Трепетание предсердий: причины, формы, диагностика, лечение, прогноз

Трепетание предсердий (ТП) – это одна из наджелудочковых тахикардий, когда предсердия сокращаются с очень большой скоростью – более 200 раз в минуту, но ритм сокращений всего сердца остается правильным.

Трепетание предсердий в несколько раз чаще встречается у мужчин, среди пациентов – обычно пожилые люди возраста 60 лет и старше. Точную распространенность этого вида аритмии установить сложно по причине ее нестабильности. ТП часто кратковременно, поэтому зафиксировать ее на ЭКГ и в диагнозе бывает сложно.

Длится трепетание предсердий от нескольких секунд и до нескольких суток (пароксизмальная форма), редко – более недели. В случае кратковременного нарушения ритма больной ощущает дискомфорт, который быстро проходит либо его сменяет . У части пациентов трепетание с мерцанием сочетаются, периодически сменяя друг друга.

Выраженность симптоматики зависит от скорости сокращения предсердий: чем она больше, тем выше вероятность гемодинамических расстройств. Особенно опасна эта аритмия у пациентов с тяжелыми структурными изменениями в левом желудочке, при наличии хронической сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при трепетании предсердий ритм восстанавливается сам, но случается, что нарушение прогрессирует, сердце не справляется со своей функцией, а больному необходима срочная медицинская помощь. Антиаритмические препараты далеко не всегда дают нужный эффект, поэтому ТП – тот случай, когда целесообразно решать вопрос о кардиохирургической помощи.

Трепетание предсердий – патология серьезная, хотя не только многие больные, но и врачи не придают должного внимания ее эпизодам. Результат – расширение камер сердца с прогрессирующей его недостаточностью, тромбоэмболии, которые могут стоить жизни, поэтому любой приступ нарушения ритма не должен оставаться без внимания, а при его появлении стоит направиться к кардиологу.

Как и почему появляется трепетание предсердий?

Трепетание предсердий – это вариант суправентрикулярной тахикардии, то есть очаг возбуждения появляется в предсердиях, вызывая их слишком частые сокращения.

Ритм сердца при трепетании предсердий остается регулярным, в отличие от (мерцательной аритмии), когда предсердия сокращаются учащенно и хаотично. Более редкие сокращения желудочков достигаются частичной блокадой проведения импульсов к миокарду желудочков.

Причины трепетания предсердий довольно разнообразны, но всегда в основе лежит органическое повреждение сердечной ткани, то есть изменение самой анатомической структуры органа. С этим можно связать более высокую частоту патологии у пожилых лиц, в то время как у молодых аритмии больше носят функциональный и дисметаболический характер.

Среди заболеваний, сопровождающихся ТП, можно отметить:

• Ишемическую болезнь в виде диффузного , постинфарктного рубца или ;
• Воспалительные процессы в и ;
• , особенно, с сильной .

Нередки случаи трепетания предсердий у больных с легочной патологией – хроническими обструктивными заболеваниями (бронхит, астма, эмфизема), . Предрасполагает к этому явлению расширение правых отделов сердца вследствие повышения давления в легочной артерии на фоне склероза паренхимы и сосудов легких.

После кардиохирургических операций в первую неделю высок риск этого типа нарушения ритма. Его диагностируют после коррекции врожденных пороков, аорто-коронарного шунтирования.

Факторами риска ТП считают сахарный диабет, нарушения электролитного обмена, избыток гормональной функции щитовидной железы, различные интоксикации (лекарствами, алкоголем).

Как правило, причина трепетания предсердий ясна, но случается, что аритмия настигает практически здорового человека, тогда речь идет об идиопатической форме ТП. Нельзя исключить роль и наследственного фактора.

В основе механизма появления трепетания предсердий — многократно повторяющееся возбуждение волокон предсердий по типу macro-re-entry (импульс как бы ходит по кругу, вовлекая в сокращение те волокна, которые уже сокращались и должны быть в этот момент расслаблены). «Повторный вход» импульса и возбуждение кардиомиоцитов свойственен именно структурным повреждениям (рубец, некроз, очаг воспаления), когда создается препятствие для нормального распространения импульса по волокнам сердца.

Возникнув в предсердии и вызвав повторяющееся сокращение его волокон, импульс все же достигает предсердно-желудочкового (АВ) узла, но так как последний не может проводить столь частые импульсы, то возникает – до желудочков доходит самое большее — половина предсердных импульсов.

Ритм сохраняется регулярным, а соотношение количества сокращений предсердий и желудочков пропорциональны в зависимости от числа проведенных к желудочковому миокарду импульсов (2:1, 3:1 и т. д.). Если к желудочкам доходит половина импульсов, то у пациента будет тахикардия до 150 ударов в минуту.

трепетание предсердий, переходящее от 5:1 к 4:1

Очень опасно, когда все предсердные импульсы доходят-таки до желудочков, и соотношение систол всех отделов сердца становится 1:1. В этом случае частота ритма достигает 250-300, резко нарушается гемодинамика, пациент теряет сознание и появляются признаки острой сердечной недостаточности.

ТП может самопроизвольно перейти в фибрилляцию предсердий, для которой не характерен регулярный ритм и четкое соотношение числа желудочковых сокращений к предсердным.

В кардиологии выделяют две разновидности трепетания предсердий:

типичное и обратное типичное ТП

1. Типичную;
2. Атипичную.

При типичном варианте синдрома ТП волна возбуждения идет по правому предсердию, частота систол достигает 340 в минуту. В 90% случаев сокращение происходит вокруг трехстворчатого клапана против часовой стрелки, у остальных больных – по часовой.

При атипичной форме ТП волна возбуждения миокарда проходит не по типичному кругу, затрагивая перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, а по правому или левому предсердию, вызывая сокращения до 340-440 в минуту. Эту форму нельзя купировать чреспищеводной кардиостимуляцией.

Проявления трепетания предсердий

В клинике принято выделять:

• Впервые возникшее трепетание предсердий;
• Пароксизмальную форму;
• Постоянную;
• Персистирующую.

При пароксизмальной форме длительность ТП не более недели, аритмия проходит самопроизвольно. Персистирующее течение характеризуется длительностью нарушения больше 7 дней, а самостоятельная нормализация ритма невозможна. О постоянной форме говорится, когда приступ трепетания не удается купировать либо лечение не проводилось.

Клиническое значение имеет не продолжительность ТП, а частота, с которой сокращаются предсердия: чем она выше, тем явнее нарушение гемодинамики и вероятнее осложнения. При частых сокращения предсердия не успевают обеспечить желудочки нужным объемом крови, постепенно расширяясь. При частых эпизодах трепетания предсердий или постоянной форме патологии наступает , расстройство кровообращения в обоих кругах и , возможна дилатационная кардиомиопатия.

Помимо недостаточного сердечного выброса, важное значение имеет и недостаток крови, направляющейся в коронарные артерии. При выраженном ТП недостаток перфузии достигает 60% и более, а это – вероятность острой сердечной недостаточности и инфаркта.

Клинические признаки трепетания предсердий проявляются при пароксизме аритмии. Среди жалоб больных возможны слабость, быстрая утомляемость, особенно, при физических упражнениях, дискомфортные ощущения в грудной клетке, учащенное дыхание.

При дефиците коронарного кровообращения появляются симптомы , у пациентов с ишемической болезнью сердца боли усиливаются или носят прогрессирующий характер. Недостаток системного кровотока способствует гипотонии, тогда к симптомам прибавляется головокружение, потемнение в глазах, тошнота. Большая частота сокращений предсердий может спровоцировать синкопальные состояния и тяжелые обмороки.

Приступы трепетания предсердий чаще появляются при жаркой погоде, после физических усилий, сильных эмоциональных переживаний. Прием алкоголя и погрешности в диете, расстройства кишечника тоже могут провоцировать пароксизмы трепетания предсердий.

Когда на одно сокращение желудочков приходится 2-4 сокращений предсердий, пациенты предъявляют относительно мало жалоб, такое соотношение сокращений переносится легче, чем мерцательная аритмия, потому что ритм регулярный.

Опасность трепетания предсердий состоит в его непредсказуемости: в любой момент частота сокращений может стать очень высокой, появится сердцебиение, усилится одышка, разовьются симптомы недостаточности кровоснабжения мозга – головокружение и обмороки.

Если соотношение предсердных и желудочковых сокращений стабильное, то пульс будет ритмичен, но когда этот коэффициент колеблется, пульс станет нерегулярным. Характерным симптомом будет также пульсация вен шеи, частота которой превышает в два и более раз пульс на периферических сосудах.

Как правило, ТП появляется в виде непродолжительных и не частых пароксизмов, но при сильном учащении сокращений камер сердца возможны осложнения – тромбоэмболии, отек легких, острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков и смерть.

Диагностика и лечение трепетания предсердий

В диагностике трепетания предсердий первостепенное значение отводится электрокардиографии. После осмотра больного и определения пульса диагноз может быть лишь предположительным. Когда коэффициент между сокращениями отделов сердца стабильный, то пульс будет либо более частым, либо нормальным. При колебаниях коэффициента проведения ритм станет неправильным, как при мерцательной аритмии, но отличить эти два вида нарушения по пульсу невозможно. В первичной диагностике помогает оценка пульсации вен шеи, которая превышает пульс в 2 и более раза.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий состоят в появлении так называемых предсердных волн F, но желудочковые комплексы будут регулярными и неизмененными. При суточном мониторировании регистрируют частоту и длительность пароксизмов ТП, их связь с нагрузкой, сном.

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых тахикардиях

Для уточнения анатомических изменений в сердце, диагностики порока и определения места органического повреждения проводится , во время которого врач уточняет размер полостей органа, сократимость сердечной мышцы, особенности клапанного аппарата.

В качестве дополнительных методов диагностики применяют лабораторные – определение уровня гормонов щитовидной железы в целях исключения тиреотоксикоза, ревмопробы при ревматизме или подозрении на него, определение электролитов крови.

Лечение трепетания предсердий может быть медикаментозным и кардиохирургическим. Большую сложность представляет устойчивость ТП к медикаментозному воздействию, в отличие от мерцания, которое почти всегда поддается коррекции с помощью лекарств.

Медикаментозная терапия и первая помощь

Консервативное лечение включает назначение:

• (метопролол);
• (верапамил, дилтиазем);
• Антиаритмических средств (амиодарон, флекаинид, ибутилид);
• Препаратов калия;
• (дигоксин);
• (варфарин, гепарин).

Бета-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов назначаются параллельно с антиаритмиками для того, чтобы не допустить улучшения проведения в атрио-вентрикулярном узле, так как есть риск, что все предсердные импульсы станут доходить до желудочков и спровоцируют желудочковую тахикардию. Наиболее часто для контроля частоты желудочковых сокращений используется верапамил.

Если пароксизм трепетания предсердий возник на фоне , когда нарушено проведение по основным путям сердца, строго противопоказаны все препараты из выше перечисленных групп, кроме антикоагулянтов и антиаритмических средств.

Неотложная помощь при пароксизме трепетания предсердий, сопровождающемся стенокардией, признаками ишемии мозга, тяжелой гипотонией, прогрессированием недостаточности сердца состоит в экстренной электрической кардиоверсии током небольшой мощности. Параллельно вводят антиаритмики, повышающие эффективность электрической стимуляции миокарда.

Медикаментозная терапия при приступе трепетания назначается при риске осложнений или плохой переносимости приступа, при этом вводят амиодарон в вену струйно. Если амиодарон не восстанавливает ритм в течение получаса, показаны сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин). В случае отсутствия эффекта от лекарств приступают к электрической кардиостимуляции.

Другая схема лечения возможна при приступе, длительность которого не превышает двух суток. В этом случае применяют прокаинамид, пропафенон, хинидин с верапамилом, дизопирамид, амиодарон, электроимпульсную терапию.

При целесообразности для восстановления синусового ритма показана чреспищеводная или внутрипредсердная стимуляция миокарда. Воздействие тока сверхвысокой частоты проводится больным, перенесшим операции на сердце.

Если трепетание предсердий длится более двух суток, то перед тем, как приступить к , обязательно вводятся антикоагулянты (гепарин) для профилактики тромбоэмболических осложнений. В течение трех недель антикоагулянтной терапии параллельно назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства.

Оперативное лечение

РЧ-абляция при ТП

При постоянном варианте трепетания предсердий или частых рецидивах кардиолог может порекомендовать проведение , эффективной при классической форме ТП с круговой циркуляцией импульса по правому предсердию. Если трепетание предсердий сочетается с синдромом слабости синусного узла, то помимо абляции путей проведения в предсердии, действию тока подвергают и атрио-вентрикулярный узел, а впоследствии , обеспечивающий правильный ритм сердца.

Устойчивость трепетания предсердий к медикаментозному лечению приводит к все более частому применению радиочастотной абляции (РЧА), которая особенно эффективна при типичной форме патологии. Действие радиоволн направлено на перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, где наиболее часто и происходит циркуляция электрического импульса.

РЧА может быть проведена и в момент пароксизма, и планово при синусовом ритме. Показанием к процедуре будет не только затянувшийся приступ или тяжелое течение ТП, но и та ситуация, когда больной на нее согласен, поскольку длительное применение консервативных методов может спровоцировать новые виды аритмий и нецелесообразно в экономическом отношении.

Абсолютные показания к РЧА – отсутствие эффекта от антиаритмических средств, их неудовлетворительная переносимость либо нежелание больного принимать длительно какие бы то ни было лекарства.

Отличительной особенностью ТП считают ее устойчивость к лекарственному лечению и большую вероятность рецидивов приступа трепетания. Такое течение патологии очень предрасполагает к внутрисердечному тромбообразованию и распространению тромбов по большому кругу, в результате – инсульты, гангрена кишечника, инфаркты почек и сердца.

Случай из практики.

Нерегулярное сердцебиение – это аритмия. Частота сердечных сокращений также может быть нерегулярной. Нормальная частота сердечных сокращений – от 50 до 100 ударов за минуту. Не обязательно одновременное возникновение аритмии и неправильной частоты сердечных сокращений. Аритмия может возникнуть на фоне нормальной частоты сердечных сокращений или даже замедленной частоты (называется брадиаритмия – меньше 60 ударов за минуту). Также аритмия может возникать на фоне ускоренного сердечного ритма (называется тахиаритмия – больше 100 ударов за минуту). В США ежегодно более 850000 людей госпитализируют из-за аритмий.

Что вызывает аритмию? .

Аритмия может возникать вследствие множества различных факторов, включая такие (общепринятые представления):

• Ишемическая болезнь сердца.
• Нарушение баланса электролитов в Вашей крови (например, натрия или калия).
• Изменения в Вашей сердечной мышце.
• Повреждения вследствие сердечного риска.
• Процессы восстановления после операций на сердце.
• Неправильный сердечный ритм может возникать и в «нормальном здоровом» сердце.

Причина аритмии с позиции HAT medicine.

Хотя нам кажется, что сердечный ритм у нас ритмичный, то это не совсем так. Если мы будем определять частоту сердечных сокращений не в минуту, а на другом более большем временном интервале, то обратим внимание, что ритм не является ритмичным.
Известно, что синусовая аритмия у молодых людей связана с дыханием и является совершенно нормальным явлением. При вдохе сердцебиения усиливаются, а при выдохе уменьшаются. Синусовая аритмия уменьшается с возрастом, но сохраняется при здоровом сердце. Это проявления здорового хаоса. То есть, нормальный ритм сердца «хаотический».
Именно при таком ритме сердце лучше приспосабливается к различным нагрузкам и лучше переносит стресс. При тяжелых заболеваниях сердца (при отсутствии аритмии как заболевания), как показали исследования ученых, пульс очень ритмичный и в течение длительного отрезка времени не изменяется. Это плохой прогностический симптом.
По системе НАТ аритмия возникает либо при нарушении желудочно-кишечного тракта, либо – мочеполового. Мы еще четко в этом не определились. Когда у нас будет больше опыта, мы сможем очень быстро лечить нарушения ритма (естественно, не далекозапущенные). Пока мы этого не делаем.

Какие существуют виды аритмий?

Экстрасистолы Преждевременные сокращения предсердий. Эти экстрасистолы возникают в предсердиях (верхние камеры сердца). Они не причиняют вреда и не требуют лечения.

Желудочковая тахикардия. Ускоренный сердечный ритм исходит из нижних отделов сердца (желудочков). Он препятствует адекватному наполнению сердца кровью, поэтому в организм сердце выталкивает меньше крови. Эта аритмия может быть тяжелой, особенно у людей с больным сердцем, и может сочетаться с другими симптомами. Люди с такой аритмией должны наблюдаться у кардиолога.

Фибрилляция желудочков. Это непрерывный дезорганизованный поток импульсов из желудочков. Происходит трепетание желудочков, вследствие чего они не могут сокращаться и перекачивать кровь по организму.

Фибрилляция желудочков – это очень серьезное осложнение болезни сердца, приводящее к смерти. Требуется немедленная дефибрилляция.

Все мы слышали о внезапной смерти молодых людей. Это могут быть футболисты, боксеры. В некоторых случаях это происходит из-за того, что они получают сильный удар в грудную клетку, туда, где находится левый желудочек. У них развивается фибрилляция желудочков. Только в 15% случаев удается провести быструю дефибрилляцию и спасти человека.
Возможно, у них был симптом удлиненного QT. QT – это участок на электрокардиограмме (ЭКГ), который отражает время, которое сердечная мышца тратит на сокращение и последующее восстановление. Синдром удлиненного QT передается по наследству.

Блокада сердца. Замедление или полная блокада прохождения электрического импульса на пути от синоатриального узла к желудочкам. Уровень, где импульс замедляется или блокируется, может находиться в атриовентрикулярном узле или в системе Гиса-Пуркинье. При этом сердце может биться нерегулярно и часто с меньшей частотой. Если блокада сердца тяжелая, то необходима имплантация водителя ритма.

Какие симптомы аритмий?

Аритмия может быть «немой» и не проявляться какими-либо симптомами. Доктор может определить нерегулярное сердцебиение во время прощупывания пульса при физикальном осмотре или при анализе электрокардиограммы (ЭКГ).

Если симптомы появляются, то они могут включать в себя:

• Сердцебиение (чувство проскакивающих ударов сердца, его трепетания или «кувыркания» в грудной клетке, или чувства, что сердце выскакивает из груди).
• Ощущение глухих ударов в грудной клетке.
• Головокружение или чувство помутнения сознания.
• Обмороки.
• Одышка.
• Дискомфорт в грудной клетке.
• Слабость или усталость (чувство сильной усталости).

Лечение зависит от вида и тяжести Вашей аритмии. Некоторые люди с аритмиями в лечении не нуждаются. Для лечения других используются медикаменты, изменения образа жизни и хирургические процедуры.

Какие лекарственные препараты применяются для лечения аритмий?

Антиаритмические препараты. Эти медикаменты контролируют частоту сердечных сокращений и включают бета-блокаторы.
Антикоагулянтная или антитромбоцитарная терапия. Препараты этой группы уменьшают риск образования тромбов и возникновения инсульта. Они включают в себя варфарин («разжижает кровь») или аспирин.
Поскольку такие медикаменты действуют достаточно индивидуально, может понадобиться время для того, чтобы попробовать несколько препаратов и подобрать дозу, оптимальную для Вас.

Какие изменения образа жизни мне необходимо провести? .

• Если Вы отмечаете, что нерегулярный сердечный ритм у Вас чаще всего возникает при определенных видах нагрузок, то старайтесь их избегать.
• Если Вы курите, то надо обязательно бросить курить.
• Ограничьте потребление алкоголя и других продуктов брожения микробов (НАТ диета).
• Ограничьте потребление кофеина.
• Держитесь подальше от стимуляторов, которые используются при кашле, и препаратов от простуды. В состав некоторых из этих медикаментов входят вещества, которые могут провоцировать развитие неправильного сердечного ритма.
• Естественно, для профилактики и лечения необходимы физические упражнения: ходьба.
• Особое место должно уделяться релаксации. Нормализуйте половую жизнь. Неправильный ритм может провоцировать аритмию.

Что такое водитель ритма?

Водитель ритма – это устройство, которое посылает к сердечной мышце электрические импульсы небольшой интенсивности для поддержания адекватной частоты сердечных сокращений. Обычно водители ритма используют для предотвращения слишком медленного сердцебиения. Они состоят из генератора (в котором находятся батарейки и маленький компьютер) и проводящей системы (провода), по которой импульсы проходят от генератора импульсов к сердечной мышце.
Применяется также электрическая кардиоверсия, антитахикардитическая кардиостимуляция, дефибрилляция, абляция катетером, сердечная хирургия.

Лечение аритмий с помощью HAT medicine нами не проводится.

www.hatmedicine.com

Нарушения деятельности сердца являются достаточно распространенными патологическими состояниями, в особенности среди людей зрелого возраста. Чаще всего доктора сталкиваются с такими разновидностями подобных заболеваний, как разные виды аритмии. Они требуют к себе достаточно серьезного отношения и правильной коррекции, позволяющей предупредить развитие различных осложнений. Сегодня мы поговорим о такой разновидности аритмии, как трепетание предсердий. Попробуем разобраться в причинах появления такой патологии, а также в симптоматике данного заболевания и наиболее оптимальных методах его терапии.

Почему возникает трепетание предсердий? Причины

Трепетание предсердия представляет по своей сути тахиартимию, при которой ритм предсердия остается правильным, но увеличивается до двухсот-четырехсот в минуту. Такое состояние обычно развивается на фоне различных органических недугов сердца. Специалисты утверждают, что такая разновидность аритмии может возникать при ревматических пороках сердца, а также при ишемической болезни сердца, что включает в себя атеросклеротический кардиосклероз, а также состояние острого инфаркта миокарда.

Кроме того трепетание предсердия появляется при кардиомиопатии, миокардите и перикардите, иногда его фиксируют у больных гипертонической болезнью и некоторыми другими недугами. В определенных случаях такая патология осложняет течение раннего послеоперационного периода после перенесенных кардиохирургических коррекций, призванных устранить врожденные пороки сердца либо осуществить аортокоронарное шунтирование.

Кроме всего прочего трепетание предсердий может встречаться у пациентов с ХОБЛ, а также с эмфиземой легких либо с тромбоэмболией легочных артерий. При диагнозе «легочное сердце» такой симптом часто сопровождает терминальную стадию развития сердечной недостаточности.

В определенных случаях такое явление возникает не по причине сердечных проблем, оно может наблюдаться у больных сахарным диабетом, тиреотоксикозом, а также у тех, кто подвержен синдрому ночного апное. Трепетание предсердий может развиться на фоне алкогольной либо лекарственной интоксикации, его может вызвать и гипокалиемия.

Как проявляется трепетание предсердий? Симптомы

Впервые развившееся либо пароксизмальное трепетание предсердий дает о себе знать внезапным приступом сердцебиения, при этом больной ощущает очень сильную слабость, у него снижается физическая выносливость и появляется дискомфорт и чувство давления в области грудной клетки. Кроме всего прочего такое патологическое явление сопровождается возникновением стенокардии и одышки. У больного существенно снижаются показатели артериального давления, и может начинаться головокружение.

Подобные приступы могут беспокоить пациента довольно редко – буквально один-два раза в год, но в определенных случаев их частота достигает нескольких в день. Они могут быть спровоцированы физической нагрузкой, эмоциональными стрессами и обильным питьем. Также трепетание предсердий может появляться после потребления алкогольных напитков и из-за расстройства кишечника. Если частота пульса достигает особенно частых показателей, у больного может возникнуть пресинкопальное либо синкопальное состояние.

Даже в том случае, если трепетание предсердий развивается бессимптомно, оно может стать причиной ряда довольно серьезных осложнений. Такая патология существенно повышает риск появления желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков, кроме того она может вызывать системные тромбоэмболии, сердечную недостаточность и даже остановку сердца.

Трепетание предсердий — лечение

Терапевтическая коррекция при трепетании предсердий призвана купировать приступы, восстановить оптимальный синусовый ритм, а также максимально предотвратить повторение эпизодов подобных расстройств.

В качестве медикаментозного лечения обычно используют бета-блокаторы, к примеру, метопролол и пр. Кроме того большинство докторов прописывают прием блокираторов кальциевых каналов, такие лекарства представлены верампилом и дилтиаземом. Также лекарственная терапия включает в себя потребление препаратов калия, сердечных гликозидов и ряда антиаритмических препаратов, среди которых амиодарон, ибутилид, а также соталол. С целью понижения тромбоэмболитического риска настоятельно рекомендуется проводить антикоагулянтную терапию. Для этого практикуется внутривенное либо подкожное введение гепарина, а также использование такого медикамента, как варфарин.

Для того чтобы купировать типичный приступ трепытания предсердий доктора чаще всего прибегают к электрокардиостимуляции сквозь пищевод. Если у пациента наблюдается острый сосудистый коллапс, стенокардия, ишемия мозга либо нарастание сердечной недостаточности, ему проводят электрическую кардиоверсию, используя разряды малой мощности, начиная от двадцати джоулей. При этом стоит учитывать, что эффективность такой коррекции существенно повышается при правильном проведении лекарственного лечения аритмии.

В определенных случаях трепетание предсердий требует проведения радиочастотной либо криотерапии. Наиболее подходящая методика коррекции подбирается в каждом конкретном случае доктором, который учитывает все индивидуальные особенности пациента.

Екатерина, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

www.rasteniya-lecarstvennie.ru

Патофизиология сердцебиения

Механизмы, приводящие к появлению чувства сердцебиения, неясны. Обычно синусовый ритм с нормальной частотой не ощущается пациентом, а сердцебиение, как правило, отражает изменения частоты сокращений или сердечного ритма. В любом случае оно является результатом патологических движений сердца в грудной клетке, которые воспринимаются больным. В случаях одиночной экстрасистолии больной может воспринимать усиленное постэктопическое сокращение как «выпавший» удар сердца, а не сам преждевременный комплекс, что, по-видимому, связано с тем, что экстрасистола блокирует появление очередного синусового комплекса, а это ведет к более длительному периоду наполнения желудочков и к увеличению ударного объема.

Восприятие сердечного ритма может быть крайне разнообразным. Некоторые пациенты ощущают практически каждую экстрасистолу, тогда как другие не знают о наличии у них даже сложных предсердных или желудочковых тахиаритмий. Субъективное восприятие аритмий обострено у больных, ведущих малоподвижный образ жизни, на фоне тревоги или депрессии и менее выражено у активных больных, удовлетворенных жизнью. В ряде случаев возможно появление жалоб на сердцебиение в отсутствие каких-либо нарушений ритма.

Причины сердцебиения

Частые причины:

• тревожные расстройства (чрезмерное беспокойство о нормальном сердцебиении);
• синусовая тахикардия (например, стресс, лихорадка, физическая нагрузка);
• предсердные эктопические ритмы;
• желудочковые эктопические ритмы;
• наджелудочковая тахикардия.

Возможные причины:

• тиреотоксикоз (комбинация синусовой тахикардии и повышенной тревожности, даже если отсутствуют желудочковые эктопические ритмы);
• менопауза (из-за внезапной вазодилатации);
• фибрилляция предсердий (разные причины возникновения, например ишемическая болезнь сердца, поражение митрального клапана, употребление алкоголя);
• ятрогенные причины (например, прием дигоксина, нифедипина);
• трепетание предсердий.

Редкие причины:

• блокады сердца (особенно при изменениях вида блокады);
• синдром слабости синусового узла;
• злоупотребление наркотиками;
• желудочковая тахикардия.

У некоторых больных отмечается повышенная чувствительность к восприятию нормальной работы сердца, особенно при увеличении частоты сердечных сокращений на фоне физических нагрузок, лихорадки или тревоги. Однако в большинстве случаев причиной появления сердцебиений являются аритмии. Аритмии могут быть как доброкачественными, так и представляющими угрозу для жизни.

Наиболее распространенные варианты нарушений ритма включают:

• Предсердные экстрасистолы (ПЭ).
• Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ).

Оба этих вида аритмий обычно не представляют угрозу для жизни или здоровья.

Брадиаритмии редко приводят к появлению сердцебиений, однако некоторые больные отмечают появление редкого ритма.

Сравнительная таблица

Причины аритмий

Некоторые типы аритмий (ПЗ, ЖЭ, ПСВТ) часто возникают спонтанно у больных без явной патологии, однако нарушения ритма нередко являются следствием серьезной кардиальной патологии.

Серьезные заболевания сердца включают ишемию миокарда или другие заболевания сердечной мышцы, врожденные заболевания сердца, а также нарушения проводимости (например, заболевания, приводящие к возникновению брадикардии и блокад сердца). Больные с ортостатической гипотензией нередко ощущают сердцебиение, вызванное синусовой тахикардией в момент принятия вертикального положения.

Экстракардиальная патология, которая приводит к усилению сократительной способности миокарда (например, тиреотоксикоз, феохромоцитома, тревога), также может приводить к появлению сердцебиения

Некоторые препараты, включая дигиталис, кофеин, никотин и симпатомиметики (например, албутерол, амфетамин, кокаин, добутамин, адреналин, эфедрин, изопротеренол, норадреналин и теофиллин), часто вызывают или усугубляют сердцебиения.

Метаболические расстройства, в т.ч. анемия, гипоксия и электролитные нарушения (гипокалиемия на фоне терапии диуретиками), могут провоцировать или усугублять сердцебиения.

Последствия

Многие типы аритмий, приводящие к появлению сердцебиений, сами по себе не приводят к нежелательным последствиям (т.е. вне связи с основным заболеванием). Тем не менее, брадиаритмии, тахиаритмии и блокады могут вести себя непредсказуемо и оказывать неблагоприятное воздействие на сердечный выброс и приводить к развития гипотензии или даже смерти. Желудочковые тахикардии могут прогрессировать в фибрилляцию желудочков.

Оценка сердцебиения

Необходимо провести тщательный сбор анамнеза и полное физикальное обследование. Следует осуществлять наблюдение опытным медицинским персоналом.

Исследование при сердцебиении

• Продолжительным или прерывистым является сердцебиение?
• Регулярно или нерегулярно сердце бьётся? Какова примерная ЧСС? Возникают ли симптомы приступами?
  • Носит ли начало внезапный характер?
  • Как заканчивается приступ?
• Есть ли другие симптомы?
  • Боль в груди
  • Головокружение
  • Полиурия (признак суправентрикулярной тахикардии)
• Есть ли провоцирующий фактор (физическая нагрузка, алкоголь)?
• Есть ли какой-либо анамнез заболевания сердца, например ИБС или поражения клапанов?

Методы обследования

Основные : ЭКГ, оценка функции щитовидной железы.

Дополнительные : уровень мочевины, креатинина и электролитов, холтеровское мониторирование ЭКГ.

Вспомогательные : дальнейшие исследования для выявления причины.

• ЭКГ: может отразить признаки аритмии, ишемической болезни сердца или синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.
• Оценка функции щитовидной железы: тиреотоксикоз может вызвать сердцебиение или обострение других причин.
• Уровень мочевины, креатинина и электролитов: электролитные нарушения могут вызывать или обострять развитие некоторых видов аритмий.
• Суточное мониторирование ЭКГ: для получения электрокардиографических подтверждений аритмии.
• Дальнейшие исследования причины возникновения: например, стресс-тест для подтверждения ишемической болезни сердца, ЭхоКГ - при поражениях клапанов.

Выделите время на тщательный сбор анамнеза, поскольку понимание термина «сердцебиение» больными может сильно отличаться от вашего.

В случае пароксизмального течения предложите больному обратиться за медицинской помощью при появлении сердцебиения, чтобы зафиксировать изменения на ЭКГ.

Больных можно легко научить самостоятельно измерять свой пульс. Полученные таким образом данные могут значительно помочь в постановке диагноза.

Большинство больных с сердцебиением боятся заболевания сердца, и этот страх обостряет симптомы. Убедитесь, что эти опасения устранены по возможности.

Множественные, или мультифокальные, желудочковые эктопии предполагают наличие выраженной ишемической болезни сердца и могут быть предвестниками желудочковой тахикардии или фибрилляции, если следуют после инфаркта миокарда.

Внезапное начало тахикардии у молодых больных в совокупности с одышкой, головокружением, болью в груди и полиурией позволяет предположить наличие тяжелой наджелудочковой тахикардии.

У больных с жалобами на сердцебиение, у которых отмечается фибрилляция предсердий, с большой долей вероятности можно заподозрить пароксизмальную форму или недавно развившуюся фибрилляцию предсердий с высоким риском системной эмболии. Направьте больного на срочную консультацию к специалисту для подбора антикоагулянтной терапии.

Помните, что дигоксин может как устранять, так и вызывать некоторые виды аритмий.

Анамнез

Анамнез настоящего заболевания должен отражать частоту и продолжительность эпизодов сердцебиений, а также провоцирующих и ухудшающих течение факторов (например, эмоциональные расстройства, физическая активность, изменение положения тела, употребление кофеина или других препаратов). Важные ассоциированные симптомы включают синкопальные состояния, головокружение, туннельное зрение, одышку и боль в груди. Просьба к больному «настучать» ритм и «мелодию» сердцебиения может дать больше информации, чем вербальное описание, и иногда позволяет поставить однозначный диагноз, как, например, «пропущенное сокращение» в случае предсердной или желудочковой экстрасистолии или частый нерегулярный ритм при фибрилляции предсердий.

Осмотр органов и систем должен выявить признаки основного заболевания, включая снижение толерантности к нагрузками, потерю веса и тремор (гипертиреоз); боль в груди и одышку при нагрузке (ишемия); утомляемость, слабость, вагинальные кровотечения и появление темного дегтеобразного стула (анемия).

Анамнез других заболеваний должен отражать наличие потенциальных причин, включая зарегистрированные нарушения ритма.

Следует проанализировать спектр лекарственных препаратов, которые получает больной, с целью выявления возможных причин (например, дигиталис, антиаритмические средства, (3-агони-сты, теофиллин, а также препараты, урежающие сердечный ритма); безрецептурных средств (например, для лечения простуды или насморка, биологически активные добавки, содержащие стимуляторы), в т.ч. относящихся к альтернативной медицине, а также наркотиков (например, кокаин, метамфетамины). Необходимо также отметить употребление кофеина (например, кофе, чая, многочисленных безалкогольных и энергетических напитков), алкоголя, курение.

Физикальный осмотр

Общий осмотр должен выявить наличие тревожного поведения или психомоторного возбуждения. Показатели жизненно важных функций позволяют диагностировать наличие лихорадки, гипертензии, тахикардии, брадикардии, тахипноэ или низкого насыщения кислородом. Необходимо выявить изменения АД и частоты сердечных сокращений в ортостазе.

При осмотре головы и шеи могут быть обнаружены нарушения или диссинхрония регулярных пульсовых волн по сравнению с пульсом на сонных артериях или данными аускультации сердца, а также признаки гипертиреоза, например, увеличение щитовидной железы, изменение ее консистенции, экзофтальм. Необходимо осмотреть конъюнктивы, ладонные складки и слизистые для выявления бледности.

Во время аускультации сердца необходимо отметить частоту и регулярность ритма, а также наличие шумов и экстракардиальных тонов, которые могут указывать на наличие пороков сердца или иные структурные аномалии.

Неврологический статус должен выявить наличие тремора или оживленных рефлексов (что может являться признаком повышения симпатического тонуса). Выявленные неврологические нарушения могут свидетельствовать о том, что причиной жалоб являются судороги, а не кардиальные проявления, особенно если одним из симптомов являются синкопе.

Признаки, требующие особого внимания

Ряд признаков свидетельствует о наличии серьезных причин заболеваний:

• Головокружение или синкопе (особенно если синкопе привело к травме).
• Боль в груди.
• Одышка.
• Появление нерегулярного сердечного ритма.
• Частота сердечных сокращений более 120 уд/мин или менее 45 уд/мин.
• Наличие значимой патологии сердца.
• Наличие указаний на внезапную смерть в семейном анамнезе.

Оценка выявленных изменений

Анамнез и в меньшей степени физикальный осмотр дают возможность поставить верный диагноз.

Оценка пульса и аускультация сердца могут выявить наличие аритмии. Однако клиническое обследование не всегда позволять определить вид нарушения ритма, за исключением случаев характерного нерегулярного ритма при фибрилляции предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, регулярных предсердных или желудочковых эстрасисгол, правильного ритма более 150 уд/мин при ПСВТ и правильного ритма при брадикардии с частотой менее 35 уд/мин при полной атриовентрикулярной блокаде. Внимательная оценка регулярного пульса одновременно с проведением аускультации сердца и пальпацией сонных артерий позволяет диагностировать большинство аритмий, если невозможно выполнить электрокардиографию, поскольку регулярные пульсовые волны отражают сокращение предсердий, тогда как тоны, слышимые при аускультации, и пульсация сонных артерий соответствуют сокращениям желудочков.

Наличие увеличения щитовидной железы и экзофтальма являются признаками тиреотоксикоза. Выраженная гипертензия в сочетании с тахикардией может быть проявлением феохромоцитомы.

Обследование

Как правило, проводится обследование.

• ЭКГ, иногда амбулаторное мониторирование.
• Лабораторное обследование.
• Иногда необходимы визуализирующие методы, проба с физической нагрузкой или их сочетание.

ЭКГ выполняется всегда, но если не удается зарегистрировать ЭКГ в момент появления приступа, она может быть неинформативной. Многие типы аритмий возникают периодически и не имеют ЭКГ проявлений; исключения составляют:

• Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта
• Удлиненный интервал ОТ.
• Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
• Синдром Бругада и его варианты.

Если не удается поставить диагноз, а симптомы возникают часто, целесообразно провести холтеровское мониторирование ЭКГ в течение 24-48 ч; в случае когда симптомы появляются редко, следует использовать регистраторы для более длительного ношения больным, которые активируются самим пациентом в момент возникновения приступа. Эти методы используются, когда имеется подозрение на устойчивый характер аритмии, а не на одиночные экстрасистолы. Пациентам, у которых симптомы возникают очень редко, но врач подозревает серьезные нарушения ритма, возможно имплантировать регистратор под кожу верхней части грудной клетки. Такие устройства регистрируют ритм постоянно, имеется возможность в дальнейшем распечатать ритмограмму.

Лабораторное обследование требуется всем пациентам. Всем больным необходимо выполнить полный клинический анализ крови и определить уровень электролитов в сыворотке, включая Мд и Са. Кардиомаркер тропонин следует определять пациентам с продолжающейся аритмией, болью в груди или другими симптомами, указывающими на наличие ишемии, миокардита или перикардита.

Оценка функции щитовидной железы показана при впервые выявленной фибрилляции предсердий или при наличии симптомом гипертиреоза. У больных с приступообразным повышением АД необходимо исключать феохромоцитому.

Пациентам с постральными синкопе иногда выполняют тилт-тест.

Проведение визуализирующих тестов также требуется достаточно часто. Больным с признаками систолической дисфункции или структурного поражения сердца следует выполнить эхокардиографию и иногда МРТсердца.Пациентам, у которых симптомы возникают при физической нагрузке, требуется проведение стресс-теста, иногда в сочетании со стресс-эхокардиографией, ядерным сканированием или ПЭТ.

Лечение сердцебиения

Необходимо отменить препараты и вещества, провоцирующие аритмию. Если потенциально опасные аритмии вызываются лекарственными средствами, прием которых необходим, следует попробовать назначить другие препараты.

В случаях одиночных предсердных или желудочковых эстрасистол при отсутствии структурной патологии сердца можно ограничиться лишь беседой с пациентом. Если аритмия приводит к нарушению образа жизни, у пациентов, которые в остальных отношениях здоровы, возможно назначение (5-блокаторов, предпринимаются усилия, чтобы уменьшить остроту восприятия у больных с повышенной тревожностью и убедить их в отсутствии серьезной патологии.

Проводится лечение выявленных нарушений ритма и лежащих в их основе заболеваний.

Особенности заболеваний у пожилых

У пожилых пациентов особенно высок риск побочных эффектов антиаритмических средств; причины этого включают снижение СКФ и сочетанное применение других лекарственных препаратов. При необходимости назначения лекарств в начале лечения следует использовать минимальные дозы. Возможно наличие нарушений проведения, не имеющих клинических проявлений (что выявляется при электрокардиографии или других исследованиях), которые могут усугубиться на фоне применения антиаритмических средств; таким пациентам может потребоваться имплантация кардиостимулятора до назначения противоаритмических препаратов.

Некоторые способы лечения аритмий

Тахикардии с узким комплексом:

Заболевание	Лечение
Многофокусные предсердные экстрасистолы	Психотерапия или β-блокаторы
Фибрилляция предсердий	Аспирин, варфарин, эноксапарин, нефракционированный гепарин, ЭИТ, флекаинид, β-блокаторы, дигоксин, верапамил, дилтиазем, ибутилид, амиодарон, радиочастотная абляция или операция «лабиринт» в зависимости от клинической ситуации.
Трепетание предсердий	ЭИТ, дигоксин, β-блокаторы, верапамил, антикоагулянты или радиочастотная абляция
Суправентрикулярная тахикардия	Вагусные пробы, аденозин, ЭИТ, β-блокаторы, верапамил, флекаинид, амиодарон, дигоксин или радиочастотная абляция
Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия	β-блокаторы, верапамил или радиочастотная абляция

Тахикардии с широким комплексом:

www.sweli.ru

Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращенийпредсердий (до 200-400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

В связи с большой частотой предсердных импульсов она обычно сопровождается неполной предсердно-желудочковой блокадой, что обеспечивает более редкий ритм желудочков.

В большинстве случаев трепетание предсердий протекает в виде пароксизмов длительностью от нескольких секунд до нескольких дней, так как, будучи неустойчивым ритмом, относительно быстро под влиянием лечения переходит либо в синусовый ритм, либо (чаще) в мерцательную аритмию. Оба этих нарушения ритма в основном отмечаются у одних и тех же больных, сменяя друг друга. Постоянная форма трепетания предсердий, которую иногда называют также «устойчивой», встречается очень редко. Общепринятого временного критерия разграничения пароксизмальной и постоянной форм трепетания предсердий не существует.

В связи с нестойкостью трепетания предсердий распространенность его не установлена. Оно обнаруживается у 0,4-1,2 % стационарных больных, причем у мужчин примерно в 4,5 раза чаще, чем у женщин. Частота возникновения трепетания предсердий, как и мерцательной аритмии, увеличивается с возрастом.

Причины трепетаний предсердий. Как правило, трепетание предсердий связано с органическими заболеваниями сердца. Оно особенно часто развивается в течение 1-й недели после кардиохирургических операций, реже — после аортокоронарного шунтирования. Причинами этой аритмии служат также пороки митрального клапана ревматической этиологии, различные формы ИБС, преимущественно при наличии сердечной недостаточности, кардиомиопатии и хронические обструктивные заболевания легких. У здоровых лиц трепетание предсердий практически не встречается.

Симптомы. Клинические проявления трепетания предсердий зависят главным образом от ЧСС, а также характера органического заболевания сердца. При коэффициенте проведения 2:1-4:1 трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. «Коварство» трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличения ЧСС вследствие изменения коэффициента проведения при минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии. Это часто сопровождается сердцебиением и появлением или усугублением симптомов венозного застоя в легких, а также артериальной гипотензией и головокружением, вплоть до потери сознания. При клиническом обследовании артериальный пульс чаще ритмичен и учащен. Ни то, ни другое, однако, не обязательно. При коэффициенте проведения, равном 4:1, ЧСС может находиться в пределах 75-85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.

Диагностика основывается на данных ЭКГ в 12 отведениях.

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками трепетания предсердий являются:

Течение и осложнения. Трепетание предсердий у большинства больных протекает в виде отдельных, относительно непродолжительных, эпизодов, которые часто возникают на фоне их мерцания, являющегося более устойчивым ритмом. Поэтому судить о роли трепетания предсердий в возникновении осложнений у таких больных весьма сложно. Имеются указания на то, что системные тромбоэмболии встречаются чрезвычайно редко, благодаря сохранению механической функции предсердий и меньшей, чем при мерцательной аритмии, частоте их ритма. При значительной ЧСС на фоне тяжелого органического заболевания сердца трепетание предсердий, как и мерцание, может приводить к развитию острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности.

Лечение и вторичную профилактику трепетания предсердий проводят в целом так же, как и при их мерцании. При этом следует отметить значительно большую резистентность трепетания предсердий к медикаментозной терапии как при купировании пароксизмов, так и при их предупреждении, что создает иногда большие проблемы. Значительные сложности могут возникать и при фармакологическом контроле частоты желудочкового ритма. В то же время, в связи с нестабильностью предсердно-желудочкового проведения при трепетании дсердий, его сколько-нибудь длительное сохранение нежелательно, и следует приложить максимум усилий для скорейшего восстановления синусового ритма либо перевода трепетания в мерцание.

Для купирования пароксизмов трепетания предсердий используют медикаментозную терапию, электрическую кардиоверсию и частую предсердную ЭКС.

Как и при мерцательной аритмии, для восстановления синусового ритма применяют антиаритмические препараты IA, 1С и III классов, которые назначают внутривенно или внутрь. Последние две группы препаратов более эффективны и менее токсичны, чем первая. Следует особо отметить, что относительно новый препарат ибутилид при внутривенном введении позволяет восстанавливать синусовый ритм примерно у 70 % больных.

Необходимо подчеркнуть, что во избежание резкого увеличения ЧСС в результате улучшения предсердно-желудочкового проведения, вплоть до 1:1, попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокирования предсердно-желудочкового узла с помощью дигоксина, верапамила, дилтиазема или ß-адреноблокаторов.

Препаратом выбора для медикаментозного контроля частоты желудочкового ритма при трепетании предсердий является верапамил. Менее постоянный эффект обеспечивают ß-адреноблокаторы и дигоксин. Ввиду резистентности трепетания к дигоксину часто требуются сравнительно большие дозы препарата. В целом контроль ЧСС с помощью медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость, при этом нарушении ритма значительно менее надежен, чем при мерцательной аритмии. При его неэффективности с успехом используют немедикаментозные методы — катетерную абляцию и модификацию предсердно-желудочкового узла.

Прогноз и первичная профилактика в основном аналогичны таковым при мерцательной аритмии.

Трепетание предсердий - тахиаритмия с правильным частым (до 200—400 в 1 мин.) ритмом предсердий. Трепетание предсердий проявляется пароксизмами сердцебиения длительностью от нескольких секунд до нескольких суток, артериальной гипотензией, головокружением, потерей сознания.

Причины возникновения

В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, гипертоническая болезнь, СССУ, WPW-синдром. Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца, аортокоронарного шунтирования.

Симптомы трепетания предсердий

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией, одышкой, артериальной гипотензией, головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния.

Даже бессимптомное течение трепетания предсердий сопровождается высоким риском развития осложнений: желудочковых тахиаритмий, фибрилляции желудочков, системных тромбоэмболий (инсульта, инфаркта почки, ТЭЛА, острой окклюзии мезентериальных сосудов, окклюзии сосудов конечностей), сердечной недостаточности, остановки сердца.

Диагностика

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях обнаруживает частые (до 200-450 в мин.) регулярные, предсердные волны F, имеющие пилообразную форму; отсутствие зубцов Р; правильный желудочковый ритм; неизмененные желудочковые комплексы, которым предшествует определенное количество предсердных волн (4:1, 3:1, 2:1 и т. д.). Проба с массажем каротидного синуса усиливает АВ-блокаду, в результате чего предсердные волны становятся более выраженными.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ оценивается частота пульса в разное время суток, и фиксируются пароксизмы трепетания предсердий. При проведении УЗИ сердца (трансторакальной ЭхоКГ) исследуются размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда, состояние сердечных клапанов. Выполнение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в предсердиях.

Виды заболевания

Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции, чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.

В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise - волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90 % случаев) и clockwise - волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).

Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340-440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.

С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.

Действия пациента

Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога, консультации кардиохирурга.

Лечение трепетания предсердий

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства.

Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталол). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин).

Осложнения

Длительное течение трепетания предсердий предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Профилактика трепетания предсердий

Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) - это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.