Постинфарктный период. Стадии инфаркта миокарда: острая, подострая, рубцовая. Атипичные формы течения инфаркта миокарда

21.02.2019

Инструкция к препарату Дихлотиазид представлена ниже. Как вы считаете, адекватна ли цена на данное лекарство?

В каких формах выпускается, какова цена в аптеках

  • субст: цена временно не известна
  • субст пак 10кг: цена временно не известна
  • субст пак 5кг: цена временно не известна
  • тб 100мг бл: цена временно не известна
  • тб 100мг фл: цена временно не известна
  • тб 2.5мг бл: цена временно не известна
  • тб 25мг: цена временно не известна
  • тб 25мг бан: цена временно не известна

Аналогичные препараты: синонимы, дженерики, заменители

  • Гидрохлортиазид
  • Гипотиазид

Показания к применению

Артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, несахарный диабет, цирроз печени с портальной гипертензией и отечно-асцитическим синдромом, глаукома, нефрит, нефроз; редко - токсикоз беременных.

Противопоказания

Повышенная чувствительность, сахарный диабет, подагра, лактация. Ограничения к применению: выраженные нарушения функции печени, почек, тяжелый церебральный или коронарный атеросклероз, беременность.

Побочные эффекты

Гипокалиемия, гипохлоремический алкалоз, головокружение, головная боль, слабость, тошнота, рвота, потеря аппетита, диарея или запор, жажда, парестезия, ортостатическая гипотензия, тахикардия, холестаз, панкреатит, гемолиз, гипопластическая анемия, агранулоцитоз, аллергические реакции.

Передозировка

Симптомы: сухость во рту, слабость, сонливость, тахикардия, гипотензия, олигурия. Лечение: промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическая терапия.

Фармакологическая группа

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики

Фармакологическое действие

Диуретическое, гипотензивное. Снижает реабсорбцию ионов натрия и хлора в проксимальных канальцах почек, выведение ионов магния, кальция, мочевой кислоты. Повышает концентрационную способность почек. Угнетает восприимчивость сосудистой стенки к возбуждающим влияниям медиаторов. Хорошо всасывается в ЖКТ. Проникает через гематоплацентарный барьер и в грудное молоко. Выводится почками. Диуретическое действие развивается через 30-60 минут, достигает максимума через 8-12 часов.

Состав

Активное вещество - гидрохлоротиазид.

Взаимодействие

Уменьшает эффект оральных контрацептивов. Снижает выведение солей лития. Увеличивает токсичность сердечных гликозидов, недеполяризующих миорелаксантов.

Особые указания

В процессе длительной терапии необходим мониторинг концентрации электролитов в плазме крови. Продолжительное лечение рекомендуют сочетать с диетой, богатой калием. С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания.

Условия хранения

[субст 10кг], [субст] Хранить при комнатной температуре в защищенном от света месте. [субст 5кг], [тб 100мг], [тб 25мг] Хранить при комнатной температуре в сухом месте.

Ветидрекс, Гидрекс, Гидрил, Гидро-Диуривас, Гидродиурил, Гидро-Салурик, Гидросалюретал, Гидротиазид, Гидротид, Гидрохлоротиазид, Гидрохлортиазид, Гидрохлортиазил, Гипотиазид, Дивауган, Дигидран, Дигидрохлоротиазид, Дигидрохлортиазид, Дигидрохлорурит, Дизалунил, Дирема, Дисалюнил, Диухлор, Дихлотрид, Доклицид, Идродиувис, Идрониагар, Идроренил, Идрохлоразид, Нео-Диурезал, Нео-Минцил, Нео-Суларетик, Неотрид, Неофлюмен, Нео-Хлорурил, Нефрикс, Новодиурекс, Оретик, Панурин, Удор, Уназид, Уродиазин, Уродиацин, Урозил, Эгидрид новум, Эзидрекс, Эзидрикс, Эзодрин,

Рецепт

Rp: Dichlotiazidi 0,025

D. t. d. N. 20 in tab.

S. По 1 таблетке 1 раза в день, утром.

Фармакологическое действие

Тиазидный диуретик средней силы. Снижает реабсорбцию Na+ на уровне кортикального сегмента петли Генле, не влияя на ее участок, проходящий в мозговом слое почки, что определяет более слабый диуретический эффект в сравнении с фуросемидом.

Блокирует карбоангидразу в проксимальном отделе извитых канальцев, усиливает выведение с мочой K+ (в дистальных канальцах Na+ обменивается на K+), гидрокарбонатов и фосфатов. Практически не влияет на КОС (Na+ выводится либо вместе с Cl-, либо с гидрокарбонатом, поэтому при алкалозе усиливается выведение гидрокарбонатов, при ацидозе – хлоридов).

Повышает выведение Mg2+; задерживает в организме ионы Ca2+ и выведение уратов. Диуретический эффект развивается через 1-2 ч, достигает максимума через 4 ч, продолжается 10-12 ч. Действие снижается при уменьшении скорости клубочковой фильтрации и прекращается при величине ее менее 30 мл/мин. У больных несахарным диабетом оказывает антидиуретическое действие (снижает объем мочи и увеличивает ее концентрацию). Понижает АД за счет уменьшения ОЦК, изменения реактивности сосудистой стенки, снижения прессорного влияния сосудосуживающих ЛС (эпинефрина, норэпинефрина) и усиления депрессорного влияния на ганглии.

Способ применения

Для снижения АД: внутрь, 25-50 мг/сут, при этом незначительный диурез и натрийурез отмечаются лишь в первый день приема (назначают длительно в комплексе с др. гипотензивными ЛС: вазодилататорами, ингибиторами АПФ, симпатолитиками, бета-адреноблокаторами).

При увеличении дозы с 25 до 100 мг наблюдаются пропорциональное увеличение диуреза, натрийуреза и снижение АД.

В разовой дозе свыше 100 мг – возрастание диуреза и дальнейшее снижение АД незначительны, наблюдается непропорционально возрастающая потеря электролитов, особенно K+ и Mg2+. Увеличение дозы свыше 200 мг нецелесообразно, т.к. усиления диуреза не происходит.

При отечном синдроме (в зависимости от состояния и реакции больного) назначают в суточной дозе 25-100 мг, принимают однократно (утром) или в 2 приема (в первой половине дня). Лицам пожилого возраста – 12.5 мг 1-2 раза в день. Детям в возрасте от 2 мес до 14 лет – по 1 мг/кг/сут. Максимальная доза для детей в возрасте до 6 мес – 3.5 мг/кг/сут, до 2 лет – 12.5-37.5 мг/сут, 3-12 лет – 100 мг/сут, разделив на 2-3 приема.

В качестве поддерживающей терапии в указанной дозе назначают 2 раза в неделю.

При использовании прерывистого курса лечения с приемом через 1-3 дня или в течение 2-3 дней с последующим перерывом снижение эффективности выражено в меньшей степени и побочные эффекты развиваются реже.

Показания

Противопоказания

Тяжелая печеночная недостаточность, диабетический гломерулосклероз, хронические заболевания почек в стадии хронической почечной недостаточности С гипоизостенурией и азотемией, олигурия и анурия в первые 3 мес беременности. Условно противопоказан больным подагрой и сахарным диабетом. Необходимо назначать с осторожностью при пониженной толерантности к углеводам.

Побочные действия

Артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, несахарный диабет, цирроз печени с портальной гипертензией и отечно-асцитическим синдромом, глаукома, нефрит, нефроз; редко – токсикоз беременных.

Форма выпуска

Таблетки по 0,025 и 0,1 г.

Инструкция по применению

Международное наименование

Гидрохлоротиазид (Hydrochlorothiazide)

Групповая принадлежность

Диуретическое средство

Описание действующего вещества (МНН)

Гидрохлоротиазид

Лекарственная форма

Таблетки

Фармакологическое действие

Тиазидный диуретик средней силы. Снижает реабсорбцию Na+ на уровне кортикального сегмента петли Генле, не влияя на ее участок, проходящий в мозговом слое почки, что определяет более слабый диуретический эффект в сравнении с фуросемидом. Блокирует карбоангидразу в проксимальном отделе извитых канальцев, усиливает выведение с мочой K+ (в дистальных канальцах Na+ обменивается на K+), гидрокарбонатов и фосфатов. Практически не влияет на КОС (Na+ выводится либо вместе с Cl-, либо с гидрокарбонатом, поэтому при алкалозе усиливается выведение гидрокарбонатов, при ацидозе – хлоридов). Повышает выведение Mg2+; задерживает в организме ионы Ca2+ и выведение уратов. Диуретический эффект развивается через 1-2 ч, достигает максимума через 4 ч, продолжается 10-12 ч. Действие снижается при уменьшении скорости клубочковой фильтрации и прекращается при величине ее менее 30 мл/мин. У больных несахарным диабетом оказывает антидиуретическое действие (снижает объем мочи и увеличивает ее концентрацию). Понижает АД за счет уменьшения ОЦК, изменения реактивности сосудистой стенки, снижения прессорного влияния сосудосуживающих ЛС (эпинефрина, норэпинефрина) и усиления депрессорного влияния на ганглии.

Показания

Артериальная гипертензия; отечный синдром различного генеза (ХСН, портальная гипертензия, нефротический синдром, ХПН, задержка жидкости при ожирении), гестоз (нефропатия, отеки, эклампсия); несахарный диабет; субкомпенсированные формы глаукомы; профилактика образования камней в мочевыводящих путях.

Противопоказания

Гиперчувствительность, подагра, сахарный диабет (тяжелые формы), ХПН (КК менее 20-30 мл/мин, анурия), гипокалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия; беременность (I триместр), период лактации.C осторожностью. II-III триместры беременности.

Побочные действия

Сухость во рту, тошнота, рвота, диарея; слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головная боль, сердцебиение, судороги икроножных мышц, гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия, гиперурикемия, гиперкальциемия, гипергликемия; обострение подагры, тромбоз, тромбоэмболия, гиперкреатининемия, острый интерстициальный нефрит, васкулит, прогрессирование близорукости, нейтропения, тромбоцитопения, геморрагический панкреатит, острый холецистит (на фоне холелитиаза), ортостатическая гипотензия, аллергический дерматит.

Применение и дозировка

Для снижения АД: внутрь, 25-50 мг/сут, при этом незначительный диурез и натрийурез отмечаются лишь в первый день приема (назначают длительно в комплексе с др. гипотензивными ЛС: вазодилататорами, ингибиторами АПФ, симпатолитиками, бета-адреноблокаторами). При увеличении дозы с 25 до 100 мг наблюдаются пропорциональное увеличение диуреза, натрийуреза и снижение АД. В разовой дозе свыше 100 мг – возрастание диуреза и дальнейшее снижение АД незначительны, наблюдается непропорционально возрастающая потеря электролитов, особенно K+ и Mg2+. Увеличение дозы свыше 200 мг нецелесообразно, т.к. усиления диуреза не происходит.

При отечном синдроме (в зависимости от состояния и реакции больного) назначают в суточной дозе 25-100 мг, принимают однократно (утром) или в 2 приема (в первой половине дня). Лицам пожилого возраста – 12.5 мг 1-2 раза в день. Детям в возрасте от 2 мес до 14 лет – по 1 мг/кг/сут. Максимальная доза для детей в возрасте до 6 мес – 3.5 мг/кг/сут, до 2 лет – 12.5-37.5 мг/сут, 3-12 лет – 100 мг/сут, разделив на 2-3 приема. После 3-5 дней лечения рекомендуется сделать перерыв на 3-5 дней. В качестве поддерживающей терапии в указанной дозе назначают 2 раза в неделю. При использовании прерывистого курса лечения с приемом через 1-3 дня или в течение 2-3 дней с последующим перерывом снижение эффективности выражено в меньшей степени и побочные эффекты развиваются реже.

Для снижения внутриглазного давления назначают по 25 мг 1 раз в 1-6 дней; эффект наступает через 24-48 ч. При несахарном диабете – 25 мг 1-2 раза в сутки с постепенным повышением дозы (суточная доза – 100 мг) до достижения лечебного эффекта (уменьшение жажды и полиурии), в дальнейшем возможно снижение дозы.

Особые указания

Для профилактики дефицита K+ и Mg2+ назначают диету с повышенным содержанием этих солей, калийсберегающие диуретики, соли K+ и Mg2+.

Необходим регулярный контроль содержания в плазме K+, глюкозы, мочевой кислоты, липидов и креатинина.

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Взаимодействие

ЛС, интенсивно связывающиеся с белками (непрямые антикоагулянты, клофибрат, НПВП), усиливают диуретический эффект.

Гипотензивный эффект усиливают вазодилататоры, бета-адреноблокаторы, барбитураты, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, этанол.

Усиливает нейротоксичность салицилатов, ослабляет действие пероральных гипогликемических ЛС, норэпинефрина, эпинефрина и противоподагрических ЛС, усиливает побочные эффекты сердечных гликозидов, кардиотоксическое и нейротоксическое действие препаратов Li+, действие периферических миорелаксантов, уменьшает выведение хинидина.

При одновременном приеме метилдопы возможно развитие гемолиза.

Колестирамин уменьшает абсорбцию.

Уменьшает эффект пероральных контрацептивов.

Гипертоники, не кормите аптеки, используйте этот дешевый аналог времен СССР

Действующее вещество:

Гидрохлоротиазид* (Hydrochlorothiazide*)

АТХ

C03AA03 Гидрохлоротиазид

Фармакологическая группа

  • Диуретики

Нозологическая классификация (МКБ-10)

  • E23.2 Несахарный диабет
  • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия
  • I15 Вторичная гипертензия
  • I15.0 Реноваскулярная гипертензия
  • I50.0 Застойная сердечная недостаточность
  • K76.6 Портальная гипертензия
  • N00 Острый нефритический синдром
  • N04 Нефротический синдром
  • N18.9 Хроническая почечная недостаточность неуточненная
  • N25.1 Нефрогенный несахарный диабет
  • R35 Полиурия
  • R60 Отек, не классифицированный в других рубриках
  • R82.9 Другие и неуточненные отклонения от нормы, выявленные при исследовании мочи
  • Y42.0 Неблагоприятные реакции при терапевтическом применении глюкокортикоидов и их синтетических аналогов

3D-изображения

Состав и форма выпуска


в блистере 20 шт.; в коробке картонной 1 блистер.

Описание лекарственной формы

Белые или почти белые круглые плоские таблетки с гравировкой «Н» на одной стороне и риской — на другой.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие — диуретическое.

Фармакодинамика

Первичным механизмом действия тиазидных диуретиков является повышение диуреза
путем блокирования реабсорбции ионов натрия и хлора в начале почечных канальцев. Этим они повышают
экскрецию натрия и хлора и, следовательно, воды. Экскреция других электролитов, а именно калия и магния,
также увеличивается.

В максимальных терапевтических дозах натрийуретический/диуретический эффект
всех тиазидов приблизительно одинаков. Натрийурез и диурез наступают в течение 2 ч и достигают своего
максимума примерно через 4 ч. Они также уменьшают активность карбоангидразы путем усиления выведения
иона бикарбоната, но это действие обычно проявляется слабо и не влияет на рН мочи. Гидрохлоротиазид
обладает также гипотензивными свойствами. На нормальное АД тиазидные диуретики влияния не оказывают.

Фармакокинетика

Гидрохлоротиазид неполно, однако довольно быстро всасывается из ЖКТ. Это действие сохраняется в течение 6-12 ч. После приема внутрь дозы в 100 мг Cmax в плазме крови достигается через 1,5-2,5 ч.

На максимуме диуретической активности (примерно через 4 ч после приема) концентрация гидрохлоротиазида в плазме крови составляет 2 мкг/мл. Связывание с белками плазмы крови составляет 40%. Выводится, в основном, через почки (фильтрация и секреция) в неизмененной форме. T1/2 для пациентов с нормальной почечной функцией составляет 6,4 ч, для пациентов с умеренной почечной недостаточностью — 11,5 ч, а для пациентов с Cl креатинина менее 30 мл/мин — 20,7 ч.

Гидрохлоротиазид проникает через плацентарный барьер и экскретируется в грудное молоко.

Показания препарата Гипотиазид®

артериальная гипертензия (используется как в монотерапии, так и в комбинации с другими антигипертензивными средствами);

отечный синдром различного генеза (хроническая сердечная недостаточность, нефротический синдром, предменструальный синдром, острый гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, портальная гипертензия, лечение кортикостероидами);

контроль полиурии, преимущественно при нефрогенном несахарном диабете;

профилактика образования камней в мочеполовом тракте у предрасположенных пациентов (уменьшение гиперкальциурии).

Противопоказания

повышенная чувствительность к препарату или к другим сульфонамидам;

тяжелая почечная (Cl креатинина — менее 30 мл/мин) или печеночная недостаточность;

трудноконтролируемый сахарный диабет;

болезнь Аддисона:

рефрактерная гипокалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия;

детский возраст до 3 лет (твердая лекарственная форма).

С осторожностью применять при гипокалиемии, гипонатриемии, гиперкальциемии, у больных ИБС, с циррозом печени, подагрой, у лиц пожилого возраста, у пациентов, страдающих непереносимостью лактозы, при приеме сердечных гликозидов.

Применение при беременности и кормлении грудью

Гидрохлоротиазид проникает через плацентарный барьер. Противопоказано использование препарата в I триместре беременности. Во II и III триместрах беременности препарат может назначаться только в случае острой необходимости, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода и/или ребенка. Существует опасность развития желтухи плода или новорожденного, тромбоцитопении и других последствий.

Препарат проникает в материнское молоко; поэтому, если применение препарата является абсолютно необходимым, то кормление грудью следует прекратить.

Побочные действия

Нарушение электролитного баланса

Гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия и гипохлоремический алкалоз: сухость во рту, жажда, нерегулярный ритм сердца, изменения в настроении или психике, судороги и боли в мышцах, тошнота, рвота, необычная усталость или слабость. Гипохлоремический алкалоз может вызывать печеночную энцефалопатию или печеночную кому.

Гипонатриемия: спутанность сознания, конвульсии, летаргия, замедление процесса мышления, усталость, возбудимость, мышечные судороги.

Метаболические явления: гипергликемия, глюкозурия, гиперурикемия с развитием приступа подагры. Лечение тиазидами может снижать толерантность к глюкозе, и латентно протекающий сахарный диабет может манифестировать. При применении высоких доз могут повышаться уровни липидов в сыворотке крови.

Со стороны ЖКТ: холецистит или панкреатит, холестатическая желтуха, диарея, сиаладенит, запор, анорексия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмии, ортостатическая гипотензия, васкулит.

Со стороны нервной системы и органов чувств: головокружение, расплывчатое зрение (временно), головная боль, парестезии.

Со стороны органов кроветворения: очень редко — лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, апластическая анемия.

Реакции повышенной чувствительности: крапивница, пурпура, некротический васкулит, синдром Стивенса-Джонсона, респираторный дистресс-синдром (включая пневмонит и некардиогенный отек легкого), фоточувствительность, анафилактические реакции вплоть до шока.

Прочие явления: снижение потенции, нарушение почечной функции, интерстициальный нефрит.

Взаимодействие

Следует избегать одновременного применения препарата с солями лития (почечный клиренс
лития снижается, увеличивается его токсичность).

С осторожностью применять со следующими препаратами:

– антигипертензивными препаратами (потенцируется их действие, может появиться
необходимость в коррекции дозы);

– сердечными гликозидами (гипокалиемия и гипомагниемия, сопряженные с действием
тиазидных диуретиков, могут усиливать токсичность наперстянки);

– амиодароном (его применение одновременно с тиазидными диуретиками может вести к
повышению риска аритмий, связанных с гипокалиемией);

– гипогликемическими средствами для приема внутрь (снижается их эффективность, может
развиваться гипергликемия);

– кортикостероидными препаратами, кальцитонином (увеличивают степень выведения
калия);

– НПВС (могут ослаблять диуретическое и гипотензивное действие тиазидов);

– недеполяризующими миорелаксантами (их эффект может усиливаться);

– амантадином (клиренс амантадина может снижаться гидрохлоротиазидом, что приводит к
увеличению концентрации амантадина в плазме и возможной токсичности);

– колестирамином, который уменьшает абсорбцию гидрохлоротиазида;

– этанолом, барбитуратами и наркотическими анальгетиками, которые усиливают эффект
ортостатической гипотензии.

Влияние препарата на данные лабораторных анализов

Тиазиды могут снижать уровень в плазме йода, связанного с белками.

Перед проведением анализов функции паращитовидньх желез тиазиды следует отменить.
Концентрация билирубина в сыворотке крови может быть повышена.

Способ применения и дозы

Внутрь, после еды.

Дозировка должна быть подобрана индивидуально. При постоянном врачебном
контроле устанавливается минимально эффективная доза.

В связи с усиленной потерей ионов калия и магния в процессе лечения (уровень
калия в сыворотке может уменьшаться ниже 3,0 ммоль/л), возникает необходимость в замещении калия и
магния.

Взрослым. В качестве антигипертензивного средства обычная начальная
суточная доза составляет 25-50 мг однократно, в виде монотерапии или в комбинации с другими
антигипертензивными средствами. Некоторым больным достаточно начальной дозы в 12,5 мг, как в виде
монотерапии, так и в комбинации. Необходимо применять минимально эффективную дозу, не превышающую
100 мг/сут. Если Гипотиазид® комбинируется с другими гипотензивными препаратами, может
возникнуть необходимость снизить дозу другого препарата с тем, чтобы предупредить чрезмерное снижение
АД.

Гипотензивное действие проявляется в течение 3-4 дней, однако для
достижения оптимального эффекта может потребоваться до 3-4 нед. После окончания лечения
гипотензивный эффект сохраняется в течение 1 нед.

Отечный синдром различного генеза. Обычной начальной дозой при лечении
отеков является 25-100 мг препарата 1 раз в сутки или 1 раз в 2 дня. В зависимости от клинической
реакции доза может быть снижена до 25-50 мг 1 раз в сутки или 1 раз в 2 дня. В некоторых тяжелых
случаях в начале лечения могут потребоваться дозы до 200 мг/сут.

При предменструальном синдроме обычная доза составляет 25 мг/сут и
применяется в период от начала проявления симптомов до начала менструации.

Детям. Дозы должны устанавливаться, исходя из массы тела ребенка.
Обычные педиатрические суточные дозы — 1-2 мг/кг или 30-60 мг/м2
поверхности тела, назначаются один раз в сутки. Общая суточная доза для детей в возрасте от 3 до 12 лет
— 37,5-100 мг.

Передозировка

Наиболее заметным проявлением передозировки гидрохлоротиазида является острая потеря жидкости и электролитов, выражающаяся в следующих признаках и симптомах:

Сердечно-сосудистые: тахикардия, снижение АД, шок.

Нейромышечные: слабость, спутанность сознания, головокружение и спазмы икроножных мышц, парестезия, нарушения сознания, усталость.

Желудочно-кишечные: тошнота, рвота, жажда.

Почечные: полиурия, олигурия или анурия (из-за гемоконцентрации).

Лабораторные показатели: гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, алкалоз, повышенный уровень азота мочевины в крови (особенно у больных с почечной недостаточностью).

Лечение: специфического антидота при передозировке гидрохлоротиазида нет.

Индукция рвоты, промывание желудка могут быть способами выведения препарата.

Абсорбцию препарата можно уменьшить назначением активированного угля. В случае снижения АД или шока следует возместить ОЦК и электролиты (калий, натрий).

Следует следить за водно-электролитным балансом (особенно уровнем калия в сыворотке) и функцией почек до установления нормальных значений.

Особые указания

При продолжительном курсовом лечении необходимо тщательно контролировать клинические симптомы нарушения водно-электролитного баланса, в первую очередь, у пациентов группы повышенного риска: больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и нарушениями функции печени; в случае сильной рвоты или при появлении таких признаков нарушения водно-электролитного баланса, как сухость во рту, жажда, слабость, летаргия, сонливость, беспокойство, мышечные боли или судороги, мышечная слабость, гипотензия, олигурия, тахикардия, жалобы со стороны ЖКТ.

Гипокалиемии можно избежать применением калий содержащих препаратов или пищи, богатой калием (фрукты, овощи), особенно в случае усиленной потери калия (усиленный диурез, продолжительное лечение) или одновременного лечения гликозидами наперстянки или кортикостероидными препаратами.

Показано, что тиазиды увеличивают выведение магния с мочой; это может привести к гипомагниемии.

При пониженной почечной функции необходим контроль клиренса креатинина. У больных с нарушенной функцией почек препарат может вызывать азотемию, а также могут развиваться кумулятивные эффекты. Если нарушение функции почек очевидно, при наступлении олигурии следует рассмотреть возможность отмены препарата.

Больным с нарушенной функцией печени или с прогрессирующими заболеваниями печени тиазиды назначают с осторожностью, поскольку небольшое изменение водно-электролитного баланса, а также уровня аммония в сыворотке может вызвать печеночную кому.

В случае тяжелого церебрального и коронарного склероза назначение препарата требует особой осторожности.

Лечение тиазидными препаратами может нарушать переносимость глюкозы. Во время длительного курса лечения при манифестном и латентном сахарном диабете необходим систематический контроль метаболизма углеводов; может появиться необходимость в изменении дозы гипогликемических препаратов. Требуется усиленный контроль за больными с нарушенным метаболизмом мочевой кислоты.

Алкоголь, барбитураты, наркотичесике анальгетики усиливают ортостатический гипотензивный эффект тиазидных диуретиков.

При длительной терапии в редких случаях наблюдалось патологическое изменение паращитовидных желез, сопровождающееся гиперкальциемией и гипофосфатемией. Тиазиды могут снижать количество йода, связывающегося с протеинами сыворотки, без проявления признаков расстройства функции щитовидной железы.

У больных, страдающих непереносимостью лактозы, возможно появление желудочно-кишечных жалоб, в связи с наличием лактозы в составе таблеток: таблетки Гипотиазид® 25 мг содержат 63 мг лактозы, Гипотиазид® 100 мг — 39 мг лактозы.

Влияние на способность управлять автомобилем и выполнять работы, требующие повышенного внимания. В начальной стадии применения препарата (длительность этого периода определяется индивидуально) запрещается водить автомобиль и выполнять работы, требующие повышенного внимания.

Условия отпуска из аптек

По рецепту.

Условия хранения препарата Гипотиазид®

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Гипотиазид®

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Источники

  • https://allmed.pro/drugs/dihlotiazid
  • http://www.BazaTabletok.ru/dihlotiazid
  • https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_1025.htm

Заболевания сердца занимают одно из первых мест среди причин смертности. Инфаркт миокарда – самое опасное в этой группе: он часто возникает и развивается внезапно, и почти в 20% случаев приводит к быстрой смерти. Особенно критичен первый час после приступа – смерть наступает практически со стопроцентной вероятностью, если человек не получает первую медицинскую помощь.

Но даже если человек пережил приступ, он находится в опасности минимум неделю, когда риск смерти у него в разы выше. Любое незначительное перенапряжение – физическое или эмоциональное – может стать «спусковым крючком». Поэтому важно вовремя распознать это заболевание и обеспечить больному качественное лечение и реабилитацию.

По сути, этот процесс – осложнение ишемической болезни сердца. Он происходит на фоне существующих сердечных патологий и почти никогда не возникает у людей со здоровым сердцем.

Острый инфаркт миокарда развивается, когда просвет артерии перекрывается тромбом, холестериновой бляшкой. Сердечная мышца не получает достаточной количество крови, в результате чего начинается некроз тканей.

Сердце перекачивает кровь, насыщенную кислородом, и обеспечивает ее транспортировку к другим органам. Вместе с тем оно само нуждается в большом количестве кислорода. И при его недостатке клетки сердечной мышцы перестают функционировать. Как и в случае с кислородным голоданием мозга, в этой ситуации достаточно нескольких минут, чтобы начались необратимые изменения и отмирание тканей.

Организм человека – сложная система, которая настроена на выживание в любых условиях. Поэтому в сердечной мышце имеется собственный запас необходимых для нормального функционирования веществ, прежде всего глюкозы и АТФ. Когда доступ крови к нему ограничивается, этот ресурс активизируется. Но, увы, его запаса хватает только на 20-30 минут. Если за этот период не принять реанимационных мер и не возобновить кровоснабжение сердечной мышцы, клетки начнут отмирать.

Виды инфаркта

Под одним названием скрываются несколько вариантов течения болезни. В зависимости от локализации, стремительности течения и ряда других факторов зависит состояние больного и возможность его спасти.

  • По месту локализации – правожелудочковый и левожелудочковый. Последний делится еще на несколько подвидов: инфаркт межжелудочковой стенки, передней, задней и боковой стенок.
  • По глубине повреждения мышцы – наружный, внутренний, повреждение всей стенки или ее части.
  • В зависимости от масштабов участка поражения – мелкоочаговый и крупноочаговый.

В зависимости от набора симптомов бывает:

  • Церебральная форма, которая сопровождается неврологическими нарушениями, головокружением, спутанностью сознания;
  • Абдоминальная – имеет симптомы острого воспаления органов пищеварения – боль в животе, тошнота, рвота. По незнанию ее легко спутать с острым панкреатитом;
  • Бессимптомная – когда больной не чувствует особо выраженных проявлений болезни. Часто такая форма встречается у диабетиков. Такое течение осложняет ;
  • Астматическая, когда клиническая картина приступа инфаркта напоминает астматический, который сопровождается удушьем и отеком легких.


Кто в группе риска?

Наличие в анамнезе ишемической болезни сердца и стенокардии значительно повышают риск возникновения инфаркта. Решающую роль играет атеросклероз кровеносных сосудов – почти в 90% случаев он приводит к такому исходу.

Кроме этого, получить инфаркт рискуют те, кто:

  • Мало двигается;
  • Имеет лишний вес;
  • Является хроническим гипертоником;
  • Постоянно подвержен стрессу;
  • Курит или употребляет наркотики – это в несколько раз увеличивает риск резкого спазма сосудов;
  • Имеет наследственную предрасположенность к атеросклерозу и инфаркту.

Также в группу риска попадают мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 – у них инфаркт может стать следствием возрастных изменений. Чтобы этого не допустить, нужно регулярно делать электрокардиограмму и при проявлении первых признаков отслеживать изменения ЭКГ в динамике.

Что вызывает инфаркт?

Наверняка все слышали фразу «довести до инфаркта». В ней есть рациональное зерно – при сильном нервном потрясении может развиться резкий спазм кровеносных сосудов, который приведет к прекращению кровоснабжения сердечной мышцы. У острого инфаркта миокарда причины 3:

  1. Закупорка коронарной артерии тромбом, который мог образоваться в любом органе.
  2. Спазм коронарных сосудов (чаще возникает по причине стресса).
  3. Атеросклероз – заболевание сосудов, которое характеризуется снижением эластичности стенок, сужением их просвета.

Эти причины возникают в результате постоянного и совокупного воздействия факторов риска, среди которых – неправильный образ жизни, ожирение, недостаточная двигательная активность, наличие других заболеваний, нарушений гормонального фона и пр.

Как распознать инфаркт?

Его легко спутать с обычным приступом стенокардии или астмы, инсультом и даже панкреатитом. Но все же можно отличить по некоторым существенным, характерным только ему признакам.

У острого инфаркта миокарда симптомы следующие:

  • Сильная боль в груди, которая может отзываться в шее, руке, животе, спине. По интенсивности намного сильнее, чем при приступе стенокардии, и не проходит, когда человек прекращает физическую активность.
  • Сильная потливость;
  • Конечности на ощупь холодные, больной может не чувствовать их;
  • Сильная одышка, остановка дыхания.

Боль в сердце не уменьшается после приема нитроглицерина. Это тревожный факт и повод срочно вызвать «скорую». Чтобы человек выжил, первая помощь при остром инфаркте миокарда должна быть оказана в первые 20 минут от начала приступа.


Стадии инфаркта

Статистика смертности от инфаркта свидетельствует о том, что у каждого приступ протекает по-разному: кто-то умирает в первые минуты, кто-то может продержаться час и более до приезда бригады медиков. Кроме того, задолго до приступа можно заметить изменения ЭКГ и некоторых показателей крови. Поэтому при регулярном тщательном обследовании пациентов из зоны риска можно максимально снизить вероятность приступа, назначив профилактические препараты.

Основные этапы развития приступа:

  • Острейший период инфаркта длится от получаса до двух часов. Это период, когда начинается ишемия тканей, плавно переходящая в некроз.
  • Острый период длится от двух дней и более. Для него характерно формирование отмершего участка мышцы. Частые осложнения острого периода – разрыв сердечной мышцы, отек легких, тромбоз вен конечностей, который влечет за собой отмирание тканей и другие. Лечить больного в этот период лучше в стационаре, чтобы отслеживать малейшие изменения в состоянии.
  • Подострый период инфаркта миокарда длится около месяца – до того времени, как начинает формироваться рубец на сердечной мышце. На ЭКГ признаки его формирования можно хорошо проследить: под положительным электродом наблюдается увеличенный зубец Q, под отрицательным – симметричный первому зубец Т. Уменьшение зубца Т со временем свидетельствует об уменьшении участка ишемии. Подострая может длиться до 2 месяцев
  • Послеинфарктный период длится до 5 месяцев после приступа. В это время окончательно формируется рубец, сердце привыкает функционировать в новых условиях. Эта фаза еще не является безопасной: необходим постоянный врачебный контроль и прием всех прописанных препаратов.

Обследование и диагностика

Доктору мало одного взгляда на пациента, чтобы установить окончательный диагноз. Чтобы его подтвердить и назначить адекватное лечение, нужно провести:

  • Тщательный внешний осмотр;
  • Сбор подробного анамнеза, в том числе выяснить, были ли случаи инфаркта у родственников;
  • Анализ крови, который позволит выявить маркеры, указывающие на этот диагноз. Обычно у больных отмечается повышение уровня лейкоцитов и СОЭ, нехватка железа. Параллельно с общим выполняется биохимический анализ, который позволит выявить осложнения;
  • Анализ мочи;
  • ЭКГ и ЭхоКГ — они помогут оценить масштаб поражения сердечной мышцы. Проводится ЭКГ при остром инфаркте миокарда, а затем отслеживаются изменения. Для максимально полной картины все результаты должны быть в карте больного;
  • Коронароангиография – исследование состояния коронарных сосудов;
  • Рентген грудной клетки, чтобы отследить изменения в легких.

Также по необходимости могут назначаться и другие тесты.


Последствия инфаркта

Осложнения в результате приступа не всегда проявляются сразу. Нарушения в работе самого сердца и других органов могут проявиться спустя время. Самым опасным для больного является первый год – в этот период от осложнений умирают примерно 30% пациентов.

Наиболее частые последствия инфаркта миокарда:

  • Сердечная недостаточность;
  • Нарушения сердечного ритма;
  • Аневризма (выпирание стенки или участка рубцовой ткани);
  • Тромбоэмболия легочной артерии, которая в свою очередь может привести к дыхательной недостаточности и инфаркту легкого;
  • Тромбоэндокардит – формирование тромба внутри сердца. Его обрывание может перекрыть кровоснабжение почек и кишечника и привести к их некрозу;
  • Плеврит, перикардит и другие.

Что делать при инфаркте

Чем раньше оказать первую помощь и начать терапию острого инфаркта миокарда, тем больше у больного шансов выжить и меньше риск осложнений.

Первая помощь во время приступа

В этот период важно не паниковать и сделать все, чтобы выиграть время до приезда скорой. Больному надо обеспечить покой и доступ свежего воздуха, дать выпить успокоительные капли и таблетку нитроглицерина под язык. Если нет серьезных противопоказаний, нужно принять таблетку аспирина, предварительно разжевав ее. Для уменьшения боли можно дать нестероидные обезболивающие препараты – анальгин.

Обязательно замерить частоту пульса и давление, при необходимости дать препарат для повышения или понижения давления.

Если больной без сознания, пульс не прощупывается – нужно проводить непрямой массаж сердца и искусственное дыхание до приезда медиков.

Дальнейшая терапия

Лечение острого инфаркта миокарда проводится в стационаре, где больному назначаются препараты, улучшающие проходимость сосудов и ускоряющие восстановление сердечной мышцы.

При отеке легких может понадобиться пеногашение и искусственная вентиляция. После выведения больного из острого состояния проводится постоянный контроль показателей и восстанавливающее лечение.

Также назначаются препараты, разжижающие кровь и препятствующие образованию тромбов.

Жизнь после инфаркта: особенности реабилитации

Некоторым удается полностью восстановиться после инфаркта и вернуться в обычной жизни. Но большинство пациентов все-таки вынуждены ограничивать себя в физической активности, регулярно принимать медикаменты и придерживаться правильного питания, чтобы продлить жизнь, и максимально снизить риск повторного приступа.

Реабилитация длится от полугода до года. Она включает:

  • Лечебную физкультуру, сначала с минимальной нагрузкой, которая постепенно увеличивается. Ее цель – нормализовать кровообращение, улучшить вентиляцию легких, предотвратить застойные процессы. Несложные упражнения используют и как метод оценки динамики выздоровления: если через несколько недель после приступа больной может подняться на 3-4 этаж по лестнице без одышки – значит, он идет на поправку.
  • Физиотерапевтические процедуры.
  • Диетотерапию. После инфаркта стоит существенно уменьшить потребление жирной, жареной, копченой пищи – продуктов, которые повышают вязкость крови и уровень холестерина. Стоит увеличить количество клетчатки и продуктов, богатых витаминами и минералами. Особенно необходимы в это время железо (содержится в печени), калия и магния, которые улучшают состояние сердечной мышцы – их можно «почерпнуть» и свежих и сушеных фруктов, орехов.
  • Прием медпрепаратов, которые назначает кардиолог.
  • Максимальное снижение уровня стресса.
  • Также для укрепления здоровья пациенту может потребоваться снижение веса и полный отказ от вредных привычек.

При соблюдении всех медицинских показателей можно сохранить здоровье и выиграть несколько лет полноценной жизни.

Опасная клиническая форма ишемической болезни сердца . Из-за недостатка кровоснабжения сердечной мышцы на одном из ее участков (левом или правом желудочке, верхушке сердца, межжелудочковой перегородке и др.) развивается некроз. Инфаркт угрожает человеку остановкой сердца, и чтобы обезопасить себя и своих близких, необходимо научиться вовремя распознавать его признаки.

Начало инфаркта

В 90% случаев начало инфаркта миокарда сопровождается появлением стенокардических болей:

  • Человек жалуется на давящее, жгущее, колющее, сжимающее чувство боли прямо за грудиной или в левой ее половине.
  • Боль нарастает за короткое время, может ослабевать и усиливаться волнообразно, отдает в руку и лопатку, правую сторону груди, шею.
  • В состоянии покоя боль не проходит, прием нитроглицерина или других сердечных препаратов чаще всего не приносит облегчения.
  • Характерными симптомами могут стать слабость, резкая одышка, нехватка воздуха, головокружение, усиленное потоотделение, чувство сильной тревоги, страх смерти.
  • Пульс при инфаркте миокарда может быть либо слишком редким (менее 50 ударов в минуту), либо ускоренным (более 90 ударов минуту), либо нерегулярным.

4 стадии инфаркта

По стадиям развития инфаркт разделяют на острейший, острый, подострый и период рубцевания. Каждый из них имеет свои особенности течения.

    Острейший инфаркт миокарда длится до 2 часов от начала приступа. Сильные и продолжительные приступы боли говорят о разрастании очага некротического поражения.

    Острый период инфаркта длится несколько суток (в среднем, до 10). Зона ишемического некроза отграничивается от здоровых тканей миокарда. Этот процесс сопровождается одышкой, слабостью, повышением температуры тела до 38-39 градусов. Именно в это время риск или его рецидива особенно велик.

    В подострой стадии инфаркта омертвевшие ткани миокарда замещаются рубцом. Она длится до 2 месяцев после приступа. Все это время больной жалуется на симптомы сердечной недостаточности и повышение артериального давления. Отсутствие приступов стенокардии - благоприятный показатель, но если они сохранились, это повышает риск повторного инфаркта.

    Период рубцевания после инфаркта миокарда длится около полугода. Здоровая часть миокарда возобновляет свою эффективную работу, АД и пульс приходят в норму, симптомы сердечной недостаточности исчезают.

Что делать до приезда скорой

С момента инфаркта до наступления необратимых явлений в сердечной мышце проходит около 2 часов. Кардиологи называют это время «терапевтическим окном», потому заподозрив сердечный приступ нужно немедленно вызвать скорую помощь. До приезда врачей следует:

  • Принять полусидящее положение, под спину положить подушку и согнуть колени.
  • Измерить артериальное давление. Если оно окажется слишком высоким, необходимо принять таблетку от давления.
  • Принять таблетку нитроглицерина и аспирина. Это сочетание расширит коронарные сосуды и сделает кровь более жидкой, благодаря чему зона инфаркта уменьшится.

При инфаркте не нужно двигаться, проявлять любую физическую активность: это увеличит нагрузку на сердце.

Осложнения инфаркта

Инфаркт миокарда опасен как сам по себе, так и осложнениями, которые возникают на разных стадиях болезни.

К ранним осложнениям инфаркта относят нарушение сердечного ритма и проводимости, кардиогенный шок, острую сердечную недостаточность, тромбоэмболию, разрыв миокарда, артериальную гипотензию, нарушения дыхания и отек легких.

На поздних стадиях инфаркта есть риск развития хронической сердечной недостаточности, постинфарктного синдрома Дресслера, тромбоэмболии и других осложнений.

Инфаркт миокарда – некроз (омертвение) участка сердечной мышцы в результате значительного нарушения притока крови к сердцу. Инфаркт миокарда является одной из форм ишемической болезни сердца.

Механизм возникновения

В подавляющем большинстве случаев (до 98%) инфаркт развивается по одному из двух путей:

  • Одна из холестериновых бляшек трескается, и организм реагирует на возникшее повреждение. На место разрушенной бляшки мигрируют тромбоциты, которые образуют в коронарной артерии кровяной сгусток, значительно сужающий или полностью перекрывающий просвет сосуда. В результате острой недостаточности кровоснабжения участок миокарда, получавший питание с помощью данного коронарного сосуда, испытывает кислородное голодание – сердечные клетки, кардиомиоциты, отмирают – развивается инфаркт.
  • При резком повышении нагрузки на сердце (чрезмерная физическая активность, стресс, высокое артериальное давление и пр.) развивается острое несоответствие между доставкой кислорода по суженным атеросклерозом сосудам и потребностью клеток сердца в нем. В результате значительного кислородного голодания часть сердечной мышцы некротизируется.

Классификация инфаркта миокарда

Врачами создано немало классификаций в зависимости от объема и локализации поражения, а также классификация острого инфаркта миокарда по стадиям.

СТАДИИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА:

  • Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).
  • Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).
  • Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).
  • Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).
  • Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

В зависимости от объема поражения инфаркт делится на трансмуральный, или иначе, крупноочаговый (с «зубцом Q» по данным ЭКГ), когда сердечная мышца повреждается на всю толщу, и нетрансмуральный (мелкоочаговый, без «зубца Q»).

Симптомы острого инфаркта миокарда.

Как можно увидеть из классификации, инфаркт миокарда – заболевание длительно текущее, поэтому в зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.

ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД ИНФАРКТА МИОКАРДА

Это период, в который у пациентов развиваются признаки : учащаются боли в груди, они появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое, хуже снимаются нитратами; требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.

Не случайно нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть объединены кардиологами в один Острый Коронарный Синдром (ОКС). В основе всех этих состояний, несмотря на различие проявлений, лежит один механизм. Так, и при инфаркте, и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. В результате образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда приводит к развитию симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, развивается инфаркт.

Вот почему пациенты с нестабильной стенокардией должны быть экстренно госпитализированы: лучше предотвратить катастрофу, чем бороться с ее последствиями.

ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД ИНФАРКТА МИОКАРДА

Самая высокая летальность от инфаркта миокарда наблюдается в этот период. В то же время, острейший период – самый благодатный в плане терапии. Так, существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Эти лекарства эффективны в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, причем чем раньше они применены, тем лучше будет результат.

В острейший период возникает ангинозный статус — очень интенсивная боль, локализующаяся за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую («сердце сжало в тисках»). Боль нередко накатывает волнами, отдает в левое плечо, руку, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Иногда она может распространяться на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.

В целом боль похожа на таковую при приступах стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и длится, как правило, 30 минут и более.

Помимо боли нередко появляется холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже – повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.

Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (т.н. безболевая форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди («сердечную тоску»), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, «беспричинную» тревогу.

Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно — резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.

Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.

ОСТРЫЙ ПЕРИОД ИНФАРКТА МИОКАРДА

В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов (клеток сердца) завершен, а некротизированные (омертвевшие) ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение т.н. остаточных болей: глухих постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться – в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия, либо рецидив инфаркта миокарда.

Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца – мешотчатое выпячивание стенки сердца, либо наступить смерть от разрыва сердца.

ПОДОСТРЫЙ ПЕРИОД ИНФАРКТА МИОКАРДА

В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы : одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

ПЕРИОД РУБЦЕВАНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет, либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.



© dagexpo.ru, 2024
Стоматологический сайт