Истоки такой проблемы, как атопический дерматит у детей, следует искать в младенчестве. Необоснованно ранний перевод малыша на молочные смеси для кормления и постоянная их смена в поисках лучшей провоцируют развитие у грудничка пищевой аллергии. В случае с контактным аллерго-дерматитом на авансцену выходит контакт кожи с веществами (предметами), из-за соприкосновения с которыми у ребенка проявляется негативная реакция.

Дерматитом называют воспалительное заболевание кожи, которое возникает под действием какого-либо неблагоприятного фактора.

У детей чаще всего наблюдается так называемый атопический дерматит, который представляет собой хроническое аллергическое заболевание кожи.

Атопический дерматит – это мультифакторный дерматоз с наследственной предрасположенностью, развивающийся у 80–85 % детей на первом году жизни, характеризующийся , функциональными расстройствами нервной системы, зудящими поражениями кожи с наличием полиморфизма.

Отчего появляется атопический дерматит у детей: причины возникновения

При атопическом дерматите пусковым механизмом является пищевая аллергия, которая проявляется в раннем детском возрасте. Для иммунной системы ребенка пищевые белки чужеродны. В желудочно-кишечном тракте ребенка белки превращаются в полипептиды и аминокислоты. Полипептиды являются причиной аллергии в раннем детском возрасте, но далеко не все вызывают аллергические реакции. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. Только в небольшом проценте процесс протекает хронически.

Атопия в переводе с греческого – «необычное, странное». Ещё одна причина, отчего появляется дерматит у детей – это аллергические заболеваниям родителей. При наследственной предрасположенности аллергические антитела вырабатываются в повышенных количествах и реагируют на самые разные раздражители – пищевые, лекарственные, пыльцевые, грибковые, эпидермальные, клещей домашней пыли и др.

Готовность к аллергии у таких детей имеется с самого рождения, но болезнь может проявиться только после продолжительного контакта с аллергеном. При первых контактах клетки памяти запоминают аллерген, а при повторных контактах начинают вырабатываться специфические антитела, иммуноглобулины Е (IgE), которые обусловливают гиперчувствительность. И последующие встречи с аллергеном обуславливают развитие аллергического заболевания. Тучные клетки (те, клетки, которые и вырабатывают специфические антитела) находятся в коже, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Нормальное состояние этих тканей ограничивает поступление аллергена в организм, предотвращая развитие клинических проявлений. Соответственно, заболевания кожи, дыхательных путей, ЖКТ провоцируют появление различных аллергических реакций.

В семьях атопиков могут родиться и здоровые дети, но уже их потомство (третье поколение) может страдать аллергическими заболеваниями.

Атопический дерматит у грудного ребенка является первым и самым ранним проявлением болезни, часто влечет за собой развитие бронхиальной астмы. Развитие атопического дерматита может возникать при применении любого продукта в питании малыша. Аллергическая реакция зависит от природы антигена, его дозы, частоты введения, индивидуальной переносимости.

Причины атопического дерматита и аллергии у грудных детей

Наиболее распространенной причиной возникновения атопического дерматита у детей считается молоко. На самом же деле аллергия на молоко встречается довольно редко, а причинами дерматитов (высыпаний на коже) у грудничков в 85 % случаев являются:

• раннее отлучение от груди;
• раннее и резкое введение смесей и прикормов;
• постоянные ;
• незрелость органов и систем, адаптация к новым условиям жизни – воздуху, микробам, питанию.

Эти причины возникновения атопического дерматита у детей связаны не с аллергией, а лишь с тем, что маленький человечек не успевает адаптироваться к новой и сложной жизни. Ослабленные излишней нагрузкой, органы ребенка работают хуже, приводя к изменениям в анализах крови, кала «на углеводы», копрологии и пр.

Если начать менять-отменять продукты, смеси, прикормы, назначать диету кормящей маме, вместо того чтобы помочь ребенку залечить пока незначительные нарушения в иммунной системе, поджелудочной железе, то ситуация только усугубится, так как новый продукт – это новая нагрузка на и так слабые системы заболевшего ребенка.

Поиск аллергена по анализу крови или кожным тестам в этом случае не даст четкой картины: какие-то незначительно подозрительные продукты, растения и т. п., возможно, найдутся, а глистов или лямблий, конечно, не обнаружится, а значит, они продолжат жить в теле ребенка, ломая его иммунитет и отравляя организм.

Причины атопического дерматита у детей могут быть разными, но у большинства он возникает следующим образом. Обычно грудным детям начинают вводить прикормы по капельке, по несколько грамм, по 1 /4 чайной ложки, между кормлениями или перед ними. И даже если не совершается грубых ошибок, когда ребенку дают сразу большой объем новой пищи или вводят продукт не по возрасту (например, детский кефир в 1 месяц, когда на упаковке написано «с 6 месяцев»), ребенок покрывается сыпью.

Никто не виноват – родители следовали советам из приличных книг, педиатры – инструкциям и учебникам. Это аллергия? Скорее всего, нет. Книги, учебники и инструкции писались давно, и с тех пор из-за ухудшения состояния окружающей среды, образа жизни человека новорожденные дети стали немножко другими.

Теперь вводить новые продукты детям до года надо гораздо осторожнее, чем это делали наши бабушки или даже вы в отношении старших детей.

Более осторожное введение прикорма нисколько не повредит вашему ребенку, никакого недостатка в продуктах, витаминах и т. п. он испытывать не будет. Зато вы сведете к минимуму риск развития у него , а впоследствии, возможно, избежите аллергии, и других болезней, вплоть до .

Диатез как реакция на введение прикорма возникает тогда, когда организм ребенка, его ферментативные системы не готовы переварить новый продукт. Не зная, как переварить яблоко, кашу или кефир, поджелудочная железа «напрягается», пытаясь выработать в нужном количестве необходимые ферменты. Это приводит к небольшому «воспалению» поджелудочной железы (на УЗИ она у таких детей обычно увеличена). Иммунная система ребенка должна реагировать на любое воспаление и излечить его, но у малыша все системы еще недозрелые, несформированные, поэтому неадекватная реакция иммунной системы появляется на коже в виде диатеза.

Самым лучшим питанием для грудного ребенка является мамино молоко. Но бывают такие ситуации, когда нужно вводить дополнительное питание – адаптированную молочную смесь. Как уже было сказано выше, введение докорма необходимо при нехватке грудного молока, когда ребенок не наедается, требует грудь раньше чем через 2,5 ч после окончания предыдущего кормления, плохо набирает вес. Другим показанием для введения смеси является назначение маме терапии, несовместимой с естественным вскармливанием (лечение онкологических заболеваний, серьезная гормональная терапия). Еще одной причиной может быть групповой или резус-конфликт. В исключительных случаях рекомендуется отмена грудного молока и введение смеси при назначении маме антибиотиков (но в большинстве случаев эта ситуация не требует отмены грудного вскармливания), а также при очень сильной декомпенсированной лактазной недостаточности (чаще всего в этих случаях лечение проводится без отмены грудного молока, но иногда требуется введение лечебной смеси и переход на смешанное вскармливание).

На введение смеси ребенок может отреагировать ухудшением общего состояния, кожными высыпаниями, болями в животе, изменениями характера стула (зелень, слизь, запоры). Могут появиться поздние срыгивания или срыгивания «фонтаном». Иногда усиливаются проблемы, которые были до введения докорма, или появляются новые симптомы имеющихся заболеваний. Ухудшения происходят из-за незрелости систем адаптации малыша до 4 месяцев, поэтому любое изменение питания в этом возрасте может приводить к срывам.

Иногда причиной ухудшения состояния является и индивидуальная невосприимчивость малыша к конкретной смеси. Чтобы оценить индивидуальную реакцию на смесь, нужно отслеживать изменения состояния от исходного по следующим критериям: кожа, стул, поведение (беспокойства, срыгивания). То есть перед введением смеси нужно запомнить или записать все проблемы, которые есть у малыша, и, начав давать смесь, отслеживать изменения. Если происходит ухудшение, смесь сразу не убирать, а продолжить давать в том количестве, при приеме которого начались проблемы.

Если ухудшение связано со сложностями адаптации, то в течение 2–3 дней реакции закончатся и состояние ребенка вернется к исходному уровню. Если же ухудшение значительное и не проходит за 4 дня, то это означает, что данная смесь ребенку не подходит и нужно попробовать другую. Поэтому не покупайте сразу большое количество той смеси, которую ребенок раньше не пробовал.

Чтобы избежать развития дерматита у грудных детей введение смеси должно осуществляться обязательно постепенно, начиная с 5-10 г готовой смеси (не более 30 г, что соответствует мерной ложке сухой смеси), после кормления грудью. В первый день можно давать небольшое количество смеси в каждое кормление или в некоторые. Во второй день и далее количество смеси можно увеличивать, вводя по мерной ложке или меньше за одно кормление. Чем меньше, тем лучше – хоть по щепотке. Если смесь вводится для докорма (при нехватке грудного молока), то кормления можно сделать смешанными (в одно кормление и грудь, и смесь, но сначала грудь). Постепенное введение смеси уменьшает риск реакций. Если смесь ребенку подошла, то есть не вызвала никаких реакций, то лучше ее не менять (можно менять по возрасту только номер – ступень смеси, но можно и ступень не менять). Смесь одной ступени на ту же смесь следующей ступени также меняйте постепенно: замену производите в течение 5–7 дней в количестве одна мерная ложка в каждое кормление.

Адаптация – совокупность работы иммунной и пищеварительной систем. У маленьких детей процесс привыкания к новой пище обычно длится до 7-14 дней. Именно в этот период могут возникнуть реакции на введение новой смеси. Если процесс адаптации прошел, малыш длительно ест какую-то смесь и вдруг у него начинаются проблемы с кожей или животиком, то смесь и вообще питание (в дальнейшем – соки, каши, пюре) здесь ни при чем: проблему нужно искать в работе желудочно-кишечного тракта, других органов и систем, а питание не менять.

Риск заболевания ребенка увеличивается при воздействии неблагоприятных внешних факторов, которыми могут быть не только искусственное вскармливание, но и употребление в пищу продуктов, богатых веществами, способными вызывать аллергию. В роли аллергенов способны выступать также частички шерсти и перхоти домашних животных, клещи, тараканы, плесневые грибы, домашняя пыль, лекарственные препараты (например, антибиотики), пищевые добавки, консерванты.

У детей раннего возраста одним из первых аллергенов является коровье молоко, которое содержит около 15–20 антигенов, из которых наиболее аллергенными являются: β-лактоглобулин, α-лактоальбумин, казеин, бычий сывороточный альбумин. 85–90 % детей, страдающих атопическим дерматитом, страдают аллергией к белкам коровьего молока.

Наиболее часто аллергические реакции возникают на следующие продукты: цельное молоко, яйца, рыбу и морепродукты, пшеницу, рожь, морковь, помидоры, перец, клубнику, землянику, малину, цитрусовые, ананасы, хурму, дыню, кофе, какао, шоколад, грибы, орехи, мед.

Заболевание дерматит у детей могут вызывать пищевые добавки, содержащие консерванты, ароматизаторы, вкусовые добавки, эмульгаторы. К таким красителям относится Е-102 – тартразин, который окрашивает пищевые продукты в желтый цвет. Развитию аллергических реакций могут способствовать серные добавки в виде метабисульфата, соединения серы (Е-220-227), подсластители.

Факторы риска атопического дерматита и аллергии у детей

Факторами, способствующими проявлению явной аллергии, могут быть явные аллергены:

• аэроаллергены (аллергены воздуха): пыльца, плесневые грибы (споры), пылевые клещи, перхоть животных, тараканы;
• грибы: Pityrosporum ovale (P. orbiculare, Malassezia furfur), Trichophyton, Candida;
• пищевые аллергены: молоко – преимущественно у детей раннего возраста; яйца; орехи (арахис, грецкие, фундук и др.); соя; пшеница; рыба, ракообразные; цитрусовые (апельсины, мандарины, грейпфруты); земляника, клубника, малина, черная смородина, ананас, дыня и др.; томаты, баклажаны, редис и др.;
• аллергены микроорганизмов: бактерии (золотистый стафиллококк, стрептококк).

Неаллергенные факторы риска атопического дерматита у детей:

• неблагоприятный климат; высокие температура и влажность;
• химические раздражающие вещества (средства для стирки, мыло, химические вещества для уборки помещений, лосьоны с отдушкой);
• физические раздражающие вещества (пот, расчесывание, синтетическая одежда);
• пища, оказывающая раздражающий эффект: острая, кислая, соусы, специи;
• инфекции;
• психосоциальные стрессы; эмоциональный стресс;
• хронические заболевания;
• нарушение сна.

Как выглядят проявления атопического дерматита у детей (с фото и видео)

Признаки заболевания могут появиться на 2-3-м месяце жизни младенца, но чаще всего они возникают после перевода его на искусственное вскармливание.

На начальной стадии появляются такие симптомы атопического дерматита у детей, как покраснение и припухлость кожи щек. Затем на измененной коже образуются желтые корочки, трещинки. Поражаться может также кожа на голове, ягодицах, в области локтевых и коленных сгибов, запястий.

Развитию дерматита способствуют воздействие на кожу холода или повышенных температур, пребывание на солнце, контакт с химическими средствами, а также ношение раздражающей одежды (грубые ткани, синтетика, толстые внутренние швы).

На местах поражения кожи детей возникает такое проявление дерматита, как кожный зуд, который бывает настолько выражен, что нарушает сон малыша. Кожа утолщается, становится сухой, покрывается чешуйками, шелушится. На таких местах образуются трещинки, заживающие с большим трудом.

Посмотрите, как выглядит атопический дерматит у детей на этих фото:

Ребенок теряет в весе, становится беспокойным, раздражительным, плаксивым.

Протекает заболевание длительно, характеризуется чередованием периодов выраженного воспаления и затихания процесса. Провоцировать обострение могут нарушения диеты, психоэмоциональные стрессы.

Заболевание может продолжаться долгие годы. Обострения атопического дерматита отмечаются в основном в осенний период года. В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые пятнисто-чешуйчатые высыпания со склонностью к образованию пузырьков и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей. В пубертатном и взрослом периодах доминируют узелковые высыпания слабо-розового цвета, которые располагаются в основном на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее в виде характерного рисунка. Для атопического дерматита характерна сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и поражать весь кожный покров. В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются пятнисто-чешуйчатые очаги с нечеткими контурами, преимущественно в окологлазничной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки больного отечны, утолщены, губы сухие, с мелкими трещинами. На коже шеи, груди, спины, конечностей имеются обильные мелкие узелковые элементы бледно-розового цвета, часть из них покрыта в центральной зоне геморрагической корочкой. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин кожа грубая, застойнокрасного цвета, с усиленным кожным рисунком. В очагах поражения выражены шелушение, трещины, ссадины. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги поражения захватывают большие площади, возникают также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, лимфатические узлы увеличиваются, может повышаться температура.

На этих фото показано, как выглядит дерматит у детей:

В более старшем возрасте у детей основными проявления атопического дерматита являются:

• характерное расположение сыпи;
• хронический или рецидивирующий дерматит.

Дополнительными признаками являются:

• начало в раннем детском возрасте;
• частые инфекции кожных покровов;
• дерматиты кистей и стоп;
• рецидивирующие конъюнктивиты;
• бледность или покраснение лица;
• перефолликулярная локализация высыпания;
• складки на передней поверхности тела;
• зуд при повышенном потоотделении;
• белый дермографизм;
• повышенная чувствительность к эмоциональным воздействиям и влиянию факторов внешней среды.

Посмотрите видео «Атопический дерматит у детей», где показаны все проявления этого заболевания:

Причины контактного дерматита у детей

Контактные дерматиты чаще всего развиваются в результате контакта кожи с химическими веществами: кислотами, щелочами, солями хрома, никеля, ртути.

Кроме того, у школьников вызывать проявления дерматита могут лекарственные препараты, физические, биологические, климатические и иные воздействия.

Особенности течения дерматита и выраженность его клинических проявлений зависят от свойств самого раздражающего фактора, длительности его воздействия и состояния реактивности организма.

Характерная особенность дерматита – довольно быстрое обратное развитие после устранения раздражителя.

Причинами возникновения контактного дерматита часто являются прямое длительное или повторное воздействие на кожу химических веществ (кислот, щелочей в высоких концентрациях и др.), механических (потертостей, трения тесной одежды, обуви, гипсовых повязок, давления инструментов и др.), физических (высокой и низкой температуры, ультрафиолетовых (актинический дерматит), рентгеновских лучей, радиоактивных изотопов, а также контакт с биологическими раздражителями и растениями (такими, как лютик, молочай, береговые травы, примула и др.).

В быту простой (контактный) дерматит у школьников может быть спровоцирован шампунями, едким мылом, косметическими средствами, детергентами, соком цитрусовых и рядом лекарственных препаратов местного действия.

Дерматит, локализующийся вокруг рта, встречается у детей, имеющих привычку облизывать губы.

Контактный дерматит возникает на месте воздействия раздражителя и, как правило, не распространяется за его пределы.

Предрасположенность к развитию контактного дерматита у школьников различна. Так, у некоторых детей заболевание возникает при минимальном воздействии раздражителя. Симптомами контактного дерматита у детей являются появление на коже эритемы, отечности, а затем пузырьков, папул и пустул. Кожные изменения сопровождаются жжением и болезненностью в очагах поражения.

При развитии контактного дерматита от воздействия рентгеновских лучей, высокой температуры и некоторых других раздражителей очаги поражения впоследствии изъязвляются и рубцуются.

Простой (контактный) дерматит довольно быстро разрешается (в течение нескольких дней) после устранения контакта с раздражителем.

Причиной подошвенного дерматита является ношение тесной обуви из синтетической ткани. Заболевание встречается главным образом у школьников в препубертатный период.

Очаги поражения локализуются на опорных поверхностях и имеют стекловидный вид. Могут появляться трещины. Кожные изменения сопровождаются болезненностью.

Для лечения этого заболевания достаточна смена обуви с использованием временных местных аппликаций смягчающих веществ.

Виды аллергического контактного дерматита у детей

Аллергический контактный дерматит у детей также возникает в результате воздействия внешних раздражителей, однако, в отличие от простого контактного дерматита, в его основе лежит аллергическая перестройка организма.

Вызвать аллергические дерматиты могут такие вещества, как соли хрома, формалин, фенолформальдегидные и другие искусственные смолы, входящие в состав лаков, клеев, пластмасс и др. Также выраженные аллергенные свойства присущи пенициллину и его производным, солям ртути.

Некоторые дети чрезвычайно чувствительны к никелю. Аллергический дерматит в этом случае может возникнуть при контакте с никельсодержащими застежками на одежде или бижутерией. Никелевый вид контактного дерматита часто локализуется на мочках ушей.

Дерматит от обуви могут вызвать антиоксиданты, содержащиеся в смазке для обуви, или дубящие вещества и соли хрома в коже, из которой сшита обувь. При обильном потоотделении эти вещества обычно выщелачиваются.

Аллергический дерматит от обуви обычно развивается на тыльной стороне стопы и пальцах, не поражая при этом межпальцевые промежутки. В отличие от простого контактного дерматита он редко поражает ладонные и подошвенные поверхности. В типичных случаях наблюдается симметричность поражений.

Дерматит от одежды развивается при контактах со следующими аллергенами: фабричными красителями, эластичными волокнами тканей, смолами, протравами тканей. Красители, смолы и протравы тканей могут быть плохо фиксированы и выщелачиваться впоследствии при ношении одежды.

Аллергический дерматит на лице могут вызвать все виды косметических средств (особенно часто на веках). Неожиданно аллергический дерматит может развиться при использовании местных лечебных средств, особенно при использовании для лечения ранее уже существующего дерматита. К таким аллергенам относят местные антигистаминные средства, анестетики, неомицин, мертиолат и этилендиамид, присутствующий во многих мазях.

Аллергический контактный дерматит может протекать в 2 формах – острой и хронической, склонной к обострениям. Единожды возникшая повышенная чувствительность к определенному аллергену обычно сохраняется в течение многих лет.

Кожные симптомы при аллергическом контактном дерматите у детей напоминают морфологические элементы простого контактного дерматита с той разницей, что при аллергическом дерматите воспалительный процесс распространяется за пределы очага поражения и проявляется мокнутием по типу экземы.

Диагностика этого заболевания проводится путем постановки кожных проб с минимальными концентрациями соответствующих аллергенов.

Наиболее часто встречаются у школьников токсико-аллергические дерматиты медикаментозного происхождения, возникающие при приеме лекарственных препаратов. Заболевание вызывается как аллергическим, так и токсическим компонентами действия медикамента.

Лекарственный токсико-аллергический дерматит развивается при длительном повторном, реже – кратковременном приеме медикамента внутрь или при введении его парентерально.

Различное по выраженности и силе сочетание аллергического и токсического действия раздражителя вызывает развитие так называемой лекарственной болезни, при которой, помимо поражений кожи и слизистых оболочек, в воспалительный процесс вовлекаются ткани нервной, сосудистой систем и внутренних органов.

Прогноз токсико-аллергического дерматита медикаментозного происхождения зависит от выраженности общих клинических и аллергических реакций. Наиболее тяжелые последствия, нередко приводящие к смерти, наблюдаются при синдроме Лайелла.

У детей с атопическим дерматитом позднее возможно развитие и других аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, аллергического насморка, крапивницы и др.).

Методы диагностики атопического дерматита у детей

Диагноз атопического дерматита на основании имеющихся признаков будет считаться достоверным, если у больного имеются три основных и три и более дополнительных признака. Тем не менее, основными клиническими признаками являются: кожный зуд и повышенная кожная реактивность. Для зуда характерны его постоянность в течение дня, а также его усиление утром и ночью. Зуд нарушает сон ребенка, появляется раздражительность, нарушается качество жизни, особенно у подростков, появляется трудность к обучению. Кожные проявления при атопическом дерматите характеризуются сильным зудом, эритематозными папулами на фоне гиперемированной кожи, которые сопровождаются расчесами и серозным экссудатом. Это характерно для острого дерматита.

Диагностика атопического дерматита у детей основывается на основании жалоб, сведений, четко указывающих на связь обострения заболевания с причинно-значимым аллергеном, определении клинических симптомов дерматита, наличии факторов, провоцирующих обострение заболевания – аллергенных и неаллергенных. Для диагностики проводят специальное аллергологическое обследование, которое включает анализ анамнестических данных, определение специфических антител к аллергену в составе IgE, постановку кожных проб.

Уровень иммуноглобулина Е к различным аллергенам определяют в крови с помощью иммуноферментного или радиоиммунного метода. Результаты выражаются в баллах от нуля до четырех. Повышение уровня IgE к аллергену в два балла и больше подтверждает наличие сенсибилизации.

Основным методом диагностики атопического и аллергического дерматита у грудных детей и малышей постарше являются элиминационно-провокационные пробы. В практике применяется открытая проба, при которой продукт дают больному и наблюдают за реакцией.

Противопоказаниями к постановке провокационных проб могут быть:

• немедленная реакция в течение 3 мин до 2 ч после еды, или контакта с парами, воздействием на кожу;
• анафилактический шок, отек Квинке в анамнезе, приступ бронхиальной астмы;
• тяжелое соматическое заболевание;
• наличие инфекционного заболевания.

Провокационные пробы проводятся вне обострения заболевания.

При появлении у ребенка проблем в виде кожных высыпаний прежде всего нужно обследовать желудочно-кишечный тракт, потому что почти 90 % кожных высыпаний имеют кишечное происхождение. Необходимыми исследованиями являются анализы кала на дисбактериоз и копрологию, часто полезную информацию дает УЗИ органов брюшной полости. С этими анализами нужно обратиться к детскому гастроэнтерологу или иммунологу, ведь желудочно-кишечный тракт является не только пищеварительным органом, но и самым большим органом иммунной системы. При необходимости могут быть назначены дополнительные исследования: кожные пробы (не рекомендуются до 3 лет) или исследования крови на выявление антител аллергии – IgE (не рекомендуются до 1 года). Наличие «аллергических» антител в очень высокой концентрации является признаком истинной аллергии – наивысшей степени иммунной дисфункции. Как правило, при такой аллергии к лечению ребенка подключаются аллергологи. Но данная форма аллергии встречается значительно реже, чем «псевдоаллергические» реакции на фоне нарушенной адаптации к питанию, при которых в анализе крови будут специфические антитела к «аллергенам» в малой и средней концентрации (и это не будет основанием для диагноза «аллергия», наоборот – это станет доказательством отсутствия аллергии).

Для поиска причины жалоб могут быть также назначены дополнительные анализы на выявление инфекций, которые способны стать причиной аллергии, таких как вирусные хронические инфекции, хламидийная инфекция, микоплазменная инфекция, лямблиоз, глистные инвазии. Дерматолог при пищевой аллергии может рекомендовать наружные средства, но в целом атопический дерматит – это не дерматологическая проблема.

Среди терапевтических мероприятий при атопическом дерматите можно выделить лечение, направленное на устранение причин аллергии (иммунокоррекция, терапия дисбактериоза, восстановление нормального функционирования желудочно-кишечного тракта, удаление очагов хронической инфекции), а также симптоматическую терапию – прежде всего, устранение зуда. К симптоматическим средствам относятся антигистаминные препараты и наружные средства. Среди наружных средств могут быть назначены гормональные мази. Применять их желательно при сильных обострениях, когда другие средства не помогают, но не более 10 дней.

При возникновении симптомов дерматита у детей к лечению нужно приступать незамедлительно.

Рекомендации по диете при аллергическом и атопическом дерматите у детей

Лечение атопического и аллергического дерматита у детей проводится комплексно. Начинать лечить дерматит следует на ранних стадиях, иначе болезнь прогрессирует и приобретает хроническое течение. Необходимо в первую очередь устранение контакта с аллергеном.

На первом месте находятся элиминация причинно-значимых аллергенов, которая осуществляется на основании результатов аллергологического обследования. Стандартной элиминационной диеты диета при аллергическом дерматите у детей не существует. В связи с этим при выявлении гиперчувствительности пациента к определенным пищевым продуктам назначают определенную элиминационную диету. При отсутствии в течение десяти дней положительной динамики диету пересмотреть. Детям элиминационная диета назначается на 6-8-м месяцах, затем она пересматривается, так как с возрастом меняется чувствительность к аллергенам.

В диете у детей до полутора лет исключаются наиболее аллергенные продукты, такие как: яйца, рыба, морепродукты, горох, орехи, пшено.

Назначаются безмолочные смеси в случаях, если у ребенка аллергия на коровье молоко. Назначаются смеси на основе гидролизата белка. Ребенок должен находиться на грудном вскармливании не менее, чем до шести месяцев. Кормящая мать обязана исключить из своего рациона продукты, к которым выявлена гиперчувствительность у ребенка. Прикорм детям назначается не ранее 6 месяцев.

Снизить аллергенность некоторых продуктов можно с помощью длительной термической обработки.

Важно не включать в питание продукты с добавлением красителей, фруктовых эссенций, ванили, а также копчености. Мясные бульоны лучше заменять овощными супами. Строго противопоказаны жевательные резинки. Сахар можно заменить фруктозой.

Если ребенок находится на искусственном вскармливании, необходимо использовать специальную смесь для детей с аллергией. Если же малыш вскармливается грудью, необходимо корректировать диету матери на весь период кормления. При введении прикорма предпочтение отдают зеленым овощам - капусте, кабачкам и безмолочным кашам.

Но при соблюдении диеты необходимо помнить, что излишние ограничения могут приводить к недостатку питательных веществ в рационе ребенка и нарушению его физического развития.

При лечении аллергического дерматита у детей для контроля за правильностью соблюдения диеты вы можете вести пищевой дневник. В нем ежедневно делайте запись о том, в какое время и какие продукты употреблял ребенок, а также регистрируйте возникновение или обострение симптомов дерматита. Так вы сможете установить связь употребления того или иного продукта с болезнью. Это позволит вам индивидуально подобрать диету для своего ребенка. Дневник покажите врачу.

Как можно избавиться от атопического дерматита у ребенка

До того как начать лечить атопический дерматит у ребенка, исключите контакт кожи малыша с такими раздражителями, как шерсть, синтетические ткани, а также металлическими предметами, в том числе бусами, браслетами, цепочками.

Контакт ребенка с бытовыми химикатами крайне нежелателен. Симптомы дерматита могут провоцировать стиральные порошки, мыло, шампуни, различные косметические средства. Все они должны быть предназначены для детского возраста.

Следите, чтобы ребенок не расчесывал пораженную кожу. Часто стригите ногти малышу, укладывайте спать в сорочке с длинным рукавом. Расчесывание кожи может привести к развитию инфекционного процесса. Все ссадины обрабатывайте слабо розовым раствором перманганата калия или раствором бриллиантового зеленого. Важно соблюдать правила ухода за кожей.

Чтобы избавиться от атопического дерматита у ребенка как можно быстрее, необходимо ежедневно купать малыша и использовать для ухода за кожей лечебную косметику и мази. Обычные косметические средства в этом случае не подходят, подобрать их вам поможет врач. Для купания ребенка можно использовать отвар череды, ромашки.

В тяжелых случаях для лечения применяют гормональные мази.

Они оказывают быстрый эффект и значительно облегчают состояние ребенка, но использовать их разрешается только под контролем врача.

Из лекарственных препаратов назначают также противоаллергические средства (антигистаминные препараты - тавегил, супрастин, кетотифен, препараты кальция), обычно в виде таблеток. Современные препараты обладают минимумом побочных действий и действуют длительно.

А что делать при атопическом дерматите у ребенка на домашнюю пыль? В этом случаен проводятся следующие мероприятия:

1. регулярная влажная уборка;
2. матрасы и подушки покрываются пластиковыми конвертами на молнии;
3. постельное белье еженедельно стирается в горячей воде;
4. подушки должны иметь синтетический наполнитель и покрываться двумя наволочками;
5. мебель в квартире должна быть из дерева, кожи, винила;
6. больным не разрешается присутствовать при уборке помещения;
7. при использовании кондиционеров должна быть регулярной температура, не должны применяться увлажнители и испарители без контроля влажности в помещении.

В случае аллергии к плесневым грибкам проводятся следующие элиминационные мероприятия:

1. при уборке ванной комнаты необходимо не менее чем один раз в месяц применять средства, предупреждающие рост плесени;
2. на кухне устанавливается вытяжка для удаления влаги при приготовлении пищи;
3. больным не разрешается косить траву, убирать листья.

Меры по профилактике эпидермальной сенсибилизации при дерматите:

1. не рекомендуется носить одежду, в состав которой входят шерсть, натуральный мех;
2. рекомендуется избегать посещения зоопарка, цирка, квартир, где имеются домашние животные;
3. в случае попадания животного в помещение, необходимо после его удаления неоднократно провести влажную уборку.

При пыльцевой аллергии проводятся следующие мероприятия:

1. при цветении плотно закрывают окна и двери;
2. ограничиваются прогулки;
3. на период пыления меняется место проживания;
4. запрещается использовать растительные косметические средства;
5. не рекомендуется проводить лечение растительными препаратами.

Ниже описано, чем лечить дерматит у ребенка, используя лекарственные средства.

Что делать при атопическом дерматите у ребенка: как и чем лечить заболевание

При симптомах атопического дерматита у детей для лечения применяются эффективные средства, блокирующие отдельные звенья аллергических реакций:

1. антигистаминные препараты;
2. мембранотропные препараты;
3. глюкокортикоиды.

В комплексном лечении применяются энтеросорбиты, седативные средства, препараты, улучшающие или восстанавливающие функцию пищеварения, физиотерапия.

При лечении атопического и атопического дерматита у детей учитываются симптомы, возраст, стадия заболевания, особенности клинический картины, тяжесть, распространенность патологического процесса, осложнения и сопутствующие патологии.

Антигистаминные препараты. Основным механизмом действия антигистаминных препаратов является блокада воспалительного процесса, вызванного связыванием IgE антител с аллергеном. Антигистаминные препараты блокируют гистаминовые Н1-рецепторы, что снижает выраженность отека, гиперемии, зуда. Последний симптом – зуд, не всегда исчезает на фоне этой терапии. При назначении антигистаминных препаратов учитываются особенности механизма их действия. Так, препараты первого поколения обладают седативным действием. В связи с этим они не назначаются детям школьного возраста в связи с тем, что при их применении снижаются концентрация внимания, способность сосредоточиться. В связи со снижением эффективности препаратов первого поколения при длительном их применении, рекомендуется их смена каждые 7-10 дней или назначать препараты второго поколения. При хроническом течении процесса, при выраженной эозинофилии назначают цетиризин, кларитин (препараты пролонгированного действия Н1-блокаторы второго поколения). Они имеют высокую специфичность, начинают действовать через 30 мин, основной эффект продолжается до 24 ч, не воздействуют на другие виды рецепторов, а также они не проникают через гепатоэнцефалический барьер.

Применение кортикостероидов. Применение глюкокортикоидов перорально показано при крайне тяжелом течении аллергического дерматита. Они назначаются в этих случаях местно. При местном применении кортикостероиды подавляют компоненты аллергического воспаления, выделение медиаторов, миграцию клеток в область поражения кожи, они вызывают сужение сосудов, уменьшают отек. Они снимают явления дерматита в остром и хроническом периодах.

В настоящее время разработана серия препаратов, достаточно безопасных для применения у детей: в виде лосьонов, кремов, мазей. Рекомендуется применение таких средств, как адвантан и др. Его используют с 4месяцев и в различных видах. Эффективным является элоком. Он не вызывает системного действия, и его можно применять один раз в сутки, его эффект обнаруживается уже в первые дни.

При выборе кортикостероидных средств необходимо стремиться ликвидации острых симптомов атопического и аллергического дерматита у детей в короткие сроки. Несмотря на риск возникновения побочных эффектов, кортикостероидные препараты являются основными в лечении атопического дерматита.

Как ещё можно вылечить атопический дерматит у ребенка

Чтобы вылечить атопический дерматит у ребенка как можно быстрее, рекомендуется использовать β-метазонсодержащие мази, применение которых длительное время не рекомендуется. К таким средствам относится акридерм. Акридерм и акридерм ГК обладают увлажняющим действием и предотвращают высыхание кожи. В состав акридерма С входит салициловая кислота, которая размягчает и отшелушивает чешуйки эпидермиса. Комбинированный препарат акридерм ГК содержит в своем составе гентамицин (антибиотик) и противогрибковое средство. Он оказывает антибактериальный и противогрибковый эффект.

При лечении атопического дерматита у детей применяются и противовоспалительные наружные средства: сера, деготь, ЛСД-3, перуанский бальзам, глина.

Мыть ребенка необходимо прохладной водой (не рекомендуется продолжительные купания и горячая вода, применять специальные шампуни типа Фридермдеготь, Фридерм цинк, Фридерм рН-баланс.

При вторичном инфицировании кожи применяются в виде мазей пасты, содержащие 3–5%-ного эритромицина. Обработка кожи растворами бриллиантового зеленого, метиленового синего.

При грибковой инфекции назначают кремы Низорал, Клотримазол и др.

Стойкий клинический эффект при атопическом дерматите возникает при правильном сочетании элиминации аллергена, учете всех факторов механизма развития заболевания, применении местно глюкокортикостероидов, коррекции нейровегетативных дисфункций.

Способы лечения и профилактика атопического дерматита у ребенка

Многие медики уверены, что атопический дерматит у ребенка вылечить можно, и для этого существуют четыре способа.

Самый распространенный – все время назначать и менять антигистаминные препараты. Способ прочно и надолго связывает пациента с врачом, но постоянного и окончательного облегчения не приносит. Это даже трудно назвать качественным лечением.

Второй вариант – блокировать иммунный ответ с помощью стабилизаторов мембран тучных клеток на время действия аллергена в надежде, что иммунная система, развиваясь вместе с ребенком, отучится от гиперреакции на аллерген. Лечение длительное и может быть эффективно только в отношении пыльцевых аллергенов. Врач и родители ждут, пока ребенок «перерастет» аллергию в результате гормональной перестройки организма. Иногда получается.

Третий способ – элиминация аллергена, то есть создание условий, при которых ребенок не будет встречаться с аллергеном. Например, вы не заводите рыбок или домашних животных, не даете определенные продукты, уезжаете на время цветения аллергена в дальние страны. Надежда такая же, как и во втором варианте. Тоже иногда получается.

Четвертый способ – десенсибилизация – введение минимальных, близких к гомеопатическим, доз аллергена в организм ребенка. Это работает следующим образом. Хотя для возникновения истинной аллергической реакции достаточно микроскопического количества аллергена, тем не менее врач может уменьшить это количество в десятки и сотни раз. Вводя такую дозу в организм, он начинает приучать его не реагировать на аллерген. При этом очень важно знать, на что именно у ребенка аллергия. Узнают об этом, исходя из результатов анализов на выявление аллергена.

Необходимо избегать погрешностей питания матери во время беременности и периода лактации, проводить лечение хронических заболеваний матери перед и во время родов. Для профилактики вспышек атопического дерматита у детей и взрослых рекомендуется санаторно-курортное лечение в теплом южном климате, в санаториях желудочно-кишечного профиля.

Прогноз при большинстве случаев у детей раннего возраста благоприятен при условии правильного питания и проведения лечебных мероприятий, направленных на нормализацию работы желудочно-кишечного тракта и систем адаптации. Чаще всего пищевая аллергия проходит бесследно и без последствий. Но не стоит ожидать, что ребенок сам «перерастет» болезнь, и ничего не предпринимать.

Статья прочитана 7 084 раз(a).

Атопическому дерматиту (АтД) в последнее время уделяется большое внимание специалистов и врачей общей практики. Это связано с тем, что, несмотря на большие успехи, достигнутые в изучении патогенетических основ этого заболевания, разработку новых методов лечения, включающих применение современных наружных глюкокортикостероидов, препаратов иммуносупрессивного действия, средств наружной косметики, новых антигистаминных препаратов, не удается остановить рост заболеваемости и предотвратить развитие тяжелых форм атопического дерматита.

Современная классификация атопического дерматита подвергается критике, так как она не отражает всех возможных вариантов его течения. Часто не учитываются факторы, ведущие к осложнению заболевания, что снижает эффективность проводимой терапии. Не отработаны алгоритмы лечения атопического дерматита тяжелого течения. Все это обусловливает формирование тяжелых форм атопического дерматита, недоверие пациента и его родителей к действиям врачей и в конечном счете социальную дезадаптацию ребенка и снижение качества жизни больного и его семьи.

Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание кожных покровов, которое чаще всего манифестирует в раннем детском возрасте и в дальнейшем может приобретать характерные черты хронически текущего воспалительного процесса с редкими ремиссиями или частыми обострениями.

В последнее время во всем мире отмечаются тенденции к увеличению распространенности атопического дерматита, развитию его тяжелых форм и инвалидизации больных. В Российской Федерации инвалидами вследствие болезней кожи и подкожной клетчатки ежегодно признаются более 7 тысяч детей, на долю атопического дерматита приходится свыше 80% случаев. По данным отечественных литературных источников, наибольшее количество детей-инвалидов определяется в возрастной группе от 8 до 17 лет, среди них преобладают девочки.

Часто родители по различным причинам не оформляют детям инвалидность. В связи с этим при росте числа больных с тяжелым течением атопического дерматита, госпитализированных в специализированные отделения, процент детей-инвалидов значительно не увеличивается.
Классификация атопического дерматита в России на сегодняшний день не устоялась. Классификационный подход, предложенный в научно-практических программах 2000 и 2004 гг., подвергается критике, так как он не позволяет охватить всех вариантов клинического течения атопического дерматита (рис. 1).

Дерматологи и аллергологи серьезно дискутируют о возможности выделять варианты течения атопического дерматита внутри нозологии. Это связано с тем, что у некоторых больных с клиническими проявлениями атопического дерматита не определяются высокие уровни IgE в крови и отсутствуют признаки сенсибилизации организма, что является одним из диагностических критериев заболевания.

Нами применяется классификация, предложенная И. И. Балаболкиным и В. Н. Гребенюком (1999), согласно которой атопический дерматит подразделяется на пять основных клинических вариантов. Каждый вариант имеет свои характерные черты, и при любом из них возможно тяжелое течение атопического дерматита (рис. 2-5).

Описанные ниже клинико-морфологические формы заболевания могут не ограничиваться возрастом. Так, например, один ребенок в пятилетнем возрасте может страдать эритематосквамозной формой атопического дерматита, другой - эритематосквамозной формой с лихенификацией, отличающейся локализованными очагами лихенификации с выраженной сухостью, экскориациями и трещинами.

Западные специалисты также полемизировали о том, относить ли IgE-независимый вариант течения заболевания (так называемый внутренний тип) к атопическому дерматиту или нет. Последняя точка в полемике была поставлена Всемирной организацией по аллергии IAACI (WA0) (World Allergy Organization) в 2003 г.: термином "экзема" решено было называть кожное заболевание с типичной клинической картиной атопического дерматита без знаков атопической сенсибилизации (внутренний тип), а атопический дерматит / атопическую экзему регистрировать как форму атопического дерматита с IgE-зависимой сенсибилизацией (внешний тип). Были определены критерии различия двух вариантов течения атопического дерматита, базирующиеся на данных научных исследований последних лет (табл. 1).

Следует отметить, однако, что это разделение является не совсем точным: во-первых, иногда больные с IgE-независимым дерматитом могут иметь диагностированную бронхиальную астму и/или аллергический ринит (традиционно эти заболевания при IgE-зависимом варианте течения относят к атопической триаде); во-вторых, с возрастом при увеличении длительности атопического дерматита из-за расширения спектра сенсибилизации у больных с экземой могут быть получены положительные кожные тесты с аллергенами, к которым у них не было чувствительности ранее, что позволяет перевести их в группу пациентов с атопическим дерматитом и расценить экзему как первый этап формирования аллергической патологии. Вероятно, с появлением новых знаний о возможных причинах развития атопического дерматита будут получены ответы на вопросы, остающиеся в настоящее время открытыми.

Причины и симптомы атопического дерматита у детей

Атопический дерматит развивается на первично измененной коже. Кожа больных, как правило, сухая, с повышенной трансэпидермальной потерей влаги. Изменение кожного барьера часто бывает связано с нарушениями, которые возникают при передаче от родителей наследственно обусловленных особенностей обменных процессов, происходящих в коже. Многие неиммунные механизмы, ведущие к этим изменениям, являются пусковым фактором в развитии иммунных нарушений, так как при них не ограничивается проникновение в кожу веществ, приводящих к сенсибилизации организма и запуску многих иммунных реакций.

Среди неиммунных факторов развития атопического дерматита рассматривают:

• наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям;
• сухость кожных покровов;
• нарушение потоотделения (недостаточная секреция потовых желез и их закупоривание);
• снижение уровня эпидермальных липидов (триглицеридов, сквалена, эстерифицированных жирных кислот), уменьшение гидрофильности кожи;
• недостаточность фермента липидного обмена - дельта-6-десатуразы, нарушение метаболизма линолевой кислоты;
• увеличение трансэпидермальной потери жидкости из-за повышения активности фосфолипазы А2 и обеднения кожи ацетил-церамидом, что ведет к нарушению созревания кератиноцитов и снижению регенерационных свойств клеток эпидермиса;
• снижение порога восприятия зуда.

Важным патогенетическим фактором иммунных нарушений при атопическом дерматите является вовлечение в патологический процесс Т-лимфоцитов, фиброцитов, клеток Лангерганса, тучных клеток и эпидермальных кератиноцитов. Современные исследования позволили понять иммунные механизмы, вовлеченные в патогенез атопического дерматита. Основу аллергического воспаления при атопическом дерматите составляют активация иммунной системы, а именно Т-лимфоцитов, находящихся в коже, индукция апоптоза кератиноцитов, синтез IgE, вовлечение эозинофилов.

Проникновение аллергенов в кожу возможно вследствие нарушения кожного барьера в связи с повышенной сухостью кожных покровов и отсутствием натуральной защитной гидролипидной пленки, препятствующей прямому контакту антигенов из окружающей среды с роговым слоем. Проникшие в кожу аллергены захватываются клетками Лангерганса, которые представляют их Т-лимфоцитам.

Аллергены могут проникать ингаляционным путем и через ЖКТ. Поглощение их дендритными клетками слизистой оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта и последующий запуск процесса сенсибилизации организма особенно выражены у детей первых лет жизни, дошкольного и младшего школьного возраста. Незрелость барьерной функции слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, недостаточность продукции секреторных IgA также способствуют сенсибилизации организма.

Взаимодействие аллергенов с фиксированными на поверхности Лангергансовых клеток специфическими IgE приводит к активации этих клеток, проявляемой продукцией провоспалительных цитокинов. Участие Т-клеток CD4+ при атопическом дерматите не подвергается сомнению. К активации Т-лимфоцитов могут приводить различные аллергены: пищевые, аэроаллергены, суперантигены и аутоаллергены. В последнее время интенсивно изучается роль аэроаллергенов, которые могут индуцировать аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа.

Увеличение уровня IgE и эозинофилия при атопическом дерматите зависят от экспрессии рецепторов к цитокинам, продуцируемым Тh2-клетками (рис. 6). Как известно, Th1-лимфоциты продуцируют ИЛ-2, ИЛ-12, ИФН-у и ФНО-а, активирующий макрофаги, вызывая отсроченную гиперсенсибилизацию. Тh2-лимфоциты секретируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13, которые активируют В-клетки.

В нормальных условиях существует баланс между двумя субпопуляциями Т-клеток, которые оказывают ингибирующее влияние друг на друга. ИЛ-12, синтезируемый клетками Лангерганса, кератиноцитами и эозинофилами, стимулирует формирование Тh2-фенотипа. ИЛ-4 и ИЛ-10, продуцируемые Тh2-лимфоцитами, а также простагландин Е2 тормозят экспрессию ИЛ-12 макрофагами и продукцию ИФН-у, подавляя тем самым образование Th1-фенотипа. Таким образом, в случае развития атопического дерматита количество Th2 превалирует, у таких пациентов увеличивается продукция ИЛ-4 и уменьшается синтез ИФН-у, что способствует увеличению продукции IgE В-лимфоцитами.

Роль тучных клеток в патогенезе атопического дерматита давно описана и связана с ранней и поздней фазами аллергии немедленного типа. Гиперчувствительность замедленного типа характерна для хронического непрерывно рецидивирующего течения атопического дерматита и прослеживается у детей с тяжелым течением заболевания. Показано, что в хронической стадии атопического дерматита происходит переключение иммунного ответа с типа Th2 на Th1 с выраженной экспрессией ИФН-у клетками инфильтрата, которой предшествует пик экспрессии ИЛ-12.

В последних исследованиях предложена концепция участия в аллергическом иммунном ответе Т-регуляторных клеток, которые способны оказывать супрессивное действие на Th0/Th1 и Тh2-лимфоциты и на эффекторные клетки аллергического воспаления: тучные клетки, базофилы и эозинофилы. Кроме того, они могут влиять на В-лимфоциты, подавляя продукцию IgE. Оказывать супрессивное действие через Т-регуляторные клетки могут также Т-клетки CD8+, дендритные клетки, ИЛ-10-продуцирующие В-клетки и натуральные киллеры.

Отдельное внимание уделяют больным с типичными клиническими проявлениями атопического дерматита, имеющим нормальные значения Ig класса Е без обнаружения в сыворотке крови специфических IgE, которых объединяют в группу пациентов с неатопическим (атопиформным) дерматитом. При исследованиях у них выявляются сходные механизмы патогенеза дерматита, за исключением гиперпродукции IgE.

В коже обнаруживаются схожие по своей природе Т-клетки, однако продукция цитокинов при этой форме отличается от таковой при аллергической форме заболевания: Т-клетки продуцируют такое же количество ИЛ-5 и ИФН-у и меньше ИЛ-4 и ИЛ-13, индуцирующих синтез IgE. В последних исследованиях, например, продемонстрировано, что при IgE-независимом варианте повышенная кожная чувствительность к таким аллергенам, как Dermatophagoides pteronyssinus и пыльца березы, может быть связана с фиксацией на клетках IgG-антител, которые также связывают с аллергическим ответом.

Диагностика атопического дерматита у детей

В настоящее время в России для постановки диагноза атопический дерматит принято использовать критерии J. M. Hanifin и G. Rajka, опубликованные в 1980 г.

К обязательным признакам относят:

• зуд кожных покровов;
• "сгибательную лихенификацию", поражение типичных для этого заболевания мест - областей локтевых и коленных суставов, лица ("атопическое лицо");
• начало заболевания в раннем возрасте (до 2 лет);
• хроническое рецидивирующее течение с улучшением и ремиссиями в летнее время.

В число вспомогательных признаков входят:

• отягощенный персональный и/или семейный анамнез по аллергическим заболеваниям (бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит);
• пищевая аллергия;
• отягчающая роль психоэмоциональных факторов;
• сухость кожных покровов (ксероз);
• периорбитальная гиперпигментация, синюшность, потемнение век;
• складки нижнего века Денни-Моргана;
• бледность или застойная эритема кожи лица;
• белый дермографизм;
• высокий уровень сывороточного IgE;
• эозинофилия крови;
• экзема кистей и стоп;
• экзема соска груди;
• хейлит, заеды;
• околоушные трещины, мокнутие;
• восприимчивость к кожным инфекциям, особенно к вирусу герпеса и Staphylococcus aureus;
• гиперлинейность ладоней;
• фолликулярный кератоз;
• глазные осложнения (конъюнктивит, кератоконус, катаракта).

У каждого больного атопическим дерматитом с разной степенью выраженности заболевания должно быть не менее трех обязательных признаков. Вспомогательные признаки регистрируются не менее чем у 1/3 больных.

Степень выраженности обострения заболевания оценивается по полуколичественной шкале SCORAD, которая учитывает:

• распространенность кожных поражений (A);
• интенсивность клинических проявлений (B);
• субъективные симптомы (C).

Распространенность кожных поражений (A) рассчитывается по "правилу девяток": голова и шея - 9%; верхние конечности - по 9%; передняя и задняя поверхность туловища - по 18%; нижние конечности - по 18%; область промежности и половые органы - 1%.

Интенсивность клинических проявлений (B) оценивается по шести симптомам: 1. эритема (гиперемия); 2. отек/папулообразование; 3. мокнутие/корки; 4. экскориации; 5. лихенификация/шелушение; 6. общая сухость кожи. В зависимости от выраженности каждому признаку дается оценка от 0 до 3 баллов: 0 - отсутствие; 1 - слабо выражен; 2 - умеренно выражен; 3 - резко выражен.

Оценка субъективных симптомов (C) - интенсивности кожного зуда и степени нарушения сна - проводится по 10-балльной шкале детьми старше 7 лет или родителями. Определяется усредненный показатель за последние 3 дня и/или ночи. Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле: Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Обострение считается легким при величине индекса SCORAD от 0 до 30, среднетяжелым - от 30 до 60, тяжелым - свыше 60.

Степень тяжести течения атопического дерматита определяют исходя из следующих критериев: количество рецидивов в год, средняя продолжительность рецидивов, распространенность поражения кожи (табл. 2).

В круг заболеваний, с которыми проводится дифференциальный диагноз атопический дерматит, включают чесотку, псориатические поражения, себорейный дерматит, микробную экзему, простой лишай Видаля (ограниченный нейродермит), крапивницу, контактный дерматит.

При обследовании детей, больных атопическим дерматитом, особое внимание уделяют сбору аллергологического анамнеза; кожное тестирование проводят в период клинической ремиссии заболевания. Часто у детей с выраженными клиническими проявлениями атопического дерматита единственно возможным методом выявления причинно-значимых аллергенов остается аллергодиагностика in vitro, в условиях стационара используют провокационные пробы с аллергенами, проводят общеклиническое обследование.

Тяжелое течение атопического дерматита часто бывает связано с развитием патологических состояний, возникающих на фоне острого воспалительного процесса как на коже, так и в кишечнике. Так, гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, которая часто сопровождает течение атопического дерматита, может способствовать развитию синдрома мальабсорбции.

При изучении биоптатов слизистой оболочки желудка и тощей кишки детей с атопическим дерматитом отмечаются увеличение количества дегранулированных тучных клеток, отек, эозинофильная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, лимфангиэктазия. Эти изменения ведут к нарушениям метаболических процессов вследствие возникновения тканевой гипоксии с усилением процесса гликолиза, а также к снижению активности ферментов тканевого дыхания, нарушению микроциркуляции. Угнетение всасывающей способности тощей кишки обусловливает развитие у детей первого года жизни синдрома мальабсорбции. Недооценка возможности развития этого осложнения приводит к неадекватной терапии и потере массы тела, что особенно опасно для детей раннего возраста.

К более тяжелому течению атопического дерматита могут приводить такие факторы, как присоединение вторичной инфекции, развитие синдрома мальабсорбции, относительная ферментативная недостаточность, сопутствующая соматическая патология и, к сожалению, неадекватная состоянию больного терапия.

У детей с атопическим дерматитом часто выявляют изменения со стороны микробиоценоза кишечника. Вопрос о роли кишечного биоценоза при этом заболевании остается спорным. В исследованиях С. Г. Макаровой (2009) была продемонстрирована прямая зависимость между тяжестью кожного поражения и выраженностью дисбиотических отклонений.

В группе детей с выраженными кожными проявлениями преобладали III и IV степени дисбиотических отклонений; достоверно чаще, чем у детей с легкими и умеренными проявлениями дерматита, определялся дисбаланс аэробной группы биоценоза (увеличение общего количества кишечной палочки, доминирование кокковой флоры); в большем числе случаев выявлялась флора с признаками агрессии (гемолизирующая кишечная палочка, гемолизирующий энтерококк); чаще обнаруживались Staphylococcus aureus, грибы рода Candida, ассоциации нескольких условно патогенных микроорганизмов.

Выявленные закономерности подтверждали взаимосвязь двух патологических состояний - атопического дерматита и дисбактериоза кишечника, - при этом вопрос о первичности одного из них сохранял свою актуальность как в теоретическом, так и в практическом аспекте.

В настоящее время кишечному биоценозу отводят важную роль в становлении иммунной функции кишечника и формировании пищевой толерантности. Предполагается даже, что нарушения в составе микрофлоры кишечника могут запускать весь каскад иммунных реакций, приводящих к развитию атопического дерматита.

Однако на этапе уже сформировавшегося аллергического процесса ведущее патогенетическое значение принадлежит, по-видимому, все же пищевой аллергии. Это подтверждается отсутствием какого-либо эффекта от коррекции дисбиотических отклонений, проводимой без лечения основного заболевания.

Лечение атопического дерматита у детей

Терапия атопического дерматита направлена на устранение специфических и неспецифических триггерных факторов, разрешение аллергического воспаления кожных покровов, нормализацию работы ЖКТ, борьбу с сухостью кожных покровов, восстановление поврежденного липидного слоя и строится по следующему плану:

• устранение причинно-значимых факторов (гипоаллергенная диета, элиминационный режим);
• системная фармакотерапия в острой фазе атопического дерматита;
• наружная терапия;
• иммуносупрессивная терапия;
• плазмаферез;
• физиотерапия;
• противорецидивная терапия (мембраностабилизаторы, в частности кромоны);
• профилактика.

Основу диетотерапии составляют:

• сохранение грудного вскармливания при условии обязательного устранения из пищевого рациона матери молока и продуктов, обладающих высокой аллергенной активностью;
• перевод детей первого года жизни, находящихся на искусственном вскармливании, на вскармливание смесями на основе полного гидролизата белков коровьего молока;
• внесение корректив в диетотерапию при расширении спектра причинно-значимой пищевой сенсибилизации;
• учет возможного появления перекрестных аллергических реакций между различными пищевыми продуктами и аллергенами непищевого происхождения.

Основой лечения тяжелых форм атопического дерматита является фармакотерапия острых состояний. Важность проведения противовоспалительного лечения системными глюкокортикостероидами (ГКС), купирования зуда антигистаминными препаратами, нормализации работы ЖКТ диктуется тяжестью течения заболевания и развитием патологических состояний, которые требуют активных вмешательств.

Наружная терапия, безусловно, играет важную роль в разрешении воспалительного процесса кожных покровов, однако без системного фармакологического контроля ее использование ведет к прогрессированию атопического дерматита и ухудшению состояния больного. Отсутствие в России четких согласованных схем лечения тяжелых форм заболевания обусловливает низкую эффективность лечения атопического дерматита, появление тяжелых побочных эффектов терапии и резкое снижение качества жизни ребенка.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС) обладают сильным противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектом, способствующим разрешению аллергического воспаления и купированию зуда (рис. 7). Несмотря на отсутствие длительных контролируемых исследований, положительное воздействие ГКС никем не оспаривается. За большой период времени накоплен положительный опыт использования ГКС у больных атопическим дерматитом. Глюкокортикостероиды (ГКС) при атопическом дерматите назначают коротким курсом из-за опасности развития серьезных побочных эффектов: задержки роста, подавления функции гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы, артериальной гипертензии, катаракты, остеопороза и др.

Как в нашей стране, так и за рубежом рекомендована доза, не превышающая 1,5 мг/кг/сут. (по преднизолону), парентерально (внутримышечно) 1 раз в день в течение 5-7 дней. В некоторых ситуациях возможно пероральное назначение ГКС в дозе 1 мг/кг/сут. с последующим быстрым снижением дозы препарата до полной отмены, курс лечения 7-14 дней.

Внутривенное введение глюкокортикостероидов (ГКС) детям с атопическим дерматитом не показано, тем более что не вызывает сомнения факт колонизации кожных покровов больных Staphylococcus aureus, обладающим энтеротоксигенными свойствами. Не единичны случаи развития у детей инфекционных осложнений, связанных с катетер-ассоциированной инфекцией.

Назначение антигистаминных препаратов при атопическом дерматите является патогенетически обоснованным (рис. 8). Преимуществами препаратов первого поколения являются возможность парентерального введения и наличие седативного эффекта, который способствует улучшению сна ребенка, страдающего от интенсивного зуда. Только препараты этой группы обладают, наряду с антигистаминной, еще и антисеротониновой активностью, анаболически-подобным действием и разрешены к применению у детей начиная с первого месяца жизни. Препараты второго поколения, не вызывающие сонливости, не влияющие на психомоторную функцию и когнитивные способности, также часто используются при лечении атопического дерматита. Их применение во многих случаях ограничивается возрастом больного.

Системная антибактериальная терапия согласованно проводится только при осложненном течении атопического дерматита. Чаще всего речь идет об инфицированности Staphylococcus aureus. К препаратам выбора относят цефалоспорины первого или второго поколения или полусинтетические пенициллины. Обычно эффективен курс лечения от 7-10 дней. В последнее время из-за увеличения частоты обнаружения метициллин-резистентных штаммов макролиды не назначаются. В случаях лекарственной аллергии к вышеперечисленным антибиотикам используют клиндамицин.

Основой наружного лечения тяжелых форм атопического дерматита являются противовоспалительные препараты, содержащие глюкокортикостероиды (ГКС). В России при назначении терапии предлагают руководствоваться фазой заболевания (острая, хроническая), возрастом ребенка и начинать терапию с сильных ГКС (опираясь на европейскую классификацию J. A. Miller и D. D. Munro).

Правила проведения наружной терапии ГКС:

• перед осуществлением наружной терапии выполняются гигиенические мероприятия;
• до начала лечения глюкокортикостероидами (ГКС) в течение 2-3 дней используются антисептические наружные средства;
• следует помнить о возрастных ограничениях применения наружных препаратов;
• надо оценивать клинико-морфологическую форму заболевания и применять ГКС в соответствующей ей лекарственной форме;
• необходимо учитывать сопутствующую патологию, обуславливающую ограничения из-за наличия побочных эффектов используемых наружных средств;
• при среднетяжелых и тяжелых формах атопического дерматита наружная терапия должна проводиться только в рамках комплексного лечения;
• подвергаемая наружной терапии поверхность кожного покрова не должна превышать 20% от общей поверхности;
• в случае отсутствия эффекта от 5-дневного лечения тактика терапии должна быть пересмотрена! Наружная терапия проводится по алгоритму, представленному на рисунке 9.

В число комбинированных препаратов входят глюкокортикостероиды (ГКС):

1. с антисептиками: группа I: Дермозолон (клиохинол)., группа III: Лоринден С (клиохинол);
2. с антибиотиками: группа I: Гиоксизон (окситетрациклин), оксикорт (окситетрациклин), фуцидин Г (фузидовая кислота)., группа III: Полькортолон ТС (тетрациклин), фуцикорт (фузидовая кислота), целестодерм В с гарамицином (гентамицин), флуцинар Н (неомицин);
3. с антибиотиками и противогрибковыми препаратами: группа III: Тридерм (гентамицин, клотримазол), акридерм ГК (гентамицин, клотримазол);
4. с салициловой кислотой: группа III: Белосалик, лоринден А, акридерм СК, дипросалик, элоком С.

При назначении комбинированных глюкокортикостероидов (ГКС) больным с осложненным течением атопического дерматита руководствуются составом лекарственного препарата (наличием антибактериального или противогрибкового средства). Важно помнить о том, что многие препараты относятся к III группе по биологической активности и не рекомендуются для использования у детей раннего возраста, так как могут обладать системным действием, всасываясь через поврежденную кожу ребенка. У детей раннего возраста ограничивают также применение окклюзионных повязок для предотвращения риска возникновения системных побочных эффектов.

В последнее время возможности наружной терапии атопического дерматита значительно расширились. В первую очередь это связано с выводом на фармацевтический рынок препаратов, разрешенных к использованию у детей раннего возраста, с появлением новых лекарственных форм, с накоплением опыта лечения наружными глюкокортикостероидами (ГКС).

Успешно разрабатываются новые лекарственные средства для лечения атопического дерматита. Одними из них являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для наружного применения - пимекролимус (крем 1%) и такролимус (мазь 0,03 и 0,1%), которые, наряду с глюкокортикостероидами (ГКС), уже вошли в группу основных противовоспалительных средств.

Пимекролимус ингибирует Th1 и Th2-клеточную активацию через подавление продукции провоспалительных и иммуномодулирующих цитокинов, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ФНО-a, ИФН-y и GM-CSF и, кроме того, регулирует уровни ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-13 в лимфоцитах CD4+ и CD8+. Отмечено его влияние на апоптоз Т-лимфоцитов и кератиноцитов (но не клеток Лангерганса) и на ингибирование тучных клеток и базофилов с предотвращением выброса гистамина и триптазы.

Однако до сих пор не утихают споры о безопасности применения этих препаратов, особенно у детей раннего возраста и при длительной терапии, что связано с риском возникновения лимфомы и УФ-индуцированного рака кожи на фоне иммуносупрессивного лечения. Исследования, проведенные на больших группах пациентов, не выявили случаев развития онкологических заболеваний.

Тем не менее при проведении терапии больным с тяжелым течением атопического дерматита риск все же может увеличиваться. В США, Европе и России топические ингибиторы кальцинейрина широко используются в детской практике. Накоплен большой опыт их применения. На российском фармацевтическом рынке имеется пимекролимус (крем 1%), рекомендованный в качестве второй линии терапии и разрешенный к использованию у детей с 3-месячного возраста (в США и Европе - с 2 лет). Такролимус (мазь 0,03 и 0,1%) регистрации в России не имеет.

Вопрос об эффективности применения специфической иммунотерапии до сих пор дискутируется. В России при тяжелом течении атопического дерматита этот метод лечения не рекомендован.

Применение иммуносупрессивного лечения, направленного на восстановление нормального соотношения Тh1 и Th2-лимфоцитов, позволяет устранить нарушение баланса в продукции Т-лимфоцитами ИЛ-4 и ИФН-γ, приводящее к значительному повышению уровня IgE (рис. 10). Терапия циклоспорином А (ЦсА) осуществляется только при рефрактерном течении болезни под наблюдением специалистов, способных контролировать риск возникновения побочных эффектов.

Циклоспорин А (ЦсА) относится к группе лекарственных веществ, для которых критически значимым является правильный выбор дозы препарата. Это связано с низким терапевтическим индексом ЦсА, при котором терапевтическая концентрация препарата близка к токсической. Даже небольшое повышение концентрации циклоспорина А (ЦсА) в крови при неадекватном лечении приводит к побочным эффектам, угрожающим жизни больного. В то же время низкие дозы препарата не оказывают достаточного терапевтического воздействия, что может дискредитировать этот метод лечения.

Ввиду множественных взаимодействий с препаратами, способными снижать и повышать концентрацию ЦсА в крови, конкурируя за пути метаболизма в печени, врач должен постоянно контролировать любые дополнительные терапевтические вмешательства, оценивая возможные риски лечения.

Начальная доза циклоспорина А (ЦсА) составляет 2,5-5 мг/кг/сут. и разделяется на 2 приема, рекомендуемый курс лечения - от 6 недель до 12 месяцев. На фоне терапии ЦсА необходимо исключить из пищи грейпфрутовый сок и лекарственные средства, метаболизирующиеся посредством цитохрома Р450. Противопоказаниями к применению циклоспорина А (ЦсА) являются сопутствующие бактериальные и вирусные инфекции, поражение печени и почек.

Основные побочные эффекты лечения циклоспорином А (ЦсА) сводятся к нефротоксичности и повышению артериального давления. Опасность возникновения нежелательных последствий иммуносупрессивного лечения возрастает при назначении высоких доз и при увеличении длительности терапии. В то же время при применении ЦсА не наблюдается задержка роста, препарат лишен многих угрожающих жизни побочных эффектов, таких как рак кожи и гепатотоксичность, характерных для других методов лечения тяжелых форм атопического дерматита.

По нашим данным, применение иммуносупрессивного лечения циклоспорином А (ЦсА) эффективно у больных с тяжелым течением атопического дерматита, резистентным к проведению традиционной терапии (табл. 3). Из побочных эффектов лишь в 2 случаях были отмечены преходящая гипоизостенурия, парестезии и головная боль.

Время наступления максимально выраженного положительного клинического эффекта при разных клинико-морфологических формах атопического дерматита различалось. Так, при эритема-тосквамозной форме атопического дерматита положительная динамика на фоне лечения отмечалась раньше, чем при эритематосквамозной форме с лихенификацией и лихеноидной форме. Длительное назначение циклоспорина А (ЦсА) позволяло пролонгировать период клинической ремиссии заболевания и оптимизировать лечение атопического дерматита. На фоне лечения достоверно снижались уровни циркулирующих иммунных комплексов, эозинофилов и лимфоцитов периферической крови, что могло являться объективным критерием эффективности проводившейся терапии.

Плазмаферез используется редко из-за опасности развития анафилактического шока при введении белковых растворов. Рекомендуют удалять за сеанс 30-40% объема циркулирующей плазмы, проводить курс плазмафереза из 3 сеансов с частотой 1 сеанс в 4 дня и производить замещение плазмы белковыми растворами.

Физиотерапевтические методы лечения часто проводятся в условиях санатория и включают в себя электролечение (электросон, электрофорез), магнитотерапию, светолечение, водолечение, теплолечение и аэроионотерапию.

Противорецидивное лечение выполняется после завершения основного курса лечения. Важность этих терапевтических мероприятий связана с частыми рецидивами заболевания из-за прекращения лечения и возобновления симптомов болезни. Основу лечения составляют:
Таким образом, лечение тяжелых форм атопического дерматита должно быть комплексным, включающим в себя элиминацию специфических и неспецифических триггерных факторов, диетотерапию, системную и наружную противовоспалительную терапию, назначение антигистаминных препаратов и для предотвращения обострения заболевания - использование средств противорецидивного лечения. Важно помнить, что задача успешного лечения атопического дерматита, особенно его тяжелых форм, может быть решена только при адекватном использовании патогенетически обоснованного лечения, направленного в конечном итоге на улучшение качества жизни пациента и его семьи.

© Кудрявцева А. В.

Спасибо

В медицинской практике под эозинофилией понимают состояние крови, при котором наблюдается повышение уровня особых клеток крови – эозинофилов . При этом наблюдается также инфильтрация (пропитывание) других тканей эозинофилами. Например, при аллергическом насморке эозинофилы можно обнаружить в отделяемом секрете из носа, при бронхиальной астме с бронхитом – в мокроте , при скоплении крови в легких или опухолях плевры – в легочной жидкости.

У взрослого человека нормальным считается количество эозинофилов в крови от 0,02х10 9 /л до 0,3х10 9 /л.

Выделяют следующие степени эозинофилии:
1. Небольшая – до 10% от общего количества лейкоцитов .
2. Умеренная – 10-20%.
3. Высокая – свыше 20%.

Стойкая эозинофилия – это чаще всего признак глистных поражений, аллергических реакций, некоторых лейкозов .

Эозинофилия – симптом или заболевание?

Эозинофилия является не самостоятельным заболеванием, а признаком (симптомом) многих инфекционных, аутоиммунных, аллергических и других заболеваний. Их список довольно широк.

4. Симптомы желудочно-кишечных заболеваний.
Поскольку многие заболевания пищеварительной системы приводят к нарушению микрофлоры кишечника, замедляется процесс очищения организма от шлаков, что и приводит к повышенному содержанию эозинофилов. При таких дисбактериозах пациента могут беспокоить рвота и тошнота после приема пищи, боль в околопупочной области, диарея, судороги, признаки гепатита (желтуха, увеличение печени и ее болезненность).
5. Заболевания крови.
Для системного гистиоцитоза на фоне эозинофилии характерны частые инфекционные заболевания, увеличение печени и селезенки, поражение лимфоузлов, кашель , цианоз кожных покровов (синюшное окрашивание), диспноэ (затрудненное дыхание).
Наряду с эозинофилией, при лимфогранулематозе отмечаются лихорадка, боли в костях и суставах, слабость, зуд на большей части поверхности кожи, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, может быть кашель.
Эозинофилия при неходжкинских лимфомах сопровождается также повышением температуры, слабостью, снижением массы тела и двигательной активности, а также симптомами, характерными для поражения определенных областей. Так, при появлении опухоли в брюшной области отмечают такие симптомы, как жажда, увеличение живота, кишечную непроходимость . Со стороны ЦНС – головные боли, параличи и парезы, снижение зрения и слуха. Могут возникать боли за грудиной , кашель, отек лица, нарушение глотания.

Легочная эозинофилия

Под этим термином понимают инфильтрацию (пропитывание) легочной ткани эозинофилами. Это самая распространенная тканевая локализация эозинофилов.

Заболевание объединяет под собой следующие состояния:
1. Эозинофильные гранулемы .
2. Легочные инфильтраты (летучие).
3. Эозинофильные васкулиты легких, вызванные различными причинами.
4. Эозинофильную

Детские болезни. Полный справочник Автор неизвестен

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

С появлением в окружающей среде огромного количества веществ, попадающих в организм человека, его иммунная система испытывает высокие нагрузки, защищая организм от чужеродных для него веществ.

Атопический дерматит – это мультифакторный дерматоз с наследственной предрасположенностью, развивающийся у 80–85 % детей на первом году жизни, характеризующийся нарушениями иммунной системы, функциональными расстройствами нервной системы, зудящими поражениями кожи с наличием полиморфизма.

При атопическом дерматите пусковым механизмом является пищевая аллергия, которая проявляется в раннем детском возрасте. Для иммунной системы ребенка пищевые белки чужеродны. В желудочно-кишечном тракте ребенка белки превращаются в полипептиды и аминокислоты. Полипептиды являются причиной аллергии в раннем детском возрасте, но далеко не все вызывают аллергические реакции. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. Только в небольшом проценте процесс протекает хронически. В большинстве случаев предрасположенность к атопическому дерматиту обусловлена генетическими факторами.

Полипептиды захватываются М-клетками и фагоцитирующими клетками. Эти клетки носят название антигенпредставляющими клетками.

Иммунный ответ на пищевые белки происходит в лимфоузлах, обслуживающих лимфоидную систему желудочно-кишечного тракта, здесь происходит взаимодействие между антигенпредствляющими клетками и Т-клетками. Т-клетки продуцируют цитокины – вещества, принимающие непосредственное участие в возникновении заболевания. Выделяется иммуноглобулин Е, возникает зуд, в костном мозге созревают эозинофилы, они мигрируют в кожу. Попадание активированных клеток в кожу является патологическим процессом, который происходит из-за особенностей иммунной системы. В случае нарушения кожного покрова непищевые вещества попадают в кожу. Частым спутником аллергического дерматита является стафилококк, содержащий структуры, которые могут активировать Т-клетки. Это провоцирует обострение.

Основным фактором механизма развития заболевания атопического дерматита являются Т-клетки, однако, в развитии заболевания принимают участие В-клетки, которые продуцируют антитела IgE и IgG. Этот процесс возникает только при наличии Т-клеток. Таким образом, в развитии атопического дерматита принимают участие и IgE, и IgG.

Патологический процесс при атопическом дерматите состоит из двух реакций – немедленной и поздней фазы аллергического ответа.

Немедленная реакция проявляется интенсивным зудом и гиперемией, когда в ответ на воздействие аллергена тучные клетки, на которых фиксированы молекулы аллергенспецифического IgE, высвобождают медиаторы воспаления.

За ней следует поздняя фаза реакции, которая характеризуется инфильтрацией Т-лимфоцитов, синтезирующие интерлейкины. Дальше процесс приобретает хроническое течение. Его поддерживает зудо-расчесочный цикл, поскольку зуд – постоянный симптом атопического дерматита. При расчесывании кожи высвобождаются в этих случаях вещества, привлекающие иммунокомпетентные клетки в область кожного воспаления.

При повышении активности иммунокомпетентных клеток при аллергии они находятся под влиянием нейровегетативной регуляции. У детей имеет место ваготония. У больных с тяжелыми формами аллергического дерматита снижается порог чувствительности к различным стрессовым влияниям. К ним относятся перенапряжение, перевозбуждение, страх. У таких детей отмечаются длительно протекающие обширные поражения кожных покровов, сопровождающиеся зудом.

Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний у детей, в последние годы заболеваемость увеличилась в два раза. Заболевание проявляется очень рано, у 80 % детей заболевание возникает до 1 года, у 15 % – до 5 лет. Атопический дерматит является первым и самым ранним проявлением болезни, часто влечет за собой развитие бронхиальной астмы. Развитие атопического дерматита может возникать при применении любого продукта в питании ребенка. Аллергическая реакция зависит от природы антигена, его дозы, частоты введения, индивидуальной переносимости. У детей раннего возраста одним из первых аллергенов является коровье молоко, которое содержит около 15–20 антигенов, из которых наиболее аллергенными являются: ?-лактоглобулин, ?-лактоальбумин, казеин, бычий сывороточный альбумин. 85–90 % детей, страдающих атопическим дерматитом, страдают аллергией к белкам коровьего молока.

Таблица 29

Продукты, вызывающие атопический дерматит

У детей, наряду с высокой аллергической реакцией на белок коровьего молока, часто выявляется аллергия к протеинам белка (81 %), куриного яйца (62 %), глютену (53 %), белкам риса (50 %). Реже встречается сенсибилизация к белкам гречки (27 %), картофеля (26 %), сои (26 %), реже – к протеинам кукурузы, различных сортов мяса.

Очень часто у детей отмечается сенсибилизация к нескольким ингредиентам – к трем и более.

Если мать во время беременности употребляла много молока и молочных продуктов, у ребенка может развиться аллергия к коровьему молоку. На первом году жизни у больных детей пищевая аллергия является ведущим методом сенсибилизации, но в последующие годы значимость ее сменяется формированием бытовой, пыльцевой, грибковой аллергий. Очень часто возникают перекрестные реакции (см. табл. 30).

Таблица 30

Перекрестные реакции на пищевые и непищевые агенты (Ревякина В. А., Боровна Т.Е., 2002 г.)

Наиболее часто аллергические реакции возникают на следующие продукты: цельное молоко, яйца, рыбу и морепродукты, пшеницу, рожь, морковь, помидоры, перец, клубнику, землянику, малину, цитрусовые, ананасы, хурму, дыню, кофе, какао, шоколад, грибы, орехи, мед.

Аллергический дерматит в последние годы могут вызывать пищевые добавки, содержащие консерванты, ароматизаторы, вкусовые добавки, эмульгаторы. К таким красителям относится Е-102 – тартразин, который окрашивает пищевые продукты в желтый цвет. Развитию аллергических реакций могут способствовать серные добавки в виде метабисульфата, соединения серы (Е-220-227), подсластители.

Клиника . Атопический дерматит начинается с покраснения и шелушения кожи щек, головы за ушами, поражения кожи ягодиц. При прогрессировании заболевания поражается кожа туловища, рук, ног с появлением корок, зуда, мокнутия.

В более старшем возрасте основными симптомами являются:

2) характерное расположение сыпи;

3) хронический или рецидивирующий дерматит.

Дополнительными признаками являются:

1) начало в раннем детском возрасте;

2) частые инфекции кожных покровов;

3) дерматиты кистей и стоп;

4) рецидивирующие конъюнктивиты;

5) бледность или покраснение лица;

6) перефолликулярная локализация высыпания;

7) складки на передней поверхности тела;

8) зуд при повышенном потоотделении;

9) белый дермографизм;

10) повышенная чувствительность к эмоциональным воздействиям и влиянию факторов внешней среды.

Диагностика . Диагноз атопического дерматита на основании имеющихся признаков будет считаться достоверным, если у больного имеются три основных и три и более дополнительных признака. Тем не менее, основными клиническими признаками являются: кожный зуд и повышенная кожная реактивность. Для зуда характерны его постоянность в течение дня, а также его усиление утром и ночью. Зуд нарушает сон ребенка, появляется раздражительность, нарушается качество жизни, особенно у подростков, появляется трудность к обучению. Кожные проявления при атопическом дерматите характеризуются сильным зудом, эритематозными папулами на фоне гиперемированной кожи, которые сопровождаются расчесами и серозным экссудатом. Это характерно для острого дерматита.

При подостром течении появляются эритематозные элементы, покрытые корочкой.

В случае хронического течения заболевания наблюдаются такие явления, как: утолщение кожи, сухость кожи, выраженность кожного рисунка и фиброзные папулы.

Локализация высыпаний зависит от возраста и степени хронического течения атопического дерматита. В грудном возрасте высыпания располагаются в области лица и ягодиц, после десяти месяцев высыпания локализуются на разгибательных поверхностях конечностей, у подростков высыпания располагаются на сгибах рук и ног в области локтевых и коленных суставов, а также на шее. При ухудшении состоянии сыпь появляется и на других участках кожи.

Диагноз атопического дерматита основывается на основании жалоб, сведений, четко указывающих на связь обострения заболевания с причинно-значимым аллергеном, определении клинических симптомов дерматита, наличии факторов, провоцирующих обострение заболевания – аллергенных и неаллергенных. Для диагностики проводят специальное аллергологическое обследование, которое включает анализ анамнестических данных, определение специфических антител к аллергену в составе IgE, постановку кожных проб.

Уровень иммуноглобулина Е к различным аллергенам определяют в крови с помощью иммуноферментного или радиоиммунного метода. Результаты выражаются в баллах от нуля до четырех. Повышение уровня IgE к аллергену в два балла и больше подтверждает наличие сенсибилизации.

Основным методом диагностики являются элиминационно-провокационные пробы. В практике применяется открытая проба, при которой продукт дают больному и наблюдают за реакцией.

Противопоказаниями к постановке провокационных проб могут быть:

1) немедленная реакция в течение 3 мин до 2 ч после еды, или контакта с парами, воздействием на кожу;

2) анафилактический шок, отек Квинке в анамнезе, приступ бронхиальной астмы;

3) тяжелое соматическое заболевание;

4) наличие инфекционного заболевания.

Провокационные пробы проводятся вне обострения заболевания.

Лечение . Аллергический дерматит лечится комплексно. На первом месте находятся элиминация причинно-значимых аллергенов, которая осуществляется на основании результатов аллергологического обследования.

Стандартной элиминационной диеты не существует. В связи с этим при выявлении гиперчувствительности пациента к определенным пищевым продуктам назначают определенную элиминационную диету. При отсутствии в течение десяти дней положительной динамики диету пересмотреть. Детям элиминационная диета назначается на 6-8-м месяцах, затем она пересматривается, так как с возрастом меняется чувствительность к аллергенам.

Элиминационная диета в раннем детском возрасте . В диете у детей до полутора лет исключаются наиболее аллергенные продукты, такие как: яйца, рыба, морепродукты, горох, орехи, пшено.

Назначаются безмолочные смеси в случаях, если у ребенка аллергия на коровье молоко.

Назначаются смеси на основе гидролизата белка.

Ребенок должен находиться на грудном вскармливании не менее, чем до шести месяцев.

Кормящая мать обязана исключить из своего рациона продукты, к которым выявлена гиперчувствительность у ребенка.

Прикорм детям назначается не ранее 6 месяцев.

Таблица 31

Примерный среднесуточный набор продуктов гипоаллергенной диеты для кормящих матерей, дети которых страдают аллергическим дерматитом (в сравнении с физиологической диетой)

Окончание табл. 31

Таблица 32

Примерный среднесуточный набор продуктов неспецифической гипоаллергенной диеты для детей четырех возрастных групп

Окончание табл. 32

При дерматите, возникающем на домашнюю пыль, проводятся следующие мероприятия:

1) регулярная влажная уборка;

2) матрасы и подушки покрываются пластиковыми конвертами на молнии;

3) постельное белье еженедельно стирается в горячей воде;

4) подушки должны иметь синтетический наполнитель и покрываться двумя наволочками;

5) мебель в квартире должна быть из дерева, кожи, винила;

6) больным не разрешается присутствовать при уборке помещения;

7) при использовании кондиционеров должна быть регулярной температура, не должны применяться увлажнители и испарители без контроля влажности в помещении.

В случае аллергии к плесневым грибкам проводятся следующие элиминационные мероприятия:

1) при уборке ванной комнаты необходимо не менее чем один раз в месяц применять средства, предупреждающие рост плесени;

2) на кухне устанавливается вытяжка для удаления влаги при приготовлении пищи;

3) больным не разрешается косить траву, убирать листья.

Меры по предупреждению эпидермальной сенсибилизации:

3) в случае попадания животного в помещение, необходимо после его удаления неоднократно провести влажную уборку.

При пыльцевой аллергии проводятся следующие мероприятия:

1) при цветении плотно закрывают окна и двери;

2) ограничиваются прогулки;

3) на период пыления меняется место проживания;

Лекарственное лечение

Для лечения атопического дерматита применяются средства, блокирующие отдельные звенья аллергических реакций:

1) антигистаминные препараты;

2) мембранотропные препараты;

3) глюкокортикоиды.

В комплексном лечении применяются энтеросорбиты, седативные средства, препараты, улучшающие или восстанавливающие функцию пищеварения, физиотерапия.

При лечении атопического дерматита учитывается возраст, стадия заболевания, особенности клинический картины, тяжесть, распространенность патологического процесса, осложнения и сопутствующие патологии.

Антигистаминные препараты . Основным механизмом действия антигистаминных препаратов является блокада воспалительного процесса, вызванного связыванием IgE антител с аллергеном. Антигистаминные препараты блокируют гистаминовые Н 1 -рецепторы, что снижает выраженность отека, гиперемии, зуда. Последний симптом – зуд, не всегда исчезает на фоне этой терапии. При назначении антигистаминных препаратов учитываются особенности механизма их действия. Так, препараты первого поколения обладают седативным действием. В связи с этим они не назначаются детям школьного возраста в связи с тем, что при их применении снижаются концентрация внимания, способность сосредоточиться. В связи со снижением эффективности препаратов первого поколения при длительном их применении, рекомендуется их смена каждые 7-10 дней или назначать препараты второго поколения. При хроническом течении процесса, при выраженной эозинофилии назначают цетиризин, кларитин (препараты пролонгированного действия Н 1 -блокаторы второго поколения). Они имеют высокую специфичность, начинают действовать через 30 мин, основной эффект продолжается до 24 ч, не воздействуют на другие виды рецепторов, а также они не проникают через гепатоэнцефалический барьер.

Применение кортикостероидов . Применение глюкокортикоидов перорально показано при крайне тяжелом течении аллергического дерматита. Они назначаются в этих случаях местно. При местном применении кортикостероиды подавляют компоненты аллергического воспаления, выделение медиаторов, миграцию клеток в область поражения кожи, они вызывают сужение сосудов, уменьшают отек. Они снимают явления дерматита в остром и хроническом периодах.

В настоящее время разработана серия препаратов, достаточно безопасных для применения у детей: в виде лосьонов, кремов, мазей. Рекомендуется применение таких средств, как адвантан и др. Его используют с 4месяцев и в различных видах. Эффективным является элоком. Он не вызывает системного действия, и его можно применять один раз в сутки, его эффект обнаруживается уже в первые дни.

При выборе кортикостероидных средств необходимо стремиться ликвидации острых симптомов атопического дерматита в короткие сроки. Несмотря на риск возникновения побочных эффектов, кортикостероидные препараты являются основными в лечении атопического дерматита.

Таблица 33

Классификация топических кортикостероидов по степени активности (Смолкин Ю. С., 2003)

Окончание табл. 33

Наиболее эффективными являются?-метазонсодержащие мази, применение которых длительное время не рекомендуется. К таким средствам относится акридерм. Акридерм и акридерм ГК обладают увлажняющим действием и предотвращают высыхание кожи. В состав акридерма С входит салициловая кислота, которая размягчает и отшелушивает чешуйки эпидермиса. Комбинированный препарат акридерм ГК содержит в своем составе гентамицин (антибиотик) и противогрибковое средство. Он оказывает антибактериальный и противогрибковый эффект.

Противопоказаниями к назначению акридерма являются:

1) чувствительность к препарату;

2) туберкулез кожи;

3) вирусная инфекция кожи;

4) вакцинация;

5) пероральный дерматит;

6) розовые угри;

7) возраст ребенка до 1 года;

8) не применяется на лице, шее, в естественных складках.

Таблица 34

Лекарственные формы акридерма (Е. В. Матушевский).

При лечении атопического дерматита у детей применяются и противовоспалительные наружные средства: сера, деготь, ЛСД-3, перуанский бальзам, глина.

Мыть ребенка необходимо прохладной водой (не рекомендуется продолжительные купания и горячая вода, применять специальные шампуни типа Фридермдеготь, Фридерм цинк, Фридерм рН-баланс.

При вторичном инфицировании кожи применяются в виде мазей пасты, содержащие 3–5%-ного эритромицина. Обработка кожи растворами бриллиантового зеленого, метиленового синего.

При грибковой инфекции назначают кремы Низорал, Клотримазол и др.

Стойкий клинический эффект при атопическом дерматите возникает при правильном сочетании элиминации аллергена, учете всех факторов механизма развития заболевания, применении местно глюкокортикостероидов, коррекции нейровегетативных дисфункций.

Из книги Лечение лимоном автора Юлия Савельева

Дерматит Для избавления от этого заболевания прежде всего нужно устранить общую его причину (пониженный иммунитет организма, истощение и т. д.), но не помешают и специальные примочки и мази для местного лечения дерматита.Вы можете воспользоваться таким

Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Ника Германовна Аркадьева-Берлин

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ С появлением в окружающей среде огромного количества веществ, попадающих в организм человека, его иммунная система испытывает высокие нагрузки, защищая организм от чужеродных для него веществ.Атопический дерматит – это мультифакторный дерматоз с

Из книги Дерматовенерология автора Е. В. Ситкалиева

6. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника Атопический дерматит – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в

Из книги Дерматовенерология: конспект лекций автора Е. В. Ситкалиева

7. Атопический дерматит ЛечениеТерапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.Перед началом терапии необходимо провести

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

ЛЕКЦИЯ № 3. Атопический дерматит Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи,

Из книги Лечение травами. 365 ответов и вопросов автора Мария Борисовна Кановская

Атопический дерматит Атопический дерматит (диффузный нейродермит) – заболевание кожи, характеризующееся зудом, кожными высыпаниями и хроническим рецидивирующим течением. Отмечается четкая сезонность: зимой – обострения и рецидивы, летом – ремиссии.Провоцирующими

Из книги Гриб чага против 100 болезней автора Евгения Михайловна Сбитнева

Дерматит Дерматит – это воспаление поверхностных слоев кожи, вызванное повышенной чувствительностью к аллергенам или некоторым внутренним факторам (например, нервному напряжению). Причинами развития дерматита (экземы) являются хронические стрессы, нарушения обмена

Из книги Золотой ус и другие природные целители автора Алексей Владимирович Иванов

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

Дерматит При попадании на кожу аллергена или иного раздражающего вещества на ней развивается воспаление, или дерматит. Признаками заболевания являются отечность, покраснение и зуд кожных покровов. Кроме того, на коже появляются волдыри, которые со временем трескаются и

Из книги Домашний доктор на подоконнике. От всех болезней автора Юлия Николаевна Николаева

Из книги Терапевтическая стоматология. Учебник автора Евгений Власович Боровский

Дерматит При попадании на кожу различных раздражающих веществ, в том числе аллергенов, на ней развивается воспаление, или дерматит.Признаками заболевания являются отечность, покраснение и зуд кожных покровов. Кроме того, на коже появляются волдыри, которые со временем

Из книги Лечебные чаи автора Михаил Ингерлейб

11.10.5. Атопический хейлит Атопический хейлит (cheilitis atopicalis) является одним из симптомов атопического дерматита или нейродермита, т. е. относится к группе симптоматических хейлитов.Заболевание чаще встречается у детей и подростков обоего пола в возрасте от 7 до 17

Из книги Крапива, лопух, подорожник, зверобой. Лекарства от 100 болезней автора Юлия Николаевна Николаева

Дерматит Настой травы зайцегуба опьяняющегоПриготовление: 1 столовую ложку смеси залить стаканом кипящей воды. Принимать внутрь по 2–3 столовых ложки 3–4 раза в день до еды.Настой корня лопухаПриготовление: 2 столовые ложки корня лопуха большого залить 500 мл кипятка,

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский

Дерматит При попадании на кожу аллергена или иного раздражающего вещества на ней развивается воспаление, или дерматит. Признаками заболевания являются отечность, покраснение, шелушение и зуд кожных покровов. Кроме того, на коже появляются волдыри, которые со временем

Атопический дерматит у детей (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) - хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью.

Заболевание в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи.

Код по МКБ-10

L20 Атопический дерматит

L20.8 Другие атопические дерматиты

L20.9 Атопический дерматит неуточненный

Эпидемиология

Атопический дерматит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Заболеваемость колеблется, по данным различных эпидемиологических исследований, от 6,0 до 25.0 на 1000 населения (HanifinJ., 2002). Поданным исследований, проведённых в начале 60-х годов, распространённость атопического дерматита составляла не больше 3% (Ellis С. et al., 2003). К настоящему времени распространённость атопического дерматита в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе - 15,6%, а в Японии - 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления атопического дерматита в течение последних трёх десятилетий.

Распространённость симптомов атопического дерматита составила от 6,2% до 15,5% по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

В структуре аллергических заболеваний атопический дерматит у детей является самым ранним и самым частым проявлением атопии и выявляется у 80-85% детей раннего возраста с аллергией, причём в последние годы отмечается тенденция к более тяжёлому клиническому течению атопического дерматита с изменением его патоморфоза.

• У значительной части детей заболевание протекает хронически до пубертатного периода.
• Более ранняя манифестация (в 47% случаев атопический дерматит у детей проявляется сразу после рождения или в первые 2 мес жизни).
• Определённая эволюция симптомов болезни с расширением площади поражения кожи, увеличением частоты тяжёлых форм и числа больных атопический дерматитом с непрерывно рецидивирующим течением, устойчивым к традиционному лечению.

Кроме того, атопический дерматит у детей является первым проявлением «атопического марша» и значимым фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку эпикутанная сенсибилизация, формирующаяся при атопическом дерматите, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Проведённые генетические исследования показали, что атопический дерматит развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией (при этом он проявляется преимущественно на первом году жизни ребёнка); у 59% - если только один из родителей имеет атопический дерматит, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% - если только один родитель страдает аллергией, у 42% - если родственники первой линии имеют проявления атопии.

Причины атопического дерматита у ребенка

Атопический дерматит у детей в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

Симптомы атопического дерматита у ребенка

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Распространённость кожного процесса

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами.

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит у детей - наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

Тяжесть течения заболевания

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита у детей: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений - 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий - 6-8 мес.

При атопическом дерматите у детей средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений - 3-4 раза в год. Длительность ремиссий - 2-3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений - 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная - от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита у детей оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы.

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки.

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита у детей связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита у детей обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

Стадии

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD (scoring of atopic dermatitis) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей.

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Различают следующие стадии развития заболевания:

1. начальная;
2. стадия выраженных изменений;
3. стадия ремиссии;
4. стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи - гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (crusta lacteal, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания - микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление - отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3-7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

Формы

Клинические симптомы атопического дерматита у детей в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

1. младенческую, характерную для детей до 3 лет;
2. детскую - для детей 3-12 лет;
3. подростковую, наблюдаемую у подростков 12-18 лет.

Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений.

	Характерные элементы	Характерная локализация
	Эритематозные элементы на щеках в виде молочного струпа (crusta lacteal), серозные папулы и микровезикулы, эрозии в виде серозного «колодца» (спонгиоз). В дальнейшем - шелушение (паракератоз)	Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины
	Отёк, гиперемия, экссудация	Слизистые оболочки: носа, глаз, вульвы, крайней плоти, пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей
	Строфулюс (сливные папулы). Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка - лихенизация (лихенификация)	Сгибательные поверхности конечностей (чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже - боковая поверхность шеи, стопы, запястья)
Старше 3-5 лет	Формирование нейродермита, ихтиоза	Сгибательные поверхности конечностей

Младенческая форма

Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микро-папулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение -> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже - в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

Детская форма

Характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд -> расчёсы -> сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма

Характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клинико-морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов. 

Диагностика атопического дерматита у ребенка

Диагностика атопического дерматита у детей обычно не вызывает затруднений и основана на клинической картине заболевания: типичная локализация и морфология кожных высыпаний, зуд, упорное рецидивирующее течение. Однако в настоящее время нет единой и всеми признанной стандартизованной системы для диагностики атопического дерматита.

Основываясь на критериях J.M. Hanifin и G. Rajka (1980), Рабочая группа по атопическому дерматиту (AAAI) разработала алгоритм диагностики атопического дерматита (США, 1989), где выделяются обязательные и дополнительные критерии, в соответствии с чем для постановки диагноза необходимо наличие трёх и более обязательных и трёх и более дополнительных признаков. В нашей стране данный алгоритм не нашёл широкого применения.

В Российской национальной программе по атопическому дерматиту у детей для постановки диагноза в клинической практике рекомендуется учитывать следующие признаки.

Алгоритм диагностики атопического дерматита у детей [Рабочая Группа по атопическому дерматиту (AAAI), США, 1989]

Обязательные критерии

Дополнительные критерии

Зуд кожных покровов. Типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых - лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей). Хроническое рецидивирующее течение. Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии

Ксероз (сухость кожных покровов). Ладонный ихтиоз. Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами. Локализация кожного процесса на ладонях и стопах. Хейлит. Экзема сосков. Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушениями клеточного иммунитета. Начало заболевания в раннем детстве. Эритродермия. Рецидивирующий конъюнктивит. Линия Денье-Моргана (дополнительная складка под нижним веком). Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). Передние субкапсулярные катаракты. Трещины за ушами. Высокий уровень IgЕ в сыворотке крови

Методы исследования для постановки диагноза

• Сбор аллергологического анамнеза.
• Физикальное обследование.
• Специфическая аллергологическая диагностика.
• Общий анализ крови.

Сбор аллергологического анамнеза имеет свои особенности и требует от врача навыка, терпения, тактичности. Особое внимание следует обратить:

• на семейную предрасположенность к атопии, аллергическим реакциям;
• на характер питания матери во время беременности и лактации, употребление высокоаллергенных продуктов;
• на характер работы родителей (работа в пищевой, парфюмерной промышленности, с химическими реактивами и др.);
• на сроки введения в рацион ребёнка новых видов пищи и их связь с кожными высыпаниями;
• на характер кожных проявлений и их связь с приёмом медикаментов, цветением деревьев (трав), общением с животными, нахождением в окружении книг и др.;
• на сезонность обострений;
• на наличие других аллергических симптомов (зуд век, чихание, слёзотечение, кашель, приступы удушья и др.);
• на сопутствующие заболевания органов ЖКТ, почек, ЛОР-органов, нервной системы;
• на реакции на профилактические прививки;
• на жилищно-бытовые условия (повышенная сухость или влажность помещения, загромождение мягкой мебелью, книгами, наличие животных, птиц, рыб, цветов и др.);
• на эффективность проводимого лечения;
• на улучшение состояния ребёнка вне дома, при госпитализации, смене климата, перемене места жительства.

Скрупулёзно собранный анамнез помогает установить диагноз, а также уточнить этиологию заболевания: наиболее вероятный триггерный аллерген (аллергены), релевантные факторы.

Физикальное обследование

При осмотре оценивают внешний вид, общее состояние и самочувствие ребёнка; определяют характер, морфологию и локализацию кожных высыпаний, площадь поражения. Большое значение имеет окраска кожи и степень её влажности/сухости на отдельных участках, дермографизм (красный, белый или смешанный), тургор тканей и т.д.

Специфическая аллергологическая диагностика

Для оценки аллергологического статуса и установления причинной роли того или иного аллергена в развитии заболевания применяют:

• вне обострения - постановку кожных проб in vivo методами скарификации или prick-теста (микроукол в пределах эпидермиса);
• при обострении (а также при тяжёлом или непрерывно реци-дивирующем течении) - лабораторные методы диагностики по определению содержания общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови (ИФА, РИСТ, РАСТ и др.). Провокационные тесты с аллергенами у детей проводятся
• только аллергологами по специальным показаниям из-за опасности развития тяжёлых системных реакций. Элиминационно-провокационная диета является повседневным методом диагностики пищевой аллергии.

Для выявления сопутствующей патологии проводят комплекс лабораторных, функциональных и инструментальных исследований, выбор которых для каждого больного определяется индивидуально.

Лабораторные и инструментальные исследования

Клинический анализ крови (неспецифическим признаком может быть наличие эозинофилии. в случае присоединения кожного инфекционного процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз).

Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (низкий уровень общего IgE не указывает на отсутствие атопии и не является критерием исключения диагноза атопического дерматита).

Кожные тесты с аллергенами (прик-тест. скарификационные кожные пробы) проводятся аллергологом, выявляют IgE-опосредовапные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Приём антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов и нейролептиков снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 сут соответственно до предполагаемого срока исследования.

Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно осуществляется только врачами-специалистами (аллергологами) в специализированных отделениях или кабинетах для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.

Диагностика in vitro также проводится по направлению аллерголога и включает определение аллергенспецнфических антител к IgE в сыворотке крови, которое предпочтительно для пациентов:

• с распространёнными кожными проявлениями атопического дерматита;
• при невозможности отмены принимаемых антигистаминных препаратов. трициклических антидепрессантов, нейролептиков;
• с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;
• с высоким риском развития анафилактических реакций на определённый аллерген при проведении кожного тестирования;
• для детей грудного возраста;
• при отсутствии аллергенов для проведения кожного тестирования, при наличии таковых для диагностики in vitro.

Диагностические критерии атопического дерматита

Основные критерии

• Зуд кожи.
• Типичная морфология высыпаний и их локализация:
• дети первых лет жизни - эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;
• дети старшего возраста - папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.
• Ранняя манифестация первых симптомов.
• Хроническое рецидивирующее течение.
• Наследственная отягощённость по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими).

• Ксероз (сухость кожи).
• Реакции гиперчувствительности немедленного типа при тестировании с аллергенами.
• Ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони).
• Стойкий белый дермографизм.
• Экзема сосков.
• Рецидивирующий конъюнктивит.
• Продольная суборбитальная складка (линия Денни-Моргана).
• Периорбитальная гиперпигментация.
• Кератоконус (коническое выпячивание роговицы в её центре).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику атопического дерматита у детей проводят с заболеваниями, при которых встречаются фенотипически схожие изменения кожи:

• себорейный дерматит;
• контактный дерматит;
• чесотка;
• микробная экзема;
• розовый лишай;
• иммунодефицитные заболевания;
• наследственные нарушения метаболизма триптофана.

При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрасположенность к атопии, не прослеживается и связь с действием тех или иных аллергенов. Кожные изменения локализуются на волосистой части головы, где на фоне гиперемии и инфильтрации возникают скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих голову в виде корок; такие же элементы могут располагаться на бровях, за ушами. В естественных складках кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнистопапулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует.

Контактный дерматит связан с местными реакциями кожи на различные раздражители. В местах контакта с агентами-релевантами возникают эритема, выраженный отёк соединительной ткани, уртикарные или везикулёзные (редко буллёзные) высыпания. Кожные изменения ограничены теми участками кожи, где произошёл контакт (например, «пелёночный» дерматит).

Чесотка - контагиозное заболевание из группы дермато-зоонозов (вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabieï), на долю которого приходится наибольшее число диагностических ошибок. При чесотке выявляют парные везикулёзные и папулёзные элементы, чесоточные «ходы», экскориации, эрозии, серозно-геморрагические корочки. Вследствие расчёсов возникают линейно расположенные высыпания в виде удлинённых и слегка выступающих беловато-розовых валиков с пузырьками или корочками на одном конце. Высыпания локализуются обычно в межпальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области и области живота, ладонях и подошвах. У детей раннего возраста высыпания нередко располагаются на спине и в подмышечных впадинах.

Микробная (нумулярная) экзема чаще наблюдается у детей старшего возраста и обусловлена сенсибилизацией к микробным антигенам (чаще стрептококковым или стафилококковым). На коже образуются характерные очаги эритемы с чётко очерченными границами с фестончатыми краями, насыщенно-красного цвета. В последующем в очагах развивается обильное мокнутие с образованием корок на поверхности. Серозные «колодца» и эрозии отсутствуют. Очаги поражения располагаются асимметрично на передней поверхности голеней, тыльной стороне стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и боли в местах высыпаний. Важно учитывать данные о наличии очагов хронической инфекции.

Розовый лишай относится к группе инфекционных эритем и возникает обычно на фоне ОРЗ, редко встречается у детей раннего возраста. Кожные изменения характеризуются круглыми пятнами розового цвета диаметром 0,5-2 см, расположенными по линиям «натяжения» Лангера на туловище и конечностях. В центре пятен определяются сухие складчатые чешуйки, обрамлённые красной каймой по периферии. Зуд кожи выражен значительно. Розовый лишай протекает циклично, с обострениями весной и осенью.

Синдром Вискотта-Олдрича встречается в раннем возрасте и характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопенией, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями ЖКТ и органов дыхания. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунная недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, уменьшением популяции В-лимфоцитов (CD19+).

Гипериммуноглобулинемия Е (синдром Джоба) - клинический синдром, характеризующийся высоким уровнем общего IgE, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями. Дебют заболевания приходится на ранний возраст, когда появляются высыпания, идентичные атопическому дерматиту по локализации и морфологическим признакам. С возрастом эволюция кожных изменений схожа с таковой при атопическом дерматите, за исключением поражений в области суставов. Часто развиваются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается высокий уровень общего IgE. Характерны экспрессия Т-лимфоцитов (CD3+) и уменьшение продукции В-лимфоцитов (CD19+), увеличение соотношения CD3+/CD19+. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение фагоцитарного индекса.

Наследственные нарушения обмена триптофана представлены группой заболеваний, которые обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в его метаболизме. Заболевания дебютируют в раннем детстве и сопровождаются изменениями кожи, сходными с атопическим дерматитом по морфологии и локализации, иногда наблюдается себорея. Возрастная динамика клинических проявлений также протекает аналогично атопическому дерматиту. Зуд разной степени выраженности. Кожные высыпания обостряются на солнце (фотодерматоз). Часто развиваются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, синдром нарушения кишечного всасывания. В крови отмечаются эозинофилия, высокий уровень общего IgE, дисбаланс общей популяции Т-лимфоцитов (CD3+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), уменьшение соотношения CD3+/CD8+. Для дифференциальной диагностики проводят хроматографию аминокислот мочи и крови, определение уровня кинуреновой и ксантуреновой кислот.

Хотя диагностика и установление диагноза атопического дерматита у детей не вызывает затруднений, примерно у 1/3 детей под маской болезни протекают псевдоаллергические реакции. В подобных случаях иногда лишь время может поставить окончательную точку в диагнозе.

Псевдоаллергическими называют реакции, в развитии которых участвуют медиаторы истинных аллергических реакций (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента и др.), но отсутствует иммунная фаза. Возникновение этих реакций может быть обусловлено:

• массивным освобождением гистамина и других биологически активных веществ, индуцирующих либерацию (высвобождение) преформированных медиаторов из тучных клеток и базофилов, к которым относятся лекарственные вещества (полиамины, декстран, антибиотики, ферментные препараты и др.), продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом и др.;
• дефицитом первого компонента комплемента и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пропердиновому пути (путь С), который активируется бактериальными липо- и полисахаридами и является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты. Этот путь может «запускаться» также лекарственными препаратами, некоторыми эндогенно образующимися ферментами (трипсин, плазмин, калликреин);
• нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), чаще - арахидоновой. Анальгетики (ацетилсалициловая кислота и её производные) могут угнетать активность циклооксигеназы и сдвигать баланс метаболизма ПНЖК в сторону экспрессии лейкотриенов, что клинически проявляется отёком, бронхоспазмом, кожными высыпаниями по типу крапивницы и др.;
• нарушением процессов инактивации и элиминации медиаторов из организма: при нарушении функции гепатобилиарной системы, ЖКТ, почек, нервной системы, при обменных заболеваниях (т.н. патология клеточных мембран).

Лечение атопического дерматита у ребенка

Комплексное лечение атопического дерматита у детей должно быть направлено на подавление аллергического воспаления в коже, уменьшение воздействия триггеров и включать диетотерапию, мероприятия по контролю окружающей среды, применение препаратов системного и местного действия, реабилитацию, немедикаментозные методы, психологической помощи. Успех лечения определяется также устранением сопутствующих заболеваний.

Контроль условий окружающей среды

Характер проводимых мероприятий в значительной степени зависит от выявления гиперчувствительности к тем или иным аэроаллергенам (домашняя пыль, эпидермальные аллергены, плесневые грибы, пыльца растений и др.). Необходимо проводить полную элиминацию или снижение контакта с перечисленными агентами (влажная регулярная уборка помещений, минимальное количество мягкой мебели и книг в окружении ребёнка, специальное постельное бельё и его частая смена, отсутствие телевизора и компьютера в комнате, где находится больной и др.).

Важно также предусмотреть элиминацию неспецифических факторов, способных провоцировать обострение заболевания или поддерживать его хроническое течение (стресс, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания).

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение атопического дерматита у детей зависит от этиологии, формы, стадии (периода) заболевания, площади поражения кожи, возраста ребёнка, степени вовлечения в патологический процесс других органов и систем (сопутствующие заболевания). Лечение требует от врача высокой профессиональной подготовки, тесного взаимопонимания с родителями маленьких детей (а затем и с самими пациентами, по мере их взросления), огромного терпения, умения идти на компромиссы и контакты с врачами других специальностей, быть в прямом смысле «семейным врачом». Различают препараты системного (общего) действия и средства для наружного лечения.

Фармакологические средства системного действия используются в комбинации или в виде монотерапии и включают следующие группы препаратов:

• антигистаминные;
• мембраностабилизирующие;
• улучшающие или восстанавливающие функцию ЖКТ;
• витамины;
• регулирующие функции нервной системы;
• иммунотропные;
• антибиотики.

Применение антигистаминных препаратов (АГП) - одно из эффективных и признанных направлений в лечении атопического дерматита у детей, что обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития болезни. АГП назначают при обострении заболевания и выраженном зуде кожных покровов.

Отличительной особенностью АГП I поколения является их лёгкое проникновение через гематоэнцефалический барьер и выраженный седативный эффект, поэтому их применяют в острый период, но нецелесообразно назначать их школьникам.

АГП II поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают слабым седативным действием. У них, по сравнению с препаратами I поколения, более выражено сродство к H2-рецепторам, что обеспечивает быстрое начало действия и продолжительный терапевтический эффект. Кроме того, они тормозят раннюю и позднюю фазу аллергической реакции, уменьшают агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов, оказывая комбинированное противоаллергическое и противовоспалительное действие.

К препаратам III поколения относят телфаст, который разрешён к использованию только у детей старше 12 лет.

Мембраностабилизаторы - кетотифен, цетиризин, лоратадин, кромоглициевая кислота (натрия кромогликат) - представляют группу препаратов, обладающих комплексным ингибирующим воздействием на механизмы развития аллергического воспаления, и назначаются в острый и подострый периоды болезни.

Кетотифен, цетиризин, лоратадин обладают антагонизмом по отношению к Н2-гистаминовым рецепторам, подавляют активацию тучных клеток in vitro, ингибируют процесс выделения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, тормозят развитие аллергического воспаления и обладают др. эффектами, подавляющими аллергические реакции. Клинический эффект данных препаратов начинает развиваться через 2-4 нед, поэтому минимальный курс лечения составляет 3-4 мес.

Антигистаминные препараты для приёма внутрь

Название препарата		Форма выпуска	Дозы и кратность назначения
	Торговое
Мебгидролин	Диазолин	Таблетки 0,05 и 0,1 г	До 2 лет: 50- 150 мг/сут; 2-5 лет: 50-100 мг/сут, 5-10 лет: 100-200 мг/сут
Ципрогептадин		Таблетки 0,004 г Сироп (1 мл = = 0,4 мг)	От 6 мес до 2 лет (по особым показаниям!): 0,4 мг/ (кгхсут); от 2 до 6 лет: до 6 мг/сут; от 6 до 14 лет: до 12 мг/сут; 3 раза в сутки
Хлоропирамин	Супрастин	Таблетки 0,025 г	До 1 года: 6,25 мг (У4 таблетки), от 1 до 6 лет: 8,3 мг (1/3 таблетки), от 6 до 14 лет: 12,5 мг (1/2 таблетки); 2-3 раза в сутки
Клемастин		Таблетки 0,001 г	От 6 до 12 лет: по 0,5-1,0 мг; детям > 12 лет: по 1,0; 2 раза в сутки
Диметинден	Фенистил	Капли (1 мл = 20 капель = = 1 мг) Капсулы 0,004 г	С 1 мес до 1 года: по 3-10 капель; 1-3 года: по 10-15 капель; 4-11 лет: по 15-20 капель; 3 раза в сутки. Детям >12 лет: 1 капсула в сутки
Хифенадин	Фенкарол	Таблетки 0,01 и 0,025 г	До 3 лет: по 5 мг; 3-7 лет: по 10-15 мг; детям >7 лет: по 15-25 мг; 2-3 раза в сутки
Кетотифен	Задитен Кетоф Астафен	Таблетки 0,001 г Сироп (1 мл = = 0,2 мг)	От 1 года до 3 лет: 0,0005 г, детям >3 лет: 0,001 г; 2 раза в сутки
Цетиризин		Таблетки 0,01 г Капли (1 мл = = 20 капель = = 10 мг)	Детям >2 лет: 0,25 мг/кг, 1-2 раза в сутки
Лоратадин	Кларитин	Таблетки 0,01 г Сироп (5 мл = = 0,005 г)	Старше 2 лет и массой тела менее 30 кг: 5 мг; детям массой тела свыше 30 кг: 10 мг 1 раз в сутки
Фексофенадин		Таблетки 0,120 и 0,180 г	Детям старше 12 лет: 0,120-0,180 г 1 раз в сутки

Кромоглициевая кислота (натрия кромогликат, налкром) предупреждает развитие ранней фазы аллергического ответа, блокируя высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром непосредственно специфически воздействует на лимфоциты, энтероциты и эозинофилы слизистой оболочки ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Налкром назначают в комбинации с АГП. Продолжительность курса составляет обычно от 1,5 до 6 мес, что обеспечивает достижение стойкой ремиссии и предупреждает развитие рецидивов заболевания.

Препараты, улучшающие или восстанавливающие функции органов пищеварения, назначают в острый и подострый периоды атопического дерматита, с учётом выявленных изменений со стороны ЖКТ. Для улучшения процессов пищеварения и расщепления субстанций пищи, коррекции функциональных нарушений ЖКТ используют ферменты: фестал, энзистал, дигестал, панкреатин (мезим-форте, панкреатин, панцитрат), панзинорм и др, а также желчегонные средства: кукурузных рылец экстракт, аллохол, плодов шиповника экстракт (холосас), гепабене и др., курс лечения 10-14 дней. При дисбактериозе назначают эу-, пре- или пробиотики: бактисубтил, биоспорин, энтерол, бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин) и кишечные палочки (колибактерин), линекс, бификол, хилак-форте, бифиформ и др., обычно курс лечения этими препаратами составляет 2-3 нед.

Витамины повышают эффективность лечения атопического дерматита у детей. Кальция пантотенат (витамин В15) и пиридоксин (витамин В6) ускоряют процессы репарации в коже, восстановление функционального состояния коры надпочечников и печени. (бета-Каротин повышает устойчивость мембран к действию токсических веществ и их метаболитов, стимулирует иммунную систему, регулирует перекисное окисление липидов.

В препаратах, регулирующих функциональное состояние нервной системы, нуждаются до 80% больных, однако они должны назначаться психоневрологом или психологом. Используются седативные и снотворные средства, транквилизаторы, нейролептики, ноотропные средства, препараты, улучшающие ликворо- и гемодинамику: винпоцетин (кавинтон), актовегин, пирацетам (ноотропил, пирацетам), вазобрал, церебролизин, циннаризин, пиритинол (энцефабол) и др.

Иммуномодулирующее лечение показано только в тех случаях, когда атопический дерматит у детей протекает в сочетании с клиническими признаками иммунной недостаточности. Неосложнённое течение атопического дерматита не требует назначения иммуномодуляторов.

Системное антибактериальное лечение применяется при атопическом дерматите, осложнённом пиодермией. До назначения препаратов целесообразно определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирическом лечении предпочтение отдаётся использованию макролидов, цефалоспоринов I и II поколения, линкомицина, аминогликозидов.

Системные глюкокортикоиды (ГК) используются крайне редко и только при особо тяжёлом течении заболевания, в условиях стационара: коротким курсом (5-7 дней) в дозе 0,8-1,0 мг/кгхсут).

Средства для наружного применения. Ведущее место занимает наружное лечение, целями которого являются:

• подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним основных симптомов атопического дерматита у детей;
• устранение сухости кожи;
• профилактика и устранение инфицирования кожи;
• восстановление поврежденного эпителия;
• улучшение барьерных функций кожи.

В зависимости от фазы атопического дерматита у детей используются противовоспалительные, кератолитические, кератопластические, антибактериальные препараты, средства ухода за кожей.

Противовоспалительные средства (ПВС) для наружного применения разделяют на 2 большие группы: негормональные и содержащие глюкокортикоиды.

Негормональные ПВС издавна и широко используются в лечении атопического дерматита у детей: это препараты, содержащие дёгти, нафталанскую нефть, оксид цинка, папаверин, ретинол, АСД фракция (антисептик-стимулятор Дорогова, фракция 3). Они показаны при лёгких и среднетяжёлых формах заболевания у детей, начиная с первых месяцев жизни; хорошо переносятся, могут применяться в течение длительного времени, не вызывают побочных эффектов. Используются также крем Витамин Ф 99 и пимекролимус (элидел). При минимальных клинических проявлениях атопического дерматита у детей назначают местные антигистаминные средства [диметинден (фенистил), гель 0,1%].

Наружные глюкокортикоидные препараты эффективны при лечении как острых, так и хронических проявлений атопического дерматита у детей, но никогда не назначаются для профилактики.

Противовоспалительный эффект ГК связывают с иммунорегуляторным воздействием на клетки, отвечающие за развитие и поддержание аллергического воспаления кожи (клетки Лангерганса, лимфоциты, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки и др.), а также с вазоконстрикторным эффектом на сосуды кожи, снижающим отёк.

Механизмы противовоспалительной активности наружных глюкокортикоидных препаратов:

• активизация гистаминазы и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления;
• снижение чувствительности нервных окончаний к гистамину;
• усиление продукции белка липокортина, тормозящего активность фосфолипазы А, что уменьшает синтез медиаторов аллергического воспаления (лейкотриены, простагландины) из мембран клеток;
• снижение активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, что уменьшает проницаемость сосудистой стенки и выраженность отёка.

Потенциальная активность топических ГК зависит от структуры их молекулы и прочности связывания с рецепторами глюкокортикоидов, транспортирующих его внутрь клетки. Это позволяет отнести тот или иной местный ГК к классу слабых (гидрокортизон), средних [бетаметазон (бетновейт), висмута субгаллат (дерматол) и др.], сильных [метилпреднизолона ацепонат (адвантан), бетаметазон в виде дипропионата (белодерм), локоид, мометазон (элоком), триамцинолон (фторокорт), бетаметазон (целестодерм) и др.], очень сильных [клобетазол (дермовейт)] препаратов.

В педиатрической практике из наружных ГК используются препараты последнего поколения: метилпреднизолона ацепонат (адвантан), мометазон (элоком), гидрокортизон (локоид-гидрокортизона 17-бутират).

Эти топические ГК обладают высокой эффективностью и безопасностью, минимумом побочных эффектов и возможностью применения 1 раз в сутки, в том числе у детей раннего возраста. Курсовое лечение этими препаратами может длиться от 14 до 21 сут, хотя в большинстве случаев ограничивается 3-5 днями.

Для устранения сухости кожи - одного из наиболее частых симптомов атопического дерматита у детей - необходимо соблюдать ряд простых правил: обеспечить достаточную влажность в помещении, где находится ребёнок, соблюдать правила гигиены. К примеру, не оправдан запрет купания детей, особенно при обострении заболевания.

При инфицировании кожи стафило- и стрептококками назначают наружные средства, содержащие антибиотики: эритромицин, линкомицин (3-5% пасты), фукорцин, бриллиантовый зелёный (1-2% спиртовой раствор) и метилтиония хлорид (5% водный раствор метиленового синего), готовые формы наружных антибиотиков. Кратность их применения составляет обычно 1-2 раза в день. При выраженной пиодермии дополнительно назначают системные антибиотики.

При грибковой инфекции применяют наружные противогрибковые препараты: кремы изоконазол (травоген), кетоконазол (низорал), натамицин (пимафуцин), клотримазол и др.

При сочетании бактериальной и грибковой инфекции используют комбинированные препараты, содержащие антимикробные компоненты и ГК: тридерм, целестодерм-В с гарамицином и др.

Для улучшения микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения используют мази, содержащие актовегин или гепарин натрия, а также аппликации озокирита, парафина жидкого, глины, сапропели.

При глубоких трещинах и язвенных поражениях кожи назначают средства, улучшающие регенерацию кожи и восстанавливающие повреждённый эпителий: декспантенол (бепантен), солкосерил, мази с витамином А.

Физиотерапия

Физиотерапия в острый период включает такие методы, как электросон, сухие углеродные ванны, переменное магнитное поле, а в период ремиссии - бальнеотерапию и грязелечение.

Реабилитация и психологическая помощь

Реабилитационные мероприятия значительно повышают эффективность этапного лечения больных атопическим дерматитом. Для санаторно-курортного лечения издавна использовались целебные свойства радоновых, серовородных и сульфидных вод (Белокуриха, Ейск, Мацеста, Пятигорск, Приэьбрусье, Горячий Ключ и др.). Успешно функционируют специализированные санатории для детей с атопическим дерматитом: «Озеро Шира» (Красноярский край), «Красноусольский» (Башкортостан), «Озеро Саватикова» (Республика Тува), «Усть-Качка» (Пермская обл.), «Маян» (Свердловская обл.), «Тутальский» (Кемеровская обл.), «Ленинские скалы» (Пятигорск) и др.

Окружению ребёнка принадлежит огромная роль в создании правильного психологического климата, восстановлении эмоционального состояния, корковой нейродинамики, коррекции вегетативных нарушений, поэтому психологическая помощь должна касаться как ребёнка, так и его родителей.

Следует подчеркнуть, что атопический дерматит у детей не является противопоказанием к вакцинопрофилактике. Отсрочка вакцинации возможна на период острых проявлений и при пиогенных осложнениях. В остальных случаях вакцинация проводится в полном объёме, обязательно на фоне сопроводительного лечения, зависящего от формы, тяжести и клинической картины заболевания.

Залогом успеха в профилактике обострений заболевания и лечении детей, страдающих атопическим дерматитом, является преемственность в деятельности различных специалистов - педиатров, аллергологов, дерматологов, иммунологов. Однако без помощи родителей больных детей, их понимания проблемы невозможно достичь хороших результатов в контроле над заболеванием. Для обучения больных атопическим дерматитом и членов их семей существуют специальные программы, реализуемые в отделениях семейного консультирования.

Основные направления обучающей программы для больных атопическим дерматитом и членов их семей:

• информирование пациента и его родственников о заболевании и возможных факторах, поддерживающих хроническое течение атопического дерматита у детей (проводится после обследования больного);
• коррекция питания: сбалансированное полноценное питание с установленным и контролируемым режимом;
• рекомендации по детоксикации (энтеросорбенты, рисовая сорбция, регуляция деятельности кишечника и др.);
• коррекция выявленных нейровертебральных дисфункций (мас-саж, мануальная терапия, ЛФК и др.);
• советы по уходу за кожей с перечислением препаратов для наружного применения и показаний к их использованию;
• дифференцированная психологическая помощь семье. Комплексное использование профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий позволяет снизить заболеваемость атопическим дерматитом и улучшить качество жизни больных детей.

Первичная профилактика

Профилактику атопического дерматита у детей необходимо проводить еще до рождения ребёнка в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжать после рождения ребёнка (постнатальная профилактика).

Антенатальная профилактика

Существенно увеличивают риск формирования атопического дерматита высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, нерациональный приём лекарственных препаратов, воздействие профессиональных аллергенов, одностороннее углеводное питание, злоупотребление продуктами с облигатными пищевыми аллергенами и др.). Исключение этих факторов является важным этапом профилактики атопического дерматита. Беременные с отягощенной наследственностью по аллергии и особенно при её наличии должны исключить или максимально ограничить контакты с любыми (пищевыми, бытовыми, профессиональными) аллергенами.

Постнатальная профилактика

В раннем постнатальном периоде необходимо ограничить новорождённых от излишнего приёма лекарственных препаратов и раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза IgE. Индивидуальная диета необходима не только ребёнку, но и кормящей грудью матери. У новорождённого с факторами риска развития атопического дерматита необходимы правильный уход за кожей, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), организация рационального питания с разъяснением необходимости грудного вскармливания, рационального введения прикорма, а также соблюдение рекомендаций по гипоаллергенному режиму.

Немаловажное значение в профилактике атопического дерматита у детей имеет соблюдение таких факторов, как:

• исключение курения во время беременности и в доме, где находится ребёнок;
• исключение контакта беременной и ребёнка раннего возраста с домашними животными;
• уменьшение контакта детей с химическими средствами в быту;
• предупреждение острых респираторных вирусных и других инфекционных заболеваний.

Первичная профилактика атопического дерматита у детей возможна при условии тесной преемственности в работе педиатра, акушера-гинеколога, аллерголога и дерматолога.

Вторичная профилактика

Соблюдение матерью гипоаллергенной диеты во время кормления грудью ребёнка, страдающего атопическим дерматитом, может уменьшить тяжесть течения заболевания. Приём матерью во время беременности и лактации Lactobacillus sp., а также обогащение ими рациона ребёнка первого полугодия жизни снижают риск раннего развития атопических болезней у предрасположенных детей. При невозможности исключительно грудного вскармливания в первые месяцы жизни у предрасположенных детей рекомендуют использование гипоаллергенных смесей (гидролизатов - полных или частичных).

Третичная профилактика

Заключается в предупреждении повторного появления уже имеющихся симптомов атопического дерматита и своевременной терапии развившихся обострений. Данные, касающиеся влияния элиминационных мероприятий (использование специальных постельных принадлежностей и чехлов для матрасов, вакуумных пылесосов для уборки, акарйцидов) на течение атопического дерматита, противоречивы, однако в 2 исследованиях подтверждено значительное уменьшение тяжести симптомов атопического дерматита у детей с сенсибилизацией к клещам домашней пыли при снижении концентрации клещей в окружающей среде.