При лечении кетоацидотической комы регидратация. Диабетическая кетоацидотическая кома. Восстановление водно-электролитного обмена и регидратация организма

КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ. Диабетическая кетоацидотическая кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета и возникает в результате нарастающей недостаточности в организме инсулина.

Развитие диабетического кетоацидоза (КА) более характерно для инсулинзависимого сахарного диабета. Однако важно помнить, что диабетический КА может развиться и у больных инсулиннезависимым диабетом в условиях стрессовых ситуаций и интеркуррентных заболеваний, приводящих к декомпенсации заболевания. Состояние КА может быть обусловлено: а) недостаточным введением инсулина (неправильный расчет суточной дозы или неадекватное распределение ее в течение суток); б) сменой препарата инсулина; в) нарушением техники введения инсулина (инъекция в место липодистрофии, в воспалительный инфильтрат); г) прекращением инсулинотерапии; д) увеличением потребности организма в инсулине (из-за интеркуррентных заболеваний, беременности, травмы, хирургических вмешательств, нервных или физических перенапряжений); е) нарушением диеты, особенно злоупотреблением жирной пищей. Кроме того, до настоящего времени наблюдаются случаи, когда диагноз сахарного диабета впервые устанавливается в состоянии кетоацидоза.

Развитие диабетического КА в соответствии с современными данными может быть представлено следующими стадиями.

Первая стадия характеризуется нарастающей гипергликемией, являющейся результатом недостаточности инсулина. В то же время на фоне повышения уровня сахара крови клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит инсулина не дает возможности клеткам утилизировать глюкозу. Энергетическое голодание клеток организма приводит к активации гликонеогенеза и распаду гликогена. Эти процессы стимулируются глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами. Однако утилизация глюкозы клеткой и в этой ситуации не налаживается из-за дефицита инсулина, в результате чего еще нарастает гипергликемия. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратацией клеток, полиурией и глкжозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемииммоль/л). Глюкозурия вызывает повышение осмотического давления первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции и усиливает полиурию.

Обязательный фактор патогенеза кетоацидоза - активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов (в первую очередь соматотропного, обладающего липолитическим действием) приводят к активации липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот (СЖК), являющихся кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) происходит из “кетогенных” аминокислот (изолейцина, лейцина и валина), которые образуются в результате активации катаболизма белка в условиях дефицита инсулина. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. В первой стадии КА появляется умеренная ацетонурия, которая может быть непостоянной.

Клиническая картина. Диабетический КА, как правило, развивается медленно, в течение нескольких суток на фоне декомпенсации СД. В стадии умеренного КА отмечаются снижение работоспособности, мышечная слабость, исчезновение аппетита. Наблюдаются головные боли, диспептические явления (тошнота, диарея). Нарастают полиурия и полидипсия. При осмотре обнаруживаются сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта, легкий запах ацетона изо рта, гипотония мышц, частый пульс, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны. Иногда отмечается боль в животе, может пальпироваться увеличенная и болезненная печень.

Лабораторные критерии. Лабораторные исследования позволяют выявить гипергликемию доммоль/л, глюкозурию, кетонемию до 5,2 ммоль/л и кетонурию (кетоновые тела в моче). Водно-электролитный баланс на этой стадии развития кетоацидоза характеризуется незначительной гиперкалиемией (за счет выхода калия из клетки) - до 5,5 ммоль/л, что подтверждается данными электрокардиографии (асимметричное снижение интервала S-T, двухфазный зубец Т, который может быть и отрицательным). Кислотно-щелочное состояние существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов доммоль/л.

Лечение. Больные СД с первой стадией диабетического КА должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Важным мероприятием на этой стадии является изменение диетического режима. Необходимо исключить из рациона жиросодержащие блюда и продукты. Больному разрешается прием легкоусвояемых углеводов, фруктовых блюд, соков, меда. В состав пищевого рациона вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Общее количество углеводов увеличивается до% (вместо 50 %) с целью подавления кетогенеза. Коррекция гипергликемии осуществляется инсулином короткого действия (моносуинсулин, илетин Р, актрапид) дробными дозами не реже 5-6 раз в сутки внутримышечно или подкожно. Расчет суточной дозы инсулина производится из 0,5-0,7 ЕД/кг фактической массы тела. Для устранения ацидоза назначаются щелочные минеральные воды (боржоми). Показаны также очистительные клизмы с 3 % раствором гидрокарбоната натрия. В ряде случаев производятся внутривенное введение калийполяризующих растворов, внутримышечное введение спленина или кокарбоксилазы. Перечисленных мероприятий, как правило, достаточно для выведения больных из диабетического КА первой стадии.

Следует помнить, что ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода начальной стадии кетоацидоза в прекоматозное состояние, опасное для жизни больного.

Вторая стадия - прекоматозное состояние. К перечисленным ранее присоединяются следующие патогенетические механизмы: энергетическая недостаточность клеток в условиях дефицита инсулина сопровождается интенсивной активацией катаболизма белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии. Продолжается увеличение продукции эндогенной глюкозы из гликогена и белка, нарастают глюкозурия и полиурия за счет осмотического диуреза. Сначала глюкозурия и гипергликемия приводят к клеточной дегидратации, а затем и к общей дегидратации со снижением тканевого и почечного кровотока и дефицитом электролитов (Na, К, С1). Усиливается кетогенез.

Нарушение почечного кровотока способствует нарастанию кетоацидоза, так как почка прекращает продукцию гидрокарбонатного иона (HCOj). Активация кетогенеза усугубляется метаболическим ацидозом, который сопровождается снижением щелочности крови и смещением рН. Раздражение дыхательного центра ионами водорода содействует возникновению характерного шумного и редкого дыхания. Кроме того, в результате активации липолиза в крови накапливаются СЖК, холестерин, триглицериды, что способствует увеличению вязкости крови, нарушению ее гемореологических свойств и ухудшению микроциркуляции.

Клиническая картина. Во второй стадии диабетического КА общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессирующую мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться, появляется заторможенность. К тошноте присоединяется упорная рвота, возникают и усиливаются боли в животе, часто отмечается боль в сердце. При осмотре имеют место резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц понижен. Тонус глазных яблок тоже понижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: частый и слабый пульс, тахикардия, тоны сердца глухие, может быть артериальная гипотензия. Гипокалиемия приводит к снижению моторики кишечника. В результате наступления атонии кишечника он перерастягивается содержимым, что ведет к появлению болевого синдрома. Кроме того, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Перечисленные изменения могут служить поводом для ошибочной диагностики синдрома “острого живота”. Следует учитывать, что диабетический кетоацидоз сопровождается лейкоцитозом с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево (вследствие гиповолемии), поэтому картина “острого живота”, подтвержденная лабораторными изменениями, кажется весьма убедительной. Результатом этого может быть неоправданная лапаротомия, ухудшающая течение диабетического кетоацидоза.

В зависимости от преобладания в клинике кетоацидоза тех или иных симптомов различаются следующие варианты прекоматозного состояния: а) сердечно-сосудистая, или коллаптоидная, форма; б) желудочно-кишечная (абдоминальная), или псевдоперитонеальная, форма; в) почечная форма; г) энцефалопатическая форма.

В клинической картине сердечно-сосудистой формы на первый план выступают явления сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианоз, тахикардия, инспираторная одышка, нарушение сердечного ритма по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии). Перечисленные проявления имитируют картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Клинической картине абдоминальной формы свойственно преобладание диспептических явлений и болей в животе, а также напряжение мышц передней брюшной стенки, что имитирует картину “острого живота”. Неукротимая рвота и профузные поносы могут давать ложную картину острого гастроэнтерита.

При почечной форме на первый план выступают дизурические явления с выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия) при отсутствии выраженной гликозурии и кетонурии, что может быть следствием снижения клубочковой фильтрации. Возможно развитие анурии и ОПН с нарастающей азотемией. Как правило, такая форма прекоматозного состояния наблюдается у больных с диабетической нефропатией.

Энцефалопатическая форма протекает с клинической картиной острого нарушения мозгового кровообращения, которая обусловлена недостаточным кровоснабжением мозга, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями.

Лабораторные критерии. В стадии прекомы гликемия достигаетммоль/л, сопровождается выраженной полиурией и повышением осмолярности плазмы до 320 мосм/л, существенно нарушается водно-электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (меньше 120 ммоль/л), гипокалиемией (меньше 4 ммоль/л). Этой стадии развития кетоацидоза свойственны явные нарушения КЩС (снижается резервная щелочность крови, меньше 40 объемных %; НСО3 - доммоль/л; рН - от 7,35 до 7,10). Катаболизм белка вследствие гликонеогенеза сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови, протеинурией. Следует помнить, что мочевой синдром и накопление азотистых соединений в крови особенно выражены у больных с диабетической нефропатией.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать соответствующую помощь, в течение 1-2 ч развивается кетоацидотическая кома.

Клиническая картина. Для кетоацидотической комы характерна полная потеря сознания. Дыхание шумное, типа Куссмауля, резкий запах ацетона изо рта и в помещении, где находится больной. При осмотре кожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица заостренные. Тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс учащен, нитевидный, возможно нарушение ритма сердца. Выражена артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мышц. При пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Температура тела понижена, если у больного нет сопутствующего инфекционного заболевания. Мочеиспускание непроизвольное, может быть олиго- или анурия.

Лабораторные критерии. Гликемия на стадии кетоацидотической комы, как правило, превышает 30 ммоль/л, что сопровождается повышением осмолярности плазмы до 350 и более мосм/л. Кроме того, в этой стадии нарастает дефицит натрия, хлоридов и калия, увеличивается гиперазотемия. Кислотнощелочное состояние характеризуется прогрессирующим ацидозом (рН снижается до 7,1 и менее), резко уменьшаются резервная щелочность (30 %) и гидрокарбонаты крови. Увеличивается содержание молочной кислоты до 1,6 и более ммоль/л.

Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы. При развитии у больного СД прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации. После госпитализации немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты: инсулинотерапия; регидратация; коррекция электролитного баланса; восстановление кислотно-щелочного состояния; коррекция сердечно-сосудистых расстройств; устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, моносуинсулин, хумулин регуляр). Препараты инсулина для лечения коматозных состояний при сахарном диабете должны быть только высокоочищенными (генно-инженерные - человеческие или монокомпонентные) во избежание побочных эффектов интенсивной инсулинотерапии. В настоящее время принята так называемая методика малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина. Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия меньше 20 ммоль/л, вводится 6-8 ЕД инсулина в час; при гликемии от 20 до 30 ммоль/лЕД в час; при гликемии выше 30 ммоль/лЕД в час). Оптимальной скоростью снижения гликемии считаются цифры от 3 до 6 ммоль/л в час, в зависимости от исходного уровня. После достижения гликемии 11 ммоль/л, если больной в сознании, внутривенное введение инсулина можно прекратить и назначить инсулин короткого действия внутримышечно или подкожно по 4-6 ЕД каждые 2-3 ч под контролем уровня глюкозы. Уровень гликемии поддерживается в пределах 7-9 ммоль/л. Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление в циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отека мозга.

Регидратация проводится одновременно с инсулинотерапией введением изотонических солевых растворов (0,85 % раствор хлорида натрия, раствор Рингера), плазмы, низкомолекулярных декстранов. Скорость регидратации составляет 1 л/ч в течение первых 2 ч, затем по 500 мл/ч в течение последующих 2 ч (то есть 3 л за 4 ч лечения). Инфузионную терапию нужно проводить под контролем диуреза, который должен быть не менеемл/ч. При снижении диуреза и появлении признаков перегрузки сердца скорость введения жидкости уменьшается. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л - тот уровень, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, - необходимо использовать 5 % раствор глюкозы, способствующий угнетению кетогенеза. Кроме того, инфузия глюкозы позволяет избежать синдрома гипогликемии и уменьшить энергетическое голодание клеток. Общий объем жидкости, вводимый больному в течение суток, составляет 5-6 л. Дефицит внутри- и внеклеточной жидкости у больных в прекоматозном и коматозном состоянии можно рассчитать, исходя из того, что объем жидкости составляет 0,6 массы тела.

Для пациента с массой тела 60 кг объем жидкости должен составить 36 кг (0,6 от 60 кг).

Таким образом, дефицит жидкости составляет 6,1 л.

Коррекция электролитных нарушений. Важный компонент лечения кетоацидоза - коррекция электролитных нарушений, и особенно дефицита калия. До начала регидратации у больного может наблюдаться относительная гиперкалиемия, обусловленная выходом внутриклеточного калия в экстрацеллюлярное пространство и гемоконцентрацией. В процессе регидратации уровень калия сыворотки снижается и нарастает внутриклеточный дефицит калия, что проявляется характерными ЭКГ-признаками. Следует отметить, что гипокалиемия является одной из главных причин смерти больного. Коррекция гипокалиемии проводится введением хлористого калия в составе калийполяризующей смеси, как правило, введение калия начинается с регидратацией и инсулинотерапией. Скорость введения калия определяется исходным уровнем калия сыворотки крови. При содержании калия в сыворотке крови 4 ммоль/л и больше инфузию хлористого калия осуществляют со скоростью 20 ммоль/ч, а при содержании калия ниже 4 ммоль/л - 26 ммоль/ч. Уровень калия сыворотки поддерживается в пределах 4,5-5 ммоль/л. О внутриклеточной концентрации калия судят по данным ЭКГ. Коррекция ионов натрия и хлоридов достигается при регидратации введением физиологического раствора хлорида натрия, раствора Рингера.

Нормализация КЩС. В настоящее время пересмотрены показания для внутривенного введения гидрокарбоната натрия. Раствор гидрокарбоната натрия вводится при смещении рН артериальной крови до 7,2 и снижении резервной щелочности до 30 объемных %. Ограничения показаний для инфузии содовых растворов связаны с возможным развитием алкалоза и усугублением гипокалиемии. Опасность развития алкалоза обусловлена тем, что при нормализации перфузии почек на фоне регидратации восстанавливается синтез эндогенного гидрокарбонатного иона в почках, что способствует устранению ацидоза за счет собственных гидрокарбонатов. Скорость введения гидрокарбоната рассчитывается по формуле: NaHCO3 (ммоль) = М (кг) 0,15 БД (дефицит оснований). Пересмотрен вопрос и о дозе гидрокарбоната натрия для внутривенного введения. В среднем в течение суток вводитсямл 2,5 % раствора гидрокарбонага натрия помл с интервалом 3-4 ч. Дополнительно при этом требуется введение 26 ммоль (2 г) хлорида калия.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств производится путем регидратации (борьба с гиповолемией), а также введением мезатона, кордиамина, ДОКСА. Показания для назначения сердечных гликозидов - признаки недостаточности сердца (преимущественно левого желудочка), которые развиваются при интенсивной регидратации на фоне снижения фильтрационной функции почек у больных с диабетической нефропатией, мио-кардиодистрофией или ИБС.

В лечении прекоматозного состояния и кетоацидотической комы можно выделить три этапа, имеющих методические особенности: I этап - до достижения гликемии 16,8 ммоль/л; II этап - гликемия от 16,8 до 11 ммоль/л; III этап - глюкоза ниже 11 ммоль/л. В качестве лечебных мероприятий на I этапе необходимы инсулинотерапия внутривенно, интенсивная регидратация, коррекция КЩС, дефицита электролитов и сосудистой недостаточности. На II этапе контролируется скорость введения калий-поляризующей смеси на глюкозе, так как начинается процесс диффузии глюкозы и калия в клетку. После достижения гликемии 11 ммоль/л можно переходить на подкожное или внутримышечное введение инсулина и начинать кормление больного пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы, преимущественно фруктозу (кисель, фруктовые соки, овсяная и манная каши, мед). Из рациона больного исключаются продукты, содержащие жиры.

Успех в лечении прекоматозного и коматозного состояния определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.

Необходимо помнить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении диабетической кетоацидотической комы могут быть: артериальная гипотснзия, не поддающаяся коррекции при регидратации и введении корригирующих АД препаратов, снижение диуреза до 20 мл/ч и меньше, острая недостаточность левого желудочка, геморрагический синдром (часто в виде желудочно-кишечного кровотечения), гипокалиемия и увеличение содержания молочной кислоты в крови. Вместе с тем следует подчеркнуть, что за последние годы в результате внедрения в практику методики внутривенной инфузии инсулина малыми дозами, адекватной коррекции гипокалиемии и ограничения показаний к внутривенному введению раствора гидрокарбоната натрия летальность от кетоацидотической диабетической комы существенно уменьшилась.

Диабетическая кетоацидотическая кома

Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома -

Диабетическая кетоацидотическая кома – специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет – 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует / Причины Диабетической кетоацидотической комы

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

• Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии
• Нарушение техники введения инсулина
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
• Злоупотребление алкоголем
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
• Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона – гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов – кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие – гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие – кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия – важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающаяммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии – на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы

Основные диагностические критерии ДКА

• Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
• Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
• Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

• инсулинотерапию;
• восстановление потерянной жидкости;
• коррекцию минерального и электролитного обмена;
• лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия – единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

• большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
• резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозеед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждыеминут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, поед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростьюмл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимуммл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови доммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростьюмл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л – хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л – по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л – 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, – слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводяммоль/ч фосфата калия, максимально доммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

• гипокалиемия;
• внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важные направления в терапии ДКА – выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

В заключение необходимо отметить, что ДКА отнюдь не является неотъемлемым признаком течения СД. При условии обучения пациентов, страдающих СД, применению интенсифицированной инсулинотерапии, ежедневному самоконтролю обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю.

Целью лечения диабетической кетоацидотической комы является коррекция метаболического ацидоза (повысить НСОз до уровня 20 мэкв/л), дефицита воды (устранить дефицит воды в 8-10 л), электролитных нарушений (сохранять калий сыворотки на уровне 3,5-5,0 ммоль/л), гипергликемии (снизить уровень гликемии до 8-10 ммоль/л).

Инсулин, варианты введения

• Инфузомат – 0,1 ед/кг/час.
• В/в капельно 5-10 ед/час (50 ед инсулина растворить в 500 мл 0,95% хлористого натрия, вводить со скоростью 50-100 мл/час).
• В/м 0,1 ед/кг/час – в среднем 7 ед/час.

Пик действия простого инсулина: в/в – 5-10 минут, в/м – 1-2 часа, п/к – 4 часа. Целесообразно ежечасно контролировать в крови уровень сахара, электролитов, ацетона и газы крови.

Уровень сахара должен снижаться на 10% в час (3-4 ммоль/л/час), однако чаще он снижается на 4-5 ммоль/л/час. Если через 2 часа уровень сахара не снижается на 20% - удвоить дозу вводимого инсулина. При сахаре крови 12-15 ммоль/л - снизить дозу вводимого инсулина в 2 раза.

Сахар крови 9-11 ммоль/л – инсулин 1-2 ед/час в/в (допустимо п/к введение 4-6 ед инсулина каждые 3-4 часа).

Обычно требуется введение 50 ед инсулина в течение 5 часов, для достижения уровня гликемии 15 ммоль/л.

Стремиться удерживать сахар крови на уровне 8- 10 ммоль/л.

Критерии для прекращения в/в инфузии инсулина

• Нормализация рН 7,36-7,44.
• Отсутствие ацетона в сыворотке крови и в моче.
• Возможность принимать пищу.

Восстановление запасов глюкозы в организме

При достижении гликемии 13 ммоль/л - в/в инфузия 5% глюкозы со скоростью 100-120 мл/час плюс 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы.

Коррекция гипокалиемии

• Дефицит калия у больных ДКА достигает 3-5 мэкв/кг массы тела.
• У 74% больных уровень К в пределах нормы, и у 22% больных – повышен. С момента начала инсулинотерапии уровень К резко снижается за счет трансмембранного переноса К в клетку, поэтому дефицит К должен быть восполнен как можно раньше.

Дефицит калия устраняется по следующей схеме: 1 гр. калия хлорида содержит 14,3 ммоль (мэкв) калия. При уровне калия менее 3 или более 6 ммоль/л необходим мониторинг ЭКГ.

Коррекция ацидоза

Введение соды допускается только при рН менее 7,1 и НСОз менее 5 ммоль/л, водится 100-150 мл 4%-ной соды; при рН менее 6,9 - 200-250 мл 4%-ной соды.

Конечная цель лечебных мероприятий не нормализация уровня глюкозы, а ликвидация метаболического ацидоза и повышение НСОз до 20 мэкв/л. Однако уровень НСОз у больного в кетоацидотической коме не всегда надежный показатель снижения кетоацидоза и эффективности терапии. Инфузионная терапия, в том числе введение физиологического раствора, ведет к экскреции кетоновых тел с мочой и усилению реабсорбции хлора в канальцах. Развивается гиперхлоремический ацидоз и уровень НСОз остается низким несмотря на ликвидацию кетоацидоза. Эту ситуацию можно диагностировать по смене величины анионной разницы (АР) - высокая анионная разница (свойственна диабетическому кетоацидозу) меняется на низкую анионную разницу (характерно для ги-перхлоремического ацидоза) (см. кислотно-основной статус). Для уточнения природы метаболического ацидоза необходимо мониторирование величины отношения "избыток анионной разницы/дефицит оснований" или (АР-12):(24-НСОз). Изолированный кетоацидоз: (АР-12):(24-НСОз) = 1,0. Гиперхлоремический ацидоз: (АР-12):(24-НСО3) = 0

Коррекция дефицита воды

Дефицит жидкости в организме достигает 50-100 мл/кг массы тела.

При клинических признаках шока – вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы в соотношении 1:3. В первые 12 часов должно быть перелито около 5 л растворов.

• Фаза быстрой регидратации – в первые 2 часа после госпитализации вводится 0,9%-ный раствор хлористого натрия в дозе 12,5 мл/кг/час.
• Фаза медленной регидратации (занимает около 48 часов) – с 3-го часа вводится раствор Рингера ацетата и 0,9%-ный раствор хлористого натрия, скорость введения 250 мл/час.

При достижении уровня гликемии в 13 ммоль/л в качестве инфузионной среды используется 5%-ная глюкоза, которая вводится со скоростью 100-120 мл/час с добавлением 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы и расчетной дозы калия.

[ *] 2) изотонического раствора хлорида натрия и инсулина

3) солей кальция

5) солей калия

4) норадреналина

1) строфантина

510. Основанием допустимости аборта в либеральной идеологии является:

5) ничего из перечисленного

4) существование медицинской операции по искусственному прерыванию беременности

3) неприкосновенность частной жизни

[ *] 1) свобода женщины и отрицание личностного статуса плода

2) права ребенка

511. Может ли быть выдан больничный лист безработному?

2) может, только при ургентном заболевании

[ *] 4) при наличии документа о взятии на учет по безработице

3) может, в случае госпитализации

1) не может

512. Какое заболевание желудочно-кишечного тракта дает клинику стенокардии?

4) хронический колит

[ *] 2) диафрагмальная грыжа

3) язвенная болезнь желудка

5) острый панкреатит

1) заболевания пищевода

513. Кривая совокупного спроса выражает отношение между:

4) объемами произведенного и потребленного ВНП в реальном выражении

5) все предыдущие ответы неверны

3) уровнем цен, который признают покупатели, и уровнем цен, который удовлетворяет продавцов

2) уровнем цен и произведенным ВНП в реальном выражении

[ *] 1) уровнем цен и совокупными расходами на покупку товаров и услуг

514. Что является самой частой причиной легочной эмболии?

2) тромбоз венозного сплетения предстательной железы

3) тромбоз в правом предсердии

5) тромбоз вен верхних конечностей

[ *] 4) тромбоз вен нижних конечностей

1) тромбоз тазовых вен

515. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:

2) агональное дыхание

4) дыхание Чейн-Стокса

1) дыхание Биота

[ *] 3) стенотическое дыхание

516. Учение о ценностях – это

1) онтология

[ *] 4) аксиология

3) философия истории

2) гносеология

517. Наибольшей преломляющей способностью в глазу обладает:

[ *] 1) хрусталик

2) роговица

5) зрачок

3) жидкость передней камеры

4) стекловидное тело

518. Чем обусловлено появление сухих жужжащих (басовых) хрипов?

1) наличие в альвеолах (пристеночно) небольшого количества экссудата или транссудата

5) вязкая мокрота в мелких бронхах и/или их спазм

2) воспаление листков плевры («сухой» плеврит)

3) альвеолы полностью заполнены экссудатом или транссудатом

[ *] 4) вязкая мокрота в крупных бронхах

519. К серологическим реакциям относятся: а) РСК (реакция связывания комплемента); б) РНГА (реакция непрямой гемагглютинации); в) реакция вирусной гемагглютинации; г) реакция преципитации; д) ПЦР (полимеразная цепная реакция). Выберите правильную комбинацию ответов:

2) а, в, г

1) б, г, д

5) в, г, д

[ *] 4) а, б, г

3) б, в, д

520. Укажите наиболее вероятную причину несращения перелома кости:

2) частые смены гипсовой повязки

4) перерастяжение отломков на скелетном вытяжении

5) сохраняющееся смещение между отломками

1) кратковременность иммобилизации

[ *] 3) наличие интерпозиции мягких тканей между отломками

521. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:

[ *] 2) снижением распада сфинголипидов

1) накоплением гликозаминогликанов

5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов

3) снижением синтеза цереброзидов

4) увеличением синтеза цереброзидов

522. Отметьте основное показание к оперативному методу лечения переломов лодыжек:

3) невправимость отломков после 2-3-кратного вправления

5) невозможность удержать отломки после вправления

2) наличие чрезеиндесмозного перелома

1) значительная степень смещения отломков

[ *] 4) интерпозиция тканей между отломками

523. Террасовидный перелом костей свода черепа образуется при воздействии:

1) предмета с преобладающей плоской поверхностью;

2) предмета с ограниченной плоской поверхностью под прямым углом;

4) предмета с цилиндрической поверхностью;

5) ребра тупого предмета под прямым углом.

[ *] 3) предмета с ограниченной плоской поверхностью под острым углом;

524. Исторически преобладающий тип мировоззрения в Новое время

1) мифологический

4) философский

[ * ] 3) научный

2) религиозный

525. Препараты железа назначаются:

[ *] 2) на 2-3 месяца

1) на срок 1-2 недели

526. Что такое комбинированное лечение?

[ *] 2) последовательное использование лучевого и хирургического методов для лечения одной опухоли

4) одновременное лечение опухоли и сопутствующих заболеваний

1) одновременное или последовательное использование дистанционной и контактной лучевой терапии для лечения одной опухоли

3) одновременное или последовательное использование лучевого и химиотерапевтического методов для лечения одной опухоли

527. Обсервационный пункт целесообразно размещать:

1. В прифронтовой зоне.

2. Вблизи населенного пункта.

4. В воинских частях.

[ *] 3. На станциях (в портах) по ходу транспортных путей;

528. У больного с тромбоцитопенией:

2) время свертывания резко увеличено, время кровотечения изменено мало

[ *] 1) время кровотечения резко увеличено, время свертывания изменено мало

4) и то, и другое - в пределах нормы

3) в одинаковой степени увеличено и то, и другое

529. При разрушении задней доли гипофиза можно ожидать:

[ *] 1) увеличения диуреза, снижения осмолярности мочи

4) снижения диуреза, повышения осмолярности мочи

2) увеличения диуреза, повышения осмолярности мочи

3) снижения диуреза, снижения осмолярности мочи

530. При небольшом кровотечении из яичника, обнаруженном лапароскопически, производится:

4) лапаротомия и удаление придатков матки на стороне поражения

1) лапаротомия и ушивание яичника

3) лапаротомия и резекция яичника

[ *] 2) диатермокоагуляция яичника под контролем лапароскопии

531. Плазматические клетки вырабатывают

1) коллаген, эластин

5) гидролитические ферменты

3) альбумин

[ *] 2) иммуноглобулины

4) липиды

532. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):

[ *] 5) все указанные факторы

3) избыточное употребление соли

4) гиподинамия

2) частые стрессы

1) избыточная масса тела

533. Золи - это дисперсные системы с:

[ *]

534. Сочетание симптомов характерное для ботулизма:

A. высокая температура

[ *] C. нарушение зрения, глотания

D. судороги мышц, жидкий стул

B. высокая температура, нарушение сознания

535. Обязательное медицинское страхование относится к:

2) личному страхованию

[ *] 1) социальному страхованию

536. К смещению зрачка в медиальную сторону (сходящемуся косоглазию) приведет поражение нерва:

[ *] 4) отводящего

2) блокового

1) глазного

3) глазодвигательного

537. Поражение кожи при купании летом в стоячих водоемах может быть вызвано:

4) проникновением цист балантидия

3) проникновением крючьев и присосок ленточных червей

[ *] 1) проникновением личинок шистозом

2) проникновением личинок ришты

538. На догоспитальном этапе для купирования эпилептического статуса чаще всего применяются: а) трициклические антидепрессанты; б) нейролептики фенотиазинового ряда; в) барбитураты; г) бензодиазепины:

3) а, в

5) все верно

[ *] 4) г

1) а, б, в

2) б, г

539. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:

1) пищевая белковая недостаточность

3) печеночная недостаточность

[ *] 5) наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков

2) нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете

4) протеинурии

540. Какие гематологические изменения являются типичными для СКВ? а) эритроцитоз; б) анемия гемолитическая; в) лейкопения; г) лейкоцитоз; д) тромбоцитоз. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б

4) а, б, в

5) в, г, д

[ *] 2) б, в

3) в, г

541. В структуре заболеваемости детей, подростков и взрослых в России в настоящее время первое ранговое место принадлежит:

1) злокачественным новообразованиям

[ *] 5) болезням органов дыхания

2) болезням системы кровообращения

4) травмам и отравлениям

542. Анаболические стероиды:

[ *] 2) задерживают в организме Na+ и воду

3) угнетают синтез белка

1) выводят из организма Са++

5) понижают артериальное давление

4) уменьшают мышечную массу

543. Антибактериальный препарат, который чаще используется для лечения сибирской язвы:

B. эритромицин

[ *] A. пенициллин

D. линкомицин

C. бисептол

544. Гормонопродуцирующие клетки семенника (клетки Лейдига) располагаются в

4) предстательной железе

1) головке придатка семенника

[ *] 3) интерстициальной ткани семенника

2) теле придатка семенника

545. Темнопольная микроскопия применяется для изучения:

2)риккетсий

3)стафилококка

[ *] 5)бледной трепонемы

4)хламидий

1)кишечной палочки

546. Дайте название следующему шуму. У больного митральным стенозом с признаками выраженной легочной артериальной гипертензии во II-IV межреберье слева от грудины выслушивается мягкий шум, начинающийся сразу после II тона:

2) «шум волчка»

[ *] 4) шум Грехема-Стилла

5) функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана

1) шум Флинта

3) шум Кумбса

547. Атропин устраняет брадикардию и АВ-блокаду, так как:

3) блокирует медленные кальциевые каналы и снижает сократимость миокарда

4) блокирует калиевые каналы и замедляет скорость реполяризации

[ *] 1) блокирует М-холинорецепторы и уменьшает влияние блуждающего нерва на сердце

2) стимулирует?-адренорецепторы и повышает активность симпатической нервной системы

548. Какие вирусы содержат в составе вириона обратную транс-криптазу:

[ *] 2) ретровирусы

1) парамиксовирусы

5) энтеровирусы

3) реовирусы

4) аденовирусы

549. Опишите положение стопы при повреждении глубокой ветви мало-берцового нерва:

[ *] 1) «конская стопа»

4) ротирована кнаружи

2) «пяточная стопа»

5) стопа не меняет обычного положения

3) варусное положение стопы

550. При каком киевском князе в 988 г. на Руси было принято христианство?

2) при Олеге

[ *] 3) при Владимире

1) при Ярославе Мудром

5) при Игоре

4) при Святославе

551. Для выявления отдаленных метастазов при раке прямой кишки применяются методы исследования: а) лапароскопия; б) УЗИ брюшной полости; в) рентгенография грудной клетки; г) компьютерная томография; д) рентгенография позвоночника. Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 5) все ответы правильные

3) б, г,д

2) а, б, г

1) а, б, в

4) а, г,д

552. У больного 56 лет - рак головки поджелудочной железы, механическая желтуха в течение 2 месяцев. При УЗИ обнаружены выраженная билиарная гипертензия, множественные метастазы в печени, асцит. Укажите оптимальный вариант декомпрессии желчных путей:

5) хирургическая холецистостомия

2) холецистоэнтероанастомоз

4) холедоходуоденостомия

1) микрохолецистостомия под контролем УЗИ

[ *] 3) эндоскопическая папиллосфинктеротомия, установка стента в общий желчный проток

553. Какой основной дыхательный шум наиболее часто выслушивается при эмфиземе легких?

[ *] 1) ослабленное везикулярное дыхание

2) амфорическое дыхание

4) жесткое дыхание

5) смешанное бронховезикулярное дыхание

3) бронхиальное дыхание

554. Укажите, какая из приведенных смесей электролитов может проявлять буферные свойства:

5) NaCl, HC1

[ * ] 4) Na2HPO4, Na3PO4

2) NH3*H2O, NaCl

1) KNO3, HNO3

3) HCOONa, HCOOK

555. При обследовании в поликлинике больной с явлениями острого панкреатита выявлена болезненность в левом реберно-по-звоночном углу. Как называется данный симптом?

5) Воскресенского

4) Керте

[ *] 3) Мейо-Робсона

1) Хвостека

2) Мэрфи

556. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.

5) а, б

[ *] 2) а,в

3) б, г

4) г

1) а, б, в

557. Ворсинка тонкого кишечника - это вырост

2) слизистой оболочки

1) покровного эпителия

[ *] 4) всех оболочек кишечника

3) слизистой оболочки и подслизистой основы

558. Какой из перечисленных симптомов является признаком поражения спинного мозга?

2) атетоз

5) симптом Кернига

4) слуховая агнозия

[ *] 3) синдром Броун-Секара

1) интенционный тремор

559. Средние показатели роста доношенного новорожденного ребенка в см составляют:

] 1) 40-45

4) 55-60

[ *] 3) 48-53

5) 61-65

2) 45-48

560. Формами деструктивного аппендицита являются все нижеперечисленные, кроме:

[ *] 4) хронического

3) гангренозного

2) флегмонозно-язвенного

5) апостематозного

1) флегмонозного

561. При синдроме Шерешевского-Тернера обнаруживается кариотип:

4) 47 XYY

3) 47 XXX

[ *] 2) 45 ХО

1) 46 XY

562. У больной 48 лет в течение нескольких месяцев отмечаются микрогематурия, тупые боли в поясничной области. На обзорной урограмме теней конкрементов в проекции верхних мочевых путей не выявлено. По данным серии экскреторных урограмм функция почек сохранена, отмечается некоторое расширение чашечно-лоханочной системы слева и эктазия левого мочеточника до средней трети, где отмечается дефект наполнения округлой формы. При ретроградной катетеризации левого мочеточника катетер встретил на 15 см легко преодолимое препятствие, при прохождении которого из дистального отверстия мочеточникового катетера выделялась кровь, затем выделение прекратилось. При дальнейшем продвижении катетера частыми каплями стала выделяться чистая моча. Ваш диагноз:

5) волчаночный нефрит

2) рак паренхимы почки

4) туберкулезное поражение почки и мочеточника

1) уратный камень мочеточника

[ *] 3) папиллярная опухоль мочеточника

563. Суточная доза пенициллина, необходимая для лечения менингококкового менингита средней тяжести, вес больного 80 кг:

A. 2 млн ЕД

[ *] C. 8 млн ЕД

D. 24 млн ЕД

B. 6 млн ЕД

564. Кардинальными симптомами хронического остеомиелита являются: а) высокая температура; б) рецидивирующий характер заболевания; в) пульсирующая боль; г) наличие секвестральной коробки, секвестра; д) появление свищей. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) верно все

1) а, б, в

[ *] 4) б, г, д

3) а, в, д

2) б, в, д

565. Какие данные Вы ожидаете получить при УЗ-исследовании у больного с кистой почки?

4) эхонегативный очаг с четкими контурами и эхонегативной дорожкой

3) эхопозитивный очаг с четкими контурами и эхопозитивной дорожкой

1) эхопозитивный очаг с нечеткими контурами и эхонегативной дорожкой

[ *] 2) эхонегативный очаг с четкими контурами и эхопозитивной дорожкой

566. Разрыв средней оболочечной артерии опасен:

4) нарушением кровоснабжения лобной доли головного мозга

1) геморрагическим шоком

[ *] 5) сдавлением головного мозга образовавшейся эпидуральной гематомой

3) нарушением кровоснабжения височной доли головного мозга

2) нарушением кровоснабжения твердой мозговой оболочки головного мозга

567. Выраженность альгоменореи при внутреннем эндометриозе матки зависит:

[ *] 1) от распространения эндометриоза

5) ни от чего из перечисленного

4) от всего перечисленного

2) от возраста женщины

3) от наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии

568. Полость желудка выстлана эпителием

2) переходным

[ *] 3) однослойным призматическим железистым

5) многослойным плоским

4) однослойным призматическим каемчатым

1) однослойным плоским

569. Для кровотечения при предлежании плаценты характерно:

[ *] 5) все вышеперечисленное

3) безболезненность

4) различная интенсивность

2) повторяемость

1) внезапность возникновения

570. При появлении ациклических кровяных выделений проводится:

2) определение ЛГ

[ *] 5) диагностическое выскабливание

4) определение ХГ

3) ультразвуковое исследование

1) гистеросальпингография

571. Какой препарат нежелателен в лечении 50-летнего больного хроническим гнойно-обструктивным бронхитом в фазе обострения, эмфиземой легких, ДН II?

1) антибиотики пенициллинового ряда

5) препарат полимикробной вакцины - бронхомунал

4) ацетилцистеин внутрь

[ *] 3) ингаляции трипсина

2) содовые ингаляции

572. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

4) гиповитаминозе B1

3) гиповитаминозе А

[ *] 5) гиповитаминозе В6

2) гипервитаминозе D

1) гиповитаминозе С

573. При введении в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты в крови резко повысится уровень:

1) пепсина

[ *] 4) секретина

2) амилазы

3) липазы

574. У больного - двусторонняя гиперплазия коры надпочечников. Наряду с другими обследованиями, Вы будете проводить обследование головного мозга. Назовите область, которая Вас будет особенно интересовать:

2) мозжечок

5) эпифиз

1) ствол мозга

3) височная кора

[ *] 4) гипофиз

575. Основным гемодинамическим признаком коарктации грудного отдела аорты является:

5) увеличение ОЦК

1) увеличение АД на нижних конечностях

[ *] 4) гипертензия выше и гипотензия ниже места сужения аорты

2) гипотензия при измерении АД на верхних конечностях

3) брадикардия высоких градаций

576. Какие препараты не используются для лечения болезни Паркинсона?

1) препараты леводопы

5) препараты бромкриптина

4) препараты амантадина

3) агонисты допаминовых рецепторов

[ *] 2) препараты вальпроевой кислоты

577. Какой из внутривенных анестетиков лучше использовать в качестве вводного наркоза для выполнения неотложной операции у больного со значительной кровопотерей и сниженным артериальным давлением:

4) диприван

3) оксибутират натрия

[ *] 5) кетамин

2) тиопентал натрия

1) гексенал

578. Какой симптом не характерен для дрожательного паралича (синдрома Паркинсона)?

3) пропульсии

[ *] 5) интенционный тремор

2) амимия

1) пластическая ригидность

4) тремор покоя

579. При полном парентеральном питании общий объем инфузии составляет не менее:

4) 3500 мл

5) более 3500 мл

1) 500-1000 мл

[ *] 3) 2500-3000 мл

2) 1500-2000 мл

580. В качестве исследуемого материала для серологической диагностики (определение титра антител) используют:

1) гной

4) мокроту

3) мочу

5) желчь

[ *] 2) сыворотку крови

581. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

[ *] 4) у астеников

3) при акромегалии

5) у атлетов

2) при сахарном диабете 1 типа

1) при гипертиреозе

582. Антидотом для фосфорорганических отравляющих веществ является:

[ *] 4) атропин

2) амилнитрит

3) унитиол

1) антициан

583. Обтурационная кишечная непроходимость у ребенка 9 месяцев проявляется симптомами: а) острое внезапное начало; б) периодическое резкое беспокойство; в) застойная рвота; г) рефлекторная рвота; д) живот мягкий; е) живот болезненный, напряженный; ж) стула нет, ампула ректум пустая; з) выделение крови из прямой кишки; и) перистальтика не выслушивается; к) жидкий стул с прожилками крови; л) гипертермия. Выберите правильную комбинацию ответов:

3) е, з, к

5) а, и, к

1) а, б, в

[ *] 4) в, д, ж

2) г,д,л

584. Бронирование граждан, пребывающих в запасе Вооруженных Сил РФ, представляет собой:

2. Осуществление комплекса мероприятий по предоставлению привилегий определенным категориям граждан в период военных действий.

4. Предоставление средств защиты определенным категориям граждан.

3. Осуществление комплекса мероприятий по предоставлению очередности призыва на военную службу.

[ *] 1. Осуществление комплекса мероприятий по предоставлению отсрочки от призыва на военную службу военнообязанным.

585. Для осуществления управляемой гипотермии взрослому человеку необходимо ввести:

2) препараты, снижающие уровень гормонов щитовидной железы

[ * ] 1) миорелаксанты

4) адреналин

3) кортикостероиды

586. Для лечения инфекций бактероидной этиологии используют:а) клиндамицин; б) канамицин; в) метронидазол; г) ципрофлок-сацин. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) б, г

[ *] 3) а,в

1) а, б

4) в, г

2) б, в

587. Препаратом выбора при лечении хламидийной инфекции является:

4) гентамицин

5) клиндамицин

[ *] 2) азитромицин

1) ампициллин

3) нистатин

588. В конце беременности у первородящей женщины в норме шейка матки:

4) сохранена

2) сглажена частично

3) сглажена полностью

[ *] 1) укорочена

589. Артериальный (боталлов) проток: а) функционирует в пренатальном онтогенезе; б) соединяет легочный ствол с аортой; в) соединяет легочный ствол с верхней полой веной; г) содержит артериальную кровь; д) облитерируется к моменту рождения. Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 1) а, б

4) в, д

2) а, в

5) в, г

3) а, б, д

590. Золи - это дисперсные системы с:

5) твердой дисперсной фазой и твердой дисперсионной средой

4) жидкой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

[ *] 1) твердой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

3) твердой дисперсной фазой и газовой дисперсионной средой

2) газовой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

591. Эндометриоз - это:

3) доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию

4) правильные ответы «1» и «3»

[ *] 5) все ответы правильные

2) опухолевидный процесс

1) дисгормональная гиперплазия эктопированного эндометрия

592. Диплоическое вещество является:

1) белой пульпой селезенки

3) одним из базальных ядер конечного мозга

[ *] 4) губчатым веществом покровных костей черепа

2) основным веществом суставного хряща

593. Сосочковые мышцы сердца: а) представляют собой выросты миокарда желудочков; б) являются автономными мышцами с собственными источниками иннервации; в) участвуют, главным образом, в раскрытии предсердно-желудочковых отверстий; г) участвуют, главным образом, в перекрытии предсердно-желудочковых отверстий; д) распределяются группами. Выберите правильную комбинацию ответов:

2) б, г, д

5) а, д

4) б, в

[ *] 1) а, г, д

3) а, в,д

594. Основным звеном патогенеза болезни Иценко-Кушинга является:

4) развитие выраженных электролитных нарушений

3) снижение уровня АКТГ в связи с нарушением секреции кортиколиберина

1) развитие макроаденом гипофиза с повышением секреции АКТГ

[ *] 5) понижение чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к кортикостероидам (нарушение в системе «обратной связи»)

2) катаболическое действие кортикостероидов

595. Что включает в себя классическая триада симптомов острого гломерулонефрита? а) отеки; б) одышка; в) гипертония; г) гематурия; д) сердцебиение. Выберите правильную комбинацию ответов:

4) а, б, в

5) а, в,д

2) в,г,д

[ *] 1) а, в, г

3) а, г, д

596. Что из перечисленного изучает микроэкономика?

1) производство в масштабе всей экономики

* ] 4) производство сахара и динамику его цены

5) производство средств производства

2) численность занятых в хозяйстве

3) общий уровень цен

597. На приеме в поликлинике хирург выявил у больного сильнейшие боли в анальной области после акта дефекации, кровотечение в виде 2-3 капель крови после стула, стулобоязнь, хронические запоры. Предварительный диагноз?

[ *] 3) трещина анального канала

1) рак прямой кишки

2) острый парапроктит

5) геморрой

4) параректальный свищ

598. Наиболее выраженным противовоспалительным эффектом обладает ингаляционный глюкокортикостероид:

5) флунизолид

3) триамцинолона ацетонид

[ *] 4) флутиказона пропионат

1) бекламетазона дипропионат

2) будесонид

599. Укажите наиболее характерные признаки артериального пульса pulsus filifornis:

[ *] 4) число пульсовых волн на лучевой артерии меньше числа сердечных сокращений

3) число пульсовых волн на лучевой артерии больше числа сердечных сокращений

2) резкое уменьшение величины пульса на обеих лучевых артериях

1) резкое ослабление или отсутствие пульсации на одной лучевой артерии

600. Лечение бронхиальной астмы среднетяжелого течения следует начинать с применения:

3) хромогликата натрия

1) системных глюкокортикостероидов

[ *] 2) ингаляционных глюкокортикостероидов

5) аколата

4) беротека

601. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при остром тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей (стационарный и амбулаторный этапы):

2) 15-18 суток

1) 10-15 суток

[ *] 4) 20-30 суток

3) 15-24 суток

602. Золи - это дисперсные системы с:

5) твердой дисперсной фазой и твердой дисперсионной средой

[ *] 1) твердой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

4) жидкой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

2) газовой дисперсной фазой и жидкой дисперсионной средой

3) твердой дисперсной фазой и газовой дисперсионной средой

603. Отметьте основной рентгенологический признак рака ободочной кишки:

2) ригидность кишечной стенки на определенном участке

3) нарушение эвакуаторной функции

5) усиленная перистальтика кишечника

1) отсутствие или расстройство перистальтики на ограниченном участке кишки

[ *] 4) дефект наполнения или.шюская «ниша» в пределах контуров кишечной стенки

604. Передний родничок черепа:

4) зарастает к 6-ти месяцам

5) не пальпируется

[ *] 2) представлен плотной соединительной тканью

1) наименьший по размерам среди прочих

3) представлен хрящевой пластинкой

605. Какой из перечисленных симптомов не характерен для хронического панкреатита?

5) диабет

[ *] 4) водная диарея

1) абдоминальные боли

3) креаторея

2) стеаторея

606. Какие свойства может проявлять данное вещество СН3СН2СООСН3:

[ *] 4) не проявляет ни кислотных, ни основных свойств

2) основные

1) кислотные

3) и кислотные, и основные

607. Больная 55 лет, перенесшая 2 года назад холецистэктомию: поступила с клинической картиной механической желтухи. При ретроградной панкреатохолангиографии выявлен холедохолитиаз. Какой метод лечения предпочтителен?

5) экстракорпоральная литотрипсия

3) трансдуоденальная папиллосфинктеропластика

2) комплексная консервативная терапия

4) холедохотомия с наружным дренированием холедоха

[ *] 1) эндоскопическая папиллосфинктеротомия

608. Имплантация зародыша человека в эндометрий происходит:

1) на 1-е сутки после оплодотворения

[ * ] 2) на 8-е сутки после оплодотворения

4) в конце 3-й недели после оплодотворения

3) на 15-е сутки после оплодотворения

609. Гликоген относится к

[ * ] 1) трофическим включениям

4) экскреторным включениям

3) секреторным включениям

2) пигментным включениям

610. Коацервация в растворах ВМС - это:

[ *] 5) обратимое объединение макромолекул в ассоциаты

4) объединение частиц в коллоидных системах с твердой дисперсной фазой

2) негидролитическое нарушение нативной структуры белка

3) переход свежеосажденного осадка в свободнодисперсное состояние

1) выпадение белка в осадок из раствора под действием больших количеств негидролизующихся солей

611. Торможение активности желудка в ответ на попадание жирной пищи в двенадцатиперстную кишку уменьшится при дефиците гормона:

4) инсулина

[ *] 3) холецистокинина-панкреозимина

2) соматостатина

5) глюкагона

1) гастрина

612. Укажите тип гипсовой повязки, наиболее удобный для фиксации голеностопного сустава после вправления перелома лодыжек со смещением или подвывихом и вывихом стопы:

1) циркулярная бесподкладочная гипсовая повязка

2) циркулярная гипсовая повязка с ватной прокладкой

4) g-образная лонгета без лонгеты для стопы

[ * ] 3) g-образная лонгета с лонгетой для стопы

613. В структуре причин младенческой смертности в России в настоящее время первое ранговое место занимают:

1) врожденные аномалии

4) травмы и отравления

5) болезни органов дыхания

[ *] 2) отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде

614. Укажите симптом, не характерный для кишечного кровотечения при брюшном тифе:

C. тахикардия, падение АД

[ * ] A. кинжальные боли в животе

B. гемоколит

615. Наиболее характерным клиническим симптомом краснухи является:

4) геморрагическая сыпь

5) инспираторная одышка

[ * ] 3) увеличение затылочных лимфатических узлов

2) бледный носогубный треугольник

1) ангина

616. Терапию пациенту 55 лет, страдающему ИБС (стенокардия II ФК) и артериальной гипертонией II степени, целесообразно начать:

3) с комбинированных препаратов типа капозида

5) с комбинации ингибиторов АПФ и бета-блокаторов

[ * ] 4) с бета-блокаторов

1) с тиазидных мочегонных

2) с ингибиторов АПФ

617. Основанием для недобровольного психиатрического освидетельствования и (при необходимости) недобровольной госпитализации служат: а) непосредственная опасность данного лица для себя или окружающих; б) его беспомощность, то есть неспособность удовлетворять основные жизненные потребности; в) существенный вред его здоровью, если данное лицо будет оставлено без психиатрической помощи; г) наличие всех трех условий одновременно:

4) г

2) б,г

3) а, в

[ * ] 1) а, б, в

5) все верно

618. Клиническая форма туляремии, возникающая при воздушно-пылевом пути заражения:

A. кожно-бубонная

B. бубонная

[ * ] D. легочная

C. абдоминальная

619. Укажите минимальный уровень тромбоцитов, необходимый для проведения хирургического вмешательства:

1) 50x10%

[ * ] 2) 70x10%

4) 150x10% 5)200x10%

3) 100x10%

620. В лечении послеродового эндометрита не применяются:

1) антибиотики

3) инфузионная терапия

[ *] 4) эстроген-гестагенные препараты

2) аспирация содержимого полости матки

621. При дисгинезии гонад восстановление регенеративной функции:

[ *] 4) как правило, бесперспективно

2) достигается стимуляцией овуляции

3) обеспечивается клиновидной резекцией яичников

1) возможно путем длительной циклической терапии половыми гормонами

622. Назовите клинические формы рожи:

A. эритематозная

[ * ] E. все вышеперечисленные

C. буллезная

B. эритематозно-геморрагическая

D. буллезно-геморрагическая

623. Признак, характерный для эпителиальной ткани

1) отсутствие базальной мембраны

3) содержит много кровеносных сосудов

[ * ] 4) клетки прочно связаны друг с другом

2) низкая способность к регенерации

624. Ниже приведено 7 наиболее важных факторов, участвующих в образовании тонов сердца: а) колебания стенок желудочков в момент систолы предсердий; б) колебания стенок желудочков в момент их быстрого наполнения; в) положение створок АВ-клапанов перед началом изометрического сокращения; г) колебания полулунных клапанов аорты и легочной артерии при их закрытии; д) быстрое изометрическое сокращение желудочков; е) колебания АВ-клапанов при их закрытии; ж) вибрация стенок аорты и легочной артерии в самом начале фазы изгнания. Выберите из этих факторов те, которые имеют значение в образовании II тона:

[ * ] 5) г

2) б, в, д, е

4) в, д, е, ж

625. Какие жалобы характерны для больных с неосложненным силикозом? а) одышка; б) чувство нехватки воздуха; в) кашель; г) боли в грудной клетке; д) боли в области сердца. Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 4) а, в, г

5) а,б,д

1) а, б

3) д

2) в, г

626. При аускультации детей раннего возраста выслушивается следующий тип дыхания:

3) жесткое

5) ослабленное

[ * ] 2) пуэрильное

1) везикулярное

4) бронхиальное

627. Для лечения аритмий при гипертрофической кардиомиопатии наиболее показано применение:

1) хинидина

3) изоптина

[* ] 5) кордарона

2) новокаинамида

4) конкор

628. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповенти-ляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия

[ * ] 4) а, б, г

1) в,д

2) д

3) а

629. Укажите длительность инкубационного периода при брюшном тифе:

A. несколько часов

C. 2-3 суток

[ * ] D. 7-28 дней

B. одни сутки

630. Какие обстоятельства могут способствовать вторичному раннему кровотечению из послеоперационной раны? а) соскальзывание лигатуры с сосуда; б) кровотечение из мелких нели-гированных сосудов; в) местное применение холода с целью уменьшения болей; г) гипербилирубинемия; д) резкое повышение артериального давления; с) аррозия сосуда вследствие нагноения раны; ж) переливание консервированной крови.Выберите правильную комбинацию ответов:

3) г, д, е, ж

2) в,д, е, ж

5) а, в, е, ж

[ * ] 4) а, б, г, д

1) а, б, в,е

631. При каких инфекциях основную роль в развитии инфекционного процесса играет экзотоксин возбудителя: а) столбняк; б) холера; в) дифтерия; г) гонорея; д) ботулизм. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) б, в, г, д

[ *] 3) а, б, в, д

4) а, г, д

5) б, г, д

2) а, б, г, д

632. Признаки, позволяющие отличить поперечно-ободочную кишку от остальных отделов ободочной кишки:

4) ориентация в поперечном направлении

[ * ] 3) наличие большого сальника

5) покрытие брюшиной со всех сторон

1) большое количество жировых подвесок

2) наличие мышечных лент

633. У девушки 16 лет появились кровянистые выделения из половых путей, продолжающиеся в течение 8 дней после 2-месячной задержки. Первые менструации появились 4 месяца назад по 2 дня через 28 дней, умеренные, безболезненные. Половую жизнь отрицает. Развитие правильное, хорошо физически сложена. При ректоабдоминальном исследовании патологии не выявлено. НЬ - 80 г/л. Вероятный диагноз:

5) полипоз эндометрия

1) гормонопродуцирующая опухоль яичника

[ *] 4) ювенильное маточное кровотечение

2) рак шейки матки

3) полип шейки матки

634. Какие обстоятельства могут способствовать вторичному раннему кровотечению из послеоперационной раны? а) соскальзывание лигатуры с сосуда; б) кровотечение из мелких нели-гированных сосудов; в) местное применение холода с целью уменьшения болей; г) гипербилирубинемия; д) резкое повышение артериального давления; с) аррозия сосуда вследствие нагноения раны; ж) переливание консервированной крови.Выберите правильную комбинацию ответов:

[ *] 4) а, б, г, д

5) а, в, е, ж

2) в,д, е, ж

3) г, д, е, ж

1) а, б, в,е

635. К признакам первой стадии токсической дистрофии печени относится:

5) все перечисленное

4) диффузные кровоизлияния в ткани печени

3) печень плотная, склерозированная

[ *] 1) печень ярко-желтого цвета

2) печень уменьшена в размерах

636. Положение плода - это:

2) отношение спинки плода к фронтальной плоскости

1) отношение спинки плода к сагиттальной плоскости

4) взаимоотношение различных частей плода

[ *] 3) отношение оси плода к длиннику матки

637. Дайте описание «воротника Стокса»:

5) лицо одутловатое, желтовато-бледное с отчетливым цианотическим оттенком, рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся, тусклые

[ * ] 1) лицо одутловатое, цианотичное, отмечаются резкое набухание вен шеи, выраженный цианоз и отек шеи

4) лицо одутловатое, бледное, отеки под глазами, веки набухшие, глазные щели узкие

2) отмечается выраженный цианоз губ, кончика носа, подбородка, ушей, цианотичный румянец щек

3) лицо мертвенно-бледное с сероватым оттенком, глаза запавшие, заостренный нос, на лбу капли холодного профузного пота

5944 0

В настоящее время общепризнано, что продолжительность жизни больных сахарным диабетом (СД) определяют прежде всего поздние сосудистые осложнения заболевания. Вместе с тем серьезную угрозу для их жизни представляют острые осложнения болезни - гипергликемическая (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) и гипогликемическая комы.

Так, в наши дни смертность от диабетической кетоацидотической комы составляет 5-14 %, гиперосмолярной комы - 40-60 %, лактацидемической комы - 30-90 %, гипогликемической комы - 3-4 %. И это при том, что достижения в области терапии СД, своевременная его диагностика, обучение больных, внедрение в практику принципов самоконтроля привели к снижению частоты случаев возникновения ком и смертности от них. Особенно риск летального исхода повышается у больных пожилого возраста и при наличии тяжелых интеркуррентных заболеваний, выступающих в роли провоцирующих эти осложнения факторов.

Снизить частоту летальных исходов при развитии острых осложнений СД в значительной степени позволяют своевременная диагностика и адекватная неотложная помощь. В связи с этим врач любой специальности должен быть знаком с особенностями развития острых осложнений сахарного диабета, их клиникой, диагностикой, современной лечебной тактикой, ибо на практике нередко приходится сталкиваться с проявлениями декомпенсации СД, в том числе остро возникающей.

Из острых осложнений СД наиболее частыми являются гипогликемические состояния и комы. Это опасные для жизни состояния, развивающиеся при быстром понижении концентрации глюкозы крови. Примерно у 5-10% больных сахарным диабетом бывает хотя бы одна тяжелая гипогликемия за год.

Гипергликемическая (диабетическая) кома может развиваться в 3 вариантах:

1. Кетоацидотическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома.

Кроме того, что эти комы имеют свои клинические особенности, они различаются и по лабораторным признакам: степенью гипергликемии, наличием или отсутствием гиперкетонемии, гиперлактацидемии, глубиной нарушений водно-элекролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В формировании того или иного варианта диабетической комы значительная роль отводится провоцирующему фактору, возрасту больных, интеркуррентным заболеваниям, но решающее значение в этом имеет тип СД, точнее наличие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Кетоацидотическая кома, наиболее распространенный вариант среди диабетических ком, чаще осложняет течение сахарного диабета 1-го типа (СД-1) , хотя может диагностироваться и при сахарном диабете 2-го типа (СД-2) . Так, в России частота диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы при СД-1 составляет 0,2-0,26, при СД-2 - 0,07 случаев на 1 больного в год. До 20-30 % больных СД-1 доставляются в стационары в состоянии диабетического кетоацидоза или комы в дебюте заболевания.

Другие варианты диабетической комы (гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) встречаются примерно в 10 раз реже по сравнению с кетоацидотической комой, однако даже при правильном лечении сопровождаются высокой частотой летальных исходов. Развиваются они преимущественно у лиц старше 50 лет, страдающих СД-2.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - угрожающая жизни больных СД острая декомпенсация обмена веществ, обусловленная прогрессирующей инсулиновой недостаточностью, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, развитием метаболического ацидоза.

Патофизиологическую сущность его составляет прогрессирующая инсулиновая недостаточность, вызывающая резчайшие нарушения всех видов обмена веществ, совокупность которых определяет тяжесть общего состояния, появление и прогрессирование функциональных и структурных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, печени, центральной нервной системы (ЦНС) с угнетением сознания до полной его утраты - комы, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью. Так, более 16 % пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го типа, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы.

Расстройства обмена, лежащие в основе диабетической декомпенсации с исходом в кетоацидоз, могут иметь различную степень выраженности, и это определяется, прежде всего тем, на какой стадии больной обращается за медицинской помощью.

Первый этап обменных расстройств, когда существенно повышается содержание глюкозы в крови и моче и у больного появляются клинические симптомы гипергликемии и глюкозурии, определяется как стадия декомпенсации обменных процессов.

Затем, при прогрессировании декомпенсации сахарного диабета происходит развитие так называемого кетоацидотического цикла. Первая стадия этого цикла - кетоз (компенсированный кетоацидоз), когда по мере прогрессирования метаболических нарушений возрастает концентрация ацетоновых тел в крови и появляется ацетонурия. Признаков интоксикации на этой стадии как правило нет или они минимальны.

Вторая стадия - кетоацидоз (декомпенсированный ацидоз), когда расстройства обмена настолько возрастают, что появляются симптомы выраженной интоксикации с угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности и характерная клиническая картина с выраженными лабораторными изменениями: резко положительная реакция на ацетон в моче, высокое содержание глюкозы в крови и др.

Третья стадия - прекома (тяжелый кетоацидоз), отличающаяся от предыдущей стадии более выраженным угнетением сознания (до ступора), более тяжелыми клиническими и лабораторными нарушениями, более тяжелой интоксикацией.

Четвертая стадия - собственно кома - завершает кетоацидотический цикл. Эта стадия характеризуется крайней степенью расстройств всех видов обмена с утратой сознания и угрозой для жизни.

Нередко на практике бывает сложно разграничить стадии кетоацидотического цикла, особенно последние две стадии, и поэтому в литературе иногда выраженные острые метаболические нарушения с высокой гликемией, кетонурией, ацидозом, независимо от степени нарушения сознания, объединяют термином: "диабетический кетоацидоз".

Этиология и патогенез

Наиболее частая причина развития кетоацидоза у больных СД - нарушение режима лечения: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина. Особенно часто эту ошибку больные совершают при отсутствии аппетита, появлении тошноты, рвоты, повышении температуры тела.

У больных сахарным диабетом 2-го типа нередко выясняется многомесячный и даже многолетний перерыв в приеме таблетированных сахарснижающих препаратов. На 2-м по частоте месте среди провоцирующих кетоацидоз причин стоят острые воспалительные заболевания или обострение хронических, а также инфекционные болезни. Зачастую имеет место сочетание обеих указанных причин.

Одной из частых причин кетоацидоза является и несвоевременное обращение к врачу при манифестации СД-1. У 20 % больных в дебюте СД-1 типа имеется картина кетоацидоза. Среди нередких причин диабетической декомпенсации называют нарушения диеты, злоупотребление алкоголем, ошибки при введении дозы инсулина.

В принципе любые заболевания и состояния, сопровождающиеся резким повышением концентрации контринсулиновых гормонов, могут приводить к декомпенсации СД и развитию кетоацидоза. Среди них следует отметить операции, травмы, 2-ю половину беременности, сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт), применение препаратов-антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, диуретиков, половых гормонов) и другие - это реже встречающиеся причины кетоацидоза.

В патогенезе кетоацидоза (рис. 16.1) ведущую роль играет резкий дефицит инсулина, приводящий к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, в результате этого, к гипергликемии. Энергетический "голод" в указанных тканях является причиной резкого повышения в крови всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина, адренокортикотропный гормон - АКТГ , соматотропный гормон - СТГ ), под влиянием которых стимулируются глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз и липолиз. Активация глюконеогенеза в результате дефицита инсулина приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и увеличенному поступлению ее в кровь.

Рисунок 16.1. Патогенез кетоацидотической комы

Таким образом, глюконеогенез и нарушенная утилизация глюкозы тканями являются важнейшими причинами быстро нарастающей гипергликемии. В то же время накопление в крови глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что в итоге приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению содержания электролитов в клетке, прежде всего ионов калия.

Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обуславливает глюкозурию, а последняя - так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности первичной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, вызывают в конце концов тяжелую общую дегидратацию с электролитными расстройствами, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного, периферического кровотока и, таким образом, тяжелой гипоксии всех тканей.

Уменьшение почечной перфузии и, следовательно, клубочковой фильтрации приводит к развитию олиго- и анурии, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы в крови. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа.

Второе направление метаболических расстройств, вызванное инсулиновой недостаточностью, связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел. Активация липолиза в жировой ткани под действием контринсулиновых гормонов приводит к резкому повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и увеличенному их поступлению в печень. Усиление окисления СЖК как основного источника энергии в условиях инсулиновой недостаточности и является причиной накопления побочных продуктов их распада - "кетоновых тел" (ацетона, ацетоуксусной и В-оксимасляной кислот).

Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел в крови обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с развивающейся на фоне дегидратации олигоурией. Ацетоуксусная и В-оксимасляная кислоты диссоциируют с образованием свободных ионов водорода. В условиях декомпенсации сахарного диабета продукция кетоновых тел и образование водородных ионов превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что обуславливает развитие тяжелого метаболического ацидоза, клинически проявляющегося токсическим дыханием Куссмауля из-за раздражения дыхательного центра кислыми продуктами, абдоминальным синдромом.

Таким образом, гипергликемия с комплексом 82оль82о-электролитных расстройств и кетоацидоз являются ведущими метаболическими синдромами, которые лежат в основе патогенеза кетоацидотичекой комы. На базе этих синдромов развивается множество вторичных обменных, органных и системных нарушений, которые определяют тяжесть состояния и прогноз больного. Важный компонент метаболических нарушений при диабетическом кетоацидозе - гипокалиемия, обуславливающая кардиальные (тахикардия, снижение сократительной способности миокарда, сниженный или отрицательный зубец Т на ЭКГ), желудочно-кишечные (снижение перистальтики, спастическое сокращение гладкой мускулатуры) и другие нарушения, а также способствующая отеку вещества головного мозга.

Помимо калийурии, внутриклеточная гипокалиемия при кетоацидозе обусловлена уменьшением активности К-АТФ-азы, а также ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на ионы водорода внутри клетки. При этом исходные значения калия в условиях сгущения крови и нарушенной почечной экскреции при олигоурии могут быть нормальными и даже повышенными. Однако уже через 2-3 часа от начала терапии на фоне введения инсулина, регидратации выявляется сниженное содержание калия в плазме крови.

Наиболее чувствительна к перечисленным многочисленным тяжелым метаболическим расстройствам ЦНС. Нарушение при кетоацидозе сознания прогрессирует по мере нарастания метаболичесих нарушений и имеет многопричинный характер. Важное значение в угнетении сознания имеет гиперосмолярность и связанная с ней дегидратация клеток мозга. Кроме того, большую роль в этом играют тяжелая гипоксия мозга, обусловленная снижением мозгового кровотока, повышением гликозилированного гемоглобина, снижением 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах, а также интоксикация, гипокалиемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Метаболический ацидоз также вносит свой вклад в процесс угнетения сознания, однако непосредственной причиной развития комы он является лишь в том случае, если ацидоз возникает и в ЦНС. Дело в том, что такие физиологические механизмы как респираторная гипервентиляция, уменьшение мозгового кровотока, буферные свойства нервных клеток могут обеспечивать в течение длительного времени стабильность церебрального кислотно-щелочного баланса даже при значительном снижении рН плазмы крови. Таким образом, нарушение кислотно-щелочного баланса в центральной нервной системе происходит в последнюю очередь, при сильном снижении рН крови, после истощения таких компенсаторных механизмов как гипервентиляция и буферные свойства ликвора и нейронов.

Клиника

Кетоацидотическая кома - это завершающая стадия так называемого кетоацидотического цикла, развитию которой предшествуют стадии кетоза, кетоацидоза, прекомы. Каждая из последующих стадий отличается от предыдущей усугублением метаболических расстройств, нарастанием выраженности клинических проявлений, степени угнетения сознания и, таким образом, тяжести общего состояния больного.

Развивается кетоацидотическая кома постепенно, обычно в течение нескольких суток, однако при наличии тяжелой сопутствующей инфекции сроки для ее развития могут быть более сжатыми - 12-24 часа.

Ранними признаками начинающейся декомпенсации СД, характеризующими состояние кетоза, являются такие клинические симптомы как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита, потеря массы тела, головная боль, сонливость, легкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Иногда у больных СД может не быть выраженных изменений в общем самочувствии (даже при имеющихся умеренных признаках гипергликемии), а основанием для установления кетоза в таком случае может служить положительная реакция на ацетон в моче (кетонурия).

В случае отсутствия медицинской помощи таким больным метаболические нарушения будут прогрессировать, описанные выше клинические признаки дополняются симптомами интоксикации и ацидоза, что определяется как стадия кетоацидоза.

Выраженные на этой стадии симптомы общей дегидратации проявляются сухостью слизистых оболочек, языка, кожи, снижением мышечного тонуса и тургора кожи, тенденцией к артериальной гипотонии, тахикардией, олигоурией, признаками сгущения крови (повышение гематокрита, лейкоцитоз, эритремия). Нарастающая интоксикация, обусловленная кетоацидозом, приводит у большинства больных к появлению тошноты, рвоты; последняя с каждым часом учащается, приобретает неукротимый характер, усугубляя общую дегидратацию. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневый оттенок, неверно расцениваемый врачами как рвота "кофейной гущей".

По мере нарастания кетоацидоза дыхание становится частым, шумным и глубоким (дыхание Куссмауля), при этом отчетливым становится запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Характерно появление на этой стадии диабетического румянца на лице за счет паретического расширения капилляров. У большинства больных уже на этой стадии отмечаются абдоминальные расстройства, напоминающие картину "острого живота": боли в животе различной интенсивности, чаще разлитого характера, напряжение мышц брюшной стенки (псевдоперитонит).

Происхождение этих симптомов связывают с раздражением брюшины, "солнечного" сплетения кетоновыми телами, дегидратацией, электролитными нарушениями, парезом кишечника и мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину. Боли в животе и мышечный дефанс в сочетании с тошнотой, рвотой, изменениями в общем анализе крови (лейкоцитоз) при кетоацидозе могут быть приняты за острую хирургическую патологию и стать причиной (с угрозой для жизни больного) врачебной ошибки.

Угнетение сознания на стадии кетоацидоза характеризуется оглушенностью, быстрой истощаемостью, безучастностью к окружающему, спутанностью сознания.

Прекома отличается от предшествующей стадии более выраженным угнетением сознания, а также более яркими симптомами дегидратации и интоксикации. Под влиянием нарастающих метаболических нарушений оглушенность сменяется ступором. Клинически ступор проявляется глубоким сном или ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. При объективном осмотре отмечается глубокое, частое и шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо обычно бледное, с румянцем на щеках (рубеоз). Выражены признаки обезвоживания (в тяжелых случаях за счет обезвоживания больные теряют до 10-12 % массы тела).

Кожные покровы и видимые слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налетом. Резко снижен тургор тканей и тонус глазных яблок и мышц. Частый, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, олигоурия или анурия. Чувствительность и рефлексы в зависимости от глубины комы снижены или выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги.

В зависимости от преобладания в клинической картине поражения какой-либо из перечисленных систем: сердечно-сосудистой, органов пищеварения, почек, ЦНС - выделены четыре клинические формы кетоацидотической комы:

1. Кардиоваскулярная, когда ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления. Особенно часто при данном варианте комы развиваются тромбозы венечных (с развитием инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и других органов.
2. Желудочно-кишечная, когда повторяющаяся рвота, интенсивные боли в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины наряду с нейтрофильным лейкоцитозом имитируют самую различную острую хирургическую желудочно-кишечную патологию: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов.
3. Почечная, характеризующаяся симптомокомплексом острой почечной недостаточности. При этом выражены гиперазотемия, изменения в общем анализе мочи (протеинурия, цилиндрурия и др.), а также имеется анурия.
4. Энцефалопатическая, наблюдаемая обычно у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность усугубляется в связи с дегидратацией, нарушением микроциркуляции, ацидозом. Это проявляется не только общемозговой симптоматикой, но и симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением пирамидной симптоматики. В этой ситуации бывает очень сложно объяснить однозначно, кома ли обусловила развитие очаговой мозговой симптоматики или инсульт стал причиной кетоацидоза.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз кетоацидоза и кетоацидотической комы может быть установлен уже на догоспитальном этапе на основании клинической картины, сведений о постепенном ухудшении состояния больного, выявлении причинного фактора. В том случае, если известно о наличии у больного сахарным диабетом, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела в течение короткого отрезка времени.

Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза как причины имеющегося метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз могут вызвать лактацидоз, уремия, алкогольная интоксикация, отравление кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами, однако эти состояния не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела.

Больной с диагнозом кетоацидоза или кетоацидотической комы подлежит немедленной транспортировке в эндокринологическое, терапевтическое, реанимационное отделения. Верификация диагноза гипергликемической комы и дифференциальная диагностика отдельных ее патогенетических форм возможны только на основе лабораторных исследований с последующим сопоставительным анализом полученных данных и клинических симптомов.

Основное значение в диагностике кетоацидотической комы имеют выраженная гипергликемия (20-35 ммоль/л и более), гиперкетонемия (от 3,4 до 100 ммоль/л и более) и косвенное ее подтверждение - ацетонурия.

Подтверждают диагноз кетоацидотической комы снижение рН крови до 7,2 и ниже (в норме 7,34-7,36), резкое уменьшение щелочного резерва крови (до 5% по объему), уровня стандартного бикарбоната, умеренное увеличение осмолярности плазмы, нередко повышенное содержание мочевины крови. Как правило, выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови. Гипокалиемия регистрируется обычно через несколько часов от начала инфузионной терапии.

Таблица 16.1. Дифференциальная диагностика коматозных состояний у больных СД

Дифференциально-диагностические критерии различных видов гипергликемической комы и гипогликемической комы представлены в табл. 16.1.

Алгоритм обследования при кетоацидотической коме:

• гликемия при поступлении и в динамике;
• кислотно-щелочное состояние (КЩС)
• содержание лактата, кетоновых тел;
• электролиты (К, Na);
• креатинин, азот мочевины;
• показатели свертывающей системы крови;
• глюкозурия, кетонурия;
• общий анализ крови и мочи;
• R-графия легких;
• эффективная осмолярность плазмы = 2(Na + К (Моль/л)) + глюкоза крови (Моль/л) - нормальное значение = 297+2 мОсм/л;
• центральное венозное давление (ЦВД)

В динамике контролируются:

• глюкоза кров - ежечасно по мере достижения гликемии 13-14 ммоль/л, а в последующем 1 раз в 3 часа;
• калий, натрий в плазме - 2 раза в сутки;
• гематокрит, газовый анализ и рН крови 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС;
• анализ мочи на ацетон 2 раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки;
• общий анализ крови и мочи 1 раз в 2-3 суток;
• ЭКГ не реже 1 раза в сутки;
• ЦВД каждые 2 часа, при стабилизации состояния - каждые 3 часа

Лечение

Кетоацидоз, тем более кетоацидотическая кома, являются показанием к срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе ограничиваются обычно симптоматическими средствами, обеспечивающими повышение сердечного и сосудистого тонуса.

1. Инсулинотерапия.
2. Регидратация
3. Коррекция электролитных расстройств.
4. Устранение ацидоза.
5. Лечение сопутствующих заболеваний.

Инсулинотерапия - патогенетический вид лечения, направленный на прерывание тяжелых катаболических процессов, вызванных инсулиновой недостаточностью. При выведении из кетоацидоза и кетоацидотической комы используются инсулины только короткого действия. Доказано, что непрерывная инфузия 4-10 ед. инсулина в час (в среднем 6 ед.) позволяет поддерживать его оптимальный уровень в сыворотке крови 50-100 мкед/мл, создавая тем самым условия для восстановления нарушенного метаболизма. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом "малых доз".

Инсулин при диабетическом кетоацидозе и коме рекомендуется вводить внутривенно в виде длительной инфузии и наиболее оптимальный способ такого введения - это инфузия с помощью перфузора (инфузомата) со скоростью 4-8 ед. в час. Первоначальная доза 10-14 ед. вводится внутривенно струйно. Смесь для инфузии перфузором готовят так: к 50 ед. инсулина короткого действия добавляют 2 мл 20 %-ного раствора альбумина (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике) и доводят общий объем до 50 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. При отсутствии перфузора допускается струйное введение инсулина шприцем каждый час в "резинку" инфузионной системы. Сахарснижающее действие таким путем вводимого инсулина продолжается до 1 часа.

Можно использовать еще один способ внутривенного введения инсулина: смесь из 10 ед. инсулина на каждые 100 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия (без альбумина) вводят со скоростью 60 мл в час, однако считают, что при таком подходе трудно осуществлять контроль за вводимой дозой инсулина из-за его адсорбции на трубках инфузионной системы.

Коррекция внутривенно вводимой дозы инсулина осуществляется в соответствии с динамикой гликемии, которая должна исследоваться ежечасно по мере снижения ее уровня до 13-14 ммоль/л, а затем 1 раз в 3 часа. Если в первые 2-3 часа гликемия не снижается, то следующую дозу инсулина удваивают. Уровень гликемии не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час (средний темп снижения гликемии - 3-5 ммоль/л в час). Более быстрое падение гликемии угрожает развитием отека головного мозга. В первые сутки не рекомендуется снижать глюкозу крови ниже 13-14 ммоль/л. При достижении этого уровня необходимо назначить внутривенную инфузию 5-10%-ного раствора глюкозы, уменьшить дозу инсулина вдвое - до 3-4 ед. внутривенно в «резинку» на каждые 20 г вводимой глюкозы (200,0 10%-ного раствора).

Введение глюкозы осуществляется с целью профилактики гипогликемии, поддержания осмолярности плазмы, а также торможения кетогенеза. По мере нормализации КЩС (легкая кетонурия может сохраняться несколько дней) и восстановления сознания следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 4-6 ед. каждые 2 часа, а затем по 6-8 ед. каждые 4 часа. При отсутствии кетоацидоза на 2-3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем - на обычную комбинированную терапию.

Регидратация играет исключительную роль в лечении диабетического кетоацидоза и комы, учитывая важную роль обезвоживания в цепочке метаболических расстройств. Дефицит жидкости достигает при этом состоянии 10-12 % массы тела.

Объем потерянной жидкости восполняется 0,9 %-ным раствором хлорида натрия и 5-10 %-ным раствором глюкозы. При повышении содержания натрия сыворотки крови (150 мэкв/л и более), свидетельствующем о гиперосмолярности плазмы, начинать регидратацию рекомендуют гипотоническим 0,45 %-ным раствором хлорида натрия в объеме 500 мл. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и самостоятельном приеме жидкости больным.

Итак, препаратом выбора для начальной регидратации является 0,9%-ный раствор хлорида натрия. Скорость регидратации составляет: В 1-й час - 1 л. Во 2- и 3 -й час - 500 мл. В последующие часы - не более 300 мл.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления (ЦВД):

• при ЦВД меньше 4 см вод. ст. - 1 л в час;
• при ЦВД от 5 до 12 см вод. ст. - 0,5 л в час;
• при ЦВД больше 12 см вод. ст. - 250-300 мл в час

.
При отсутствии контроля за ЦВД перегрузка жидкостью может привести к развитию отека легких. Объем вводимой за 1 час жидкости при исходной резко выраженной дегидратации не должен превышать уровня 500-1000 мл от объема часового диуреза.

По мере снижения глюкозы крови до 13-14 ммоль/л физиологический раствор хлорида натрия заменяется на 5-10 %-ный раствор глюкозы со скоростью введения, описанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых основная - поддержание осмолярности крови. Быстрое снижение гликемии и других высокоосмолярных компонентов крови на фоне регидратации нередко становится причиной быстрого снижения осмолярности плазмы. При этом осмолярность спинномозговой жидкости оказывается выше, чем плазмы, так как обмен между этими жидкостями протекает довольно медленно. В связи с этим жидкость из кровяного русла устремляется в ликвор и является причиной развития отека мозга.

Кроме того, назначение глюкозы вместе с инсулином приводит к постепенному восстановлению запасов гликогена в печени, снижению активности глюконеогенеза и кетогенеза.

Восстановление электролитного баланса

Самые различные нарушения электролитного обмена вызывает острая декомпенсация СД, однако наиболее опасным из них является дефицит в организме калия, достигающий иногда 25-75 г. Даже при исходно нормальном значении калия в крови следует ожидать его снижения за счет разведения концентрации крови и нормализации транспорта в клетку на фоне инсулинотерапии и регидратации. Вот почему, при условии сохранения диуреза, уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальной калиемии начинают непрерывную инфузию калия хлорида, стремясь поддерживать его уровень в сыворотке в пределах от 4 до 5 ммоль/л (таб. 15).

• менее 3 ммоль/л - 3 г (сухого вещества) КС1 в час;
• 3 - 4 ммоль/л - 2 г КС1 в час;
• 4 - 5 ммоль/л - 1,5 г КС1 в час;
• 6 ммоль/л и более - введение калия прекращают.

После выведения из кетоацидотической комы препараты калия следует назначить внутрь на 5-7 дней.

Таблица 15. Скорость введения калия в зависимости от исходного уровня К + и РН крови

Кроме расстройств калиевого обмена отмечают также нарушения обмена фосфора, магния при развитии кетоацидотической комы, однако необходимость в дополнительной коррекции этих электролитных расстройств остается спорной.

Восстановление кислотно-щелочного состояния

Важнейшее звено обменных нарушений при кетоацидотической коме - метаболический ацидоз, развивающийся в результате усиленного кетогенеза в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Следует отметить, что выраженность ацидоза при кетоацидотической коме в различных тканях организма не одинакова. Так, благодаря особенностям буферных механизмов центральной нервной системы рН спинномозговой жидкости долго сохраняется нормальным даже при выраженном ацидозе в крови. Исходя из этого, в настоящее время настоятельно рекомендуется изменить подходы к коррекции ацидоза при выведении из кетоацидотической комы и особенно ограничить показания для применения бикарбоната натрия из-за риска осложнений, связанных с введением этого препарата.

Доказано, что устранение ацидоза и восстановление КЩС крови начинается уже по ходу введения инсулина и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, а именно происходит восстановление способности почек реабсорбировать бикарбонаты. В свою очередь применение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови.

Введение же бикарбоната натрия сопряжено с риском осложнений, среди которых необходимо выделить развитие периферического алкалоза, усугубление имеющейся гипокалиемии, усиление периферической и центральной гипоксии. Связано это с тем, что при быстром восстановлении рН подавляются синтез и активность 2,3-дифосфоглицерата эритроцитов, концентрация которого на фоне кетоацидоза и без того снижена. Результатом снижения 2,3-дифосфоглицерата являются нарушение диссоциации оксигемоглобина и усугубление гипоксии.

Кроме того, коррекция ацидоза с помощью внутривенного введения бикарбоната натрия может привести к развитию "парадоксального" ацидоза в ЦНС, а в последующем и отека головного мозга. Объясняется это парадоксальное явление тем, что введение бикарбоната натрия сопровождается не только повышением содержания в плазме ионов НСО 3 , но и возрастанием р СО 2 . СО 2 проникает через гематоэнцефалический барьер легче, чем бикарбонат, приводя к повышению Н 2 СО 3 в ликворе, диссоциации последней с образованием ионов водорода и, таким образом, к снижению рН спинномозговой и внеклеточной жидкости головного мозга, что является дополнительным фактором угнетения ЦНС.

Вот почему показания к применению соды в настоящее время значительно сужены. Внутривенное ее введение допустимо под контролем за газовым составом крови, уровнями калия и натрия и только при рН крови ниже 7,0 и/или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Используется 4%-ный раствор бикарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела внутривенно медленно со скоростью не более 4 г в час. При введении бикарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводится раствор хлорида калия из расчета 1,5 - 2 г сухого вещества.

Если же нет возможности для определения КЩС крови, то введение щелочных растворов "вслепую" может оказать больший вред, чем потенциальную пользу.

Нет необходимости в назначении больным раствора питьевой соды внутрь, через клизму или в исключительном применении щелочной минеральной воды, что довольно широко практиковалось ранее. Если больной в состоянии пить, то рекомендуется обычная вода, несладкий чай и т.п.

Неспецифические лечебные мероприятия при выведении из диабетического кетоацидоза и комы включают в себя:

1. Назначение антибактериальных препаратов (АБ) широкого спектра действия, не обладающих нефротоксическим действием, с целью лечения или профилактики воспалительных заболеваний.
2. Применение малых доз гепарина (по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день в первые сутки) с целью профилактики тромбоза главным образом у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности - более 380 мосмоль/л.
3. При низком АД и прочих симптомах шока применение кардиотонических, адреномиметических препаратов.
4. Кислородотерапия при недостаточной дыхательной функции - рО 2 ниже 11 кПА (80 мм рт.ст.).
5. Установка при отсутствии сознания желудочного зонда для постоянной аспирации содержимого.
6. Установка мочевого катетера для точной почасовой оценки водного баланса.

Питание после выведения из кетоацидотической комы

После восстановления сознания и способности глотать при отсутствии тошноты и рвоты больному следует назначить щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белка, богатое калием и исключением жиров (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные фруктовые соки без сахара). Через 1-2 суток после начала приема пищи при отсутствии обострения заболеваний ЖКТ больной может быть переведен на обычное питание.

Осложнения терапии кетоацидоза

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 90 % случаев заканчивается летально. При исследовании мозговой ткани больных, погибших от отека мозга при выведении из кетоацидотической комы, установлено наличие так называемого клеточного или цитотоксического варианта отека мозга, который характеризуется набуханием всех клеточных элементов мозга (нейронов, глии) с соответствующим снижением внеклеточной жидкости.

Оптимизация методов лечения при выведении из кетоацидотической комы позволила значительно снизить частоту возникновения этого опасного осложнения, однако нередко отек мозга возникает в случаях идеально проводимой терапии. Имеются единичные сообщения о развитии отека мозга даже до начала проведения терапии. Предполагают, что отек мозга связан с увеличением продукции сорбитола и фруктозы в клетках мозга вследствие активации сорбитолового пути обмена глюкозы, а также и церебральной гипоксией, уменьшающей активность натрий-калиевой АТФ-азы в клетках центральной нервной системы с последующим накоплением в них ионов натрия.

Однако наиболее частой причиной возникновения отека мозга считают быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне введения инсулина и жидкостей. Введение бикарбоната натрия создает дополнительные возможности для развития этого осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена.

Обычно отек мозга развивается через 4-6 часов от начала терапии кетоацидотической комы. При сохраненном сознании у больного признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные симптомы появляются после периода улучшения самочувствия на фоне положительной динамики лабораторных показателей.

Сложнее заподозрить начало отека мозга у больных, находящихся без сознания. Отсутствие положительной динамики в сознании больного при улучшении значений гликемии может дать основание заподозрить отек мозга, клиническим подтверждением которого будут снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, офтальмоплегия и отек зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают данный диагноз.

Для лечения отека мозга назначаются осмотические диуретики в виде внутривенного капельного введения раствора маннитола из расчета 1-2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводится 80-120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия . Вопрос о применении глюкокортикоидов следует решать индивидуально, отдавая предпочтение дексаметазону с учетом его минимальных минералокортикоидных свойств. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции.

Среди других осложнений кетоацидотической комы и ее терапии отмечают ДВС-синдром, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.

Строгий контроль за показателями гемодинамики, гемостаза, электролитами, изменениями осмолярности и неврологическими симптомами позволяет заподозрить перечисленные осложнения на ранних стадиях и принять меры по их ликвидации.

Кетоацидоз - острое осложнение сахарного диабета. Оно развивается у больных, которые не обучены контролировать свое заболевание. Прочитав статью, вы узнаете все необходимое о симптомах о лечении диабетического кетоацидоза у детей и взрослых. Сайт сайт пропагандирует — эффективное средство контроля диабета 1 и 2 типа. У диабетиков, которые соблюдают эту диету, тест-полоски часто показывают наличие кетонов (ацетона) в моче и крови. Это безвредно, и ничего предпринимать не нужно, пока сахар в крови держится в норме. Ацетон в моче — это еще не кетоацидоз! Не нужно его панически бояться. Подробности читайте ниже.

Диабетический кетоацидоз: симптомы и лечение у детей и взрослых

В случае дефицита инсулина клетки не могут использовать глюкозу как источник энергии. При этом организм переходит на питание своими жировыми запасами. При расщеплении жиров активно вырабатываются кетоновые тела (кетоны). Когда слишком много кетонов циркулируют в крови, почки не успевают выводить их из организма и повышается кислотность крови. Это вызывает симптомы — слабость, тошноту, рвоту, жажду, запах ацетона изо рта. Если срочно не принять меры, то диабетик впадет в кому и может погибнуть. Грамотные пациенты знают, как не доводить ситуацию до кетоацидоза. Для этого нужно регулярно восполнять запасы жидкости в организме и делать уколы инсулина. Ниже подробно расписано, как лечить диабетический кетоацидоз в домашних условиях и в больнице. Прежде всего, нужно разобраться, откуда берется ацетон в моче и какого лечения это требует.

Чем отличается диабетический кетоацидоз и ацетон в моче

В русскоязычных странах люди привыкли думать, что ацетон в моче — это опасно, особенно для детей. Еще бы, ведь ацетон — дурно пахнущее вещество, которым растворяют загрязнители в химчистке. Никто в здравом уме не захочет принимать его внутрь. Тем не менее, ацетон — это одна из разновидностей кетоновых тел, которые можно обнаружить в организме человека. Их концентрация в крови и моче повышается, если истощаются запасы углеводов (гликогена) и организм переходит на питание своими жировыми запасами. Это часто бывает у детей худощавого телосложения, которые физически активны, а также у диабетиков, которые соблюдают низко-углеводную диету.

Ацетон в моче не опасен, пока нет обезвоживания. Если тест-полоски на кетоны показывают наличие ацетона в моче — это не является показанием для отмены низко-углеводной диеты у больного диабетом. Взрослому или ребенку-диабетику нужно продолжать соблюдать диету и заботиться о том, чтобы пить достаточно жидкости. Не прячьте далеко инсулин и шприцы. Переход на низко-углеводную диету дает возможность многим диабетикам контролировать свое заболевание вообще без уколов инсулина. Тен не менее, гарантий насчет этого давать нельзя. Вероятно, со временем все же придется колоть инсулин в небольших дозах. Ацетон в моче не вредит ни почкам, ни другим внутренним органам, пока сахар в крови нормальный и организм диабетика не испытывает дефицита жидкости. Но если вы упустите повышение сахара и не собъете его уколами инсулина, то это может привести к кетоацидозу, который по-настоящему опасен. Ниже приводятся вопросы и ответы про ацетон в моче.

Низко-углеводная диета привела мой сахар в крови в норму. Но анализы все время показывают наличие ацетона в моче. Меня это беспокоит. Насколько это вредно?

Ацетон в моче — это стандартное явление при соблюдении строгой низко-углеводной диеты. Это не вредно, пока сахар в крови нормальный. Уже десятки тысяч диабетиков во всем мире контролируют свое заболевание с помощью низко-углеводной диеты. Официальная медицина ставит этому палки в колеса, не желая терять клиентуру и доходы. Ни разу не было сообщений, чтобы ацетон в моче кому-то повредил. Если бы такое вдруг случилось, то наши противники сразу начали бы кричать об этом на каждом углу.

Ацетон в моче — это ведь диабетический кетоацидоз? Это смертельно опасно!

Диабетический кетоацидоз нужно диагностировать и лечить, только когда у больного сахар в крови 13 ммоль/л или выше. Пока сахар нормальный и самочувствие бодрое, ничего особого делать не нужно. Продолжайте соблюдать строгую низко-углеводную диету, если хотите избежать осложнений диабета.

Как часто нужно проверять мочу и кровь с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон)?

Вообще не проверяйте ни кровь, ни мочу с помощью тест-полосок на кетоны (ацетон). Не держите дома эти тест-полоски — будете жить спокойнее. Вместо этого почаще измеряйте сахар в крови глюкометром — утром натощак, а также через 1-2 часа после еды. Побыстрее принимайте меры, если сахар повышается. Сахар 6,5-7 после еды — это уже плохо. Нужны изменения в питании или дозировках инсулина, даже если ваш эндокринолог говорит, что это отличные показатели. Тем более, нужно действовать, если сахар у диабетика после еды поднимается выше 7.

Эндокринолог запугивает родителей ребенка-диабетика кетоацидозом и возможной смертью от отравления ацетоном. Требует перейти с низко-углеводной диеты на сбалансированную. Что делать?

Стандартное лечение диабета у детей вызывает скачки сахара в крови, задержки в развитии, возможны также случаи гипогликемии. Хронические сосудистые осложнения обычно проявляются позже — в возрасте 15-30 лет. Расхлебывать эти проблемы будет сам больной и его родители, а не эндокринолог, который навязывает вредную диету, перегруженную углеводами. Можно для вида соглашаться с врачом, продолжая кормить ребенка низко-углеводными продуктами. Не допускайте, чтобы диабетик попал в больницу, где диета для него будет не подходящая. Если есть возможность, лечитесь у эндокринолога, который одобряет низко-углеводную диету.

Как справиться с беспокойством по поводу ацетона в моче?

Диабетикам, как и всем остальным людям, полезно выработать привычку пить много жидкости. Пейте воду и травяные чаи по 30 мл на 1 кг массы тела в сутки. Ложиться спать можно только после того, как выпьете дневную норму. Придется часто ходить в туалет, возможно, даже по ночам. Зато почки всю жизнь будут в порядке. Женщины отмечают, что увеличение потребления жидкости уже через месяц улучшает внешний вид кожи. Прочитайте, . Инфекционные заболевания — это нестандартные ситуации, которые требуют особых действий для профилактики кетоацидоза у больных диабетом.

Чем опасен диабетический кетоацидоз

Если кислотность крови хоть немного повышается, то человек начинает испытывать слабость и может впасть в кому. Именно это происходит при диабетическом кетоацидозе. Такая ситуация требует срочного врачебного вмешательства, потому что часто приводит к летальному исходу.

Если у человека диагностировали диабетический кетоацидоз, то это означает, что:

• глюкоза в крови значительно повышена (> 13.9 ммоль/л);
• концентрация кетоновых тел в крови повышена (> 5 ммоль/л);
• тест-полоска показывает наличие кетонов в моче;
• в организме наступил ацидоз, т.е. кислотно-щелочной баланс сместился в сторону увеличения кислотности (pH артериальной крови < 7,3 при норме 7,35-7,45).

В России частота кетоацидоза в 1990-2001 годах у больных диабетом 1 типа составляла 0,2 случая на человека в год, при диабете 2 типа — 0,07 случаев на больного в год. В развитых странах этот показатель в несколько раз ниже. Смертность при диабетическом кетоацидозе в России составляет 7-19%, в странах Европы и США — 2-5%.

Всем больных сахарным диабетом следует освоить методы и . Если диабетик хорошо обучен, то вероятность кетоацидоза у него практически нулевая. Несколько десятилетий болеть диабетом и при этом ни разу не впасть в диабетическую кому — это совершенно реально.

Причины кетоацидоза

Кетоацидоз у диабетиков развивается при недостаточности инсулина в организме. Эта недостаточность может быть «абсолютной» при диабете 1 типа или «относительной» при диабете 2 типа.

Факторы, которые повышают риск развития диабетического кетоацидоза:

• заболевания, сопутствующие диабету, особенно острые воспалительные процессы и инфекции;
• хирургические операции;
• травмы;
• применение лекарств, которые являются антагонистами инсулина (глюкокортикоиды, диуретики, половые гормоны);
• применение препаратов, которые понижают чувствительность тканей к действию инсулина (атипичные нейролептики и другие группы лекарств);
• беременность ();
• истощение секреции инсулина при длительном течении сахарного диабета 2 типа;
• панкреатэктомия (хирургическая операция на поджелудочной железе) у людей, ранее не страдавших диабетом.

Причина кетоацидоза — неправильное поведение больного диабетом::

• пропуск инъекций инсулина или самовольная их отмена (пациент слишком “увлекся” нетрадиционными методами лечения диабета);
• слишком редкий с помощью глюкометра;
• больной не знает или знает, но не выполняет в зависимости от показателей глюкозы в своей крови;
• возникла увеличенная потребность в инсулине из-за инфекционного заболевания или приема дополнительного количества углеводов, а ее не компенсировали;
• ввели инсулин просроченный или который неправильно хранился;
• неправильная техника инъекций инсулина;
• инсулиновая шприц-ручка неисправна, а больной это не контролирует;
• инсулиновая помпа неисправна.

Особая группа пациентов с повторными случаями диабетического кетоацидоза — те, кто пропускают инъекции инсулина, потому что пытаются покончить с собой. Чаще всего это оказываются молодые женщины, страдающие диабетом 1 типа. Они имеют серьезные психологические проблемы или психические расстройства.

Причиной диабетического кетоацидоза часто бывают и врачебные ошибки. Например, вовремя не диагностировали впервые выявленный сахарный диабет 1 типа. Или слишком долго оттягивали назначение инсулина при диабете 2 типа, хотя для проведения инсулинотерапии были объективные показания.

Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, в течение нескольких дней. Иногда — менее чем за 1 сутки. Сначала нарастают симптомы повышенного сахара в крови из-за недостатка инсулина:

• сильная жажда;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• сухость кожи и слизистых оболочек;
• необъяснимое похудение;
• слабость.

Потом к ним присоединяются симптомы кетоза (активной выработки кетоновых тел) и ацидоза:

• тошнота;
• рвота;
• запах ацетона изо рта;
• необычный ритм дыхания — оно шумное и глубокое (называется дыхание Куссмауля).

Симптомы угнетения центральной нервной системы:

• головная боль;
• раздражительность;
• заторможенность;
• вялость;
• сонливость;
• прекома и кетоацидотическая кома.

Избыток кетоновых тел раздражающе действует на желудочно-кишечный тракт. Также его клетки обезвоживаются, и из-за интенсивного мочеизнурения уровень калия в организме падает. Все это вызывает дополнительные симптомы диабетического кетоацидоза, которые напоминают хирургические проблемы с желудочно-кишечным трактом. Вот их перечень:

• боли в животе;
• брюшная стенка напряженная и болезненная при прощупывании;
• перистальтика уменьшена.

Очевидно, что симптомы, которые мы перечислили, являются показанием для экстренной госпитализации. Но если забывают и проверить мочу на кетоновые тела с помощью тест-полоски, то его могут ошибочно госпитализировать в инфекционное или хирургическое отделение. Такое часто случается.

Диагностика диабетического кетоацидоза

На догоспитальном этапе или в приемном отделении проводятся экспресс-анализы крови на сахар и мочи на кетоновые тела. Если у больного моча не поступает в мочевой пузырь, то для определения кетоза можно использовать сыворотку крови. В этом случае, каплю сыворотки помещают на тест-полоску для определения кетонов в моче.

Нужно установить степень кетоацидоза у пациента и выяснить, какое у него осложнение диабета — кетоацидоз или ? В этом помогает следующая таблица.

Диагностические критерии диабетического кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома

Показатели				Гиперосмолярный синдром
	легкий	умеренный	тяжелый
Глюкоза в плазме крови, ммоль/л	> 13	> 13	> 13	30-55
рН артериальной крови	7,25-7,30	7,0-7,24	< 7,0	> 7,3
Бикарбонат сыворотки, мэкв/л	15-18	10-15	< 10	> 15
Кетоновые тела в моче	+	++	+++	Не обнаруживаются или мало
Кетоновые тела в сыворотке крови	+	++	+++	Норма или слабо повышены
Анионная разница**	> 10	> 12	> 12	< 12
Нарушение сознания	Отсутствует	Отсутствует или сонливость	Ступор/кома	Ступор/кома

Диабетический кетоацидоз нужно отличить (провести дифференциальный диагноз) от других острых недугов:

• алкогольный кетоацидоз;
• “голодный” кетоз;
• лактат-ацидоз (избыток молочной кислоты в крови);
• отравление салицилатами (аспирин, салициловый спирт и др.);
• отравление метанолом (метиловый спирт, ядовитый для человека);
• интоксикация этиловым спиртом;
• отравление паральдегидом.

При диабетическом кетоацидозе анализ крови практически всегда показывает стрессовый нейтрофильный лейкоцитоз. Но инфекцию следует заподозрить, только если лейкоцитоз окажется выше 15х10^9/л.

В то же время, нормальная или даже пониженная температура тела еще не дает твердой гарантии, что у больного нет инфекционно-воспалительного процесса. Потому что ее понижению способствуют ацидоз, артериальная гипотензия и периферическая вазодилатация (расслабление кровеносных сосудов).

Лечение диабетического кетоацидоза: подробная информация для врачей

Терапия кетоацидоза при сахарном диабете состоит из 5 компонентов, и все они одинаково важны для успешного лечения. Вот их перечень:

• инсулинотерапия;
• регидратация (восполнение дефицита жидкости в организме);
• коррекция электролитных нарушений (восполнение дефицита калия, натрия и других минералов);
• устранение ацидоза (приведение кислотно-щелочного баланса в норму);
• лечение сопутствующих заболеваний, которые могли спровоцировать острое осложнение диабета.

Как правило, больного с диабетическим кетоацидозом госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Там ему проводят контроль и мониторинг жизненно важных показателей, по следующей схеме:

1. экспресс-анализ глюкозы крови — 1 раз в час, до снижения сахара в крови до 13-14 ммоль/л, дальше повторяют этот анализ каждые 3 часа;
2. анализ мочи на ацетон — 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки;
3. общий анализ крови и мочи — делают сразу при поступлении, а потом повторяют каждые 2-3 суток;
4. натрий, калий в плазме крови — 2 раза в сутки;
5. фосфор — только у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, или если есть признаки недостаточного питания;
6. анализы крови на остаточный азот, мочевину, креатинин, хлориды сыворотки — сразу при поступлении больного, а потом 1 раз в 3 суток;
7. гематокрит, газоанализ и pH крови — 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-щелочного состояния.;
8. почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) — до устранения обезвоживания организма или до восстановления сознания и нормального мочеиспускания;
9. контроль центрального венозного давления;
10. непрерывный мониторинг артериального давления, пульса и температуры тела (или измерение не реже, чем каждые 2 часа);
11. непрерывный мониторинг ЭКГ (или регистрация ЭКГ не реже, чем 1 раз в сутки);
12. при подозрении на инфекции — назначаются соответствующие дополнительные обследования.

Для более точной оценки концентрации натрия в плазме крови применяют формулу для расчета так называемого “скорректированного уровня натрия”. Скорректированный Na+ = измеренный Na + 1.6*(глюкоза -5,5)/5,5

Еще до госпитализации больному нужно сразу же начать внутривенно вводить 0,9% раствор соли NaCl со скоростью около 1 литра в час, а также ввести внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого действия.

Если стадия диабетического кетоацидоза у больного начальная, сознание сохранено, тяжелой сопутствующей патологии нет, то можно вести его в эндокринологическом или терапевтическом отделении. Конечно, если персонал этих отделений знает, что нужно делать.

Инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе

Заместительная инсулинотерапия при кетоацидозе — единственный вид лечения, который может прервать в организме процессы, ведущие к развитию этого осложнения диабета. Цель инсулинотерапии состоит в том, чтобы поднять уровень инсулина в сыворотке крови до 50-100 мкЕД/мл.

Для этого проводят непрерывное введение “короткого” инсулина 4-10 ЕД в час, в среднем 6 ЕД в час. Такие дозировки при инсулинотерапии называются режим “малых доз”. Они эффективно подавляют расщепление жиров и выработку кетоновых тел, тормозят выброс глюкозы в кровь печенью, способствуют синтезу гликогена.

Таким образом, устраняются главные звенья механизма развития диабетического кетоацидоза. В то же время, инсулинотерапия в режиме “малых доз” несет меньший риск осложнений и позволяет лучше управлять уровнем сахара в крови, чем режим “больших доз”.

В стационаре больной с диабетическим кетоацидозом получает инсулин в виде непрерывной внутривенной инфузии. Вначале внутривенно болюсно (медленно) вводят инсулин короткого действия в “нагрузочной” дозе 0,15 ЕД/кг, в среднем это получается 10-12 ЕД. После этого пациента подключают к инфузомату, чтобы он получал инсулин методом непрерывной инфузии со скоростью 5-8 ЕД в час, или 0,1 ЕД/час/кг.

На пластике возможна адсорбция инсулина. Чтобы ее предотвратить, в раствор рекомендуется добавлять сывороточный альбумин человека. Инструкция по приготовлению инфузионной смеси: к 50 ЕД “короткого” инсулина добавить 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента, потом довести общий объем до 50 мл с помощью солевого раствора 0,9% NaCl.

Внутривенная инсулинотерапия в стационаре при отсутствии инфузомата

Теперь опишем альтернативный вариант внутривенной инсулинотерапии, на случай, если нет инфузомата. Инсулин короткого действия можно вводить 1 раз в час внутривенно болюсно, очень медленно, шприцем, в “резинку” инфузионной системы.

Подходящую разовую дозу инсулина (например, 6 ЕД) следует набрать в шприц на 2 мл, а потом добрать до 2 мл 0,9% раствором соли NaCl. За счет этого объем смеси в шприце увеличивается, и становится возможным ввести инсулин медленно, в течение 2-3 минут. Действие “короткого” инсулина по снижению сахара в крови продолжается до 1 часа. поэтому частоту введения 1 раз в час можно признать эффективной.

Некоторые авторы рекомендуют вместо такого метода внутримышечно вводить “короткий” инсулин по 6 ЕД в час. Но нет доказательств, что такой подход по эффективности окажется не хуже, чем внутривенное введение. Диабетический кетоацидоз часто сопровождается нарушениями капиллярного кровообращения, что затрудняет всасывания инсулина, введенного внутримышечно, а тем более, подкожно.

В инсулиновый шприц встроена игла короткой длины. Сделать ней внутримышечную инъекцию часто оказывается невозможно. Не говоря уже о том, что неудобств для пациента и медицинского персонала оказывается больше. Поэтому для лечения диабетического кетоацидоза рекомендуется внутривенное введение инсулина.

Вводить инсулин подкожно или внутримышечно следует лишь при легкой стадии диабетического кетоацидоза, если пациент находится в не тяжелом состоянии и не нуждается в пребывании в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Корректировка доз инсулина

Дозировку “короткого” инсулина корректируют в зависимости от текущих значений сахара в крови, которые следует измерять каждый час. Если в первые 2-3 часа уровень глюкозы в крови не снижается и при этом скорость насыщения организма жидкостью является адекватной, то следующую дозу инсулина можно удвоить.

В то же время, концентрацию сахара в крови нельзя снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час. Иначе у пациента может случиться опасный отек мозга. По этой причине, если скорость снижения сахара в крови приблизилась снизу к 5 ммоль/л в час, то следующую дозу инсулина снижают вдвое. А если она превысила 5 ммоль/л в час, то следующее введение инсулина вообще пропускают, продолжая контролировать сахар в крови.

Если под действием инсулинотерапии сахар в крови снижается медленнее, чем на 3-4 ммоль/л в час, то это может указывать, что у пациента все еще сохраняется обезвоживание, или функция почек ослаблена. В такой ситуации нужно повторно оценить объем циркулирующей крови и сделать анализ на уровень креатинина в крови.

В первые сутки в стационаре целесообразно снижать сахар в крови не более чем до 13 ммоль/л. Когда этот уровень достигнут, приступают к инфузии 5-10% глюкозы. На каждые 20 г глюкозы вводят по 3-4 ЕД короткого инсулина внутривенно в “резинку”. 200 мл 10% или 400 мл 5% раствора содержат 20 граммов глюкозы.

Глюкозу вводят, только если пациент еще не может самостоятельно принимать пищу, а инсулиновая недостаточность уже практически устранена. Введение глюкозы — это не метод лечения диабетического кетоацидоза как такового. Его выполняют для профилактики , а также чтобы поддерживать осмолярность (нормальную густоту жидкостей в организме).

Как правильно переходить на подкожное введение инсулина

Затягивать внутривенную инсулинотерапию не следует. Когда у больного улучшилось состояние, артериальное давление стабилизировалось, сахар в крови поддерживается на уровне не более 11-12 ммоль/л и pH > 7,3 — можно переходить на подкожное введение инсулина. Начинают с дозировки 10-14 ЕД каждые 4 часа. Ее корректируют по результатам контроля сахара в крови.

Внутривенное введение “короткого” инсулина продолжают еще 1-2 часа после первого подкожного укола, чтобы не случилось перерыва в действии инсулина. Уже в первый день подкожных инъекций можно одновременно использовать инсулин продленного действия. Его начальная доза — по 10-12 ЕД 2 раза в сутки. Как ее корректировать — описано в статье “ ”.

Регидратация при диабетическом кетоацидозе — устранение обезвоживания организма

Нужно стремиться восполнить не менее половины дефицита жидкости в организме больного уже в первые сутки терапии. Это будет способствовать снижению сахара в крови, потому что восстановится почечный кровоток, и организм сможет выводить лишнюю глюкозу с мочой.

Если исходно уровень натрия в сыворотке крови оказался нормальным (< 145 мэкв/л), то для регидратации используют физиологический (0.9%) раствор соли NaCl. Если уровень натрия в крови у больного повышенный (>= 150 мэкв/л), то используют гипотонический раствор с концентрацией NaCl 0,45%. Скорость его введения — 1 литр в 1-й час, по 500 мл — во 2-й и 3-й часы, потом по 250-500 мл/час.

Также используют более медленную скорость регидратации: 2 литра в первые 4 часа, еще 2 литра в последующие 8 часов, потом — по 1 литру за каждые 8 часов. Такой вариант быстрее восстанавливает уровень бикарбоната и устраняет анионную разницу. Концентрация натрия и хлора в плазме крови повышается меньше.

В любом случае, скорость введения жидкости корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления (ЦВД). Если оно меньше 4 мм водн. ст. — 1 литр в час, если ЦВД от 5 до 12 мм водн. ст. — 0,5 литра в час, выше 12 мм водн. ст. — 0,25-0,3 литра в час. Если у больного значительное обезвоживание, то за каждый час можно вводить жидкость в объеме, который не более чем на 500-1000 мл превышает объем мочи, которая выделяется.

Как не допустить перегрузки жидкостью

Общее количество жидкости, введенное за первые 12 часов терапии кетоацидоза, должно соответствовать не более 10% массы тела больного. Перегрузка жидкостью повышает риск отека легких, поэтому нужно контролировать ЦВД. Если из-за повышенного содержания натрия в крови используется гипотонический раствор, то его вводят в меньшем объеме — примерно 4-14 мл/кг за каждый час.

Если у больного гиповолемический шок (из-за уменьшения объема циркулирующей крови систолическое “верхнее” артериальное давление стойко держится ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД менее 4 мм водн. ст.), то рекомендуется введение коллоидов (декстран, желатин). Потому что в этом случае введение 0,9% раствора NaCl может оказаться недостаточно для нормализации артериального давления и восстановления кровоснабжения тканей.

У детей и подростков риск отека мозга в ходе лечения диабетического кетоацидоза — повышенный. Им рекомендуется вводить жидкость для устранения обезвоживания со скоростью 10-20 мл/кг в 1-й час. За первые 4 часа терапии общий объем введенной жидкости не должен превысить 50 мл/кг.

Коррекция электролитных нарушений

Примерно у 4-10% пациентов с диабетическим кетоацидозом при поступлении имеется гипокалиемия, т. е. дефицит калия в организме. Им лечение начинают с введения калия, а инсулинотерапию откладывают, пока калий в плазме крови не повысится как минимум до 3,3 мэкв/л. Если анализ показал гипокалиемию, то это является показанием к осторожному введению калия, даже если выделение мочи у пациента слабое или вообще отсутствует (олигоурия или анурия).

Даже в том случае, если исходно уровень калия в крови был в пределах нормы, можно ожидать его выраженного падения в ходе терапии диабетического кетоацидоза. Обычно оно наблюдается через 3-4 часа после начала нормализации pH. Потому что по мере введения инсулина, устранения обезвоживания и снижения концентрации сахара в крови, калий будет в больших количествах поступать вместе с глюкозой в клетки, а также выводиться с мочой.

Даже если исходно уровень калия у больного был нормальный — непрерывное введение калия проводят уже с самого начала инсулинотерапии. При этом стремятся к целевым значениям калия в плазме от 4 до 5 мэкв/л. Но вводить можно не более 15-20 г калия в сутки. Если не вводить калий, то тенденция к гипокалиемии может усиливать инсулинорезистентность и препятствовать нормализации сахара в крови.

Если уровень калия в плазме крови неизвестен, то введение калия начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсуинотерапии, или вместе со 2-м литром жидкости. При этом контролируют ЭКГ и скорость выделения мочи (диурез).

Скорость введения препаратов калия при диабетическом кетоацидозе*

*таблица приводится по под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, М., 2011 г.
** в 100 мл 4% раствора KCl содержится 1 г хлорида калия

При диабетическом кетоацидзе вводить фосфаты нецелесообразно, потому что это не улучшает результаты лечения. Существует ограниченный перечень показаний, при которых назначают фосфат калия в количестве 20-30 мэкв/л инфузии. В него входят:

• резко выраженная гипофосфатемия;
• анемия;
• выраженная сердечная недостаточность.

Если вводят фосфаты, то при этом необходимо контролировать уровень кальция в крови, потому что есть риск его чрезмерного падения. При лечении диабетического кетоацидоза коррекцию уровня магния обычно не проводят.

Устранение ацидоза

Ацидоз — смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности. Он развивается, когда из-за инсулиновой недостаточности в кровь усиленно поступают кетоновые тела. С помощью адекватной инсулинотерапии подавляют выработку кетоновых тел. Также нормализации pH способствует устранение обезвоживания, потому что оно нормализует кровоток, в том числе в почках, которые выводят кетоны.

Даже если ацидоз у больного выраженный, в центральной системе длительное время сохраняется близкий к нормальному рН и концентрация бикарбоната. Также в ликворе (спинномозговой жидкости) уровень кетоновых тел поддерживается намного ниже, чем в плазме крови.

Введение щелочей может привести к неблагоприятным эффектам:

• усиление дефицита калия;
• нарастание внутриклеточного ацидоза, даже если рН крови при этом повышается;
• гипокальциемия — дефицит кальция;
• замедление подавления кетоза (выработки кетоновых тел);
• нарушение кривой диссоциации оксигемоглобина и последующая гипоксия (нехватка кислорода);
• артериальная гипотония;
• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Доказано, что назначение бикарбоната натрия не снижает смертность больных при диабетическом кетоацидозе. Поэтому показания для его введения значительно сужены. Рутинно использовать соду — категорически не рекомендуется. Ее можно вводить только при рН крови менее 7,0 или значении стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Особенно если одновременно наблюдается сосудистый коллапс или избыток калия, который угрожает жизни.

При рН 6,9-7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора внутривенно медленно за 1 час). Если рН еще ниже — вводят 8 г бикарбоната натрия (400 мл того же 2% раствора за 2 часа). Уровень рН и калия в крови определяют каждые 2 часа. Если рН оказывается менее 7,0, то введение следует повторить. Если концентрация калия ниже 5,5 мэкв/л, то на каждые 4 г бикарбоната натрия следует добавлять дополнительно 0,75-1 г хлорида калия.

Если нет возможности определить показатели кислотно-щелочного состояния, то риск от введения любых щелочей “вслепую” оказывается намного выше, чем потенциальная польза. Не рекомендуется назначать больным раствор питьевой соды ни для питья, ни ректально (через прямую кишку). Также нет необходимости пить щелочную минеральную воду. Если пациент способен самостоятельно пить, то подойдет несладкий чай или обычная вода.

Неспецифические интенсивные мероприятия

Следует обеспечить достаточную дыхательную функцию. При рО2 ниже 11 кПа (80 мм рт. ст.) — назначается терапия кислородом. При необходимости больному устанавливают центральный венозный катетер. В случае потери сознания — устанавливают желудочный зонд для постоянной аспирации (откачивания) содержимого желудка. Также вводят катетер в мочевой пузырь, чтобы проводить точную почасовую оценку водного баланса.

Малые дозы гепарина можно использовать для профилактики тромбоза. Показания для этого:

• старческий возраст больного;
• глубокая кома;
• выраженная гиперосмолярность (кровь слишком густая) — более 380 мосмоль/л;
• пациент принимает сердечные средства, антибиотики.

Эмпирическую терапию антибиотиками обязательно назначают, даже если очаг инфекции не найден, но температура тела повышена. Потому что гипертермия (повышение температуры тела) при диабетическом кетоацидозе всегда означает наличие инфекции.

Диабетический кетоацидоз у детей

Диабетический кетоацидоз у детей чаще всего возникает впервые, если не смогли вовремя диагностировать сахарный диабет 1 типа. А дальше частота кетоацидоза зависит от того, насколько тщательно будет проводиться лечение диабета у юного пациента.

Хотя кетоацидоз у детей традиционно рассматривается как признак сахарного диабета 1 типа, он может также развиваться у некоторых подростков с диабетом 2 типа. Это явление распространено среди испанских детей с диабетом, а особенно — среди афроамериканцев.

Было проведено исследование афроамериканских подростков с диабетом 2 типа. Оказалось, что на момент первичной постановки диагноза 25% из них имели кетоацидоз. Впоследствие у них наблюдалась типичная клиническая картина сахарного диабета 2 типа. Причину этого явления ученые до сих пор не выяснили.

Симптомы и лечение диабетического кетоацидоза у детей — в целом, такие же, как у взрослых. Если родители внимательно наблюдают за своим ребенком, то они успеют принять меры до того, как он впадет в диабетическую кому. Назначая дозировки инсулина, водно-солевого раствора и других средств, врач будет делать поправки на массу тела ребенка.

Критерии успешного лечения

Критерии разрешения (успешного лечения) диабетического кетоацидоза включают уровень сахара в крови 11 ммоль/л или ниже, а также коррекцию как минимум двух из трех показателей кислотно-щелочного состояния. Вот перечень этих показателей:

• бикарбонат сыворотки >= 18 мэкв/л;
• рН венозной кров >= 7,3;
• анионная разница <= 14 мэкв/л;

В статье предоставлена подробная информация о причинах, симптомах и лечении диабетического кетоацидоза, в том числе у детей. Лучший способ профилактики этого острого осложнения диабета — обучение больного. Кетоацидоз у детей часто возникает, если врач признаки сахарного диабета принимает за другие болезни. Поэтому докторам и родителям важно помнить . Надеемся, эта статья оказалась полезной для диабетиков, их близких, а также для врачей.