Гепатит у ребенка, симптомы, причины, лечение. Гепатит у новорожденных детей

14.04.2019

Врожденный гепатит представляет собой полиэтиологическую патологию. В большинстве случаев к его развитию приводят вирусные инфекции. Также причиной могут быть бактериальные микроорганизмы или заражение токсоплазмозом. Иногда провоцирующими факторами выступают генетические нарушения метаболических процессов или применение в период беременности гепатотоксических элементов. Вне зависимости от причины недуга нужно сразу начинать лечение малыша.

Причины

Возникновение гепатита у новорожденных может быть связано с самыми разными факторами. В период беременности играют роль такие причины:

TORCH-инфекции. Причиной врожденной аномалии может быть инфицирование матери вирусами Эпштейна-Барра, гепатита В, краснухи. Также провоцирующими факторами часто выступает цитомегаловирусная и герпетическая инфекция.
Бактериальные патологии, глистные инвазии. Появление проблем с печенью у ребенка может быть обусловлено наличием у беременной женщины токсоплазмоза, листериоза, сифилиса. Иногда провоцирующим фактором выступает туберкулез.
Применение в период вынашивания ребенка лекарственных средств с гепатотоксическими характеристиками. Аналогичное воздействие на организм малыша оказывает употребление спиртных напитков, курение, прием наркотиков будущей матерью.

Причиной врожденного гепатита могут быть стать генетически обусловленные ферментопатии у ребенка. К ним относят следующее:

Нехватка α1-антитрипсина;
Галактоземия;
Дефицит тирозина;
Муковисцидоз.

Нередко точные причины возникновения гепатита у грудничка установить не получается. В этой ситуации речь идет об идиопатической форме недуга.

Принцип развития патологии базируется на вертикальном заражении вирусными возбудителями и инфекциями. Они передаются от больной матери и ребенку. Иногда наблюдается интранатальная аспирация вредных веществ с околоплодными водами.

В более редких ситуациях ребенок заражается в случае контакта дермы и слизистых с пораженными родовыми путями. Возникновение гепатита при беременности обычно приходится на третий триместр.

Угроза инфицирования плода на начальных сроках беременности не превышает 10 %. Если у женщины имеются TORCH-инфекции в 1-2 триместрах, это часто становится причиной выкидыша.

Основой патогенеза таких гепатитов является структурное поражение гепатоцитов и холестатический синдром. Его ключевым признаком является пропитывание цитоплазмы билирубином.

Этот процесс сопровождается формированием желчных тромбов в структуре печени. Врожденный гепатит характеризуется аплазией или гипоплазией желчных путей. Это становится причиной более серьезного усугубления холестаза.

Классификация

С учетом провоцирующих факторов врожденного гепатита у новорожденных выделяют такие виды нарушения:

Гепатит В – наблюдается довольно часто. Заражение происходит от инфицированной матери на поздних сроках. Это может случиться и во время родов. Есть риск развития болезни, если беременная женщина является носителем вируса. В такой ситуации вирус преодолевает плацентарный барьер и заражает ребенка.
Гепатит С – эта разновидность недуга диагностируется значительно реже. Она развивается при заражении малыша вследствие осуществления терапевтических мероприятий. Это может быть переливание крови или плазмы от зараженного человека, использование нестерильных инструментов для инъекций или выполнения пункции. Гепатит С может иметь среднюю степень тяжести или более сложное течение.
Фетальный гепатит– является следствием различных патологий матери. К ним относятся ветрянка, краснуха, сложные формы гриппа. Также к провоцирующим факторам недуга относят цитомегаловирусную инфекцию и бактериальные патологии, такие как сифилис. Поражение печени у малыша развивается и в тех случаях, когда при беременности женщина употребляет алкоголь, наркотики или чрезмерное количество лекарств.

Стоит учитывать, что врожденные вирусы гепатита В и С отличаются высокой степенью устойчивости и могут длительное время оставаться в организме, никоим образом не проявляясь.

Внешние признаки отсутствуют, однако внутренние изменения развиваются, приводя к поражению органа. В такой ситуации больной даже не догадывается о наличии недуга. Выявить опасные вирусы в крови можно исключительно лабораторным путем.

Симптомы

Время появления симптомов и особенности клинической картины зависят от происхождения недуга. Идиопатическая разновидность болезни возникает в течение 2-10 дней жизни малыша. К ключевым проявлениям врожденного заболевания относят желтый оттенок склер, дермы, слизистых оболочек.

Степень выраженности симптомов может быть разной. Это продолжается несколько дней. Затем эпителий становится зеленоватым. Помимо этого, идиопатическая форма врожденной болезни приводит к таким симптомам гепатита у грудничка:

Общая слабость;
Нехватка веса и его медленный набор;
Увеличение размеров живота;
Постоянные срыгивания;
Гепатоспленомегалия различной степени интенсивности;
Асцит.

Буквально с первых суток болезни моча становится темной. Она приобретает коричневатый оттенок. Через 2-3 недели стул становится более светлым. В сложных случаях присутствуют неврологические отклонения. У малыша снижаются рефлексы, наблюдаются вялые парезы, возникают проблемы с глотанием и сосанием.

В более редких ситуациях развивается судорожный синдром и менингеальные симптомы. Продолжительность врожденной патологии – от 2 недель до 3 месяцев. Форма недуга, спровоцированная HBV-вирусом, имеет аналогичные проявления. Однако первые признаки патологии возникают в 2-3 месяца.

Признаки бактериального гепатита обычно появляются на 2-3 сутки после рождения. К основным проявлениям относятся:

Диарея;
Увеличение температурных показателей;
Увеличение размеров печени.

Особенности клинической картины также зависят от возбудителя врожденной патологии. При наличии цитомегаловирусной инфекции возникают поражения сетчатки, признаки геморрагии. Нередко развивается гидро- или микроцефалия. Также есть нарушения работы почек и легких.

Если этиологическим фактором является краснуха, у маленького пациента не зарастают артериальные протоки, страдает внутреннее ухо, возникает поражение хрусталика. Гепатит токсоплазмозного характера сопровождается сыпью на коже, хориоретинитом. Также у малыша может наблюдаться микро- и гидроцефалия.

Если врожденный недуг спровоцирован герпетической инфекцией, помимо остальных проявлений, появляются высыпания на теле, в районе конъюнктивы и ротовой полости. Также для данного нарушения характерен геморрагический синдром. Многие дети сталкиваются с ДВС-синдромом.

Если происхождение врожденного недуга связано с сифилисом, возникают специфические высыпания на дерме и слизистых. Нередко возникают симптомы периостита.

Методы диагностики

Чтобы поставить точный диагноз, врач анализирует признаки врожденной патологии, которые присутствуют у ребенка. Немаловажное значение имеет анамнез матери при беременности и параметры исследований сыворотки малыша.

Для выявления гепатита В выполняют иммуноферментный и радиоиммунный анализ крови. При изучении анамнеза женщины нужно уделить внимание проведению парентеральных вмешательств. Это имеет значение за 40-180 суток до появления первых признаков недуга.

Иногда поставить точный диагноз может быть весьма проблематично. Это обусловлено неспецифичностью серологических реакций у маленьких детей. Потому врачи комбинируют прямые и косвенные методики. Нередко возникает потребность в дополнительных процедурах, таких как эхосканирование.

Чтобы поставить точный диагноз, проводится дифференциация с конъюгационными желтухами. Также врожденный гепатит следует отличить от атрезии желчных протоков. Помимо этого, стоит учитывать, что желтуха у новорожденных бывает признаком инфекционного мононуклеоза.

Методы лечения

Чтобы терапия гепатита у новорожденного была результативной, нужно учитывать множество особенностей. Обычно лечение помогает решать такие задачи:

Уменьшение симптомов воспаления;
Выведение токсических веществ;
Восстановление клеток печени.

Для предотвращения диспепсических симптомов ребенка следует кормить обезжиренным материнским молоком. Медикаментозное лечение подразумевает применение таких препаратов:

Стероидные гормоны;
Антибактериальные средства;
Витаминные комплексы;
Желчегонные лекарства;
Интерферон-альфа.

Стероидные гормоны способствуют устранению воспаления и восстановлению проходимости воспаленных протоков. С их помощью удается улучшить кровообращение в паренхимах и избежать цирротических последствий.

Чтобы справиться с воспалением, нередко приходится использовать антибактериальные препараты. Детям выписывают витамины группы В и глюкозу. При развитии у малыша холестатического синдрома показаны желчегонные медикаменты.

Использование интерферона-альфа помогает ускорить обратную динамику признаков гепатита. Также подобные средства уменьшают длительность интоксикации.

В сложных случаях врожденного недуга и при риске появления печеночной комы необходимо увеличивать дозировку витаминов. Также проводится капельное введение глюкозы и физраствора. При таком диагнозе следует вводить кардиотонические средства и экстракт печени. Это осуществляется внутримышечным способом.

Для профилактики гипопротромбинемии детям показано парентеральное использование витамина К. Если имеется нарушение аммиачного обмена, нужно применять большое количество глютаминовой кислоты.

Возможные опасности

При отсутствии своевременной терапии есть риск смертельного исхода. Одним из самых опасных последствий врожденной патологии является некротическое поражение тканей печени. Впоследствии это становится причиной развития цирроза.

Длительность патологии может составлять от 14 суток до нескольких месяцев. Это является причиной холестаза. К признакам рецидива врожденного недуга относят следующее:

Отставание в развитии;
Хронический гепатит;
Рахит;
Нехватка витаминов К и Е;
Увеличение давления в портальных венах;
Гипопротеинемия;
Недостаточность печени;
Энцефалопатия.

Прогноз и профилактика

На прогноз влияет происхождение болезни, степень тяжести состояния малыша и результативность терапии.

Примерно в 25-40 % случаев врожденный гепатит жизни приводит к смерти. Чаще всего такой исход наступает у детей первого года при серьезной гепатоцеллюлярной недостаточности. В 35-40 % ситуаций у детей присутствуют хронические болезни печени и прочие последствия.

Специфическая профилактика показана при обнаружении у будущей матери HBs-антигенов или выявлении острого гепатита. В данной ситуации в первый день жизни малыша выполняют прививку.

Она проводится посредством рекомбинантного препарата и донорских иммуноглобулинов. Следующие прививки делают в 1 месяц и полгода без применения иммуноглобулинов.

Неспецифическая профилактика включает такие меры:

Антенатальная защита плода;
Контроль применяемой донорской крови;
Соблюдение стерильности медицинского оборудования;
Систематическое посещение гинеколога и сдача необходимых анализов беременной женщиной.

Врожденный гепатит – серьезное отклонение, которое чревато отрицательными последствиями для здоровья. Чтобы избежать их развития, нужно заниматься профилактикой патологии. При возникновении симптомов болезни необходимо сразу обращаться к врачу.

Аннотация

«Актуальные региональные инфекции у детей»

Раздел 1: «Врожденные инфекции у детей»

Тема 6: «ВРОЖДЕННЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ»

Внутриутробные инфекции плода и новорожденного – это заболевания, заражение которыми происходит в результате вертикальной передачи, т.е. от матери в анте- или интранатальном периоде. Известно, что более 15 % детей инфицируется внутриутробно и почти 10 % во время родов.

Проблема внутриутробного инфицирования связана с большим спектром антенатальной патологии, высокой заболеваемостью и смертностью на первом году жизни, с тяжелой хронической патологией, сложностью диагностики и терапии.

Вирусным инфекциям принадлежит весьма существенная роль в нарушениях эмбриогенеза, и они представляют собой один из основных экзогенных факторов врожденной патологии. Более того, именно благодаря вирусам все теснее смыкаются представления об эндогенных генетических и экзогенных факторах, обусловливающих извращения онтогенеза. В самом деле, способность некоторых вирусов наследственно изменять повреждаемые ими клетки благодаря интеграции геномов вируса и клетки или в связи с индукцией эпигеномных нарушений и хромосомных аберраций позволяет уже сейчас в ряде случаев говорить о значении вирусно-генетических факторов в патологии человека.

Во время беременности значительно чаще, чем в популяции происходит как активация инфекции, так и первичное инфицирование. Активация инфекции происходит примерно у 10 % беременных женщин, серопозитивных к вирусу герпеса, у 5-14 % – к цитомегаловирусу. При беременности зарегистрировано 8-кратное увеличение тиров антител к вирусу гепатита В. Эволюционно приспособленные механизмы физиологического иммунодефицита во время беременности способствуют большей частоте первичного инфицирования. Пик первичной заболеваемости вирусными инфекциями у беременных происходит на 5-16 неделю, бактериальными – на 2 триместр. Не имея, как правило, во время беременности характерных клинических проявлений, ВУИ приводят к осложненному ее течению, угрозе прерывания, развитию позднего гестоза, заболеваний мочевой системы, самопроизвольному аборту, неразвивающейся беременности, многоводию, преждевременным родам, аномалиям развития плода, антенатальной его гибели, рождению больного ребенка.

Особенно важна проблема вирусного гепатита, этого необычайно широко распространенного во всем мире инфекционного заболевания.

Врожденные гепатиты – это острые или хронические воспалительно-дистрофически-пролиферативные заболевания печени, возникающие внутриутробно или во время родов. Клинические проявления манифестируются сразу после рождения или в первые 2 месяца жизни. Клинические проявления врожденных гепатитов зависят от формы и этиологического фактора. Различают первичные заболевания печени и вторичные, при которых патологический процесс является составной частью основного заболевания.

В этиологии врожденных гепатитов ведущее место занимают вирусы гепатита В, цитомегалии, простого герпеса, Эпштейн-Барр, краснухи или бактерии: при листериозе, сифилисе, туберкулезе, а также простейшие: при токсоплазмозе. Поражение печени в периоде внутриутробной жизни может быть вызвано и медикаментами, принимаемыми матерью во время беременности, а также воздействием накапливающихся в печени метаболитов эндогенного происхождения при наличии у ребенка энзимопатии наследственного генеза (галактоземии, муковисцедоза, тирозиноза, дефицита α 1 -антитрипсина).

В патогенезе врожденного гепатита основное значение имеет длительная, высокой концентрации персистенция возбудителя в организме беременной, а также поражение плаценты и плодных оболочек с нарушением фетоплацентарного комплекса, снижение гуморальных и клеточных факторов иммунитета и недостаточная функция макрофагов. Существенную роль может играть восходящая инфекция из урогенитальной области.

При наличии в материнской крови вирусной ДНК и, особенно, HВe-антигена у новорожденного часто развивается врожденная HBV-инфекция. Передача вируса от матери к плоду или новорожденному может происходить парентерально во время родов или в неонатальном периоде. При обследовании на наличие ДНК HBV материалов, полученных при искусственных абортах, вирусная ДНК была выявлена не только в печени, но и в селезенке, поджелудочной железе и почках плодов, а также в тканях плаценты. Таким образом, вирус гепатита В, по-видимому, способен проникать через плацентарный барьер, приводя к развитию внутриутробной HBV-инфекции. Внутриутробная инфекция может иметь место в 40 % всех случаев заболевания матери гепатитом В. Инфицирование ВГВ беременных представляет повышенную опасность для плода при заражении будущей матери в третьем триместре беременности. Так как врожденный ВГВ часто приводит к пожизненной хронической инфекции, отмечается, что если при этом новорожденной была девочка, то не исключено, что, повзрослев и становясь матерью, она передаст HBV-инфекцию своим детям. На исход инфекции ВГВ у новорожденного влияет не только состояние иммунной системы ребенка, уровень виремии у матери, но и генетическая гетерогенность ВГВ.

Характерной особенностью ВГВ-инфекции у новорожденных является частота инфицирования и высокая степень хронизации. Почти 90% позитивных по НВе-антигену матерей передает ВГВ своим новорожденным и 80-85% последних становятся носителями хронического гепатита В. У негативных по НВе-антигену и антителам к НВе-антигену матерей-носителей инфекции, большинство из которых позитивны по ДНК ВГВ, 10-12% новорожденных становятся хроническими носителями инфекции. Напротив, младенцы, рожденные от матерей позитивных по антителам к НВе-антигену, и особенно, если они негативны по ДНК ВГВ, инфицируются редко и большинство из них переносит инфекцию в острой форме. Отмечается, что у матерей-носителей HBs-анти-гена и антител к НВе-антигену новорожденные могут переносить острый гепатит в тяжелой форме с выраженной желтухой. Младенцы от матерей-носителей ВГВ-инфекции и от матерей с острым гепатитом В, инфицированные в поздних стадиях беременности, рождаются негативными по HBs-антигену. Антигенемия у них развивается в возрасте от 1 до 3-х месяцев. Часть младенцев переносят острый гепатит В. Большинство новорожденных, ставших носителями инфекции, асимптоматичны, а повышение уровня АлАТ у них широко варьирует. Биопсия печени обычно соответствует персистентной хронической инфекции. Трансформация в хронический гепатит В спустя годы или много лет, у части больных – во взрослой жизни, в конце концов может привести к тяжелым последствиям в виде цирроза печени или гепатомы. Особенности гепатита В у новорожденных – это необычная растянутость инкубационного периода инфекции и более частые тяжелые осложнения. Хронический и, в особенности, острый гепатит В у будущих матерей повышает риск невынашивания беременности: самопроизвольных абортов и преждевременных родов. Течение беременности при гепатите В характеризуется повышенной частотой токсикоза и заболеваемости.

Врожденный вирусный гепатит В

Широкое распространение НВ-вирусной инфекции, высокий уровень носительства HBsAg, отмечаемый уже в раннем детском возрасте в отдельных регионах мира и нашей страны, некоторые авторы связывают с реализацией внутриутробного инфицирования ВГВ.

Внутриутробное инфицирование составляет 1%// В гиперэндемичных районах на его долю приходится до 40% случаев заболевания. Частота развития внутриутробной НВ-вирусной инфекции находится в прямой зависимости от концентрации HBsAg и особенно наличия HBeAg в крови матери. У HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных матерей – менее 10%. В тех случаях, когда ребенок рождается от HBe-антигеннегативной матери, инфицирование происходит у 10-20% детей, однако именно у них имеется высокий риск развития фульминантной формы гепатита через 3-4 мес. после рождения. Инфицирование ВГВ беременных представляет повышенную опасность для плода при заражении будущей матери в третьем триместре беременности (риск для потомства 25-76%).

На исход инфекции ВГВ у новорожденного влияет не только состояние иммунной системы ребенка, уровень виремии у матери, но и генетическая гетерогенность ВГВ. Врожденный ВГВ часто приводит к пожизненной хронической инфекции, если при этом новорожденной была девочка, то не исключено, что она передаст HBV-инфекцию своим детям. В некоторых регионах мира врожденный гепатит В. как предполагается, служит одним из основных источников поддержания высокой частоты хронической инфекции. Считается, что до 23% носителей HBs-антигена в Азии и до 8% в Африке инфицированы внутриутробно. США 20-30% хронических носителей инфекции также относятся к категории лиц, инфицированных внутриутробно или в дошкольном возрасте.

Вирус гепатита В способен проникать через плацентарный барьер. Это подтверждается выявлением ДНК HBV из материалов, полученных при искусственных абортах: в печени, селезенке, поджелудочной железе и почках плодов, а также в тканях плаценты. Трансплацентарная пердача HBV относительно не велика (менее 5%). Заражение новорожденных в большинстве случаев происходит в период родов при повреждении кожи, слизистых оболочек, контакте с контаминированными околоплодными водами и кровью и в результате материнско-плодных инфузий через пупочную вену вследствие разрыва мелких сосудов плаценты. Грудное вскармливание также может привести к инфицированию вирусом. Достоверных различий в частоте инфицирования детей, получавших грудное вскармливание или искусственное, не выявлено.

Внутриутробная НВ-вирусная инфекция протекает преимущественно (90%) как персистентная малосимптомная инфекция с формированием первично-хронического гепатита В и реже (5-10%) как манифестная острая циклическая инфекция. Хронический врожденный гепатит В протекает бессимптомно или с минимальными клиническими проявлениями, умеренным повашением уровня трансаминаз и слабо выраженными гистологическими изменениями. Характерно многолетнее сохранение синдрома цитолиза и вирусемии, интеграции вирусной ДНК с геномом клетки хозяина. Возможен неблагоприятный исход хронического врожденного гепатита В. Описан случай хронического врожденного HBsAg-отрицательного гепатита В с исходом в цирроз печени у ребенка 6 лет при длительном отсутствии клинически выраженных симптомов заболевания. С врожденным гепатитом В связан высокий риск развития осложнений в зрелом возрасте (цирроз и первичный рак печени). Быстропрогрессирующий хронический гепатит и фульминантная форма развиваются при мутации вируса В в пре-соr зоне генома.

Диагноз врожденного гепатита В подтверждается обнаружением маркеров НВ-вирусной инфекции (HBsAg, HBeAg, а-НВс IgM, HBc сумм). Особенности изменения маркерного спектра при врожденном вирусном гепатите В позволяют отметить наступление сероконверсии при острых формах на первом году жизни и отсутствие ее с продолжающейся длительной антигенемией при хронических формах течения процесса.

Выделяют четыре основных варианта морфологических изменений печени при внутриутробном вирусном гепатите В:

1) наиболее часто встречаются минимальные или умеренные изменения, характеризующиеся усилением экстрамедуллярного кроветворения, дистрофическими изменениями цитоплазмы гепатоцитов с умеренно выраженным ядерным полиморфизмом, изредка отдельными включениями, незначительно выраженными воспалительными изменениями стенок печёночных вен;

2) гигантоклеточный гепатит, характеризующийся появлением многоядерных клеток, по размеру в несколько раз превышающих обычный гепатоцит, в виде отростчатых симпластических структур, иногда с двуядерной цепочкой ядер. Может наблюдаться очаговый ядерный полиморфизм с нечётко выраженными мелкими светлыми включениями. В их цитоплазме, как и в других, менее изменённых гепатоцитах, содержаться многочисленные включения, гликоген и мелкие зёрна желчных пигментов. Кроме того, наблюдается дискомплексация печеночных балок, флебиты печеночных вен, холестазы, пролиферация холангиол с лимфогистиоцитарной инфильтрацией вокруг них. Отмечается и выраженная в различной степени коллагенизация стромы. Такого рода изменения, часто обозначающиеся термином «гигантоклеточный гепатит новорождённых», могут наблюдаться у детей более старшего возраста. Единичные наблюдения такого рода позволяют считать, что механизм формирования гигантских клеток в этих наблюдениях связан с иммунным дефектом;

3) гепатит, напоминающий острый вирусный гепатит взрослых. В 7% наблюдений внутриутробного гепатита он может ьпротекать в острой форме с массивной или субмассивным некрозом печени.

4) гепатит, напоминающий хронический вирусных гепатит взрослых, с декомпенсацией печёночных балок и выраженным фиброзом вокруг центральных вен и в области портальных трактов, подобных гепатиту взрослых. Эта форма гепатита у новорождённых в последние годы наблюдается редко.

Весьма характерным для течения внутриутробного гепатита является выраженный холестаз, нередко приводящий в дальнейшем к развитию билиарного цирроза. Поражение печеночной клетки сопровождается нарушением крово- и лимфообращения в печени, повреждением проницаемости стенки желчных капилляров и образованием в них желчных тромбов, создающих внутрипеченочные препятствия для прохождения желчи (холестатический компонент), чему также способствует отек перипортальных пространств.

Для врожденных гепатитов характерны изменения плаценты: кальциноз, псевдоинфаркты, желтовато-розоватое прокрашивание внеплацентарных оболочек. Микроскопически определяются эндоваскулиты крупных и мелких сосудов децидуальной оболочки и стволовых ворсин. Характерны изменения ядер децидуальных клеток, в которых определяются округлые бледнооксифильные включения разных размеров. Нередко определяются крупные многоядерные децидуальные клетки. В плаценте находят антигены гепатитов.

Лечение больных врожденным гепатитом В основано на проведении патогенетической и этиотропной терапии.

При выраженном цитолизе и нарушении белково-синтетической, детоксикационной функции печени патогенетическая терапия проводится с использованием внутривенного введения дезинтоксикационных средств (полиионных буферных растворов, 5 % раствора глюкозы), белковых препаратов (10-20 % альбумина, плазмы, факторов свертывания), растворов аминокислот для парентерального питания (альвезина, аминофузина, гепастерила).

С целью купирования симптомов холестаза используются различные группы адсорбентов (холестирамин, полифепам, полисорб, энтеросгель), производные урсодезоксихолевой кислоты – урсофальк, урсосан, обладающих антихолестатическим действием, влияющих на состав желчи, всасывание и секрецию холестерина, стабилизацию клеточных мембран.

Гепатопротекторы с антиоксидантным дейстаием используются только у больных с активностью воспалительного процесса и гиперферментемией.

Важным является предупреждение дисфункций ЖКТ и кишечной аутоинтоксикации. В связи с этим необходим контроль за регулярностью стула и, при наличии показаний, назначение ферментов, эубиотиков, слабительных, фитопрепаратов.

Этиотропная терапия проводится больным врожденным гепатитом В без признаков цирроза печени и при отсутствии бактериальных, грибковых инфекций. Она должна начинаться как можно раньше от момента установления диагноза. В качестве противовирусного препарата используется "Виферон-1". Преимуществом этого препарата является его безопасность, отсутствие побочных эффектов и возможность применения у детей раннего возраста, в том числе и 1-го года жизни. При виферонотерапии отмечается высокая частота первичной ремиссии (81,8 %), сопоставимая с интроном А.

"Виферон-1" назначается per rectum 2 раза с интервалом в 12 часов ежедневно в течение 10 дней, затем 3 раза в неделю в течение 6 месяцев.

Критерием отбора больных для назначения противовирусных препаратов является наличие маркеров репликации вируса (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, ДНК HBV) и степень активности процесса от минимальной до умеренно выраженной. Оценка эффективности препаратов проводится в соответствии с критериями, рекомендованными Европейской группой по изучению печени (Euroher, 1 996).

Оценка эффективности препаратов проводится в соответствии с критериями, рекомендованными Европейской группой по изучению печени (Euroher, 1996), при которой учитывается:

Первичная ремиссия – нормализация уровня АЛАТ в ходе лечения, подтвержденная двумя последовательными анализами с интервалом в месяц.

Стабильная ремиссия – нормальный уровень АЛАТ в ходе первых 6 месяцев после лечения.

Отсутствие ремиссии или ее ускользание – случаи, при которых спустя 3 месяца после начала терапии положительная динамика АЛАТ отсутствует или отмечается повышение АЛАТ еще в ходе лечения.

Вакцинопрофилактика вирусного гепатита В

Применяются рекомбинантные вакцины: отечественная (АО НПК "Комбиотех ЛТД") и зарубежные: Engerix В фирмы Смит Кляйм Бичем (Бельгия), Эувакс (Южная Корея), HB-VAX II фирмы Мерк-Шарп Доум (США), Эбербиовак фирмы Эбер Биотек (Куба).

Для создания прочного иммунитета необходимо трехкратное введение вакцины по схеме 0, 1, 6 месяцев. При ускоренном режиме вакцинации (схема 0, 1,2, 6-12) отмечается более раннее формирование защитного уровня антител, а при использовании режимов с более продолжительным интервалом между второй и третьей инъекциями титр оказывается более высоким. Детей, рожденных от матерей HBsAg-носителей, вакцинируют по схеме 0, 1, 2, 12 мес. Целесообразно сочетание вакцинации с введением специфического гипериммунного иммуноглобулина. Некоторые авторы предлагают производить родоразрешение носительниц HBsAg с помощью кесарева сечения. Эффективность профилактики колеблется от 61, 7% до 98%.

Врожденный гепатит С

Внутриутробное инфицирование ребенка или "вертикальный" путь передачи вируса гепатита С (ВГС) от беременной женщины ее будущему ребенку представляет собой актуальную проблему педиатрии. В среднем распространенность антител к ВГС среди беременных женщин составляет 1% и варьирует от 0,5% до 2,4% в разных географических зонах. Приблизительно у 60% беременных с позитивным тестом на анти-HCV определяется РНК ВГС.

Возможность внутриутробной передачи вируса гепатита С сегодня подтверждена многими исследованиями. HCV от матери к ребенку может передаваться трансплацентарно и интранатально. Вертикальный путь передачи от инфицированных матерей имеет относительно меньшее значение, чем при гепатите В. Передача HCV от матери к ребенку в различных исследованиях оценивается от 5 до 33%. Этот показатель варьирует в зависимости от географической зоны. Перинатальная трансмиссия вируса от матери к ребенку по данным обследования 308 детей в НИИДИ, рожденных от матерей с HCV-инфекцией, выявлена в 7,5% случаев. Риск инфицирования детей от матерей с хронической HCV-инфекцией расценивается как низкий.

Если у матери в крови наряду с анти-HCV определяется и вирусная РНК, вероятность инфицирования ребенка возрастает более чем в 2 раза. Внутриутробный путь заражения преимущественно реализуется при высокой вирусной нагрузке матери (HCV-PHK в крови > 106-107 copies/мл) и достигает 36%. При ассоциации ГС с ВИЧ-инфекцией риск инфицирования ребенка составляет 18% и выше. Связи генотипа ВГС матери с частотой инфицирования ребенка не выявлено.

Трансплацентарный путь передачи ВГС встречается крайне редко. Заражение плода более вероятно, если мать заболевает острым вирусным гепатитом С в последнем триместре беременности. Инфицирование детей происходит скорее всего в родах или в первые месяцы жизни ребенка, когда имеет место тесный контакт матери и ребенка. Интранатальное инфицирование чаще происходит при рождении ребенка через естественные родовые пути (14-32%), по сравнению с родами путем кесарева сечения до разрыва плодного пузыря (5,6-6%) (Н.Д. Ющук, 2000). Фактором риска интранатального заражения является длительный безводный период.

Данные литературы об обнаружении HCV-PHK в грудном молоке противоречивы. По данным большинства исследований РНК гепатита С не была обнаружена в грудном молоке. Возможная концентрация HCV в грудном молоке значительно ниже, чем в крови. Риск передачи HCV в результате кормления грудью представляется очень незначительным. Имеются данные о возрастании риска инфицирования ребенка с увеличением срока грудного вскармливания матерью, больной ВГС.

При хронических формах гепатита С у матери возможно повышение частоты синдрома задержки развития плода и недонашивания.

Внутриутробная HCV-инфекция протекает, в основном, в безжелтушной и субклинической форме, высока вероятность формирования первично-хронического гепатита. Самочувствие детей не было нарушено, жалобы родители не предъявляли. Желтуха не наблюдается. Печень пальпируется на 2-5 см ниже края реберной дуги, плотноватой консистенции, безболезненная, селезенка выступает из подреберья на 1-3 см. В биохимическом анализе крови регистрируется 2-5 кратное возрастание уровня АЛТ и ACT при нормальном содержании билирубина. В сыворотке крови всегда выявляются анти-HCV и у большинства обнаруживаются РНК HCV. При ультразвуковом сканировании определяется неоднородность ткани печени с эхосигналами от 1/3 до 1 / 2 от максимального у 50-70% больных. Без этиотропного лечения врожденный гепатит С имеет торпидный характер с сохранением клинико-биохимических симптомов болезни и сохраняющейся репликацией HCV. При внутриутробном инфицировании у новорожденных может развиваться серонегативная хроническая инфекция гепатита С, имеются наблюдения транзиторной виремии.

Описан острый гепатит, как вариант внутриутробной HCV-инфекции, который протекал с повышением активности АЛТ и ACT до 4-10 норм, гипербилирубинемией, обнаружением анти-HCV и РНК HCV, с затяжным течением и исходом в выздоровление.

Диагноз внутриутробного гепатита С чрезвычайно ответственен, поскольку определяет тактику ведения пациента. При HCV-инфекции дифференцировать транзиторное носительство материнских антител и внутриутробное инфицирование крайне сложно. При ГС обнаружение IgM анти-HCV не может служить маркером острой инфекции. Отсутствие маркера, претендующего на роль «золотого стандарта» при остром гепатите С определяет необходимость комплексной оценки данных динамического наблюдения за пациентом.

Материнские антитела к вирусу гепатита С циркулируют в крови ребенка первые 12-15 (иногда – 18) месяцев. Для подтверждения факта внутриутробного инфицирования, необходимы следующие условия: 1) антитела к ВГС должны циркулировать в крови ребенка более 18 месяцев; 2) в возрасте от 3 до 6 месяцев должна определяться РНК вируса гепатита С двукратно; 3) генотип вируса должен быть одинаковым у матери и ребенка.

Для диагностики внутриутробного гепатита С, установления характера течения болезни (завершение или продолжение инфекционного процесса) предложены методы определения антител к структурному core-белку и неструктурным белкам - NS3, NS4, NS5, а также авидности антител.

В острую фазу болезни выявляются лишь антитела к соr-белку класса IgM и IgG, а в период ранней реконвалесценции определяются в низком титре антитела к неструктурным белкам, преимущественно к NS4. Показатель авидности у всех больных острым ВГС низкий.

У больных ХГС регистрируются высокие титры антител ко всем группам белков, кроме IgM к core-белку. Который выявляется менее, чем у половины детей. Показатель авидности у всех больных ХГС выше 60%

Выявление низкоавидных антител, так же как и обнаружение РНК, у детей 1 года жизни, рожденных от матерей с ВГС, подтверждает факт их инфицирования.

Наличие высокоавидных антител, в т.ч. и антител к cor-, NS3, NS4, NS5 у детей первого года жизни, свидетельствует в пользу транзиторного носительства материнских антител. Подтверждением этого является постепеноое снижение их концентрации до полного исчезновения. Напротив. Повышение их концентрации указывает на продолжающееся антигенное раздражение и выработку собственных антител, а значит – текущую инфекцию.

Дети, рожденные от матерей, больных различными формами ВГС, в т.ч. и матерей-носителей анти-HCV должны быть обследованы в 1-3 мес. С определением АЛТ; анти-HCV; РНК-НСV или авидности антител. Регистрация PHK-HCV и низкоавидных антител в первые месяцы жизни позволяет выявить перинатальное инфицирование и начать курс лечения. При обнаружении только анти-HCV и/или высокоавидных антител, которые являются материнскими, сроки повторного обследования зависят от длительности грудного вскармливания:

При кратковременном грудном вскармливании (до 3 мес.) – на 12 мес. жизни;

При длительном грудном вскармливании (более 6 мес.) – на 14-18 мес. жизни.

У детей, не инфицированных вирусом ГС, сохранение анти-HCV в этом возрасте регистрируется менее чем в 0,8% случаев. Поскольку эти дети остаются в очаге ХГС (или «носителя» анти-HCV), то дальнейшее наблюдение за ними продолжается 1 раз в год.

Этиотропная терапия перинатального гепатита С проводится интерфероном-α 2 b в суппозиториях («Виферон») в суточной дозе 3 млн МЕ/м 2 3 раза в неделю. Эффективность и длительность курса в большей степени зависит от сроков начала лечения. Чем раньше оно было начато, тем успешнее и короче была терапия. У детей с РНК HCV + при начале лечения в первые 2-4 мес. жизни длительность курса ограничивалась 6 мес, а эффективность терапии составила 67-80%, что в 2 раза выше тех, кому препарат назначался после 7 мес. жизни. Через 3-4 мес. после исчезновения РНК HCV у пациентов переставали определяться и анти-HCV в сыворотке крови.

ЛИТЕРАТУРА

Основная литература:

Учайкин В.Ф., Нисевич Н.Н., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 687 с.

Москалев А.В., Стойчанов В.Б. Инфекционная иммунология. Учебное пособие / Ю.В. Лобзин. – СПб.: Фолиант, 2006. – 175 с.

Внутриутробные инфекции и патология новорожденных / К.В. Орехов. - Ставрополь. – СГМА. - 2006. – 307 с.

Дополнительная литература:

Бондаренко А.Л. Вирусные гепатиты у подростков. – Киров, 2002. – 372 с.

Врожденные инфекции. Учебное пособие / М.В. Голубева, Л.Ю. Барычева, Л.В. Погорелова – Ставрополь. – СГМА. - 2011. – 180 с.

Денисов М.Ю. Болезни органов пищеварения у детей: учебное пособие. – Ростов-на-Дону, 2005. – 608 с.

Инфекционные болезни у детей / под ред. члена-корреспондента РАМН В.В. Ивановой. – М., 2002. – 928 с.

Инфекционные болезни у детей. Справочник в вопросах и ответах. – Ростов н/Д, 2002. – 800 с.

Орехов К.В. К методологии диагноза в педиатрии. – Ставрополь: СГМА, 2007. – 42 с.

Рациональная фармакотерапия детских заболеваний в 2 т. / А.А.Баранов, Н.Н. Володин, Г.А. Самсыгина. – М: Литтера, 2007.

Тимченко В.Н. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение детских инфекций: учебное пособие / В.Н. Тимченко, В.В. Леванович, И.Б. Михайлов– СПб., 2007. – 384 с.

Под клиническим наблюдением находился 41 ребенок в возрасте от 2 мес до 1 года, поступивший в клинику с диагнозом вирусного гепатита. При этом у 2 детей (4,9%) был верифицирован гепатит А, у 15 (36,6%) - гепатит В, у 17 (41,5%) - гепатит С, у 3 (7,3%) - цитомегаловирусный гепатит, у 4 (9,7%) - вирусный гепатит неустановленной этиологии. Таким образом, ведущее место в структуре вирусных поражений печени у детей на первом году жизни занимали гепатиты В и С.

Среди 17 больных гепатитом С детей первого года жизни было 11 девочек и 6 мальчиков. Матери 3 детей страдали наркоманией, при этом у 2 женщин при одновременном обследовании с детьми в крови были обнаружены анти-HCV без клинико-лабораторных признаков поражения печени, еще 9 детей родились от матерей, больных ХГС, 1 ребенок - от матери, у которой через 2 нед после родов развился подтвержденный серологически гепатит С. Лишь 4 ребенка были от здоровых матерей. Все младенцы, за исключением одного, родились доношенными, с массой тела от 2800 до 4000 г.

На основании имевшихся эпидемиологических данных можно было полагать, что источником HCV-инфекции у 11 детей были матери, больные острым или хроническим гепатитом С (9 чел.), и наркоманки (2 чел.) со скрытой HCV-инфекцией. Все эти дети не получали препаратов крови. Из остальных 6 детей 3, вероятнее всего, инфицировались через препараты крови, поскольку они за 2-3 мес до заболевания гепатитом С находились в отделениях для новорожденных, где одному ребенку переливали кровь и двоим - плазму. У матерей этих детей специфические маркеры гепатита С не были обнаружены. Еще двое детей (матери от них отказались) с рождения постоянно лечились в стационарах, получали многократные парентеральные манипуляции, через которые, по-видимому, и заразились вирусом гепатита С. У одного ребенка от здоровой матери было указание на однократное взятие крови для клинического анализа в поликлинике.

Развитие острого гепатита отмечаюсь у 2 девочек в возрасте 3 и 4,5 мес. Мать одной из них заболела типичным гепатитом С через 2 нед после родов. Девочка заболела через 2.5 мес после начала заболевания у матери - остро, с подъема температуры тела до 38,3 °С и появления вялости. На следующий день отмечалось потемнение мочи, а на 3-й пень - желтуха, в связи с чем ребенок был госпитализирован в клинику с диагнозом гепатита С. Состояние в стационаре расценивалось как среднетяжелое. Девочка была вялая, срыгивала. Кожный покров и склеры были умеренно иктеричны. Живот вздут, безболезненный. Печень плотноватой консистенции, при пальпации выступала из подреберья на 3 ем, селезенка - на 1,5 см. В биохимическом анализе крови уровень общего билирубина составлял 70 мкмоль/л, конъюгированного - 50 мкмоль/л, активность АЛТ - 1520 ЕД, ACT - 616 ЕД, ЩФ - 970 ЕД, бета-липопротеиды - 63 ЕД, протромбиновый индекс - 68%, показатели тимоловой пробы - 11,8 ЕД При исследовании крови на серологические маркеры вирусных гепатитов обнаружены анти-HВс, анти-НВs, анти-HCV; РНК HCV не обнаружена.

При ультразвуковом сканировании выявлены умеренное уплотнение паренхимы печени с эхосигналами до 1/3 максимального, нормальный желчный пузырь, резкое увеличение поджелудочной железы. Селезенка несколько увеличена.

На основании клинико-серологических данных диагностирован гепатит С, легкая форма, панкреатитопатия.

Наличие антител к вирусу гепатита В объясняется трансплацентарной передачей их от матери, имевшей их в анамнезе.

Течение болезни было гладким, к концу 2-й недели от начала заболевании исчезла желтуха, уменьшилась печень, а при биохимическом анализе крови выявлена лишь умеренно повышенная активность трансаминаз: AЛT - 414 ЕД и ACT - 241 ЕД. В удовлетворительном состоянии девочка выписана домой.

Учитывая, что мать заболела острым гепатитом С через 2 нед после родов, а ребенок - через 2,5 мес после заболевания матери, можно думать о постнатальном инфицировании при тесном контакте в родильном доме, но при этом нельзя исключить и заражение в родах (интранатально), поскольку известно, что вирус гепатита С появляется в крови за 2-4 нед до первых клинических признаков болезни.

У другой девочки, 4,5 мес, мать-наркоманка за 1 нед до родов перенесла гепатит В. Девочка с рождения в связи с нарушением мозгового кровообращения получала парентеральное лечение, после выписки поступила в дом ребенка (мать от нее отказалась), развивалась неудовлетворительно, плохо прибавляла в массе, в связи с чем повторно находилась на лечении в стационаре.

Настоящее заболевание началось с появления желтухи, по поводу чего девочка была госпитализирована в нашу клинику в среднетяжелом состоянии. Была беспокойна, плохо ела. Кожный покров и склеры были слегка иктеричны. Печень выступала из подреберья на 1,5 см, селезенка определялась у края реберной дуги. Биохимический анализ крови: билирубин общий - 58 мкмоль/л, конъюгированный - 30 мкмоль/л, активность АЛТ - 473 ЕД, ACT - 310 ЕД, бета-липопротеиды - 63 ЕД, протромбиновый индекс - 64%, показатели тимоловой пробы - 10 ЕД. Серологические маркеры: обнаружены HBsAg, анти-HCV.

В течение последующих 3 сут состояние неуклонно ухудшалось: возбуждение сменялось вялостью, девочка периодически не реагировала на окружающих, иктеричность кожи, склер усиливалась до умеренной. Отмечалась нарастающая пастозность тканей. Дыхание становилось частым, поверхностным. Тоны сердца отчетливые, учащенные до 200 уд./мин. Живот умеренно вздут. Печень уменьшилась и пальпировалась на 0,5 см из подреберья. Девочка впала в кому, и вскоре при явлениях остановки дыхания и сердечной деятельности наступил летальный исход. В тот же день в биохимическом анализе регистрировалось резкое возрастание уровня билирубина - до 236 мкмоль/л, половину составляла не конъюгированная фракция; активность АЛТ и ACT снизилась до 160 и 190 ЕД соответственно. При морфологическом исследовании был диагностирован острый массивный некроз печени. Клинический диагноз: сочетанный гепатит В и С, злокачественная форма, печеночная кома с летальным исходом.

Учитывая многократные эпизоды лечения в стационарах начиная с периода новорожденности, можно предполагать парентеральное инфицирование вирусом гепатита С. Вирусом гепатита В девочка могла заразиться от матери, перенесшей острый гепатит В за 1 нед до родов.

Третий ребенок послупил в клинику в возрасте 5 мес в связи с тем, что у матери за 2 нед до этого отмечалось повышение температуры тела до 39 “С, появились темная моча и желтуха.

Биохимический анализ крови: билирубин общий - 113 мкмоль/л, конъюгированный - 65 мкмоль/л, АЛТ - 530 ЕД, ACT - 380 ЕД. Серологические маркеры гепатитов: HBsAg «-», анти-НВс IgM «-», анти-HCV «+», анти-HAV IgM «+», РНК HCV «-». Это давало основание диагностировать у нее гепатит А на фоне хронического гепатита С.

Из анамнеза ребенка известно, что он родился доношенным от первых своевременных родов, с массой тела 4000 г, длинной 54 см. В возрасте 1 мес был оперирован по поводу пилоростеноза (при этом препаратов крови не получал)

При поступлении в клинику состояние ребенка расценивалось как удовлетворительное. Кожа и склеры - нормальной окраски. На коже в области эпигастрия послеоперационный рубец длиной 4 см. Живот мягкий, безболезненный. Печень уплотнена и выступает из подреберья на 2,5 см,

Биохимический анализ крови: билирубин общий - 4 мкмоль/л, АЛТ - 177 ЕД, ACT - 123 ЕД, показатели тимоловой пробы - 10 ЕД. Серологические маркеры гепатитов; HBsAg «-», анти-HCV «+», анти-HAVIgM «-». РНК HCV «+».

Эти данные дали основание диагностировать у ребенка гепатит С. заражение которым, вероятнее всего, произошло в родах, а не в ходе оперативного вмешательства по поводу пилоростеноза, поскольку операция не сопровождалась переливанием препаратов крови.

Еще у 14 детей в возрасте от 3,5 мес до 1 года был установлен первично-хронический гепатит С. Ни у кого из них не было отчетливого начала заболевания. Они поступали в клинику в связи с длительной гепатоспленомегалией. У 3 из них с рождения отмечались неврологические симптомы (гипервозбудимость, повышенный мышечный тонус, гипертензионный синдром) и в сыворотке крови обнаруживались анти-ЦМВ IgM, что позволяло диагностировать врожденную цитомегаловирусную инфекцию. В дальнейшем неврологические проявления уменьшались, но сохранялось отставание в психомоторном развитии и прогрессировал гепатолиенальный синдром, а также выявлялась повышенная активность AJTT и ACT. Прогрессирование гепатолиенального синдрома, повышенная активность трансаминаз при повторных биохимических исследованиях позволили заподозрить вирусный гепатит. При поступлении в клинику дети были вялыми, имели сниженный аппетит; у 3 из них (с врожденной цитомегаловирусной инфекцией) было четко выраженное отставание в психомоторном развитии. У 2 младенцев отмечались единичные телеангиэктазии на конечностях, в одном случае - выраженная венозная сеть на животе. У всех пальпировалась плотная печень, выступавшая из подреберья на 2,5-4 см. У 8 детей селезенка выступала на 1-2 см ниже реберного края.

Биохимический анализ крови: активность АЛТ и ACT от 75 до 200 ЕД, увеличение показателя щелочной фосфатазы в 1,5-3 раза выше нормы. Уровень билирубина у всех больных был нормальным, практически не было изменений в белковом спектре сыворотки крови. При ультразвуковом сканировании у 7 больных выявлена разноплотность ткани печени с эхосигната ми от 1/3 до 1/2 максимального. У всех детей в сыворотке крови обнаружены анти-НСУ у 7 детей выявлена также РНК HCV.

Таким образом, большинство (11 из 17 детей) были инфицированы вирусом гепатита С от матерей. При этом наличие острого и хронического гепатита было установлено у 6 матерей, и еще у 2 матерей анти-HCV выявились при параллельном обследовании с детьми.

Наиболее вероятно, что передача HCV-инфекции от матери младенцу в большинстве случаев происходит во время родов, что подтверждается появлением клинических симптомов гепатита С через 2-3 мес после рождения. 5 детей заразились гепатитом С уже после рождения (3 - в результате переливания плазмы и крови и 2 - при многочисленных парентеральных манипуляциях).

Как показывают наблюдения, у 15 из 17 детей первого года жизни гепатит С развивался как первично-хронический, с торпидным течением и колебаниями повышенной активности трансаминаз. Лишь у 2 младенцев гепатит С проявился в желтушной форме, причем у одного - в фульминантном варианте в результате микст-инфекции с гепатитом В.

Таким образом, гепаnит С у детей первого года жизни может возникать за счет анте-, интра- и постнатального заражения. По данным исследований, преобладающим можно считать заражение во время родов, тогда как вертикальным путь передачи НСV если и встречается, то, скорее всего, крайне редко.

Собственные наблюдения и немногочисленные сообщения других исследователей показывают, что гепатит С у детей первого года жизни протекает как первично-хронический процесс. В связи с этим они нуждаются в тщательном длительном контроле и назначении интерферонотерапии.

Количество пациентов с воспалительным поражением печени ежегодно увеличивается, в частности - всё чаще обнаруживается гепатит у новорождённых. Прививка от болезни ставится в роддоме. Но как быть, если малыш родился инфицированным? Медики ратуют за раннюю диагностику недуга, ведь вирусные гепатиты входят в 10 наиболее частых причин смертности детей.

Воспалительное заболевание печени у младенцев сопровождается поражением гепатоцитов. Это клетки паренхимы печени, слагающие её на 80%. Доходит до некроза некоторых участков тканей.

Недуг у младенцев зачастую развивается вследствие передачи вируса от матери к плоду. В этом случае диагностируется фетальный гепатит. По-другому его называют врождённым или неонатальным.

Основная причина инфицирования ребёнка - проникновение болезнетворного агента в кровоток.

Подобное происходит в случаях:

Прохождения возбудителя через плацентарный барьер в течение внутриутробного периода. Вирус должен присутствовать в крови беременной.
Прохождения малыша через родовые пути заражённой матери. Инфицирование происходит во время появления на свет.
Гемотрансфузии. Кровь для переливания берётся от непроверенного донора.
Обработки пуповины с нарушением правил асептики и антисептики.
Неграмотно проведённых манипуляций, предусматривающих повреждение кожных покровов новорождённого.

Неонатальный гепатит возникает у ребенка при злоупотреблении алкогольными напитками и курении матери.

Также болезнь провоцируется имеющимися у женщины патологиями:

краснухой;
ветрянкой;
острыми респираторными заболеваниями, гриппом в тяжёлой форме;
кожно-венерологическими недугами;
токсоплазмозом;
цитомегаловирусом.

Не стоит путать вирусный гепатит с физиологической желтухой. Она возникает почти у всех новорождённых и исчезает самостоятельно спустя неделю.

Поскольку печень малыша зачастую поражается из-за инфицирования матери, важно заблаговременно определить наличие вируса у женщин, чтобы предупредить нежелательные последствия.

Гепатит представляет собой острое или хроническое воспалительное заболевание печени инфекционного либо неинфекционного происхождения.

У новорождённых встречаются гепатиты, появление которых обуславливается:

Активностью простейших. Как правило, механизм болезни запускают токсоплазмы.
Влиянием вирусов. Это могут быть гепатиты 1 и 2 типа, С, D, В, реже А, краснуха, ветряная оспа, цитомегаловирус, аденовирус, мононуклеоз.
Воздействием бактерий. Обычно приходится иметь дело с бледной трепонемой.

Как показывает практика, у большинства младенцев заболевание имеет вирусную природу.

Гепатит В и С у новорождённых обнаруживается чаще всего. Первый тип болезни из-за постоянного наличия в крови возбудителя обычно приобретает хроническую форму. Причина возникновения - заражение плода или инфицирование при родоразрешении. Заболевание передаётся от матери-носителя антигена HBeAG. Вероятность проникновения инфекции существенно уменьшается при наличии поверхностного антигена HBsAG.

Гепатит С у новорождённых появляется лишь в 5% случаев по тем же причинам, что и тип В. Характеризуется недуг медленным течением и отсутствием симптоматики на протяжении длительного периода. Поэтому патология получила название «ласковый убийца».

Если мать больна гепатитом С, она может родить здорового ребёнка. Однако не исключено заражение при грудном вскармливании.

Изредка у младенцев встречается гепатит А, передаваемый фекально-оральным путём, то есть через грязные руки, воду, продукты.

Симптомы вирусного недуга обнаруживаются на первой или второй неделе после появления младенца на свет. Иногда врождённый гепатит заявляет о себе на 2-3 месяце жизни.

Первый признак поражения печени - желтуха, появляющаяся на протяжении первых 7 суток или даже 24 часов жизни. Если изменение цвета покровов физиологическое, оно проходит максимум через 2 недели после родов. Если же желтуха связана с гепатитом, она сохраняется, становясь всё более выраженной.

На выраженность иктеричности (желтушности) кожных покровов влияют индивидуальные особенности организма ребёнка и степень агрессивности возбудителя. Чем слабее младенец, тем тяжелее протекает заболевание, и очевидней просматриваются симптомы.

Гепатит новорождённых сопровождается:

Обесцвечиванием кала. Изменение окраски фекалий может происходить регулярно или изредка.
Потемнением мочи. Из-за сбоя в билирубиновом обмене урина также меняет свой цвет. Если поначалу она имеет нормальный окрас, то в дальнейшем начинает темнеть.
Увеличением печени, в частности, её левой доли, и селезёнки. Последний вариант встречается в единичных случаях при наличии определённых осложнений.
Нарушением функционирования органов ЖКТ (желудочно-кишечного тракта). Новорождённые часто страдают от безудержной рвоты, вследствие которой организм теряет значительное количество жидкости. Как результат -симптомы обезвоживания (сухость кожи и слизистых, западение родничка, вялое состояние). Иногда проблемы с пищеварительным процессом и изменение размеров печени возникают до появления желтухи.
Тяжестью общего самочувствия. У каждого 5 ребёнка состояние ухудшается стремительно, появляются отёки, нарушается периферическое кровообращение и наблюдается отставание в развитии.
Мелкими неврологическими нарушениями. Отмечается понижение мышечного тонуса, угнетение основных рефлексов. При тяжёлом течении болезнь дополняется генерализованными судорогами и симптомами, указывающими на воспаление мозговых оболочек.

Появление любых из перечисленных признаков должно стать сигналом к обращению за медицинской помощью. Чем раньше гепатит будет диагностирован, тем проще с ним справиться.

Длительность инкубации зависит от вида вируса, спровоцировавшего заболевание. У существующих типов гепатитов латентные периоды разнятся.

Если печень поражается вирусом:

типа А - инкубация длится минимум 8 суток, максимум 49, но иногда эти показатели увеличиваются до 2 месяцев;
вида В - длительность скрытого периода болезни составляет 51-180 дней (у большинства новорождённых первая симптоматика наблюдается спустя 3 месяца);
типа С - инкубационный период продолжается около 1,5-2 месяцев;
вида D -начальные симптомы отмечаются на протяжении первых 7 суток, но у некоторых малышей инкубация длится 2-3 месяца;
E - на инкубацию отводится от 20 до 45 суток;

типа F - встречается только при попадании в организм малыша вирусов А, В, С, при этом латентный период каждого из заболеваний сокращается в разы;
G - обычно длительность инкубации составляет примерно 14-30 дней (иногда 45).

Организму малыша после рождения трудно справляться с гепатитом. Особенно это касается поражения печени вирусом С. Поэтому будущая мать должна своевременно проходить анализы для раннего выявления болезни.

Обнаружение гепатита вирусной природы зачастую не вызывает сложностей. Подозрения на заболевание возникают у врача при обычном визуальном осмотре ребёнка, а также в результате определения размеров внутренних органов. Дальше, для постановки точного диагноза специалист направляет на сдачу анализов и прохождение ряда обследований.

Чтобы диагностировать у новорождённого гепатит, не обойтись без:

Анализов крови. Проводятобщий и биохимический.
Анализа мочи на наличие билирубина.
Иммуноферментного исследования образца крови (ИФА). Проводится для выявления возбудителя патологии. ИФА отличается недостаточной информативностью, может выдавать ложноположительные результаты. Поэтому кровь сдают несколько раз. Диагноз нужно подтвердить или опровергнуть.
Серологического теста. Позволяет выявить антитела к возбудителю. На начальном этапе болезни тест бесполезен. Антитела начинают образовываться, спустя несколько недель или месяцев после заражения.
ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Помогает определить наличие в организме инфекционного агента и характеризуется высокой точностью.
УЗИ (ультразвуковое исследование) печени и селезёнки. Методика используется для определения размеров органов и имеющихся в них нарушений.

Некоторые типы гепатитов длительно протекают бессимптомно. Поэтому возникает потребность в проведении биоанализов всем детям без исключения.

Прогноз исхода болезни для новорождённых могут ухудшить развивающиеся осложнения. Например, при заражении вирусом гепатита В неблагоприятные последствия способны появиться в преджелтушный период у 5-5% новорождённых.

Речь идёт о следующих осложнениях:

геморрагических кровоизлияниях;
кожных высыпаниях;
болезненном дискомфорте в суставах;
крови в урине.

Если допустить переход гепатита В из острой формы в хроническую, у ребёнка могут развиваться:

печёночная энцефалопатия (в запущенных случаях провоцирует угнетение функций головного и спинного мозга);
геморрагический синдром, к примеру, возможны кровоизлияния в органах пищеварительной системы или лёгких;
острая почечная/дыхательная недостаточность;
отёк мозга.

Одно из осложнений гепатита С - определённые виды ревматологических заболеваний. Нередко наблюдаются поздняя кожная порфирия или красный плоский лишай.

Дополнительно хронический гепатит способен обернуться циррозом, поражением сердца, почек или щитовидной железы, гепатоцеллюлярным раком.

Лишь у 1-5% новорождённых гепатит развивается молниеносно, сопровождаясь массовым уничтожением гепатоцитов. Самочувствие ребёнка стремительно ухудшается. Можно ожидать опасного для жизни последствия в виде шока. Он, в свою очередь, приводит к коме. Это требует срочной госпитализации и массивной инфузионной терапии.

Большинство новорождённых при своевременной диагностике гепатита полностью выздоравливают. Почти 90% малышей продолжают жизнь, избавившись от вируса.

При вынашивании ребёнка есть высокая вероятность заражения плода возбудителем гепатита. По данным статистики, чаще всего происходит инфицирование ребёнка вирусом типа В. Однако поражение гепатоцитов печени, приводящее к осложнениям, можно предупредить.

Как говорит Евгений Комаровский, если женщина пройдёт соответствующий курс лечения, можно до минимума снизить риск внутриутробного инфицирования. Доктор напоминает, что не стоит планировать беременность, не убедившись в отсутствии опасности для будущего малыша.

Кроме того, значение имеет вакцинация. Национальный календарь профилактических прививок содержит информацию о том, сколько раз необходимо ставить вакцину и когда это следует делать. Например, чтобы защититься от гепатита В, достаточно 3 прививок.

Не менее опасным для ребёнка является гепатит С. Его возбудитель через плацентарный барьер не способен проникать. Однако риск заражения остаётся высоким. Обычно инфекция попадает в организм крохи при его прохождении через родовые пути или в период лактации.На сосках у матери образовываются микротрещины. Через них в молоко и проникает вирус. От гепатита С пока не разработана вакцина. Поэтому беременной необходимо уделять внимание профилактике заболевания. Стоит максимально ограничить любые контакты, из-за которых возможно проникновение инфекции.

Возбудитель может попасть в кровь во время проведения:

Косметической процедуры. Особенно опасно проведение обрезного маникюра.
Медицинских манипуляций.

Инфицирование становится возможным при наличии повреждений кожных покровов, если специалист пользуется нестерильным инструментом.

Беременность возлагает на женщину дополнительную ответственность. Благодаря вакцинации и соблюдению профилактических мер удастся предотвратить заражение.

Фетальный гепатит у грудничка необходимо лечить сразу после выявления. Цель основных терапевтических мероприятий - восстановление печёночных клеток с учётом типа заболевания, его стадии и симптомов. Каких-либо специальных лечебных методик, направленных на борьбу с патологией, пока не существует. Поэтому терапия имеет поддерживающий характер.

Если диагностирован острый фетальный гепатит, прописываются:

Гепатопротекторы. Призваны поддерживать работу печени и восстанавливать клетки органа. Обычно выписывают Карсил, Эссенциале.
Препараты с противовирусным действием. Борются с клетками-возбудителями. Зачастую выписывают Виферон.

Дозировка подбирается с учётом массы новорождённого и контролируется лечащим врачом.

Важная составляющая лечебного курса - диета женщины, которая кормит грудью.

Из меню полностью устраняются:

жирное, жареное;
аллергены - орехи, цитрусовые, продукты с усилителями вкуса и красителями;
алкогольные напитки.

По необходимости грудничка переводят на кормление смесями с содержанием витаминов.

Также осуществляется дегидратационная терапия с применением инфузионных растворов. Чтобы улучшить сворачиваемость крови, назначается введение витамина К.

Поражение печени новорождённого гепатитом обычно встречается в случаях, когда мать не заботится о собственном здоровье.

Чтобы избежать инфицирования ребёнка, необходимо прислушаться к следующим рекомендациям:

Планируя беременность, следует пройти обследование на выявление инфекций. Тесты нужно сдать как женщине, так и мужчине.
Прохождение анализов предусматривается также при беременности, в частности, на наличие носительства вируса гепатита В.
Не стоит игнорировать вакцинацию, являющуюся эффективной профилактикой некоторых типов гепатита.
Если у новорождённого нет противопоказаний, ему вводится вакцина в первые сутки после рождения. Детям, входящим в группу риска, на протяжении года ставится 4 прививки.
При наличии временных противопоказаний предусматривается введение специфического иммуноглобулина.

Прогноз течения болезни зависит от нескольких факторов:

типа патологии;
стадии развития болезни;
наличия осложнений.

Современная медицина обладает всеми необходимыми ресурсами для снижения риска негативного исхода заболевания.

Показатель смертности от врождённого недуга составляет 25%.

Даже при проведении профилактики нельзя исключить развитие болезни. Главное, не откладывать обращение за помощью и в точности следовать рекомендациям врача.

Гепатит В у грудничков может быть смертельно опасным заболеванием, если пренебрегать лечебной терапией. Определить гепатит В у новорожденного и у ребенка до года сложно, так как первоначальные симптомы отсутствуют. Узнать о наличии инфекции можно по анализам крови, а также по характерным признакам спустя некоторое время после инфицирования.

Распознать положительный гепатит у ребенка можно только спустя несколько недель после проникновения вируса в организм. В родильном доме диагностировать патологию можно по следующим симптомам:

появление желтизны на коже у грудничка и глазных яблоках;
необоснованное повышение температуры тела до отметок 38-39 градусов;
появляются признаки ОРВИ: заложенность носа, кашель;
появляются головные боли у грудного ребенка, сопровождающиеся потерей сознания;
грудничок постоянно , не останавливается тошнота и рвота.
могут появиться судороги.

На основании этих признаков точный диагноз поставить невозможно, важно сделать анализ крови на предмет наличия в ней вируса, так как подобные симптомы могут свидетельствовать о .

Обратите внимание! Данные симптомы нельзя оставлять без внимания, так как заболевание у грудничков и новорожденных является патологическим процессом, который негативно воздействует на функции печени.

Почему появляется гепатит В у детей до года

Причин возникновения детских проблем с печенью предостаточно. Заболевание может носить врожденный или приобретенный характер. Гепатит В у грудничков может возникнуть при появлении на свет, то есть малыш заражается естественным образом через родовые пути от больной матери.

Возможно поражение детского организма в случае несоблюдения гигиены медицинскими работниками в родильном доме. В домашних условиях младенец может заразиться через бытовые предметы, если в семье есть человек, больной гепатитом В.

У малышей первичное заражение заболеванием может возникнуть внутриутробно, если мама была инфицирована в процессе беременности. Вирусный гепатит В считается самым опасным, так как переходит от острой формы в хроническую, после чего требует длительного и дорогостоящего лечения.

Лечебная терапия у ребенка грудного возраста

Лечение заболевания у малышей начинается после проявления симптомов. Проводится терапия для налаживания пищеварения, а также нормальной свертываемости крови. Для этого вводят внутримышечно витамин К.

В комплексе с витаминосодержащими препаратами в капельницах для грудничков прописывают витамин D и кальций, чтобы предупредить последствия для опорно-двигательного аппарата. Если симптомы не прекращаются, назначают хирургические манипуляции для обследования и устранения непроходимости желчевыводящих путей. Глюкокортикостероиды назначают только в крайних случаях, когда традиционные лекарственные средства не приносят результата. Гормональные лекарства воздействуют на нормализацию функций печени, предотвращая цирроз.

Говорят дети! Сын (6 лет) спрашивает:
- Что делает каток (машина)?
Я:
- Укладывает асфальт!
Сын:
- А что он сам уснуть не может?!

Обязательно делается прививка Энджерикса в качестве средства, останавливающего воспаление. Применение данной вакцины возможно в профилактических целях.

Обратите внимание! При нарушении обмена веществ у малышей до года прописывают инъекции электролитов, глюкозы и антибиотиков Азитромицин, Пирацетам, Миконазол. При тяжелых поражениях печени эти препараты запрещены.

Реакция на прививку от гепатита у ребенка

Прививание грудничка от вирусного гепатита необходимо, чтобы предупредить осложнения и рецидив заболевания. Реакция на вакцину может быть любой:

повышение температуры;
одышка;
возможны аллергические высыпания в месте укола;
характерно общее недомогание;
осложнениями после прививки могут быть боли в животе и суставах.

Для того чтобы прививка переносилась грудничком легче, необходимо давать противоаллергические средства: Фенистил, Лоратадин, – и жаропонижающие: Ибупрофен, Парацетамол, Нурофен (только с трех месяцев). Как давать каждый препарат, смотрите в инструкции или посоветуйтесь с педиатром.

Осложнения заболевания у ребенка

Опасность патологии для новорожденного и грудничка заключается в том, что вирус гепатита В способен спровоцировать цирроз печени, который приводит к летальному исходу. У крохи еще полностью не сформирован иммунитет, поэтому ему будет сложно справиться с возбудителем.

Стремительное развитие патологии приводит к острой печеночной недостаточности и дисфункции желчного пузыря.

Как уберечь новорожденного от вирусного гепатита

Предупредить развитие вирусной патологии у грудничков можно при помощи следующих приемов:

введение иммуноглобулинов новорожденному после рождения, если у мамы выявлено инфицирование;
диагностированный недуг при беременности стоит лечить только по врачебным рекомендациям, чтобы не заразить плод;
в качестве профилактики показано кесарево сечение, которое препятствует заражению грудничка;
после рождения у малыша должны быть личные средства гигиены, а также свои игрушки, которыми не играют другие дети;
обязательно ограничить контакт грудного ребенка с людьми, больными гепатитом В.

Совет! Не отказывайтесь от профилактических прививок от вирусного гепатита и других инфекций. Это снизит риск проявления заболевания.

В этом видео Е. Комаровский рассказывает что такое вирусные гепатиты у грудничков.