Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьих царапин). Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулёз). Диагноз и дифференциальный диагноз
Доброкачественный лимфоретикулёз, фелиноз, болезнь кошачьих царапин, cat scratch disease - это названия одного заболевания, это острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.
Код по МКБ 10
А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.
Этиология (причины) доброкачественного лимфоретикулеза
В срезах из заражённых тканей палочки бартонеллы могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому–Гимзе, а в биоптатах из тканей - красителями с применением серебра (по Warthing–Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28–174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.
B. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащённых 5–10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15–45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).
Факторы патогенности B. henselae не изучены.
Эпидемиология фелиноза
Источник возбудителя для человека - кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются B. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки B. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры кошачьей полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза.
Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.
Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.
Патогенез болезни кошачьих царапин
Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. B. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.
Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом; атипичные формы - глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.
В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы.
Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты), на створках клапанов - перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции B. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участках обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно их некротизирование, при лёгком повреждении - кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.
Клиническая картина (симптомы) болезни кошачьих царапин
Инкубационный период болезни длится от 3 до 20 (обычно 7–14) суток. Различают типичную, глазную формы фелиноза и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом.
На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем - в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой.
Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже - на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 месяц и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2–3 мес выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца.
Через 15–30 суток после заражения развивается регионарный лимфаденит - постоянный и иногда единственный симптом болезни. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже - околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3–5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей и окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2–4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10–20% случаев) лимфатических узлов одной группы.
Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2–3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы интоксикации (лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др.) наблюдают у 30–40% больных. Температура тела может повышаться до 38–41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 недель. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Течение болезни может быть волнообразным.
Поражение нервной системы регистрируют у 5–6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1–6 недель после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом СМЖ, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни - тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.
Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3–7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное.
Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1–2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 недель.
У большинства пациентов болезнь кошачьих царапин протекает в вышеописанной типичной форме. Иногда течение заболевания имеет необычный характер и сопровождается системным поражением организма, что проявляется полиморфизмом клинической картины. Возможны появление разнообразной сыпи, тромбоцитопенической пурпуры, поражение костей, суставов, печени, селезёнки, развитие висцеральной лимфаденопатии. Такое течение в основном характерно для лиц с выраженным поражением иммунитета и хорошо описано у больных с ВИЧ-инфекцией. Это проявление фелиноза часто выделяют под названием «бациллярный ангиоматоз», который можно охарактеризовать как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулёза. При этом развивается ангиоматоз кожи в виде одиночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурного цвета, от точечных до более крупных, беспорядочно расположенных на различных участках тела, конечностях, голове и лице. В дальнейшем папулы увеличиваются (до размеров лимфатических узлов или небольших опухолей, напоминая гемангиомы) и могут возвышаться, подобно грибам, над кожей. Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гранулёмы. Иногда развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкератоза или некроза. Многие сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний появляются узловатые образования, размеры которых могут достигать нескольких сантиметров. Они также располагаются на любом участке тела, часто диффузно по всему телу или голове.
Возможно сочетание поверхностных и более глубоко расположенных подкожных сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутренних органов и костей, вплоть до выраженного остеолиза.
Бациллярный ангиоматоз протекает с лихорадкой, выраженной интоксикацией.
Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз.
В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени - множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.
Диагностика фелиноза
При диагностике болезни кошачьих царапин принимают во внимание первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с кошкой за несколько дней или недель до начала заболевания, увеличение регионального лимфатического узла.
Диагноз можно подтвердить результатами бактериологического анализа крови, а также гистологически: исследуют ткани папулы или лимфатического узла, окрашивая их с применением серебра по Warthing–Starry с целью определить скопление бактерий. При бациллярном ангиоматозе гнёздные скопления возбудителя обнаруживают в массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При электронной микроскопии отчётливо видны плеоморфные палочки с трёхслойной грамотрицательной оболочкой. Используют серодиагностику: она даёт возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к специфическому антигену микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны молекулярно-генетические методы с использованием ПЦР.
Дифференциальная диагностика доброкачественного лимфоретикулеза
Проводят дифференциальную диагностику с туберкулёзом лимфатических узлов, туляремией, бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями (табл. 17-48). Во всех случаях необходимо учитывать характерный анамнез. При бациллярном ангиоматозе или тяжёлых системных поражениях дифференциальную диагностику следует проводить также с саркомой Капоши (обязательногистологическое исследование).
Таблица 17-48. Дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин
| Признак | Болезнь кошачьих царапин | Туберкулёз лимфатических узлов | Кожно-бубонная туляремия | Бактериальный лимфаденит |
| Лимфатические узлы | Регионарный лимфаденит, болезненность, отёк, гиперемия кожи, процесс односторонний | Увеличены чаще лимфатические узлы шейной группы. Возможно образование свищей | Регионарный лимфаденит | Резкая болезненность, гиперемия кожи, флюктуация, лимфангит |
| Первичный аффект | Папула или царапина за несколько дней до лимфаденита | Отсутствует | Безболезненная язвочка с рубцеванием | Отсутствует |
| Сыпь | При развитии бациллярного ангиоматоза одиночные или множественные безболезненные папулы красного или пурпурного цвета от точечных до очень крупных, которые в дальнейшем увеличиваются. Возможны узловые элементы, кровоточивость | Отсутствует | В разгаре заболевания возможна сыпь аллергического характера (эритема, петехии, везикулы) с последующим отрубевидным или пластинчатым шелушением | Отсутствует |
| Лихорадка, интоксикация | Отсутствуют | Выражены с 1-го дня болезни | Возможны при нагноении лимфатического узла |
Показания к консультации других специалистов при болезни кошачьих царапин
При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла - консультация хирурга, при глазной форме болезни - консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4–6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.
Пример формулировки диагноза
Доброкачественный лимфоретикулёз, типичная форма, лёгкое течение.
ВИЧ-инфекция, стадия вторичных проявлений 4В: бациллярный ангиоматоз, тяжёлое течение.
Показания к госпитализации при фелинозе
Показания к госпитализации - необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.
Лечение болезни кошачьих царапин
Режим. Диета при фелинозе
Режим домашний.
В специальной диете нет необходимости.
Медикаментозное лечение фелиноза
В типичных случаях проводят симптоматическую терапию, при нагноении лимфатического узла производят его пункцию с удалением гноя. Вскрывать лимфатический узел не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. В клинической практике, в частности, при нагноении лимфатических узлов, бациллярном ангиоматозе применяют ципрофлоксацин по 0,5–1,0 г дважды в день, азитромицин 0,5 г один раз в сутки, рифампицин 0,9 г/сут в два приёма. Длительность антибиотикотерапии 2–3 недели. Используют также доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. При поражении костей рекомендуют комбинированное применение фторхинолонов и рифампицина.
Больным с ВИЧ-инфекцией кроме антибиотиков назначают противоретровирусную терапию (по показаниям).
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности зависят от клинического выздоровления.
Диспансеризация при фелинозе
Диспансеризацию проводят только больным с ВИЧ-инфекцией.
Меры профилактики доброкачественного лимфоретикулеза
Специфической профилактики не разработано. Показаны удаление когтей, особенно у котят, накладки на коготки (антицарапки) кошкам, дезинсекция кошек от блох.
При уходе за кошками необходимо соблюдать правила личной гигиены. Домашних кошек не следует выпускать на улицу. Ранку от укуса, царапины сразу обрабатывают настойкой йода или бриллиантового зелёного, это может полностью предотвратить инфицирование.
Впервые это заболевание описано во Франции Debre и Mollaret в 1950 г. В Советском Союзе оно описано М. Ф. Марецкой в 1955 г. Доброкачественный лимфоретикулез представляет собою инфекционное заболевание, протекающее подостро с гнойным лимфаденитом.
... цикл. Соблюдение норм гигиены, поддержка санитарно-гигиенической обстановки, а также санитарное просвещение позволит ограничить передачу инфекции . Инфекция - это внедрение болезнетворных микроорганизмов в ткани организма хозяина, их размножение, а также реакция тканей...Прогноз при этом состоянии благоприятный. В огромном большинстве случаев (91%) болезнь развивается после кошачьих царапин или укуса кошки . Сами кошки доброкачественным лимфоретикулезом не болеют. Иногда заболевание у детей развивается после царапин других животных (морских свинок, собак), а также после повреждения кожи колючим кустарником (шиповником, боярышником).
Mollaret показал, что заболевание может быть перенесено с больного на других людей и обезьян. Дети болеют чаще взрослых. Среди больных детей — большинство девочек, так как они чаще играют с кошками. Инфекционный возбудитель проходит через бактериальные фильтры и, по-видимому, относится к крупным вирусам. Большинство исследователей считает, что вирус , вызывающий болезнь кошачьей царапины, принадлежит к группе вирусов типа орнитоза (Mollaret с соавт., М. Ф. Марецкая и др.).
Заболевание чаще отмечается в зимние месяцы. По даным Warwik и Good, на ноябрь и декабрь падает 40% всех заболеваний.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 42 дней; чаще всего он не превышает 3 недель. По истечении этого времени на месте повреждения возникает первичный комплекс: папула, в центре которой находится пузырек, пустула или центральный некроз . Так как папула имеет небольшие размеры, нередко прикрыта корочкой и быстро заживает, она может остаться незамеченной. Следует отметить, что у некоторых больных первичный очаг может не образоваться. Через 1-3 недели после того, как первичный очаг уже зажил, развивается увеличение регионарных лимфатических узлов, которое часто достигает величины голубиного яйца . В это же время у больного появляются недомогание, головная боль , повышенная или высокая температура , которая держится 10-14 дней и иногда потрясающий озноб . При осмотре больного можно обнаружить микрополиаденит, увеличение селезенки и иногда макулопапулезную сыпь на коже тела и конечностей. Местные изменения сводятся к постепенно развивающемуся регионарному лимфадениту. Местные изменения ограничиваются той стороной, где имело место внедрение вирусной инфекции . Иногда отмечается увеличение не регионарных лимфоузлов, а последующих, например, при первичном очаге на кистях рук лимфаденит развивается в подмышечной области, а не в локтевой. Если внедрение возбудителя происходит в нескольких местах, наблюдается типичное увеличение многих лимфоузлов.
Характерно, что глубокие лимфоузлы при доброкачественном лимфоретикулезе обычно не поражаются. Образовавшаяся лимфома малочувствительна при пальпации. Воспалительные изменения в ней протекают подостро и подвергаются центральному некрозу. Периаденит обычно слабо выражен. Спонтанных болей в области лимфаденита не бывает или они слабо выражены. Нагноившаяся лимфома содержит «стерильный» желтоватый гной . Заболевание лимфоузлов может длительно держаться до 3 мес. Заживление у нелеченных больных обычно происходит после самопроизвольного выделения гноя; в дальнейшем рубец при заживлении фистулы не образуется.
В период заживления отмечается значительное развитие фиброзно-склеротических процессов, вследствие чего железы быстро уплотняются. После отсасывания гноя заживление происходит быстрее. В зависимости от локализации первичного очага и лимфаденита изменяется и клиническая картина. При локализации процесса в области конъюнктивы глаза образуется конъюнктивит и преаурикулярный лимфаденит; это так называемый синдром Parinaud. Если процесс локализуется в носоглотке или, как это редко бывает в легких и кишечнике, соответственно увеличиваются шейные, бронхиальные или мезентериальные лимфоузлы.
Для подтверждения диагноза применяется внутрикожная проба со специфическим антигеном. Проба считается положительной, если через 2-3 дня образуется папула, которая держится несколько дней, Аллерген приготавливается из стерильного гноя, который многократно подогревается до 60° С в течение одного часа, затем разбавляется физиологическим раствором поваренной соли и тиндаллизируется. Не все типичные больные дают положительную реакцию с этим антигеном. Среди здоровых людей положительная реакция встречается меньше чем в 1%. Сравнительно часто отмечаются положительные реакции у членов семьи больных. По данным Warwik и Good, в 26,4% у перенесших заболевание кожная аллергия держится от 2 до 4 лет.
Дифференциальный диагноз приходится проводить с лимфаденитами другой этиологии, с содоку , туляремией, паховой лимфагранулемой, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, лимфосаркоматозом, лейкозом и простым регионарным увеличением лимфоузлов.
В областной клинической больнице мы наблюдали болезнь кошачьей царапины у трех детей; у одного из них диагноз был подтвержден положительной реакцией агглютинации с антигеном орнитоза.
В качестве иллюстрации приводим краткую выписку из истории болезни .
Больная Е. М., 7 лет, поступила в больницу 24/XI 1964 г. по поводу лимфаденита неясной этиологии. 17/XI мать заметила у девочки увеличенные лимфоузлы в области левых локтевых и подмышечных желез. 21/XI температура у больной повысилась до 38° и держалась субфебрильной до 1/XII 1964 г. Отмечалось плохое самочувствие, слабость , головная боль и боль в левом ухе. В прошлом развивалась нормально; перенесла корь и пиелоцистит в 1961 г. Домашние условия удовлетворительные. В семье имеется котенок, которого девочка очень любит и часто с ним играет. Физическое и психическое развитие девочки соответствует возрасту. На коже тыльной поверхности обеих кистей - множественные кошачьи царапины. В области одной царапины на левой кисти обнаружен макуло-папулезный элемент, в центре которого имелся небольшой гнойничок. Левые локтевые лимфоузлы величиной до сливы, несколько болезненны при пальпациии не спаяны с окружающей тканью. Левые подмышечные лимфоузлы увеличены в меньшей степени, до боба величиной, безболезненны.
Внутренние органы в пределах нормы . В крови больной 25/XI 1964 г. количество лейкоцитов 8300, с. 57%, п. 10%, э, 3%, лимф. 24%, мои. 6%, РОЭ 10 мм в 1 ч. Реакции Вассермана, Пирке, Райта и Хеддельсона отрицательны. Посев гноя, полученного из кубитального лимфоузла, оказался стериальным. После пункции кубитальной железы она значительно уменьшилась в размерах и стала плотной. Первичный очаг на тыльной поверхности левой кисти прошел в течение недели. Температура нормализовалась и девочка выписалась 16/ХII 1964 г. здоровой.
Страница 1 из 2
Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьей царапины) - острое инфекционное заболевание, развивающееся после царапины или укуса кошки, проявляется температурной реакцией и воспалением регионарных лимфатических узлов.
Этиология. Возбудитель относится к хламидиям. Инфекционные частицы их имеют округлую форму, размером 250-300 нм, обнаруживаются в макрофагах и клетках ретикулоэндотелия, имеют сходный цикл развития, групповой антиген и одинаковый химический состав с возбудителем и другими представителями группы Chlomydozoaceae.
Эпидемиология. Источник инфекции - кошки, у которых инфицирование не вызывает признаков заболевания. Существует предположение, что источником инфекции для кошек являются птицы и мышевидные грызуны. Возбудитель у кошек обнаруживается в слюне и моче, на лапы он попадает чаще со слюной. Основной путь заражения человека - непосредственный контакт с кошками (царапина, укус). Однако возможность загрязнения воды, пищевых продуктов, колющих предметов не исключается и описаны отдельные случаи заражения людей вследствие соприкосновения с инфицированными объектами внешней среды. Спорадические случаи заболевания зарегистрированы во многих странах мира. Чаще болеют дети. Заболевания наблюдаются в основном в осенне-зимний период. Передача инфекции от больного окружающим не установлена.
Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель с места проникновения в организм по лимфатическим путям достигает регионарных лимфатических узлов. Там он, размножаясь, вызывает неспецифический воспалительный процесс. Это приводит к увеличению и болезненности их. Гистологически в пораженных лимфатических узлах обнаруживаются участки воспаления с очагами некроза. Ткань лимфоузла полнокровна, инфильтрирована мононуклеарными клетками, лимфоцитами, отмечается пролиферация ретикулоэндотелия. Некротические участки окружены полиморфноядерными лейкоцитами, в последующем заменяются соединительной тканью. Преодолевая барьер регионарного лимфатического узла, возбудитель попадает в кровь. Наступает фаза генерализации инфекции с клинической манифестацией ее, диссеминацией, а также фиксацией возбудителя в других органах, и развитием вторичных лимфаденитов. Важное значение придается токсико-аллергическому воздействию возбудителя на организм.
Клиника . Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель. Заболевание обычно начинается остро с озноба, повышения температуры. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, а также боли в мышцах и суставах. В случаях тяжелого течения бывает тошнота, рвота. В период клинической манифестации инфекции или несколько ранее на месте царапины появляется плотная, нередко зудящая папула, с гнойным узелком в центре, иногда - с участком некроза. Следует заметить, что первичный аффект обнаруживается не всегда. Объективно определяется легкая гиперемия лица, на коже иногда бывает сыпь различного характера. Чаще наблюдается тахикардия соответственно температурной реакции, но бывает и относительная .
Наиболее важным в диагностическом отношении признаком является регионарный лимфаденит, в основном односторонний. Так как наиболее частой локализацией царапин являются кисти и предплечья, то соответственно выявляется лимфаденит локтевых и подмышечных лимфоузлов. Значительно реже наблюдаются шейный, паховый и другой локализации лимфадениты.
Воспалившиеся лимфоузлы увеличены в размерах, малоподвижны, слегка болезненны. Изменения наступают не только в ближайших, но и более отдаленных лимфоузлах. Увеличенные лимфатические узлы плотные на ощупь, слегка болезненные, иногда флуктуируют в центре. У части больных возникает периаденит. В таких случаях болезненность в области пораженного узла более выражена, отмечается ограниченная гиперемия, отечность окружающих лимфоузел тканей, местная температурная реакция. Воспалившиеся лимфоузлы нередко нагнаиваются и самопроизвольно вскрываются, иногда их приходится вскрывать. У части больных гнойного расплавления лимфатических узлов не происходит, а наступает довольно быстрое склерозирование с последующими Рубцовыми изменениями. Другие доступные пальпации лимфоузлы не изменены либо отмечается незначительное их увеличение.
В зависимости от пути заражения и места проникновения возбудителя в организм возможно развитие различных клинических форм болезни: глазной - с увеличением околоушных и переднешейных лимфатических узлов, ангинозной - с подчелюстным регионарным лимфаденитом, абдоминальной - с поражением мезентериальных лимфоузлов, легочной - с реакцией перибронхиальных и медиастинальных лимфоузлов. Имеются сообщения о развитии при доброкачественном лимфоретикулезе изменений в костной системе и поражений центральной и периферической нервной системы в виде менингитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов, невритов, радикулитов. Встречаются и сочетанные формы болезни. Клиническое течение может быть различным - от бессимптомных легких форм до тяжелых с неблагоприятным исходом, особенно при поражении центральной нервной системы. Обычно заболевание длится несколько недель и заканчивается выздоровлением, при развитии рецидива принимает затяжное течение (до 2-3 месяцев и более) с оживлением реакции на месте бывшей царапины.
Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез)
Син.: болезнь от кошачьих царапин, регионарный небактериальный лимфаденит, болезнь Молларе – Рейли
Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез, lymphoreticulosis) – острое передающееся от кошек инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией.
Исторические сведения. Дебре и Фошей в 1932 г. описали доброкачественно протекающие аденопатии, связанные с царапинами кошек. В 1950 г. Молларе и соавт. выделили это заболевание под названием «доброкачественный инокуляционный лимфоретикулез». Возбудитель болезни впервые выделен В.И.Червонским и соавт. (1963) и отнесен к микроорганизмам группы ОЛТ (орнитоз – лимфогранулема – трахома) – гальпровиям, хламидиям. В 1983 г. этиология фелиноза пересмотрена, доказана самостоятельность возбудителя заболевания.
Этиология. Возбудитель фелиноза относят к виду rothia dentocarinosa. Это мелкая грамотрицательная палочка, требующая для своего роста специальных сред. Патогенна для обезьян, белых мышей и кроликов, способна размножаться на куриных эмбрионах. При температуре 37°С может сохраняться до 12ч.
Эпидемиология. Фелиноз – зооноз. Название болезни происходит от слова Felis – родовое название кошек, так как источником инфекции являются кошки – латентные носители возбудителя болезни, который обнаруживают в слюне, моче, на лапках внешне здоровых животных. Предполагают, что резервуаром возбудителя в природе служат грызуны и птицы, однако они не имеют эпидемиологического значения.
Заражение осуществляется при прямом контакте с инфицированными животными и реализуется через кожные покровы и слизистые оболочки, редко – через зараженную воду, предметы, продукты.
Заболевание встречается в виде спорадических случаев, чаще у детей. Возможны семейные вспышки. Инфекция регистрируется преимущественно в осенне-зимний сезон. Передача возбудителя от человека к человеку не наблюдается. Инфекция распространена повсеместно.
Патогенез и патологоанатомическая картина изучены недостаточно. Локализация входных ворот инфекции имеет значение в развитии клинической картины заболевания. Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы, в которых происходит его интенсивное размножение, а при частичном разрушении – выделение токсина. Гистологические изменения в лимфатических узлах характеризуются гиперплазией ретикулярных клеток с образованием туберкулезоподобных гранулем. Затем возбудитель проникает в кровь и паренхиматозные органы, где формируется гранулематозный процесс. В регионарных лимфатических узлах развитие гранулемы может сопровождаться некрозом и образованием микроабсцессов. Абсцедирующий ретикулярный лимфаденит разрешается расплавлением с прорывом гноя или склерозированием.
Клиническая картина. Инкубационный период длится 1-3 нед (от нескольких до 42-56 дней). На месте уже зажившей царапины более чем у половины больных образуется первичный аффект – красноватые безболезненные папулы на коже, которые нередко нагнаиваются и медленно заживают без образования рубца.
Заболевание начинается остро с умеренно выраженной лихорадки, продолжительностью от 5-7 до 19-20 дней, с повышенной утомляемостью, недомоганием, головной болью, анорексией. В это время на коже часто появляется полиморфная аллергическая сыпь. В ряде случаев обнаруживают микрополилимфаденит, увеличенную селезенку, реже – печень.
Характерным признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Спустя примерно 2 нед после появления первичного аффекта увеличиваются регионарные лимфатические узлы, иногда значительно (до 8-10 см в диаметре). При пальпации они плотные, слабоболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Чаще всего увеличены подмышечные и локтевые лимфатические узлы, реже – паховые, шейные, что связано с входными воротами инфекции. Постепенно наступает разрешение процесса в лимфатических узлах – медленное склерозирование или, в половине случаев, их нагноение и вскрытие с выделением зеленоватого гноя.
Описаны редкие локализации поражения при инфицировании через слизистые оболочки глаз или носоглотки, а также вовлечение мезентериальных и перибронхиальных лимфатических узлов. Глазные формы напоминают окулогландулярный синдром Парино.
Возможно развитие затяжных и рецидивирующих форм заболевания. Известны тяжелые, но крайне редкие осложнения заболевания – энцефалиты, энцефаломиелиты.
Прогноз. Как правило, благоприятный.
Диагностика. Клиническая диагностика основана на выявлении первичных изменений в месте входных ворот инфекции и связанного с ними регионарного лимфаденита. Важное значение имеют анамнестические данные о контакте с кошками, наличии царапин, укусов или ослюнения. При анализе крови может быть обнаружено увеличение числа эозинофилов и СОЭ. При посеве гноя из расплавленных лимфатических узлов отсутствует рост флоры.
Лабораторная диагностика основана на РСК и внутрикожной аллергической пробе с родственным орнитозным или гомологичным антигеном.
Дифференциальная диагностика фелиноза проводится с банальными лимфаденитами, туляремией, чумой, содоку, бруцеллезом, листериозом, орнитозом, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозами, туберкулезом, лимфогранулематозом, лимфомами.
Лечение. У больных с выраженным синдромом интоксикации и при подозрении на присоединение бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. В большинстве случаев лечение ограничивается назначением десенсибилизирующих, противовоспалительных и симптоматических средств, а также витаминов. В период размягчения лимфатического узла показано хирургическое вмешательство – разрез или пункция для удаления гноя.
Профилактика. Проводятся общие мероприятия, предусмотренные при зоонозах. Места укусов и царапин необходимо обрабатывать дезинфицирующими средствами.
Лимфоретикулез доброкачественный (синонимы: болезнь кошачьих царапин, регионарный небактериальный лимфаденит, фелиноз, болезнь Молларе-Реши) - острое, передающееся от кошек инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией.Название болезни происходит от слова Felis (родовое название кошек), так как источником инфекции являются кошки - скрытые носители возбудителя болезни, который обнаруживается в слюне, моче, на лапках внешне здоровых животных. Предполагают, что носителем возбудителя в природе служат грызуны и птицы, однако они не имеют эпидемиологического значения. Заражение осуществляется при прямом контакте с инфицированными животными и реализуется через кожные покровы и слизистые оболочки, иногда - через зараженную воду, предметы, пищевые продукты. Описана глазная форма болезни при попадании слюны на конъюнктиву. Заболевание встречается в виде единичных случаев, чаще у детей. Наблюдается осенне-зимняя сезонность; передача возбудителя от человека к человеку не описана.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Механизм развития изучен недостаточно. Из места внедрения возбудитель вместе с лимфой заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение с выделением токсина. При тканевом исследовании в лимфоузлах выявляется переразвитие ретикулярных клеток с образованием туберкулезоподобных гранулем. Затем возбудитель вместе с лимфой и кровотоком проникает во внутренние органы, где развивается гранулематозный процесс. В регионарных лимфатических узлах развитие гранулемы может сопровождаться омертвением и образованием микроабсцессов.
Клеточные изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта, при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками омертвения и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает переразвитие ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается омертвению, и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка - формируется воспалительное скопление с тенденцией к расплавлению. При тканевом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга. Клеточные изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных омертвевшие массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых распространенных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и других органах.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 42-56 дней (в среднем 1-3 недели). На месте уже зажившей царапины более чем у половины больных образуется первичный аффект - красноватые безболезненные припухлости на коже, которые нередко нагнаиваются и медленно заживают без образования рубца. Заболевание начинается остро с умеренно выраженной лихорадки продолжительностью от 5-7 до 19-20 дней, повышенной утомляемости, недомогания, головной боли, анорексии. В это время на коже часто появляется многообразная аллергическая сыпь. В ряде случаев обнаруживают микрополилимфаденит (множественное увеличение лимфатических узлов), увеличенную селезенку, реже - печень.
Характерным признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Спустя примерно 2 недели после выявления первичного аффекта увеличиваются регионарные лимфатические узлы, иногда значительно (до 8-10 см в диаметре). При прощупывании они плотные, малоболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Чаще всего увеличиваются подмышечные и локтевые лимфатические узлы, реже - паховые и шейные, что связано с входными воротами инфекции. Постепенно наступает разрешение процесса в лимфоузлах - медленное склерозирование или их нагноение и вскрытие с выделением зеленоватого гноя. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза.
Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на пике заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных. У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается припухлость красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, красноватую и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и потому на пике клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.
Описанные формы доброкачественного лимфоретикулеза принято относить к типичным. Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная, абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). Они отличаются длительным вялотекущим, но доброкачественным течением. К атипичным относят стертые и субклинические формы болезни. Возможно развитие затяжных и рецидивирующих форм заболевания. Известны тяжелые, но крайне редкие осложнения - энцефалиты, энцефаломиелиты.
ДИАГНОСТИКА
Клиническая диагностика строится на выявлении первичных изменений в месте входных ворот инфекции и связанного с ними регионарного лимфаденита. Важное значение имеют данные о контакте с кошками, наличии царапин, укусов или ослюнения. В крови может быть обнаружено увеличение числа эозинофилов и повышение СОЭ. При посеве гноя из расплавленных лимфатических узлов отсутствует рост флоры. Лабораторная диагностика основана на РСК и внутрикожной аллергической пробе с родственным орнитозным или гомологичными
антигенами. Дифференциальная диагностика проводится с банальными лимфаденитами, туляремией, чумой, содоку, бруцеллезом, листериозом, орнитозом, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозами, туберкулезом, лимфогранулематозом, лимфомами.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
У больных с выраженным синдромом интоксикации и при подозрении на присоединение бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. В большинстве случаев назначают симптоматическое лечение. Применяют десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, а также витамины. В период размягчения лимфатического узла показано хирургическое вмешательство - разрез или пункция для удаления гноя.
В целях профилактики проводятся общие мероприятия, предусмотренные при заболеваниях, передающихся от животных. Места укусов и царапин обрабатывают дезинфицирующими средствами. Иммунопрофилактика не разработана, мероприятия в очаге не проводятся.