Актиномикоз легких лечение. Что такое актиномикоз легких? Признаки разных форм актиномикоза кожи

Инфекционное хроническое заболевание актиномикоз легкого вызывает грибок Actinomyces. Он образован множественными нитями, между собой, объединенных в друзы. Характерны булавовидные утолщения. Проникает лучистый грибок в организм человека несколькими путями. В основном грибок оказывается в дыхательных путях с вдыхаемым воздухом, который, как правило, содержит растительную пыль, в которой находятся актиномицеты.

Бывает, что грибок находят в мазках, взятых из полости рта, и не только. Обнаруживается он и в полости кариозных зубов. Такие лучистые грибы, как актиномицеты, вполне способны поражать соседние органы, распространяясь постепенно и на рядом находящиеся здоровые ткани.

Грибок, непосредственно в легкие, может быть занесен током крови. Подобный вид продвижения инфекции носит название - милиарное обсеменение. Для сапрофитов свойственно метастазирование по кровеносным сосудам.

При актиномикозе, согласно статистике, ткани легкого повреждаются у одного из шести пациентов. От грибковой инфекции, как обычно, страдают нижние отделы легких. В процессе изучения характерных признаков течения заболевания была выявлена тенденция распространения инфекции, а именно, было выявлено, что актиномицеты из легких либо плевры способны проникать на кожные покровы грудной клетки и мышцы.

Симптомы

Клиническая картина

Заболевание, на начальных стадиях, имеет все признаки бронхита, наблюдается выделение малого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Также происходит усиление кашля при прогрессировании процесса на легочную ткань. Появляется одышка, повышается температура тела, происходит обильное потоотделение, количество выделяемой мокроты растет, к тому же, в грудной клетке усиливается при вдохе боль.

Легочная ткань в очагах инфильтрации нагнаивается, при этом появляются полости. Налицо - картина абсцесса легкого.

Втягивание в патологический процесс плевры вызывает у заболевшего жгучую боль. Далее наблюдается поражение стенки грудной клетки. Актиномикоз часто проявляется образованием под кожей инфильтратов сине-багрового цвета, довольно плотных, размягчающихся с возникновением гноящихся свищей, а также и разрушением ребер.

Над инфильтрированными участками легких, при физическом обследовании, отмечаются притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. Наблюдаются у больного сухие и влажные хрипы. В крови обнаруживают увеличение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз. На фоне всех проявлений болезни происходит постепенное истощение организма. Гнойный процесс длительного характера оказывается причиной амилоидоза внутренних органов.

Диагностика

Специалисты при постановке диагноза сталкиваются с определенными трудностями. Это происходит в связи с отсутствием каких-либо отличительных признаков заболевания на первых порах. При легочном нагноении проводят лабораторное исследование, которое собственно и помогает выявить в мокроте друзы грибка.

При дифференциации с туберкулезом отличительным признаком актиномикоза является место сосредоточения инфекционного процесса. Как правило, грибками затронута одна сторона легкого, обычно нижняя доля. В мокроте пациента при этом не выявляется эластических волокон. В крови обнаруживается высокий лейкоцитоз.

Рентгенологическая картина малохарактерная в начальных стадиях заболевания, может рассматриваться, как хроническая пневмония или абсцесс. Предположить врачу наличие актиномикоза легких у больного помогут такие признаки, как изменение ребер в области инфильтрации, утолщение медиастинальной или костальной плевры, небольшие изменения со стороны бронхиального дерева. Эти же признаки дают повод провести целенаправленный диагностический поиск.

Довольно часто диагноз определяют гистологически, выполненяя резекции при подозрении на опухоль. Материал для исследования рекомендуется получать в анаэробных условиях.

Применяемые лабораторные тесты показывают воспалительный неспецифический характер заболевания. При формалиновой фиксации для распознавания видов внутри гранул используется иммунофлюоресценция.

Отметим, что диагностика, нуждается в комбинации определенных факторов, среди которых и выявление в гнойном материале пораженной ткани серных гранул, и высев культуры.

Профилактика

Гигиена полости рта должна носить обязательный и регулярный характер. Также важным аспектом является своевременное лечение зубов, воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта и миндалин. Особой профилактики не существует. В очаге заболевания никаких особых мероприятий не проводят.

Лечение

Эффективность лечения актиномикоза легких проявляется на первой стадии заболевания. Дальнейшие же перспективы болезни, на второй и третьей стадии, специалисты оценивают с осторожностью.

Из медикаментов рекомендуются пенициллины, также предлагается специфическая иммунотерапия. Больным назначают переливание крови, применяются высокие дозы йодистого калия. В некоторых случаях предлагается рентгенотерапия, а в случае необходимости и местное хирургическое вмешательство.

Лечение каждому заболевшему подбирают индивидуально. Выбор при актиномикозе такого препарата, как пенициллин, опирается больше на экстенсивном клиническом опыте, которому, без малого, свыше 50 лет.

В случае аллергии к пенициллинам используют: эритромицин, тетрациклин, клиндамицин, миноциклин. Данные препараты выступают как альтернативные средства.

Из последних антимикробных средств: цефтриаксон, имипенем/циластатин.

Кардинальное хирургическое вмешательство рекомендовано во время стабилизации процесса, при определении границ очага поражения, отрицательных результатов консервативного лечения, ликвидации остаточных явлений актиномикоза, мешающих полному излечению. К ним относятся кисты и бронхоэктазы. Больные после выздоровления не менее 2 лет должны наблюдаться диспансерно.

Нелеченый торакальный актиномикоз приводит, в конце концов, к фатальным последствиям. Напротив же, лечение приводит к благоприятному прогнозу в 90% случаев.

Больные, имевшие обширный торакальный или абдоминальный актиномикоз, несмотря на хирургическое вмешательство, не должны получать короткие курсы терапии. После операции, непрофессиональная антибактериальная терапия, может спровоцировать осложнения, как эмпиема и образование бронхоплевральных свищей.

При своевременной терапии прогноз актиномикоза легкого вполне благоприятный. Но, в случае прогрессирования в легких необратимых изменений, устранение лучисто-грибковой инфекции не свидетельствует о полной медицинской реабилитации.

Инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

МКБ-10

A42

Общие сведения

Инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Причины возникновения актиномикоза

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

Классификация актиномикоза

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

• шейно-челюстно-лицевая;
• торакальная;
• абдоминальная;
• кожная;
• мочеполовая;
• актиномикоз суставов и костей;
• актиномикоз ЦНС;
• актиномикоз стопы (мицетома , мадурская стопа)

Симптомы актиномикоза

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки - друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды : общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель . Затем кашель становиться влажным , выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей . Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита . Актиномикоз мочеполовых органов - редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита . Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

Диагностика актиномикоза

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики - это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию .

Прогноз и профилактика актиномикоза

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов , воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Код МКБ-10

Актиномикоз легких представляет собой микотическое поражение легочной ткани, вызванное лучистыми грибками Actinomicetes.

Актиномицеты постоянно находятся в ротовой полости и верхних дыхательных путях у здорового человека, но в обычных условиях болезнь не вызывают. Они распространены повсеместно, например, в почве их количество составляет около 65 % всех микроорганизмов. Считается, что лучистые грибки имеют свойства как грибов, так и микробов. Они быстро приспосабливаются к условиям окружающей среды, устойчивы к ультрафиолетовому облучению и умеренному температурному воздействию.

Предрасполагающие факторы

Возбудитель болезни - условно патогенные грибки Actinomicetes.

Актиномикоз является неконтагиозным заболеванием и развивается только при снижении общей резистентности. Этому способствуют:

• тяжелые ;
• хронические заболевания респираторного тракта ( , или );
• сахарный диабет;
• нарушение целостности верхних дыхательных путей.

Проникновение возбудителя болезни в паренхиму легких может осуществляться аэрогенным путем, реже – через кровь или лимфу. В месте его внедрения образуется гранулема специфического характера. В патологическом очаге скапливаются клетки иммунной системы, происходит интенсивный фагоцитоз. Однако его процесс не завершается, и макрофаги погибают. Вокруг них создаются гранулемы второго и третьего порядка. Это приводит к облитерации мелких бронхов в зоне поражения и разрастанию соединительной ткани.

Классификация

В клинической практике выделяют три основные формы актиномикоза:

1. Бронхиальная.
2. Бронхопульмональная.
3. Плевропульмональная.

Любая из них может развиваться в результате первичной трансбронхиальной инвазии актиномицет или формироваться на фоне хронической патологии бронхолегочной системы (вторичный актиномикоз).

Виды первичного актиномикоза:

• бронхиальный (протекает в виде );
• инфильтративно-легочный;
• солитарный (специфическая гранулема образуется на фоне обтурированного бронхиального сегмента);
• легочно-плевральный (поражает легкие, плевру и грудную стенку);
• долевой (поражается доля легкого);
• распространенный.

Клиническая картина

Данная патология имеет длительное течение с чередование периодов ремиссии и обострения.

При локализации патологического процесса в центральной части легкого клиническая картина является достаточно скудной:

• У таких лиц часто повторяются острые респираторные инфекции с сухим кашлем.
• Иногда при кашле отделяется мокрота с примесью крови.

Постепенно заболевание прогрессирует и появляется:

• субфебрильная температура;
• боль в грудной клетке, не имеющая четкой локализации;
• слабость;
• повышенная утомляемость;
• потеря массы тела;
• снижение аппетита.

Если актиномикомы располагаются субплеврально, то болезнь имеет более тяжелое течение:

• Боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле и глубоком дыхании, иногда становится мучительной.
• По вечерам температура тела достигает высоких цифр.

По мере прогрессирования болезни симптомы нарастают:

• кашель становится надсадным с отделением слизисто-гнойной мокроты;
• больные худеют (вплоть до кахексии);
• по ночам их беспокоят проливные поты;
• появляется выраженная бледность кожных покровов;
• половина грудной клетки на стороне поражения уменьшается в размерах и отстает в акте дыхания.

При длительном существовании специфические гранулемы могут нагнаиваться и абсцедироваться, что проявляется резким ухудшением самочувствия больных и гектической лихорадкой. Прорыв содержимого абсцесса может осуществляться в крупный бронх или полость плевры.

• В первом случае отходит большое количество мокроты с характерным запахом земли и привкусом меди.
• Во втором случае развивается пиопневмоторакс с колабированием части легкого.

С течением времени патологический процесс при актиномикозе способен распространяться на мягкие ткани грудной стенки, образуя там абсцессы и инфильтраты, а также грудину, ребра и позвонки. Нередко актиномикомы появляются и в других органах, чаще в сердце и головном мозге.

Диагностика

Подтвердить диагноз поможет рентгенография органов грудной клетки.

Поставить диагноз «актиномикоз» не так просто, как может показаться на первый взгляд. Врач может заподозрить его у больного на основании клинических проявлений и данных объективного обследования. Для подтверждения диагноза необходимы:

• результаты ;
• выявление друз и мицелия актиномицет в мокроте, промывных водах бронхов или биопсийном материале.

Рентгенологические данные могут иметь определенные различия и зависят от формы и стадии болезни:

• При центральной локализации патологического процесса на рентгенограмме выявляются прикорневые инфильтраты разного размера.
• При субплевральных очагах выявляется только утолщение участка плевры.
• В стадии инфильтрации над поверхностью легких определяется снижение прозрачности легочного рисунка, затем плотность затенения возрастает, и становится виден инфильтрат неправильной формы с размытыми контурами и радиальной тяжистостью по периферии.
• Стадия абсцедирования характеризуется наличием очагов деструкции в пораженном легком с перифокальным воспалением и усилением легочного рисунка в здоровом легком.
• Нередко после прорыва абсцесса в паренхиме легких формируются плевролегочные полости с горизонтальным уровнем жидкости.

Нахождение мицелия актиномицет в мазках из гнойного отделяемого имеет большое значение для постановки диагноза, в том время как его выявление в мокроте не может подтвердить актиномикоз, так как в нее попадают и сапрофиты из ротовой полости.

Дифференциальная диагностика актиномикоза проводится с:

• туберкулезом;
• бронхоэктатической болезнью;
• абсцессом легкого;
• сифилисом.

Лечение

Лечение актиномикоза должно начинаться как можно раньше. Это поможет избежать деструктивных изменений легочной ткани (хронических абсцессов, кист, бронхоэктазов, плеврально-легочных полостей) и пневмофиброза.

Основными направлениями лечения актиномикоза легких являются:

1. Полноценное и высококалорийное питание.
2. Назначение специфических иммунологических препаратов – актинолизата и актиномицетной поливалентной вакцины.
3. Антибактериальная терапия (для подавления бактериальной флоры).
4. Санация трахебронхиального дерева.
5. Дренирование гнойных очагов.
6. Дезинтоксикационная терапия.
7. Применение иммуномодуляторов.
8. Физиотерапия.
9. Хирургическое вмешательство (выполняется после стабилизации процесса с целью ликвидации остаточных явлений актиномикоза).

Прогноз относительно выздоровления у больных актиномикозом благоприятный при условии своевременного выявления болезни и адекватного лечения. После окончания курса лечебных мероприятий больные находятся на диспансерном наблюдении в течение 2 лет, а при сопутствующем туберкулезе или сахарном диабете еще более длительный период.

Заключение

Применение современных методов лечения актиномикоза обеспечивает полное выздоровление пациента. Однако длительное течение болезни не проходит бесследно. У многих из них остаются необратимые изменения в легочной ткани, которые не всегда возможно удалить хирургическим путем.

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает об актиномикозе:

Хроническое гранулематозное поражение легочной ткани, обусловленное актиномицетами.

Этиология. Заболевание вызывают актиномицеты, занимающие промежуточное положение между бактериями (микобактерии, дифтероиды) и низшими грибами. Актиномикоз легких вызывает анаэробный тип актиномицетов, характеризующийся образованием зерен, лучей, колб.

Патогенез. Актиномицеты - условно-патогенные агенты, сапрофитнрующие в полости рта, в верхних дыхательных путях, кишечнике. Внедрению актиномицетов в ткани способствуют снижение реактивности организма (охлаждение, травма, утомление, гормональные нарушения и т. д.), гноеродная флора. Внедрение актиномицетов в легочную ткань происходит первично (аэрогенный актиномикоз) или вторично (при распространении с других органов и тканей).

Патологическая анатомия. Актиномикотические узлы в легких напоминают опухолевые массы. На местах внедрения микроорганизма в ткани образуется специфическая гранулема, состоящая из грануляционной ткани с эпителиоидными клетками. В центре очага - нагноение, по периферии - грануляционная ткань. В зависимости от иммунного состояния организма преобладают экссудативные, пролиферативные и некротические проявления. Для актиномикоза характерно наличие ксантомных клеток соединительной ткани, насыщенных капельками липоидов - холестеринэстеров. В очагах гнойно-продуктивного процесса располагаются тканевые формы актиномицетов - друзы (сплетения тонкого актиномикотического мицелия с колбовидными утолщениями по периферии).

Клиника. Актиномикоз чаще течет как хронический нагноительный процесс. При начальной форме актиномикоза, проявляющейся как гнойный бронхит, больных беспокоит мучительный, болезненный кашель. В легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие хрипы. Возможна субфебрильная температура. Рентгенологически выявляется тяжистый рисунок легочной ткани. При вовлечении в процесс легких формируется инфильтративно-пневмоническая форма, включающая бронхопульмональную и плевропульмональную. При этом больных беспокоят боли в груди, температура повышается до 38-39 °С.

В крови - лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Возможно острое абсцедирование, вплоть до образования большого солитарного гнойника. Актиномикоз легких может приобретать характер вяло текущей пневмонии. При плевропульмональных формах актиномикоза прогрессирование заболевания приводит к образованию инфильтратов и свищей на грудной стенке. Медиастинальные проявления актиномикоза симулируют метастазы рака легкого. Заболевание склонно к гематогенной диссеминации и поражению различных внутренних органов.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз актиномикоза включает данные клиники, микроскопии патологического материала, посевы на питательные среды, биопсию, иммунодиагностику, рентгенологические исследования. Для длительного заболевания характерно наличие на грудной клетке опухоли деревянной плотности, цианотичной окраски кожи, последующего нагноения и образования свищей. При вовлечении в процесс плевры характерны «огневая» болезненность, массивные плевральные наложения. Для актиномикоза легких свойственны базальное расположение процесса, изолированное поражение одной доли. Клинический диагноз подкрепляют находки в патологическом материале тонкого актиномикотического мицелия, друз, которые выявляются не всегда, получение культуры анаэробного актиномицета (тип Вольфа-Израэля). В иммунологической диагностике актиномикоза используются реакция связывания комплемента, внутрикожные пробы с актинолизатом. Дифференциальный диагноз при актиномикозе проводится с туберкулезом, раком, абсцессом легкого, другими микозами (кандидоз, аспергиллез).

Лечение. Легочный актиномикоз лечат преимущественно консервативным путем с применением антибактериальных средств, иммунотерапии, рентгенотерапии и средств, нормализующих реактивность организма больного. Используются препараты йода: калия йодид по 1 столовой ложке 3 раза в день 10-14 дней. Эффективны антибиотики пенициллиновой, тетрациклиновой групп, линкомицин, гентамицин, стрептомицин в общепринятых дозировках в течение 10-14 дней, сульфадимезин по 1,0 4 раза в день 2-4 нед. Вспомогательное значение имеет иммунотерапия актинолизатом внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю (25 инъекций на курс лечения). Для восстановления нормальной реактивности больного показаны переливания крови по 100-250 мл, иммуномодуляторы (декарис, натрия нуклеинат). В исключительных случаях для рассасывания упорных инфильтратов используют рентгенотерапию (разовая доза - 100-150 рентген (258∙10 -4 -387∙10 -4 кл/кг), курсовая - 3600 Р). Хирургическое лечение проводится для дренирования гнойных скоплений в легком и плевре в сочетании с применением средств антибактериальной терапии.

Реабилитация. Восстановлению трудоспособности больных способствует своевременное проведение курсов лечения антибиотиками, сульфаниламидами, актинолизатом в сочетании с витаминотерапией, физиотерапевтическими методами лечения.

Прогноз. Благоприятный при своевременной диагностике и терапии актиномикоза. Неблагоприятный, летальный исход, инвалидизация больных наблюдаются при несвоевременной диагностике, запущенных формах актиномикоза, генерализованных формах заболевания, осложнения его амилоидозом внутренних органов.

Профилактика. Санация очагов обитания актиномицетов в полости рта (своевременное лечение кариозных зубов, пародонтоза, вскрытие десневых карманов, удаление гранулем, лечение хронических тонзиллитов). С целью профилактики рецидивов - диспансерное наблюдение больных не менее 1-2 лет после выздоровления.

Экспертиза трудоспособности. Впервые выявленные и острые формы заболевания связаны с временной нетрудоспособностью. При решении вопроса о необходимости перевода больного на инвалидность учитываются тяжесть состояния, склонность к рецидивам, непрерывно прогрессирующее течение.

Справочник по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина, 1988

Грибковые заболевания могут давать очень пеструю рентгенологическую картину, которую можно смешать всего скорее с хроническими туберкулезными процессами, раком и лимфогранулематозом. При всех хронических, не реагирующих на сульфаниламиды неясных процессах следует подумать о грибковой этиологии.

Актиномикоз легких . Клинически характеризуется чрезвычайно длительным течением вторично-пневмонических процессов с повышением температуры, слизисто-гнойной мокротой, часто с лейкоцитозом. Изолированный актиномикоз легких встречается редко, чаще находят его также и в других местах, особенно в области рта и нижней челюсти.
Диагноз основывается на выявлении в мокроте грибков, что при повторных исследованиях удается почти во всех случаях.

Помимо лучистого грибка , этиологическими факторами могут быть также другие грибки, но в Средней Европе они очень редки. При длительном лечении массивными дозами антибиотиков они, по-видимому, встречаются чаще. О них надо думать, если после лечения антибиотиками ухудшается картина со стороны легких, затягивается интермиттирующая температура, а другие, более частые причины этого исключаются. Диагноз и здесь ставится при наличии грибков в мокроте. Речь может идти при этом о стрептотрихозе, кандидозе (candida albicans), торулопсисе, лептотрихозе, аспергиллозе, ооспорозе, ойдиомикозе, в Америке - о бластомикозе (рабочие табачной промышленности), кокцидиозе и гистоплазмозе. При гистоплазмозе очаги в легких обызвествляются и их надо дифференцировать от туберкулезной диссеминации. При ненахождении грибков диагноз основывается на реакции с антигеном, местных и общих явлениях и положительной реакции связывания комплемента (Wegmann).

Грибковые заболевания могут наслаиваться вторично на уже имеющиеся поражения легких (бронхоэктазы, образование полостей). Инфицированные аспергиллюсом кисты легких приобретают двойные контуры (Вrunnеr, устное сообщение). Аспергиллома встречается, по-видимому, и как самостоятельное первичное заболевание легких. Об аспергилломе можно думать при наличии длительных (месяцы, годы) затемнений в легких при хорошем общем самочувствии больного и отсутствии других причин. Грибковые культуры в бронхиальном секрете, полученном с помощью бронхоскопии, подтверждают диагноз (Scarinci). Вторичные грибковые пневмонии при длительной терапии кортизоном (лейкозы, лимфогранулематоз) являются нередкими осложнениями.

При токсомикозах (Gsell) поражения легких вызываются токсическими продуктами распада грибков. Из клинических картин таких токсикозов наиболее известна лихорадка молотильщиков (farmer"s disease), которая возникает у лиц, принимающих участие в обмолоте заплесневелого зерна - ячменя или Овса. Болезнь начинается внезапно с высокой температуры, головной боли, кашля и базальной бронхопневмонии. Ясно, что болезнь вызывается в результате грибкового поражения обмолачиваемого зерна.

Эозинофильные легочные инфильтраты.

- Лёффлеровский летучий эозинофильный инфильтрат имеет следующие характерные признаки.
- Летучесть : классический эозинофильный инфильтрат должен полностью исчезать через несколько дней, самое большее через 10 дней. При большей длительности инфильтрата следует быть осторожнее с таким диагнозом.
- Эозинофилия колеблется между 7 и 70% при нормальном или только слегка повышенном количестве лейкоцитов. Часто эозинофилия всего выраженнее не во время наибольшей плотности инфильтрата, определяемого рентгенологически, а несколькими днями позже (сдвиг фазы). Иногда, следовательно, необходимо повторно искать эозинофи-лию в крови.

- Клинически инфильтрат может протекать совершенно бессимптомно: в этих случаях его находят случайно. В других случаях имеется неопределенное чувство некоторого недомогания, особенно часто на протяжении нескольких дней ощущаются плевритические боли, усиливающиеся при дыхании; нередко имеется небольшой кашель.
- Инфильтрат не имеет излюбленных мест локализации. Могут поражаться любые отделы легких, а следовательно, и верхушки легких и прикорневые участки. В большинстве случаев инфильтрат солитарный, но могут быть и множественные инфильтраты; инфильтраты могут также появляться неоднократно.

- Лабораторно , помимо эозинофилии, часто наблюдается незначительно ускоренная РОЭ, но она может быть и совершенно нормальной.
- Так как при летучих инфильтратах в подавляющем большинстве случаев речь идет об инвазии аскаридами, необходимо исследовать кал на яйца аскарид. Но появляются они не во время наличия инфильтрата, а более чем в 50% спустя 2месяца по окончании личинками аскарид их цикла развития.

Эозинофильные инфильтраты встречаются не только при инвазии аскаридами, но также и при бронхиальной астме, у сенсибилизированных лиц в результате повышенной чувствительности к растениям (бирючина, львиный зуб, липовый цвет, майский колокольчик и т. д.)» а также к бактериальным аллергенам.

Незначительной эозинофилией могут иногда сопровождаться туберкулезные инфильтраты, но они не так летучи и при них имеются другие туберкулезные проявления.