Время

Вопрос

2010-07-13 18:33:47

АРАХНОИДАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИКВОРОКИСТОЗНОГО ХАРАКТЕРА. ИЗМЕНЕНИЯ ОЧАГОВОГО И ДИФФУЗНОГО ХАРАКТЕРА В ВЕЩЕСТВЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА НЕ ВЫЯЛЕНО.

ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕ МЕНЯ, ПОЖАЛУЙСТА. МНЕ 26 ЛЕТ. У МЕНЯ ОЩУЩЕНИЯ ПОСТОЯННОЙ УСТАЛОСТИ И СЛАБОСТИ, ОЧЕНЬ ПЛОХАЯ ПАМЯТЬ,ТЯЖЕСТЬ В ГОЛОВЕ. СПИРТНОГО Я НЕ УПОТРЕБЛЯЮ, НО КУРЮ. Я ОБСЛЕДОВАЛСЯ И НА МРТ: НА СЕРИИ МР-ТОМОГРАММ ВЗВЕШЕННЫХ ПО Т1 И Т2 В ТРЕХ ПРОЕКЦИЯХ ВИЗУАЛИЗИРОВАНЫ СУБ- И СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ. БОКОВЫЕ ЖУЛУДОЧКИ МОЗГА ОБЫЧНЫХ РАЗМЕРОВ И КОНФИГУРАЦИЙ. III И IV ЖЕЛУДОЧКИ, БАЗАЛЬНЫЕ ЦИСТЕРНЫ НЕ ИЗМЕНЕНЫ. СИЛЬВИЕВ ВОДОПРОВОД ВИЗУАЛИЗИРУЕТСЯ ОТЧЕТЛИВО. МОЗОЛИСТОЕ ТЕЛО БЕЗ ОСОБЕННОСТЕЙ. ХИАЗМАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ БЕЗ ОСОБЕННОСТЕЙ, ТКАНЬ ГИПОФИЗА ИМЕЕТ ОБЫЧНЫЙ СИГНАЛ. СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КОНВЕКСИТАЛЬНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ЛОКАЛЬНО НЕ РАВНОМЕРНО НЕМНОГО РАСШИРЕНЫ, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ОБЛАСТИ ЛОБНЫХ ТЕМЕННЫХ ДОЛЕЙ. СРЕДИННЫЕ СТРУКТУРЫ НЕ СМЕЩЕНЫ. МИНДАЛИНЫ МОЗЖЕЧКА РАСПОЛОЖЕНЫ НА УРОВНЕ БОЛЬШОГО ЗАТЫЛОЧНОГО ОТВЕРСТИЯ. ИЗМЕНЕНИЙ ОЧАГОВОГО И ДИФФУЗНОГО ХАРАКТЕРА В ВЕЩЕСТВЕ МОЗГА НЕ ВЫЯВЛЕНО. ПРИДАТОЧНЫЕ ПАЗУХИ НОСА ВОЗДУШНЫ. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-КАРТИНА АРАХНОИДАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЛИКВОРОКИСТОЗНОГО ХАРАКТЕР.

АЛЕКСЕЙ. (РУБЦОВСК. АЛТАЙСКИЙ КРАЙ.)

Ответ: Отметить ответ как полезный Проголосовало: 184

Алексей, Вы не там искали причину Вашего недомогания. Изменения в головном мозге, выявленные на МРТ, не могут давать такие симптомы. Сделайте МРТ шейного отдела позвоночника на аппарате с напряженностью магнитного поля не менее 1, 5 тесла. Причина в нарушении кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне, которое кровоснабжает ствол мозга, затылочную область головного мозга и т.д. Это нарушение кровобращения в позвоночных артериях вызвано либо протрузиями, либо грыжами межпозвонковых дисков в шейном отделе пощвоночника. Пришлите описание результатов обследования.

Клиника здорового позвоночника "Стайер"

В головном мозге существует несколько оболочек, среди них имеется и арахноидальная. Субарахноидальное, которое под ней располагается и содержит спинномозговую жидкость (ликвор), в некоторых ситуациях может расширяться, при этом возникают доброкачественные образования-полости, заполненные ликвором. Это и есть арханоидальные кисты, или арахноидальные изменения ликворокистозного характера.

Причины

Причиной возникновения подобных образований могут являться какие либо патологические процессы, которые в состоянии нарушить циркуляцию ликвора в черепной полости. В частности, это могут быть сотрясения головного мозга, особенно в отсутствие адекватного лечения, и иные травмы. Кроме того, такие изменения могут быть спровоцированы менингитом и энцефалитом. Нарушения в движении приводит к расширению заполняемых им протоков, и они начинают сдавливать оболочки мозга. Следствием этого является стойкое повышение внутричерепного давления. Вот чем и объясняются головные боли после эмоциональных и физических усилий при арахноидальных изменениях ликворокистозного характера.

Симптомы

Эти боли могут быть весьма интенсивными, и даже провоцировать тошноту и рвоту. Однако, в случаях, возникновении кисты, как следствия давно перенесенной болезни, симптомы болезни могут и не проявляться.

Еще одним признаком подобных изменений, в зависимости от их локализации, может быть возникающее иногда онемение конечностей, «мурашки» на коже и неуверенность походки, конкретные проявления здесь обусловлены локализацией патологических изменений. Возможно также чувство распирания, либо , ощущение пульсации, шум в ухе при отсутствии нарушений слуха, эпилептические приступы, двоение в глазах, частичные парезы конечностей и спорадические отключения сознания. Подобные симптомы могут проявляться при сосудистых мальформациях в сосудах головного мозга, первичных и метастатических опухолях мозга и некоторых других патологиях. Чтобы исключить эти процессы, для которых необходимо неотложное лечение, осуществляют рентгенологическое исследование черепа в двух проекциях, реовазографию сосудов головного мозга, ЯМРТ.

Лечение

При обнаружении подобных проявлений, даже некоторых из них, можно заподозрить арахноидальные изменения ликворокистозного характера и для постановки точного диагноза следует срочно обратиться к невропатологу. Это заболевание чаще наблюдается у мужчин, причем по большей части у детей и юношей. При этом следует учесть, что арахноидальные изменения ликворокистозного характера не являются отдельным заболеванием, а сопровождают разного рода инфекции, нарушения кровообращения, а также аутоиммунные явления.

Размеры кисты можно определить с использованием МРТ или компьютерной томографии. Лечение назначают лишь при увеличении кисты или возникновении опасности развития новых кистозных образований. Но в любом случае первичным является определение и лечение основного заболевания. Для этого и проводятся исследования, по результатам которых врач может назначить медикаментозное, либо хирургическое лечение, которое применяется лишь в крайнем случае. В число хирургических действий входят , различные эндоскопические операции, либо трепанация черепа и полное удаление кисты.

Поскольку кистозные образования небольших размеров себя почти не проявляют и можно дожить до глубокой старости, не подозревая о наличии кисты, то в данном случае лечения не требуется, а арахноидальные изменения ликворокистозного характера только отражают соотношения размера мозга и его оболочек.

При консервативном лечении заболевания назначают средства, оказывающие влияние на тонус сосудов головного мозга и ноотропные препараты, но все эти действия должны производиться лишь под наблюдением невропатолога.

В мозге человека присутствует несколько оболочек. Одной из них является арахноидальная. Под ней расположено субарахноидальное пространство. В нем содержится ликвор (спинномозговая жидкость). В некоторых случаях происходит расширение пространства и формирование доброкачественных образований-полостей. Это и есть арахноидальные изменения ликворокистозного характера.

Причины

Рассматриваемые образования возникают вследствие каких-либо патологических процессов, способных нарушать циркуляцию ликвора в полости черепа. К ним, в частности, следует относить сотрясения мозга и прочие травмы. Арахноидальные изменения ликворокистозного характера могут быть вызваны также энцефалитом и менингитом. Из-за нарушений в движении ликвора расширяются заполняемые им протоки. Вследствие этого происходит сдавливание мозговых оболочек. Состояние сопровождается стойким повышением давления в полости черепа.

Клиническая картина арахноидальных изменений ликворокистозного характера

Патологическое состояние проявляется частыми и интенсивными головными болями, в некоторых случаях приводящими к тошноте либо рвоте. Если арахноидальные изменения ликворокистозного характера являются следствием перенесенного ранее заболевания, то состояние может протекать и бессимптомно. Еще одним признаком нарушений, в зависимости от локализации, может являться онемение в конечностях, неуверенность походки, "мурашки" на коже. У некоторых пациентов появляется ощущение сдавленности или распирания в голове, пульсация, двоение в глазах, шум в ухе (в случае отсутствия расстройств слуха). В ряде случаев состояние сопровождается эпилептическими припадками, отключением сознания. Следует, однако, отметить, что указанные симптомы появляются и на фоне других заболеваний (метастатических и первичных опухолей мозга, мальформации в сосудах и прочих). Чтобы исключить эти болезни, требующие незамедлительной терапии, назначается рентгенологическое исследование черепа (2 проекции), реовазография сосудистой системы.

Арахноидальные изменения ликворокистозного характера. Лечение

Постановкой диагноза и назначением терапии занимается невропатолог. Патология, как правило, развивается у мужской части населения, преимущественно у детей и юношей. Следует учитывать, что арахноидальные изменения ликворокистозного характера не самостоятельное заболевание. Эти нарушения сопровождают другие патологии (аутоиммунные, инфекционные и прочие). Состояние существенно осложняет жизнь пациентов. Консервативная терапия предполагает назначение препаратов, способствующих улучшению кровообращения мозга, снижению выработки ликвора. При сильных головных болях возможен прием обезболивающих. Для снижения частоты приступов назначаются седативные препараты слабого действия. Пациентам в ходе терапии рекомендуют такие медикаменты, как "Бетасерк", "Цилибролизат", "Актовегин", "Кавинтон", "Кеторол". Хирургическое лечение предполагает шунтирование кисты при обеспечении постоянного оттока спинномозговой жидкости для снижения давления в полости черепа.

Здрвствуйте!моей дочке 2года.при рождении ей сделана операция на кресцовом отделе позвоночника,в данный момент диагноз мак2,статико-координальные расстройства,тазовые нарушения в виде нежержания мочи и кала.Ребенок чувствует себя хорошо,развивается нормально.в три месяца было сделано мрт:на серии мр-томограмм получены изображения суб- и супратенториальных структур.очаговых и диффузных изменений сигнала от коры и белого вещества мозга не выявленно.в базальных ядрах,внутренней капсуле и мозолистом теле изменений сигнала не определяется.очаговых изменений сигнала в мозжечке и в стволе мозга не выявленно.срединные структуры головного мозга не смещены.боковые желудочки симметричные,расширены в области передних,задних рогов и центральных отделов(передние рога 19мм,цент.отделы тел 20мм)третий желудочек 5мм.четвертый желудочек не расширен.сильвиев водопровод прослеживается.субарахноидальные пространства больших полушарий и мозжечка,межполушарной щели расширены до 7-9мм.конвекситальные борозды большого мозга без особенностей.борозды мозжечка не изменины.дополнительных образований в области мосто- мозжечковых углов не выявлено.внут.слуховые проходы не расширены,симметричные.гипофиз обычной формы и размеров.структура аденогипофиза гомогенная.соотношение нейро- и аденогипофиза сохранена.воронка и хиазма не смещены.миндалинки мозжечка расположены во входе в большое затылочное отверстие на глубину костной пластинки.пневматизация околоносовых пазух соответствует возрасту.при выполнении неинвазивной миелографии на уровне краниовертебрального перехода в области бзо прослеживается дефект наполнения с фиксацией миндалин мозжечка. заключение: на момент исследования мрт картина МАК2.внут.окклюзивная компенсированная гидроцефалия с ликворными блоками на уровне бзо. в два года сделано новое обследование мозга и спины:мрт спиного мозга и позвоночника:пояснично-крестцового отдела. Заключение на момент исследования мрт-картина постоперационных изменений в крестце(состояние герниомиелопластики):открытый позвоночный канал,менингомиелоцеле,синдром"фиксированного спинного мозга".гипотрофия спинного мозга. мрт- гол.мозга(вкл. краниовертебральный переход) на серии мр-томограмм получены изображения суб- и супратенториальных структур.очаговых и диффузных изменений сигнала от коры и белого вещества мозга не выявленно.в базальных ядрах,внутренней капсуле и мозолистом теле изменений сигнала не определяется.очаговых изменений сигнала в мозжечке и в стволе мозга не выявленно.срединные структуры головного мозга не смещены.боковые желудочки симметричные,резко расширены в области передних,задних рогов и центральных отделов(передние рога 17мм,цент.отделы тел 35мм)третий желудочек 13мм.четвертый желудочек щелевидный.субарахноидальные пространства больших полушарий и мозжечка сужены.конвекситальные борозды большого мозга и мозжечка укорочены.доп.образований в обласчти мосто-мозжечковыхуглов не выявленно.внут.слуховые проходы не расширены,симметричные.гипофиз обычной формы и размеров.структура аденогипофиза гомогенная.соотношение нейро- и аденогипофиза сохранена.воронка и хиазма не смещены.пневматизация околоносовых пазух соответствует возрасту. миндалинки мозжечка расположены во входе в большое затылочное отверстие на глубину костной пластинки достигая уровня С2.дужка с1 деформирует позвоночный канал до 14мм.диаметр БЗО-до 20мм.при выполнении неинвазивной миелографии на уровне краниовертебрального перехода(по заднему контуру)прослеживается "полудефект наполнения" с компрессией миндалин мозжечка.субарахноидальные пространства квп и шейного отдела сужены.сильвиев водопровод не прослеживается. По сравнению с мрт исследованием от 2008г.-отмечается отриц.динамика. Заключение: на момент исследования мрт картина МАК2.внут.окклюзивная компенсированная гидроцефалия с ликворными блоками на уровнях Сильвиева водопровода и КВП. Наш врач сказал что нужно делать операцию в кресцовом отделе.подскажите можно ли сделать эту операцию у вас,что для этого нужно сколько будет стоить?заранее спасибо.г.Иркутск. Медико-социальная экспертиза и инвалидность при арахноидите головного мозга

Определение
Арахноидит (лептоменингит) - хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.

С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С., 1983):

1. Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.

2. Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепномозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение - эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.
В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.

Эпидемиология
Эволюция клинической концепции заболевания (выделение истинного клинически актуального арахноидита) заставила пересмотреть прежние представления о его распространенности. По- видимому, арахноидит составляет около 3-5 % среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является основной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ. Истинные данные об инвалидности вследствие арахноидита по этой же причине отсутствуют.

Этиология и патогенез
Заболевание полиэтиологично. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55-60 % больных, закрытая черепномозговая травма - у 30%, у 10-15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С., 1983).
Наиболее частая причина инфекционного арахноидита - грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.
Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13 % всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор - образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.

Классификация
В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.
С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.

Факторы риска возникновения, прогрессирования
1. Перенесенные острые инфекции (чаще вирусный менингит, менингоэнцефалит).
2. Хронические очаговые гнойные инфекции черепной локализации (тонзиллит, синусит, отит, мастоидит, периодонтит и
др).
3. Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
4. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные гриппы, ОРВИ.

Клиника и критерии диагностики
1. Анамнестические сведения: 1) этиологические факторы риска; 2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативные (эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.
2. Неврологическое исследование: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.

1) Общемозговые симптомы. В основе - нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже - вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96 %) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль (в 80% случаев), чаще утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна).

Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.

2) Локальные или очаговые симптомы . Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение - оптико-хиазмальный арахноидит.
- конвекситальный арахноидит (у 25 % больных, чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35 % больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40-80 % больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик - медленная волна. Общемозговые симптомы умеренные, выраженные головные боли, кризовые состояния чаще в период обострения;
- базилярный арахноидит (у 27 % больных) может быть распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I, III-VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки.
Наиболее отчетлива симптоматика в случае оптико-хиазмального арахноидита. В настоящее время диагностируется редко, так как в подавляющем большинстве случаев хиазмальный синдром вызывается иными причинами (см. «Дифференциальный диагноз»). Чаще развивается после вирусной инфекции (грипп), травмы, на фоне синусита. Общемозговая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Начальные симптомы - появление сетки перед глазами, прогрессирующее снижение остроты зрения, чаще сразу двустороннее, в течение 3-6 месяцев. На глазном дне - вначале неврит, затем атрофия дисков зрительных нервов. Поле зрения - концентрическое, реже битемпоральное сужение, одно- или двусторонние центральные скотомы. Возможны эндокриннообменные нарушения вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса;
- арахноидит задней черепной ямки (у 23% больных), обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. При преимущественной локализации в области мосто-мозжечкового угла раньше проявляется поражение VIII пары черепных нервов (шум в ушах,снижение слуха,головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока лик- вора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение - развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству.

3. Данные дополнительных исследований . Необходимость адекватной оценки в связи с трудностями и нередкими ошибками диагностики арахноидита. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков.
Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний:
- краниограмма. Выявляемые иногда симптомы (пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла обычно свидетельствуют об имевшемся в прошлом повышении внутричерепного давления (давняя черепно-мозговая травма, инфекция) и сами по себе не могут свидетельствовать в пользу актуального арахноидита;
- эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине;
- люмбальная пункция. Давление ликвора в различной степени повышено у половины больных. При обострении арахноидитов задней черепной ямки, базальных может достигать 250- 400 мм вод. ст. лежа. Снижение давления встречается при хориоэпендиматитах. Количество клеток (до нескольких десятков
в 1 мкл) и белка (до 0,6 г/л) увеличивается в случае активности процесса, у остальных больных нормально, а содержание белка даже ниже 0,2 г/л;
- ПЭГ имеет важное диагностическое значение. Выявляются признаки слипчивого арахноидита, рубцовые изменения, внутренняя или наружная гидроцефалия, атрофический процесс. Вместе с тем, данные ПЭГ могут быть основой диагноза истинного арахноидита лишь при учете особенностей клиники и течения заболевания. Они нередко являются свидетельством резидуальных изменений в субарахноидальном пространстве и веществе мозга после травмы, нейроинфекции, имеют место у больных эпилепсией без клинических признаков арахноидита;
- КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. Однако полученная информация имеет диагностическое значение лишь при адекватной оценке данных люмбальной пункции (особенно состояния ликворного давления), клиники заболевания в целом;
- ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78 % больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;
- иммунологические исследования, определение содержания серотонина и других нейромедиаторов в крови и ликворе имеют значение для суждения об активности воспалительного оболочеч- ного процесса, степени вовлечения в него вещества головного мозга;
- офтальмологическое исследование используется с диагностической целью не только при оптико-хиазмальном, но и диффузном арахноидите в связи с нередким вовлечением зрительных путей в патологический процесс;
- отоларингологическая диагностика важна в первую очередь для определения этиологии арахноидита;
- экспериментально-психологическое исследование позволяет объективно оценить состояние психических функций, степень астенизации больного.

Дифференциальный диагноз
1. С объемным процессом (особенно важен и наиболее ответствен). Основывается на особенностях клинической картины, ее динамики. Трудности чаще при доброкачественных опухолях задней черепной ямки, гипофиза и селлярной области.
2. Оптико-хиазмальный арахноидит: а) с ретробульбарным невритом, в основном при рассеянном склерозе, особенно если наблюдается в дебюте заболевания. Некоторые клинические особенности ретробульбарного неврита: ремиттирующее течение; обычно одностороннее поражение; клиническая диссоциация между остротой зрения и выраженностью изменений на глазном дне; быстрое (в течение 1-2 дней) снижение остроты зрения, его колебания в течение дня и спонтанное (в течение нескольких часов, дней, недель) восстановление до десятых долей или 1,0; нестойкость центральных скотом;
б) с наследственной атрофией зрительных нервов Лебера: наследование, связанное с полом, прогрессирующее падение остроты зрения на оба глаза без ремиссий. Несмотря на имеющиеся сведения о наличии спаек в хиазмальной области не может считаться хиазмальным арахноидитом;
в) с опухолью хиазмально-селлярной области.
3. С нейросаркоидозом. Поражение оболочек мозга - частое и клинически наиболее яркое проявление саркоидозного гранулематозного процесса (Макаров А. Ю. и др., 1995). Развивается у 22 % больных с саркоидозным органическим поражением нервной системы на фоне гранулематоза легких или периферических лимфатических узлов. Саркоидные гранулемы локализуются в мягкой и арахноидальной оболочках, преимущественно на основании мозга. Процесс может быть диффузным и ограниченным, чаще всего оптико-хиазмальной локализации, значительно реже в области задней черепной ямки. Гранулемы занимают и гипоталамо-гипофизарную область, что иногда проявляется тяжелым несахарным диабетом, другими эндокринными нарушениями. На основании мозга множественные гранулемы хорошо выявляются методом МРТ. Клиническая картина соответствует преимущественному расположению гранулем. Ликвородинамические нарушения, гидроцефалия наиболее выражены при распространенном арахноидите. В период обострения в ликворе может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Саркоидоз фактически является одним из этиологических факторов арахноидита. Однако особенности патогенеза (продуктивный процесс на фоне специфических гранулем), хорошая курабильность (кортикостероиды, пресоцил, плаквенил, антиоксиданты), поражение оболочек наряду с саркоидозом легких и других внутренних органов заставляют считать его самостоятельным заболеванием.
4. С последствиями закрытой или открытой черепно-мозго- вой травмы (обычно тяжелой), нейроинфекции (менингит, менин- гоэнцефалит) с резидуальными слипчивыми, фиброзными, кистозными изменениями в оболочках, как правило, ограниченными, без прогрессирующего течения заболевания. Эпилептические припадки в этой ситуации не являются основанием для диагностики истинного текущего арахноидита. Это же следует иметь в виду и в случае идиопатической эпилепсии, когда на ПЭГ или методами визуализации выявляются локальные оболочечные изменения.
5. С неврозом (чаще неврастенией) или неврастеническим синдромом при органических заболеваниях и травмах нервной системы (в связи с частыми психическими нарушениями в клинической картине актуального арахноидита).

Течение и прогноз
Во многом определяются этиологией, преимущественной локализацией спаечного процесса. Основание для диагностики истинного арахноидита - хроническое течение с обострениями. Возможен определенный регресс, состояние относительной (иногда многолетней) компенсации, которая чаще наступает с возрастом в связи с атрофическим процессом и, как следствие, уменьшением выраженности нарушений ликвородинамики. Клинически прогноз обычно благоприятный. Он хуже при оптико-хиазмальной форме, лучше при конвекситальной. Опасность представляет арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Отягощают течение заболевания, а иногда и прогноз другие последствия травмы, нейроинфекции, выступающие в качестве этиологического фактора арахноидита. Трудовой прогноз хуже у больных с частыми рецидивами, кризами, эпилептическими припадками, прогрессирующим ухудшением зрения.

Принципы лечения
1) Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.
2) Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.
3) Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:
а) глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;
б) рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и
др.);
в) дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);
г) антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);
д) стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);
е) корригирующая сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);
ж) противоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).
4) Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ

1. В период первичной диагностики, лечения. В зависимости от тяжести заболевания ВН от 1 до 3 месяцев. Продолжение лечения по больничному листу с учетом характера течения процесса, степени восстановления (компенсации) нарушенных функций - в среднем еще на 1-2 месяца (при возможности в дальнейшем вернуться к работе по специальности или более низкой квалификации со снижением заработка).
2. При обострениях ВН на 3-4 недели или более в зависимости от их выраженности и эффективности терапии (на период стационарного или амбулаторного лечения). Учитываются профессия и условия труда: бблыиие сроки при работе, связанной с физическим напряжением, выполняемой в условиях воздействия других неблагоприятных факторов в процессе труда (психоэмоциональных, зрительных, вестибулярных и др.).
3. После тяжелого криза - больничный лист на 3-4 дня.
4. После операции по поводу арахноидита задней черепной ямки, оптико-хиазмального (обычно не менее 3-4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ).

Основные причины ограничения жизнедеятельности
1. Нарушение зрительных функций: прогрессирующее снижение остроты и сужение поля зрения. Социальная недостаточность возникает при ограничении или утрате возможности ориентации, способности детального зрения. В связи с этим ограничивается или утрачивается трудоспособность во многих профессиях, либо больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.
2. Нарушения ликвородинамики, проявляющиеся, как правило, гипертензивным синдромом с повторными кризовыми состояниями. Подтвержденные при стационарном обследовании, в частности результатами люмбальной пункции, гипертензивные кризы ограничивают жизнедеятельность больных. В период криза средней тяжести, а особенно тяжелого, возможно расстройство ориентации, снижается способность принятия решений, что приводит к временной невозможности продолжать работу. Повторные кризы, особенно сопровождающиеся головокружением, вегетативными нарушениями, могут существенно ограничивать жизнедеятельность и трудоспособность больных.
3. Эпилептические припадки приводят к ограничению жизнедеятельности и нарушению трудоспособности из-за периодической утраты больным контроля за своим поведением, в связи с чем невозможна работа в ряде профессий.
4. Астено-неврастенический синдром, сопутствующая вегетативная дистония приводят к дезадаптации (снижению выносливости к климатическим факторам, к шуму, яркому освещению, производственным стрессам). Это ограничивает жизнедеятельность больных в зависимости от характера и условий трудовой деятельности.
5. Сочетание указанных синдромов с мозжечковыми, вестибулярными нарушениями (в основном при арахноидитах задней черепной ямки) усугубляет степень ограничения жизнедеятельности из-за нарушения локомоторной способности, снижения ручной активности. Это может явиться причиной ограничения, а иногда и утраты трудоспособности.
- церебральный арахноидит задней черепной ямки (отогенный) с выраженным гипертензивным синдромом, частыми тяжелыми кризами, умеренными вестибулярными и мозжечковыми нарушениями в стадии обострения;
- арахноидит головного мозга (посттравматический) конвекситальной локализации с редкими вторично генерализованными эпилептическими припадками, легкими редкими гипертензивными кризами в стадии ремиссии;
- последствия закрытой черепно-мозговой травмы в виде легкой стволовой органической симптоматики, оптико-хиазмального арахноидита с частичной атрофией зрительных нервов обоих глаз, умеренным снижением остроты зрения и концентрическим сужением поля зрения, выраженным астеническим синдромом, с медленно прогрессирующим течением.

Противопоказанные виды и условия труда
1) Общие противопоказания: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, воздействие неблагоприятных факторов в процессе труда (метеорологические, вибрация, шум, контакт с токсическими веществами и др.).
2) Индивидуальные - в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких клинически значимых нарушений: зрительные, ликвородинамические, эпилептические припадки, вестибулярная дисфункция и др. Например, при значительных зрительных нарушениях больным недоступны работы, требующие постоянного зрительного напряжения или четкого различения цветов (корректор, гравер, оператор ЭВМ, художник, колориметрист и др.).

Трудоспособные больные
1. С редкими обострениями (длительная ремиссия) при легких нарушениях ликвородинамики, редких эпилептических припадках или их отсутствии, умеренности других нарушений, не сказывающихся на возможности продолжать работу по специальности (иногда с незначительными ограничениями по рекомендации КЭК), без социальной недостаточности.
2. В стадии компенсации после успешной терапии, рационально трудоустроенные (нередко признававшиеся ранее ограниченно трудоспособными).
1. Стойкие выраженные нарушения функций (несмотря на лечение). В первую очередь гипертензивный синдром, эпилептические припадки, зрительный дефект.
2. Прогрессирующее течение с повторными обострениями, нарастанием неврологической симптоматики, что обусловливает необходимость перехода на работу со снижением квалификации или значительным уменьшением объема производственной деятельности.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Результаты ликворологического исследования (давление, состав ликвора), желательно в динамике.
2. Данные ПЭГ, КТ, МРТ.
3. Краниограмма.
4. Эхо-ЭГ.
5. ЭЭГ.
6. Результаты офтальмологического (обязательно глазное дно, острота и поле зрения в динамике) и оториноларингологи- ческого исследования.
7. Данные экспериментально-психологического исследования.
8. Клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

III группа: социальная недостаточность, обусловленная необходимостью изменения условий труда в зависимости от характера нарушений функций (эпилептические припадки, гипертензивный синдром, нарушения зрения и др.). Больные нуждаются в значительном уменьшении объема работы или переквалификации в связи с потерей профессии (по критериям ограничения способности к ориентации, трудовой деятельности первой степени). При очередном переосвидетельствовании необходимо учитывать, что успешная реабилитация (благоприятное течение заболевания, рациональное трудоустройство) является основанием для признания больного трудоспособным.

II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности в связи с прогрессирующим течением заболевания, частыми обострениями, стойкими выраженными нарушениями зрительных функций (снижение остроты зрения от 0,04 до 0,08 на лучше видящем глазу, сужение поля зрения до 15-20°), ликвородинамическими расстройствами с частыми тяжелыми кризами, частыми эпилептическими припадками, вестибулярной, мозжечковой дисфункцией или сочетанием указанных нарушений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй или третьей степени, к ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Благоприятные результаты лечения,относительная стабилизация в течении заболевания обусловливают возможность положительной динамики инвалидности.

I группа: определяется редко, как правило, при оптико- хиазмальном арахноидите (полная слепота, снижение остроты зрения до 0,03 на оба или лучше видящий глаз, а также резкое сужение поля зрения до 10° и меньше по всем мередианам) - по критериям ограничения способности к ориентации и самообслуживанию третьей степени.

В случае стойкого и необратимого нарушения зрения после наблюдения в течение 5 лет группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования.

После оперативного лечения по поводу арахноидита задней черепной ямки или оптико-хиазмального при первом освидетельствовании обычно определяется II группа инвалидности, в дальнейшем экспертное решение зависит от результатов операции.

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) трудовое увечье (при посттравматическом арахноидите); 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы и других военных причин.

Профилактика инвалидности

Первичная профилактика: 1) предупреждение вирусных заболеваний (грипп и др.), являющихся причиной арахноидита;
2) своевременное лечение воспалительных процессов черепной локализации (риносинусита, отита, тонзиллита и др.); 3) адекватное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой (в том числе легкой).

Вторичная профилактика: 1) своевременная диагностика и оптимальная терапия больного с диагностированным арахноидитом; 2) соблюдение сроков ВН с учетом тяжести обострения, характера и условий труда; 3) диспансерное наблюдение (2 раза в год), повторные курсы противорецидивной терапии, в том числе в профилактории, санатории.

Третичная профилактика: 1) предупреждение рецидивов путем исключения факторов риска прогрессирования заболевания, в том числе в процессе трудовой деятельности (с учетом противопоказаний в зависимости от основного клинического синдрома);
2) при необходимости своевременное оперативное лечение;
3) обоснованное определение инвалидности, переобучение и обучение инвалидов III группы с последующим трудоустройством.

Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации должна составляться с учетом выраженности клинических проявлений, преимущественной локализации спаечного процесса и особенностей течения заболевания. Реабилитационный потенциал у больных с актуальным арахноидитом обычно достаточно высок (исключение - тяжелая форма оптико-хиазмального арахноидита). Возможно достижение уровня полной или частичной реабилитации.
В программу полной реабилитации (у больных с легким или умеренным ограничением жизнедеятельности, относительно благоприятным течением заболевания) включаются диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение, в частности, психотерапия, в стационаре, поликлинике, профилактории; мероприятия по рациональному трудоустройству путем создания облегченных условий труда по заключению ВК.

Программа частичной реабилитации (у больных с умеренным или значительным ограничением жизнедеятельности) должна предусматривать более активные терапевтические мероприятия, при необходимости оперативное лечение; рациональное трудоустройство путем обеспечения уменьшенного объема производственной деятельности или перевода на другую работу, что может быть связано с потерей профессии. В связи с этим определяется
III группа инвалидности и необходимо переобучение. Последнее осуществляется с учетом клинических особенностей заболевания, возраст^, общеобразовательной подготовки путем обучения в техникуме, профтехучилище системы социальной защиты, индивидуального ученичества. Примеры доступных профессий: мастер по ремонту бытовой техники, телевизионной и радиоаппаратуры, техник-технолог, зоотехник, администратор, менеджер и др.
Положительная динамика инвалидности и возвращение к труду без ограничений при условии эффективного лечения, использования адекватных мер профессиональной и социальной реабилитации достигается у 70-80 % больных церебральным арахноидитом.