Давление в плевральной полости. Какое давление в плевральной полости? Что такое пневмоторакс? Давление в плевральной полости равно
При рождении ребенка легкие еще не содержат воздуха и их собственный объем совпадает с объемом грудной полости. При первом вдохе сокращаются скелетные мышцы вдоха, объем грудной полости увеличивается.
Давление на легкие снаружи со стороны ірудной клетки уменьшается по сравнению с атмосферным. В силу этой разницы воздух свободно входит в легкие, растягивая их и прижимая наружную поверхность легких к внутренней поверхности грудной клетки и к диафрагме. При этом растянутыс легкие, обладая эластичностью, противодействуют растяжению. В результате на высоте вдоха легкие оказывают на грудную клетку изнутри уже не атмосферное давление, а меньшее на величину эластической тяги легких.
После рождения ребенка грудная клетка растет быстрее, чем ткань легкого. Так как
легкие оказываются под действием тех же сил, которые растягивали их при первом вдохе, они полностью заполняют грудную клетку как во время вдоха, так и во время выдоха, находясь постоянно в растянутом состоянии. В результате, давление легких на внутреннюю поверхность грудной клетки всегда меньше, чем давление воздуха в легких (на величину эластической тяги легких). При остановке дыхания в любой момент вдоха или выдоха в легких сразу же устанавливается атмосферное давление. При проколе с диагностической целью грудной клетки и париетальной плевры взрослого человека полой иглой, соединенной с манометром, и попадании конца иглы в плевральную полость, в манометре сразу же давление уменьшается ниже атмосферного. Манометр регистрирует в плевральной полости отрицательное давление по отношению к атмосферному, принимаемому" за ноль. Эта разница между давлением в альвеолах и давлением легких на внутреннюю поверхность грудной клетки, т.е. давление в плевральной полости, называется транспульмональным давлением.
Еще по теме ДАВЛЕНИЕ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ. МЕХАНИЗМ ЕГО ВОЗНИКНОВЕНИЯ.:
- КОЛЕБАНИЯ ДАВЛЕНИЯ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ДЫХАНИИ. ИХ МЕХАНИЗМ.
- ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № I. МЕХАНИЗМЫ ЕГО ОЗДОРОВИТЕЛЬНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ. «СИЛЬНЫЕ» И «СЛАБЫЕ» СТОРОНЫ УПРАЖНЕНИЯ.
Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой – плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Между листками плевры находится замкнутое щелевидное пространство, содержащее серозную жидкость – плевральная полость.
Атмосферное давление, действуя на внутренние стенки альвеол через воздухоносные пути, растягивает ткань легких и прижимает висцеральный листок к париетальному, т.е. легкие постоянно находятся в растянутом состоянии. При увеличении объема грудной клетки в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой, это приведет к уменьшению давления в плевральной щели, поэтому висцеральный листок, а вместе с ним и легкие, последуют за париетальным листком. Давление в легких станет ниже атмосферного, и воздух будет поступать в легкие – происходит вдох.
Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное, поэтому плевральное давление называют отрицательным , условно принимая атмосферное давление за нулевое. Чем сильнее растягиваются легкие, тем выше становится их эластическая тяга и тем ниже падает давление в плевральной полости. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу спокойного вдоха – 5-7 мм рт.ст.. к концу максимального вдоха – 15-20 мм рт.ст., к концу спокойного выдоха – 2-3 мм рт.ст., к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт.ст.
Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких – силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.
Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:
1) наличием в стенках альвеол большого количества эластических волокон;
2) тонусом бронхиальных мышц;
3) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей стенки альвеол.
Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол, называется сурфактантом (рис.5).
Рис. 5. Сурфактант. Срез альвеолярной перегородки со скоплением сурфактанта.
Сурфактант - это поверхностно-активное вещество (пленка, которая состоит из фосфолипидов (90-95%), четырех специфических для него протеинов, а также небольшого количества угольного гидрата), образуется специальными клетками альвеоло-пневмоцитами II типа. Период его полураспада 12–16 часов.
Функции сурфактанта:
· при вдохе предохраняет альвеолы от перерастяжения благодаря тому, что молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения;
· при выдохе предохраняет альвеолы от спадения: молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, в результате чего величина поверхностного натяжения снижается;
· создает возможность расправления легких при первом вдохе новорожденного;
· влияет на скорость диффузии газов между альвеолярным воздухом и кровью;
· регулирует интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности;
· обладает бактериостатической активностью;
· оказывает противоотечное (уменьшается выпотевание жидкости из крови в альвеолы) и антиокислительное действие (защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей).
Изучение механизма изменения объема легких с помощью модели Дондерса
Физиологический эксперимент
Изменение объема легких происходит пассивно, вследствие изменения объема грудной полости и колебаний давления в плевральной щели и внутри легких. Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса (рис.6), которая представляет собой стеклянный резервуар с резиновым дном. Верхнее отверстие резервуара закрыто пробкой, через которую пропущена стеклянная трубка. На конце трубки, помещенной внутри резервуара, укрепляются за трахею легкие. Через наружный конец трубки полость легких сообщается с атмосферным воздухом. При оттягивании резинового дна книзу объем резервуара увеличивается, и давление в резервуаре становится ниже атмосферного, что приводит к увеличению объема легких.
Механизм выдоха (экспирации) обеспечивается за счет:
· Тяжести грудной клетки.
· Эластичности реберных хрящей.
· Эластичности легких.
· Давления органов брюшной полости на диафрагму.
В состоянии покоя выдох происходит пассивно .
В форсированном дыхании принимают экспираторные мышцы: внутренние межреберные мышцы (их направление - сверху, назад, спереди, вниз) и вспомогательные экспираторные мышцы: мышцы, сгибающие позвоночник, мышцы брюшного пресса (ко-сые, прямая, поперечная). При сокращении последних органы брюшной полости оказывают давление на расслабленную диафрагму и она выпячивается в грудную полость.
Типы дыхания. В зависимости преимущественно за счет какого компонента (поднятия ребер или диафрагмы) происходит увеличение объема грудной клетки, выделяют 3 типа дыхания:
· - грудной (реберный);
· - брюшной;
· - смешанный.
В большей степени тип дыхания зависит от возраста (подвижность грудной клетки увеличивается), одежды (тесные корсажи, пеленание), профессии (у лиц, занимающихся физическим трудом - брюшной тип дыхания увеличивается). Брюшное дыхание затрудняется в последние месяцы беременности, и тогда дополнительно включается грудное.
Наиболее эффективен брюшной тип дыхания:
· - глубже вентиляция легких;
· - облегчается возврат венозной крови к сердцу.
Брюшной тип дыхания преобладает у работников физического труда, скалолазов, певцов и др. У ребенка после рождения вначале устанавливается брюшной тип дыхания, а позже - к 7 годам - грудной.
Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.
Легкие покрыты висцеральной, а пленка грудной полости - париетальной плеврой. Между ними содержится серозная жидкость. Они плотно прилегают друг к другу (щель 5-10 мкм) и скользят относительно друг друга. Это скольжение необходимо для того, чтобы легкие могли следовать за сложными изменениями грудной клетки не деформируясь. При воспалении (плеврит, спайки) уменьшается вентиляция соответствующих участков легких.
Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:
· при вдохе - на 6-8 см Н 2 О
· при выдохе - на 3-5 см Н 2 О ниже атмосферного.
Эту разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно называют давлением в плевральной полости.
Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких, т.е. стремлением легких к спадению.
При вдохе увеличение грудной полости ведет к повышению отрицательного давления в плевральной полости, т.е. возрастает транспульмональное давление, приводящее к расправлению легких (демонстрация при помощи аппарата Дондерса).
При расслаблении инспираторных мышц транспульмональное давление уменьшается и легкие в силу эластичности спадаются.
Если ввести в плевральную полость небольшое количество воздуха, то он рассосется, т. к. в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов меньше, чем в атмосфере.
Накоплению жидкости в плевральной полости препятствует более низкое онкотическое давление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме. Имеет значение и понижение гидростатического давления в малом круге кровообращения.
Изменение давления в плевральной полости можно измерить прямым способом (но можно повредить легочную ткань). Поэтому лучше измерять его путем введения в пищевод (в грудную его часть) баллончика длиной 10 см. Стенки пищевода весьма податливы.
Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:
1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.
2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).
3. Тонусом бронхиальных мышц.
На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких. Поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше теоретически рассчитанного для соответствующей водной поверхности.
Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В этих условиях было бы спадение альвеол (ателектаз). Но этого не происходит.
Это значит, что в альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение, т. е. ПАВ. Их молекулы сильно притягиваются к друг другу, но обладают слабым средством с жидкостью, вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхностное натяжение.
Такие вещества называются поверхностно активными веществами (ПАВ), роль которых в данном случае выполняют так называемые сурфактанты. Они представляют собой липиды и белки. Образуются специальными клетками альвеол - пневмоцитами II типа. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Но наибольшей поверхностной активностью компонентов этой смеси обладают производные лецитина.
При уменьшении размеров альвеол. молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается - альвеола не спадается.
При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается, так как плотность сурфактанта на единицу поверхности понижается. Это усиливает эластическую тягу легких.
В процессе дыхания усиления дыхательных мышц тратится на преодоление не только эластического сопротивления легких и тканей грудной клетки, но и на преодоление неэластического сопротивления газовому потоку в воздухоносных путях, которое зависит от их просвета.
Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол - ателектазу - отсутствие вентиляции обширных участков легких.
У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях.
А. И. КИЕНЯ
ФИЗИОЛОГИЯ
ДЫХАНИЯ
Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Гомельский государственный медицинский институт
Кафедра физиологии человека
А. И. КИЕНЯ
доктор биологических наук, профессор
ФИЗИОЛОГИЯ
ДЫХАНИЯ
Учебное пособие
Рецензенты:
Рузанов Д.Ю ., кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой фтизиопульмонологии Гомельского государственного медицинского института.
Киеня А. И.
К38 Физиология дыхания: Учебное пособие.- Гомель.-2002 .- с.
В основу пособия положен материал лекций по разделу "Физиология дыхания" нормальной физиологии, читаемых автором студентам лечебного факультета и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран.
Для студентов, преподавателей, аспирантов ВУЗов медицинского и биологического профиля и смежных с ними специальностей.
© А. И.Киеня
ПРЕДИСЛОВИЕ
Настоящее пособие представляет собой конспективный текст лекций по разделу “Физиология дыхания” нормальной физиологии, читаемых автором студентам Гомельского государственного медицинского института. Материал пособия изложен в соответствии с Программой по нормальной физиологии для студентов лечебно-профилактического факультета высших медицинских учебных заведений № 08-14/5941, утвержденной Министерством здравоохранения Республики Беларусь от 3 сентября 1997 г.
В пособии представлены современные сведения о дыхании, как системе, обслуживающей метаболические процессы в организме. Рассматриваются основные этапы дыхания, механизмы дыхательных движений (вдоха и выдоха), роль отри-цательного давления в плевральной полости, вентиляция легких и легочные объемы и емкости, анатомическое и функциональное мертвое пространство, их физиологическое значение, процессы газообмена в легких, транспорт газов (О 2 и СО 2) кровью, факторы, влияющие на образование соединений гемоглобина с О 2 и СО 2 и их диссоциацию, газообмен между кровью и тканями. Рассматриваются нейрогуморальные механизмы регуляции дыхания, анализируется структурная организация дыхательного центра, роль газового состава и различных рецепторов в регуляции дыхания. Описываются особенности дыхания в разных условиях. Излагается механизм и теории возникновения первого вдоха новорожденного. Рассматриваются возрастные особенности дыхания.
Отдельно рассматриваются возрастные особенности системы дыхания.
В конце пособия представлены основные константы крови здорового человека.
При этом автор осознает, что в данном пособии в связи с небольшим его объемом не представилось возможным осветить подробно все аспекты физиологии дыхания, поэтому часть из них представлена в конспективном виде, более расширенные сведения о которых можно найти в приведенных в конце пособия источниках литературы.
Автор будет весьма благодарен всем, кто сочтет возможным высказать свои критические замечания в адрес предлагаемого пособия, которые будут восприняты как выражение желания оказать помощь в его улучшении при последующим переиздании.
ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЯ
Образование энергии, необходимой для обеспечения жизнедеятельности организма человека происходит на основе окислительных процессов. Для их осуществления необходим постоянный приток из внешней среды О 2 и непрерывное удаление из него СО 2 , образующийся в тканях в результате метаболизма.
Совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм О 2 , доставку и потребление его тканям и выделение конечного продукта дыхания СО 2 во внешнюю среду, называется дыханием. Это физиологическая система.
Человек может прожить без:
· пищи меньше месяца,
· воды - 10 дней,
· кислорода - 4-7 минуты (запаса нет). При этом прежде всего наступает гибель нервных клеток.
Сложный процесс газообмена с окружающей средой складывается из ряда последовательных процессов.
Внешнее дыхание (легочное) :
1. Обмен газов между легочным воздухом и атмосферным (вентиляция легких).
2. Обмен газов между легочным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения.
Внутреннее:
3. Транспорт О 2 и СО 2 кровью.
4. Обмен газов между кровью и клетками (тканевое дыхание), то есть потребление О 2 и выделение СО 2 в процессе метаболизма.
Функцию внешнего дыхания и обновление газового состава крови у человека выполняют воздухоносные дыхательные пути и легкие.
Дыхательные пути: носовая и ротовая полость, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы, альвеолярные ходы. Трахея у человека приблизительно равна 15 см и делится на два бронха: правый и левый. Они разветвляются на более мелкие бронхи, а последние - на бронхиолы (диаметром до 0,3 - 0,5 мм). Общее число бронхиол приблизительно равно 250 млн. Бронхиола ветвится на альвеолярные ходы, а они заканчиваются слепыми мешочками - альвеолами. Альвеолы внутри выстланы респираторным эпителием. Площадь поверхности всех альвеол у человека достигает 50-90 м 2 .
Каждая альвеола оплетена густой сетью кровеносных капилляров.
В слизистой оболочке дыхательных путей два вида клеток:
а) клетки мерцательного эпителия;
б) секреторные клетки.
Снаружи легкие покрыты тонкой, серозной оболочкой - плеврой.
В правом легком различают три доли: верхняя (верхушечная), средняя (сердечная), нижняя (диафрагматическая). В левом легком две доли (верхняя и нижняя).
Для осуществления процессов газообмена в строении легких имеется ряд приспособительных особенностей:
1. Наличие русла воздушного и кровеносного, разобщенных между собой тончайшей пленкой, состоящей из двойного слоя - самой альвеолы и капилляра (раздел воздуха и крови - толщина 0,004 мм). Через этот аэрогематический барьер происходит диффузия газов.
2. Обширная дыхательная площадь легких 50-90 м 2 приблизительно равно увеличению поверхности тела (1,7 м 2 0) в несколько десятков раз.
3. Наличие особого - малого круга кровообращения, специально выполняющего окислительную функцию (функцио-нальный круг). Малый круг частица крови проходит за 5 сек, а время ее соприкосновения со стенкой альвеолы только 0,25 - 0,7 сек.
4. Наличие в легких эластической ткани, способствующей расправлению и спаданию легких при вдохе и выдохе. Легкие находятся в состоянии эластического напряжения.
5. Наличие в дыхательных путях опорной хрящевой ткани в виде хрящевых бронхов. Это предупреждает спадение дыхательных путей и способствует быстрому и легкому прохождению воздуха.
Дыхательные движения
Вентиляция альвеол, необходимая для газообмена осущест-вляется благодаря чередованию вдоха (инспирации), выдоха (экспирации). При вдохе в альвеолы поступает воздух, насыщенный О 2 . При выдохе из них удаляется воздух, бедный О 2 , но более богатый СО 2 . Фаза вдоха и следующая за ним фаза выдоха составляет дыхательный цикл .
Передвижение воздуха обусловлено попеременным увеличением и уменьшением объема грудной клетки.
Механизм вдоха (инспирации).
Увеличение грудной полости в вертикальной, саггитальной, фронтальной плоскостях. Это обеспечивается: поднятием ребер и уплощением (опусканием) диафрагмы.
Движение ребер . Ребра образуют подвижные соединения с телами и поперечными отростками позвонков. Через две эти точки проходит ось вращения ребер. Ось вращения верхних ребер расположена почти горизонтально, поэтому при поднятии ребер размер грудной клетки увеличивается в переднезаднем направлении. Ось вращения нижних ребер располагается более саггитально. Поэтому при поднятии ребер объем грудной клетки увеличивается в боковом направлении.
Так как движение нижних ребер оказывают большее влияние на объем грудной клетки, то нижние доли легкого вентилируются лучше, чем верхушки.
Поднятие ребер происходит за счет сокращения инспираторных мышц. К ним относятся: наружние межреберные, внутренние межхрящевые мышцы. Мышечные волокна их ориентированы таким образом, что точка их прикрепления к нижнему ребру расположена дальше от центра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру. Их направление: сзади, сверху, вперед и вниз.
В результате грудная клетка увеличивается в объеме.
У здорового молодого мужчины разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха равна 7-10 см, у женщин равна 5-8 см. При форсированном дыхании подключаются вспомогательные инспираторные мышцы:
· - большие и малые грудные;
· - лестничные;
· - грудино-ключично-сосцевидная;
· - (частично) зубчатые;
· - трапециевидная и др.
Подключение вспомогательных иышц происходит при легочной вентиляции свыше 50 л/мин.
Движение диафрагмы . Диафрагма состоит из сухожильного центра и мышечных волокон, отходящих от этого центра во всех напрвлениях и прикрепляются к апертуре грудной клетки. Она имеет форму купола, выдающегося в грудную полость. При выдохе она прилегает к внутренней стенке грудной клетки на протяжении приблизительно равному 3 ребер. При вдохе диафрагма уплощается в результате сокращения ее мышечных волокон. При этом она отходит от внутренней поверхности грудной клетки и открываются реберно-диафрагмальные синусы.
Иннервация диафрагмы - диафрагмальными нервами от С 3 -С 5 . Односторонняя перерезка диафрагмального нерва на той же стороне диафрагма сильно вытягивается в грудную полость под действием давления внутренностей и тяги легких. Движение нижних отделов легких ограничивается. Таким образом, инспирация - это активный акт.
Механизм выдоха (экспирации) обеспечивается за счет:
· Тяжести грудной клетки.
· Эластичности реберных хрящей.
· Эластичности легких.
· Давления органов брюшной полости на диафрагму.
В состоянии покоя выдох происходит пассивно .
В форсированном дыхании принимают экспираторные мышцы: внутренние межреберные мышцы (их направление - сверху, назад, спереди, вниз) и вспомогательные экспираторные мышцы: мышцы, сгибающие позвоночник, мышцы брюшного пресса (ко-сые, прямая, поперечная). При сокращении последних органы брюшной полости оказывают давление на расслабленную диафрагму и она выпячивается в грудную полость.
Типы дыхания. В зависимости преимущественно за счет какого компонента (поднятия ребер или диафрагмы) происходит увеличение объема грудной клетки, выделяют 3 типа дыхания:
· - грудной (реберный);
· - брюшной;
· - смешанный.
В большей степени тип дыхания зависит от возраста (подвижность грудной клетки увеличивается), одежды (тесные корсажи, пеленание), профессии (у лиц, занимающихся физическим трудом - брюшной тип дыхания увеличивается). Брюшное дыхание затрудняется в последние месяцы беременности, и тогда дополнительно включается грудное.
Наиболее эффективен брюшной тип дыхания:
· - глубже вентиляция легких;
· - облегчается возврат венозной крови к сердцу.
Брюшной тип дыхания преобладает у работников физического труда, скалолазов, певцов и др. У ребенка после рождения вначале устанавливается брюшной тип дыхания, а позже - к 7 годам - грудной.
Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.
Легкие покрыты висцеральной, а пленка грудной полости - париетальной плеврой. Между ними содержится серозная жидкость. Они плотно прилегают друг к другу (щель 5-10 мкм) и скользят относительно друг друга. Это скольжение необходимо для того, чтобы легкие могли следовать за сложными изменениями грудной клетки не деформируясь. При воспалении (плеврит, спайки) уменьшается вентиляция соответствующих участков легких.
Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:
· при вдохе - на 6-8 см Н 2 О
· при выдохе - на 3-5 см Н 2 О ниже атмосферного.
Эту разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно называют давлением в плевральной полости.
Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких, т.е. стремлением легких к спадению.
При вдохе увеличение грудной полости ведет к повышению отрицательного давления в плевральной полости, т.е. возрастает транспульмональное давление, приводящее к расправлению легких (демонстрация при помощи аппарата Дондерса).
При расслаблении инспираторных мышц транспульмональное давление уменьшается и легкие в силу эластичности спадаются.
Если ввести в плевральную полость небольшое количество воздуха, то он рассосется, т. к. в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов меньше, чем в атмосфере.
Накоплению жидкости в плевральной полости препятствует более низкое онкотическое давление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме. Имеет значение и понижение гидростатического давления в малом круге кровообращения.
Изменение давления в плевральной полости можно измерить прямым способом (но можно повредить легочную ткань). Поэтому лучше измерять его путем введения в пищевод (в грудную его часть) баллончика длиной 10 см. Стенки пищевода весьма податливы.
Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:
1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.
2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).
3. Тонусом бронхиальных мышц.
На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких. Поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше теоретически рассчитанного для соответствующей водной поверхности.
Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В этих условиях было бы спадение альвеол (ателектаз). Но этого не происходит.
Это значит, что в альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение, т. е. ПАВ. Их молекулы сильно притягиваются к друг другу, но обладают слабым средством с жидкостью, вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхностное натяжение.
Такие вещества называются поверхностно активными веществами (ПАВ), роль которых в данном случае выполняют так называемые сурфактанты. Они представляют собой липиды и белки. Образуются специальными клетками альвеол - пневмоцитами II типа. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Но наибольшей поверхностной активностью компонентов этой смеси обладают производные лецитина.
При уменьшении размеров альвеол. молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается - альвеола не спадается.
При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается, так как плотность сурфактанта на единицу поверхности понижается. Это усиливает эластическую тягу легких.
В процессе дыхания усиления дыхательных мышц тратится на преодоление не только эластического сопротивления легких и тканей грудной клетки, но и на преодоление неэластического сопротивления газовому потоку в воздухоносных путях, которое зависит от их просвета.
Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол - ателектазу - отсутствие вентиляции обширных участков легких.
У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях.
Существует заболевание новорожденных, при котором поверхность альвеол покрыта преципитатом фибрина (геалиновые мембраны), который понижает активность сурфактантов - снижена. Это приводит к неполному расправлению легких и тяжелым нарушением газообмена.
При поступлении воздуха (пневмоторакс) в плевральную полость (через поврежденную грудную стенку или легкие) в силу эластичности легких - они спадаются и поджимаются к корню, занимая 1/3 своего объема.
При одностороннем пневмотораксе - легкое на неповрежденной стороне может обеспечивать достаточное насыщение крови О 2 и удаление СО 2 (в покое). При двухстороннем - если не производится искусственная вентиляция легких, или герметизация плевральной полости - к гибели.
Односторонний пневмоторакс иногда применяется для терапевтических целей: введение воздуха в плевральную полость для лечения туберкулеза (каверны).
Дыхание, его основные этапы. Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха. Эластическая тяга лёгких. Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение при дыхании.
Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода.
Поступление кислорода из атмосферы к клеткам необходимо для биологического окисления органических веществ, в результате которого освобождается энергия, нужная для жизни организма. В процессе биологического окисления образуется двуокись углерода, подлежащая удалению из организма. Прекращение дыхания ведет к гибели прежде всего нервных, а затем и других клеток. Кроме того, дыхание участвует в поддержании постоянства реакции жидкостей и тканей внутренней среды организма, а также температуры тела.
Дыхание человека включает следующие этапы:
1) внешнее дыхание (вентиляция легких)- это обмен газов между альвеолами лёгких и атмосферным воздухом;
2) обмен газов в легких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения);
3) транспорт газов кровью – процесс переноса О 2 от лёгких к тканям и СО 2 от тканей к лёгким;
4) обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей;
5) внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).
Газообмен между атмосферным воздухом и альвеолярным пространством легких происходит в результате циклических изменений объема легких в течение фаз дыхательного цикла . В фазу вдоха объем легких увеличивается, воздух из внешней среды поступает в дыхательные пути и затем достигает альвеол. Напротив, в фазу выдоха происходит уменьшение объема легких и воздух из альвеол через дыхательные пути выходит во внешнюю среду. Увеличение и уменьшение объема легких обусловлены биомеханическими процессами изменения объема грудной полости при вдохе и выдохе.
Увеличение объема грудной полости при вдохе происходит в результате сокращения инспираторных мышц: диафрагмы и наружных межреберных. Основной дыхательной мышцей является диафрагма, которая находится в нижней трети грудной полости и разделяет грудную и брюшную полости. При сокращении диафрагмальной мышцы диафрагма движется вниз и смещает органы брюшной полости вниз и кпереди, увеличивая объем грудной полости преимущественно по вертикали.
Увеличению объема грудной полости при вдохе способствует сокращение наружных межреберных мышц, которые поднимают грудную клетку вверх, увеличивая объем грудной полости. Этот эффект сокращения наружных межреберных мышц обусловлен особенностями прикрепления мышечных волокон к ребрам - волокна идут сверху вниз и сзади кпереди (рис. 10.2). При подобном направлении мышечных волокон наружных межреберных мышц их сокращение поворачивает каждое ребро вокруг оси, проходящей через точки сочленения головки ребра с телом и поперечным отростком позвонка. В результате этого движения каждая нижележащая реберная дуга поднимается вверх больше, чем опускается вышерасположенная. Одновременное движение вверх всех реберных дуг приводит к тому, что грудина поднимается вверх и кпереди, а объем грудной клетки увеличивается в сагиттальной и фронтальной плоскостях. Сокращение наружных межреберных мышц не только увеличивает объем грудной полости, но и препятствует опусканию грудной клетки вниз. Например, у детей, имеющих неразвитые межреберные мышцы, грудная клетка уменьшается в размере во время сокращения диафрагмы (парадоксальное движение).
При глубоком дыхании в биомеханизме вдоха , как правило, участвует вспомогательная дыхательная мускулатура - грудино-ключично-сосцевидные и передние лестничные мышцы, и их сокращение дополнительно увеличивает объем грудной клетки. В частности, лестничные мышцы поднимают верхние два ребра, а грудино-ключично-сосцевидные - поднимают грудину. Вдох является активным процессом и требует расхода энергии при сокращении инспираторных мышц, которая затрачивается на преодоление эластического сопротивления относительно ригидных тканей грудной клетки, эластического сопротивления легко растяжимой легочной ткани, аэродинамического сопротивления дыхательных путей потоку воздуха, а также на повышение внутриабдоминального давления и возникающего при этом смещения органов брюшной полости книзу.
Выдох в покое у человека осуществляется пассивно под действием эластической тяги легких, которая возвращает объем легких к исходной величине. Тем не менее при глубоком дыхании, а также при кашле и чиханье, выдох может быть активным, и уменьшение объема грудной полости происходит за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц живота. Мышечные волокна внутренних межреберных мышц идут относительно точек их прикрепления к ребрам снизу вверх и сзади кпереди. При их сокращении ребра поворачиваются вокруг оси, проходящей через точки их сочленения с позвонком, и каждая вышерасположенная реберная дуга опускается вниз больше, чем нижерасположенная поднимается вверх. В результате все реберные дуги вместе с грудиной опускаются вниз, уменьшая объем грудной полости в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
При глубоком дыхании человека сокращение мышц живота в фазу выдоха увеличивает давление в брюшной полости, что способствует смещению купола диафрагмы вверх и уменьшает объем грудной полости в вертикальном направлении.
Сокращение дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы при вдохе вызывает увеличение объема легких , а при их расслаблении во время выдоха легкие спадаются до исходного объема. Объем легких как при вдохе, так и при выдохе изменяется пассивно, поскольку благодаря своей высокой эластичности и растяжимости легкие следуют за изменениями объема грудной полости, вызванными сокращением дыхательных мышц. Это положение иллюстрирует следующая модель пассивного увеличения объема легких (рис. 10.3). В этой модели легкие могут быть рассмотрены в качестве эластичного баллона, помещенного внутрь емкости, выполненной из ригидных стенок и гибкой диафрагмы. Пространство между эластичным баллоном и стенками емкости является герметичным. Эта модель позволяет изменять давление внутри емкости при движении вниз гибкой диафрагмы. При увеличении объема емкости, вызванном движением вниз гибкой диафрагмы, давление внутри емкости, т. е. вне баллона, становится ниже атмосферного в соответствии с законом идеального газа. Баллон раздувается, поскольку давление внутри него (атмосферное) становится выше, чем давление в емкости вокруг баллона.
В приложении к легким человека, которые полностью заполняют объем грудной полости , их поверхность и внутренняя поверхность грудной полости покрыты плевральной мембраной. Плевральная мембрана поверхности легких (висцеральная плевра) физически не соприкасается с плевральной мембраной, покрывающей грудную стенку (париетальная плевра), так как между этими мембранами имеется плевральное пространство (синоним - внутриплевральное пространство ), заполненное тонким слоем жидкости - плевральной жидкости. Эта жидкость увлажняет поверхность долей легких и способствует их скольжению относительно друг друга во время раздувания легких, а также облегчает трение между париетальным и висцеральным листками плевры. Жидкость несжимаема и ее объем не увеличивается при уменьшении давления в плевральной полости . Поэтому высокоэластичные легкие в точности повторяют изменение объема грудной полости во время вдоха. Бронхи, кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды формируют корень легкого, с помощью которого легкие фиксированы в области средостения. Механические свойства этих тканей обусловливают основную степень усилия, которое должны развивать дыхательные мышцы при сокращении, чтобы вызывать увеличение объема легких . В обычных условиях эластическая тяга легких создает незначительную величину отрицательного давления в тонком слое жидкости внутриплеврального пространства относительно атмосферного давления. Отрицательное внутриплевральное давление варьирует в соответствии с фазами дыхательного цикла от -5 (выдох) до -10 см водн. ст. (вдох) ниже атмосферного давления (рис. 10.4). Отрицательное внутриплевральное давление способно вызвать уменьшение (коллапс) объема грудной полости, которому ткани грудной клетки противодействуют своей чрезвычайно ригидной структурой. Диафрагма по сравнению с грудной клеткой, является более эластичной, и ее купол поднимается вверх под влиянием градиента давления, существующего между плевральной и брюшной полостями.
В состоянии, когда легкие не расширяются и не спадаются (пауза соответственно после вдоха или выдоха), в дыхательных путях отсутствует поток воздуха и давление в альвеолах равно атмосферному. В этом случае градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением будет точно уравновешивать давление, развиваемое эластической тягой легких (см. рис. 10.4). В этих условиях величина внутриплеврального давления равна разности между давлением в дыхательных путях и давлением, развиваемым эластической тягой легких. Поэтому чем больше растянуты легкие, тем сильнее будет эластическая тяга легких и более отрицательным относительно атмосферного является величина внутриплеврального давления. Так происходит во время вдоха, когда диафрагма опускается вниз и эластическая тяга легких противодействует раздуванию легких, а величина внутриплеврального давления становится более отрицательной. При вдохе это отрицательное давление способствует продвижению воздуха по дыхательным путям в сторону альвеол, преодолевая сопротивление дыхательных путей. В результате воздух поступает из внешней среды в альвеолы.
Рис. 10.4. Давление в альвеолах и внутриплевральное давление в фазу вдоха и выдоха дыхательного цикла . В отсутствии потока воздуха в дыхательных путях давление в них равно атмосферному (А), а эластическая тяга легких создает в альвеолах давление Е. В этих условиях величина внутри-плеврального давления равна разнице А - Е. При вдохе сокращение диафрагмы увеличивает величину отрицательного давления в плевральной полости до -10 см водн. ст., которое способствует преодолению сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, и воздух движется из внешней среды в альвеолы. Величина внутриплеврального давления обусловлена разницей между давлениями А - R - Е. При выдохе диафрагма расслабляется и внутриплевральное давление становится менее отрицательным относительно атмосферного давления (-5 см водн. ст.). Альвеолы вследствие своей эластичности уменьшают свой диаметр, в них повышается давление Е. Градиент давлений между альвеолами и внешней средой сопособствует выведению воздуха из альвеол по дыхательным путям во внешнюю среду. Величина внутриплеврального давленния обусловлена суммой A+R за вычетом давления внутри альвеол, т. е. А + R - Е. А - атмосферное давление, Е -давление в альвеолах, возникающее вследствие эластической тяги легких, R -давление, обеспечивающее преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, Р - внутриплевральное давление.
При выдохе диафрагма расслабляется и величина внутриплеврального давления становится менее отрицательной. В этих условиях альвеолы в связи с высокой эластичностью их стенок начинают уменьшаться в размере и выталкивают воздух из легких через дыхательные пути. Сопротивление дыхательных путей потоку воздуха поддерживает положительное давление в альвеолах и препятствует их быстрому спадению. Таким образом, в спокойном состоянии при выдохе поток воздуха в дыхательных путях обусловлен только эластической тягой легких.
Давление в плевральной полости (щели)
Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой - плеврой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5-10 мкм) щель, содержащая серозную жидкость, по составу сходную с лимфой. Легкие постоянно находятся в растянутом состоянии.
Если в плевральную щель ввести иглу, соединенную с манометром, можно установить, что давление в ней ниже атмосферного. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, т. е. постоянным стремлением легких уменьшить свой объем. В конце спокойного выдоха, когда почти все дыхательные мышцы расслаблены, давление в плевральной щели (Ppi) приблизительно -3 мм рт. ст. Давление в альвеолах (Ра) в это время равно атмосферному. Разность Ра- -Ppi=3мм рт. ст. носит название транспульмо-нального давления (р|). Таким образом, давление в плевральной щели ниже, чем давление в альвеолах, на величину, создаваемую эластической тягой легких.
При вдохе вследствие сокращения инспира-торных мышц объем грудной полости увеличивается. Давление в плевральной щели становится более отрицательным. К концу спокойного вдоха оно снижается до -6 мм рт. ст. Вследствие увеличения транспульмонального давления легкие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха.
Когда инспираторные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких и стенок брюшной полости уменьшают транспульмональное давление, объем легких уменьшается - наступает выдох.
Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса (рис. 148).
При глубоком вдохе давление в плевральной щели может снизиться до -20 мм рт. ст. Во время активного выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких.
В плевральной щели в обычных условиях не бывает газов. Если ввести некоторое количество воздуха в плевральную щель, он постепенно рассосется. Всасывание газов из плевральной щели происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере. Накоплению в плевральной щели жидкости препятствует онкотическое давление: в плевральной жидкости содержание белков значительно ниже, чем в плазме крови. Имеет значение также относительно низкое гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения.
Упругие свойства легких. Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:
1) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол; 2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон; 3) тонусом бронхиальных мышц. Устранение сил поверхностного натяжения (заполнение легких солевым раствором) снижает эластическую тягу легких на ^з.
Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, поверхностное натяжение должно было бы быть в 5-8 раз больше. В таких условиях наблюдалось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит потому, что внутренняя поверхность альвеол выстлана веществом, имеющим низкое поверхностное натяжение, так называемым сурфактантом. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Она состоит из липидов и белков. Сурфактант образуется специальными клетками альвеол - пневмоцитами II типа. Пленка сурфактанта обладает замечательным свойством: уменьшение размеров альвеол сопровождается снижением поверхностного натяжения; это важно для стабилизации состояния альвеол. Образование сурфактанта усиливается парасимпатическими влияниями; после перерезки блуждающих нервов оно замедляется.
Эластическая тяга лёгких - сила, с которой лёгкие стремятся к спадению вследствие:
1) сил поверхностного натяжения альвеол;
2) наличия эластичных волокон в лёгочной ткани;
3) тонуса мелких бронхов.