Воспаление мягких тканей: лечение и симптомы. Воспаление мягких тканей: причины, способы лечения, последствия, профилактика

Группа воспалительных заболеваний мягких тканей (ВЗМТ) состоит из отдельных нозологических форм общего этиопатогенеза. Воспаление мягких тканей может быть нескольких видов. Все они станут объектом внимания в рамках данной статьи, а также методы их лечения.

Клиническая картина воспаления мягких тканей, несмотря на разнообразие нозологических форм и локализацию процесса, имеет общие для всех них проявления, значимые для тактики физиотерапевтического лечения и обусловленные наличием прежде всего воспалительного процесса. Это развитие воспалительного, болезненного инфильтрата с отеком, гиперемией кожи над ним (при небольшой глубине процесса) и местной гипертермией, повышением температуры тела.

При гнойно-некротическом воспалении мягких тканей характерны симптом флюктуации, нарастает общая реакция в виде интоксикационного синдрома с выраженной лихорадкой гнойнорезорбтивного генеза.

Развитие этого синдрома обусловлено, в частности, патогенностью возбудителя инфекции. Лимфангит и лимфаденит, будучи самостоятельными нозологическими формами, часто осложняют течение всех воспалений мягких тканей. Особенно тяжело протекают и опасны для жизни рассматриваемые воспаления на лице. При этом гнойные очаги могут самопроизвольно вскрываться.

Основные симптомы воспаления мягких тканей:

воспалительный,

лимфостаза,

метаболических и трофических нарушений.

Типы воспаления мягких тканей и симптомы

В группу воспалений мягких тканей входят:

фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани;

фурункулез - хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся появлением множественных фурункулов (на разных стадиях развития);

флегмона - разлитое гнойное воспаление мягких тканей клетчатки. В отличие от абсцесса, который отграничивается от окружающих тканей пио-генной мембраной, флегмона имеет тенденцию к распространению по клеточным пространствам.

карбункул - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на кожу и подкожную клетчатку;

абсцесс - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах;

бурсит - воспалительное заболевание синовиальных сумок, сопровождающееся накоплением в их полостях экссудата; мастит - воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы;

панариций - острое воспаление мягких тканей пальца. К этой группе относятся практически все формы панариция, за исключением суставной, костной и пандактилита, при которых поражаются плотные структурные тканевые образования пальца.

Парапроктит - воспалительный процесс околопрямокишечной клетчатки, обусловленный наличием очага инфекции в стенке прямой кишки.

Гидраденит - гнойное воспаление апокринных потовых желез.

Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов, возникающее, как правило, вторично, является осложнением различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций.

Симптомы воспаления мягких тканей на разных стадиях

Проблема представляет собой процесс, который проходит в три этапа. Первая стадия воспаления, как правило, протекает бессимптомно.Вначале воспаление мягких тканей вызывает альтерацию, то есть нарушение микроциркуляции, которое связано с изменением или повреждением структуры тканей. Уменьшение капилляров при воспалении мягких тканей, в свою очередь, обычно приводит гипотрофии, то есть к ослаблению и уменьшению объема мышц. Если сразу не справиться с первой стадией воспаления, она перейдет во вторую – экссудацию, которая представляет собой отек, а затем и в третью.

Вторая стадия воспаления мягких тканей уже вызывает боль. Мягкие ткани буквально распирает от накопившейся жидкости, и они вынуждены об этом сигнализировать.

О таком повреждении тканей мышцы сигнализируют при помощи своих рецепторов через нервно-мышечное соединение.

Итак, источником болей в организме при воспалении мягких тканей являются поврежденные мышцы, а в нервную систему через нервно-мышечную связь только поступает информация об этих повреждениях мышц.

Поэтому так важно правильно интерпретировать боль вместо того, чтобы при воспалении мягких тканей принимать обезболивающие препараты, как это случается в подавляющем числе ситуаций. В результате рано или поздно происходит разрыв нервно-мышечного соединения, а мышца в итоге не может сообщить информацию относительно своего повреждения мотонейрону. Подобное лечение приводит к атрофии мышц и контрактуре сухожилий. Ведь всякая боль является защитной реакцией организма.

Третья стадия воспаления называется пролиферация, которая представляет собой рассасывание отека. Оно может происходить естественным путем, для этого нужно выполнять специально подобранные упражнения. Таким образом, можно создать феномен естественного дренажа при воспалении тканей.

Общими для всех типов воспаления мягких тканей принципами лечения являются противовоспалительная (включая антибактериальную), дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, назначаемая на фоне проводящегося по показаниям оперативного лечения.

Течение заболеваний и тактика их послеоперационного лечения воспаления мягких тканей до оперативного либо самопроизвольного вскрытия гнойного очага неразрывно связаны с лечением гнойных ран и раневой инфекции. Консервативную терапию гнойной инфекции, включая физические методы лечения мягких тканей, проводят при наличии плотного инфильтрата или малом количестве гноя и отсутствии перехода воспаления на влагалища сухожилий, полости суставов, серозные полости, органные ткани, симптомов интоксикации, так как в указанных случаях рекомендуется немедленное оперативное вмешательство независимо от стадии нагноительного процесса.

Физиотерапия при лечении воспаления мягких тканей

На всех этапах развития воспалительного заболевания мягких тканей основной целью физиотерапии является санация очага инфекции (бактерицидные методы), ликвидация воспалительного процесса. В стадии инфильтрации без признаков гнойного расплавления тканей или при незначительном количестве гнойного содержимого (без выраженной флюктуации и с отсутствием общей реакции) целью физиотерапии являются обратное развитие воспаления с рассасыванием инфильтрата и уменьшение отеков (противовоспалительные методы лечения мягких тканей), купирование болевого синдрома (анальгетические методы).

В случаях замедления формирования гнойника физические методы лечения можно назначить с целью размягчения воспалительного инфильтрата и ускорения отторжения некротических масс (некролитические методы лечения мягких тканей). Физиотерапию назначают также с целью усиления репаративной регенерации (репаративно-регенеративные методы лечения воспаления мягких тканей), повышения уровня неспецифической резистентности организма (иммуностимулирующие методы) и уменьшения ишемии (антигипоксические методы). Эти задачи помогают реализовать следующие методы физиотерапии:

Бактерицидный метод лечения воспалений мягких тканей: электрофорез антибактериальных препаратов.

Противовоспалительные методы лечения воспалений мягких тканей: УВЧ -терапия, СУФ-облучение (эритемные дозы), электрофорез раствора кальция хлорида, низкоинтенсивная СМВ-терапия.

Иммуностимулирующие методы: ЛОК, высокочастотная магнитотерапия (тимуса), общее СУФ-облучение (субэритемные дозы), ДУФ-облучение, электрофорез иммуномодуляторов, гелиотерапия.

Некролитические методы: высокоинтенсивная УВЧ-терапия, высокоинтенсивная СВЧ-терапия, инфракрасное облучение.

Анальгетические методы лечения воспалений мягких тканей: СУФ - облучение (эритемные дозы), диадинамо- и амплипульстерапия (и форез местно-анестезирующих препаратов), электрофорез местноанестезирующих препаратов.

Репаративно-регенеративные методы лечения воспалений мягких тканей: инфракрасная лазеротерапия, СВЧ-терапия (тепловые дозы), высокочастотная магнитотерапия (тепловые дозы) и низкочастотная магнитотерапия, парафино-, озокеритотерапия.

Фибромодулирующие методы: ультразвуковая терапия, ультрафонофорез дефиброзирующих препаратов (йода, Лидазы), электрофорез дефиброзирующих препаратов, пелоидотерапия.

Сосудорасширяющие методы: инфракрасное облучение, электрофорез вазо-дилататоров.

Антигипоксический метод: оксигенобаротерапия.

Дезинтоксикационный метод: АУФОК.

Противовоспалительные методы лечения мягких тканей

Лекарственный электрофорез кальция. Используемый препарат уменьшает проницаемость сосудистой стенки, препятствуя усилению отека, способствует отграничению воспалительного очага. Проводят при серозном воспалении в подостром периоде на область воспаления 2,5 % раствор Кальция хлорида, поперечно или продольно, по 15-20 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5-8 процедур.

Низкоинтенсивная СМВ-терапия. Энергия электромагнитного излучения сантиметроволнового диапазона поглощается преимущественно мембранными структурами клеток - белковыми группами белков, гликоли-пидами, а также диполями связанной воды. Возникающие в результате этого на мембранах клеток поляризационные процессы в области воспаления приводят к изменению их структуры и функции, в частности к индукции фагоцитарной активности макрофагов и полиморфно-клеточных лейкоцитов. Это обеспечивает удаление из очага воспаления клеточных фрагментов и микроорганизмов. Применяют при серозных формах ВЗМТ, небольшом количестве экссудата. Частота воздействия 2375 МГц, методика контактная или дистактная, мощность нетепловая (зависит от характера излучателя), по 12-15 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5 - 1 0 процедур.

СУФ-облучение УВЧ -терапия. Противовоспалительная терапия при наличии плотного инфильтрата без признаков гнойно-некротического расплавления в мягких тканях направлена на усиление локального кровотока, ликвидацию застойных явлений с дренированием воспалительного очага и быстрым удалением из него медиаторов воспаления. Применяемые методы способствуют также дезорганизации и деполимеризации структур инфильтрата, усилению в этой зоне тромболитических процессов, тормозят перекисное окисление липидов, с которым связывают универсальные механизмы повреждения при воспалительных процессах, индуцируют развитие соединительной ткани на месте инфильтрата.

При назначении такого лечения воспаления мягких тканей для ряда методов важное значение имеет интенсивность воздействия. Высокоинтенсивные методы высокочастотной электротерапии с тепловым эффектом ускоряют рассасывание инфильтрата и применяются в инфильтративно-пролиферативной фазе воспаления. Однако при наличии жизнеспособной патогенной гнойной (возможно и гнилостной) микрофлоры высокоинтенсивные методы лечения мягких тканей могут вызывать прогрессирование процесса и переход из серозной в гнойную (гнойно-некротическую) форму воспаления.

Аналогичную тактику лечения воспаления мягких тканей (УВЧ, СУФ-облучение в эритемных дозах) следует применять и в случае перехода серозного экссудата в гнойный (развитие гнойной формы рассматриваемых нозологических форм), но только в начальном периоде этого процесса, при несформировавшемся гнойном очаге с небольшим количеством экссудата. УВЧ-терапия в данном случае способствует и отграничению воспалительного очага за счет стимуляции развития соединительной ткани.

ВЧ-магнитотерапия, ИФ-излучение. Другие методы с наличием термического эффекта следует назначать для полной уверенности в отсутствии их провоцирующего воздействия на прогрессирование заболевания не в первые 2-3 сут, а после низкоинтенсивной УВЧ-терапии или после СУФ-облучения в эритемных дозах, при переходе воспаления из альтеративно-экссудативной в инфильтративно-пролиферативную фазу. С антибактериальной целью при серозном воспалении, преимущественно при поверхностном расположении очага, может быть назначен электрофорез антибиотиков, сульфаниламидов. Для отграничения воспалительного очага показан электрофорез кальция. Однако при этом должна быть настороженность в отношении генерализации процесса за счет сосудорасширяющего эффекта гальванического тока.

Обратное развитие процесса в мягких тканях из экссудативной фазы серозного или гнойного (при несформировавшемся очаге с малым количеством экссудата) воспаления в инфильтративно-пролиферативную и репаративно-регенеративную фазы расширяет возможности физиотерапии. Клинически это проявляется уменьшением болей, гиперемии кожи, симптомов лимфаденита и лимфангита, снижением температуры тела. Четко провести границу между ин-фильтративно-пролиферативной фазой и фазой репаративной регенерации при воспалении мягких тканей, протекающем без вскрытия очага, не удается, да в этом и нет необходимости, ибо большую часть методов используют в обеих фазах. Ориентирами перехода могут служить нормализация температуры тела, уменьшение и исчезновение отека, уменьшение размеров инфильтрата, срок от начала заболевания. В этих фазах воспаления физические методы назначают для купирования лимфостаза, коррекции метаболических и трофических нарушений.

Иммуностимулирующие методы лечения воспалений мягких тканей

Гелиотерапия. Продукты фотолиза белков, образующиеся в небольшом количестве при воздействии СУФ- и ДУФ-излучения, индуцируют миграцию клеток Лангерганса в дерму с последующей активацией клеточного и гуморального иммунитета. Назначают в качестве профилактической физиотерапии в фазе ремиссии рецидивирующих воспалительных процессов, а при возможности - на этапе реконвалесценции, по слабому и среднему режимам; курс лечения воспаления мягких тканей 10-20 процедур.

Электрофорез иммуномодуляторов (0,5-2 % раствор Дибазола, 3 - 5 % раствор Натрия нуклеината; Интерферон - 1 ампула, I мл 0,01 % раствора Тималина, Тимагена - с анода). Препараты дают тимомиметический эффект. Натрия нуклеинат стимулирует миграцию и кооперацию Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарную активность макрофагов и активность факторов неспецифической защиты. Дибазол избирательно стимулирует регуляторную функцию Т-лимфоцитов, усиливая слабую функцию клеточного иммунитета и не действуя на нормальную. Метод показан в любой фазе воспалительного процесса. Назначают по внутриназальной методике, при силе тока от 0,3 до 3 мА, по 10- 12 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 10-12 процедур.

Антигипоксические и антиоксидантные методы лечения воспалений мягких тканей

Оксигенобаротерапия. Применение этого метода целесообразно при интоксикационном синдроме (нарастание гипоксии тканей, активация прооксидантной системы). Метод способствует активизации ферментов антиоксидантной системы и стимуляции микросомального окисления токсичных продуктов метаболизма в печени. В качестве дезинтоксикаци-онной терапии назначают в остром периоде клинического течения в альтеративной фазе воспаления.

Кроме того, для ускорения репаративно-регенеративных процессов можно применять и в пролиферативную фазу воспаления. Процедуры проводят в поточно-декомпрессионных барокамерах, дозируя атмосферное давление (до 0,2 МПа), при содержании кислорода в камере 100 %, по 45-60 мин, ежедневно (при выраженном интоксикационном синдроме до 2-3 раз в сутки); курс лечения воспаления мягких тканей 8-10 процедур.

Дезинтоксикационные методы лечения мягких тканей

АУФОК. КУФ-облучение нативной крови повышает ее бактерицидную активность, содержание иммуноглобулинов различных классов, приводит к нейтрализации токсичных продуктов за счет воздействия реакционно-активных радикалов и гидроперекисей, образующихся при воздействии УФ-излучения на мембраны форменных элементов крови и при разрушении?-токоферола в крови. Метод показан в острой стадии гнойно-воспалительного процесса. Применяют для лечения гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей (абсцесс, флегмона, мастит). Кровь облучают из расчета 0,5-0,8 мл/кг массы тела в течение 10-15 мин (первые 5 процедур), затем количество облученной крови увеличивают до 1 - 2 мл/кг, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5 - 7 процедур.

Некролитические методы лечения мягких тканей

УВЧ-терапия. С целью формирования гнойного очага при вялом течении воспалительного процесса для дальнейшего оперативного вмешательства или самопроизвольного отторжения гнойно-некротических масс физиотерапию можно применять в качестве своеобразного «провоцирующего фактора». Активация гнойно-некротического процесса связана с образованием тепла. Происходит трансформация энергии УВЧ-поля (УВЧ-терапия), электромагнитного излучения СВЧ-диапазона (СМВ- и ДМВ-терапия), оптического диапазона инфракрасного спектра в тепловую. Температура тканей в очаге воспаления повышается на 0,5-1 °С. В результате в альтеративно-экссудативную фазу воспаления стимулируется активность микроорганизмов с последующим образованием вазоактивных полипептидов.

При формировании гнойного очага после процедур проводят оперативное вскрытие его. Назначают на очаг воспаления мощностью до 60 Вт и более в зависимости от размера конденсаторных пластин, по 10-12 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 3 - 5 процедур.

СВЧ-терапия. Это воздействие электромагнитным излучением сан-ти- (2375 МГц) и дециметроволново-го (460 МГц) диапазонов по контактной или дистактной методике в тепловых дозировках (уровень выходной мощности зависит от аппарата и типа применяемого излучателя), по 15-20 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 3 - 5 процедур (до получения эффекта).

Преимущества и противопоказания физиотерапии при лечении воспаления тканей

Указанные выше методы лечения воспаления мягких тканей направлены на рассасывание инфильтрата и вызывают усиление линейного кровотока, венозного оттока и лимфо-дренажа с противоотечным эффектом, усиливают функции фибробластов, лимфоцитов, способствуя очищению очага воспаления и формированию упорядоченных структур коллагеновых волокон.

В более поздние сроки от начала заболевания для усиления репаративной регенерации тканей возможно назначение термотерапии (парафиновые и озокеритовые аппликации), пелоидотерапии, бальнеотерапии - в основном при локализации процесса на конечностях (например, флегмоны), по методике местных ванн (сероводородные воды, а также радоновые, но возможности их применения по понятным причинам ограничены). При сохранении в эти фазы развития воспаления болей, когда они могут быть обусловлены сдавлением сосудов и нервов, инфильтратом, используют анальгетические методы.

Противопоказания: выраженные признаки интоксикационного синдрома с повышением температуры тела (выше 38 °С). При наличии гнойного осумкованного очага до его вскрытия местно физиотерапию не проводят.

Физиопрофилактика направлена на повышение реактивности организма путем коррекции иммунодефицитных состояний (иммуностимулирующие методы) у лиц, предрасположенных к таким заболеваниям (сахарный диабет, гиповитаминоз, ряд энзимопатий, пиодермии и др.).

Для цитирования: Зубеев П.С., Верещагин Н.А., Кудыкин М.Н. Посттравматическое воспаление мягких тканей и опорно-двигательного аппарата // РМЖ. 2013. №15. С. 819

В клинической практике врачей любой специальности травма мягких тканей и опорно-двигательного аппарата занимает важное место. Наибольший уровень этого вида травм отмечается у мужчин в возрасте 20-50 лет, а у женщин - 30-59 лет, причем во всех возрастных группах данный показатель значительно выше у мужчин. По характеру повреждений около 50% травм - это вывихи, растяжения капсульно-связочного аппарата, травмы мышц и сухожилий, переломы костей верхних и нижних конечностей. Известно, что на любую травму организм отвечает неспецифической воспалительной реакцией - реактивным воспалением, которая является адаптационной и защитной реакцией и клинически проявляется болью, отеком и нарушением функции поврежденной области.

В лечении пациентов с повреждениями опорно-двигательной системы важной задачей является достижение быстрого и стойкого анальгетического эффекта, особенно в раннем посттравматическом или постоперационном периодах. Для решения этой задачи применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые обладают как противовоспалительным, так и анальгетическим действием.
Как известно, действие НПВП основано, прежде всего, на ингибиции циклооксигеназ - ЦОГ-1 и ЦОГ-2. В современной фармакологии принято выделять селективные ингибиторы ЦОГ-1 и неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2, преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 и высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2 .
Позитивный лечебный эффект НПВП связан с подавлением активности ЦОГ-2 (циклооксигеназа 2-го типа). Этот фермент, участвующий в каскаде распада поврежденных при травме и других поражениях клеточных мембран, отвечает за выделение провоспалительных простагландинов и других медиаторов воспаления не только в суставах, но и в других органах и тканях, в первую очередь в стенках сосудов.
Выбор конкретного препарата определяется двумя основными параметрами: эффективностью и безопасностью . Длительное применение НПВП создает опасность целого ряда нежелательных реакций, основной из которых является их ульцерогенное действие. Чем более селективен препарат в отношении ЦОГ-2, тем менее выражен этот эффект, однако в то же время уменьшается анальгетическое действие препарата. У неселективных ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, наоборот, повышается риск нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), но усиливается противовоспалительное и обезболивающее действие . При необходимости проведения длительного курса лечения предпочтение обычно отдают селективным ингибиторам ЦОГ-2 .
Принципиальным моментом, который следует учитывать при выборе НПВП, считается скорость достижения клинического эффекта. Особое значение этот параметр имеет при купировании острых болевых синдромов, например травматического генеза. Известно, что НПВП с хорошей биодоступностью, максимально быстро создающие высокую пиковую концентрацию в крови, являются наиболее эффективными средствами для ургентного обезболивания. Быстрое развитие обезболивающего эффекта определяет необходимость их применения у пациентов с травмой и воспалением мягких тканей и опорно-двигательного аппарата. Однако большинство НПВП являются неселективными, что вызывает большое количество побочных эффектов и значительно снижает возможность использования лекарственных препаратов.
Преимущества селективных ингибиторов ЦОГ-2 в терапии болевых синдромов, в т.ч. при травме и в послеоперационном периоде, хорошо известны :
1. Достоверное уменьшение частоты развития нежелательных явлений со стороны ЖКТ, почек, печени.
2. Отсутствие негативного влияния на синтез основных компонентов матрикса суставного хряща в отличие от неселективных НПВП.
3. Возможность длительного применения при заболеваниях и травмах суставов и пролонгация противовоспалительной терапии при необходимости (упорный синовит и др.).
Препаратом, обладающим указанными выше свойствами, является нимесулид. Ключевое значение имеет его высокая биодоступность - уже через 30 мин. после перорального приема достигается значимая концентрация препарата в крови, составляющая не менее 25% от максимальной. Полный обезболивающий и противовоспалительный эффект нимесулида отмечается через 1-3 ч после приема .
После перорального применения у здоровых добровольцев нимесулид (таблетка 100 мг) быстро всасывается и распределяется. Максимальная концентрация (Cmax) составляет от 2,86 до 6,50 мг/л, время до достижения максимальной концентрации (tmax) - 1,22-2,75 ч после применения. Средний период полувыведения - от 1,80 до 4,73 ч. Стабильный уровень концентрации достигается в течение 24-48 ч при ежедневном пероральном или ректальном приеме 2 р./сут. . При клиническом использовании НПВП в течение длительного времени у пожилых пациентов, которые обладают повышенной чувствительностью к этим препаратам, довольно часто наблюдаются побочные эффекты . Безопасной альтернативой в таких ситуациях является применение местных НПВП, что приводит к уменьшению системных побочных явлений.
Проведенное группой авторов исследование эффективности местного применения нимесулида показало, что данное лекарственное средство проникает трансдермально и достигает биофазы (синовиальной жидкости) в достаточной для производства его главной фармакологической активности (ингибирование ЦОГ) концентрации и, следовательно, оказывает положительное клиническое воздействие на болевой синдром, тугоподвижность суставов и адекватное функционирование пораженного органа . Следует отметить, что степень проникновения препарата и скорость достижения биофазы зависят от его липофильности и увлажнения рогового слоя эпидермиса, а также от состояния барьерной функции кожи . Клинический эффект данных средств определяется концентрацией действующего вещества, оптимальной терапевтической дозой, обеспечивающей анальгетический и противовоспалительный эффекты. Гели по сравнению с мазями являются более перспективной лекарственной формой, т.к. имеют рН, близкий к рН кожи, не закупоривают ее поры, быстро и равномерно распределяются. При их использовании создается высокая концентрация действующего вещества в периартикулярных тканях, а в кровоток препарат поступает в минимальной концентрации, не вызывающей каких-либо системных нежелательных реакций .
Клиническая эффективность топических средств при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата, включая травмы мягких тканей, суставов и связочного аппарата, была изучена в ряде исследований. Согласно полученным данным, в случае острой фазы артрита (первые 18 ч), как и в случае хронической фазы артрита (14 дней), гель нимесулид оказался эффективнее, чем гели диклофенак и пироксикам . Применение нимесулида показало быстрое наступление лечебного эффекта. Авторами был сделан вывод, что хороший анальгетический эффект геля, содержащего нимесулид, позволяет применять препарат локально, что может быть более безопасным и эффективным методом лечения, чем назначение внутрь или ректально .
Основанием для проведения открытого сравнительного исследования геля диклофенак и геля нимесулид при РА послужил дискутируемый в литературе вопрос о выраженности анальгетического эффекта неселективных и селективных по отношению к ЦОГ-2 НПВП . В результате оказалось, что анальгезирующий эффект обоих препаратов сопоставим. Выраженность боли в исследуемом коленном суставе достоверно уменьшалась как при ходьбе по ровной местности, так и при подъеме/спуске по лестнице в обеих группах. Скорость наступления эффекта была различной, в среднем составляла 30 мин., длительность аналгезии сохранялась от 4 до 6 ч, что свидетельствует о необходимости трехразового нанесения геля на пораженный сустав в течение суток. Эффект локальной терапии оценили как хороший 37,9% больных, применявших гель нимесулид, и 33,3% лечившихся гелем диклофенак, как удовлетворительный - 48,3 и 50% соответственно. Не отметили эффекта трое больных, получавших нимесулид, и пятеро - диклофенак. Переносимость гелевых форм была хорошей, побочных реакций (местных и системных) авторами не отмечено.
Согласно результатам метаанализа 86 рандомизированных клинических испытаний, в которых НПВП для местного применения сравнивались с плацебо, другими НПВП для местного использования или НПВП для перорального приема, локальные НПВП значимо превосходят плацебо по эффективности . В этот обзор были включены исследования, в которых боль являлась клиническим исходом при острых (травма мягких тканей, растяжения и вывихи) или хронических заболеваниях (остеоартрит и ревматизм). Было показано, что при острых болях местное лечение эффективнее плацебо уже на 1-й нед., при хронических - через 2 нед. терапии. Нежелательные явления - как местные (3,6%), так и системные (0,5%) - встречались редко и были сопоставимы с плацебо. Согласно полученным данным, местное применение НПВП достоверно эффективнее плацебо, а число локальных (6%) и системных (3%) нежелательных явлений и количество больных, прервавших лечение из-за побочных реакций, было сопоставимым с числом больных, получавших наружно НПВП, и на фоне лечения плацебо .
В результате проведения оценки качества лечения больных остеоартрозом методом анкетирования исследователи выявили, что больные выполняют рекомендации врача главным образом в части проведения симптоматической терапии и широко используют местное лечение НПВП .
В некоторых ситуациях использование местных топических средств либо невозможно, либо не дает достаточного анальгезирующего эффекта, например при травме позвоночника и значительно выраженном болевом синдроме. В таких случаях необходимо и вполне оправданно использование пероральных анальгетиков, содержащих нимесулид. Так, исследование итальянских авторов показало высокую эффективность нимесулида у больных с переломом позвоночника на фоне остеопороза .
Применение пероральных форм нимесулида показало высокую клиническую эффективность и при острой патологии плечевого сустава . Так, авторами в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования при сравнительной оценке эффективности обезболивания во время острого воспаления плечевого сустава установлено, что анальгезирующая способность нимесулида в дозе 100 мг значительно превосходит таковую диклофенака в дозе 75 мг при сравнимой безопасности применения. Аналогичные результаты были получены и в другом исследовании , в ходе которого проведена сравнительная оценка эффективности диклофенака и нимесулида при острой патологии плечевого пояса.
Хорошую эффективность и переносимость нимесулида у больных травматологического профиля зафиксировало исследование, проведенное группой итальянских исследователей среди детей с острой травмой в возрасте от 7 до 14 лет. В результате исследования обезболивающего потенциала нимесулида у этой категории больных установлено, что данный препарат обладает высокой анальгезирующей активностью, сравнимой с эффективностью наркотических анальгетиков, но при этом его использование не приводит к росту числа побочных эффектов от проводимой терапии .
Одной из самых частых причин обращения за медицинской помощью является спортивная травма, которая не сопровождается нарушением целостности костных структур, не требует оперативного лечения и длительной иммобилизации, но при этом ее наличие ухудшает качество жизни человека и требует обезболивания и эффективного купирования симптомов, таких как боль, отек и ограничение движений в конечности. При проведении мультицентрового исследования эффективности и безопасности лечения так называемых малых спортивных повреждений установлены эффективность и преимущества применения нимесулида у данных больных. Так, применение пероральной формы нимесулида в дозе 300 мг/сут. позволило полностью купировать симптомы повреждения и вернуться к привычной спортивной активности всем больным, получавшим лечение, при этом не зафиксировано побочных эффектов исследуемого препарата .
Заключение
Обзор современной литературы показал, что проведение лечебных мероприятий с включением в состав комплексной терапии НПВП, содержащих нимесулид, оказывается эффективным для различной патологии, в т.ч. и при травме мягких тканей и опорно-двигательного аппарата. В совокупности представленные данные свидетельствуют о хорошей переносимости и отсутствии системных нежелательных реакций, свойственных НПВП, при сравнительно высокой эффективности лечения.

Литература
1. Клиническая фармакология нестероидных противовоспалительных средств / под ред. Ю.Д. Игнатова, В.Г. Кукеса, В.И. Мазурова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 576 с.
2. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (Перспективы применения в медицине). М.: Анко, 2000.
3. Steinmeyer J. Pharmacological basis for the therapy of pain and inflammation with nonsteroidal anti-inflammatory drugs // Arthritis Res. 2000. Vol. 2 (5). Р. 379-385.
4. Moore R., Barden A., Barden J. Systematic review of dexketoprofen in acute and chronic pain BMC // Clin Pharmacol. 2008.
5. Боль (практическое руководство для врачей) / под ред. Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкина. М., 2012. 512 с.
6. Насонов Е.Л. Эффективность и переносимость нестероидного противовоспалительного препарата. Нимесулид: новые данные // РМЖ. 2001. № 15. С. 6-8.
7. Rainsford K. Current status of the therapeutic uses and actions of the preferential cyclo-oxygenase-2 NSAID, nimesulide // Inflammopharmacology. 2006. Vol. 14 (3-4). Р. 120-137.
8. Bennett A. Nimesulide a well established cyclooxygenase-2 inhibitor with many other pharmacological properties relevant to inflammatory diseases. In: Therapeutic Roles of Selective COX-2 Inhibitors. Editors Vein J.R., Botting R.M. William Harvey Press, 2001. Р. 524-540.
9. Bernareggi A. Clinical pharmacokinetics of nimesulide // Clin Pharamacokinetic. 1998. Vol. 35. Р. 247-274.
10. Ruoff G.E. Challenges of managing chronic pain in the elderly // Semin Arthritis Rheum. 2001. Vol. 32 (Suppl 1). Р. 43-50.
11. Erdogan F., Ergun H., Gokay N.S. et al. The diffusion of nimesulide gel into synovial fluid: a comparison between administration routes // International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2006. Vol. 44. № 6. Р. 270-275.
12. Хитров Н.А., Цурко В.В., Семочкина Е.Н. Локальная терапия остеоартроза // Лечащий врач. 2002. Vol. 3. Р. 48-55.
13. Moore R.A., Tramer M.R., Carall D. et al. Quantative systemic review of topically applied NSAID-s // Brit. Med. J. 1998. Vol. 316. Р. 333-338.
14. Gupta S.K., Prakash J., Awor L. et al. Anti-inflammatory activity of topical nimesulide gel in various experimental models // Inflamm Res. 1996. Vol. 45 (12). Р. 590-592.
15. Sengupta S., Velpandian T., Kabir S.R. et al. Analgesic efficacy and pharmacokinetics of topical nimesulide gel in healthy human volunteers: double-blind comparison with piroxicam, diclofenac and placebo // Eur J Clin Pharmacol. 1998. Vol. 54 (7). Р. 541-547.
16. Балабанова Р.М., Федина Т.П., Запрягаева М.Е. и соавт. Эффективность геля Найз (нимесулид) в качестве аддитивной терапии у больных ревматоидным артритом // РМЖ. 2008. № 16 (10). С. 684-687.
17. Mason L., Moore R.A., Derry S., Edwards J.E., McQuay H.J. Systematic review of topical for the treatment of chronic pain // BMJ. 2004. Vol. 328. Р. 991-994.
18. Замятина Е.А., Багирова Г.Г. Как лечатся больные остеоартрозом? Тезисы II Всероссийского конгресса ревматологов России. 2011. 27. № 98.
19. Rossini M., Bertoldo F., Lovato R., Bortolotti R., Gatti D., Adami S. Use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in patients with vertebral osteoporotic fractures // Reumatismo. 2002 Oct-Dec. Vol. 54 (4). Р. 340-343.
20. Wober W. Comparative efficacy and safety of nimesulide and diclofenac in patients with acute shoulder, and a meta-analysis of controlled studies with nimesulide // Rheumatology (Oxford). 1999 May. Vol. 38 (Suppl 1). Р. 33-38.
21. Wober W., Rahlfs V.W., Buchl N., Grassle A., Macciocchi A. Comparative efficacy and safety of the non-steroidal anti-inflammatory drugs nimesulide and diclofenac in patients with acute subdeltoid bursitis and bicipital tendinitis // Int J Clin Pract. 1998 Apr-May. Vol. 52 (3). Р. 169-175.
22. Facchini R., Selva G., Peretti G. Tolerability of nimesulide and ketoprofen in paediatric patients with traumatic or surgical fractures // Drugs. 1993. Vol. 46 (Suppl 1). Р. 238-241.
23. Calligaris A., Scaricabarozzi I., Vecchiet L. A multicentre double-blind investigation comparing nimesulide and naproxen in the treatment of minor sport injuries // Drugs. 1993. Vol. 46 (Suppl 1). Р. 187-190.

Заболевания (воспаления) мягких тканей поражают не сами кости и суставы, а околосуставные ткани: мышцы, сухожилия, связки, суставные сумки, жировые ткани.

Заболевания мышц (миозиты, миальгии) характеризуются длительными и устойчивыми болями в пораженных отделах, чаще всего в шейно-спинных, околопозвоночных мышцах и в мышцах поясницы. Мышцы при этом излишне напрягаются, становятся твердыми, при нажиме на них ощущается боль. Иногда в них прощупываются болезненные уплотнения. Люди, страдающие поражением мышц, часто жалуются на то, что после дня работы чувствуют большую усталость и мышечные боли и вынуждены лечь. После краткого, порой всего 15-минутного, отдыха в лежачем положении они чувствуют себя значительно лучше.

Возникновению миальгии способствует ряд факторов. Главные из них - микротравмы, связанные с перегрузкой мышц. В мышцах, если они соответствующим образом не тренированы, при длительных усилиях, особенно статических, ощущаются боли. Они являются следствием кислородного голодания мышц и происходящих в них биохимических сдвигов. Болевые импульсы передаются нервными волокнами к спинному мозгу. Оттуда рефлекторно через периферические нервные волокна сигналы идут обратно к мышце, вызывая ее сокращение. Возникает порочный круг, дающий в результате устойчивые мышечные боли.

Миальгия появляется часто у лиц с неправильной осанкой. Некоторые группы мускулов их тела постоянно выполняют чрезмерную работу, сильно перегружены, в то время как другие становятся вялыми и слабеют.

Каждому человеку присущи свои, характерные для него, осанка и походка. О правильной осанке можно говорить тогда, когда стопа имеет нормальное строение, с хорошим продольным и поперечным сводами, когда колени и бедра выпрямлены. Позвоночный столб имеет правильные изгибы, отчего зависит равновысокое положение плеч, хорошая форма грудной клетки и правильная посадка головы. Если бы мы привязали к бечевке грузик и ее свободный конец приложили к уху, то при правильной осанке эта бечевка пройдет через середину плеча, бедра, колена и лодыжки. Конечно, в осанке могут быть различные небольшие отклонения, которые и придают характерные черты фигуре каждого человека.

Некоторое влияние на возникновение миальгии могут оказать холод и перемены окружающей температуры. Эти факторы способны вызывать спазм, а также расширение и сжатие кровеносных сосудов, снабжающих мышцы кровью, что приводит к недостатку в них кислорода и появлению симптомов миальгии. Общеизвестны примеры появления сильных болей в мышцах поясничной области после долгого лежания на сырой земле. Ранее считалось, что важнейшими факторами поражения мягких тканей являются холод и сырость. В настоящее время эта причина не отвергается, однако существует мнение, что большее значение имеют перегрузки и микротравмы сухожилий и мышц.

Кроме уже названных объективных факторов (микротравмы, перегрузки, холод и сырость), вызывающих заболевания мягких тканей, надо указать факторы психологические и эмоциональные. Психологическое состояние оказывает действие на восприятие и степень болевого ощущения. Так, например, во время воздушного налета и бомбардировки люди не чувствовали боли, вызванной даже обширным ранением. Только когда исчезала опасность, возвращалась способность ощущать боль.

Общеизвестно влияние эмоционального напряжения на состояние двигательного аппарата. Примером может служить дрожь в мышцах и во всем теле в момент сильного страха.

Некоторые люди излишне реагируют даже на небольшие болевые раздражения, преувеличивая свои недомогания. Они вызывают у них страх, что, в свою очередь, ведет к увеличению мышечного напряжения и зарождению миальгии.

В мышцах, кроме того, могут возникать тяжелые местные и общие болезненные процессы, проявлением которых бывает боль. Определить заболевание и правильно повести лечение может только врач. Поэтому в любом случае при появлении мышечных болей следует проконсультироваться у врача, который объяснит причину и посоветует, как поступать далее.

Поражение мягких тканей затрагивает не только мышцы, но и другие элементы двигательного аппарата, в том числе сухожилия и связки. Мы уже говорили о том, что одной из наиболее частых причин возникновения болей в мягких тканях бывают микротравмы. Так вот, травмам подвержены и сухожилия и связки. В месте прикрепления сухожилия к кости на небольшом пространстве сходятся все составляющие сил, действующих при выполнении как статической, так и динамической работы. Поэтому именно эти места поражаются особенно часто.

Место, где сухожилие прикреплено к кости, имеет характерное строение. Здесь нет надкостницы, а пучки сухожильных волокон на небольшом пространстве постепенно входят в хрящевую, а затем в костную ткань. При каждом движении мышца тянет связки сухожилий. Поэтому все чрезмерные нагрузки могут вести к возникновению воспалительных и дистрофических процессов. В отдельных случаях может иметь место разрыв сухожилия. Иногда натяжение связок вызывает отрыв тонких слоев хряща и костной ткани. В этих местах возникает воспалительный процесс, а затем отложение солей кальция.

Эти процессы могут развиваться в области коленей, бедер, локтей - там, где к кости прикреплено большое количество сухожилий.

Иногда Причиной болей бывают воспалительные или дистрофические процессы в границах сухожилий и фасций. Боли часто ощущаются в области большого пальца, ладони или в месте прохождения сухожилий мышц стопы. Эти боли при нажиме усиливаются. В момент работы сухожилия слышится потрескивание, а порой и хруст. Над больным сухожилием можно заметить опухоль и покраснение.

Иногда на сухожилиях (особенно мышц руки) в результате мелких травм и хронического воспаления образуются бугорки, которые мешают пальцам совершать- движения. В этом случае сгибание пальцев происходит свободно, а разгибание дается с трудом. При разгибании пальца отчетливо слышится треск, вызываемый перемещением бугорка в узкой фасции сухожилия.

Иногда на ладони возникают утолщения, а затем отмечается стойкое сгибание пальцев рук (чаще всего четвертого и пятого). Пальцы не удается распрямить полностью. Причина лежит в образовании рубцовой соединительной ткани в области сухожилия ладонного распрямителя.

Под влиянием частых мелких травм иногда происходит воспаление суставных капсул. Капсулы, наполненные густой студенистой массой, расположены в местах, наиболее подверженных давлению или травмам, например на фронтальной части колена, в области плеча, пятки. Воспалительный процесс в них сопровождается болевыми ощущениями, движения затрудняются.

Довольно частым бывает воспаление капсулы надколенника (находящейся в передней части колена) у лиц, длительное время пребывающих на коленях, а также воспаление капсулы около ахиллова сухожилия (на задней стороне пятки) у лиц, носящих тесную обувь.

Довольно часто болезненные процессы затрагивают избирательно не только мышцы, сухожилия или суставные капсулы, но сразу все эти элементы. В этом случае мы имеем дело с внесуставным воспалением. Чаще всего встречается несуставное воспаление плеча, локтя, бедра и колена.

Внесуставное воспаление плеча обычно вызывается макро- или микротравмами. Иногда об этих травмах помнят, но обычно особого внимания на них не обращают.

Внесуставное воспаление плеча может протекать в острой или хронической форме. В острых случаях возникает очень сильная боль в плече, которой временами сопутствует легкая опухоль. Начало хронической формы имеет обычно скрытый характер. Постепенно происходит ограничение подвижности плеча, чему сопутствуют болевые ощущения. Подъем руки в сторону или круговые движения плеча затруднены и вызывают боль. Надеть пиджак или пальто, застегнуть пуговицы на спине, поднять руку, чтобы поправить прическу, бывает больно, а порой и очень трудно. Если пренебречь лечением, то может возникнуть значительное ухудшение функции плечевого сустава. Больной при этом обычно держит руку вдоль туловища, избегает каких-либо движений, что ведет к еще большему ограничению подвижности. Довольно часто в области плеча, в месте, где возникло воспаление, отлагаются слои кальция, которые провоцируют реактивное воспаление и увеличивают боль (эти отложения можно увидеть на рентгеновском снимке). Полные люди довольно часто страдают внесуставным воспалением бедра. Оно дает о себе знать появлением сильных болей в нижней части ягодицы, во внешней части бедра или в паху. Боль возникает также при сгибании бедра и особенно при повороте бедра внутрь или наружу. Иногда в мягких частях вблизи бедренного сустава откладываются слои кальция, видимые на рентгеновском снимке, точно так же, как при поражении плечевого сустава.

Внесуставное воспаление может затронуть также коленный сустав. В этом случае возникают ноющие боли, чаще всего в центральной части колена. Если постараться хорошенько припомнить начало заболевания, то обычно оказывается, что какое-то время назад (может быть, даже давно) колену была нанесена травма, а быть может, даже произошел разрыв сухожилия. В этом месте возникает хроническое воспаление, во многих случаях откладывается кальций. Этим процессам временами сопутствует легкое опухание колена.

Довольно часто отмечается внесуставное воспаление лок тя. Оно возникает преимущественно в результате переутомления сухожилий локтевого сустава. Попытки распрямить руку в локтевом суставве или выполнить скручивающее движение обычно сопровождаются болью. При нажиме боль ощущается в боковой или центральной части локтя. Она передается в руку, реже в плечо. Этого рода недомогания довольно часто встречаются у лиц, играющих в теннис; они даже именуются «локтем теннисиста».

Чрезмерная полнота идет рука об руку с поражением суставов. Излишний вес перегружает двигательный аппарат и вынуждает организм непрерывно выдерживать дополнительную тяжесть, к которой он не приспособлен. Это ведет к заболеванию мягких тканей, дистрофии суставов и позвоночника. Поэтому одной из главных заповедей профилактики поражения опорного аппарата является борьба с излишним весом. Наш верный союзник в этой борьбе - кроме соответствующей диеты - спорт и гимнастика. Правильный вес тела определяется с учетом пола, возраста и роста. Приблизительно правильный вес можно установить путем вычитания числа «100» из высоты роста (в сантиметрах) данного человека. Например, человек ростом 170 сантиметров должен весить 70 килограммов. Вес у мужчин может быть несколько большим, чем у женщин.

Чтобы избежать тучности, следует придерживаться соответствующей диеты. Диета, ставящая целью похудание, в общих чертах заключается в отказе от сладостей и ограничении мучных блюд. Пирожные, торты, супы, клецки, густые соусы должны быть устранены из меню полных людей. В то же время можно употреблять в пищу нежирное мясо, творог, вареные овощи, яйца. Нужно пить больше молока. Полезно таккже в один из дней недели питаться только молоком, отказавшись от всего другого.

Однако одной диеты для. похудания недостаточно. Чтобы сохранить правильный вес и хорошую фигуру, необходимо соответственно дозированное движение.

Из сказанного следует, что причиной многих заболеваний костей и суставов бывают микротравмы, которым двигательный аппарат особенно подвержен в случаях неправильного развития мышц. Хорошо тренированные мышцы являются как бы эластичными и мощными пружинами, защищающими другие элементы двигательного аппарата от возможных травм. Вялые и слабые мышцы не выполняют должным образом своей задачи. В этом случае целый ряд нагрузок перекладывается на другие элементы двигательного аппарата, на сухожилия, связки, а также на костную ткань, вызывая болезненные процессы. Поэтому забота о сохранении развитой мышечной системы и хорошей осанки представляет собою существенную проблему. Хорошо развитые мышцы и правильная осанка - это факторы, предотвращающие возникновение поражений опорно-двигательного аппарата.

Актуальность темы. Острая гнойная хирургическая инфекция мягких тканей – патология, встречающаяся в повседневной практике хирурга. Она является результатом сложнейшего взаимодействия организма человека с микрофлорой, при котором исход предопределяется тем, что превалирует: защитные силы макроорганизма, либо вид, доза и вирулентность микробов, проникших в него. От умения врача своевременно диагностировать инфекцию, вступить с ней в борьбу, зависит трудоспособность, здоровье, а подчас и жизнь человека.

Цель занятия: изучить клинические проявления различных форм острой гнойной неспецифической инфекции мягких тканей, показания и методы проведения основных консервативных и оперативных пособий при них.

Студент должен знать: классификацию хирургической инфекции, характеристику различных нозологических форм заболевания, возможные осложнения.

Студент должен уметь: обследовать больного, выбрать оптимальную лечебную тактику при острых воспалительных процессах мягких тканей, обработать гнойную рану, промыть и дренировать ее, ассистировать при операциях, заполнять медицинскую документацию.

Наряду с наличием патогенной микрофлоры и сниженных защитных сил организма третьим условием развития воспалительного процесса явля­ется нарушение целости кожно-слизистого барьера, представляющее собой входные ворота для проникновения микробов в глублежащие ткани.

В развитии гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей.

Повреждение эпидермиса или эпителия слизистых оболочек, через ко­торые могут внедриться микробы, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ и других травмирующих факто­ров.

Через дефект эпителия микробы попадают в межклеточные щели, лим­фатические сосудыи током лимфы заносятся в глублежащие ткани.

Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов, а также отиммунобиологических сил организма.

Большое значение на развитие инфекции оказывают местные анатомо-физиологические условия.

Локализация гнойных процессов в коже и подкожной клетчатке.

Рис. Локализация гнойных процессов в коже и подкожной клетчатке (схема): / -карбункул; 2 – гидраденит; 3 – фурункул; 4 – рожистое воспаление; 5 – флегмона подкожной клетчатки

Фурункул - это острое гнойное воспаление луковицы волосяного фол­ликула, сальной железы и окружающей их капсулы. При воспале­нии только отдельно взятой луковицы волосяного фолликула имеет место – фолликулит , примером которого могут служить юношеские угри, сикоз бо­роды.

Множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках, имеющие различные сроки развития, рецидивирующее течение, называют­ся фурункулезом. Фурункулез, как правило, развивается при резко снижен­ной реактивности организма больного и в ряде случаев может быть первым проявлением сахарного диабета, реже другой патологии.

Развитие фурункула чаще всего вызывают золотистый, реже белый ста­филококки, которые проникают по волосяному каналу в глубь кожи. Этому способствуют травматизация кожи в местах трения одежды, загрязнения кожных покровов, неблагоприятные производственные и другие экзоген­ные, а также эндогенные предрасполагающие факторы (сахарный диабет, гипо- и авитаминоз, анемия, гипотрофия и др.).

На месте внедрения инфекции возникает серозное воспаление, которое быстро переходит в некротическую стадию с формированием очага некро­за. Клинически это проявляется возникновением болезненного, гипереми-рованного, конусовидно возвышающегося инфильтрата кожи размером 1,5-2 см, который спустя 2-3 суток увеличивается до 3-4 см и на вершине его к этому времени появляется пузырек с гноем – пустулка. Последняя ло­пается, покрывается гнойной коркой, после удаления которой виден гной­но-некротический стержень белого цвета. В течение 3-5 дней происходят гнойное расплавление некротических тканей, секвестрация их наружу с образованием гранулирующей раны, которая заживает звездчатым рубцом. Больные в начале заболевания жалуются на зуд, умеренную боль, интен­сивность которой нарастает, приобретает пульсирующий характер, а затем уменьшается и полностью проходит по мере отторжения гнойно-некроти­ческих тканей и заживления раны.

В фурункула показано консерва­тивное лечение, при успехе которого может наступить обратное развитие воспалительного процесса (абортивное течение заболевания). Для этого назначают антибиотики, как правило, полусинтетические пенициллины в сочетании с сульфаниламидами или другими антисептиками. Местно наря­ду с обеспечением покоя фурункул целесообразно обрабатывать 70% эти­ловым спиртом, 3% спиртовым раствором йода, накладывать повязки с антисептиками, гипертоническими растворами, обкалывать очаг воспале­ния раствором новокаина с антибиотиками (20 мл 0,5% раствора новокаи­на с антибиотиком под основание очага), применять физиолечение (УВЧ-терапию, электрофорез с антисептиками, УФО и др.).

В гнойно-некротической стадии фурункул вскрывают, удаляют гной-но-некротйческий стержень и накладываютповязки с протеолитическими ферментами, гипертоническими растворами, мазями на гидрофильной ос­нове («Левомиколь». «Диоксиколь», «Репареф-1» и др.). Оперативное вме­шательство, как правило, выполняется под местной анестезией. При фу­рункулезе, кроме вышеизложенного лечения, больные нуждаются в выяв­лении причиныснижения резистентности организма и целенаправленной ее коррекции.

Большого внимания заслуживает фурункул лица. Фурункул лица, особенно располагаю­щийся над линией, соединяющей уголки рта, аименно: верхнюю губу, носогубную складку, нос, подглазничную область, от которых крово- илимфотокнаправлены в сторону мозга, что может вызвать внутричерепные гнойные осложнения, такие как тромбоз кавернозного синуса, менингоэнцефалит, абсцесс мозга и др.Риск этих осложнений возрастаетпри выдав­ливании фурункула, что способствует мобилизации гнойно-септических тромбов и миграции их в сторону мозга - Фурункул «носогубного треугольника».

В отличие от фурункулов других локализаций, подлежащих, как прави­ло, амбулаторному лечению, больные с фурункулом лица нуждаются в гос­питализации в стационар. Им назначают постельный режим, щадящую ди­ету, парентерально антибиотики в максимальных терапевтических дозах, консервативное лечение местного очага воспале­ния, а для ускорения отторжения некротических масс применяют кератолитические средства (10% салициловая мазь, присыпка из салициловой кисло­ты) и протеолитические ферменты. В случае абсцедирования гнойно-не­кротический стержень удаляется под общим обезболиванием с помощью максимально нежных манипуляций

Карбункул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом лежа­щих волосяных фолликулов, сальных желез и окружающейих жировой клетчатки с формированием очага воспаления.

Рис. Схема гнойно-некротического процесса и его распространения при карбункуле.

Этиология, предрасполагающие факторы и патофизиологические про­цессы, происходящие в тканях, примерно такие же, как и при фурункуле, т.е. эти заболевания являются родственными и отличаются в большей сте­пени количественными параметрами.

Поскольку в воспалительный процесс может быть вовлечено от 5 до 10 и более волосяных фолликулов с распространением воспаления на жиро­вую клетчатку, возникает больших размеров воспалительный инфильтрат, достигающий в ряде случаев более 10 см в диаметре. По мере про-грессирования гнойно-некротических изменений в тканях формируется гнойный очаг, открывающийся во внешнюю среду множественными отвер­стиями, через которые отторгаются гнойно-некротические массы. Внешний вид верхушки воспалительного очага напоминает пчелиные соты -сравнение, которое получило широкую известность для характе­ристики карбункула.

После очищения и гранулирования рана заживает грубым звездчатым рубцом. Карбункулы локализуются в местах, подвергающихся большей травматизации, и чаще наблюдаются на затылке, по­яснице, ягодичной области, межлопаточном пространстве и лопатках.

В отличие от фурункула состояниебольных довольно часто бывает средней и тяжелой степени. Отмечаются признакиинтоксикации, прояв­ляющейся высокой температурой (до 38-40°), слабостью, плохим сном, анорексией, головной болью, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево и др.

Клинически на месте инфильтрата появляются зуд,жжение, быстро на­растающая боль, иногда выраженной интенсивности, особенно в местах прилежания костей, вследствиевовлечения надкостницы.Спустя 3-5 днейкожа на верхушке приобретает багрово-синюшную окраску, апри пальпа­ции инфильтрат резко болезненный, спаянный с подлежащими тканями. Довольно часто наблюдаются лимфангиит и лимфаденит, при вовлечении в процесс венможет развиться тромбофлебит.

Больные с карбункулом подлежат госпитализации в стационар. Им по­казано детоксикационное антибактериальное лечение путем назначения антибиотиков и антисептиков. Характер местного лечения зависит от ста­дии воспалительного процесса. При серозно-инфильтративной стадии проводится консервативная терапия наподобие той, какая применяется при фурункуле, цель которой – придать воспалительному процессу абортивное течение. При гнойно-некротической стадии под общим обезболиванием производится кресто- и Н-образный разрез карбункула с максимальным иссечением гнойно-некротических тканей, санацией раны антисептика­ми с вакуумированием или обработ­кой ее пульсирующей струей анти­септических растворов, с тампони­рованием 10% раствором натрия хлорида, мазями на гидрофильной основе. Весьма эффективным методом лече­ния в последнее время является ис­пользование плазменной струи и расфокусированного излучения. СО 2 -лазера, что позволяет испарить гнойно-некротические ткани, до­биться асептического состояния ра­ны, наложить швы на рану с остав­лением дренажа для послеопераци­онного лечения и оттока раневого экссудата.

Небольшие карбункулы, распо­ложенные в местах, где имеется избыток кожи и подкожной клетчатки, обычно в области туловища, допустимо иссекать в пределах здоровых тка­ней с наложением первичных или первично-отсроченных швов. Лечение в большинстве случаев заканчивается выздоровлением больного. Лишь кар­бункул головы, особенно лица, чреват серьезными осложнениями и при его лечении используются подходы, применяемые при фурункуле лица.

Абсцесс - это ограниченное гнойное воспаление тканей, формирующе­еся в результате их расплавления с образованием пиогенной капсулы.

Абсцесс развивается вследствие попадания в организм стафилококка, кишечной и синегнойной палочками, протеем, стрептококком, бактероидами и другими микроорга­низмами иих ассоциациями. Абсцесс может развиться в любом органе и ткани вследствие экзо- или эндогенного попадания инфекции в организм, хотя в клиническое практике абсцессы наиболее часто возникают в под­кожно- жировой – клетчатке и мышечной ткани. Развитию абсцесса способствуют открытые повреждения, гематомы, «серомы» инородные тела, инъекций, пунк­ций, блокады, различные гнойные процессы.

На месте внедрения инфекции появляются экссудативное воспаление, некроз тканей с последующим гнойным расплавлением и образованием гнойной полости, вокруг которой начинают формироваться грануляцион­ный вал и соединительнотканные коллагеновые волокна, образующие пиогенную капсулу на границе со здоровой тканью. Чем дольше существует абсцесс, тем толще становится пиогенная капсула. Иногда она достигает нескольких сантиметров в толщину и является своеобразным биологичес­ким барьером на пути распространения инфекции. При прогрессировании гнойного процесса пиогенная капсула абсцесса может быть разрушена. Вследствие этого может наступить Генерализация процесса с прорывом гнойника, порой в непредсказуемом направлении.

Абсцесс характеризуется симптомами инфекционного токсикоза, выра­женного втой или иной степени,с гипертермией, лейкоцитозом и рядом другихлабораторных проявлений. Местныесимптомы зависят прежде всего от локализации абсцесса. Подкожные и межмышечные абсцессы диагностируются сравнительно легко, таккак эталокализация доступна осмотру и пальпации. При осмотре, если это поверхностный абсцесс,отмечаются все местные признаки воспале­ния, пальпаторно определяетсявоспалительная инфильтрациятканей, уве­личениеих в объеме, болезненность, ана фоне инфильтрации при абсцедировании - размягчение в центре (рука как бы проваливается в глубь па­тологического очага).

Кардиналь­ным при абсцессе считается симп­том флюктуации, когда толчок над гнойной полостью одной рукой пе­редается и воспринимается в виде контрудара другой.Такаяпередача ударной волны возможна лишь в жидкой среде, в нашем случае при наличии гноя.

Рис. Схематическое изображение определения симптома флюктуации.

При глубоко расположенных абсцессах, а также на ранних стадиях их формирования диагностика не столь очевидна и в этих ситуациях довольно часто прибегают к пункции абсцесса толстой иглой в целях получения гноя или исключения абсцедирования. При абсцессах внутренних органов своевременное распознавание их может быть значи­тельно затруднено и для этого необходимо применение сложных методов исследования, таких как рентгеноскопия и рентгенография с контрастиро-ванием или без него, УЗИ, компьютерная томография, термография и др.

В серозно-инфильтративной стадии при отсутствии абсцедирования назначаютсяантибиотикотерапия, физиолечение, местнокомпрессы, дез-интоксикация организма. В показанных случаяхможно прибегнуть к ко­роткому новокаиновому блоку с антибиотиками. Однако введение раство­ра новокаина с антибиотиками в воспалительный очаг недопустимо, так как этонеизбежно ведет к повышению внутритканевого давления, сдавле-ниюмелких сосудов, нарушению питания тканейи их некрозу, т.е. получе­нию обратного эффекта. Основная задача лечения в этой стадии – достичь абортивного течения заболевания,

В гнойно-некротической стадии показано оперативное лечение под общим обезболиванием. Полость абсцесса опорожняется от гноя, саниру­ется, при необходимости производится дополнительная контрапертура.

Операция завершается адекватным дренированием и рыхлой тампона­дой с дегидратирующими растворамиили мазями. Для этой же цели весь­ма перспективно использование расфокусированного излучения СО 2 -лазе-ра для испарения гнойно-некротических тканей и уничтожения микрофло­ры в полости абсцесса. При небольших поверхностных абсцессах и аб­сцессах внутренних органов и полостей перспективным является новое на­правление лечения данной патологии с помощью прицельной пункции под ультразвуковым или компьютерным контролем, которое позволяет эвакуи­ровать гной, санировать полость, в случае необходимости катетеризиро­вать одним или несколькими катетерами гнойный очаг и в итогедобитьсямалыми технико-хирургическими средствами и приемами излечения боль­ного.

Во второй фазе гнойной раны – дегидратации и регенерации – целесо­образно применение биостимуляторов в виде мазей, метаболитов, гелий-неонового лазера, физиопроцедур, а также использование ранних или по­здних вторичных швов.

Флегмона - это острое неограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки. В отличие от абсцесса при флегмоне отсутствует пиогенная кап­сула, из-за чего гнойный процесс неуклонно прогрессирует и распростра­няетсяпо клетчаточным пространствам,не встречая препятствия на своем пути. Этиология, патогенези причины, способствующие развитию флегмо­ны, такиеже, как и при абсцессе.

В зависимости от глубины поражения флегмоны мягких тканей могут быть поверхностными (надфасциальными), глубокими (подфасциальны-ми) и межмышечными.

Флегмоны других клетчаточных пространств могут иметь специфические названия. Например, воспаление клетчатки средос­тения называется медиастинитом, заглоточного пространства – заглоточ­ной флегмоной, вокруг слепой кишки – паратифлитом, вокруг толстой кишки – параколярной флегмоной, забрюшинного пространства – забрю-шинной флегмоной, вокруг прямой кишки – парапроктитом и т.д.

На морфологическом уровне флегмона представляет собой вначале экссудативное воспаление, быстро переходящее в гной­но-некротическую стадию с гнойнымилигнилостным расплавлением клетчатки. Стремительность распространения и зло­качественность течения процесса альтера­ции жировой клетчатки не позволяют сформироваться ограничивающему барье­ру на границесо здоровой тканью ввиде пиогенной капсулы.

Общее состояние больного флегмоной тяжелое. Доминируют симптомы общей интоксикации с гектической лихорадкой, ознобами, высоким лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом и токсической зернис­тостью нейтрофилов, органной недоста­точностью, выраженной в той или иной степени, явлениями септического шока. Среди местных проявлений флегмоны ха­рактерны пульсирующая, нарастающая интенсивная боль, диффузная, без четких границ гиперемия кожи, болезненный ин­фильтрат, на фоне которого могут быть очаги размягчения, отек и увеличение в объеме конечности или другой зоны пора­жения. Флегмона довольно часто сопро­вождается лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом.

Больные флегмоной подлежат стацио­нарному лечению. В первую очередь вслед­ствие тяжелого инфекционного токсикоза необходимо проведение интенсивной инфузионной терапии в качестве предопера­ционной подготовки и последующего по­слеоперационного лечения. Операция у этих больных должна выполняться под общим обезболиванием – делают широкие адекватные разрезы на всю глубину поражения тканей, а при межмы­шечной флегмоне проводят широкую фасциотомию.

В ранней стадии флегмоны отделяемое скудное, серозно- или гнойно-геморрагиче­ское, нередко зловонного характера, отсутствуют четкие границы между жизнеспособной тканью и очагом некроза. Операция заканчивается адек­ватным дренированием и тампонадой, как и при абсцессе. В случае, если флегмона вызвана анаэробной неклостридиальной микрофлорой, наряду с максимальным иссечением некротизированных тканей необхо­димо обеспечить широкое рас­крытие краев раны, частые пере­вязки и орошение ран кислородо-содержащими антисептиками (3%раствор водорода пероксида, 0,1% калия перманганата), оксибаротерапию.

Проведениеинтенсивной детоксикационной терапии, адекватной антибиотико- и иммунотерапии, поз­воляет в большинстве случаев добиться положительного исхода заболева­ния, хотя летальность при флегмоне сохраняется на относительно высоком уровне, несмотря на современные возможности медицинской науки.

Гидраденит - это воспаление апокринных потовыхжелез. Заболеваниечаще всего вызывается стафилококком.

Развитию гидраденита способствуютзагрязнение кожных покровов вследствие несоблюдения гигиенических норм,их травматизация, повы­шенная потливость, снижение защитных силорганизма.

Данная патологиячаще развивается в подмышечных областях, реже в перианальной зоне. На месте внедрения инфекции через широкое устье апокринной железывозникает очаг серозного воспаления диаметром до 1-1,5см. При прогрессирующем течении он увеличивается до 2-3 см, сопровождается некрозом железы и окружающей клетчатки с формирова­нием небольшого гнойника, который прорывается наружу.

Клинически заболевание прояв­ляется в большинстве своем местны­ми симптомами и характеризуется умеренными болями в подмышечной области, усиливающимися при движе­нии рукой, возникновением болезнен­ного узелка сгиперемией кожи подним, который через 3-4 дня увеличи­вается, приобретает синюшно-багро­вый цвет, появляется флюктуация, свидетельствующая об абсцедировании гидраденита. Особенностью забо­левания является то, что процесс ред­ко ограничивается поражением одной железы и имеет рецидивирующее те­чение. В связи с внешним сходством при наличии нескольких очагов вос­паления, выступающих в подмышеч­ной области в виде воспалительных сосков, в просторечии это заболева­ние часто называют «сучье вымя».

В ряде случаев при длительном рецидивирующем течении заболева­ния могут развиться целлюлит и фиб­роз подмышечной клетчатки с ограни­чением функции плечевого сустава.

В серозно-инфильтративной ста­дии проводится консервативное лече­ние, которое направлено непосредст­веннона очаг воспаления (антибиоти-котерапия, повязка с антисептиками, физиолечсние и др.) и предупрежде­ние контаминации других потовых же­лез (удаление волос и протирание ко­жи 70% этиловым спиртом, хлоргексидином, формалином, УФО). В ста­дии гнойно-некротического воспале­ния показана операция, которая вы­полняется под местным обезболиванием. Она заключается во вскрытии гнойника.

Рис. Вид операционных разрезов при гидрадените

Промывание раны 3% раствором водорода пероксида, другими антисептиками и дренирова­нии, чаще всего подоскойиз перчаточной резины. При упорном течении процесса лечебные мероприятия должны быть направлены на повышение защитных сил организма (витаминотерапия, пища, богатая белками,иммуностимуляторы, анатоксин, аутовакцнна, гамма-глобулин и др.), местно может быть применена противовоспалительная рентгенотерапия. Иногда при безуспешности всех методов и необратимых изменениях тканей под­мышечной области прибегают к иссечению кожи и. подкожной клетчатки вместе с потовыми железами и аутодермопластикой или пластикой полнослойным кожно-подкожным лоскутом на сосудистых связях.

Мастит - это воспаление грудной железы. Мастит может быть лакта­ционным и нелактационным. Лактационный мастит чаще всего развивает­ся у первородящих женщин, нелактационный - упожилых со сниженной резистентностью организма.

Этиологическим фактором мастита чащевсего является стафилококк.

Среди факторов, способствующих развитию мастита, большую роль играют застой молока в грудной железе (лактостаз) иснижение защитных сил организма.

Из местных причинразвития маститов (в том числе) можно выделить анатомические (плоский сосок, избыточная продукция молока приузкихмолочных ходах, наблюдаемые чаще всего у первородящих женщин, ран­ний прикорм ребенка и его отказ от кормлениягрудью, гигиенические предпосылки, плохой уход за молочной железой, трещины соска и др.).

Снижение защитных силорганизма может быть результатом наличия тяжелой сопутствующей патологии (сахарный диабет,ревматизм, пороки сердца, простудные и другие инфекционныезаболевания), патологии бере­менности и родов (нефропатия, тяжелые роды, кровотечения и др.). Инфек­ция в ткань молочной железыможет попасть протоковым (молочные хо­ды), лимфогенным (трещины, ссадины, потертости соска) и гематогенным (бактериемия, сепсис) путями.

Клиническая картина мастита зависит от его формы. В частности, вы­деляют серозный,инфильтративный, абсцедирующий, флегмонозный, ган­гренозный и хронический инфильтративный мастит. В зависимостиот ме­ста расположения гнойного очага в молочной железе различают премаммарный, субареолярный, паренхиматозный, интерстициальный и ретромаммарный мастит.Паренхиматозный и интерстициальный мастит нередко объединяют и называют интрамаммарным.

Рис. Локализация гнойных очагов в молочной железе

При серозном мастите общее состояние удовлетворительное или среднейтяжести. Больных беспокоят повышение температуры до суб- илифебрильных цифр, слабость,боли в молочной железе распирающего харак­тера, увеличение ее в объеме с по­вышением местной температуры, наличие умереннойгиперемии ко­жи диффузного характера, болез­ненность при пальпации.

Для инфильтративного мас­тита, кроме более тяжелого со­стояния, характерны на фоне уве­личенной молочной железы нали­чие болезненных инфильтратов в ткани, фебрильная температура (38-38,5 °С), лейкоцитоз и повы­шенная СОЭ.

Абсцедирующий мастит про­является более выраженными симптомами инфекционного ток­сикоза, среднетяжелым или тяже­лым состоянием больных, жалоба­ми на резкую слабость, лихорадку,

боли в железе, гиперлейкоцитоз и высокую СОЭ.

Местно грудная железа увели­чена, кожа очагово гиперемирована в области инфильтрата с размягчением в центре и флюктуацией. До­вольно часто определяется регионарный лимфаденит, проявляющийся уве­личением и болезненностью подмышечных лимфоузлов.

Флегмонозный мастит характеризуется тяжелым или крайне тяжелым состоянием больных, гектической температурой, потрясающими озноба­ми, гиперлейкоцитозом. Грудная железа резко увеличена, кожа отечна, яр­ко гиперемирована, пальпируются инфильтраты с очагами размягчения и флюктуацией, регионарным лимфаденитом.

При гангренозном мастите, наступившем в результате тромбоза сосу­дов, питающих молочную железу, состояние больных крайне тяжелое и клиническая картина соответствует септическому состоянию

Хронический инфильтративный мастит не сопровождается сущест­венным нарушением состояния здоровья. Больные жалуются на ноющие боли в грудной железе с периодическим усилением и наличием одиночных или множественных инфильтратов плотной консистенции, слабо- или без­болезненных. Местные признаки, характерные для активного воспаления, отсутствуют. Лимфоузлы обычно не изменены. Анализ крови в пределах нормы или могут быть умеренная анемия и повышенная СОЭ.

Серозный и инфильтративный мастит подлежитконсервативному ле­чению. Присерозном мастите устранение лактостазапутем сцеживаниямолока, созданиепокоя с помощью косыночнойподдерживающей повязки, применениеместно компрессов с антисептиками вбольшинстве случаев купируютпроцесс. В случае инфильтративногомастита к данному лече­нию добавляютсяантибиотики широкого спектрадействия, антисептики (сульфаниламиды,нитрофураны и др.), физиопроцедуры, ретромаммарная блокада 0,25-0,5%раствором новокаина с антибиотиками, которые позво­ляютпредупредить абсцедирование и направить процесс по абортивному пути.

Всеостальные формы маститаподлежатхирургическому лечению, ко­торое должнопроводиться под общим обезболиванием, кроме хроническо­го инфильтративного мастита,где допустима местная анестезия.

Интрамаммарныйабсцедирующий мастит вскрывают радиарным од­нимили несколькими разрезами в зависимости от размера абсцесса, ретромаммарный -полуовальным разрезом по нижней переходной складке, субареолярный мастит вскрываютдугообразным разрезом, отступив 0,5 см от ареолы. Рассека­ются кожа и подкожная клетчатка, затем тупо с помощью кровоостанавли­вающего зажима вскрывается абсцесс наподобие того, как это делается при паротите, что позволяет избежать пересечения молочных ходов и развития длительно незаживающих молочных свищей. Кроме вскрытия, операция включает в себя некрэктомию, санацию и адекватное дренирование гной­ника.

Рис. Различные виды разрезов при гнойном мастите: а – радиальные разрезы; б – околососковый разрез; в – дугообразный разрез; г – дренаж при разрезе; д – дренаж; е – радиальная контрапертура

Рис. Вскрытие ретромаммарного мастита по переходной складке.

При флегмонозном и гангренозном мастите показана кратковременная предоперационнаяподготовка и чем тяжелее больная, тем интенсивнее проводится лечение. Флегмонозный мастит вскрывается множественными радиарными разрезами, количество которых определяется числом абсцес­сов, нередко разрезы сообщаются друг с другом. Наряду с этим показаны иссечение некротических тканей, проточное дренирование с орошением антисептиками и другие лечебные мероприятия, применяемые для лечения гнойной раны.

В случае гангренозного мастита наряду с интенсивной терапией пока­зана мастэктомия с открытым ведением раны согласно законам гнойной хирургии, а по мере ее очищения, которое наступает примерно через 10-15 дней, можно выполнить аутодермопластику. При желании больной прибе­гают к последующему протезированию или пластическому воссозданию грудной железы.

Хронический инфильтративный мастит при длительном существова­нии и грубых морфологических изменениях в тканях, подтвержденных данными маммографии, УЗИ или компьютерной томографии и гистологи­ческого исследования биопсийного материала, подлежит оперативному ле­чению, которое заключается в иссечении инфильтратов в пределах здоро­вых тканей (секторальная резекция) с обязательной экспрессбиопсией.

Профилактика мастита играет важную роль в снижении его частоты и должна включать в себя целый комплекс мероприятий в до и послеродовомпериодах. Среди них ключевые позиции занимает диспансеризация всех беременных женщин со своевременным выявлением заболеваний, па­тологии беременности и их лечением. При сниженных защитных силах ор­ганизма показаны применение анаболических гормонов (ретаболил, нерабол и др.), иммуностимуляторов (Т-актывин, левамизоль и др.), биостиму­ляторов (метилурацил, солкосерил и др.), устранение местных предраспо­лагающих факторов путем подготовки грудной железы и соска к кормле­нию, сцеживание избытка молока, гигиенический уход и туалет соска до и после кормления.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ:

Лимфатическая система, обеспечивающая дренажную функцию меж­тканевой жидкости и возврат ее в систему общего кровотока, осуществля­ет также защиту организма от проникшей в ткани инфекции, которая по лимфатическим сосудам попадает в лимфоузлы, там адсорбируется и унич­тожается путем фагоцитоза и включения других механизмов антимикроб­ной защиты. Однако в ряде случаев при вирулентной инфекции, массивном поступлении ее в лимфатическое русло, снижении резистентности возникают воспалительные заболевания самой лимфатической системы.

Рис. Лимфограмма голени при рожистом воспалении.

Среди заболеваний лимфатической системы в зависимости от уров­ня ее поражения воспалительным процессом можно выделить капилляр­ный, ретикулярный, стволовой лимфангиит и лимфаденит, которые в большинстве случаев являются вторичными заболеваниями или ослож­нениями какого-либо другого воспалительного процесса (фурункула, аб­сцесса и др.). Исключением из этого правила служит капиллярный лим­фангиит, или рожа.

РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Рожа – это острая хирургическая инфекция кожи, вызван­ная стрептококком, чаще гемолитическим, в основе которой лежит ка­пиллярный лимфангиит.

Стрептококки через маленькие трещины или раны проникают в лим­фатические щеликожи и капилляры, там скапливаютсяи размножаются,вызывая острое экссудативное поверхностное прогрессирующее воспале­ние, включаядерму.Наряду с этим в воспалительный процесс вовлекаются кровеносные капилляры, что ведет к их резкому расширению, переполнению кровью, чем обусловлена яркая гиперемия кожи, характерная для рожистого воспа­ления.

Вокруг лимфатических сосудов наблюдаются лейкоцитарная инфильт­рация, отек, а при бурном экссудативном процессе – скопление экссудата на границе дермы и эпидермиса с образованием булл (пузырей), содержа­щих серозную, реже серозно-геморрагическую или серозно-гнойную жид­кость. Стрептококки скапливаются преимущественно на периферии очага воспаления. При проникновении стрептококка в подкожную клетчатку, что бывает относительно редко, может развиться флегмонозная форма воспа­ления, а в случае тромбоза сосудов кожи – гангренозный процесс.

Наиболее часто рожа поражает переднюю поверхность голени и лицо. Развитию рожистого воспаления способствуют снижение защитных сил организма, специ­фическая чувствительность организма к стрептококку, нарушение оттока лимфы и неблагоприятные условия труда (сырость, переохлаждение, рези­новая обувь и др.).

В клиническом течении рожи можно выделить ряд периодов.

Рожа, как и многие другие воспалительные заболевания, имеет инкуба­ционный период, который длится от 1 до 3 суток. После этого наступает период острого рожистого воспаления, или период разгара заболевания. Он продолжается 8-10 суток, реже – до 2-3 недель. Третий период – пери­од выздоровления – наступает спустя 2-4 недели с момента заболевания.

Наряду с этим выделяют ползучую рожу, когда воспалительный про­цесс распространяется во все стороны от основного очага, и мигрирующую рожу, когда появляются новые очаги без видимой связи с основным.

В зависимости от клинических проявлений можно выделить четыре формы рожистого воспаления: эритематозную, буллезную, флегмонозную и некротическую. В клинической практике наиболее часто встречается эритематозная форма.

Начало рожи чаще всего характеризуется высокой температурой, потря­сающим ознобом, головной болью, учащением пульса, гиперлейкоцитозом, повышенной СОЭ. Иногда могут наблюдаться возбуждение, бред, менинге-альные симптомы (ригидность затылочных мышц, рвота, судороги и др.).

Эритематозная рожа местно проявляется обширнымярким четко ог­раниченным красным пятном, в зоне которого беспокоят чувство жжения, боль и напряжение тканей. Кожа в зоне поражения отечна. Там, где подкож­ная клетчатка особенно рыхлая, например, на мошонке, половых губах, ве­ках отек может быть резко выраженным. По краю болезненного отека обычно видна зигзагоподобной формы граница со здоровыми тканями на­подобие «языков пламени» или «границы географической карты», как это принято характеризовать в клинической практике. При пальпации кожа го­рячая, болезненная, тестоватой консистенции.

При буллезной роже на фоне резко выраженной гиперемии и отека по­являются пузыри с серозным, серозно-геморрагическим или серозно-гнойным содержимым.

В случае флегмонозной рожи наряду с выраженными явлениями ин­токсикации организма вследствие вовлечения в процесс жировой клетчат­ки определяются характерные для флегмоны признаки с очагами размягче­ния и флюктуации.

Гангренозная рожа ~ наиболее тяжелая форма рожи, она характеризу­ется некрозом кожи, чаще всего передневнутренней поверхности голени, век, половых губ, мошонки (гангрена Фурнье).

Лечение рожи должно включать в себя общую и местную терапию. Больные подлежат госпитализации и изоляции в отдельные палаты из-за их контагиозности. Им обеспечиваются постельный режим, детоксикационная терапия, антибиотикотерапия, в частности полусинтетические пенициллины до 2-3 г в сутки, или производные цефалоспориновой кислоты. Антибиотики целесообразно сочетать с сульфаниламидами (сульфадиме-токсин, сульфацил и др.), нитрофуранами (фурадонин, фурагин и др.).

Местная терапия направлена на уменьшение болей, напряжения тканей и купированиевоспалительного процесса. Для этого можно использовать асептические или мазевые повязки на водорастворимой основе. Большую роль в лечение играет УФО субэритемными дозами, которое быстро купи­рует воспаление вследствие уничтожения стрептококков ультрафиолето­выми лучами, проникающими до росткового слоя кожи – зоны преимуще­ственного обитания микробов.

При флегмонозной роже применяется широкое вскрытие флегмоны, а при гангренозной – некрэктомия с послеоперационным ведением согласно принципам лечения гнойной раны.

Рожистое воспаление не оставляет после себя иммунитета, наоборот, небольшая травма, переохлаждение и другие факторы могут вызвать реци­див заболевания. Рецидив рожи может быть ранним (7-14 дней) или позд­ним (2-3 месяца).

Прогноз при роже в большинстве случаев хороший и больные выздо­равливают. При тромбозе мелких сосудов может сохраняться временный отек. Частые рецидивы вызывают облитерацию мелких и стволовых сосу­дов, что ведет к утолщению кожи (пахидермия), развитию лимфедемы конечностей и половых органов (слоновость), на фоне которых появляются трофические язвы.

Только у пожилых людей и новорожденных, а также лиц с резко сни­женной резистентностью организма он ухудшается за счет интоксикации риска сепсиса, тромбоэмболии, ДВС-синдрома, которые могут привести к смертельному исходу.

В связи с высоким риском рецидива заболевания большое значение имеет профилактика рожи. Для этого необходимо устранить неблагоприят­ные условия труда, причины, ведущие к снижению резистентности орга­низма, проводить профилактические курсы антибиотикотерапии весной и осенью (бициллин-5 - 1,5 млн. БД в день однократно или ампициллин, мож­но цепорин). Следует отметить, что качественное лечение острого присту­па рожи с использованием высокоэффективных антибиотиков также игра­етважнуюпрофилактическую роль.

Эрщипелоид - это острое воспаление кожи, вызываемое палочкой сви­ной рожи, которое чаще всего наблюдается у мясников, домохозяек, поваров, охотников и других лиц, которые имеют контакт, с животными: Заболевание проявляется поражением пальцев рук, реже носа, щек, шеи, где возникает покраснение кожи наподобие рожисто­го воспаления. Контаминация происходит экзогенным путем, когда через малейшие повреждения кожи инфекция попадает внутрь и ведет к появле­нию багровой окраски кожи, небольшого отека без лихорадки и общих рас­стройств. Больных беспокоят зуд, жжение при наличии умеренной боли или ее отсутствии. Инкубационный период длиннее, чем при роже – 2-8 суток. Обычно в процесс вовлекается один палец, хотя иногда могут на­блюдаться поражение соседних пальцев и лимфангиит. Воспалительный процесс, как правило, продолжается в течение 3-7 дней. В ряде случаев на­блюдается рецидив заболевания, который может существовать длительно более 3-4 недель, а в некоторых случаях тянуться годами и вести к разви­тию целлюлита, хронических артритов пораженного пальца.

Лечение эризипелоида заключается в создании покоя кисти, назначении полусинтетических понициллинов, УФО, наложении асептической повязки и проведении других меро­приятий, которые применяются для лечения истиннойрожи человека.

Эризипелоид, как и рожа, не оставляет иммунитета, после него происходит сенсибилизация, ведущая к рецидивам, требующая про­филактического лечения и исключения профессиональных факторов, обус­ловливающих его появление. Хронический эризипелоид относится к про­фессиональным заболеваниям.

Лимфангиит - это острое воспаление лимфатических сосудов. Возбу­дителем лимфангиита чаще всего является кокковая флора, которая попа­дает в лимфатическое русло из первичного гнойного очага (эндогенный ис­точник), иногда инфекция проникает через повреждения кожи ^трещины, ссадины), являющиеся воротами для инфекции, хотя субъективно больно­го они могут мало беспокоить (экзогенный путь).

В зависимости от характера воспаления лимфангиит может быть се­розным или гнойным.

Капиллярный лимфангиит клинически проявляется гиперемией и оте­ком кожи вокруг воспалительного очага и, как правило, является вторич­ным. Примером первичного лимфангиита, как было отмечено выше, явля­ется рожа.

В случае вовлечения в воспалительный процесс сетчатых (ретикуляр­ных) лимфатических сосудов развивается сетчатый (ретикулярный) лимфангиит, который проявляется диффузной гиперемией и отеком кожи во­круг воспалительного процесса, причем при внимательном рассмотрении видно, что гиперемия как бы соткана из ярко-красных нитей, в роли кото­рых выступают воспаленные собирательные сосуды, идущие в различных направлениях. Ретикулярный лимфангиит, как и капиллярный, является вторичным.

Стволовой (трункулярный) лимфангиит при поражении поверхност­ных сосудов проявляется появлением красной полосы в виде нитей, соеди­няющих рану с регионарным узлом. На верхних конечностях красная по­лоса обычно тянется от очага поражения на кисти до плеча, на нижних - распространяется от стопы до паховой складки. Кожа над воспаленными лимфатическими сосудами и лимфоузлом может быть отечной и болезненной. Воспалительный процесс распространяется по передневнутренней поверхности конечностей. Лимфоузлы, в которые впадают воспаленные сосуды, увеличиваются в размерах и становятся болезненны­ми при пальпации. О глубоком стволовом лимфангиите можно судить лишь по отечности конечностей и болезненности по ходу сосудов.

В случае прогрессирования воспалительного процесса в лимфатичес­ких сосудах вследствие выпадения фибрина, лейкоцитов слущенного эпи­телия и бактерий иногда развивается тромболимфангиит, который может стать источником гнойного лимфангиита. При переходе воспаления на под­кожную клетчатку, венозные сосуды гнойный лимфангиит может привести к формированию абсцессов, флегмон, тромбофлебитов. Диагностика лим-фангиитов не представляет трудностей и для этого достаточно визуально­го и пальпаторного обследований. Определенные диагностические трудно­сти возникают при глубоком лимфангиите, который необходимо дифферен­цировать с тромбофлебитом и остеомиелитом.

Следует отметить, что лимфангиит протекает с признаками воспали­тельного токсикоза, менее выраженного при капиллярном и ретикулярном и резко выраженного при трункулярном, особенно гнойном, лимфангиите. Лимфангиит в большинстве случаев свидетельствует о недостаточном дре­нировании и санации первичного воспалительного очага. Первостепенны­ми задачами в этом случае являются вскрытие гнойника и обеспечение адекватного оттока гноя, после чего даже без специального лечения в боль­шинстве случаев серозный лимфангиит проходит самостоятельно через 2-3 суток. Более быстрому купированию воспаления способствуют назна­чение антибиотиков, местное наложение повязок с антисептиками, прове­дение физиопроцедур и создание покоя пораженной конечности. При гной­ном лимфангиите с развитием абсцесса или флегмоны они вскрываются и дренируются под общим обезболиванием. Исходом лечения лимфангиита в большинстве случаев является выздоровление, при тромболимфангиите может наблюдаться временный отек конечностей, при глубоком и рециди­вирующем течении может наступить облитерация лимфатических сосудов с развитием лимфедемы (пахидермия, слоновость).

Лимфаденит - это острое воспаление лимфатических узлов. Лимфаденит, как и лимфангиит, в большинстве своем является вторич­ным процессом вследствие наличия в дистальных отделах конечностей гнойного очага. Пути контаминации, этиология лимфаденита такие же, как и лимфангиита.

В зависимости от характера воспаления лимфаденит может быть ост­рый (серозный и гнойный) и хронический.

В клинической практике наиболее часто встречается острый серозный лимфаденит с преимущественным поражением паховых,подмышечных, подчелюстных, шейных лимфоузлов.

Больных беспокоят боль, припухлость, увеличение лимфоузла, резкая болезненность при пальпации. В начале процесса кожа над ним не измене­на, он подвижен и не спаян с окружающими тканями. При прогрессировании заболевания и переходе воспаления на окружающие ткани на месте воспаленного лимфоузла определяется инфильтрат, резко болезненный, малоподвижный, кожа над ним становится отечной, гиперемированной, а в случае абсцедирования в центре болезненного конгломерата появляется флюктуация, т.е. формируется лимфаденофлегмона.

Лимфадениту сопут­ствуют явления инфекционного токсикоза, от умеренного при серозной до выраженного при абсцедирующей формах заболевания-Принципы лечения лимфаденита такие же, как и лимфангиита,- обна­ружение и устранение первичного источника инфекции, обеспечение покоя местному очагу воспаления и организму в целом, антибиотикотерапия, местно компрессы, повязки с антисептиками, физиолечение, а в случае гной­ного лимфаденита – вскрытие, санация и дренирование гнойного очага.

К околосуставным тканям относят сухожилия мышц, их синовиальные влагалища, места прикрепления сухожилий к кости – энтезисы, слизистые сумки – бурсы, связки, фасции, апоневрозы, мышцы, окружающие сустав. Воспалительный процесс может быть локализован в любой из этих тканей и, соответственно, быть определен как тендинит (воспаление сухожилия), тендовагинит (воспаление сухожильного влагалища), бурсит (воспаление суставной сумки), тендобурсит (воспаление сухожилия и суставной сумки), энтезопатия (воспаление энтезисов), лигаментит (воспаление связок), фиброзит (воспаление апоневрозов и фасций), миотендинит (воспаление участков мышц, прилегающих к сухожилию).

Апоневрозит

Апоневрозит стопы, или апоневрозит подошвенный, – это воспаление подошвенного апоневроза (широкая соединительнотканная пластинка, состоящая из плотных коллагеновых и эластических волокон, которые расположены большей частью параллельно друг другу). Апоневроз соединяет широкие мышцы с костями или другими тканями.

Апоневрозит стоп обычно носит хронический характер и приводит к прогрессирующим фиброзно-рубцовым изменениям с вовлечением сухожилий и развитием стойких сгибательных контрактур (соответственно контрактуры Дюпюитрена и Ледерхоза). Подошвенный апоневрозит приводит к узловатому утолщению подошвенного апоневроза с чрезмерным сгибанием пальцев.

Бурсит – это воспаление суставной сумки с накоплением в ее полости жидкости. Бурсит делится на острый и хронический. В большинстве случаев причиной заболевания является инфицирование ссадин и порезов в области суставной сумки. Также заболевание может развиваться после травм (преимущественно ушибов), особенно при повторной и длительной травматизации.

Травматический бурсит наиболее часто возникает у мужчин моложе 35 лет. Гораздо меньше страдают от этого заболевания женщины.

При гнойном бурсите болезнь развивается остро – с резкой болью, повышением температуры тела. Для хронического серозного бурсита характерно постепенное развитие, поскольку жидкость в слизистой сумке накапливается постепенно, боль практически незаметна. Основной симптом этого заболевания – местный отек, возникающий в области расположения околосуставной сумки. В большинстве случаев отек располагается на передней поверхности коленного сустава.

Острый бурсит сопровождается болью, ограничением подвижности, локальной болезненностью при пальпации, покраснением, гипертермией кожи при поверхностном расположении сумки.

При хроническом бурсите происходит уплотнение стенок сумки, внутриполостные сращения, кальцификация и атрофия регионарных мышц.

Лечить заболевание следует на ранней стадии, иначе может возникнуть осложнение в виде флегмоны окружающих мягких тканей (особенно при гнойном бурсите). Опасно также самопроизвольное вскрытие, при котором возникают свищи.

При остром серозном бурсите рекомендуется покой, иммобилизация сустава, а также различные тепловые процедуры. При хронической форме заболевания показана пункция сумки в асептических уровнях с удалением экссудата и его бактериологическим исследованием и наложением давящей повязки. При рецидивирующем течении хронического бурсита необходимо оперативное лечение с иссечением слизистой сумки. При гнойном бурсите также делают разрез для дренирования сумки, после чего назначают курс лечения антибиотиками.

При своевременно предпринятых мерах прогноз, как правило, благоприятный. В дальнейшем в качестве профилактических мер для устранения хронических микротравм сустава используют защитные повязки, которые накладывают на коленный сустав.

Ревматические заболевания

Ревматические заболевания, как правило, носят воспалительный характер. Они могут развиться на фоне аллергии или инфекционного заболевания, а также вследствие ранения, травмы, переохлаждения и пр.

Ревматические заболевания вызывают сильный болевой синдром, локализованный в области суставов, и затруднение движений.

Периартрит коленного сустава

Это заболевание чаще всего затрагивает сухожилия, составляющие так называемую гусиную лапку (полусухожильная, стройная, портняжная и полуперепончатая мышцы крепятся в районе медиального мыщелка большеберцовой кости).

Для периартрита коленного сустава характерна боль в области большеберцевой кости во время движения, как активного, так и пассивного – при сгибании, резком разгибании или повороте голени. Болезненные ощущения возникают также при пальпации.

Периартрит тазобедренного сустава

Это воспаление околосуставных тканей крупных суставов, зачастую являющееся следствием перегрузки, травмы или переохлаждения. Периартрит одна из самых частых причин болевых ощущений в области тазобедренного сустава. Болевой синдром при этом заболевании имеет свои характерные особенности: боль отсутствует в покое и возникает, если лечь на больной бок или сесть, закинув ногу на ногу, а также при движении, когда делаются первые шаги. Затем при ходьбе боль постепенно уменьшается и совсем стихает.

При пальпации определяется локальная болезненность в области большого вертела. Установить диагноз позволяет рентгенография, которая иногда выявляет специфические особенности: бахромистость контуров большого вертела, линейные тени обызвествлений сухожилий прикрепляющихся к нему мышц или расположенных здесь синовиальных сумок.

Это воспаление синовиальной оболочки сустава с образованием в нем выпота. В большинстве случаев страдает коленный сустав. Заболевание возникает после травмы, при артрите, гемофилии и аллергии, когда в сустав возможно проникновение инфекции.

Выделяют острый и хронический синовит. Острый синовит сопровождается сильной болью в суставе и повышением температуры тела. В области больного сустава образуется выпот. Хронический синовит сопровождается менее острой болью. Она возникает периодически, когда в суставе накапливается выпот. На поздних стадиях синовит характеризуется, как и раньше, небольшими изменениями симптомов. Своевременно не вылеченное заболевание приводит к деформирующему артрозу с нарушением сгибательной контрактуры сустава.

Выявить заболевание довольно сложно, поскольку рентгенографическое исследование исключает костные повреждения. Диагноз ставят лишь на основании клинической картины и уточняют путем исследования жидкости, полученной при пункции сустава.

Тендинит

Тендинит – это воспаление внутри или вокруг сухожилия. Болевой синдром при этом заболевании сохраняется очень долго.

Следует знать, что продолжение работы сухожилия в том же ритме, который первоначально спровоцировал болезнь, приведет к ее переходу в хроническую стадию.

Первоначальной реакцией сухожилия на хронические перегрузки является отек и микроскопическое расщепление коллагена с изменениями в окружающей слизистой оболочке. В более тяжелых случаях развивается слизистая дегенерация, при которой центральная часть сухожилия заменяется желеподобным слизистым осадком.

Лечение тендинита осуществляется путем применения физиотерапевтических методов, обезболивающих и противовоспалительных средств. При тяжелых поражениях может применяться хирургическое вмешательство. В процессе лечения следует ограничить физическую нагрузку на область пораженной связки и носить фиксирующую повязку.

Тендовагинит

Это воспаление синовиальных влагалищ сухожилия. Каждое такое влагалище представляет собой соединительнотканную оболочку, 2 листка которой, образуя замкнутую полость, окружают сухожилие мышцы. При этом внутренний листок сращен с сухожилием. В полости между листками находится синовиальная жидкость, которая способствует облегчению скольжения сухожилия. Тендовагинит возникает преимущественно в области кисти и лучезапястного, реже коленного и локтевого суставов, еще реже в области стопы. Причиной воспаления является проникновение гноеродных микробов в сухожильные влагалища при ранах и гнойных заболеваниях окружающих тканей. Также это заболевание может возникнуть и без участия инфекции – при чрезмерной нагрузке на сухожилия, постоянной, связанной с профессией, или кратковременной, непривычной для организма.

По клиническому течению выделяют острый и хронический тендовагинит. Острый тендовагинит развивается после проникновения патогенной гноеродной микрофлоры внутрь синовиального влагалища при его повреждении. Этот тип заболевания характеризуется скоплением в полости синовиального влагалища серозного, а затем гнойного экссудата с последующим нарушением кровоснабжения сухожилия. Острый тендовагинит характеризуется повышением температуры тела, резкими болями в области поражения, усиливающимися при попытках движения, регионарным лимфаденитом. Также развиваются отек и вынужденное фиксированное положение поврежденного участка.

Хронический тендовагинит чаще вызывается специфической микрофлорой (палочка Коха, бруцеллы, спирохеты). Характеризуется заболевание медленно увеличивающейся малоболезненной припухлостью в области сухожильных влагалищ и суставных сумок. Сухожильные влагалища сгибателей поражаются примерно в 2 раза чаще разгибателей.

При первых признаках заболевания следует немедленно обратиться к врачу. При гнойном заболевании в ряде случаев может потребоваться срочное хирургическое вмешательство. При тендовагините, обусловленном перегрузками, необходимости в оперативном вмешательстве не возникает, поэтому врач ограничивается назначением тепла, покоя и других терапевтических процедур.

Профилактика инфекционного тендовагинита состоит в предупреждении микротравм на производстве, постоянном наблюдении за чистотой рук и ног, раннем лечении микротравм с применением антисептиков, в соблюдении правил личной гигиены. Для предупреждения профессионального тендовагинита следует делать перерывы в работе, давая отдых конечностям, а по окончании рабочего дня показаны теплые ванны.

Фасцит подошвенный

Это воспаление, вызванное чрезмерным растяжением подошвенной фасции. Подошвенная фасция – широкая полоса волокнистой ткани, располагающаяся вдоль подошвы ноги от пятки до передней части стопы. Сильно растянутая фасция может привести к подошвенному фасциту. Это заболевание в большинстве случаев вызывает боли в пятке, приводит к возникновению пяточных шпор и провоцирует боли в своде стопы. Чрезмерное растяжение подошвенной фасции может произойти по следующим причинам:

– излишняя пронация стопы при плоскостопии, которая ведет к ослаблению свода стопы под действием веса;

– необычно высокий подъем стопы;

– внезапное усиление двигательной активности;

– неправильно подобранная обувь.

Основной причиной заболевания является излишняя пронация при плоскостопии. Это происходит в процессе ходьбы, когда свод стопы у человека ослабевает под действием веса, заставляя подошвенную фасцию отходить от пяточной кости.

Подошвенный фасцит характеризуется болью на внутренней части стопы. Боль бывает особенно острой либо сразу после подъема с постели, либо после долгого отдыха, потому что во время отдыха подошвенная фасция принимает свою первоначальную форму. В течение дня, когда подошвенная фасция постепенно растягивается, боль обычно утихает.

Залогом успешного лечения подошвенного фасцита является выяснение причины чрезмерного растяжения фасции. Если она заключается в излишней пронации при плоскостопии, ортопедическая обувь с укрепленной пяткой и супинатором для поддержки продольного свода стопы поможет сократить пронацию и позволит зажить повреждению.

Если стопа имеет слишком высокий подъем, который приводит к развитию подошвенного фасцита, следует использовать подпяточники и удобную обувь.

Другие виды лечения включают упражнения на растяжение, ночные лонгетки от подошвенного фасцита, ношение обуви с мягким подпяточником и подъемом пятки с помощью стелек или косков для пятки. Стельки и коски обеспечивают дополнительный комфорт ноге, уменьшают удары и напряжение, испытываемые ногой в течение дня.

Каждый раз, когда нога ударяется о землю, подошвенная фасция растягивается. Сократить нагрузку на фасцию можно, придерживаясь следующих простых правил: откажитесь от бега, постарайтесь похудеть и носите ортопедическую обувь с приспособлениями для поддержки свода стопы.

Энтезопатия

Это термин, применяемый для обозначения патологических изменений в местах прикрепления сухожилий и связок к костям (анкилозирующий спондилит, псориатический артрит и болезнь Рейтера). Термин «энтезопатия» означает патологический процесс в энтезах, то есть в местах прикрепления к кости сухожилий, связок, суставных капсул. При более широком толковании сюда включают тендиниты концевых участков сухожилий и воспаление прилегающих к ним слизистых сумок.

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит, или болезнь Бехтерева, – это хроническое системное заболевание суставов с преимущественной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях.

Эта болезнь чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Средний возраст заболевших составляет 25–26 лет. Анкилозирующим спондилитом в среднем по России страдает 0,05 % населения, в северных районах – 1,1–0,4 %.

Причина возникновения анкилозирующего спондилита не известна, но установлено, что большое значение для его возникновения имеет наследственная предрасположенность, а именно антиген В27, который встречается у 90 % больных.

При заболевании воспаляются суставы, ограничивается их подвижность, образовывается анкилоз, то есть сращение костей друг с другом. Одновременно с этим происходит окостенение связок, укрепляющих позвоночник. В результате позвоночник может полностью утратить свою гибкость и превратиться в сплошную кость.

Как правило, заболевание развивается постепенно, появляются небольшие боли в пояснице, которые со временем усиливаются и распространяются на другие отделы позвоночника. Боли, как правило, стойкие, лишь на время уменьшающиеся после приема болеутоляющих средств. Постепенно появляется ограничение подвижности позвоночника, что порой происходит незаметно для самого больного и выявляется только при специальном обследовании врачом. Иногда боли бывают очень слабыми или даже отсутствуют, а единственным проявлением болезни является нарушение подвижности позвоночника. Изменения в позвоночнике распространяются обычно снизу вверх, поэтому затруднения при движении шеи появляются довольно поздно. В некоторых случаях ограничения движений и боли в шейном отделе позвоночника наблюдаются с первых лет заболевания. Наряду с уменьшением гибкости позвоночника ограничивается подвижность суставов, связывающих ребра с грудными позвонками. Это приводит к нарушению дыхательных движений и ослаблению вентиляции легких, что может способствовать возникновению хронического легочного заболевания.

У некоторых больных, помимо изменений в строении позвоночника, появляются боли и ограничение движений в плечевых, тазобедренных, височно-нижнечелюстных суставах, реже боли и припухание суставов рук и ног, боли в грудине. Эти явления могут быть умеренными и непродолжительными, но в ряде случаев они отличаются стойкостью и протекают довольно тяжело. В отличие от артрита при других заболеваниях, воспаление суставов при анкилозирующем спондилите редко сопровождается их разрушением, но способствует ограничению их подвижности.

Кроме позвоночника и суставов, иногда наблюдается поражение различных органов и систем. В большинстве случаев поражаются глаза, что обычно проявляется болью и покраснением одного глаза, светобоязнью. В таких случаях больные должны наблюдаться не только у ревматолога, но и у окулиста. Лечение необходимо начинать сразу после установления диагноза увеита (иридоциклита), чтобы избежать возможного нарушения зрительной функции. Другие внесуставные проявления встречаются редко и включают в себя поражения аортального клапана, нарушения сердечной проводимости, патологические изменения в почках и легких. Иногда заболевание сопровождается амилоидозом почек, серьезным осложнением, при котором возникает почечная недостаточность.

К сожалению, медицине не известны методы полной остановки процесса анкилозирующего спондилита. Главной задачей лечения является уменьшение болевого синдрома и сохранение подвижности позвоночника. Для этого используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они не излечивают заболевание, но позволяют уменьшить воспалительный процесс.