Симптомы и лечение хронического легочного сердца. Лечение хронического легочного сердца Легочное сердце симптомы лечение
Легочным сердцем в кардиологии называется комплекс симптомов, который возникает при повышении давления в малом круге кровообращения. Данная проблема встречается обычно при различных заболеваниях легких, но может быть вызвана и другими причинами. Основной проблемой является расширение правых отделов сердца (предсердия и желудочка ), которое и является характерным признаком данной патологии.
Распространенность данной патологии сердца в мире оценить очень трудно. Большинство исследователей сходится на том, что эта проблема в той или иной степени присутствует у 5 – 10% всех пациентов с заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой системы. По другим данным она является третьей по распространенности (после ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии ) патологией сердца. Точную оценку ситуации дать трудно, потому что у многих пациентов при специальном обследовании можно обнаружить признаки расширения правого желудочка, но клинические симптомы наблюдаются далеко не всегда. Считается, что болезнь несколько чаще поражает мужчин и в целом нетипична для пациентов молодого возраста. Большинство людей обращаются с характерными жалобами и симптомами после 40 – 50 лет, но случаи среди молодежи тоже отмечаются.
Так или иначе, легочное сердце является достаточно серьезным заболеванием, которое создает много проблем для кардиологов. В зависимости от тяжести патологии пациенты могут не замечать болезнь вовсе или, наоборот, страдать от ее серьезных проявлений. Обычно легочное сердце склонно к прогрессированию и состояние больных постепенно ухудшается.
Механизм развития легочного сердца
Для понимания причины развития легочного сердца необходимо разобраться в том, как происходит процесс кровообращения и газообмена в организме человека. Дыхательная и сердечно-сосудистая системы неразрывно связаны между собой как анатомически, так и физиологически. Нарушения в работе одной из них неизбежно отражается на работе другой. Появление легочного сердца является лишь частным случаем таких нарушений.Процесс обогащения крови кислородом проходит следующие этапы:
- поступление венозной крови в правые отделы сердца;
- поступление венозной крови в легочную артерию;
- газообмен в легких;
- поступление артериальной крови в левые отделы сердца;
- разнесение артериальной крови по организму.
Поступление венозной крови в правые отделы сердца
Венозная кровь богата углекислым газом. Он образуется во всех живых клетках организма и является результатом их жизнедеятельности. Венозная кровь поступает в сердце по верхней и нижней полым венам. Первая собирает кровь от верхних конечностей и головы. Вторая – от большей части туловища, внутренних органов и нижних конечностей. В месте слияния этих сосудов образуется небольшая полость (синус ), который соединяется с правым предсердием. Именно оно является первой камерой сердца, принимающей венозную кровь.Из правого предсердия кровь попадает в правый желудочек. Он имеет развитую мышечную стенку, которая может сокращаться с большой силой. Ее сокращение (систола ) ведет к выбросу крови в легочную артерию. После этого наступает диастола (расслабление мышцы ), и полость снова наполняется кровью из предсердия. Односторонний ток крови обеспечивается специальными клапанами сердца (трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии ).
Поступление венозной крови в легочную артерию
Легочная артерия является крупным сосудом, который, несмотря на название, переносит венозную кровь от правого желудочка к легким. В момент систолы сердца он заполняется кровью, и давление в нем повышается. Клапан, расположенный у основания легочной артерии, закрывает створки, и кровь проходит дальше по сосуду. По мере приближения к легким артерия разветвляется на густую сеть капилляров. В норме все эти капилляры являются проходимыми, то есть кровь может пройти через них под нормальным давлением. При некоторых заболеваниях, которые будут описаны ниже, капилляры становятся частично непроходимыми. Это ведет к повышению давления в легочной артерии. Оно необходимо, чтобы протолкнуть кровь, несмотря на повышенное сопротивление. Этот патологический процесс получил название легочной гипертензии, ведущей к развитию легочного сердца.Газообмен в легких
Легкие состоят из трахеи, расположенной за грудиной, бронхиального дерева (ветвящихся бронхов различного калибра ) и мешочков альвеол. Последние представляют собой небольшие полости с воздухом, опутанные сетью тонких капилляров. Именно в этих капиллярах происходит газообмен. Из капиллярной крови в полость альвеолы попадает углекислый газ, а кровь обогащается кислородом. В норме для этого процесса необходимо поддержание нормального уровня давления как в сосудах, так и в альвеолах.Если баланс в этой системе нарушается, газообмен не происходит, а давление начинает расти. Чаще всего такой патологический процесс наблюдается при поражении тканей легких (во время пневмонии , приступа астмы и других болезней ). Газообмен прекращается, кровь не обогащается кислородом, а кровоток в капиллярах замедляется. Из-за этого начинает возрастать давление в легочной артерии.
Поступление артериальной крови в левые отделы сердца
Обогащенная кислородом артериальная кровь попадает по легочной вене в левое предсердие. Здесь заканчивается так называемый малый круг кровообращения, охватывающий сосудистую сеть легких. Через левое предсердие кровь попадается в левый желудочек.Разнесение артериальной крови по организму
Левый желудочек во время систолы выбрасывает артериальную кровь под большим давлением в аорту. Отсюда она расходится по остальным артериям и разносит кислород во все органы и ткани. В редких случаях к легочной гипертензии могут привести и патологии на этом уровне. Любое сужение (например, устья аорты ) ведет к повышению давления в предыдущем отделе системы. То есть оно будет последовательно расти в левом желудочке, затем в левом предсердии, затем в легочной вене. В итоге, так или иначе, будет нарушена работа всей системы газообмена и кровоснабжения.Необходимо отметить, что под термином «легочное сердце» понимают не любые нарушения. В частности, легочную гипертензию, развившуюся из-за нарушений в работе клапанов или поражения левых отделов сердца, сюда не относят. Подразумевается совокупность заболеваний легких и сосудов малого круга кровообращения, которые ведут к повышению давления.
Само легочное сердце подразумевает расширение правого желудочка и иногда правого предсердия. Дело в том, что эти отделы выполняют насосную функцию для малого круга кровообращения. При легочной гипертензии любой природы перекачивать кровь становится труднее.
Вследствие этого возникают два типичных варианта нарушений:
- Если давление возрастает быстро и сильно, то происходит растяжение стенок правого желудочка. Они не могут сократиться с достаточной силой, чтобы выбросить всю кровь в легочную артерию. Часть венозной крови остается в полости желудочка. При поступлении новой порции из предсердия происходит растяжение стенок этой камеры. Данный вид расширения характерен для острого течения болезни.
- Если давление возрастает постепенно, сердце успевает приспосабливаться к этому. В правом желудочке медленно разрастается мышечный слой. Увеличивается количество мышечных клеток и их размеры. Миокард (сердечная мышца ) начинает сокращаться сильнее, обеспечивая проталкивание крови, несмотря на возросшее давление. В итоге правые отделы сердца расширяются не за счет растяжения стенок, а за счет их значительного утолщения.
Причины легочного сердца
Как уже объяснялось выше, с точки зрения физиологии единственной причиной развития легочного сердца является повышение давления в малом круге кровообращения (легочная гипертензия
). При ее наличии утолщение миокарда правого желудочка и его расширение является лишь вопросом времени. Однако для качественного лечения в этом случае необходимо определить причину легочной гипертензии.У данного синдрома может быть множество причин. Логичнее всего рассматривать их в зависимости от скорости развития симптомов и их выраженности. С этой точки зрения существует две основных группы причин. Первая вызывает быстрое повышение давления и расширение сердца. Вторая характеризуется незначительной гипертензией, и легочное сердце развивается длительное время без каких-либо проявлений. Первопричинами в обоих случаях являются различные патологии легких и органов грудной полости.
Причинами развития острого легочного сердца могут быть следующие заболевания:
- тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );
- пневмоторакс;
- экссудативный плеврит ;
- тяжелый приступ бронхиальной астмы.
Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболией легочной артерии называется закупорка просвета этого сосуда тромбом . Обычно тромб формируется в просвете вен длительное время. Он может постепенно расти практически в любой части организма. Чаще всего это происходит в венах нижних конечностей, где кровоток наиболее медленный. Достигнув значительных размеров, тромб отрывается и продвигается по венам в сердце. Отсюда он выбрасывается в легочную артерию.Полное перекрытие просвета этого сосуда происходи нечасто, так как его диаметр весьма велик. Обычно тромб фиксируется в одной из ветвей артерии. Это ведет к резкому росту давления в малом круге кровообращения. Кровь начинает застаиваться в правых отделах сердца (приводя к развитию острого легочного сердца ), а в левые отделы, наоборот, не поступает достаточный объем крови.
Тромб может сформироваться не только в венах нижних конечностей. На практике образования в этой области редко вызывают ТЭЛА (всего в 1 – 5% случаев ). Более велика опасность при образовании тромба непосредственно в правом желудочке. Это происходит при некоторых пороках клапанов, аритмии или инфекционном эндокардите (тогда формируется не тромб, а так называемая вегетация из бактерий ). Иногда имеет место эмболия не твердыми веществами, а капельками жира или пузырьками воздуха (соответственно жировая и воздушная эмболии ). Они «застревают» в просвете сосудов из-за присущих в жидкой среде сил поверхностного натяжения. Кровоток при этом не так сильно затруднен, как при фиксации тромба. Однако легочная гипертензия все равно развивается, а устранение подобной проблемы представляет серьезные трудности. У пациентов с жировой или газовой эмболией высок риск летального исхода.
Факторами, повышающими риск ТЭЛА и развития острого легочного сердца, являются:
- гиподинамия – сидячий образ жизни (отсутствие движений ведет к застою крови в нижних конечностях и облегчает формирование тромба );
- переломы крупных трубчатых костей (костный мозг содержит жиры, которые могут стать причиной жировой эмболии );
- ожирение (лишний вес способствует гиподинамии );
- сахарный диабет (повышенный уровень глюкозы нарушает кровообращение в капиллярах и облегчает формирование тромбов );
- травмы с повреждением крупных вен (высок риск затягивания воздуха в сосуд и развитие воздушной эмболии );
- онкологические заболевания (метастазы опухоли также могут попадать в кровоток и приводить к закупорке легочной артерии );
- повышенная вязкость крови;
- пожилой возраст;
- длительный прием пероральных контрацептивов.
Пневмоторакс
Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Данная полость представляет собой узкую щель, которая отделяет собственно легкие от грудной стенки. Благодаря этой полости происходит нормальное сжатие легких на выдохе и их наполнение воздухом при вдохе. В норме в плевральной полости поддерживается постоянное давление за счет герметичности ее стенок.Целостность плевральной полости может быть нарушена в следующих случаях:
- травма грудной клетки;
- повреждение легкого при медицинских процедурах;
- искусственное заполнение полости воздухом (пневмоторакс в лечебных целях );
- нарушение целостности легкого из-за разрушения легочной ткани (тогда полость сообщается с внешней средой через один из бронхов ).
Легочная гипертензия возникает, так как в спавшемся легком все капилляры оказываются пережатыми. Не происходит ни газообмена (так как альвеолы слиплись ), ни собственно прохождения крови по малому кругу кровообращения. Давление в таких случаях возрастает резко и развивается острое легочное сердце.
Экссудативный плеврит
Плевритом называется воспаление наружной оболочки легкого – плевры. При некоторых вариантах течения данного заболевания происходит выпот жидкости в плевральную полость. По мере ее накопления легкое все больше сдавливается. Оно не может полностью развернуться на вдохе и заполниться воздухом. Особенно сильно сдавливаются нижние доли, поскольку кровь скапливается внизу под действием силы тяжести. Сдавливание и нарушение газообмена приводят к замедлению кровотока в капиллярах и повышению давления в легочной артерии. Обычно выпот происходит достаточно быстро (в течение нескольких часов или дней ). Без своевременного удаления жидкости из плевральной полости давление также вырастет быстро, и разовьется острое легочное сердце.В редких случаях аналогичные симптомы может вызвать не плеврит, а эмпиема плевры. Так называется скопление гноя в плевральной полости. Однако этот процесс реже заканчивается развитием легочного сердца. Накопление гноя занимает больше времени, а его общее количество не так велико и редко приводит к значительному сдавливанию легкого.
Приступ бронхиальной астмы
Астма может стать причиной развития как острого, так и хронического легочного сердца. Влияние этой болезни на сердце будет зависеть от частоты приступов. Для развития острого легочного сердца необходим длительный приступ астмы с тяжелым нарушением дыхательной функции. Такую форму болезни называют еще астматическим статусом. Он возникает, если вовремя не купировать постепенно нарастающий приступ. Основными нарушениями в организме являются отек слизистой оболочки бронхов, спазм бронхиол (сжатие бронхов мелкого калибра ) и скопление мокроты в их просвете. Из-за этого воздух практически не попадает в альвеолы и не происходит обмен газов.Остановка газообмена, в свою очередь, ведет к переполнению сосудистой сети легких кровью. Возникает застой, и повышается давление в легочной артерии. Если вовремя не решить проблему с дыханием и не снять приступ, происходит расширение правых отделов сердца. Без квалифицированной помощи в таких случаях летальный исход наблюдается в 5 – 7% случаев.
Таким образом, причин развития острого легочного сердца не так уж много. Все их объединяет угроза для жизни пациента и необходимость срочной госпитализации. В большинстве случаев врачам приходится бороться с патологией легких, а проблема расширения сердца уходит на второй план. Совсем по-другому происходит развитие хронического легочного сердца. Здесь непосредственная угроза для жизни пациента возникает только в случае развития осложнений. Лечебные мероприятия связаны не только и не столько с лечением патологии легких. Основной задачей является восстановление нормальной гемодинамики и предотвращение осложнений со стороны сердца.
Причинами развития хронического легочного сердца являются следующие патологии:
- пневмокониозы;
- фиброзирующий альвеолит;
- некоторые врожденные патологии легких;
- хронический бронхит ;
- бронхоэктазы;
- бронхиальная астма;
- эмфизема легких;
- некоторые заболевания сосудов;
- некоторые нейромышечные заболевания;
- нарушения работы дыхательного центра;
- деформация грудной клетки.
Туберкулез
Туберкулез является тяжелым инфекционным заболеванием, которое характеризуется затяжным течением и высокой вероятностью обострений в будущем. Быстро победить туберкулез очень сложно, так как возбудители этой болезни почти невосприимчивы к большинству обычных антибиотиков . Однако без лечения вовсе туберкулез быстро прогрессирует.Основной проблемой является разрушение легочной ткани. В местах размножения микобактерий (возбудителей туберкулеза ) появляются патологические полости. Стенки альвеол и бронхиол здесь претерпевают так называемый казеозный некроз, превращаясь в густую творожистую массу. Разумеется, ни о каком газообмене в пораженных участках не может быть и речи. Пациент страдает от тяжелой дыхательной недостаточности. Данный процесс является необратимым. Даже полное излечение туберкулеза не восстановит нормальную легочную ткань. Творожистые массы будут удалены, но на их месте останутся огромные (иногда до 6 – 7 сантиметров в диаметре ) пустые полости. Однако гемодинамика может быть нарушена даже без разрушения альвеол. Хронический воспалительный процесс ведет к пневмосклерозу . При нем альвеолы и бронхиолы зарастают соединительной тканью, и прохождение по ним воздуха становится попросту невозможным.
У пациентов с туберкулезом легочное сердце развивается постепенно. Даже самые агрессивные формы этой болезни в отсутствие лечения вызывают значительное разрушение ткани и пневмосклероз в течение нескольких месяцев. В связи с этим сердце успевает приспособиться к нарастающему давлению. Миокард правого желудочка утолщается, и эта камера постепенно увеличивается в размерах.
Пневмокониозы
Пневмокониозами называется фиброз (склерозирование ) легочной ткани, который вызван длительным регулярным попаданием пыли различного рода. В бытовых условиях это заболевание встречается достаточно редко и в основном в сильно запыленных регионах земного шара. В медицинской практике пневмокониозы чаще относят к профессиональным патологиям. Они характерны для людей, работающих на производстве с повышенным содержанием пыли в воздухе.В зависимости от вида вдыхаемой пыли различают следующие виды пневмокониозов:
- силикоз – при вдыхании пыли из диоксида кремния (развивается у рабочих на производстве строительных материалов, строителей и шахтеров )
- асбестоз – при вдыхании пыли асбеста (на производстве асбеста );
- сидероз – при пыли, образующей во время шлифовки и обработки железа (у рабочих в автомобилестроении, машиностроении и сталепрокатной промышленности );
- антракоз – при вдыхании угольной пыли (у шахтеров );
- талькоз – при вдыхании талька (у работников керамической, лакокрасочной, бумажной и других отраслей промышленности );
- металлозы – при вдыхании пыли различных металлов.
Развившийся пневмосклероз затрудняет прохождение крови по капиллярам легких. Развивается дыхательная недостаточность и легочное сердце. Поскольку данный процесс требует длительного времени, правый желудочек увеличивается постепенно, за счет утолщения стенок.
Фиброзирующий альвеолит
Данное заболевание встречается достаточно редко (всего 5 – 7 случаев на 100 тысяч населения ). Оно характеризуется поражением альвеол с их последующим замещением соединительной тканью. Предполагается, что в основе этого процесса лежат аутоиммунные реакции, при которых организм вырабатывает антитела против собственных клеток (в данном случае, против клеток в стенках альвеол ). Болезнь может быть запущена и внешними факторами, давшими толчок к аномальной аллергической реакции.Фиброзирующий альвеолит развивается постепенно, в течение нескольких лет. Большинство пациентов начинает замечать первые симптомы заболевания лишь в возрасте 45 – 50 лет и позже. Фиброз легких, который является результатом альвеолита, ведет к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.
Врожденные патологии легких
Существует ряд врожденных патологий, которые ведут к выраженному нарушению работы легких. Чаще всего эти заболевания проявляются с самого детства, и ребенок может отставать в росте и развитии от сверстников. Причиной развития таких болезней являются генетические дефекты, которые с трудом поддаются лечению. Из-за выраженной дыхательной недостаточности у таких пациентов легочное сердце может встретиться уже в молодом возрасте.Врожденными заболеваниями, серьезно нарушающими работу легких, являются:
- Муковисцидоз . При данном заболевании у пациентов с рождения имеется дефект в одном из белков в железах внешней секреции. Из-за этого слизь и другие жидкости, производимые этими железами, становятся более вязкими. В бронхах при муковисцидозе застаивается вязкая слизь. Она с трудом откашливается и препятствует нормальному прохождению воздуха. Это нарушает процесс обмена газов и вызывает застой крови в малом круге кровообращения.
- Поликистоз . При поликистозе наблюдается множественное образование патологических полостей (кист ) в ткани легких. Они пережимают и перекрывают воздухоносные пути и затрудняют газообмен. Кроме того, при крупных образованиях пережатыми могут оказаться и ветви самой легочной артерии. Все это способствует развитию легочной гипертензии.
- Гипоплазия легких . Гипоплазией легких называется недоразвитие этого органа в процессе созревания эмбриона. Чаще всего это заболевание встречается у недоношенных детей, родившихся раньше положенного срока. Это объясняется тем, что легкие у эмбриона развивают позже, нежели другие внутренние органы. При гипоплазии малый круг кровообращения оказывается не в состоянии принять весь объем крови, который поступает в него из правого желудочка. В результате этого повышается давление в легочной артерии, а сам правый желудочек гипертрофируется (утолщается и увеличивается в размерах ).
Саркоидоз
Саркоидоз является патологией с невыясненной этиологией. Это означает, что до сих пор неизвестны все механизмы, которые ведут к развитию данной болезни. Легкие при саркоидозе поражаются более чем в 80% случаев. Патологический процесс сводится к образованию крупных гранулем, которые сдавливают близлежащие ткани. Пережатие бронхиол или кровеносных сосудов нарушает нормальную работу легких. Результатом становится легочная гипертензия и хроническое легочное сердце.Саркоидоз обычно развивается медленно. Гранулемы проходят несколько стадий в своем развитии и не сразу достигают больших размеров. Функция легких из-за этого нарушается постепенно. Иногда пораженным оказывается лишь один из сегментов легких (в зависимости от локализации гранулем ). Хроническое легочное сердце на фоне саркоидоза развивается в основном у людей после 50 лет, так как это заболевание не характерно для молодого возраста.
Хронический бронхит
Бронхитом называется заболевание дыхательной системы, при котором воспалительный процесс развивается на уровне бронхов. Чаще причиной воспаления становится попадание патогенных микроорганизмов (бактерий или вирусов ), но возможны и другие причины. Характерными изменениями в организме при бронхите являются воспалительный отек слизистой оболочки бронхов и усиленное образование слизи (мокроты ). Согласно общепринятой классификации, различают острое и хроническое течение бронхита.Острый бронхит не сопровождается изменениями в сердце, так как полное излечение происходит слишком быстро, а гемодинамика в малом круге кровообращения нарушена незначительно. Гораздо серьезнее обстоят дела при хроническом течении болезни. В этом случае воспалительный процесс в бронхах длится несколько месяцев или даже лет с периодическими обострениями. Это становится причиной постепенных изменений в структуре бронхов. Ухудшается вентиляция легких и повышается выделение вязкой мокроты. Все это ведет к медленному, но прогрессирующему росту давления в легочной артерии. Как следствие, у пациентов (обычно через несколько лет ) развивается хроническое легочное сердце.
Бронхоэктазы
Бронхоэктатическая болезнь является сравнительно частым заболеванием дыхательной системы, которое может встречаться в любом возрасте. Как правило, она развивается вторично, на фоне других хронических болезней легких. Основной проблемой при данной патологии является формирование бронхоэктазов. Так называются измененные бронхи. Они деформируются, принимая вид расширенных цилиндров, мешочков или спирали. Все это ухудшает вентиляцию легких в целом и способствует хроническим инфекционным процессам. Нередко больные жалуются на гнойную мокроту, которая появляется в результате жизнедеятельности микробов в полости бронхоэктазов.Тяжесть болезни зависит от количества видоизмененных бронхов. В тяжелых случаях наблюдается зарастание просвета бронхов соединительной тканью и развитие пневмосклероза. Как следствие, затрудняется кровоток в капиллярной сети легких и развивается легочное сердце.
Бронхиальная астма
Как уже отмечалось выше, тяжелые длительные приступы бронхиальной астмы могут привести к развитию острого легочного сердца с расширением правых отделов органа. Менее острое течение болезни с периодическими обострениями не повышает давление в легочной артерии так резко. Поэтому у пациентов формируется не острое, а хроническое легочное сердце.Бронхиальная астма является весьма распространенным заболеванием, которое считается одной из основных причин развития легочного сердца. Она характеризуется спазматическим сокращением гладких мышц, которые расположены в стенках бронхов. Закрытие бронхов останавливает приток воздуха в альвеолы и газообмен, из-за чего возникает дыхательная недостаточность. Единой теории о причинах развития астмы не существует, несмотря на многочисленные исследования.
Причинами спазма гладких мышц в бронхах считают:
- аллергические реакции;
- нарушения на уровне иннервации бронхов;
- вдыхание слишком холодного или слишком горячего воздуха;
- неправильное питание;
- плохая экологическая обстановка;
- наследственные факторы.
Эмфизема легких
Эмфиземой легких называется патологическое увеличение объема этого органа из-за расширения бронхов. Болезнь встречается достаточно часто и может быть вызвана различными причинами. В первую очередь, расширение бронхов является следствием снижения их эластичности. Она наблюдается при некоторых врожденных заболеваниях. Тогда эмфизема развивается с возрастом. Приобретенный вариант болезни встречается при длительном и усиленном растяжении легких. Такая эмфизема характерна, например, для музыкантов, играющих на духовых инструментах. Редко встречается расширение легких с установлением эмфиземы после баротравмы (когда человек резко попадает в зону повышенного давления ).Нарушения при данной патологии заключаются в разрушении стенок мелких бронхов и их сильной деформации. Это мешает прохождению воздуха и газообмену. Происходит постепенный застой крови в малом круге кровообращения с расширением правых отделов сердца.
Заболевания сосудов
Некоторые заболевания сосудов могут затрагивать легочную артерию и мелкие капилляры в легких. При этом в отличие от вышеперечисленных патологий значительного нарушения дыхания не происходит. Проблема заключается непосредственно в поражении сосудистого русла. Воспалительный процесс локализуется в стенках сосудов различного размера, приводя к нарушению их проходимости (васкулит ). Из-за этого тот же объем крови будет проходить уже с трудом. Давление в легочной артерии постепенно возрастает до очень высоких показателей. Это ведет к быстрому развитию легочного сердца с выраженным утолщением миокарда правого желудочка.Заболеваниями, которые могут привести к поражению сосудистой сети легких, являются:
- узелковый периартериит;
- болезнь Кавасаки;
- микроскопический полиангиит;
- болезнь Бехчета;
- васкулиты при заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка , ревматизм ).
Нейромышечные заболевания
Иногда легочное сердце развивается не на фоне поражения сосудов или бронхиального дерева легких. Эта патология может быть обнаружена и у людей с дыхательной недостаточностью другого рода. Например, при некоторых нейромышечных заболеваниях возникает слабость дыхательной мускулатуры. Дело в том, что вдох является активным процессом, в котором участвуют различные группы мышц. При поражении нервов, которые руководят работой этих мышц, вдох затруднен, ритмичность дыхания нарушена, и газообмен не происходит с нормальной скоростью. Таким образом, застой крови в легких возникает даже при отсутствии структурных изменений в самом органе.Нейромышечные заболевания, влияющие на работу дыхательной системы, могут быть как врожденными, так и приобретенными. Во втором случае речь идет о некоторых инфекциях , поражающих нервную систему. Чаще всего перебои в ритме дыхания не вызывают его острую остановку, поэтому давление в легочной артерии растет медленно, а сердце длительное время компенсирует это наращиванием мышечного слоя.
Легочное сердце можно обнаружить при следующих нейромышечных заболеваниях:
- врожденные или приобретенные мышечные дистрофии;
- миопатии различного происхождения;
Нарушения работы дыхательного центра
В редких случаях легочное сердце развивается у пациентов с поражением дыхательного центра. Так называется область в стволе головного мозга (продолговатый мозг ), которая отвечает за регуляцию дыхания. Если работа этого центра нарушена, он не в состоянии посылать импульсы дыхательным мышцам и поддерживать процесс дыхания. При серьезных нарушениях в его работе газообмен практически не происходит. Застой крови в малом круге ведет к резкому подъему давления в легочной артерии. Временные перебои повышают давление постепенно. Таким образом, заболевания, отражающиеся на работе дыхательного центра, могут привести к развитию как острого, так и хронического легочного сердца.Причинами повреждения дыхательного центра могут быть:
- травмы головы;
- повышенное ;
- отек мозга;
- отравления некоторыми веществами;
Деформация грудной клетки
Легочное сердце является частой патологией у людей с деформированной грудной клеткой. В норме ребра, позвоночник и грудина образуют достаточно большую полость, чтобы в ней свободно размещались легкие, сердце и органы средостения. Некоторые заболевания или аномалии развития могут привести к дефектам в росте и развитии костной ткани. Это часто отражается на форме грудной клетки. В результате подобных изменений легкие начинают хуже работать, а сосуды, идущие от сердца к легким и обратно, оказываются пережатыми. Организм приспосабливается к подобным условиям, но вентиляция легких и кровоток в малом круге кровообращения все равно обычно затруднены. Результатом является гипертрофия правых отделов сердца.Деформация грудной клетки может быть врожденной аномалией развития, результатом рахитизма , которым пациент страдал в детстве, или дефектом после тяжелой травмы. Поскольку в каждом конкретном случае степень затруднения дыхания и кровотока различна, то легочное сердце развивается не у всех больных. Тем не менее, его частота у таких людей повышена по сравнению с распространенностью этой патологии в целом. Болезнь в этих случаях может развиться в любом возрасте.
Виды легочного сердца
Основная классификация легочного сердца, о которой уже говорилось выше, предполагает деление этой патологии на два вида – острую и хроническую. Каждая из них имеет свои причины и механизмы развития. Именно они играют наибольшую роль в тактике лечения.Острое легочное сердце
Данная патология развивается, как правило, за несколько дней или даже за несколько часов (при тромбозе легочной артерии или ее ветвей ). Такое быстрое расширение правых отделов сердца представляет серьезную опасность для жизни пациента. Чаще всего необходима срочная квалифицированная помощь в условиях стационара. Однако даже в этих случаях смертность при остром легочном сердце остается высокой. С клинической точки зрения (по симптомам и проявлениям ) этот вид патологии сильно отличается от хронического легочного сердца, хотя механизмы их развития совпадают.Хроническое легочное сердце
Данная патология имеет место при постепенном наращивании давления. Процесс расширения правого предсердия и желудочка, а также утолщения их стенок может занять долгие месяцы и годы. Этот вид характеризуется постепенным появлением симптомов, которые часто сопровождаются признаками поражения дыхательной системы. Основная опасность при хронической форме заключается в развитии различных осложнений. Дело в том, что в норме миокард правого предсердия не так сильно развит. Он перекачивает кровь по более короткому малому кругу кровообращения. Вследствие этого ему не требуется такое интенсивное питание, как миокарду левого желудочка.Проблема при хроническом легочном сердце заключается в том, что в стенке правого желудочка становится больше мышечных волокон. Этот отдел постоянно работает в усиленном режиме и потребляет больший объем кислорода. Но анатомически к нему подходит меньше коронарных артерий (сосуды, снабжающие сердечную мышцу питательными веществами ). Таким образом, возникает дисбаланс между потреблением и поставкой кислорода.
Кроме различия на хроническое и острое легочное сердце иногда говорят о его компенсированной и декомпенсированной форме. В первом случае сердце способно длительное время преодолевать возросшее давление за счет более сильных сокращений. Вследствие этого пациент может не иметь жалоб вовсе. Однако механизмы и ресурсы, за счет которых происходит компенсация, истощаются. Наступает декомпенсированная стадия. При ней сердце не может преодолеть давление в малом круге кровообращения. Газообмен не происходит, и организм без срочной помощи извне быстро погибает от одновременной остановки сердца и дыхания.
Симптомы легочного сердца
Все симптомы у пациентов с легочным сердцем можно условно разделить на две большие группы. Первая включает проявления болезни, обусловленные непосредственно расширением правых отделов сердца. Вторая – проявления со стороны дыхательной системы. Как уже отмечалось выше, основной причиной легочного сердца являются болезни легких, которые также имеют свои симптомы.Наиболее характерными проявлениями легочного сердца являются:
- головокружение и обмороки ;
- повышенная утомляемость;
- посинение кожных покровов;
- набухание шейных вен;
- «барабанные» пальцы;
- боли в правом подреберье;
Тахикардия
Тахикардия – это учащенное сердцебиение, которое нередко замечает сам пациент. При хроническом легочном сердце она является одним из наиболее распространенных симптомов. Тахикардия развивается для компенсации недостаточного кровообращения. Еще до утолщения миокарда правого желудочка сердце начинает биться быстрее, чтобы не допустить застоя крови и протолкнуть ее через легочную артерию, несмотря на повышенное давление. Учащение сердцебиения может быть одним из первых симптомов при хроническом легочном сердце.Поначалу пациенты жалуются на приступы, которые со временем повторяются все чаще. На поздних стадиях при хронических процессах в легких тахикардия может наблюдаться постоянно, но частота сердечных сокращений в этих случаях не превышает обычно 90 – 100 ударов в минуту. Основным механизмом компенсации все же остается гипертрофия миокарда.
Аритмия
Аритмия – это нарушение нормального сердечного ритма, при котором сокращения происходят хаотично, через разные промежутки времени. При хроническом легочном сердце аритмия может изредка появляться на ранних стадиях, но все же более характерен этот симптом для запущенной болезни.Механизм появления аритмии достаточно сложен. Этот симптом развивается из-за значительной гипертрофии миокарда. Дело в том, что сердечное сокращение происходит под действием биоэлектрического импульса. Этот импульс разносится по сердечной мышце с помощью специальных волокон, составляющих проводящую систему сердца. В норме эти волокна отвечают за равномерное и ритмичное сокращение всех отделов сердца. Однако увеличение в размерах правого предсердия и утолщение его мышцы затрудняет этот процесс. Результатом становятся нарушения в проведении импульса, и, как следствие, аритмия.
Боли в области сердца
Как уже отмечалось выше, при хроническом легочном сердце наблюдается дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарных сосудов. Этот дисбаланс особенно выражен во время физической нагрузки, когда сердце работает в усиленном режиме. Боль появляется из-за острого кислородного голодания клеток. Как правило, она локализуется за грудиной. Если при этом продолжить давать нагрузку на сердце и не предпринимать никаких мер, может развиться инфаркт миокарда (смерть мышечных клеток из-за нехватки кислорода ).На боль в области сердца жалуются пациенты на разных этапах болезни. Однако наиболее велика угроза гипоксии (кислородного голодания ) у людей с уже гипертрофированным миокардом, то есть со сформировавшимся легочным сердцем. Такие боли не всегда отвечают на прием нитроглицерина. Эффективнее они снимаются эуфиллином. Некоторые проблемы они представляют при диагностике, так как обычно от нехватки кислорода страдает левый желудочек с хорошо развитым миокардом. Это может сбить с толку неопытного врача при первичном осмотре, однако дальнейшие диагностические обследования дают правильное представление об истинном источнике боли.
Одышка
Одышка является одним из самых распространенных симптомов у пациентов с легочным сердцем. Она представляет собой вариант нарушения дыхания. При ней дыхание не останавливается, но пациенту бывает трудно восстановить его нормальный ритм. Нередко для этого приходится принять специфическую позу (слегка склонившись вперед и облокотившись на что-то руками ). В такой позе задействуются дополнительные группы дыхательных мышц, что облегчает дыхание и восстанавливает его ритм.На ранних этапах одышка вызвана не легочным сердцем (которое попросту еще не сформировалось ), а патологией легких, которая впоследствии приведет к гипертрофии миокарда правого желудочка.
Причиной появления одышки могут быть следующие процессы в легких:
- воспаление тканей легких;
- скопление мокроты в бронхах;
- деформация бронхов;
- сдавливание легких.
На поздних этапах болезни, когда миокард уже гипертрофирован и легочное сердце сформировалось, одышка может быть вызвана нарушениями кровотока. Снижение газообмена ведет к тому, что в артериальной крови падает процентное содержание кислорода. Это воздействует на специфические рецепторы и раздражает дыхательный центр в мозге. Однако попытка центра стимулировать дыхание ведет лишь к одышке, так как газообмен нарушен по причине плохой работы сердца.
Головокружение и обмороки
Головокружение и обмороки часто наблюдаются у людей с формировавшимся легочным сердцем и серьезными хроническими болезнями легких (пневмокониоз, фиброз легких и др. ). Эти симптомы вызваны кислородным голоданием мозга. Когда нейроны, из которых состоит центральная нервная система, не получают питательных веществ, их работа нарушается. Головокружение может наблюдаться длительное время (часы, дни ). Обмороки же обычно длятся 3 – 5 минут (редко 15 – 20 минут ).Кашель
Кашель появляется из-за застоя крови в малом круге кровообращения. Это вызвано не столько самим легочным сердцем, сколько заболеваниями легких. Кашель может появляться периодически во время физических нагрузок. Иногда, при серьезном застое, кровь из капилляров просачивается в просвет альвеол. Тогда этот симптом сопровождается влажными хрипами и отделением мокроты с примесями крови. Такие проявления болезни говорят о возможности развития отека легких (встречается редко на начальных этапах болезни ).Повышенная утомляемость
Повышенная утомляемость является следствием правожелудочковой сердечной недостаточности , которая характерна для сформировавшегося легочного сердца. Повышение давления в правых отделах в той или иной степени распространяется на всю венозную систему организма. Застой венозной крови ведет к плохому оттоку продуктов жизнедеятельности. Они скапливаются в мышечных клетках и не дают им нормально работать. Таким образом, мышцы плохо переносят любую физическую нагрузку, а пациент во время визита к врачу жалуется на постоянное чувство усталости.Отеки
Отеки являются еще одним типичным симптомом правосторонней сердечной недостаточности. Они появляются при значительном увеличении давления в венозной системе. Происходит застой крови, которая из-за силы тяжести скапливается в основном в нижних конечностях. Часть крови покидает сосудистое русло и попадает в межклеточное пространство, формируя отек. Обычно они локализуются в области лодыжек ближе к вечеру. К утру отеки могут полностью исчезать. При декомпенсированных формах легочного сердца отеки локализуются также в области голеней и бедер. Они имеют синеватую окраску, так как кровь, скапливающаяся в тканях, богата не кислородом, а углекислым газом.Посинение кожных покровов
Кожа при хроническом легочном сердце синеет из-за переполнения венозной кровью и низкого содержания кислорода в артериальной крови. В первую очередь это наблюдается в области пальцев рук и ног, а также в так называемом носогубном треугольнике. Губы и кончик носа имеют синюшный оттенок (иногда фиолетовый ) и быстро замерзают. Такое лицо также именуется лицом Корвизара. Кожа вне носогубного треугольника бледная, иногда с желтоватым оттенком.Иногда на фоне общей бледности у больных может наблюдаться болезненный румянец на щеках. Он объясняется токсическим действием углекислого газа, содержание которого в крови повышено. Это вызывает расширение капилляров внутри кожи, что и ведет к появлению румянца. Иногда параллельно с румянцем наблюдается покраснение белков глаз из-за расширения капилляров и в этой области.
Набухание шейных вен
В правые отделы сердца, как уже говорилось выше, кровь попадает из двух крупных сосудов - верхней и нижней полых вен. При повышении давления и застое крови в сердце аналогичные процессы происходят и в них. Непосредственно шейные вены набухают при застое в верхней полой вене. Наиболее заметно это при глубоком вдохе, когда венозное давление возрастает. Также можно вызвать набухание вен при несильном надавливании на переднюю брюшную стенку. Это подымет вверх диафрагму и повысит давление в нижней полой вене, которая сообщается с верхней. Все эти признаки говорят о выраженной правосторонней сердечной недостаточности.«Барабанные» пальцы
Пальцы Гиппократа или так называемые «барабанные» пальцы являются симптомом, типичным для тяжелых хронических заболеваний сердца и легких. Они развиваются за годы болезни, постепенно изменяя форму. У пациентов с хроническим легочным сердцем происходит расширение последней (дистальной ) фаланги пальцев на руках. Из-за этого палец начинает напоминать барабанную палочку. Ноготь при этом становится более круглым. Его центральная часть приподнимается, образуя подобие купола. Данный симптом называют ногтями в форме часовых стекол.Боли в правом подреберье
Повышение давления в нижней полой вене серьезно отражается на кровотоке в печени. Дело в том, что портальная вена, проходящая через этот орган, впадает как раз туда. Эта вена формируется не только за счет крови из печени. Она представляет собой как бы «выходное отверстие» разветвленной сети. Эта сеть собирает венозную кровь от многих органов брюшной полости (селезенка , кишечник , желудок , и др. ). Вся эта кровь поступает в печень, но не может покинуть ее в полном объеме из-за поражения сердца. Тогда печень переполняется кровью.Сама печень практически не имеет чувствительных нервных окончаний. Однако капсула, которая окружает этот орган, очень восприимчива к боли. При увеличении печени на несколько сантиметров (что характерно для хронического легочного сердца ) капсула сильно растягивается, и у пациента появляются боли в правом подреберье. Они могут сопровождаться чувством тяжести и дискомфорта в этой области. Боль усиливается при движении и физической нагрузке (в этот момент печень немного смещается в брюшной полости, еще сильнее растягивая капсулу ).
Асцит
Асцитом называется скопление жидкости в брюшной полости. При правосторонней сердечной недостаточности он является весьма характерным поздним симптомом. Когда кровь плохо перекачивается последовательно возрастает давление во всех венах, которые впадают в правое предсердие. Асцит всегда сопровождается увеличением печени и обусловлен повышением давления в портальной вене и нижней полой вене. Этот симптом характерен не только для легочного сердца, но и для многих болезней печени.Когда сосуды внутренних органов переполняются кровью, часть жидкости просачивается сквозь их стенки. Обычно клетки крови (эритроциты , лимфоциты ) выходят лишь в небольших количествах, но жидкая фракция крови и мелкие молекулы способны пройти между клетками сосудистой стенки. Эта жидкость скапливается в полости брюшины. В редких случаях ее количество может превышать 10 литров. Разумеется, такой объем накапливается очень долгое время (недели, месяцы ). Естественного рассасывания не происходит, потому что оно должно идти через вены или лимфатические сосуды, которые и так переполнены.
Больной с асцитом выглядит как полный человек с большим животом, но определенные отличия все же есть. При пальпации или перкуссии брюшной полости отчетливо чувствуется скопление жидкости. Жировая ткань у полных людей сильно отличается на ощупь. Кроме того, на передней брюшной стенке можно увидеть просвечивающие переполненные вены под растянутой кожей. Пупок несколько выпячивается.
Вышеперечисленные симптомы и проявления болезни характерны в основном для хронического легочного сердца. При острой форме такие симптомы как асцит, отеки или пальцы Гиппократа попросту не успевают сформироваться. На первое место выходит боль в груди, выраженное нарушение дыхания, набухание шейных вен. При появлении этих симптомов необходимо срочно вызвать скорую медицинскую помощь и госпитализировать больного для выяснения диагноза и срочного лечения.
Диагностика легочного сердца
Диагностика легочного сердца может быть проведена различными способами. Каждый из них имеет свои преимущества и недостатки. Предварительный диагноз может поставить на основании первичного обследования врач-терапевт или любой другой специалист с высшим медицинским образованием. Далее для уточнения диагноза и определения причин патологии пациента направят в специализированное кардиологическое отделение, занимающееся лечением болезней сердца.Основными методами, применяемыми в диагностике легочного сердца, являются:
- общий осмотр пациента;
- перкуссия сердца;
- аускультация;
- электрокардиография (ЭКГ );
- эхокардиография;
- рентгенологическое исследование.
Общий осмотр пациента
Общий осмотр пациента проводится с целью выявить основные симптомы, характерные для легочного сердца. Нередко пациент во время визита к врачу сообщает лишь о тех изменениях, которые его беспокоят. В то же время такой симптом, как, например, «барабанные» пальцы не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями, и люди не придают ему большого значения, списывая на возрастные изменения. В связи с этим при поступлении требуется произвести тщательный общий осмотр пациента для сбора наиболее полной информации.Во время общего осмотра могут быть обнаружены следующие характерные признаки хронического легочного сердца:
- пальцы Гиппократа;
- набухание шейных вен;
- отеки;
- увеличение печени;
- асцит.
Все это уже наводит врача на правильный диагноз. Квалифицированному специалисту при этом даже не нужно проводить дополнительных обследований, чтобы понять, что у пациента правосторонняя сердечная недостаточность, вызванная легочным сердцем или тяжелой хронической болезнью легких.
В некоторых случаях общий осмотр позволяет предположить, какое заболевание стало причиной развития легочного сердца. Характерным признаком эмфиземы, например, является бочкообразная форма грудной клетки, а при пневмосклерозе кожа между ребрами как бы втянута.
Перкуссия сердца
Перкуссия сердца проводится в рамках первичного осмотра пациента. Она представляет собой «простукивание» области сердца для приблизительного определения границ органа. Врач ставит одну руку на область сердца, а другой постукивает по собственному пальцу. При этом важно слушать, какой звук получается при ударах. Над легкими этот звук будет более гулким. Над сердцем происходит его притупление, так как под рукой врача уже не полость, а более плотные ткани.Во время перкуссии у пациентов с хроническим легочным сердцем отмечается смещение правой границы сердца вправо. Это говорит о выраженной гипертрофии правого желудочка. Данное изменение характерно именно для легочного сердца и при других патологиях встречается редко.
Аускультация
Аускультацией называют акустическое исследование, которое проводится с помощью специального инструмента – стетофонендоскопа (слушалка ). Исследование должно проводиться в максимальной тишине, так как даже инструмент не позволяет точно расслышать все патологические звуки.При аускультации сердца врач оценивает работу его клапанов, ритм и силу сокращений. В ряде случаев удается предположить и увеличение правых отделов сердца (при этом точки выслушивания несколько смещаются, потому что сердце меняет форму ). Более информативна аускультация легких. Она позволяет услышать хрипы, характер которых может помочь в диагностике первичного заболевания.
Типичными изменениями при аускультации сердца являются:
- акцент второго сердечного тона на легочной артерии;
- при выслушивании во втором межреберье слева второй тон расщепляется, что говорит о гипертрофии правого желудочка;
- выслушивается пульмональный компонент второго тона, который появляется из-за позднего закрытия створок клапана;
- первый сердечный тон может быть ослаблен на поздних стадиях болезни, так как гипертрофированный миокард сокращается дольше.
Электрокардиография
Электрокардиография (ЭКГ ) является одним из наиболее распространенных и информативных методов в диагностике сердечных заболеваний. Данное исследование основывается на создании электрического поля вокруг сердца с помощью специальных электродов. После этого аппарат записывает распространение сердечных импульсов, их направление и силу. Таким образом, у врача появляется возможность оценить функциональное состояние органа. Опытный специалист может по ЭКГ определить и структурные нарушения.При легочном сердце на ЭКГ видны следующие признаки заболевания:
- зубец Р усиливается и имеет заостренную вершину в отведениях II, III и aVF (на ранних стадиях );
- в отведении V 1 наблюдается появление патологического комплекса QRS;
- смещение электрической оси сердца вправо;
- в отведениях III, aVF, V 1 и V 2 может появиться отрицательный зубец Т, а весь сегмент RS-T смещается ниже изолинии.
Эхокардиография
Эхокардиография (ЭхоКГ ) представляет собой исследование структуры сердца с помощью ультразвуковых волн. С его помощью можно получить изображение отделов сердца, измерить толщину его стенок, скорость и направление тока крови, объем камер. ЭхоКГ является наиболее точным подтверждением наличия гипертрофии правого предсердия и желудочка. Кроме того, возможно обнаружить признаки легочной гипертензии. Все это служит достаточным аргументом для постановки окончательного диагноза. Измерение таких параметров как объем систолического выброса, может сильно помочь в назначении правильного лечения, так как дает более полную картину патологического процесса.Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование основано на прохождении через грудную клетку пациента рентгеновских лучей. Часть этого излучения поглощается плотными анатомическими структурами. За счет этого получается изображение, на котором видны различия тканей по плотности. Это позволяет судить о размерах и локализации внутренних органов.При хроническом легочном сердце на рентгенограмме могут быть следующие изменения:
- набухание легочной артерии (ее дуга лучше заметно в косой проекции );
- увеличение правого желудочка;
- шарообразная форма сердца;
- уменьшение средостения;
- расширение корней легких (признак легочной гипертензии );
- усиление легочного рисунка или выявление новообразований в легких (признаки патологии легких, которая вызвала развитие легочного сердца ).
Для определения причин развития легочного сердца и определения тяжести болезни могут быть назначены дополнительные анализы и исследования:
- анализ крови;
- бактериологический анализ;
- исследование дыхательной функции.
Анализ крови
Правосторонняя сердечная недостаточность, которая наблюдается у пациентов с легочным сердцем, нередко приводит к изменениям в составе крови. В связи с этим лабораторный анализ крови (общий анализ крови и биохимический анализ крови ) желательно назначать всем пациентам при поступлении. По ходу лечения могут проводиться повторные анализы крови как из вены, так и из пальца.Типичными изменениями в анализе крови являются:
- Эритроцитоз (увеличение количества эритроцитов ). Появляется как компенсаторная реакция, поскольку именно эритроциты переносят кровь к органам. Норма составляет 3,5 – 5,0 Х 10 12 клеток в 1 л крови.
- Повышенный уровень гемоглобина . Так как кислорода не хватает, организм производит больше белков , которые его переносят. Таким образом, в меньшем объеме крови сможет раствориться больший объем кислорода. Нормальный уровень гемоглобина колеблется от 120 до 160 г/л.
- Уменьшение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ). Данное изменение типично для больных с дыхательной недостаточностью. При воспалительных заболеваниях легких СОЭ может быть на нормальном уровне или повышаться (норма 3 – 15 мм/ч ).
- Повышение уровня лейкоцитов. Данное изменение обнаруживается при ряде воспалительных, инфекционных или аллергических процессов. Они не являются следствием легочного сердца, а вызваны хроническим заболеванием легких.
Бактериологический анализ
Бактериологический анализ проводится при подозрении на инфекционный процесс в легких. Этот процесс может стать причиной длительного воспаления и ухудшения дыхательной функции. В этом случае для лечения понадобится идентификация микроорганизмов и определение их чувствительности к антибиотикам.Материалом для бактериологического анализа обычно является мокрота. Определение вида микроорганизмов может проводиться различными способами (посев на питательные среды, микроскопия, полимеразная цепная реакция ). После идентификации возбудителя болезни появляется возможность назначить правильный антибиотик. Восстановление нормального газообмена в легких останавливает гипертрофию миокарда и облегчает симптомы болезни.
Исследование дыхательной функции
Поскольку развитие легочного сердца обычно связано с хроническими заболеваниями дыхательной системы, в процессе диагностики может понадобиться тщательное исследование функции легких. Это позволит определить, какая именно патология вызывает повышенное давление в легочной артерии. Параллельное лечение основного заболевания облегчит и симптомы легочного сердца.Для исследования функции легких могут понадобиться:
- определение емкости легких;
- определение остаточного объема легких;
- вычисление индекса Тиффно;
- максимальная объемная скорость выдоха.
Лечение легочного сердца
Лечение легочного сердца проводится в кардиологическом отделении специалистами узкого профиля. После постановки диагноза и определения причины заболевания врач оценивает состояние пациента. Оно является основным критерием для госпитализации больного. Обычно пациенты с острым легочным сердцем проходят лечение в стационарных условиях. Это объясняется их тяжелым состоянием и высоким риском различных осложнений, угрожающих жизни. Хроническое легочное сердце при отсутствии осложнений допускается лечить амбулаторно. Тогда пациент выполняет все предписания лечащего врача на дому и периодически посещает специалиста для прохождения определенных анализов или процедур.Медикаментозное лечение легочного сердца ведется в следующих направлениях :
- коррекция низкого уровня кислорода в крови;
- снижение сосудистого сопротивления в легких;
- снижение вязкости крови;
- лечение правосторонней сердечной недостаточности;
- лечение основного заболевания;
- профилактика осложнений.
Коррекция низкого уровня кислорода в крови
Основной проблемой, которую предстоит решить врачу, является пониженное содержание кислорода в артериальной крови. Это влияет на работы практически всех органов и систем и повышает риск серьезных осложнений. Если у больного имеются характерные симптомы, ему назначаются препараты и процедуры, повышающие уровень кислорода в крови и улучшающие его доставку к тканям организма. Показаниями к срочному применению этих мер является падение парциального давления кислорода в крови ниже 65 мм ртутного столба.- Ингаляция кислорода . В легкие через специальный зонд (обычно носовой ) подают газовую смесь, обогащенную кислородом. Его содержание в ней не должно превышать 40% (иначе может наступить угнетение дыхательного центра и остановка дыхания ). Эту процедуру выполняют только в условиях стационара под надзором врачей. Применение кислорода в качестве лечебного средства может проводиться длительно время (по несколько часов в день в течение недель ).
- Применение бронхолитиков . Бронхолитиками называются препараты, расширяющие просвет бронхов путем стимуляции рецепторов в их стенках. Существуют различные группы бронхолитиков. Подбор препарата и его дозировка зависит от характера нарушений в легких (от основного заболевания, вызвавшего появление легочного сердца ). Наиболее распространенными медикаментами из этого ряда являются сальбутамол, теофиллин, тербуталин. Для удаления из просвета бронхов мокроты назначают бромгексин и его аналоги. Самостоятельный выбор препаратов не рекомендуется из-за риска побочных эффектов и наличия возможных противопоказаний.
- Назначение антибиотиков . Из-за плохой вентиляции легких и ослабления организма в целом у больных с легочным сердцем велик риск инфекционных заболеваний. При этом целесообразно профилактическое назначение антибиотиков. Выбор препарата при этом также осуществляет врач, так как он знает, как сочетается действие различных препаратов.
Снижение сосудистого сопротивления в легких
После повышения уровня кислорода возникает необходимость в снятии легочной гипертензии. Для этого с помощью медикаментов добиваются расслабления и расширения капилляров в малом круге кровообращения. Кровоток при этом становится интенсивнее, газообмен улучшается, а давление в легочной артерии и правом желудочке снижается.Группы препаратов, применяемые для снижения сосудистого сопротивления в легких
| Фармакологическая группа | Механизм действия | Название препарата | Рекомендуемые суточные дозы |
| Блокаторы кальциевых каналов | Расширяют капилляры в малом круге кровообращения за счет расслабления гладких мышц в стенках сосудов. | Нифедипин | 60 – 120 мг |
| Дилтиазем | 360 – 600 мг | ||
| Исрадипин | 5 – 20 мг | ||
| Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) | Препятствуют формированию и работе некоторых биологически активных веществ и ферментов, которые вызывают спазм сосудов. Назначаются с осторожностью (больным с декомпенсированным легочным сердцем – меньшие дозы ). | Каптоприл | 12,5 – 75 мг |
| Эналаприл | 5 – 40 мг | ||
| Периндоприл | 2 – 8 мг | ||
| Нитраты | Уменьшают возврат венозной крови к правому предсердию, «разгружая» сердце. | Изосорбид-динитрат | Подбирается индивидуально по состоянию пациента. |
| Изосорбид-5-мононитрат | |||
| Альфа-1-адреноблокаторы | Избирательно воздействует на рецепторы в стенках капилляров, приводя к их быстрому расширению. | Доксазозин | 0,5 – 2 мг |
Снижение вязкости крови
Сгущение и повышение вязкости крови происходит отчасти из-за выпота некоторого количества жидкости из сосудистого русла, отчасти – из-за активации свертывающей системы крови. Густая кровь труднее проходит по мелким капиллярам в легких, из-за чего давление возрастает. Пациентам назначают курс препаратов, разжижающих кровь. Это не только облегчает нагрузку на сердце, но и снижает риск некоторых осложнений.Для снижения вязкости крови могут быть предприняты следующие меры:
- Кровопускание в объеме до 300 мл за один раз. Данная процедура выполняется как экстренная мера, потому что она не стабилизирует процесс, а лишь временно улучшает ситуацию.
- Назначение фраксипарина. Данный препарат назначают по 0,6 мг дважды в сутки в виде подкожных инъекций. При необходимости он может использоваться в течение нескольких месяцев. Основным эффектом является предотвращение склеивания тромбоцитов . Также его иногда назначают при тромбоэмболии ветвей легочной артерии для разрушения тромбов.
- Назначение реополиглюкина . Препарат применяют в виде капельницы в дозе 200 – 400 мл за один раз. Процедуру проводят 1 раз в 3 – 4 дня. Препарат способствует разжижению крови.
Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности
Основной проблемой при правожелудочковой сердечной недостаточности является застой венозной крови. Это ведет к слишком серьезной нагрузке на сердце, так как ему приходится перекачивать большой объем крови.Для борьбы с признаками правосторонней недостаточности применяются следующие группы препаратов:
- Диуретики (мочегонные препараты ) . Данная группа медикаментов способствует удалению излишка жидкости естественным путем. Увеличивается фильтрация крови в почках и образование мочи. Курс лечения начинают с минимальных доз, чтобы не допустить быстрого падения артериального давления . Постепенно пациенту подбирают индивидуальную дозу, которая позволяет эффективно снизить нагрузку на сердце без опасности осложнений.
- Сердечные гликозиды . Данная группа препаратов применяется с осторожность и в небольших дозах. Они способствуют более сильному сокращению сердца в период систолы. Это повышает давление в легочной артерии. При неправильном приеме гликозиды могут усугубить ситуацию.
- Ингибиторы АПФ . О действии данных препаратов говорилось выше. С их помощью снимается нагрузка на сердце и устраняются многие симптомы заболевания.
Лечение основного заболевания
Лечение основного заболевания предполагает полное излечение инфекционных процессов (хронический бронхит, туберкулез и др. ). В случае пневмосклероза различного происхождения по возможности выполняют пересадку легкого, так как это является единственным эффективным методом лечения. Также оперативные вмешательства показаны при некоторых врожденных или приобретенных аномалиях сосудов. Целью всех этих мероприятий является длительное снижение давления в легочной артерии.Профилактика осложнений
Профилактика осложнений легочного сердца включает ограничение физической нагрузки, стресса и других факторов, нагружающих сердце. При необходимости больной может пройти специальную медицинскую комиссию и получить группу инвалидности (если его состояние не позволяет нормально работать ). Другим важным направлением в профилактике является соблюдение диеты , которая при легочном сердце несильно отличается от других сердечных заболеваний.- соль потребляется ограниченно (до 5 г в сутки );
- исключение алкоголя;
- исключение продуктов, богатых животными жирами (сало, свинина, наваристый бульон, сливочное масло );
- увеличение потребления витаминов;
- ограничение потребления воды (временно, при отеках );
- ограничение калорийности рациона.
Последствия легочного сердца
Основные последствия и осложнения угрожают пациенту при хроническом легочном сердце. Острый вариант заболевания часто оканчивается смертью, но при своевременной квалифицированной помощи редко ведет к серьезным последствиям. Хроническое же течение подразумевает гипертрофию миокарда правого желудочка, которая является необратимым процессом. Другими словами, даже если легочное заболевание полностью излечить и восстановить работу дыхательной системы, увеличенная сердечная мышца может привести в будущем к серьезным осложнениям.Риск этого осложнения повышают следующие факторы:
- курение (ведет к спазму коронарных сосудов );
- повышенное содержание холестерина в крови (из-за несоблюдения диеты );
- атеросклероз (отложение холестериновых бляшек в коронарных сосудах );
- отказ от поддерживающего медикаментозного лечения.
Язвенная болезнь желудка
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является следствием застоя крови в портальной вене. Именно в нее оттекает кровь из большей части пищеварительного тракта. Из-за застоя крови и кислородного голодания слизистая оболочка желудка претерпевает некоторые изменения. В частности, она становится более восприимчивой к различного рода повреждениям и хуже восстанавливается. В таких условиях язва формируется быстро.Другими предрасполагающими к этому осложнению факторами являются:
- нерегулярное питание;
- потребление чрезмерно острой, соленой или кислой пищи;
- наличие хронического гастрита ;
- инфекция Helicobacter Pylori.
Цирроз печени
Циррозом печени называется смерть функциональных клеток этого органа – гепатоцитов. Она наступает из-за длительного и выраженного застоя крови, который наблюдается у пациентов с декомпенсированным легочным сердцем (бурая индурация печени ). Механизм поражения тканей печени при этом может быть разнообразным. Однако конечным осложнением является цирроз. Печень при этом перестает фильтровать кровь, уменьшается в размерах и становится более плотной на ощупь. Давление в портальной вене еще сильнее возрастает, что способствует развитию асцита и увеличению селезенки. Единственным эффективным методом лечения является пересадка печени. Однако пациентам с хроническим легочным сердцем и выраженной сердечной недостаточностью такую сложную операцию не проводят. Вследствие этого признаки цирроза у больных с легочным сердцем указывают на неблагоприятный прогноз.Геморрой
Геморрой представляет собой расширение венозной сети в области прямой кишки и анального отверстия. У здоровых людей отток крови из этой области идет в нижнюю полую вену и отчасти – в портальную вену. Так как у пациентов с легочным сердцем давление растет в обоих этих сосудах, геморроидальные вены начинают переполняться кровью. Это ведет к их расширению и выбуханию над слизистой оболочкой. Это вызывает боли, зуд и затруднения дефекации у пациентов. Данное осложнение является обратимым, если удается ликвидировать или уменьшить степень правосторонней сердечной недостаточности. Хирургическое лечение таким пациентам не рекомендуется, потому что проблема – застой венозной крови – не будет решена, и вены могут расшириться вновь.Варикозное расширение вен
Варикозное расширение вен наблюдается в основном в нижних конечностях. Данное осложнение возникает из-за переполнения этих сосудов кровью. В большинстве случаев дефект является косметическим и не представляет серьезной угрозы для жизни пациента. При длительном и выраженном застое крови могут появляться синяки, болезненность по проекции расширенных вен, тяжесть в ногах. Кроме того, такой застой способствует формированию тромбов. Дополнительным фактором риска для развития варикозного расширения вен (как и для геморроя ) является малоподвижный образ жизни.Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная и . Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.
Причины, классификация и механизм развития
Хроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы. В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:
- бронхолегочная;
- торакодиафрагмальная;
- васкулярная.
Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:
- I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
- II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
- III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).
В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:
По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:
В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов. Васкулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.
Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.
Симптомы
Одним из первых симптомов ХЛС является одышка при физической нагрузке, а также в положении лежа. В стадии компенсации хроническое легочное сердце сопровождается выраженными симптомами основного заболевания и первыми признаками гиперфункции и гипертрофии правых отделов сердца.
В стадии декомпенсации легочного сердца у больных появляются такие жалобы:
- одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и попытках лечь;
- цианоз;
- , которые возникают на фоне физической нагрузки и не купируются приемом Нитроглицерина;
- резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
- тяжесть в ногах;
- , усиливающиеся к вечеру;
- набухание шейных вен.
При прогрессировании хронического легочного сердца у больного развивается стадия декомпенсации, и появляются абдоминальные расстройства:
- сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
- метеоризм;
- тошнота;
- рвота;
- формирование асцита;
- уменьшение количества мочи.
При выслушивании, перкуссии и пальпации сердца определяется:
- глухость тонов;
- гипертрофия правого желудочка;
- дилатация правого желудочка;
- выраженная пульсация слева от грудины и в эпигастральной области;
- акцент II тона в области легочной артерии;
- диастолический шум после II тона;
- патологический III тон;
- правожелудочковый IV тон.
При тяжелой дыхательной недостаточности у больного могут появляться различные церебральные расстройства, которые могут проявляться повышенной нервной возбудимостью (психоэмоциональное возбуждение вплоть до агрессивности или психоза) или подавленностью, нарушениями сна, вялостью, головокружениями и интенсивными головными болями. В некоторых случаях данные нарушения могут завершаться эпизодами судорог и обмороками.
Тяжелые формы декомпенсированного легочного сердца могут протекать по коллаптоидному варианту:
- тахикардия;
- головокружение;
- резкое снижение артериального давления;
- холодный пот.
Диагностика
Больные с подозрением на хроническое легочное сердце должны получить консультацию у пульмонолога и кардиолога и пройти такие виды лабораторной и инструментальной диагностики:
- клинический анализ крови;
- рентгенография;
- ЭХО-кардиография;
- легочная ангиография;
- катетеризация правых отделов сердца;
- спирография;
- спирометрия;
- тесты на диффузную способность легких;
- пневмотахиграфия и др.
Лечение
Основные цели при лечении больных с хроническим легочным сердцем направлены на устранение правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Также оказывается активное воздействие на основное заболевание бронхолегочной системы, которое повлекло за собой развитие данной патологии.
Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:
- бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);
- ингаляции кислородом;
- антибиотики.
Эти методы лечения способствуют уменьшению гиперкапнии, ацидоза, артериальной гипоксемии и снижению артериального давления.
Для коррекции сопротивления легочных сосудов и снижения нагрузки на правые отделы сердца применяются:
- антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);
- ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);
- нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
- альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).
Применение этих препаратов на фоне коррекции легочной артериальной гипоксемии проводится под постоянным контролем функционального состояния легких, показателей артериального давления, пульса и давления в легочных артериях.
Также в комплекс терапии хронического легочного сердца могут включаться препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:
- низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);
- периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).
При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).
Прогноз успешности лечения хронического легочного сердца в большинстве случаев зависит от степени тяжести основного заболевания. 
При наступлении стадии декомпенсации пациентам требуется решать вопрос о присвоении группы инвалидности и рациональном трудоустройстве. Наиболее тяжело поддаются лечению больные с повторными и первичной легочной гипертензией: при декомпенсированном легочном сердце, сопровождающемся нарастающей правожелудочковой недостаточностью, продолжительность их жизни составляет от 2,5 до 5 лет.
»» N 4 2003
Задионченко В.С., Погонченкова И.В., Гринева З.О., Нестеренко О.И., Холодкова Н.Б.
Московский государственный медико-стоматологический университет
Уже более 200 лет внимание исследователей привлекает проблема диагностики и лечения хронического легочного сердца (ХЛС). Являясь тяжелым осложнением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ХЛС определяет клинику, течение и прогноз заболевания, приводит к ранней инвалидизации больных и служит частой причиной летальных исходов . Эффективность лечения ХЛС во многом зависит от своевременной постановки диагноза. Однако диагностика легочного сердца на ранних этапах, когда оно сохраняет потенциальную обратимость, является весьма трудной проблемой. Между тем, лечение сформировавшегося ХЛС представляет собой сложную, порой малоперспективную задачу. Присоединение сердечной недостаточности приводит к рефрактерности заболевания к проводимой терапии и значительно ухудшает его прогноз. Все вышесказанное позволяет считать проблему ХЛС не только медицинской, но и социально значимой .
Под легочным сердцем следует понимать весь комплекс нарушений гемодинамики (в первую очередь, вторичную легочную гипертонию), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата и проявляющийся, на конечном этапе, необратимыми морфологическими изменениями правого желудочка сердца, с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения.
Большинство исследователей считает, что легочному сердцу, как правило, предшествует гипоксическая легочная вазоконстрикция, приводящая к формированию легочной гипертонии (ЛГ) . Важную роль в ее развитии играет перегрузка правого желудочка (ПЖ), связанная с увеличением легочного сопротивления на уровне мышечных артерий и артериол.
Повышение сосудистого сопротивления является следствием анатомических и функциональных факторов, чаще всего имеет место их сочетание. Анатомические изменения (бронхообструкция, эмфизема легких) приводят к редукции сосудистого ложа, сужению прекапилляров, что вызывает повышение сосудистого легочного сопротивления и легочную гипертонию .
Важнейшими функциональными факторами развития ЛГ являются альвеолярная гипоксия и гиперкапния. В ответ на альвеолярную гипоксию развивается, так называемый, альвеолярно-капиллярный рефлекс. Уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах вызывает спазм легочных артериол и повышение легочного сосудистого сопротивления. Таким образом, предотвращается поступление ненасыщенной кислородом крови в большой круг кровообращения . В начале болезни легочная вазоконстрикция носит обратимый характер и может регрессировать при коррекции газовых расстройств на фоне лечения. Однако, по мере прогрессирования патологического процесса в легких, альвеолярно-капиллярный рефлекс утрачивает свое положительное значение из-за развития генерализованного спазма легочных артериол, что усугубляет легочную гипертонию, и при стойких нарушениях газового состава крови она трансформируется из лабильной в стабильную .
Кроме хронической гипоксии, наряду со структурными изменениями сосудов легких, на повышение легочного давления влияет и целый ряд других факторов: нарушение бронхиальной проходимости, повышение внутриальвеолярного и внутригрудного давления, полицитемия, изменения реологических свойств крови, нарушение метаболизма вазоактивных веществ в легких .
В настоящее время доказана связь между тканевой гипоксией и легочной вазоконстрикцией, обусловленной сосудосуживающим действием биологически активных веществ . В опытах на животных было установлено, что блокада синтеза оксида азота (NO), регулирующего сосудистый тонус, приводит к усилению гипоксической вазоконстрикции. Его синтез активируется при нарушениях кровотока и при воздействии ацетилхолина, брадикинина, гистамина и фактора агрегации тромбоцитов. Одновременно с NO, в ответ на воспаление, из эндотелиальных клеток освобождается простациклин и также участвует в расширении сосудов .
У больных ХЛС, уже на ранних этапах формирования недостаточности кровообращения, наблюдается снижение концентрации натрийуретического фактора в плазме крови, в результате чего не происходит адекватной вазодилатации легочных сосудов и давление в малом круге кровообращения остается повышенным .
Хорошо известно, что именно в кровеносных сосудах под влиянием ангиотензипревращающего фермента (АПФ) происходит превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II, и именно локальные ренинангиотензиновые системы участвуют в регуляции сосудистого тонуса . Следует отметить, что АПФ одновременно участвует в инактивации NO в легких, что вызывает потерю легочными сосудами способности отвечать вазодилатацией на эндотелиозависимые субстанции .
Кроме того, ангиотензин II оказывает как прямое, так и опосредованное действие (через активацию симпатоадреналовой системы) на миокард и сосуды, что вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления и артериального давления .
Некоторые авторы считают проблему легочной гипертонии во многом преувеличенной, так как она развивается только у части больных ХОБЛ, а выраженная ЛГ встречается не более, чем в 23 % случаев, в том числе и при наличии клинических признаков декомпенсации ХЛС. Повышение среднего давления в легочной артерии (СДЛА) возможно и у здоровых лиц при физической нагрузке и при дыхании гипоксическими смесями .
Состояние внутрисердечной гемодинамики на этапах формирования ХЛС
Неоднозначно отношение исследователей к функциональному состоянию левого желудочка у больных ХОБЛ. На ранних этапах ХЛС за счет тахикардии увеличивается работа левого желудочка (ЛЖ) и тип кровообращения соответствует гиперкинетическому. При увеличении нагрузки на правый желудочек отмечается снижение диастолической функции и сократительной способности миокарда, что приводит к уменьшению фракции изгнания ЛЖ и развитию гипокинетического типа гемодинамики .
Определенное влияние на функциональное состояние ЛЖ оказывает артериальная гипоксемия . Однако есть мнение, что левожелудочковая недостаточность при ХЛС объясняется сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС, ГБ).
При формировании ХЛС наблюдаются изменения миокарда в виде гипертрофии, дистрофии, атрофии и некроза кардиомиоцитов (преимущественно, правого желудочка сердца). Эти изменения обусловлены нарушениями соотношения микроциркуляции и функции кардиомиоцитов. Перегрузка миокарда давлением и объемом приводит к изменениям его функции и сопровождается процессами ремоделирования обоих желудочков.
Патоморфологические изменения в сердце при ХОБЛ и ЛГ характеризуются, в основном, 2-мя типами изменений. Для первого (гипертрофически-гиперпластического) типа характерна не столько дилатация, сколько гипертрофия правого желудочка сердца.
При втором типе перестройки имеет место сочетание миогенной дилатации ПЖ с гипертрофией миокарда и, реже, с расширением полости ЛЖ. В мышечных волокнах ПЖ преобладают атрофически-склеротические процессы. В правом предсердии и правом желудочке выражен фиброэластоз эндокарда. В левом желудочке мышечные волокна не изменены или преобладает их гипертрофия, а кардиосклероз имеет крупноочаговый характер и отмечается лишь при наличии сопутствующих заболеваний (артериальная гипертония, атеросклероз).
В сосудах легких также отмечаются два типа системных изменений. Для прекапиллярной (артериальной) гипертонии малого круга кровообращения характерен гипертрофически - гиперпластический тип перестройки сосудов, а при выраженном кардиопульмональном синдроме с легочно-сердечной недостаточностью преобладают процессы склерозирования и атрофии.
У больных ХОБЛ нередко развивается вторичная симптоматическая пульмогенная артериальная гипертония, связанная с состоянием бронхиальной системы . К пульмогенной гипертонии следует относить случаи повышения системного АД на фоне обострения легочного процесса, сопровождающиеся значительными изменениями функции внешнего дыхания и снижением парциального давления кислорода крови. О пульмогенном происхождении гипертонии свидетельствует связь дыхательных расстройств с уровнем альдостерона, кортикотропина, кортизола, участвующих в формировании сосудистого тонуса и артериального давления. Системная гипертония возникает обычно через 3-5 лет от начала легочного заболевания и характеризуется гиперкинетическим типом кровообращения. Различают две фазы пульмогенной гипертонии - лабильную и стабильную, а также бронхообструктивный и бронхонагноительные ее типы .
Увеличение частоты возникновения системной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ коррелирует с нарастанием легочной гипертонии, уровень которой тесно связан с парциальным давлением кислорода в крови и показателями ФВД. Наличие пульмогенной гипертонии приводит к более раннему развитию сердечной недостаточности и ее более тяжелому течению. В дальнейшем, при прогрессировании легочного заболевания и формировании ХЛС, особенно декомпенсированного, показатели системного артериального давления не достигают высоких цифр, а в ряде случаев наблюдается гипотония, особенно в ночные часы. Снижение АД носит систолодиастолический характер и сопровождается увеличением частоты эпизодов ишемии миокарда и признаков нарушения церебрального кровообращения .
Осложнениями ХОБЛ является не только формирование ХЛС, но и развитие сердечных аритмий, которые при длительной регистрации ЭКГ выявляются у 89-92% больных. Имеют место практически все виды нарушений сердечного ритма, нередко наблюдается сочетание нескольких их видов. Наиболее часто встречаются синусовая тахикардия, предсердная экстрасистолия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. Реже – желудочковые нарушения ритма и нарушения проводимости. Не характерны для больных ХОБЛ сложные нарушения проводимости, и частота их встречаемости не превышает общепопуляционные .
Степень градации желудочковой экстрасистолии возрастает по мере декомпенсации сердечной недостаточности на фоне ухудшения легочной вентиляции и газового состава крови. Частота желудочковых нарушений ритма сердца у больных при декомпенсации ХЛС, сравнима с частотой возникновения их при острой коронарной патологии. Кроме того, при развитии и прогрессировании ХЛС, наряду с увеличением прогностически неблагоприятных нарушений ритма сердца, снижаются показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР), что позволяет прогнозировать развитие аритмогенных катастроф у этой группы больных. Прогностическая значимость показателей ВСР возрастает при наличии сердечной недостаточности .
Решение вопроса о причине развития нарушений ритма сердца является сложным. Трудно сказать однозначно, с чем связано их возникновение, или с сопутствующей ишемической болезнью сердца, или с имеющей место гипоксией. Ясно одно, что наличие сердечных аритмий утяжеляет течение и ухудшает прогноз ХЛС у больных ХОБЛ.
Механизмы развития сердечной недостаточности у больных хроническим легочным сердцем.
Вопросы развития недостаточности кровообращения при ХЛС также являются дискутабельными. Ряд исследователей связывает возникновение правожелудочковой недостаточности у больного легочным сердцем с экстракардиальными причинами. Так, по мнению W. Mac Nee (1994) при хронической гипоксии и ацидозе усиливается секреция альдостерона надпочечниками, что приводит к увеличению реабсорбции натрия почками и происходит задержка жидкости. Углекислый газ вызывает периферическую вазодилатацию с последующей активацией ренинангиотензиновой системы, что сопровождается выработкой вазопрессина. Увеличение внеклеточного объема жидкости и легочная гипертензия приводят к расширению правого предсердия и высвобождению предсердного натрийуретического пептида, который является основной защитой от отеков, но может быть подавлен ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС) .
Хроническая гиперактивация РААС является важнейшим фактором дисфункции эндотелия, проявляющаяся дисбалансом между продукцией эндотелием вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов, с одной стороны, и вазоконстриктивными, протромботическими, пролиферативными факторами - с другой .
Большинство авторов основным патогенетическим механизмом развития недостаточности кровообращения при ХОБЛ считают легочную гипертонию, приводящую к перегрузке правых отделов сердца . Основополагающим фактором при этом является обострение бронхолегочного воспаления, что ведет к своеобразному “гипертоническому кризу” в малом круге кровообращения . На ранних стадиях формирования ХЛС возможно развитие гипертрофии правого желудочка и нарушение его диастолической функции, что является наиболее ранним диагностическим критерием развития сердечной недостаточности у больных ХЛС. При стабильно повышенном давлении в легочной артерии на фоне перегрузки объемом правого желудочка развивается его дилатация и начинает страдать систолическая функция сердца, что приводит к снижению ударного выброса. В случае выраженной гипоксической, токсико-аллергической дистрофии миокарда возможно и развитие дилатации ПЖ без его гипертрофии .
Таким образом, прогрессирующая дисфункция правой и левой половины сердца утяжеляет течение и прогноз ХЛС, приводя, со временем, к развитию легочно-сердечной недостаточности.
Терапевтические возможности лечения ХЛС
Несмотря на достигнутые за последние десятилетия очевидные успехи в терапии ХЛС, смертность больных остаётся высокой. При наличии развернутой клинической картины ХЛС двухлетняя выживаемость составляет 45% и продолжительность жизни больных, в среднем, колеблется от 1,3 до 3,8 лет. Поэтому поиск новых средств, позволяющих увеличить продолжительность жизни таких больных, продолжает оставаться актуальным.
Безусловно, терапия больных ХОБЛ, течение которых осложнилось развитием хронического легочного сердца, должна быть ранней, комплексной, рациональной, индивидуальной и многоэтапной . Следует отметить, что крупномасштабные многоцентровые контролируемые исследования (на уровне доказательной медицины) по оценке эффективности различных методов и способов (включая лекарственные) лечения больных ХЛС не проводились.
Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе - и пассивного), по возможности избегание переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций, так как у многих больных ведущей причиной в развитии и прогрессировании ХЛС является инфекционно-воспалительный процесс, что требует назначения антибактериальных средств в период его обострения. Показано применение бронхолитической, муколитической и отхаркивающей терапии . Разумное ограничение физической активности показано больным с декомпенсированным ХЛС.
На всех этапах течения ХЛС патогенетическим средством является оксигенотерапия. Вследствие повышения парциального давления кислорода в альвеолах и увеличения его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану достигается уменьшение гипоксемии, что нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторов клеток к лекарственным веществам. Длительная оксигенотерапия должна назначаться как можно раньше с целью уменьшения газовых расстройств, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость и улучшает качество жизни больных, уменьшает количество эпизодов апноэ во сне .
Наиболее перспективным и патогенетически обоснованным является лечение оксидом азота, так как он оказывает действие, аналогичное эндотелий-релаксирующему фактору . При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдается снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления . Однако нельзя забывать о токсическом влиянии NO на организм человека, что требует четкого его дозирования. Целесообразно проведение прогностических острых лекарственных проб с оксидом азота с целью выявления больных, у которых вазодилатирующая терапия будет наиболее эффективной .
Учитывая ведущее значение легочной гипертензии в развитии ХЛС, необходимо применение лекарственных средств, корригирующих гемодинамические расстройства. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови за счет усиления перфузии недостаточно вентилируемых участков легких. Поэтому ряд авторов рассматривает умеренную легочную гипертонию при ХОБЛ как компенсаторный механизм вентиляционно-перфузионной дисфункции .
Простагландины являются группой лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии на системный кровоток. Ограничением к их применению является необходимость длительного внутривенного введения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни .
Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов в лечении больных ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивают сердечный выброс. Однако у больных ХОБЛ с недостаточностью ПЖ, без сопутствующей патологии сердца, сердечные гликозиды существенно не улучшают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще встречаются симптомы дигиталисной интоксикации, возникают практически все виды аритмий и нарушений проводимости сердца. Следует отметить, что вентиляционные нарушения и артериальная гипоксемия способствуют развитию стойкой тахикардии, которая сохраняется и на фоне насыщающей дозы сердечных гликозидов. Следовательно, урежение ЧСС не может быть критерием эффективности применения сердечных гликозидов при декомпенсации легочного сердца, а их использование оправдано при развитии острой недостаточности левого желудочка .
Диуретические средства, показанные при наличии признаков застойной сердечной недостаточности, следует назначать осторожно из-за вероятности возникновения метаболического алкалоза, который усиливает дыхательную недостаточность за счет уменьшения стимулирующего действия СО2 на дыхательный центр. Кроме того, диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови.
В терапии сердечной недостаточности широко применяются вазодилататоры различных групп: венозного, артериального и смешанного действия .
К препаратам венодилатирующего действия и, одновременно, донаторам NO, относятся нитраты. Как правило, во время однократных проб у больных ЛГ, нитраты снижают давление в легочной артерии, но при этом имеет место опасность усиления артериальной гипоксемии за счет увеличения кровотока через гиповентилируемые участки легочной ткани. Длительное применение нитратов у больных ХЛС не всегда оказывают влияние на давление в легочном стволе, вызывает уменьшение венозного возврата к сердцу и легочного кровотока, что сопровождается снижением рО2 крови . С другой стороны, увеличение венозной емкости, уменьшение притока крови к сердцу и, следовательно, снижение преднагрузки ведет к улучшению насосной функции ПЖ. По данным В.П. Сильвестрова (1991), у больных ХОБЛ с легочной гипертонией без признаков сердечной недостаточности под влиянием нитратов возможно снижение ударного объема и фракции выброса, что, при наличии гипокинетического типа кровообращения, приводит к снижению СИ. Из сказанного следует, что рационально применять нитраты у больных ХЛС с гиперкинетическим типом гемодинамики и признаками недостаточности ПЖ.
Применение нитратов может усугублять имеющую место у больных ХЛС систоло-диастолическую гипотонию, более выраженную при декомпенсации кровообращения. Кроме того, нитраты вызывают венозный застой на периферии, что приводит к усилению отеков нижних конечностей у больных.
Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого круга кровообращения и, по экспериментальным данным, являются прямыми легочными вазодилятаторами. Сокращение гладкой мускулатуры бронхов, секреторная активность слизистых желез бронхиального дерева зависят от проникновения кальция внутрь клетки по медленным кальциевым каналам. Однако убедительных данных, доказывающих прямое бронхорасширяющее действие антагонистов кальция, не получено. Оказывая положительное влияние на бронхоспазм, секрецию слизи, антагонисты кальция, по мнению одних авторов, незначительно влияют на давление в легочной артерии, а по мнению других - являются наиболее эффективными вазодилятаторами . При проведении острых лекарственных проб было показано, что антагонисты кальция расширяют легочные сосуды, если их начальный тонус повышен и не оказывают эффекта при изначально сниженном тонусе. У части больных при их приеме возможно развитие нежелательного торможения легочной вазоконстрикторной реакции на гипоксию, на что указывает снижение рО2 в артериальной крови. Тем не менее, антагонисты кальция являются одними из основных лекарственных средств, применяемых в лечении легочной гипертензии у больных ХОБЛ.
Исследованиями последних лет убедительно доказано, что ИАПФ значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью . Однако препараты из группы ИАПФ только в последнее время стали находить применение в лечении больных ХЛС.
Уменьшение конверсии инертного ангиотензина I в фармакологически активный ангиотензин II приводит к выраженному снижению тонуса артериол. Уменьшается ОПСС вследствие повышения содержания в организме кининов, эндотелиального релаксирующего фактора и простагландинов с вазодилатирующими свойствами. Замедляется деградация предсердно-натрийуретического фактора - мощного дегидратанта, улучшается почечная гемодинамика и снижается синтез альдостерона, что приводит к увеличению диуреза и натрийуреза. Сочетание этих механизмов приводит к гемодинамической разгрузке сердца. Положительное влияние оказывают ИАПФ и на показатели гемостаза .
Результатом применения ИАПФ является снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в лёгочной артерии, увеличение сердечного выброса. ИАПФ снижают давление в правом предсердии, оказывают противоаритмическое действие, что связано с улучшением функции сердца, увеличением содержания калия и магния в сыворотке крови, снижением концентрации норадреналина, что ведет к снижению тонуса симпатоадреналовой системы.
Важным вопросом является дозировка ИАПФ при ХЛС. Клинический опыт и литературные данные демонстрируют возможность эффективного применения преимущественно пролонгированных форм ИАПФ в минимальных терапевтических дозах .
Как любые лекарственные средства, ИАПФ имеют и ряд побочных действий. Развитие артериальной гипотонии после приёма первой дозы является наиболее часто наблюдаемым.
Ухудшение функции почек, задержка калия в организме, кашель следуют далее по частоте возникновения осложнений. Сухой кашель, не связанный с бронхоконстрикцией, не может быть абсолютным препятствием к назначению у больных ХЛС ингибиторов АПФ.
Наибольшая эффективность ИАПФ отмечается при гипокинетическом типе кровообращения, так как повышение ударного и минутного объемов, уменьшение системного и легочного сосудистого сопротивления приводит к улучшению и нормализации гемодинамики.
Помимо гемодинамического эффекта, отмечается положительное влияние ИАПФ на размеры камер сердца, процессы ремоделирования, толерантность к физическим нагрузкам и повышение продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.
Таким образом, лечение пациентов, страдающих ХЛС на фоне ХОБЛ, должно быть комплексным, направленным, прежде всего, на профилактику и лечение основного заболевания, на адекватное снижение давления в легочной артерии и уменьшение явлений легочной и сердечной недостаточности. Литература
1. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Мареев В.Ю. и др. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента// Consilium medicum. 2001;2:61-65.
2. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Межд. мед. ж. 2001;3: компьютерная версия.
3. Демихова О.В., Дегтярева С.А. Хроническое легочное сердце: применение ингибиторов АПФ// Лечащий врач. 2000;7:1-4.
4. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А. и др. Системная пульмоногенная и вторичная легочная артериальная гипертония// Российский кардиологический журнал. 1997;6:28-37.
5. Задионченко В.С., Погонченкова И.В., Кузмичева Н.В. и др. Особенности суточного профиля артериального давления и ЭКГ у больных ХОЗЛ// Российский кардиологический журнал. 1999;3:4-7.
6. Задионченко В.С., Манцурова А.В., Свиридов А.А. и др. Безболевая ишемия миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких и возможности ее лечения// Российский кардиологический журнал. 2000;1:66-72.
7. Задионченко В.С., Погонченкова И.В. Место ингибиторов АПФ в лечении хронического легочного сердца. В кн.: “Кардиология-2000”, М., 2000;23-27.
8. Казанбиев Н.К. Современные подходы к диагностике и лечению хронического легочного сердца// Кардиология. 1995;5:40-43.
9. Моисеев В.С. Хроническое легочное сердце.//Врач 2001;11:20-22.
10. Невзорова В.А., Гельцер Б.И. Окись азота и гемоциркуляция легких// Пульмонология 1997;2:80-85.
11. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности// Сердечная недостаточность. 2002;2:87-92.
12. Скворцов А.А., Челмакина С.М., Пожарская Н.И., Мареев В.Ю. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности// Русск. мед. журнал, 2000;8;2:87-93.
13. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению хронического легочного сердца// Рус. мед. журнал. 2001;2: 83-86.
14. Яковлев В.А., Куренкова И.Г. Легочное сердце, - СПб., Медицинское информационное агентство. 1996;351.
15. Auger W. Pulmonary hypertension and cor pulmonale // Cur. Opin. in Pulmonary Medicine 1995;1:303-312.
16. Bando M., Ishii Y., Kitamura S., et al. Effect of Inhalation of Nitroglycerin on Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction 1998;1:63-70.
17. Chen H., Hu C., Wu C. Nitric Oxide in Systemic and Pulmonary // Hypertension. J. Biomed. Science 1997;4:5:244-248.
18. Fonay K., Zambo K., Radnai B. The effect of high blood viscosity, caused by secondary polycythemia, on pulmonary circulation and gas exchange in patients with chronic cor pulmonale//Orv. hetil. 1994;135:19:1017-1038.
19. Kouko H., Takashi M., Takashi F. et al. The role of Nitric Oxide in human pulmonary artery endothelial cell injury mediated by neutrophils // Intern. Arch. Aller. Immunol. 1997;114:4:336-342.
20. Morice A.N. Clinical pulmonary hypertrnsion// 1995 London P279
21. Naftilan A. Role of tissue renin-angiotensin in vascular remodeling and smooth muscle cell grouse // Curr. Op. Nephrol. Hypertens. 1994;3:218-227.
22. Truog W., Norberg M. Effect of Inhaled Nitric Oxide in Endotelin-1-Indused Pulmonary Hypertension// Biol. Neon. 1998;73;4:246-253. s
Термином «хроническое легочное сердце» называют изменения со стороны сердечной мышцы, вызванные заболеваниями легких. При этом исключаются случаи патологии, осложняющей болезни сердца и крупных сосудов (митральный стеноз , кардиосклероз после инфаркта, врожденные пороки, дилатационная кардиомиопатия).
В диагностике непременным условием должно быть первичное нарушение структуры легочной ткани и ее функций. Распространенность учтенной патологии среди взрослого населения позволяет поставить ее на третье место после ишемической и гипертонической болезней.
В Международной классификации болезней (МКБ-10) разновидности хронического легочного сердца включены в общий класс сердечно-сосудистых заболеваний. Коды I26, I27, I28 различаются этиологическими факторами. Все случаи объединены постепенным формированием перегрузки правых отделов сердца из-за развития повышенного артериального давления в легочном кругу кровообращения.
Причины
В зависимости от причин, Комитет экспертов ВОЗ разработал классификацию хронического легочного сердца. Заболевания разделены на 3 группы:
- группа 1 - болезни, связанные с нарушенным прохождением воздуха через альвеолы, это могут быть механические препятствия (бронхиальная астма), воспалительное поражение (туберкулез, хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмокониоз), замена легочной ткани на фиброзную (системная красная волчанка, саркоидоз, эозинофильная инфильтрация), всего включена 21 нозология;
- группа 2 - болезни, нарушающие вентиляцию легких путем воздействия на вспомогательные механизмы дыхания (костный скелет грудной клетки, ребер, мышцы), сюда относятся искривление позвоночника, спаечный процесс в плевральной полости, хронические болезни, связанные с нарушенной нервно-мышечной проводимостью (при полиомиелите), искусственная гиповентиляция после оперативных вмешательств на органах грудной клетки;
- группа 3 - сосудистые поражения легких (артерииты, тромбоз и эмболия, сдавление основных сосудов опухолью, аневризмой аорты и другие).
Все факторы риска основного заболевания ускоряют и негативно влияют на сердце.
Что происходит в организме
У пациентов 1-й и 2-й групп все изменения развиваются вследствие спазма мелких артериол в легочной ткани как реакция на недостаточное поступление кислорода. В группе 3, кроме спазма, имеется сужение или закупорка сосудистого русла. Патогенез заболевания связан со следующими механизмами.
- Альвеолярная гипоксия (недостаток кислорода в альвеолах) - спазм сосудов в ответ на гипоксию ученые связывают с нарушениями в симпатоадреналовой регуляции. Происходит сокращение мышц сосудов, рост ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), кальция в крови, снижение факторов расслабления легочных сосудов.
- Гиперкапния - увеличение концентрации углекислоты в крови воздействует не напрямую на сосудистую стенку, а через закисление окружающей среды и снижение чувствительности дыхательного центра головного мозга. Этот механизм усиливает выработку альдостерона (гормона надпочечников), который задерживает воду и ионы натрия.
- Изменения в сосудистом русле легких - значение имеет сдавливание и опустение капилляров из-за развивающейся фиброзной ткани. Утолщение мышечных стенок сосудов легких способствует сужению просвета и развитию локального тромбоза.
- Важная роль принадлежит развитию анастомозов (соединений) между артериями бронхов, принадлежащими к большому кругу кровообращения, и легочными сосудами.
- Давление в большом круге выше, чем в легких, поэтому перераспределение идет в сторону легочного сосудистого русла, что еще более увеличивает давление в нем.
- В ответ на гипоксию изменяются клетки крови, переносящие гемоглобин, эритроциты. Их количество растет одновременно с тромбоцитами. Создаются благоприятные условия для тромбообразования, повышается вязкость крови.
Все вместевзятое приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, гипертрофии, а затем и недостаточности правых отделов сердца. Расширенное правое атриовентрикулярное отверстие способствует недостаточному смыканию трехстворчатого клапана.
Клиническое течение
Советскими пульмонологами Б. Вотчалом и Н. Палевым предложена клиническая характеристика этапов развития легочного сердца:
- в начальной (доклинической) стадии - симптомов гипертензии в малом круге кровообращения не имеется, гипертония возможна временно при обострении легочного заболевания;
- во второй стадии - имеется гипертрофия правого желудочка, но все признаки компенсированы, при инструментальном обследовании выявляют стабильную легочную гипертензию;
- третья стадия - сопровождается декомпенсацией (легочно-сердечная недостаточность), имеются симптомы правожелудочковой перегрузки.
Клинические проявления
На ранней стадии заболевания проявления хронического легочного сердца не отличаются от типичных симптомов основных легочных заболеваний. Они усиливаются при обострении и поддаются лечению.
Одышка является следствием кислородной недостаточности, но она сопутствует и воспалению легочной ткани, эмфиземе. Интенсивность не всегда соответствует степени гипоксии.
Изменения фалангов происходит за счет нарушенного питания надкостницы
Тахикардия - неспецифичный симптом, частота сокращений сердца увеличивается при разных заболеваниях, которые связаны с активированной симпатической нервной системой и повышенным выделением адреналина.
Боли в грудной клетке не похожи на стенокардию. Считается, что они вызваны недостаточностью венечных сосудов, которым приходится питать утолщенную мышцу правого желудочка. Имеет значение и спазм артерий сердца, интоксикация миокарда продуктами воспаления.
Повышенная утомляемость, слабость возникают при уменьшении ударных возможностей сердца. Периферическим тканям разных органов, в том числе мозгу, недостает кровоснабжения.
Тяжесть в ногах, отеки - кроме слабости миокарда играет роль увеличение проницаемости стенки сосудов. Отеки возникают на стопах, голенях. Усиливаются к вечеру, за ночь спадают. В третьей стадии распространяются на бедра.
Чувство тяжести и боли в правом подреберье вызвано увеличенной печенью, растяжением ее капсулы. В тяжелой форме болезни одновременно появляется асцит, быстро «растет» живот. Этот симптом более выражен у пожилых пациентов с сопутствующим атеросклерозом абдоминальных артерий.
Кашель с небольшим отделением мокроты более связан с основной патологией легких.
Проявления энцефалопатии - хроническая недостача кислорода и переизбыток углекислоты вызывают патологические нарушения в головном мозге, нарушают проницаемость сосудов, способствуют отеку. У пациентов возможны 2 варианта признаков:
- повышенная возбудимость, агрессивное поведение, эйфория, развитие психоза;
- вялость, заторможенность, безразличие, сонливость в дневное время, бессонница ночью.
При тяжелом течении возникают приступы судорог с потерей сознания или головокружением, холодным потом и снижением артериального давления.
Диагностика
У людей с хроническим легочным сердцем заподозрить диагноз можно по внешнему виду: в стадии компенсации появляются расширенные сосуды кожи в области щек (румянец), на конъюнктивах («глаза кролика»). Цианоз обнаруживается на губах, кончике языка, носа, ушах.
При осмотре пальцев видны изменения ногтевых фаланг: они становятся плоскими и расширенными («барабанные палочки»). В отличии от сердечной недостаточности, руки и ноги остаются теплыми на ощупь.
Набухшие вены на шее указывают на образование застоя на уровне вен большого круга кровообращения, больше выражены на высоте вдоха
При аускультации сердца врач слышит:
- характерные изменения тонов над легочной артерией;
- в стадию декомпенсации – шум, указывающий на недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана;
- массу разнокалиберных хрипов в легких на фоне измененного дыхания.
На рентгенограмме выявляется типичное выбухание контуров легочной артерии, усиленный рисунок ткани, расширение зоны лимфатических сосудов. Это указывает на рост давления в легочном кругу. В стадии декомпенсации тень сердца расширяется вправо.
При эхокардиографии проводится оценка силы правого желудочка, степени дилатации, перегрузки. От повышенного давления стенка межжелудочковой перегородки прогибается влево.
Функции дыхания измеряют специальными аппаратами, спирограмма расшифровывается врачом кабинета функциональной диагностики.
Исследованием давления в легочной артерии занимаются в сложных диагностических случаях. Достоверным признаком гипертензии в легочном круге считается давление в покое – 25 мм рт. ст. и выше, а при нагрузке - свыше 35.
Функциональные классы
При обследовании обязательно устанавливают функциональный класс проявления легочного сердца.
- 1 класс - главными являются симптомы заболевания бронхов и легких, гипертензия в малом кругу выявляется только при инструментальном исследовании и нагрузочных пробах;
- 2 класс - кроме перечисленных симптомов имеется дыхательная недостаточность в связи с сужением бронхов;
- 3 класс - дыхательная недостаточность выражена, присоединяется сердечная. Одышка постоянная, тахикардия, расширение шейных вен, цианоз. Исследования выявляют стойкую гипертензию в малом круге;
- 4 класс - декомпенсация, все клинические проявления ярко выражены, имеются застойные явления, дыхательная и сердечная недостаточность третьей степени.
Допплеровское исследование позволяет количественно определить давление в легочной артерии, измерить обратный ток крови (регургитацию) из правого желудочка в предсердие
Лечение
Лечение хронического легочного сердца должно начинаться с профилактики обострений заболеваний органов дыхания, особенно простуды, гриппа, со своевременного применения противовирусного и антибактериального лечения.
Изменения режима
Пациентам рекомендовано ограничить физическую нагрузку. Не посещать гористую местность, поскольку в условиях высокогорья даже здоровый человек испытывает кислородную недостаточность. А у больных с легочными заболеваниями возникает рефлекторный спазм сосудов и углубляется степень гипоксии тканей.
Женщинам следует учитывать отрицательное воздействие противозачаточных таблеток.
Необходимо отказаться от курения и даже пребывания в накуренном помещении.
Направления терапии
Все методы лечения направлены на устранение или ослабление имеющихся механизмов патологии, к ним относятся:
- лечение основного легочного заболевания и компенсация утраченной функции дыхания;
- понижение сопротивления сосудов в легочном кругу кровообращения и разгрузка правого желудочка;
- восстановление нормального состава крови, притивотромботическая терапия.
Лечение кислородом
Кислород подается в увлажненном виде через маску, канюли в носовых ходах, в некоторых клиниках практикуют кислородные палатки с особыми условиями насыщения воздуха. Для лечебного действия на хроническое легочное сердце уровень кислорода во вдыхаемом воздухе должен быть не менее 60%.
Терапию проводят по часу до 5 раз в день и чаще.
Подача кислорода позволяет снизить все симптомы болезни, вызванные гипоксией
Как понизить давление в легочной артерии
Для снижения давления в легочной артерии применяют лекарственные препараты разных групп:
- антагонисты кальция (возможен отек и покраснение лица, головная боль, чувство жара, снижение артериального давления);
- α-адреноблокаторы - расширяют сосуды, снижают способность тромбоцитов к склеиванию (побочные явления такие же, возможна повышенная раздражительность, слабость);
- оксид азота в ингаляциях (не имеет побочного действия);
- диуретики - лекарства с мочегонным эффектом разгружают общее кровеносное русло, облегчают работу сердца (требуется контроль за содержанием калия в крови);
- группа простагландинов - избирательно действуют на сосуды малого круга (побочные эффекты в виде заложенности носа, усиления кашля, повышения артериального давления, головной боли).
Препараты Гепарина и Пентоксифиллин необходимы для улучшения текучести крови, антитромботического действия.
При выраженной сердечной недостаточности назначаются очень осторожно сердечные гликозиды.
Пациенты с явлениями декомпенсации лечатся в стационаре. Наблюдение и диспансеризация проводятся участковым терапевтом и пульмонологом.
Прогноз
Смертность пациентов от хронического легочного сердца остается на высоком уровне: около двух лет выживают в стадии декомпенсации 45% больных. Даже при интенсивной терапии прогноз их продолжительности жизни не более четырех лет.
Трансплантация легких дает выживаемость в течение последующих двух лет 60% больных.
Заболевание очень тяжело поддается терапии. У любого человека есть возможность избавить себя от пагубных привычек, вовремя заняться здоровьем. Появление кашля, одышки и других симптомов требует незамедлительного обращения к врачу.
Легочное сердце – патология, характеризующаяся увеличением и расширением правого желудочка и предсердия. Вследствие этого возникает нарушение кровообращения. Хроническое легочное сердце развивается вследствие патологий бронхов, сосудистой системы органов дыхания и грудины. Левая часть сердечной мышцы при этом не повреждается.
Механизм развития
Существует два пути развития заболевания: функциональный и анатомический. Во втором случае подразумевается уменьшение сосудистой сетки легочной артерии. То есть альвеолы повреждаются или вообще гибнут. Мелкие сосуды при этом закупориваются. Работоспособность правого желудочка сердца угнетается с самого начала развития заболевания.
Функциональный механизм развития легочного сердца характеризуется такими особенностями:
- Минутный объем крови увеличивается. При этом давление внутри сосудов увеличивается. Изначально этот механизм служит для компенсации сердечной недостаточности, увеличения количества кислорода в крови.
- Появляется рефлекс Эйлера – Лильестранда. Сосудистые стенки очень быстро и остро реагируют на гипоксию, начиная сужаться. Но если уровень кислорода в крови нормальный, то функциональность капилляров и вен восстанавливается.
- Вырабатывается недостаточное количество веществ, обеспечивающих расширение сосудов: оксида азота и простациклина. Эти компоненты дополнительно уменьшают вероятность образования.
- Возрастает внутригрудное давление. Этому способствует сильный кашель при ХОЛБ.
- Влияние сосудосуживающих средств. провоцирует повышенную выработку веществ, вызывающих спазм кровеносных сосудов.
- Повышение вязкости крови. Давление в лёгочных артериях при этом увеличивается. Кровоток замедляется, поэтому питание тканей ухудшается.
- Обостряются бронхолегочные инфекции.
Патология бывает острой или хронической. В первом случае она развивается максимум за несколько дней. Для проявления хронического типа заболевания потребуются месяцы или годы.
На сегодняшний день легочное сердце получило значительное распространение. Дело в том, что ежегодно увеличивается число людей, болевших патологиями органов дыхания. Этому способствуют не только вредные привычки, но и ухудшение экологической обстановки в мире, неправильное употребление медикаментозных препаратов (особенно антибиотиков).
Причины развития болезни
Хроническое легочное сердце или его острая форма развивается вследствие воздействия таких причин:
- хронического обструктивного бронхита, астмы или других патологий дыхательной системы (эмфиземы, пневмосклероза, поликистоза легких, туберкулеза, саркоидоза);
- ограничения подвижности диафрагмы;
- деформации грудной клетки: кифосколиозы, болезнь Бехтерева);
- нервно-мышечных заболеваний (полиомиелит);
- легочной гипертензии или ;
- поражения сосудов: пневмомедиастинума, артериита (все это происходит на фоне закупорки легочной артерии);
- альвеолярной гипервентиляции;
- удаления фрагмента легкого;
- нарушения мышечного корсета и скелета, вследствие которых ухудшается вентиляция органов дыхания.
Чтобы вылечить острое легочное сердце или его хроническую форму, необходимо устранить причину, вызывающую это заболевание.
Классификация болезни
По тому, как нарастают клинические признаки, то можно выделить такие типы патологии: острый (развивается всего за несколько часов или дней), подострый (для проявления требуется несколько недель), хронический (болезнь развивается в течение нескольких месяцев или лет).
Что касается стадий формирования патологии, их всего три:
- Доклиническая. Симптомы в этом случае практически не проявляются. Обнаружить болезнь можно только посредством инструментального исследования.
- Компенсированная.
- . Тут уже развивается сердечно-легочная недостаточность.
Классифицируется синдром легочного сердца и по этиологии:
- бронхолегочный (он проявляется вследствие патологий органов дыхания);
- аваскулярный (тут причиной является нарушение в легочных сосудах);
- торакодиафрагмальный (заболевание развивается из-за плохой подвижности грудной клетки).
Легочное сердце может давать серьезные осложнения на другие внутренние органы. Если его не лечить, то продолжительность жизни может сократиться. Можно также выделить несколько функциональных классов хронической формы болезни:
- Первый. В сердце происходят начальные изменения. Прежде всего, тут присутствую симптомы основного поражения дыхательной системы.
- Второй. является стабильной. Преимущественно проявляются симптомы бронхолегочного заболевания. Иммунная система постепенно перестает компенсировать ущерб организму. Начинает развиваться дыхательная недостаточность.
- Третий. Присутствует значительная легочная гипертензия. К основным проявлениям присоединяются симптомы .
- Четвертый. Тут уже диагностируется самая тяжелая форма легочного сердца, при которой пациент может умереть.
Чтобы этого не случилось, патология должна быть вовремя диагностирована.
Как проявляется болезнь?
Синдром легочного сердца проявляется по-разному. Все зависит от типа патологии. Симптомы патологии таковы:
| Вид болезни | Признаки |
| Острое легочное сердце | · внезапный болевой синдром в области груди;
· сильная и резкая одышка; · значительное падение давления (иногда даже случается коллапс); · изменение оттенка кожных покровов; · увеличение вен шеи в объеме; · тахикардия, интенсивность которой увеличивается; · психомоторное возбуждение; · сильное увеличение печени; · усиление ненормальной пульсации; · увеличение сердечной мышцы с правой стороны. В особо сложных случаях острое легочное сердце характеризуется шоковым состоянием, отеком дыхательных органов, острой коронарной недостаточности. В 30% случаев пациент умирает, причем внезапно. |
| Подострый | · болевой синдром (внезапный и умеренный);
· краткосрочные обмороки; · кровохарканье. |
| Компенсаторный | · симптоматика выражена не очень ярко;
|
| Декомпенсированный | · сильная одышка, которая становится интенсивнее при физической нагрузке;
· сердечные боли; · изменение оттенка кожи (оно имеет смешанный характер, а кожа становится пепельной); · набухание сосудов шеи; · нарушения неврологического характера; · устойчивая и значительная тахикардия; · быстрая утомляемость (она связана с кислородным голоданием тканей); · отеки ног (происходит застой в большом круге кровообращения, а из сосудов жидкость начинает выделяться в окружающие ткани, ведь их стенки становятся тонкими, проницаемыми); · расстройство пищеварительной функции, связанное с увеличением печени; · асцит (опасное скопление жидкости в брюшной полости, которое развивается на последней стадии развития легочного сердца). |
Во время диагностического прослушивания специалист обнаруживает глухость сердечных тонов. Артериальное давление при этом падает или остается нормальным.
Особенности разных форм заболевания
Так как существует острый и хронический тип патологии, нужно рассмотреть некоторые их отличительные критерии:
| Острая форма | Хроническая форма |
| Представленный вид заболевания - это следствие тромбоэмболии легочной артерии, поражения органов дыхания, сердца или сосудов.
Достаточно часто патология диагностируется у тех людей, которые страдают гипертонией, пороками сердечной мышцы, ревматизмом. И в остром легочном сердце появляются рефлексы, способствующие диффузному сужению мелких сосудов, располагающихся в органах дыхания. Давление в малом круге кровообращения повышается. Стенки капилляров становятся более проницательными, поэтому в скором времени образуется отек. Если у человека диагностировано острое легочное сердце, симптомы развиваются и проявляются очень быстро и ярко. Такой тип патологии может сопровождаться инфарктом легкого. Симптомы при этом усиливаются. |
Этот тип патологии характеризуется медленным и продолжительным течением, увеличением правого желудочка. Обычно эта форма болезни является компенсированной, но может быстро перейти в стадию декомпенсации.
При хроническом легочном сердце классификация предусматривает 3 типа болезни: аваскулярная, торакодиафрагмальная, бронхолегочная. Характерным симптомом для такой патологии считается сильная слабость в ногах, а также отеки, которые трудно устранить. И также при хронической форме у больного увеличивается печень, что сопровождается тяжестью в правом подреберье. |
Как видно, заболевание является очень сложным и опасным. Поэтому важно вовремя диагностировать его и начать терапию.
Как определить заболевание?
Чтобы поставить точный диагноз, необходимо провести тщательное обследование больного. Важно выяснить, присутствуют ли в анамнезе человека какие-то бронхолегочные заболевания. Диагностика ХЛС (хроническое поражение легких) проводится при помощи лабораторных и инструментальных методов. Больному назначается:
- Исследование крови (общее). Тут определяются изменения уровней эритроцитов, гемоглобина. Кровь обычно быстро сворачивается. Это дает возможность определить воспаление.
- Анализ мочи (общий).
- Исследование крови биохимическое.
- Иммуноферментный анализ. Он позволяет определить тромбоэмболию легочной артерии.
- Исследование газового состава крови. Тут можно обнаружить повышение уровня углекислого газа, снижение количества кислорода.
- Электрокардиограмма. Исследование показывает наличие перегрузки сердца, увеличение массы правой части мышцы. Электрическая ось сердца меняет свое положение. Однако некоторые симптомы могут говорить и об , поэтому важно провести ЭКГ в комплексе с другими методами диагностики.
- УЗИ и . Расширение желудочка и предсердия в этом случае визуализирует. И также есть возможность определить степень легочной гипертензии. Представленное исследование позволяет оценить центральную геодинамику.
- Рентгеноскопия. При наличии острой формы болезни на снимке можно увидеть значительное одностороннее затемнение корня легкого, прозрачность его стенок. Кроме того, со стороны пораженного органа диафрагма находится выше.
- Спирография. Этим способом можно определить основную патологию, вызвавшую проблему.
- Селективная ангиопульмонография. Она проводится с применением контрастного вещества.
- КТ. Этот метод считается максимально информативным. Легочная ткань в этом случае визуализируется и исследуется послойно, поэтому можно обнаружить мельчайшие дефекты.
А также проводится запись жалоб больного с их последующим анализом. Врач также должен изучить семейный анамнез, чтобы исключить или подтвердить генетический фактор. Больному также измеряется артериальное давление, прослушивается грудная клетка для определения наличия хрипов, сердечных шумов. Но также необходимо исследование давления в легочной артерии. Делается это при помощи катетера.
Особенности лечения болезни
При наличии легочного сердца лечение должно обеспечивать устранение основного заболевания. Лечить его народными средствами или самостоятельно принимать какие-то лекарства нельзя. При развитии острой формы человеку понадобятся реанимационные мероприятия.
Больному нужно восстановить проходимость кровеносных сосудов, убрать боль. Тромболитическая терапия должна проводиться в течение первых часов после начала развития болезни. Пациенту назначаются такие лекарственные препараты:
- Бронхолитики.
- Муколитические препараты.
- Дыхательные аналептики.
- Глюкокортикостероиды: Преднизолон. Они необходимы при декомпенсированной форме патологии;
- Средства для нормализации давления: Эуфиллин. Они могут применяться в виде ректальных свечей, таблеток или внутривенных инъекций.
- Гликозиды. Тут следует быть очень осторожными, так как данные лекарства способны негативным образом влиять на миокард.
- Мочегонные препараты.
- Препараты калия.
- Диуретики (они не должны выводить калий из организма): Спиронолактон, Триамтерен.
- Вазодилататоры: Нифедипин, Апрессин, Непрессол. Причем первый препарат можно применять как кратковременно, так и в качестве длительной терапии. Лучше использовать пролонгированные формы препарата.
- Анальгетики.
- Для улучшения микроциркуляции необходимо принимать Гепарин. Используется он курсами, причем дозировку определяет строго врач.
А также потребуется кислородная терапия лёгких. В сложных случаях, когда острое легочное сердце сопровождается выраженным , пациенту рекомендуется кровопускание. Достаточно устранить из организма до 250 мл биологической жидкости. Вместо этого в вену, вводится инфузионный раствор.
Так как при острой форме болезни может возникнуть шок и клиническая смерть, врачи должны быть готовы провести все необходимые реанимационные мероприятия. Тромб, закупоривший артерию, должен быть удален после стабилизации состояния пациента.
Большое значение имеет дыхательная гимнастика, а также массаж грудной клетки.
Прогноз и профилактика заболевания
Если хроническое легочное сердце находится на стадии декомпенсации, то прогноз для продолжительности жизни, а также возможности вести активную трудовую жизнь не является благоприятным. Уже на ранних стадиях развития заболевания человек неспособен нормально трудиться, поэтому он получает группу инвалидности.
Осложнения патологии могут быть такими:
- геморрой;
- язва ЖКТ;
- цирроз печени;
- варикоз вен нижних конечностей;
- инфаркт миокарда.
При ранней диагностике, а также правильно выбранной тактике лечения таких проблем удается избежать. То есть продолжительность жизни увеличивается. Хроническая форма характеризуется тем, что она постоянно прогрессирует. Что касается профилактики острого или хронического легочного сердца, то тут нужно выполнять такие рекомендации:
- важно своевременно лечить и предупреждать развитие любых заболеваний дыхательных органов;
- соблюдать умеренную физическую активность;
- отказаться от вредных привычек, особенно курения;
- если человек работает на вредном производстве, то лучше поменять сферу трудовой деятельности;
- бороться с аллергией.
Если появились первые признаки развития легочного сердца, человеку необходимо срочно обратиться к терапевту, кардиологу и пульмонологу.