Анатомо физиологические особенности сердечно сосудистой системы новорожденных. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей. Измерение артериального давления

23.02.2019

Фетальное кровообращение характеризуется право-левым сбросом крови через открытый артериальный проток (соединяющий легочную артерию с аортой) и овальное окно (соединяющее правое и левое предсердия) в обход неоксигенируемых легких. Сброс крови происходит благодаря высокому сопротивлению легочных артерий и относительно низкому сопротивлению току крови в системной (включая плацентарную) циркуляции. Приблизительно от 90 до 95 % крови из правых отделов сердца минует легкие и поступает непосредственно в системную циркуляцию. Фетальный артериальный проток остается открытым благодаря низкому системному Рао (около 25 мм рт.ст.), а также благодаря местной продукции простагландинов. Овальное отверстие остается открытым из-за разницы в предсердий: давление в левом предсердии относительно низкое из-за небольшого возврата крови из легких, в то же время давление в правом предсердии относительно высокое из-за большого объема крови, возвращающегося из плаценты.

Глубокие изменения в сердечно-сосудистой системе происходят после того, как ребенок совершает первые вдохи, в результате чего увеличивается кровоток через легкие и закрывается овальное окно. Легочное артериальное сопротивление резко снижается в результате вазодилатации, вызываемой расправлением легких, повышением Ра02 снижением Расо.

Переход от внутриутробной ко внеутробной жизни вызывает большое число изменений в физиологии и жизнедеятельности организма ребенка.

Билирубин. Состарившиеся или поврежденные фетальные эритроциты удаляются из циркуляции клетками ретикулоэндотелиальной системы, которые превращают гем в билирубин (из 1 г гемоглобина образуется 35 мг билирубина). Этот билирубин транспортируется в печень, где он поступает в гепатоциты. Затем фермент глюкуронилтрансфераза конъюгирует билирубин с уридиндифос-фоглюкуроновой кислотой (УДФГК), образуется билирубиндиглюкуронид (конъюгированный билирубин), который активно секретируется в желчные протоки. Билирубиндиглюкуронид поступает в ЖКТ (в меконий), но не выводится из организма, так как у плода нет нормального пассажа кишечного содержимого. Фермент бета-глюкуронидаза, который присутствует в щеточной каемке эпителия тонкого кишечника, высвобождается в просвет кишечника, где деконъюгирует билирубинглюкуронид; свободный (неконъюгированный) билирубин затем всасывается в кишечнике и снова поступает в фетальную циркуляцию. Фетальный билирубин выводится из циркуляции путем перехода через плаценту в плазму матери по градиенту концентрации. Печень матери затем конъюгирует и экскретирует фетальный билирубин.

После рождения плаценты уже нет, и, несмотря на то что печень новорожденного продолжает захватывать, конъюгировать и экскретировать билирубин в желчь так, что он может быть выведен со стулом, у новорожденного отмечается недостаточное количество кишечных бактерий, которые окисляют билирубин в уробилиноген в кишечнике; соответственно неизмененный билирубин остается в стуле, из-за чего тот приобретает типичный ярко-желтый цвет. В дополнение к этому ЖКТ новорожденного (так же как и плода) со ребер и стенки грудной клетки снижают интерстициальное давление в легких, что приводит к усилению тока крови через легочные капилляры.

Когда устанавливается легочный кровоток, увеличивается венозный возврат из легких, в результате чего повышается давление в левом предсердии. Вдыхание воздуха увеличивает Ра 2 что, в свою очередь, приводит к конструкции пупочных артерий. Уменьшается или полностью прекращается плацентарный кровоток, снижая венозный возврат в правое предсердие. Таким образом, снижается давление в правом предсердии, в то время как в левом предсердии давление увеличивается; в результате этого закрывается овальное окно.

Вскоре после рождения системное сопротивление становится выше, чем легочное, в противоположность соотношению их у плода. Следовательно, направление тока крови через артериальный проток изменяется, образуя сброс крови слева направо (так называемое транзиторное кровообращение). Это состояние длится с момента после рождения (когда легочный кровоток усиливается и происходит функциональное закрытие овального окна) до приблизительно 24-72 часов жизни ребенка, когда обычно закрывается артериальный проток. Кровь, поступающая в проток и его vasa vasorum из аорты, имеет высокое Р, что в сочетании с нарушением метаболизма простагландинов ведет к констрикции и закрытию артериального протока. С закрытием артериального протока начинается кровообращение взрослого типа. Теперь оба желудочка сокращаются последовательно, и нет большого сброса крови между легочной и системной циркуляцией.

В течение первых дней сразу после рождения новорожденный при стрессе может вернуться к фетальному типу кровообращения. Асфиксия с гипоксией и гиперкапния вызывают сужение легочных артерий и расширение артериального протока, обращая вышеописанные процессы в обратную сторону и приводя к право-левому шунту через открытый артериальный проток, вновь открытое овальное окно или то и другое. Вследствие этого новорожденный находится в тяжелой гипоксемии, в состоянии, которое называется персистирующая легочная гипертензия или персистирующее фетальное кровообращение (хотя пупочного кровообращения нет). Целью лечения является убрать условия, вызвавшие легочную вазоконстрикцию.

Эндокринная система. Плод полностью зависит от поступления глюкозы через плаценту от матери и сам не участвует в продукции глюкозы. Плод начинает формировать печеночный запас гликогена на ранних сроках гестации, накапливая большую часть во время второй половины III триместра беременности. Поступление к новорожденному глюкозы заканчивается при перерезке пуповины; одновременно уровень циркулирующего адреналина, норадреналина и глюкогона поднимаются, в то время как уровень инсулина снижается. Эти изменения стимулируют глюконеогенез и мобилизацию печеночных запасов гликогена. У здоровых доношенных новорожденных уровень глюкозы максимально снижается через 30-90 минут после рождения, после чего они обычно способны поддерживать нормальный гомеостаз глюкозы. К группе максимально высокого риска по развитию неонатальной гипогликемии относятся младенцы со сниженными запасами гликогена (маленькие к сроку гестации и недоношенные новорожденные), тяжелобольные младенцы с повышенным катаболизмом глюкозы, новорожденные от матерей с (вторично по отношению к временной фетальной гиперинсулинемии).

Гемоглобин. Внутриутробно образование эритроцитов контролируется исключительно фетальным эритропоэтином, который продуцируется в печени; материнский эритропоэтин не проходит через плаценту. Приблизительно от 55 до 90 % фетальных эритроцитов содержат фетальный гемоглобин, который имеет высокую аффинность к кислороду (О). Как результат, высокий концентрационный градиент О поддерживается по обе стороны плацентарного барьера, что приводит к значительному переносу О от матери к плоду. Такая повышенная аффинфилов и моноцитов, это связано со значительными нарушениями клеточного движения и адгезией. Эти функциональные нарушения более выражены у недоношенных новорожденных.

Приблизительно к 14-й неделе гестации функционирует и продуцирует лимфоциты тимус. Также к 14-й неделе Т-лимфоциты присутствуют в печени и селезенке плода, указывая на то, что к этому возрасту зрелые Т-лимфоциты присутствуют в органах периферической иммунной системы. Наибольшая активность тимуса отмечается во внутриутробном периоде, а также в раннем постнатальном. Тимус быстро растет у плода и легко может быть обнаружен при рентгенографии грудной клетки у здорового новорожденного, максимального размера достигает в возрасте 10 лет, а затем постепенно в течение многих лет происходит инволюция тимуса.

Количество Т-лимфоцитов , циркулирующих у плода, постепенно увеличивается в течение 2-го триместра беременности и практически достигает нормального уровня с 30-й по 32-ю недели гестации. При рождении у новорожденного по сравнению со взрослыми отмечается относительный Т-лимфоцитоз. В то же время неонатальные Т-лимфоциты не функционируют так же эффективно, как у взрослых. Например, неонатальные Т-лимфоциты могут не ответить соответствующим образом на антиген и могут не вырабатывать цитокины.

В-лимфоциты присутствуют в костном мозге, крови, печени и селезенке плода к 12-й неделе гестации. Следовые количества IgM и IgG могут быть обнаружены к 20-й неделе и IgA к 30-й неделе гестации; так как в норме плод не встречается с антигенами, только небольшие количества иммуноглобулинов (преимущественно IgM) продуцируются внутриутробно. Повышенный уровень сывороточного IgM в пуповинной крови указывает на внутриутробный контакт с антигеном, обычно при врожденной инфекции. Практически все IgG ребенок получает от матери через плаценту, после 22-й недели гестации увеличивается поступление IgG через плаценту, достигая материнского или данность к О менее полезна после рождения, так как фетальный гемоглобин с меньшей готовностью отдает О тканям, и это может быть вредно при тяжелых легочных или сердечных заболеваниях с гипоксемией. Переход от фетального ко взрослому гемоглобину начинается перед рождением; во время родов место продукции эритропоэтина изменяется с печени на почки (механизм этого неизвестен). Резкое увеличение Ро с около 25-30 мм рт.ст. у плода до 90-95 мм рт.ст. у новорожденного сразу после рождения вызывает снижение уровня сывороточного эритропоэтина, и продукция эритроцитов прекращается с рождения до приблизительно 6-8-й недели, что приводит к физиологической , а также имеет значение для развития анемии недоношенных.

Любой врач скажет вам, что организм крохи существенно отличается от взрослого: у него есть и собственные, присущие только ему, болезни, и собственные принципы работы — физиологические особенности. Знать эти особенности очень важно для родителей, ведь от них зависят многие нюансы ухода за малышом. Об особом «устройстве» новорожденного мы будем рассказывать в этой рубрике.

Кто не знает о той важнейшей роли, которую играет сердечно-сосудистая система в обеспечении жизнедеятельности человеческого организма? Сердце человека начинает сокращаться с первых недель внутриутробного развития и на протяжении всей его жизни осуществляет свою бесперебойную работу. Говоря о человеческом сердце, мы сравниваем его с двигателем, насосом, но не только. Мы считаем его воплощением душевности, человечности из-за его способности чутко откликаться на изменения нашего настроения и состояния всего организма.

Строение сердца

Сердце человека — это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: правого и левого предсердий и правого и левого желудочков. Правые и левые отделы сердца разделены между собой перегородками — межпредсердной и межжелудочковой. А правое и левое предсердия соединены соответственно с правым и левым желудочками при помощи отверстий, снабженных клапанами.

Разделение сердца на правый и левый отделы не только анатомическое. Эти два отдела сердца выполняют различную работу, беря на себя обеспечение кровообращения по двум кругам — большому и малому.

Вам может быть интересно:

Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке, продолжается в аорте (крупнейшем кровеносном сосуде, несущем кровь от сердца ко всему организму) и далее идет по всем сосудам тела, конечностей, мозга, внутренних органов (кроме легких) и заканчивается в правом предсердии.

Основными задачами большого круга кровообращения являются:

доставка ко всем органам и тканям крови, обогащенной кислородом (артериальной крови); осуществление в капиллярах органов и тканей газообмена — в ткани поступает кислород, необходимый для жизнедеятельности клеток, а в кровеносное русло — углекислый газ (продукт обмена, отходы жизнедеятельности); транспортировка крови, насыщенной углекислым газом, обратно к сердцу.

Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке, далее следует по легочной артерии, несущей кровь к легким, и заканчивается в левом предсердии. Задачи малого круга кровообращения столь же важны: он осуществляет доставку крови, насыщенной углекислым газом в сосуды легких, где происходит обратный газообмен — кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Далее сосуды малого круга кровообращения доставляют кровь, обогащенную кислородом, в левое предсердие, откуда она начинает свой путь по большому кругу.

В регулировании кровотока внутри сердца огромную роль играют клапаны между предсердиями и желудочками, между желудочками и крупными сосудами: они препятствуют обратному току крови из сосудов в полости сердца и из желудочков в предсердия.

Важные изменения

Сразу же после рождения ребенка, в момент совершения первого вдоха, происходят поистине революционные изменения в системе кровообращения. На протяжении всего периода внутриутробного развития малый круг кровообращения не функционировал — обогащение крови кислородом осуществлялось за счет плацентарного кровотока: кровь плода получала кислород из крови матери. Кровь, обогащенная в плаценте кислородом и другими питательными веществами, по пупочной вене, проходящей в пупочном канатике, поступала к плоду. Пупочная вена несла эту кровь к печени. Печень получала наиболее богатую кислородом кровь. Другая, большая, часть

артериальной крови поступала в правое предсердие, куда также направлялась кровь, насыщенная углекислым газом, из верхней половины тела. В правом предсердии существовало овальное окно, через которое кровь, обогащенная кислородом и частично смешанная с венозной, бедной кислородом кровью, поступала в большой круг кровообращения и далее — к нижней части тела.

Кроме овального окна у плода существ вали еще два так называемых шунта (сообщения между сосудами) — артериальный и арранциев протоки. Наличие их характерно исключительно для плода.

Таким образом, наиболее богатую кислородом кровь получали печень и головной мозг плода. Нижняя же часть тела получала кровь содержание кислорода в которой ниже. Эти отчасти объясняются большие размеры гаю вы новорожденного ребенка по сравнению с размерами остального тела, более развить верхний плечевой пояс.

Сразу после пересечения пуповины и совершения новорожденным ребенком первого вдоха прекращает функционировать маточно-плацентарное кровообращение и начинает функционировать малый круг. Плодовые коммуникации (овальное окно, артериальный и арранциев протоки) становятся ненужными и постепенно, на протяжении первых суток жизни ребе закрываются.

Но поскольку закрытие происходит одномоментно (обычно оно занимает от одних до двух-трех суток), на протяжении этого времени в сердце новорожденного могут выслушиваться шумы, которые не являются признаком заболевания сердца и постепенно проходят.

Возрастные особенности

Сердце новорожденного ребенка имеет значительно большие размеры по отношению к размерам его тела, чем таковые у взрослого человека (у новорожденного масса сердца составляет около 0,8% от массы тела, а у взрослых — 0,4%). Правый и левый желудочки имеют примерно одинаковую толщину, но с возрастом это соотношение меняется: нагрузка на левый желудочек возрастает после рождения, поскольку он прогоняет кровь по большому кругу кровообращения и совершает значительно большую работу, чем правый, стенки его постепенно становятся в полтора-два раза толще, чем у правого.

Частота пульса у новорожденных детей (120—160 ударов в минуту) значительно выше, чем у детей более старшего возраста (80—120 ударов в минуту) и тем более — чем у взрослых (60—80 ударов в минуту). Это связано с тем, что у новорожденных гораздо выше потребность тканей в кислороде, а также с тем, что нагнетательная способность сердца у них значительно ниже. Поэтому сердечно-сосудистая система компенсирует высокие потребности в кислороде за счет увеличения числа сердечных сокращений. При любом неблагополучии в состоянии новорожденного частота сердечных сокращений увеличивается. Это может произойти при перегревании, при обезвоживании, при патологии со стороны нервной системы, системы дыхания и, разумеется, системы кровообращения.

Артериальное давление у новорожденных детей значительно ниже, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Такое давление обусловлено более широким просветом сосудов, меньшими размерами левого желудочка и более низкой, чем в старшем возрасте, нагнетательной способностью сердца. У новорожденного ребенка значение систолического давления (первая цифра в показателях давления) составляет около 70 мм рт. ст. к году оно повышается до 90 мм рт. ст.

Кровеносные сосуды новорожденного ребенка растут достаточно интенсивно, особенно это касается мелких сосудов — капилляров, которые как бы пронизывают и оплетают все органы и ткани. Их проницаемость очень высока, что позволяет с большей эффективностью осуществлять газообмен в тканях.

Просвет крупных артерий и вен достаточно велик, что, в сочетании с пониженным артериальным давлением, с одной стороны — улучшает условия кровообращения, а с другой — создает предпосылки к застою крови. Этим объясняется склонность новорожденных к целому ряду воспалительных заболеваний, в том числе и таким, как пневмония, остеомиелит — воспаление костной ткани.

Таким образом, в целом возрастные особенности сердечно-сосудистой системы новорожденного облегчают кровообращение, способствуя тому, чтобы высокие потребности растущего организма в кислороде полностью удовлетворялись. Однако такие высокие потребности заставляют сердце совершать значительно большую работу, что, принимая во внимание ограниченные резервные возможности сердца, делает его более уязвимым.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Как же можно предотвратить возможные врожденные и приобретенные заболевания такой жизненно важной системы, как сердечно-сосудистая?

Прежде всего, необходимо помнить о том. что закладка сердца происходит на самых ранних этапах внутриутробного развития — на его 4-й неделе. Поэтому зачастую женщина еще не подозревает о наступившей беременности в тот момент, когда любое неблагоприятное воздействие может вызвать нарушение формирования сердца. Именно поэтому важно планирование беременности, исключительно здоровый образ жизни будущей матери на этапе подготовки к беременности, профилактика вирусных заболеваний и полное исключение профессиональных и иных вредных воздействий, когда есть вероятность наступления желанной и запланированной беременности.

Профилактикой врожденных и приобретенных заболеваний сердца является все то, что способствует благополучному протеканию беременности — активный образ жизни, рациональное питание, отсутствие выраженных стрессовых факторов, укрепление иммунной системы беременной.

Предупредить заболевания сердечно-сосудистой системы помогают также щадящее родоразрешение, благополучное течение периода ранней новорожденное™, профилактика простудных и вирусных инфекций, рациональное закаливание. Исходя из особенностей строения сосудов новорожденного ребенка и функционирования его сердца, особенно важными являются мероприятия, направленные на укрепление стенки сосудов, на тренировку их к воздействию температурных факторов. К этим мероприятиям можно отнести воздушные ванны на первом месяце жизни, к которым со второго-третьего месяца можно добавлять контрастные растирания прохладной и теплой водой.

Для нормального развития сердечной мышцы необходимо присутствие в рационе ребенка целого ряда витаминов и минералов, таких как витамины группы В и С, железо, медь, магний, цинк, калий, фосфор. Большинство из них содержатся в материнском молоке в оптимальном соотношении. Поэтому естественное вскармливание, являясь основой формирования здоровья растущего малыша, способствует также нормальному росту и развитию сердца и сосудов. Эти же микроэлементы и витамины помогают укреплению иммунной защиты маленького человека, а профилактика простудных и вирусных заболеваний является и профилактикой заболеваний сердца.

Статьи по врожденным порокам сердца и прочим заболеваниям сердца и сосудов для пациентов

Что следует знать каждой будущей маме!

Как узнать, что у будущего ребенка врожденный порок сердца, еще во время беременности?

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ У ДЕТЕЙ

Являются наиболее распространенными в структуре кардиологической патологии. Они встречаются у детей всех возрастов, в том числе и у новорожденных.

Этиология и патогенез

В настоящее время функциональные заболевания считаются вторичными. Различные этиологические факторы - гиподинамия у детей, токсико-инфекционные воздействия, гипоксия в родах, психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации вызывают значительное поражение центральной и вегетативной нервной системы и приводят к возникновению регуляторных и гуморальных сдвигов, вследствие чего могут поражаться различные органы, в том числе и сердечно-сосудистая система.

Для обозначения функциональных заболеваний сердца и сосудов используются разные термины: нейроциркуляторная дистония (НЦД), вегетососудистая дистония (ВСД), миокардиодистрофия, функциональная кардиомиопатия (ФКП) .Такая терминологическая разобщенность вносит большую путаницу в учение о функциональных заболеваниях сердца и требует упорядочения. Нам представляются наиболее приемлемыми термины - ФКП для обозначения изменений сердца и НЦД - для поражения сосудов. Они имеют преимущества перед термином «миокардиодистрофия», акцентирующим внимание клинициста лишь на факте поражения - дистрофии, наличие которой остается недоказанным, и термином ВСД, являющимся слишком общим (возникает при функциональных заболеваниях разных органов) и поэтому не ориентирующим врача на организацию конкретных лечебных мероприятий.

Классификация

В педиатрии общепринятой классификации функциональных заболеваний сердца и сосудов нет. Мы считаем, что ФКП должны подразделяться по форме на первичную (дисрегуляторная и дисгормональная) и вторичную, возникающую на фоне хронической и острой инфекции, а также по синдромам - кардиалгический, который встречается как при первичных, так и вторичных ФКП, кардиальный с нарушениями и без нарушений ритма, респираторный и гшюксический. НЦД следует подразделять на гипер-, гипотензивную и смешанную формы.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется многообразием симптомов и определяется вариантом болезни. Общим для ФКП и НЦД является обилие жалоб на повышенную утомляемость, слабость, головную боль, которая чаще усиливается к вечеру, расстройство сна, боли в сердце, чаще колющие, редко ноющие, быстро и чаще всего самопроизвольно проходящие. Часть детей жалуется на одышку, чувство нехватки воздуха, затрудненный вдох, обмороки, которые бывают в душном помещении, бане и часто сочетаются с гипотензивным синдромом. Бывает длительный субфебрилитет, который вызывается очаговой инфекцией, но иногда он отмечается и при ее отсутствии и связан с вегетативными расстройствами. Проявлениями последних бывает акроцианоз, холодные и влажные ладони, потливость, обильные юношеские угри, стойкий дермографизм.

АД характеризуется лабильностью. Систолическое АД имеет тенденцию к повышению или снижению (это лежит в основе диагноза гипо- и гипертензивного синдромов НЦД). Диастолическое АД и среднее АД чаще всего нормальны.

Границы сердца (перкуторно, рентгенологически и по данным ЭхоКГ) не изменены. На верхушке сердца, в 5-й точке, по левому краю грудины часто выслушивается систолический шум, уменьшающийся в вертикальном положении. Пульс может быть учащен, урежен, лабилен. Частота сердечных сокращений в вертикальном положении значительно больше, чем в горизонтальном. ЭКГ отражает имеющиеся вегетативные сдвиги - выражена тахи- или брадикардия, удлинен или укорочен интервал Р - Q, зубец Т снижен, сглажен и отрицателен во 2-м, aVF

Уб-отведениях, сегмент RST в этих отведениях смещен. Иногда зубец Т увеличен. Так как подобные изменения бывают и при миокардите, в плане дифференциального диагноза необходимо проводить функциональные электрокардиографические пробы (обзидановая, атропиновая, ортоста-тическая). При функциональных кар-диопатиях они положительны.

Функциональные кардиопатии часто протекают с нарушениями ритма. Встречаются экстра- и парасистолы, предсердные ритмы на фоне брадикардии, синдром слабости синусового узла, возможны различные блокады - синоатриальная блокада разных степеней, частичная атриовент-рикулярная блокада 1-й и 2-й степени (реже).

На ФКГ - часто изменчивой величины и формы систолический шум на верхушке сердца и в 5-й точке. При ЭхоКГ размеры отделов сердца нормальны. Сокращения миокарда достаточной амплитуды. Часто встречается гиперкинез миокарда межжелудочковой перегородки при отсутствии гипертрофии. Иногда диагностируется пролапс митрального клапана, который может сочетаться с ФКП. Показатели центральной гемодинамики у детей с ФКП близки к нормальным. Лабораторные сдвиги при рутинных исследованиях у детей с первичной ФКП отсутствуют. При специальных исследованиях можно выявить уменьшение содержания катехоламинов и холинэстеразы и увеличение уровня ацетилхолина. При вторичных ФКП возможны биохимические и иммуно-логические изменения, вызванные заболеванием, на фоне которого ФКП протекает, Абсолютное содержание лимфоцитов периферической крови, а также количество В- и Т-лимфоцитов, содержание основных классов Ig при ФКП такое же, как и у здоровых детей. Часто снижена функциональная способность Т-лимфоцитов.

Для уточнения диагноза ФКП, который часто представляет большие трудности, предложено много клинических критериев. Мы считаем возможным использовать в педиатрической практике предложения В. И. Маколкина, С. А. Аббакумова (1985), которые приводят 6 признаков и считают, что сочетания 3 из них достаточно для установления диагноза ФКП. К ним относятся: 1) боли в области сердца; 2) сердцебиение; 3) дыхательные расстройства, чувство нехватки воздуха; 4) сосудистая дистония, слабость и вялость; 5) вегетативные дисфункции - стойкий дермографизм, астеноневротические расстройства; 6) головная боль, головокружение. Отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии и хороший эффект от применения р-адреноблокаторов также говорит в пользу ФКП. Диагноз ФКП исключается, по данным В. И. Маколкина, С. А. Аббакумова (1985), при наличии следующих признаков: увеличение размеров сердца хотя бы по данным рентгенологического и ЭхоКГ-исследования, диастолические шумы, внутрижелу-дочковая блокада (выраженная блокада ножек пучка Гиса и их ветвей), развившаяся в течение данного заболевания атриовентрикулярная блокада II - III степени, пароксизмальная желудочковая тахикардия и мерцательная аритмия, выраженные сдвиги лабораторных данных, если они не объясняются сопутствующими заболеваниями, хроническая недостаточность сердца.

Лечение

Лечение ФКП должно быть по возможности этиопатогенетическим. Из медикаментозных препаратов назначают седативные средства, транквилизаторы, препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде, типа рибоксина. Важны р-адреноблокато-ры (обзидан, тразикор) при тахикардии, тенденции к повышению АД, обмороках. При ФКП, протекающих с брадикардией, показаны препараты типа беллоида. При нарушениях ритма сердца проводится противо-аритмическая терапия (см. Аритмии сердца), при гипотензивном синдроме НЦД назначаются элеутерококк, пантокрин.

Детям с ФКП следует рекомендовать здоровый образ жизни, обязательны занятия общей физкультурой (освобождение лишь от участия в соревнованиях). Важно длительное пребывание на воздухе, полезно плавание (плавательные бассейны), езда на велосипеде, катание на лыжах, коньках. Не противопоказана игра в футбол, волейбол, баскетбол, теннис. Нежелательны силовые упражнения, чрезмерные физические нагрузки. Очень важна систематическая санация очагов инфекции. Показано санаторное лечение преимущественно в местных санаториях, пребывание в санаторных лагерях.

Цианоз . У новорожденных особенно трудно дифференцировать цианозы сердечного и респираторного происхождения.
Причины цианоза у новорожденных.

1. «Физиологические»:
- сосудистая нестабильность,
- преходящий сброс крови через не закрывшиеся внутриутробно функционировавшие соустья,
- тугое обвитие пуповины вокруг шеи.
2. Метаболические:
- охлаждение;
- гипогликемия;
- ацидоз, полицитемия.
3. Респираторные:
- внелегочные причины: апноэ недоношенных, фармакологическое угнетение ЦНС, постасфиктический синдром, черепно-мозговая и спинальная травма, перераздутый желудок или кишечник, пороки развития диафрагмы, пневмоторакс, опухоли средостения;
- легочные причины: СДР недоношенных, пневмония.
4. Циркуляторные:
- патология переходного кровообращения, шок, аритмии;

С преобладанием застойной сердечной недостаточности, постасфиктическая недостаточность коронарного кровообращения, миокардиопатии, миокардит, ВПС с преобладанием цианоза.

Сердечные шумы регистрируют у 66% детей в первые 48 часов жизни, а в течение 1-й недели жизни у 70% новорожденных. Значительный процент физиологических сердечных шумов в первые часы и сутки жизни связан с перестройкой легочного кровообращения у ребенка после рождения. Сердечный шум, сохраняющийся в возрасте более 3 суток, более вероятно связан с ВПС.

Сердечные аритмии . Синусовой тахикардией считается более 190 ударов в 1 минуту частоты сердечных сокращений (ЧСС) у доношенных и 195 - у недоношенных. Синусовые тахикардии почти всегда симптоматические, ЭКГ-комплекс нормальный.
Патологические тахиаритмии возникают при ВПС, кардиомиопатии, при тяжелой гипоксии, миокардите, поражении ЦНС.
Клинические проявления тахиаритмии: затруднения при вскармливании, цианоз, СДР, тахикардия, тахипноэ. Вовремя не устраненные расстройства сердечного ритма могут привести к развитию шока и сердечной недостаточности.
Лечение тахиаритмии. Тахикардии у новорожденных быстро приводят к декомпенсации, поэтому необходимо как можно раньше их прервать: рефлекторное воздействие холода через кожу лица ребенка. На лицо новорожденного кладут холодную (со льдом) влажную пеленку на 10-20 минут. Этим способом можно получить кратковременный эффект.
Вводятся медикаментозные препараты в зависимости от вида тахиаритмии: новокаинамид внутривенно, дигоксин внутривенно, а затем внутрь, обзидан внутривенно, лидокаин внутривенно.
Брадикардии . Под синусовой брадикардией понимают урежение ЧСС менее 90-100 ударов в 1 минуту у недоношенных детей и 80-90 ударов в 1 минуту у доношенных.
Синусовые брадиаритмии чаще связаны с вне-сердечными причинами и повышением тонуса блуждающего нерва при гипоксии И высоким внутричерепном давлении на фоне отека мозга. Брадиаритмии могут возникать при ВПС. При лечении брадиаритмии применяют атропин или изадрин.
Застойная сердечная недостаточность (ЗСН).
В первый день жизни ЗСН чаще связана с ВПС или внутриутробным миокардитом. На 2-3-е сутки возникновение ЗСН чаще связано с постасфиктической транзиторной ишемией миокарда, метаболическими нарушениями, при кардиопатии у детей от матерей с сахарным диабетом, при тяжелой анемии (гемоглобин менее 70 г/л), аритмиях.
К концу первой недели жизни к ЗСН приводят осложнения при транзиторных расстройствах переходного кровообращения, транспозиции крупных сосудов.
Симптомы ЗСН. Первыми симптомами ЗСН являются увеличение ЧСС и ЧД. Частота дыхания более 80 в 1 минуту в сочетании с пульсом 180-190 ударов в 1 минуту. Кожные покровы бледные, акроцианоз, затем появляются затруднения при сосании, потливость головы, чрезмерная прибавка массы тела из-за появляющихся отеков, увеличивается печень, олигурия.
Появление перечисленных симптомов является показанием для обследования: ЭКГ, эхокардиографии.
Лечение СН . Ограничивают физическую нагрузку - кормление через зонд. Проводят оксигено-терапию. Назначают дигоксин на несколько месяцев и даже лет. При отсутствии эффекта от дигоксина применяют диуретики в сочетании с капотеном или обзиданом.
Шок. У новорожденных детей шок может быть трех видов:

Кардиогенный - синдром малого сердечного выброса.
Гиповолемический геморрагический (при родовой травме внутренних органов и сосудов, при кровопотерях) и при потерях воды и электролитов с рвотой или диареей при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или при перегреве.
Септический - связан с инфицированием ребенка во время прохождения его через родовые пути матери или в раннем постнатальном периоде.

Клинические проявления шока у недоношенных детей: выражен синдром угнетения ЦНС с мышечной гипотонией, гипорефлексией, появляется и прогрессирует дыхательная недостаточность с частыми длительными апноэ (более 15-20 секунд). Недостаточность периферического кровообращения проявляется в том, что ребенок перестает самостоятельно поддерживать постоянную температуру тела, появляются гипотермия, склерема. Кожа бледная или бледно-цианотичная, АД длительно сохраняется на нижней границе возрастной нормы (примерно 30 мм рт. ст.), анурия.
У доношенных новорожденных проявления шока более выражены. Кожные покровы бледные или серо-землистые, длительная олигурия, рано появляется СДР. При септическом шоке быстро возникает ДВС-синдром. Летальный исход наступает в пределах суток.

Лечение.

Контроль за АД, диурезом, температурой конечностей, количеством эритроцитов, гемоглобина, уровнем гематокрита, КОС крови.
Согревание ребенка.
Внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида 10 мл/кг в течение 10-20 минут.
Продолжают внутривенное введение жидкостей в.зависимости от вида шока: при острой анемии вливают кровь или свежезамороженную плазму; при гипонатриемии продолжают введение глюкозо-солевой смеси (10%-ный раствор глюкозы 3: физраствор 1).
Поддержание АД: допамин внутривенно капельно, адреналин внутривенно.
При септическом шоке дополнительно вводят антибиотики, проводят плазмоферез, гемосорбцию.

Транзиторные нарушения переходного кровообращения. Переход к внеутробной жизни сопровождается изменениями кровообращения, а именно отмечается переход с плацентарного кровообращения на легочное. В основе изменений находятся увеличение кровотока в легких и закрытие соустий (овального окна и артериального протока) между малым и большим кругом кровообращения. Нарушение процессов адаптации приводит к удлинению сроков закрытия соустий, что называется синдромом персистирующего фетального кровообращения (ПФК) или легочная гипертензия и открытый артериальный проток (ОАП).
Первоначально ОАП и ПФК имеют функциональный и обратимый характер, но при длительном их существовании под влиянием нарушения кровообращения и длительной гипоксии развиваются необратимые изменения в легких и сердце.
Лечение открытого артериального протока: назначают индометацин для его закрытия, при отсутствии эффекта проводят хирургическое лечение.
Лечение ПФК: согревание ребенка, устранение гипогликемии, гипокальциемии, ацидоза, проводят оксигенотерапию.
Для ликвидации легочной гипертензии применяют талазолин или натрия нитропруссид, вводятся внутривенно капельно.

Кардиомиопатии - это состояния сердечной мышцы с уменьшением силы сокращения во время систолы или недостаточным расслаблением во время диастолы.
У новорожденных кардиомиопатии встречаются при метаболических, в т.ч. постасфиктических расстройствах, вследствие гипоксии, ацидоза, гипогликемии, гипокальциемии, полицитемии, у детей от матерей с сахарным диабетом, фиброэластозе, миокардитах.
Специфических симптомов кардиомиопатии нет, за исключением транзиторной ишемии миокарда новорожденных. Она чаще возникает у доношенных детей с асфиксией с оценкой по шкале Апгар через 1 минуту менее 3 баллов, либо после травматичных родов.
Диагноз подтверждают ЭКГ и эхокардиографические исследования.
Лечение направлено на ликвидацию метаболических расстройств и терапию сердечной недостаточности.

Миокардиты . Миокардит новорожденного вызывается преимущественно вирусами. Может проявляться только поражением сердечной мышцы, а может сочетаться с энцефалитом и гепатитом при генерализованном поражении. В первые недели жизни миокардит проявляется в трех формах: ранний врожденный, поздний врожденный кардит и острый постнатальный кардит.
Клинические проявления зависят от сроков заражения (внутриутробно или после рождения), тяжести повреждения миокарда. Чаще проявляется энтеровирусная инфекция с 10-го дня жизни синдромом угнетения ЦНС, рвотой, диареей, желтухой. Обнаруживается тахикардия, увеличенное число дыханий, бледность кожи, западение межреберных промежутков, «сопение», аритмии. Отмечаются соответствующие изменения на ЭКГ и при эхокардиографии.
Лечение: проводят оксигенотерапию, лечение сердечной недостаточности (дигоксином), вводят противовирусные препараты, препараты, улучшающие метаболические процессы.

Врожденные пороки сердца (ВПС) - одно из частых врожденных заболеваний. В среднем встречаются с частотой 8 случаев на 1000 живорожденных и составляют 10% всех врожденных аномалий.
К возникновению ВПС предрасполагают генетические факторы, неблагоприятные влияния во внутриутробном периоде, особенно на 8-12-й неделе гестации, когда происходит закладка и формирование сердечно-сосудистой системы. Главную роль играют состояние матери и патологические воздействия, нарушающие плацентарное кровообращение.
При хромосомных заболеваниях частота ВПС больше в 5-10 раз. ВПС часто являются составной частью множественных пороков развития, сочетаясь с врожденными патологическими синдромами.
Для возникновения ВПС у ребенка имеют значение тератогенное влияние некоторых инфекций и лекарственных препаратов, в т.ч. алкоголя, наличие некоторых заболеваний у матери, например, сахарного диабета. У женщин, перенесших в первые 3 месяца беременности краснуху, 70-80% детей имеют ВПС. При алкоголизме матери частота появления ВПС повышается в 3 раза.
Наиболее опасным периодом в отношении тератогенного воздействия патологических факторов является период закладки органов, то есть эмбриональный период, который длится с 18-го дня гес-тации до 3 месяцев. Кроме перечисленных патологических факторов для развития ВПС имеет значение возраст матери моложе 15-17 лет и старше 40 лет.
Клинически в периоде новорожденности ВПС проявляется следующими основными симптомами и синдромами: генерализованный цианоз, застойная сердечная недостаточность и синдром дыхательных расстройств, отечного синдрома у новорожденных нет, а увеличивается печень.
Тактика ведения больных новорожденных с ВПС: выделить больных, нуждающихся в оперативном лечении на 1-м месяце жизни, если нет условий для проведения коррекции оперативным путем в ранние сроки, нужно постараться продлить жизнь ребенка для проведения операции в более старшем возрасте.

Сердце новорожденного характеризуется овальной формой с преобладанием поперечных размеров. ССС новорожденного ребенка имеет целый ряд особенностей :

Сердечная мышца представлена симпластом, состоящим из тонких, плохо разделенных миофибрилл. Отсутствует поперечная исчерченность, в клетках много ядер, мало митохондрий, снижена активность ферментов митохондрий, участвующих в метаболизме жирных кислот, что приводит к недостаточности L-карнитина. В миофибриллах преобладает в-изомер миозина с низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальциевых каналов. Соединительная ткань имеет мало эластических волокон.

Особенностью биохимических процессов в кардиомиоцитах является преобладание углеводного компонента и использование лактата для энергетических нужд.

Коронарное кровообращение характеризуется рассыпным типом сосудов и большим количеством анастомозов.

Особенностью нервной регуляции деятельности сердца является преобладание симпатических влияний.

Гемодинамика новорожденного ребенка характеризуется нестабильностью: любое отклонение в гомеостазе (изменение концентрации кислорода, электролитов, рН крови) может сопровождаться возвратом к фетальному типу кровообращения.

Возрастные изменения сердца. Функциональные показатели развития сердца: частота сердечных сокращений, систолический и минутный объемы сердца. Анализ фаз сердечного цикла

Изменения частоты сердечных сокращений с возрастом . Частота сердечных сокращений (ЧСС) у плода колеблется от 120 до 150 в минуту. В первые 2 суток после рождения ЧСС несколько ниже внутриутробного , что объясняется повышением внутричерепного давления, изменением теплопродукции в связи с переходом в среду с более низкой температурой, и наконец, угнетением симпатических влияний. В последующую неделю ЧСС несколько повышается до 120-140 ударов в мин. Впоследствии с возрастом ЧСС уменьшается . Например, у детей дошкольного возраста в 6 лет оно составляет 95 уд/мин, у школьников 7-15 лет изменяется в пределах 92-76 в минуту (рисунок 2).

Рисунок - 2 Возрастные изменение частоты сердечных сокращений и ударного объема

Замедление ЧСС является результатом изменения лабильности синусного узла и становления более совершенных форм нейрогуморальной регуляции сердца . Усиление тонического влияния блуждающего нерва приводит не только к текущему снижению частоты сердечного ритма, но и изменяет метаболизм синусного узла, приводя к стойкому снижению его лабильности с возрастом.

В возрасте после 60 лет ЧСС несколько снижается, развивается "ригидность", "косность" сердечного ритма, которая отчетливо видна в условиях различных нагрузок. Замедление ритма сокращений, в данном случае, связана со снижением лабильности синусного узла, а его "косность" - с ослаблением влияния экстракардиальных нервов на сердце.

Изменения систолического и минутного объемов крови. Для оценки функционального состояния сердца решающее значение имеет определение систолического (ударного) и минутного объемов сердца.

На рисунке 9.2 показаны возрастные изменения ударного объема сердца. Как видно из графика, количество крови, выбрасываемое сердцем новорожденного при одном сокращении 2,5 см 3 (мл). К 1 году оно увеличивается в 4 раза и составляет 10,2 см 3 (мл), к семи годам - уже в 9 раз (25 см 3 (мл)), а к 12 годам - в 16,4 раза (35 см 3 (мл)).

Также возрастает и минутный объем кровотока (МОК), преимущественно за счет увеличения систолического объема. Однако отклонение величины МОК к массе (весу), характеризующее потребность организма в крови, тем больше, чем меньше возраст ребенка . Так, у новорожденных ОЦК составляет около 103 мл/кг веса, до 3 лет - 89 мл/кг, 4-6 лет - 81 мл/кг, 7-10 лет - 88 мл/кг и 11-14 лет - 76 мл/кг. Кровоснабжение тканей , таким образом, у новорожденного значительно лучше, чем у взрослого человека (таблица 9.1).

Таблица 1 - Возрастные изменения показателей деятельности сердечно-сосудистой системы (по Харькову, Пузику, Шалкову)

При разнообразных нагрузках, когда потребность в кислороде и питательных веществах возрастает, МОК может весьма значительно увеличиваться, причем у детей младшего возраста главным образом за счет увеличения частоты пульса, а у подростков и взрослых также и за счет увеличения ударного выброса, который при нагрузке может повышаться в 2 раза. У тренированных людей сердце имеет обычно большие размеры, часто - неадекватно увеличенный левый желудочек (так называемое "спортивное сердце"), и ударный выброс у таких спортсменов может даже в покое в 2,5-3 раза превышать показатели нетренированного человека. Величина МОК у спортсменов также бывает в 2,5-3 раза выше, особенно при нагрузках, требующих предельного напряжения окислительных систем в мышцах и соответственно транспортных систем организма. При этом у тренированных людей физическая нагрузка вызывает меньшее учащение сердечных сокращений, чем у нетренированных. Это обстоятельство используется для оценки уровня тренированности и "физической работоспособности при пульсе 170 уд/мин".

Анализ фаз сердечного цикла. Для анализа сократительной способности миокарда, а, следовательно, для понимания возрастных изменений ударного и минутного объемов сердца, имеет значение анализ фаз сердечного цикла.

Как известно, сердечный цикл начинается систолой предсердий (0,1 с). После систолы предсердий наступает систола желудочков (0,33 с ). Она разделяется на несколько периодов и фаз.

Период напряжения продолжается 0,08 с включает фазы:

фазу асинхронного сокращения (0,05 с).

фазу изометрического сокрашения ( 0,03 с).

Период изгнания крови . Он включает:

фазу быстрого изгнания крови (0,12 с).

фазу медленного изгнания крови (0,13 с).

Затем следует диастола желудочков (0,47 с ). Она подразделяется на следующие периоды и фазы.

Период протодиастолический (0,04 с).

Период изометрического расслабления (0,08 с).

Период наполнения желудочков кровью (0,25 с). Он включает:

фазу быстрого наполнения (0,08 с).

фазу медленного наполнения (0,17с).

Пресистолический период (0,1 с).

С увеличением возраста детей и урежением сердечных сокращений наблюдается удлинение периода изгнания и периода напряжения (происходит в основном за счет удлинения фазы изометрического сокращения). В пожилом возрасте нарастает длительность электромеханической систолы. Однако если в 50-59 лет это увеличение связано в основном с ростом периода изгнания, то в 70-79 лет - с удлинением периода напряжения. В этом возрасте изменяются, во-первых, величина основного обмена человека, во-вторых, растет величина периферического сопротивления, артериальное давление, изменение упругих свойств сосудистой стенки, в-третьих, снижается вес сердца, изменяется энергетические процессы в нем. Таким образом, изменяются факторы, определяющие работоспособность.