Основные группы препаратов. Последствия – можно ли их избежать

Проблемы, вызванные сокращениями хаотичной природы мышцы миокарда, получили название мерцательная аритмия. Патология выступает как самостоятельной проблемой, так и следствие перенесенных заболеваний ССС, последствия которой несут серьезную угрозу для человеческой жизни. Требуется знать симптомы возникновения, причины вызывающие заболевание и методы эффективной борьбы с патологией, для обеспечения нормального функционирования организма.

Виды патологии

Мерцающею аритмию представляет хаотичное сокращение тканей мышцы миокарда с интервалом 350-600 импульсных колебаний в минуту. Сокращение предсердий протекает не полноценно, что образовывает кровяной застой, вызывая риск возникновения тромбозных бляшек, провоцируя ишемический инсульт. Данный вид патологии имеет разностороннюю классификацию. Характерно течению аритмии, различается:

• Хроническая (устойчивая или перманентная). Течение хронической патологии продолжается до хирургического вмешательства, лечение другими способами неэффективно;
• Персистирующая. Продолжительность приступа превышает неделю, имеет рецидивирующий характер;
• Преходящая (пароксизмальная). Длительность не превосходит 1-6 дней, имеет рецидивирующий характер.

По типу ритмических расстройств выделяется мерцающая аритмия предсердий (фибрилляция предсердий). Происходит разрозненное сокращение разных мышечных нитей миокарда, что исключает координированный ритм при мерцательной аритмии и приводит к ненормальному сбросу кровотока в аорту. Частые мерцания приводят к риску остановки мышцы миокарда. Следующим типом становиться трепетание предсердий, характерным становится ритм сокращений до 400 ударов, при сохранении правильности сокращения предсердия. Вызванные непрерывные сокращения препятствуют нормальному кровяному току в желудочках, следовательно, идет нарушение кровотока в аорту. По частоте желудочковых сжатий выделяется тахисистолическая форма мерцательной аритмии, нормосистолическая форма, брадисистолическая форма.

Вернуться к оглавлению

Причины патологии

Причины мерцательной аритмии, спровоцированные кардиогенными факторами:

• склероз мышцы миокарда разноплановой этиологии;
• обостренный миокардит;
• врожденные или приобретенные патологии ССС;
• травма мышцы сердца в ходе операционных действий;
• клапанная дисфункция;
• инфаркт;
• гипертония и гипертензия;
• развитие опухолей миокарда.

Причины возникновения мерцательной аритмии от несердечных факторов:

• проблемы щитовидной железы;
• психоэмоциональных перегрузок;
• передозировки лекарственными препаратами;
• перенесенных вирусных и инфекционных заболеваний;
• удара электрическим током;
• ВСД (редкие явления);
• токсических воздействий на организм;
• гормонального дисбаланса организма.

Вернуться к оглавлению

Симптомы возникновения мерцательной аритмии сердца

При сбоях ритма сердца происходит снижение выброса крови.

При первоначальной стадии симптоматические признаки практически отсутствуют. Диагностика мерцающей аритмии проводится только с помощью обследований, иногда проявляется при физических нагрузках. С прогрессированием патологии происходит проявление симптомов и признаков, характерных для заболевания, зависящих от формы и стадии развития. При развитии аритмии симптомы бывают следующими:

• затрудненность дыхательных функций;
• ощущения «камня» на сердце;
• изменчивое трепетание сердечной мышцы;
• вялость;
• состояние озноба;
• повышенное потоотделение;
• понижение температурного режима конечностей;
• панические атаки;
• частые позывы в туалет;
• нарушение ритма миокарда.

Вернуться к оглавлению

Риски мерцательной аритмии

Приступ мерцательной аритмии долгой длительности может вызвать ишемический инсульт, а также тромбоэмболию. Проявления мерцательной аритмии приводят к закупорке тромбом, спровоцировав летальный исход. Развитие аритмогенного шока становится одним из опаснейших проявлений недостаточности миокарда при мерцательной аритмии. Опасным становится переход мерцательной аритмии в стадию фибрилляции желудочков, что становится причиной летального исхода.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

Чтобы поставить диагноз «мерцательная аритмия», проводятся следующие диагностические мероприятия:

Название	Описание
Первичный осмотр и опрос пациента	выяснение жалоб и первичный осмотр позволяют определить наличие нарушений; проводится измерение пульса, его неритмичность поможет специалисту заподозрить фибрилляцию.
ЭКГ	простая и доступная методика определения мерцательных показаний; показания снимаются работниками скорой помощи или в поликлинике.
Определяют показания для госпитализации	обследования проводятся в кардиологическом отделении; после сбора всех данных больной отправляется на дополнительную диагностику.
Суточное обследование на приборе ЭКГ	проводится измерение малейших отклонений, которые не зафиксировала кардиограмма, чтобы проверить правильность лечения.
Сердечное УЗИ	определяет характерные сбои в сократительной работе миокарда, структурные нарушения.
ЧПЭФИ	проводится искусственная стимуляция, вызывающая мерцательные сокращения для регистрации клинической аритмии, которая не отобразилась на ЭКГ.
Рентгенография органов грудной клетки	применяется для определения наличия тромбозных застоев.
Анализы крови	изучается гормональный уровень щитовидки; помогает при диагностике кардиомеопатии.

Вернуться к оглавлению

Медикаменты

Отличается методика лечения пароксизмальной и постоянной форм предсердных мерцаний. Отличие возникает на фоне различных ступеней протекания двух форм патологии. Разница заключается в том, что первая патология заключается в лечении сцелью оказания первой помощи, и перетекает в проведение восстанавливающей ритм терапию. Вторую лечат с помощью медикаментозных препаратов, чтобы спровоцировать урезание сердечного ритма.

Препараты для лечения мерцательной аритмии сами по себе не влияют на ритм сердца: они препятствуют сокращению желудочков.

Лечения мерцательной аритмии сердца при проявлении сердечной недостаточности происходят активнее со специфическими медикаментами:

• когда лечат и в профилактических целях, используют сердечные гликозиды;
• застой кровооборота лечится с помощью бета-блокаторов;
• для разжижения крови применяются антикаогулянты;
• лечить тромболитическими ферментами начинают при диагностике тромбоза;
• мочегонными лекарствами устраняют отек легочной ткани и сердечную астму.

Лечение мерцательной аритмии для предотвращения рецидивирующих факторов проводится комплексно на протяжении нескольких лет. Больному требуется четко соблюдать предписанные врачом указания, применять назначенное медикаментозное лечение, делать физические упражнения для улучшения функционирования миокарда. Прекратить применение какого-либо препарата возможно только при непереносимости его компонентов, или при диагностике отсутствия эффективности препарата.

Вернуться к оглавлению

Другие методы

После восстановления синусового ритма, рекомендуется терапия дыхательной гимнастикой, которая, наполняя организм кислородом, восстановит сердцебиение и улучшит проводимость. Рекомендуется применение лечебной гимнастики, активные физзанятия запрещаются до подтверждения отсутствия рецидивов. Хирургическое вмешательство назначается в случае неэффективности медикаментозного лечения.

Важным моментом в лечении мерцательной аритмии выступает правильный рацион питания. Смена вида питания позволяет улучшить клиническую картину болезни. Рекомендуется отказаться от сладкого, острого, от потребления сливочного масла, копченых продуктов, жирного. Следует употреблять кисломолочные продукты, нежирное мясо, овощи и фрукты, 4-6 приемов пищи в день, маленькими порциями.

Вернуться к оглавлению

Прогнозы и меры профилактики

Положительность прогноза при диагнозе «мерцательная аритмия» зависит от тяжести аритмии и причин спровоцировавших ее. Восстановление, при пороках миокарда с развитием острой недостаточности, приобретает благоприятные прогнозы только после хирургического вмешательства. Без проведения операции больной доживает только до развития острой формы болезни. При отсутствии органических патологий, прогноз на восстановление благоприятный.

Профилактика заболевания предусматривает такие меры:

• своевременная терапия патологий ССС;
• прекратить пагубные привычки;
• остановить чрезмерную физическую нагрузку;
• работать над уменьшением психоэмоционального напряжения;
• не пренебрегать седативными препаратами;
• проводить регулярный мониторинг уровня холестерина и глюкозы в крови.

Мерцательная предсердная аритмия становится серьезной угрозой для жизни людей подверженных как заболеваниям ССС, так и заболеваниям несердечного характера. Важным становится знание симптоматики, причин, вызывающих заболевание и своевременное обращение к лечащему врачу для оказания помощи и назначения качественного лечения. Строгое соблюдение предписанных указаний и проведение профилактических мероприятий поможет справиться с патологией.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии: причины, клинические признаки, лечение

На первой стадии болезни неврологический дефицит затрагивает только отдельные стороны психической деятельности. Это выражается в появлении расстройств памяти или поведения. В дальнейшем, снижение памяти постепенно нарастает, снижается интеллект. Помимо того, нарастает также снижение аффективной сферы, характерное для хронической фазы психоорганического процесса и почти не отличимое от сосудистой деменции.

Особенно при данном заболевании страдают сложные психические процессы, которые связанны с переработкой информации. У больных с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза отмечается расстройство программы действий, походки, ориентации во времени, месте и даже собственной личности. Могут возникать пароксизмальные расстройства сознания, счета, письма, обобщенного мышления.

Помимо медленно прогрессирующего течения дисциркуляторной энцефалопатии встречается также «галопирующее», и ремитирующее с наличием периодических срывов и компенсаций. Обычно, стрессовые ситуации, инфекции, травмы, интоксикации вызывают рецидив данного заболевания.

Клинические признаки

Как правило, функциональные нейродинамические симптомы проявляются на первых стадиях болезни. В дальнейшем отмечается прогрессирование органического нервно-психического дефекта с расстройством памяти, мотиваций, влечений, эмоций.

Жалобы больного включают в себя быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти, появление головных болей при умственном или физическом напряжении. Симптомы болезни нарастают во второй половине дня, после бессонной ночи и др. Стоит отметить, что оценка самим пациентом снижения своей работоспособности не совпадает с положительной характеристикой окружающих. Астенический синдром может поддаваться регрессу при длительном отдыхе, лечении, изменениях обстановки дома или на работе, причем регресс может длиться сравнительно долго.

На второй стадии болезни углубляется нервно-психический дефект. Больной недостаточно критически относится к своему состоянию, переоценивает свои возможности и работоспособность. Характерен также переход от неуверенности в себе к попыткам находить в своих неудачах «объективные причины». Кроме того, у таких больных отмечается сужение объема восприятия, быстрая истощаемость, отказы от выполнения заданий и замена их более легкими примитивными формами.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Среди основных направлений медикаментозной терапии медленно прогрессирующего типа недостаточности мозгового кровообращения выделяется несколько отдельных этапов. Лечебные мероприятия направлены на усиление мозгового кровотока и метаболизма мозговых тканей, купирование неврастенических симптомов, нормализацию сна, ограничение объемов умственной и физической нагрузки, исключение стрессовых ситуаций, нормализации условий отдыха и работы.

Что касается медикаментозных средств, то широкое распространение в лечении дисциркуляторной энцефалопатии получили препараты никотиновой кислоты, ноотропные препараты, блокаторы кальциевых каналов.

Кроме того, больному необходимы психотерапевтические беседы, аутогенные тренировки, подбор рационального режима питания, умеренная физическая активность, прогулки на свежем воздухе, физический труд. При нарастании симптомов, необходима консультация психоневролога.

Особенности гипертонии 3 степени

1. Что такое 3 степень гипертонической болезни
2. Группы риска пациентов с гипертонической болезнью
3. На что обратить внимание
4. Причины развития гипертонии 3 степени

Гипертоническая болезнь — довольно распространенная проблема. Самый опасный вариант – это 3 степень данного заболевания, однако при постановке диагноза указывают стадию и степень риска.

Люди, которые имеют повышенное АД должны понимать, чем это грозит, чтобы вовремя принимать адекватные меры и не усиливать и без того высокий риск развития осложнений. К примеру, если стоит диагноз гипертоническая болезнь риск 3, что это такое, что значат эти цифры?

Они значат, что у человека с таким диагнозом риск получить из-за гипертонии осложнение составляет от 20 до 30%. При превышении этого показателя ставится диагноз гипертония 3 степени, риск 4. Оба диагноза означают необходимость срочных мер по лечению.

Что такое 3 степень гипертонической болезни

Данная степень заболевания считается тяжелой. Определяется она показателями АД, которые выглядят так:

• Систолическое давление 180 и более мм.рт.ст.;
• Диастолическое – 110 мм.рт.ст. и выше.

Уровень АД при этом всегда повышенный и почти постоянно удерживается у отметок, которые считаются критическими.

Группы риска пациентов с гипертонической болезнью

Всего принято выделять 4 таких группы в зависимости от вероятности поражения сердца, сосудов и других органов-мишеней, а также от наличия факторов отягощения:

• 1 риск – менее 15%, отягощающих факторов нет;
• 2 риск – от 15 до 20%, отягощающих факторов не более трех;
• 3 риск – 20-30%, больше трех отягощающих факторов;
• 4 риск – выше 30%, отягощающих факторов больше трех, имеется поражение органов-мишеней.

К факторам отягощения относят курение, недостаточная физическая нагрузка, лишний вес, состояние хронического стресса, нерациональное питание, сахарный диабет, эндокринные нарушения.

При гипертонии 3 степени с риском 3 возникает угроза здоровью. Немало пациентов находится в 4 группе риска. Высокий риск возможен и при более низких показателях АД, так как каждый организм индивидуален и имеет свой запас прочности.

Помимо степени и группы риска определяют еще стадию гипертонической болезни:

• 1 –изменений и повреждений в органах-мишенях нет;
• 2 – изменения в нескольких органах-мишенях;
• 3 – кроме поражения органов-мишеней плюс осложнения: инфаркт, инсульт.

При развитии гипертонии до 3 степени с рисками 3 и 4 не заметить симптомы невозможно, потому что они проявляются достаточно ярко. Основной симптом – это критические отметки артериального давления, которое и вызывает все остальные проявления болезни.

Возможные проявления:

• Головокружения и головные боли с пульсацией;
• Мелькание «мушек» перед глазами;
• Общее ухудшение состояния;
• Слабость в руках и ногах;
• Проблемы со зрением.

Почему возникают такие симптомы? Основная проблема при гипертонии – это повреждение тканей сосудов. Высокое АД увеличивает нагрузку на сосудистую стенку.

В ответ на это повреждается внутренний слой, а мышечный слой сосудов увеличивается, из-за чего сужается их просвет. По этой же причине сосуды становятся не такими эластичными, на их стенках образуются холестериновые бляшки, просвет сосудов сужается еще больше, и еще больше затрудняется кровообращение.

В целом риск для здоровья очень велик, и гипертония 3 степени с риском 3 угрожает инвалидностью вполне реально. Особенно страдают органы-мишени:

• Сердце;
• Почки;
• Головной мозг;
• Сетчатка глаза.

Что происходит в сердце

Левый желудочек сердца расширяется, нарастает мышечный слой в его стенках, ухудшаются эластические свойства миокарда. Со временем левый желудочек не в состоянии полноценно справляться со своими функциями, что грозит развитием сердечной недостаточности, если не принять своевременные адекватные меры.

Поражение почек

Почки – это орган, который обильно снабжается кровью, поэтому они часто страдают от повышенного давления. Поражение почечных сосудов ухудшает их кровоснабжение.

Результатом становится хроническая почечная недостаточность, так как разрушительные процессы в сосудах приводят к изменениям в тканях, по этой причине нарушаются функции органа. Поражение почек возможно при гипертонии 2 стадии 3 степени риск 3.

При гипертонической болезни от нарушений кровоснабжения страдает и головной мозг. Это обусловлено склерозом и снижением тонуса сосудов, самого мозга, а также артерий, проходящих вдоль позвоночника.

Ситуация усугубляется, если сосуды у пациента сильно извитые, что нередко бывает именно на этом участке организма, так как извитость способствует образованию тромбов. В результате при гипертонической болезни без своевременной адекватной помощи головной мозг недополучает питание и кислород.

У пациента ухудшается память, снижается внимание. Возможно развитие энцефалопатии, сопровождающееся снижением интеллекта. Это очень неприятные последствия, так они могут приводить к потере работоспособности.

Образование тромбов в сосудах, снабжающих мозг, увеличивает вероятность ишемического инсульта, а отрыв тромба может привести к геморрагическому инсульту. Последствия таких состояний могут быть катастрофическими для организма.

Воздействие на органы зрения

У части больных гипертонической болезнью 3 степени с 3 степенью риска происходит поражение сосудов сетчатки глаза. Это негативно сказывается на остроте зрения, она снижается, также возможно мелькание «мушек» перед глазами. Порой человек ощущает давление на глазные яблоки, в таком состоянии он постоянно чувствует сонливость, работоспособность снижается.

Еще одна опасность – кровоизлияния

Одно из грозных осложнений гипертонии 3 степени с риском 3 – кровоизлияния в различные органы. Это происходит по двум причинам.

1. Во-первых, утолщающиеся стенки сосудов настолько теряют эластичность, что становятся ломкими.
2. Во-вторых, кровоизлияния возможно на месте аневризмы, потому что здесь стенки сосудов от переполнения истончаются и легко рвутся.

Небольшое кровотечение в результате разрыва сосуда или аневризмы приводит к формированию гематом, в случае крупных разрывов гематомы могут быть масштабными и повреждать внутренние органы. Возможны также сильные кровотечения, для остановки которых требуется срочная медицинская помощь.

Бытует мнение, что повышенное давление человек сразу ощущает, однако это происходит далеко не всегда. У каждого свой индивидуальный порог чувствительности.

Наиболее частый вариант развития гипертонической болезни – отсутствие симптомов до момента наступления гипертонического криза. Это уже означает наличие гипертонии 2 степени 3 стадии, так как данное состояние свидетельствует о поражении органов.

Период бессимптомного течения заболевания может быть довольно длительным. Если не наступает гипертонический криз, то постепенно появляются первые симптомы, на которые пациент часто не обращает внимания, списывая все на усталость или стрессы. Такой период может продлиться даже до развития артериальной гипертонии 2 степени с риском 3.

На что обратить внимание

• Регулярные головокружения и головные боли;
• Чувство сдавленности в области висков и тяжести в голове;
• Шум в ушах;
• «Мушки» перед глазами;
• Общее снижение тонуса4
• Нарушения сна.

Если не обратить внимание на эти симптомы, то процесс идет дальше, и повышенная нагрузка на сосуды постепенно их повреждает, они все хуже справляются с работой, риски растут. Болезнь переходит в следующую стадию и следующую степень. Артериальная гипертония 3 степени риск 3 может прогрессировать очень быстро.

В результате появляются более серьезные симптомы:

• Раздражительность;
• Снижение памяти;
• Одышка при небольшой физической нагрузке;
• Нарушения зрения;
• Перебои в работе сердца.

При гипертонии 3 степени риск 3 вероятность наступления инвалидности велика из-за масштабного повреждения сосудов.

Причины развития гипертонии 3 степени

Главная причина, по которой происходит развитее такого тяжелого состояния, как гипертоническая болезнь 3 степени – это отсутствие лечения или недостаточная терапия. Такое может происходить, как по вине врача, так и самого пациента.

Если врач неопытен или невнимателен и разработал неподходящую схему лечения, то снизить АД и остановить разрушительные процессы не удастся. Такая же проблема подстерегает пациентов, которые невнимательно относятся к себе и не соблюдают предписания специалиста.

Для правильной диагностики очень важен анамнез, то есть информация, полученная при осмотре, знакомстве с документами и от самого больного. Учитываются жалобы, показатели АД, наличие осложнений. Измерять артериальное давление нужно регулярно.

Для постановки диагноза врачу необходимы данные для динамического наблюдения. Для этого нужно измерять данный показатель дважды в день в течение двух недель. Данные измерений АД позволяют оценить состояние сосудов.

Другие диагностические мероприятия

• Прослушивание легких и тонов сердца;
• Перкуссия сосудистого пучка;
• Определение конфигурации сердца;
• Электрокардиограмма;
• УЗИ сердца, почек и других органов.

Для уточнения состояния организма необходимо сделать анализы:

• Содержание глюкозы в плазме крови;
• Общий анализ крови и мочи;
• Уровень креатинина, мочевой кислоты, калия;
• Определение клиренса креатинина.

Кроме того, врач может назначить дополнительные обследования, необходимые конкретному пациенту. У больных гипертонией 3 стадии 3 степени риск 3 присутствуют дополнительные отягощающие факторы, которые требуют еще более внимательного отношения.

Лечение гипертонической болезни 3 стадии риск 3 подразумевает комплекс мер, который включает лекарственную терапию, диету и активный образ жизни. Обязательным является отказ от вредных привычек – курения и употребления алкоголя. Эти факторы значительно усугубляют состояние сосудов и увеличивают риски.

Для терапии гипертонии с рисками 3 и 4 не достаточно будет медикаментозного лечения одним препаратом. Необходима комбинация препаратов, входящих в разные группы.

Для обеспечения стабильности показателей артериального давления назначаются в основном пролонгированные препараты, которые действуют до 24 часов. Подбор препаратов для лечения гипертонии 3 степени осуществляется, исходя не только из показателей АД, но и наличия осложнений и других заболеваний. Назначенные препараты не должны иметь побочных эффектов нежелательных для конкретного пациента.

Основные группы препаратов

• Мочегонные;
• Ингибиторы АПФ;
• β-адреноблокаторы;
• Блокаторы кальциевых каналов;
• Блокаторы рецепторов АТ2.

Кроме медикаментозной терапии, необходимо придерживаться режима питания, труда и отдыха, давать себе посильные нагрузки. Результаты лечения не могут быть ощутимы сразу после его начала. Требуется продолжительное время, чтобы начали облегчаться симптомы.

Подходящее питание при гипертонической болезни– это важная часть лечения.

Придется исключить продукты, которые способствуют подъему давления и накоплению холестерина в сосудах.

Употребление соли нужно свести к самому минимуму, в идеале, не более половины чайной ложки за сутки.

Запрещенные продукты

• Копчености;
• Соления;
• Острые блюда;
• Кофе;
• Полуфабрикаты;
• Крепкий чай.

Полностью вылечить артериальную гипертонию 3 степени риск 3 невозможно, однако реально остановить разрушительные процессы и помочь организму восстановиться. Продолжительность жизни пациентов с гипертонией 3 степени зависит от степени развития болезни, своевременности и качества лечения и соблюдении пациентом рекомендаций лечащего врача.

Прогноз может быть неблагоприятным. Самый тревожный диагноз — гипертония 3 стадии 3 степени с риском 4, так как присутствуют и неблагоприятные факторы, и критическое АД, и повреждение органов-мишеней.

Чтобы держать сосуды под контролем, нужно регулярно проходить обследование, независимо от самочувствия. В него обязательно включается сдача анализов, ЭКГ от 1 до 3 раз в год. Артериальное давление пациент должен измерять регулярно. Это можно делать самостоятельно с помощью удобного тонометра.

Инфаркт миокарда – одно из самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. К сожалению, нередко инфаркт заканчивается летальным исходом. Поэтому важным является оказание первой помощи, так как это сказывается на то, выживет ли больной, как долго продлятся реабилитационные меры после инфаркта миокарда, какие будут его последствия. И конечно, как сложится жизнь после инфаркта.

О возникновении инфаркта

Для того, чтобы разобраться в вопросе, каковы последствия инфаркта миокарда, выясним, а что это за заболевание и чем опасен инфаркт.

Для инфаркта характерно то, что в сердечной мышце образуется место, куда не поступает кислород. Оно может быть разных размеров. Как результат этого, клетки начинают отмирать и на их месте возникает рубец. Последствия микроинфаркта – образование таких рубцов, о которых человек узнает только при госпитализации после очередного приступа.

В том участке сердца, где образовался рубец, сердечная мышца начинает сокращаться не в полную силу, следовательно, это ведет к неполноценному поступлению крови в тело человека, что в свою очередь сказывается на доставке кислорода и питательных веществ в клетки организма. Рубец мешает проникновению электрического импульса из клеток тканей сердца для обеспечения его синхронных сокращений.

Возникает аритмическое сокращение, которое, в свою очередь, развивает сердечную недостаточность.

Место, куда не поступает кислород, образуется из-за атеросклеротических повреждений, возникающих по причине того, что происходит надрыв атеросклеротической бляшки на сосуде. Из выступившей крови образуется тромб. Происходит блокировка поступления крови в сосуд. Этот сосуд в сердце называется миокард. Последствия этого процесса необратимы.

Последствия – можно ли их избежать

Не так давно практически все люди, перенесшие инфаркт, становились инвалидами на всю оставшуюся жизнь. Сегодня прогнозы утешительные. 80% перенесших инфаркт через 4-6 месяцев могут выйти на работу и вернуться к нормальной жизни.

Жизнь после инфаркта миокарда требует от человека больших изменений. После перенесенного заболевания не все работы разрешены. Придется ограничить физические нагрузки, поменять режим питания, постоянно контролировать свое состояние, придерживаться всех лечебных мероприятий по оздоровлению, которые пропишет ваш лечащий врач, ограничить себя в активности.

Продолжительность жизни после инфаркта будет зависеть от того, сможете ли вы соблюдать следующие правила в своем образе жизни:

1. Необходимо будет отказаться от больших физических нагрузок, так как они заставят интенсивно работать сердечную систему, что из-за нехватки кислорода может спровоцировать развитие опасных осложнений.
2. Соответственно, запрещается по этой же причине спортивные нагрузки. В то же время умеренная ходьба, лечебные физические упражнения, наоборот, рекомендуются, так как в не больших дозах это будет препятствовать развитию сердечной недостаточности и образованию тромбов. По предписанию врача и под его контролем постепенно увеличивают их интенсивность.
3. Если человек перенес инфаркт миокарда, то последствия его можно минимизировать следующим образом: после него постараться исключить из своей жизни различные потрясения, напряженность в эмоциональном и психическом плане, так как все это ведет к увеличению сердцебиения, требуется больше кислорода, могут возникнуть спазмы.
4. Если человек перенес инфаркт миокарда, прогноз после него будет положительным, если он поменяет свой режим питания, который он вел до заболевания. Важно отказаться от жирной и жареной еды, противопоказаны голодовки и диеты, которые изнуряют организм. Необходимо включить в свой рацион овощи, фрукты, диетическое мясо, зелень. Питание должно быть рациональным и правильным.
5. Для того, чтобы минимизировать последствия инфаркта у мужчин, им необходимо отказаться от вредных привычек. Курить и распивать алкогольные напитки категорически запрещается.
6. Нельзя резко менять климат.
7. Нельзя прерывать лечение, необходимо строго соблюдать профилактические мероприятия, иначе последствия могут быть плачевными, это ведет к развитию различных осложнений, опасных для жизни. Лекарственные препараты, выписанные врачом, должны приниматься точно в той дозировке, какая прописана.

Меры оздоровления

Каков будет прогноз при инфаркте миокарда во многом зависит от того, как быстро человек приступит к мерам оздоровления, которые состоят в следующем:

1. Врачом кардиологом пациенту прописываются лечебные физические нагрузки, носящие легкий характер. Их необходимо выполнять, так как они помогают рассасываться застойным процессам, тонизируют мышцы.
2. Необходимо придерживаться умеренного ритма в жизни. Работа должна быть спокойной, надо исключить эмоциональные и психические напряжения.
3. Соблюдать диету, которая состоит из овощных и фруктовых блюд, рыбы, различных каш, мясо разрешается только диетическое.
4. Регулярное посещение врача. Необходимо делать контрольные анализы, электрокардиограмму, эхокардиографию.

О том, что проводимые меры оздоровления имеют положительный эффект, должны свидетельствовать основные показатели организма:

• должны отсутствовать признаки сердечной недостаточности и приступы стенокардии. Это выражается в прекращении болей груди;
• необходимо, чтобы нормализовалось артериальное давление;
• показатели холестерина в крови не должны превышать 4,5 ммоль/л;
• показатели липопротеинового холестерина не должны превышать 2,6 ммоль/л;
• показатели глюкозы должны быть не выше 6 ммоль/л.

Если вы будете придерживаться этих показателей, то повторный инфаркт вам не грозит. Если хотя бы один показатель вышел за границы перечисленных выше, то необходимо совместно со специалистом предпринять ряд дополнительных лечебных мероприятий.

Какие необходимы меры в постинфарктный период

Сразу после инфаркта для предотвращения осложнения необходимо следовать следующим предписаниям:

1. В течении первых двух дней больной должен строго придерживаться постельного режима. В этот период начинают формироваться рубцы, поэтому необходимо исключить все нагрузки, так как они могут привести к изменению сердечного ритма, скачкам артериального давления.
2. На третий день разрешено сидеть.
3. Начиная с третьих суток по пятые сутки после инфаркта, если больной чувствует улучшение, с разрешения врача можно будет немножко походить по комнате, дойти до туалета, но с помощью медицинского работника.
4. Начиная где-то с четвертых по пятые сутки уже можно ходить по помещению и даже по улице, единственное, нельзя подниматься по лестнице, продолжительность прогулки не должна превышать 20 минут, совершаться она должна в присутствии медицинского персонала. Пациент при этом не должен чувствовать никакого утомления.
5. Через 7 дней на прогулку можно тратить до 30 минут, разрешается принимать душ, температура воды должна быть приятной для тела.
6. На вторую неделю пациента готовят к выписке. Еще находясь в стационаре, ему разрешают делать различные не тяжелые упражнения, по ним врачи анализируют, как реагирует организм на нагрузки, решается вопрос о курсе реабилитационных мероприятий для пациента, проверяется, нет ли симптомов повторного инфаркта либо признаков осложнения.
7. При появлении симптомов сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма специалистом делается корректировка в реабилитационных мероприятиях в сторону уменьшения нагрузки.

Проводя регулярно реабилитационные мероприятия, пациент постепенно уходит от получения осложнений после инфаркта, работа сердечных мышц нормализуется.

Осложнения после инфаркта

Возможна ли жизнь и после инфаркта во многом зависит от самого пациента. Если он не будет точно следовать рекомендациям врача по медикаментозному лечению и реабилитационным мерам, то после инфаркта возможно развитие целого ряда осложнений.

Все они опасны для жизнедеятельности организма. После инфаркта большинство больных погибает по вине этих осложнений:

1. Около 5 процентов всех случаев при получении осложнения выпадает на тромбоэмболию. При этом заболевании образовывается и затем начинает свое движение по кровотоку тромб, пока не попадает в узкое место и не закупоривает сосуд. Для предотвращения этого заболевания после инфаркта врач проводит в обязательном порядке тромболитическую терапию.
2. Очень редко, всего в 5 процентов случаев осложнений после инфаркта, может развиться синдром Дресслера. Это заболевание развивается при остром инфаркте миокарда, носит аутоиммунную природу, при нем поражаются ткани, не относящиеся к миокарду.
3. После инфаркта в течении двух недель необходимо опасаться острой аневризмы сердца. Возникновение этого заболевания связано со снижением упругости и прочности тканей миокарда. Опасность его связана с тем, что явно оно не проявляется никак. Только профилактическое обследование с помощью эхокардиограммы, электрокардиограммы и прочее могут распознать эту болезнь. Лечение этого вида осложнения предусматривает оперативное хирургическое вмешательство.
4. Последствия инфаркта миокарда могут привести к разрыву сердца. При этом осложнении шансов жить у больного практически нет. В первую неделю после инфаркта такого рода осложнение случается в 2,5 процентов от всех случаев полученных осложнений. У женщин после инфаркта этот вид осложнения возникает в два раза чаще. Предотвратить это заболевание можно, если точно придерживаться прописанного врачом режима и медикаментозного лечения.
5. Проявление сердечной недостаточности характеризуется двумя формами. Повышенную опасность представляет острая форма этого заболевания. Оно развивается в период острого и острейшего инфаркта. Хроническая форма этого заболевания формируется в течение нескольких месяцев и даже лет после перенесенного инфаркта. Лечится оно долго, течение этой формы может перерасти в острую.
6. При остром инфаркте миокарда может возникнуть опасное осложнение – . Считается, что болезнь возникает, если поражено больше 40 процентов тканей миокарда. Если вовремя проведены терапевтические меры, то частота возникновения этого осложнения 7 процентов.

Последствия болезни у мужчин

После инфаркта у мужчин его последствия не скажутся на его жизни, она будет так же полноценна и многогранна. Придется только немного подкорректировать свои привычки. Необходимо отказаться от табакокурения, алкоголя, строго следовать всем назначениям лечащего врача.

Перенесенный микроинфаркт у мужчин со временем позволит полностью восстановить работу сердечных мышц.

Мужчину, как кормильца семьи, после перенесенного инфаркта беспокоит вопрос о работе.

Когда выходить на работу и можно ли работать, зависит от того, насколько обширен был инфаркт и какова по сложности работа.

Если она связана с физическими нагрузками, то придется ее поменять.

Мужское население очень волнует вопрос – возможна ли активная интимная жизнь после перенесенного заболевания. Секс – это хорошая физическая нагрузка на сердечную систему. Поэтому надо обратить внимание на то, сколько времени продолжается ваша близость, на психоэмоциональную сторону этого вопроса и соизмерять свои силы. Постепенно можно восстановиться.

Сколько живут после инфаркта – этот вопрос напрямую зависит от самого человека. Соблюдая все врачебные рекомендации можно предотвратить последствия этого серьезного заболевания и жить нормальной жизнью.

Вконтакте

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Переносят заболевание на ногах, однако, до определённого времени, пока болезнь не даст осложнения. Если некоторые формы инфаркта хорошо поддаются лечению, то обширная грозит больному летальным исходом.

Можно ли его избежать? Да, если знать о факторах риска и лечении обширного инфаркта миокарда всё.

Особенности болезни

Обширный инфаркт, пожалуй, самая опасная форма патологии. Если при мелкоочаговой форме кровоток нарушается в небольших участках сердца, то при обширной охватывается большая площадь сердечной мышцы. По статистике, мужчины сострадают инфарктом примерно в 4 раза чаще, чем женщины.

После обширного инфаркта миокарда больным могут дать третью группу инвалидности, если они теряют трудоспособность, или у них остаются симптомы . В некоторый случаях больным полагается бессрочная инвалидность, если дальнейшее лечение имеет неблагоприятный прогноз.

Классификация и формы

Обширный сам по себе является формой инфаркта миокарда, поэтому специфической классификации не имеет. Заболевание классифицируют по локализации, так, чаще всего обширная форма инфаркта миокарда поражает:

1. переднюю стенку левого желудочка сердца;
2. межжелудочковую перегородку;
3. заднюю стенку миокарда;

Выделяют и несколько стадий состояния:

• острейшая - до 2 час. от начала инфаркта;
• острая - до 10 сут. от начала инфаркта;
• подострая - с 10 сут. до 8 мес.;
• период рубцевания - примерно с 8 недели до 6 мес.;

Также патология может протекать с отёком лёгких или без него, что случается чаще. Про симптомы и первые признаки обширного инфаркта читайте ниже.

Причины обширного инфаркта миокарда

Главная причина возникновения инфаркта - атеросклеротические бляшки, которые образовываются из-за одноимённого заболевания атеросклероза. Атеросклеротические бляшки сужают сосуды, что приводит к недостаточному току крови и недостатку кислорода в сердце.

Можно выделить несколько факторов риска, которые многократно повышают риск проявления инфаркта. Наиболее агрессивный фактор - курение, поскольку оно само по себе сужает сосуды. Не менее серьёзными факторами можно считать употребление алкоголя и генетическую расположенность, к другим же можно отнести:

1. сахарный диабет;
2. ишемию;
3. хронические болезни почек;

Также к факторам риска можно отнести ожирение второй степени.

Симптомы

Симптоматика во многом зависит от локализации поражения и стадии заболевания. Показательным симптомом считается боль в области грудины, которая иррадиирует в лопатки, плечо, нижнюю челюсть, может приводить к онемению левой руки. Боль имеет сжимающий и острый характер, не купируется нитроглицерином.

Обычно, инфаркту сопутствуют:

1. кашель;
2. одышка;
3. посинение кожных покровов;
4. холодный пот;
5. сердечная астма, если имеет место отёк лёгких;

При поражении задней стенки могут появляться симптомы отравления: изжога, рвота, диарея, боль в области живота. В очень редких случаях инфаркт может переноситься практически бессимптомно, или же с нетипичной симптоматикой, например, в правой руке.

О том, каким должно быть питание при возникновении обширного инфаркта миокарда, расскажет виде ниже:

Диагностика

Поставить первичный диагноз врач может ещё при первом посещении его больным, поскольку инфаркт миокарда имеет характерные для состояния симптомы. Сперва доктор собирает анамнез жалоб и жизни, выясняя, когда пациент начал чувствовать боль, что сопровождает эти состояния, имеет ли пристрастия к вредным привычкам и жирной пище. Далее пациент проходит физикальный осмотр и аускультацию, где оценивается оттенок кожи, а также выявляются шумы в сердце и лёгких, выясняется АД и пульс.

Уже на основе этих исследований врач назначает симптоматическое лечение, которое чаще всего оказывается верным, и назначает дальнейшие, уже аппаратные, обследования, например:

• Общий ан-з мочи. Помогает выявить сопутствующие патологии и осложнения заболевания.
• Общий ан-з крови. Помогает определить повышение скорости оседания эритроцитов и обнаружить лейкоцитоз.
• Биохимический ан-з крови. Необходим, чтобы определить наличие у пациента факторов риска, способствующих развитию миокарда, например, повышенное содержание холестерина, сахара и триглицеридов.
• Исследования ферментов крови, которые выявляют наличие в крови белковых ферментов. Эти ферменты высвобождаются из-за разрушения клеток сердца на фоне инфаркта.
• ЭКГ. Основополагающее исследование, поскольку не только подтверждает наличие инфаркта, но и показывает его локализацию, обширность и давность течения.
• ЭхоКГ. Необходима для оценки состояния сосудов, а также размеров и структуры сердца.
• Коагулограмму. Нужна для подбора оптимальных доз лекарственных препаратов.
• Рентген груди. Показывает состояние аорты, наличие осложнений инфаркта.
• Коронарографию. Определяет локализацию и место сужения артерии.

В зависимости от наличия осложнений, сопутствующих патологий, а также аппаратуры в больнице, больной может пройти и другие исследования. Например, дорогое МСКТ, визуализирующее сердечную мышцу полностью.

Лечение

Лечение обширного инфаркта проводится в стационаре, поскольку за состоянием больного необходимо следить постоянно. На первых этапах лечение состоит в сочетании медикаментозного метода с терапевтическим.

Однако лекарственной терапии часто бывает недостаточно, поэтому требуется хирургическое вмешательство.

Терапевтическое

Основа терапии - ограничение любой двигательной активности. Пациент должен соблюдать покой как в физическом плане, так и эмоциональном, поскольку обратное может ухудшить течение заболевания.

На время всего лечения рекомендовано с ограниченным потреблением животных жиров, алкоголя, соли и кофеина. Особое место в диетическом питании отводится продуктам, способствующим восстановлению организма, то есть злаковым культурам, рыбе, нежирному мясу, овощам и фруктам.

При необходимости пациенту могут давать кислород через маску.

Медикаментозное

Лекарственная терапия направлена на стабилизацию состояния пациента и предотвращение развития осложнений. Для этого применяются

• Аспирин, Плавикс, Тиклопедин и схожие по действию препараты, которые активирует приток крови к поражённому участку.
• Наркотические и ненаркотические анальгетики для снятия болевой симптоматики.
• Лидокаин, Амиодарон и аналоги для устранения .
• Антикоагулянты для предотвращения .
• Тромболитики для рассасывания тромбов.

Хорошую эффективность показали антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы. О том, какие типы операции проводят при обширном инфаркте, читайте ниже.

Операция

Обширный инфаркт часто плохо отвечает на лекарственную терапию. В этом случае пациенту назначается:

• Коронарная ангиопластика, которая предполагает установку стента в сосуд для поддержания нормального просвета в нём.
• Аортокоронарное шунтирование. Сложная операция, при которой создаётся мост из здоровой вены, обеспечивающий оптимальную доставку крови выше сужения.

Иногда операции также не дают положительного эффекта и поражение начинает развиваться и осложняться. В таких случаях показана пересадка сердца.

О том, как проводится стенирование при обширном инфаркте миокарда, можно судить по следующему видеоролику:

Профилактика заболевания

Профилактические меры направлены на предотвращение развития заболеваний сердца. Для этого:

• , которое увеличивает риск развития инфаркта почти на 50%.
• Сформируйте режим дня и отдыха, в котором на сон будет отводиться не менее 7 часов.
• Ограничьте объём животных и растительных жиров в рационе.
• Ешьте больше белковых продуктов, бобов, фруктов, нежирного мяса и рыбы.
• Занимайтесь физкультурой и кардиоупражнениями.

Если храпите но ночам, проверьте, не страдаете ли вы апноэ. Для этого можно посетить любой центр сна.

Наряду с вышеперечисленным, необходимо постоянно контролировать АД и уровень холестерина и понижать показатели при увеличении.

О том, как может сложиться жизнь после обширного инфаркта миокарда, и каковы последствия для сердца, читайте далее.

Осложнения

Обширный инфаркт часто даёт осложнения даже при своевременном лечении. Среди них можно выделить:

1. локальную некротизацию и рубцевание тканей левого желудочка;
2. разрыв миокарда в месте инфаркта;
3. аритмии;
4. воспаления в серозной оболочке сердца;
5. аутоиммунные осложнения;
6. отёк лёгких при обширном инфаркте миокарда;
7. образование тромбов, тромбоэмболия;

Могут наблюдаться и неспецифические осложнения, связанные с нарушением кровообращения. О том, сколько живут после реанимации обширного инфаркта миокарда, и каков вообще прогноз при его последствиях, читайте ниже.

Прогноз

Прогноз на лечение обширного инфаркта миокарда крайне неблагоприятный.

• При этой форме выживает чуть больше 50% пациентов.
• При этом более 10% не проживают больше года и умирают от осложнений заболевания.

Статистика усреднённая, поскольку в больничных условиях летальность очень мала, однако, многие пациенты просто не доживают до и .

О том, как оказать доврачебную помощь при обширном инфаркте миокарда, расскажет видеосюжет ниже:

3. 1. Крупноочаговый (трансмуральный).Q инфаркт.

3. 2. Мелкоочаговый. Не Q инфаркт.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

Диагноз ставится не ранее чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадии сердечной недостаточности. Если на ЭКГ нет признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз может быть поставлен по типичным изменениям ЭКГ или ферментным сдвигам в анамнезе (на основании медицинской документации).

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

Обычно нарушения проводимости и сердечного ритма осложняют другие формы ИБС, но иногда могут быть и единственным проявлением заболевания. В этих случаях диагноз ИБС требует уточнения с помощью функциональных проб с нагрузкой, селективной коронароангиографией.

6. Сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность может осложнить любую форму ИБС. Если у больных с сердечной недостаточностью нет клинических или электрокардиографических признаков ИБС (в настоящее время или в анамнезе), диагноз ИБС становится сомнительным.

Примечание: в случае успешной реанимации больного с ИБС лучше использовать термин «ВОК - внезапная (первичная) остановка кровообращения», а при «биологической» смерти можно воспользоваться термином «внезапная коронарная смерть»

Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

I фк. – Обычная повседневная физическая нагрузка (ходьба или подъем по лестнице) не вызывают приступов стенокардии. Приступ стенокардии возникает при выполнении очень быстрой или продолжительной физической работы.

II фк. – Небольшое ограничение обычной физической активности – возникновение стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого подъема по лестнице, после еды, на холоде в ветреную погоду, под влиянием эмоционального стресса, в первые несколько часов после подъема с постели, во время ходьбы на расстояние больше 200 метров (двух кварталов) по ровной местности или во время подъма по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

III фк. – Выраженное ограничение обычной физической активности – приступ стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

IV фк. – Невозможность выполнять любой вид физической работы без возникновения неприятных ощущений – приступ стенокардии может возникнуть в покое

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Клинические формы нестабильной стенокардии

-Впервые возникшая стенокардия – появление приступов стенокардии в течение последних двух месяцев

- Прогрессирующая стенокардия – увеличение частоты и/или продолжительности ангинозных приступов, снижение толерантности к нагрузкам, появление приступов в покое, а также снижение эффективности антиангинальных препаратов.

- Стенокардия покоя – приступы в покое продолжительностью более 20 минут в течение 2 месяцев.

Классификация нестабильной стенокардии (С. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

	А развивается в присутст­вии экстракардиальных факторов которые усили­вают ишемию миокарда. Вторичная НС	В развивается без экстракардиальных факторов Первичная НС	С - возникает в пре­делах 2-х недель по­сле инфаркта Постинфарктная НС
1 - Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без сте­нокардии покоя
II - Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в бли­жайшие 48 ч; (стенокардия покоя, подострая
III- Стенокардия покоя в предшествующие 48 ч (стенокардия покоя,		IIIB - Тропонин – IIIВ - Тропонин +

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Острый коронарный синдром - острая фаза ИБС. Острый коронарный синдром - временный «рабочий» диагноз, который необ­ходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС. С точки зрения особенностей развития процесса, возможности быстрой диа­гностики, выработки тактики лечения острый коронарный синдром удобно разде­лить на 2 группы в зависимости от изменений на исходной ЭКГ:

Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST;

ST.

При остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST в большинстве случаев в дальнейшем развивается крупноочаговый ИМ. У больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST обычно диагностируют нестабильную стенокардию или мелкоочаговый ИМ. По мере широкого внедрения в клиническую практику определения сердечных тропонинов (маркёров поврежде­ния миокарда) у больных с острым коронарным синдромом разделение острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST на нестабильную стенокардию и мелкоочаговый ИМ получило широкое распространение.

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST характеризуется ангинозными приступами и отсутствием на ЭКГ подъёма сегмента ST. К острому коронарному синдрому без подъёма сегмента ST относят нестабильную стенокар­дию и ИМ без подъёма сегмента ST.

Нестабильная стенокардия - ухудшение течения стенокардии, выражающе­еся в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижении толерантнос­ти к нагрузкам, уменьшении эффективности антиангинальной терапии.

К нестабильной стенокардии относят любые варианты впервые возникшей стенокардии (последние 2 мес), усугубление имевшейся стенокардии (переход из I-II в III или IV ФК), появление приступов стенокардии в ночное время. Тяжесть и продолжительность приступа при нестабильной стенокардии недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъёмов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркёров некроза миокарда в количествах, достаточных для диа­гноза ИМ.

Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST - острая ишемия миокарда, приводящая к его некротическому повреждению. На исходной ЭКГ нет подъёмов сегмента ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМ без подъёма сегмента ST, зубцы Q_не появляются и в итоге диагностируется мелкоочаговый ИМ без зубца Q. ИМ без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии появлением или повышением уровней маркёров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Исходные изменения на ЭКГ:

ИМ с подъемом сегмента ST (в эту группу относят также остро возникшую блокаду левой ножки пучка Хиса);

ИМ без подъема сегмента ST

Последующие изменения на ЭКГ:

ИМ с формированием патологических зубцов Q (обычно ИМ с подъемом сегмента ST соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ с последующим формированием патологических зубцов Q);

ИМ без формирования патологических зубцов Q .

Размеры очага некроза:

крупноочаговый (трансмуральный) ИМ;

мелкоочаговый ИМ.

Локализация очага некроза:

ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ)

ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ)

изолированный ИМ верхушки сердца

ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ)

ИМ задней стенки левого желудочка

ИМ межжелудочковой перегородки

ИМ правого желудочка

ИМ предсердий

возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.

Наличие ИМ в анамнезе:

первичный ИМ;

повторный ИМ;

рецидивирующий ИМ.

Период ИМ:

острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4-6 ч);

острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 недель);

подострый период: формирование рубца (до 2 мес.)

постинфарктный период: полное рубцевание и консолидация рубца (после 2 мес.)

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ И ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ТЕОДОРИ М. И. С ДОПОЛНЕНИЯМИ

«Классическая» (загрудинно-болевая)

С типичным началом в виде острого, длительного болевого приступа и циклическим течением с ярко выраженными тремя периодами: острым, подострым и функционально-восстановительным

Стертые (редуцированные) формы

С типичными, но нерезко выраженными симптомами или только с отдельными характерными для инфаркта миокарда симптомами.

Атипичные формы:

а) периферическая

С возникновением или преимущественной локализацией болей не в области сердца, а на периферии: лево-лопаточная, лево-ручная, верхнепозвоночная, нижне-челюстная и ушная, гортанно-глоточная.

б) абдоминальная

С картиной острой брюшной катастрофы: прободной язвой желудка, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости.

в) безболевая

«Астматическая» - с синдромом кардиальной астмы, иногда с развитием отека легких. С острым развитием сердечной недостаточности (правожелудочковой или бивентрикулярной).

«Коллаптоидная»

«Аритмическая» с картиной тяжелого нарушения сердечного ритма и проводимости (при наличии полной атриовентрикулярной блокады - нередко с синдромом Морганьи-Эдемс-Стокса).

«Бессимптомная» - без выраженных клинических проявлений, обнаруживаемая только при электрокардиографическом исследовании.

г) церебральная

С картиной острого нарушения мозгового кровообращения:

обморочная форма;

замаскированная гипертензивным кризом начало клинического инфаркта миокарда;

гемиплегическая форма

д) комбинированная

При сочетании, например, отека легких и кардиогенного шока;

загрудинно-болевой формы и острого нарушения мозгового кровообращения и т. д.

По локализации

Передний, передне-боковой, передне-перегородочный, задний, задне-боковой, задне-перегородочный, перегородочный, передне-задний, с вовлечением сосочковых мышц, с вовлечением предсердий (при наличии клиничех данных за поражение сосочковых мышц или электрокардиографических данных за поражение предсердий).

По глубине поражения Трансмуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный

По распространенности Распространенный (обширный), ограниченный.

По количеству перенесенных инфарктов миокарда Первичный, повторный (с указанием, при возможности какой по счету).

Примечание: под повторным (в отличие от рецидивирующего) инфарктом миокарда следует понимать такой, который развился в разные сроки после предшествовавшего, но всегда после завершения процессов репарации от предыдущего поражения

Течение:

а) типичное

С выраженными периодами - острым, подострым и функционально-восстановительным, сроки которых не отклоняются от обычных.

б) рецидивирующее

С повторными инфарцированиями сердечной мышцы, возникающими в различные периоды течения болезни, но всегда до завершения процессов репарации от предыдущего инфаркта.

в) затяжное

С замедленным темпом развития репаративных процессов и удлинением отдельных периодов заболевания.

г) латентное (субклиническое)

Без сколько-нибудь выраженных клинических симптомов, но с типичной электрокардиографической динамикой.

По наличию осложнений:

а) неосложненный

б) осложненный

Острая сосудистая недостаточность - кардиогенный шок-коллапс (истинно-кардиогенный коллапс; коллапс рефлекторного типа; коллапс аритмического типа; коллапс при разрыве сердечной мышцы).

Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная).

Нарушение ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, блокады (внутрижелудочковые и атриовентрикулярные), фибрилляция желудочков.

Диффузный фибринозный или выпотной перикардит. Острая аневризма сердца. Разрыв сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки. Отрыв сосочковой мышцы. Острое расширение желудка. Парез кишечника. Желудочное кровотечение (на почве острой язвы или эрозивного гастрита).

Острый диабетический синдром с гиперосмотической или ацидотической комой.

Острая почечная недостаточность. Тромбоэндокардит (чаще- париетальный, асептический или септический).

Тромбоэмболические осложнения:

а) ранние (из рыхлых пристеночных тромбов в желудочках сердца);

б) поздние (тромбозы вен с легочными эмболиями, тромбоэмболии в артериальной системе).

Постинфарктный синдром.

Абсцесс миокарда (гнойное расплавление некротического очага с развитием гнойного перикардита или прорывом абсцесса в перикард и гемотампонадой).

Хроническая аневризма сердца.

Прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность.

Примеры формулировки диагноза

ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения. ХСН 0 ст -ФК 0

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III функциональный класс.ХСН I ст –ФК I

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения IIфк, постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз (ОИМ в 1991 г.) ХСН IIа. –ФК III

ИБС. Спонтанная стенокардия. ХСН Iст.- ФКII.

ИБС. Нестабильная стенокардия IВ. ХСНIст.- ФКI.

ИБС. Нестабильная стенокардия IIС. ХСНIст. – ФКI.

ИБС. трансмуральный инфаркт миокарда передне-перегородочной области с переходом на верхушку, острейший период. Желудочковая экстрасистолия, II класс по Лауну, ОСНIIст. поKillip.

ИБС. Пароксизм фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма,ХС Н 1 ст.-- ФК I .

ИБС. Полная атриовентрикулярная блокада. Приступы Адамса-Стокса-Морганьи, II степень тяжести, ХСН IIб - ФК III

Классификация гиперлипопротеидемий

	Увеличение липопротеидов	Увеличение липидов
	Хиломикроны	Триглицериды, холестерин
		Холестерин (триглицериды нормальные)
	ЛНП и ЛОНП	То же
	β-ЛОНП (флотирующие β)	Холестерин, триглицериды
	ЛОНП	Триглицериды, холестерин
	Хиломикроны, ЛОНП	Триглицериды (холестерин нормальный)

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ) (Российские рекомендации, 2008г.)

Классификация уровней АД

	САД, мм рт.ст.	ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное АД
Нормальное АД
Высокое нормальное АД
АГ I степени тяжести (мягкая)
АГ II степени тяжести (умеренная)
АГ III степени тяжести (тяжёлая)
ПИзолированная систолическая АГ

Пороговые уровни АД (мм.рт.ст.) для диагностики артериальной гипертензии по данным различных методов измерения

Кроме того, используют классификацию по стадиям заболевания

Гипертоническая болезнь I стадии - отсутствие поражения органов-мишеней.

Гипертоническая болезнь II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней.

Гипертоническая болезнь III стадии - наличие ассоциированных клиничес­ких состояний.

Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от сопутствующих факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Критерии стратификации риска

Факторы риска

▪ величина пульсового АД (у пожилых)

мужчины старше 55 лет;

женщины старше 65 лет;

• дислипидемия (общий ХС >5,0 ммоль/л (>190 мг/дл) или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л (>115 мг/дл) или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ > 1,7 ммоль/л(150 мг/дл)

  глюкоза плазмы натощак 5,6 – 6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл)

  Нарушенная толератность к глюкозе

  семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет);

  абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см для мужчин или >88 см для женщин) при отсутсвии метаболического синдрома;

Поражение органов-мишеней

Гипертрофия ЛЖ:

ЭКГ: признак Соколова-Лайона >38 мм; Корнелльское произведение >2440 мм-мс;

ЭхоКГ: индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м 2 для мужчин и >110 г/м 2 для женщин.

Сосуды

▪Ультразвуковые признаки атеросклеротических бляшек или утолщения стен­ки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов.

▪скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с

▪ лодыжечно/плечевой индекс < 0,9

Почки

▪ Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин.

▪ Низкая СКФ < 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут;

▪ отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния

Цереброваскулярные заболевания:

ишемический инсульт;

геморрагический инсульт;

транзиторная ишемическая атака.

Заболевания сердца:

инфаркт миокарда;

стенокардия;

коронарная реваскуляризация;

хроническая сердечная недостаточность.

Заболевания почек:

диабетическая нефропатия;

почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин);

протеинурия (>300 мг/сут).

Заболевания периферических артерий:

расслаивающая аневризма аорты;

симптомное поражение периферических артерий.

Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отёк диска зрительного нерва).

Сахарный диабет : глюкоза плазмы крови натощак ≥7 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях;

глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приёма 75 г глюкозы ≥11 ммоль/л (198 мг/дл).

Метаболический синдром

Основной критерий – АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин)

Дополнительные критерии: АД ≥ 140 и 90 мм.рт.ст.

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ > 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль k , НТГ – глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л

▪ Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС

В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска:

Низкий уровень риска;

Умеренный уровень риска;

Высокий уровень риска;

Очень высокий уровень риска.

По европейской системе SCORE оценивают риск смерти от заболеваний, свя­занных с атеросклерозом в течение 10 лет у больных, не имеющих доказанной ишемической болезни сердца: низкому риску соответствует величи­на менее 5%; умеренному - 5-9%; высокому - 10-14% и очень высокому - более 15%.

Стратификация риска у больных АГ*

Факторы риска, поражение органов-мишеней и сопутствующие заболевания	Высокое нормальное 130-139 /85-89 мм.рт.ст.	АГ Iстепени 140 -159 /. .90 – 99 мм.рт.ст.	АГ IIстепени 160 – 179 / 100 -109 мм.рт.ст.	АГ IIIстепени ≥180 /110 мм.рт.ст.
	Незначимый	Низкий доп″ риск	Средний доп. риск	Высокий доп. риск
	Низкий доп. риск	Средний доп. риск	Средний доп. риск	Очень высокий доп. риск
≥3 ФР, ПОМ, МС или сахарный диабет	Высокий доп. риск	Высокий доп. риск	Высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск
Ассоциированные клинические состояния	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск

Примечание* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого; ** доп. – дополнительный риск.

Пациенты с высоким и очень высоким риском

САД ≥ 180 мм.рт.ст. и/или ДАД ≥110 мм.рт.ст

САД > 160 мм.рт.ст. при низком ДАД (<70 мм.рт.ст.)

Сахарный диабет

Метаболический синдром

≥3 фактров риска

Поражение органов мишеней

ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ

УЗ признаки утолщения стенки сонной артерии (ТИМ >0,9) мм или атеросклеротические бляшки

Увеличение жесткости стенки артерий

Умеренное повышение сывороточного креатинина

Уменьшение СКФ или клиренса креатинина

Микроальбуминурия или протеинурия

Ассоциированные клинические состояния.

Формулировка диагноза

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены наличие факторов риска, поражение органов -мишеней, ассоциированные клинические состояния, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения артериального давления обязательно указывется у пациентов с впервые диагностированной аретриальной гипертензией, у остальных больных пишется достигнутая степень артериальной гипертензии. Необходимо также указать стадию заболевания..

Ппимеры диагностических заключений

Гипертоническая болезнь I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний)

Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ2.. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь I стадии. Степень АГ 1. Сахарный диабет тип 2. Риск 3 (высокий).

ИБС. Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии. Достигнутая степнь АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

Ожирение I степени. Нарушение толерантности к глюкозе. АГ 3 степени.. Риск 4 (очень высокий).

Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий)...

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ

В международных рекомендациях предлагается клиническая классификация , основанная на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеугрожающих осложнений. Эти состояния под­разделяют на осложненный (emergency) и неосложненный ГК (urgency).

Осложненный гипертензивный криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и по­тенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстрен­ной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Неосложненный гипертензивный криз (некритический, неотложный, urgency) протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имею­щегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым разви­тием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

Классификация гипертензивных кризов (Российские рекомендации,2008 г.)

Осложненные

Сопровождаются признаками острого, угрожающего жизни повреждения органов-мишеней. 1. Артериальная гипертензия или симптоматическая гипертензия доброка­чественного и злокачественного течения, ослож­нившаяся острым повреждением органов-мишеней; Острая гипертензивная энцефалопатия; Мозговой инсульт; Острый коронарный синдром; Острая левожелудочковая недостаточность ▪ расслаивающая аневризма аорты. 2.Преэклампсия или эклампсия беременных. 3. Криз при феохромоцитоме. 4. Тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга.. 5. Артериальная гипертензия у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения. 6. Криз на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

Неосложненные

Несмотря на выраженную клиническую симптоматику, неосложненный гипертензивный криз не сопровождается клинически значимым нарушением функции органов-мишеней.

Классификация артериальной гипертензии по этиологическому признаку (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г.).

Симптоматическая почечная АГ

♦ АГ при хронических заболеваниях почек:

хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит, анальгетическая нефропатия, поликистозная болезнь почек, поражение почек при системных васкулитах, амилоидоз почек, туберкулез почек, опухоли и травмы почек, нефропатия беременных (первичная и вторичная), врожденные аномалии числа/, расположения, формы почек (гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка)

● Вазоренальная АГ: атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии, врожденная патология (атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы).

Эндокринные АГ:

♦ гиперсекреция минералкортикоидов (первичный и идиопатический альдостеронизм, семейная форма гиперальдостеронизма типа I);

♦ гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга);

♦ поражение мозгового вещества надпочечников: гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома);

♦ нарушение функции щитовидной железы: гипертиреоз, гипотиреоз;гиперпаратиреоз;

♦ поражение гипофиза: болезнь Иценко-Кушинга; акромегалия.

● АГ, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов: атеросклероз аорты; коарктация аорты; стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите.

Центрогенные АГ:

♦ при органических поражениях центральной нервной системы;

♦ при повышении внутричерепного давления (опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения), при синдроме ночного апноэ, интоксикации свинцом, острой порфирии.

● Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ: гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпатомиметики, минералкортикоиды, кокаин, пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминооксидазы, НПВС, циклоспорин, эритропоэтин.

Примеры формулировки диагноза

Атеросклероз правой почечной артерии. Вазоренальная гипертензия, АГ III степени. ГЛЖ.Риск 4 (очень высокий).

Атеросклероз левой сонной артерии, АГ II степени.ГЛЖ. Риск 3 (высокий).

Хронический пиелонефрит, фаза латентного воспаления. АГ II степени. ГЛЖ. Риск 3 (высокий). ХБП 2 ст. – ХПН 1 ст.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА (ЧАЗОВ Е. И. 1971.

Рефлекторный шок обусловлен главным образом рефлекторными нарушениями вследствие изменения сосудистого тонуса, которые приводят к сдвигам адекватной регуляции общего и регионарного кровообращения.

Истинный кардиогенный шок - в развитии его главную роль играет резкое падение пропульсивной функции левого желудочка, что приводит к значительному уменьшению минутного объема и снижению артериального давления.

Аритмический шок развивается в связи с возникновением нарушений ритма, преимущественно желудочковой пароксизмальной тахикардии или полной поперечной блокады.

Ареактивный шок может быть диагностирован, если в течение 15-20 мин введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина не вызывает повышение артериального давления.

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕПЕНЕЙ ТЯЖЕСТИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА, В. Н. Виноградов, В. Г. Попов, А. С. Сметнев, 1961г.

I степень : 3-5 часов, артериальное давление в пределах 90 и 50 мм рт. ст. - 60 и 40 мм рт. ст., пульсовое давление 40-25 мм рт. ст. Симптомы сердечной недостаточности слабо выражены. Быстрая устойчивая прессорная реакция (через 30-60 мин после проведения комплекса мероприятий). Летальность 6,9%.

II степень : длительность от 5 до 10 часов, артериальное давление в пределах 80 и 50 мм рт. ст. - 40 и 20 мм рт. ст., пульсовое давление 30-15 мм рт. ст. Выражены периферические признаки шока, в большинстве случаев - симптомы острой сердечной недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в легких). Прессорная реакция на лечение замедлена и неустойчива.

III степень : крайне тяжелое и длительное течение на фоне неуклонно прогрессирующих периферических признаков и резкого падения артериального давления, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст. Острая сердечная недостаточность, у 70% - альвеолярный отек легких. Отсутствует прессорная реакция на адреномиметики или эта реакция неустойчивая, кратковременная. Летальность - 91%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ по Н. Н. Савицкому, 1952 г.