Болезни уха Гематома ушной раковины (othoematorna). Под этим заболеванием понимают кровоизлияние под кожу ушной раковины. Оно возникает вследствие травм (ударов, укусов, расчесов) и наблюдается чаще у собак с длинными ушами.Клинические признаки. На внутренней стороне ушной

Инородные тела глотки, гортани и пищевода (Corpora aliena pharyngis, laryngis et oesophagi) Инородными телами глотки у собак могут быть кости, иглы, крючки, булавки, концы проволоки.Заболевание проявляется слюнотечением, трением по щеке лапой, нарушением акта глотания, позывами к рвоте.Для

Болезни сердца Эти заболевания слишком опасные и сложные для самостоятельного лечения, однако мне бы хотелось дать некоторые рекомендации по применению ряда дополнительных лекарств и фитопрепаратов Для диагностики и лечения заболеваний сердца у животных необходимо

БОЛЕЗНИ В 1990-х годах распространилась своеобразная «мода» на героин, в XIX столетии была «мода» на туберкулез. Героини романтических романов умирали от чахотки, а «чахоточный вид» был очень популярным. В наши дни туберкулезом инфицированы два миллиарда человек, это самая

Из истории болезни В этом может убедить следующая выдержка из письма одной из пациенток:«Позвольте и отсюда поблагодарить Вас и за себя, и за мужа. Со страхом я возвращалась домой, я боялась, что, как только буду в старой обстановке, так все старое поднимется, и я все ждала

Из истории болезни К., замужняя, 40 лет, дочь очень нервной матери и отца, злоупотреблявшего спиртными напитками. Две сестры ее отличались нервностью. Сама больная в молодости была нервной и в девицах страдала бледною немочью. Года 4 спустя после выхода замуж, т. е. лет 18 тому

Из истории болезни Одна из моих больных находила в гипнотическом лечении единственное средство для остановки беспокоивших ее маточных кровотечений. В другом известном мне случае простого наложения руки на живот в бодрственном состоянии одним высокопоставленным лицом

Симптомы эзофагеального заболевания связаны с нарушением эзофагеальной моторики или с возникновением препятствий к продвижению проглоченного. Глотание затруднено, даже болезненно, и пища не опускается. В числе,распространенных симптомов регургитация, дисфагия и птиализм, и заболевание часто осложняется аспирационной пневмонией. Обычно нарушение перистальтики пищевода препятствует прохождению как жидкой, так и твердой пищи, в то время как при непроходимости пищевода жидкости проходят легко. Для определения причины эзофагеального заболевания и разработки плана лечения часто требуются тщательный физический осмотр и экстенсивная диагностическая работа. В таблице 1 перечислены основные причины эзофагеальной дисфункции у собаки.

Функциональная анатомия

Пищевод — это не просто трубка, через которую проходит пищевая масса. Это орган со сложной иннервацией и системой перистальтики, предназначенной для эффективной транспортировки жидкости и пищи из глотки к желудку. Пищевод начинается от фариногоэзофагеального соединения, обычно называемого верхним эзофагеальным сфинктером (UES), который предотвращает рефлюкс и аспирацию проглатываемого из пищевода. Тело пищевода собаки состоит из двух рядов скелетных мышц, проталкивающих проглоченное в желудок. Гастроэзофагеальное соединение, называемое нижним эзофагеальным сфинктером (LES), представляет собой дистальную границу пищевода и предотвращает рефлюкс желудочного содержимого в пищевод.

UES отделяет глотку от цервикального участка пищевода и образуется крикофарингеальной и тиреофарингеальной мышцами дорсолатерально и крикоидным хрящом вентрально. Эти поперечно-полосатые мышцы иннервируются язычно-фарингеальной, фарингеальной и повторяющимися ларингеальными ветвями блуждающего нерва, берущего начало в двойной ядре мозгового ствола. Мышцы сфинктера постоянно находятся в сокращенном состоянии, за исключением акта глотания, когда они на мгновение расслабляются, что позволяет комку пищи пройти. Затем мышцы быстро сокращаются, оставляя сфинктер сомкнутым и предотвращая эзофагеальный рефлюкс и аспирацию.

На всем своем протяжении тело пищевода собаки состоит из двух косых рядов скелетных мышц и иннервируется соматическими ветвями блуждающего нерва. LES является скорее физиологическим сфинктером, чем истинно анатомическим, поскольку не состоит из отдельной мышечной массы. Внешний ряд образуют продольные поперечно-полосатые мышцы, а внутренний — круглые гладкие мышцы, сливающиеся с гладкими мышцами желудка. LES остается в закрытом состоянии, за исключением времени, требуемого для прохождения комка пищи. Функциональность LES поддерживается гребенчатыми складками желудка, мышечным ответвлением правой ножки диафрагмы, острым углом гастроэзофагеального соединения и тесным соприкосновением желудка с пищеводом. Этот сфинктер отделяет пищевод от кардиального отверстия желудка и позволяет пищевой массе проходить в желудок, в то же время предотвращая рефлюкс содержимого желудка обратно в пищевод.

Эзофагеальная перистальтика приводится в движение ротоглоточной фазой глотания и движением пищевой массы через UES. Пищевой комок стимулирует афферентные вагусные рецепторы глотки и проксимального отдела пищевода; в глотательном рефлексе твердая пища эффективнее жидкой. Источник блуждающего нерва, двойное ядро для поперечно-полосатой мускулатуры, начинает эфферентный ответ через соматические нервные волокна вагуса. Этот нейронный путь заканчивается нейромышечным соединением с координированным сокращением UES и распространением волны перистальтики в аборальном направлении вдоль тела пищевода, через LES и в желудок. Первая волна, берущая начало в глотке, называется первичной перистальтикой. Проглоченная пища, остающаяся внутри просвета в пищеводе, стимулирует эзофагеальные афферентные рецепторы к началу вторичной перистальтической волны, очищающей просвет. Любое заболевание или поражение, повреждающее любую часть этого нейромышечного пути, может изменить нормальную перистальтику пищевода и вызвать мегаэзофагус (таблица 2).

Мегаэзофагус
Мегаэзофагус — это состояние, характеризующееся ослаблением или отсутствием моторики, обычно приводящее к диффузному расширению пищевода. Мегаэзофагус может быть врожденной патологией, проявляющейся клинически во время или вскоре после отъема от суки, либо происходит как приобретенное нарушение во взрослом возрасте. Различают вторичный приобретенный мегаэзофагус (по отношению к различным заболеваниям, вызывающим нервномышечную дисфункцию) и первичный, с неизвестной этиологией (идиопатический мегаэзофагус).

Врожденный мегаэзофагус
Врожденный мегаэзофагус встречается как у чистокровных, так и у собак смешанных пород. Известно, что он передается по наследству у жесткошерстных фокстерьеров как аутосомный рецессивный признак, а также у миттелыпнауцеров как аутосомный доминантный или аутосомный рецессивный признак с частичной проницаемостью. Повышена частота врожденного мегаэзофагуса у немецких догов, немецких овчарок, лабрадоров ретриверов, ньюфаундлендов, шар пеев и ирландских сеттеров. Несмотря на отсутствие доказательств, предрасположенность к мегаэзофагусу у этих пород, а также описания целых пометов пораженных заболеванием немецких овчарок, немецких догов, ньюфаундлендов и шарпеев предполагают существование наследственной основы для мегаэзофагуса. По этой причине хозяевам лучше всего посоветовать не брать для разведения больных собак или собак, состоящих с ними в близком родстве. Обычно клинические признаки появляются к 3 месяцам; однако хозяева собак с легкими симптомами могут не обращаться за помощью до 1 года.

Несмотря на неясный патогенез врожденного мегаэзофагуса, исследования эзофагеальной функции больных собак указывают на нарушения вагусной афферентной иннервации пищевода. Другие исследования подтверждали нормальную вагусную эфферентную иннервацию у пораженных собак, однако при этом отмечалось ослабление эзофагеальной моторной функции, возможно, происходящее вторично к патологическим биомеханическим свойствам эзофагеальной мускулатуры.

Приобретенный мегаэзофагус
Вторичный мегаэзофагус может быть вызван любым нарушением, тормозящим эзофагеальную перистальтику или разрывающим эзофагеальные нервные пути, либо эзофагеальной мышечной дисфункцией. К причинам мегаэзофагуса отнесены многочисленные невропатии центрального и периферического характера, заболевания нервно-мышечного синапса и миопатии (см. таблицу 2). Большинство этих заболеваний встречаются нечасто, и поэтому исчерпывающий поиск, исключающий их все, является неоправданным. Тем не менее следует взять за правило рассмотрение нескольких из них.

Псевдопаралитическая миастения (myastheniagravis, MG) - наиболее распространенная причина приобретенного мегаэзофагуса у собак. Это заболевание редко встречается как врожденное и более часто - как приобретенное; обе формы могут вызывать мегаэзофагус. Приобретенная MGявляется аутоиммунным заболеванием, нарушающим нормальную нервно-мышечную проводимость. Продуцирование антител против рецепторов холиномиметического ацетилхолина (Ach) уменьшает число рецепторов, необходимых для нормальной нервно-мышечной проводимости, приводя к слабости скелетной мускулатуры. Диагностику проводят путем определения повышения титров антител к ацетилхолиновым рецепторам.

Различают две формы приобретенной MG, генерализованную и очаговую. Генерализованная MGвызывает связанную с нагрузкой общую мышечную слабость, которая уменьшается после отдыха. Большинство собак с генерализованной MGтакже страдают мегаэзофагусом. Очаговая MGвызывает слабость, поражающую преимущественно эзофагеальные, фарингеальные или лицевые мышцы. У больных животных часто представлены симптомы мегаэзофагуса. Важно обратить внимание, что многие животные с диагнозом «идиопатический» мегаэзофагус с большой степенью вероятности страдают фокальной MG. В исследовании Sheltonи его коллег (Sheltonetal., 1990) сывороточные пробы 152 собак с идиопатическим мегаэзофагусом были проверены на антитела к Achрецептору. По результатам у 40 из 152 (26%) были выявлены титры антител, характерные для MG. Из этих пораженных MGсобак у 48% после лечения происходило клиническое улучшение или ремиссия клинических симптомов.

Иногда можно встретить мегаэзофагус у собак с первичным или вторичным гипоадренокортикозом. В качестве возможных причин предполагались нарушение мышечного углеводного метаболизма и истощение мышечных запасов гликогена как следствие глюкокортикоидной недостаточности и пониженной активности катехоламинов. Лечение преднизоном помогало устранить мегаэзофагус у собак с глюкокортикоидно-недостаточным гипоадренокортикозом.

Гипотиреоз у собак также связывают с несколькими нервно-мышечными нарушениями, включая мегаэзофагус. Однако нет доказательств, окончательно устанавливающих связь между гипотиреозом и мегаэзофагусом. Мегаэзофагус развивается лишь у некоторых собак с гипотиреозом, и описано небольшое количество случаев гормоно-чувствительного тироидного мегаэзофагуса. В одном ретроспективном исследовании 29 собак с гипотиреозом у 4 был обнаружен мегаэзофагус; у 1 собаки наблюдалось клиническое улучшение эзофагеальных симптомов при прохождении тироидной терапии. У всех четырех собак сохранялись рентгенографические признаки расширенного эзофагуса (Jaggyetal., 1994). Трудность в определении гипотиреоза как возможной причины мегаэзофагуса, осложнялась отсутствием специфического теста на гипотиреоз. В настоящее время в качестве такого теста рекомендуется одновременное измерение эндогенного тиреотропного гормона и концентрации тироксина, что, мы надеемся, усовершенствует диагностическую точность гипотиреоза и поможет прояснить этот вопрос.

Идиопатический мегаэзофагус
Идиопатический мегаэзофагус — это тяжелое и часто летальное заболевание, характеризующееся большим расширенным пищеводом с отсутствующей перистальтикой. Он встречается спонтанно, обычно у взрослых собак крупных пород 5-12 лет. По всей видимости, нет какой- либо половой или породной предрасположенности. К несчастью, большинству взрослых собак с мегаэзофагусом ставится диагноз идиопатического мегаэзофагуса. Этиопатогенез этого нарушения неизвестен; однако, недавние исследования выявили скорее нейрогенный, чем миогенный характер патологии. Манометрия показала нормальное функционирование UES и LES в ответ на глотание, что указывает на здоровую эфферентную иннервацию. Однако при расширении пищевода внутрипросветным баллончиком, с целью вызывания вторичной перистальтики, видна увеличенная податливость пищевода по сравнению с нормальными собаками, неполное расслабление UES и LES, и торможение диафрагмальной электромиографической активности. Эти наблюдения указывают на поражение либо афферентной сенсорной иннервации пищевода, либо эзофагеальной мышечной функции (Washabau, 1996).

Клинические признаки
Наиболее распространенным клиническим симптомом при мегаэзофагусе является регургитация. Большинство хозяев не распознают отличий между регургитацией и рвотой и изначально жалуются на рвоту. Вётеринарный врач должен дифференцировать эти клинические симптомы, что послужит гарантией правильной локализации и диагностики проблемы. Регургитация характеризуется пассивной эвакуацией из пищевода жидкости, слизи и непереваренного корма. При эзофагеальном заболевании не существует последовательной временной связи между принятием корма и регургитацией. К другим симптомам мегаэзофагуса относятся птиализм, галитоз и рвота. Нередки жалобы на кашель, выделения из носовой полости и одышку, вызываемые аспирационной пневмонией, особенно у молодых или ослабленных собак. В зависимости от продолжительности и серьезности заболевания одни собаки выглядят здоровыми при физикальном осмотре, тогда как у других наблюдается снижение массы тела вплоть до кахексии как следствия плохого питания. Щенки с врожденным мегаэзофагусом обычно бывают меньшего размера, чем другие щенки того же помета. Иногда можно наблюдать припухлость вентрального отдела шеи рядом с верхним отверстием грудной клетки вследствие эзофагеального растяжения. Другие клинические симптомы могут отражать заболевания, вызывающие вторичный мегаэзофагус. Следует выполнить тщательное обследование в отношении нервно-мышечных заболеваний, таких как мышечная слабость, боль, или неврологических нарушений.

Диагностика
Диагностика мегаэзофагуса основана на рентгенографическом определении расширенного или гипокинезического пищевода. Исследование с помощью рентгенограммы грудной клетки в большинстве случаев подтверждает наличие генерализованного мегаэзофагуса и обычно выявляет расширение пищевода воздухом, жидкостью или проглоченной пищей. В сомнительных случаях со слабым или фрагментарным расширением, или при подозрении на гипокинезию без расширения показана контрастная эзофагограмма. Необходимо провести рентгенологические исследования с контрастным жидким барием и бариевой взвесью, позволяющие обнаружить слабую гипокинезию и выявить стриктуру, инородное тело или другие обструктивные поражения. Несмотря на ограниченное использование на практике рентгеноскопии, можно достаточно хорошо определить перистальтику пищевода при помощи статических контрастных рентгенограмм во время и сразу после проглатывания контрастного вещества. Эзофагеальная задержка любого контрастного вещества у собак с симптомами эзофагеального заболевания является патологией. Рентгенографические признаки аспирационной пневмонии, даже при отсутствии клинических или рентгенологических признаков эзофагеального заболевания, позволяют предположить возможное эзофагеальное заболевание и требуют проведения контрастной эзофагограммы. Животные со значительной задержкой контрастного вещества в пищеводе находятся на грани риска тяжелой аспирации. После проведения процедуры их следует держать в вертикальном положении 5-10 минут и внимательно наблюдать по крайней мере еще 30 минут.

Перистальтика пищевода лучше всего определяется при использовании рентгеноскопических, манометрических или сцинтиграфических процедур, обычно проводящихся в исследовательской практике и обучающих ветеринарных клиниках. Рентгеноскопия отображает динамику глотания и помогает в распознавании анатомических аномалий пищевода. При помощи манометрии и сцинтиграфии получают количественные показатели эзофагеальной моторики. Манометрия особенно полезна в диагностике слабых аномалий перистальтики, не различимых путем рентгеноскопии. При манометрии катетер проводят в просвет пищевода для динамического измерения эзофагеальных давлений, скорости прохождения пищи и нижних эзофагеальных давлений во время глотания. Сцинтиграфия является новейшей количественной техникой, измеряющей время прохождения по пищеводу помеченного радиоактивным изотопом пищевого комка. Преимущество сцинтиграфии состоит в возможности определить реакцию пищевода на нормальный пищевой комок у животного в состоянии бодрствования без воздействия инородного вещества, такого как барий или эзофагеальный катетер.
При подтверждении наличия мегоэзофагуса ветеринарный врач должен определить, является ли заболевание первичным (идиопатическим) или вторичным. Обычно у большинства собак с идиопатическим мегаэзофагусом пищевод большого размера, расширенный, аперистальтический. Контрастное вещество медленно продвигается в желудок и может часами находиться без движения. Собаки с вторичным мегаэзофагусом не имеют таких серьезных поражений, с меньшим расширением и наличием некоторой перистальтики.

Составление целесообразного и экономичного диагностического плана может быть нелегкой задачей. Исходный диагностический план должен быть широким, включать развернутый общий и биохимический анализы крови с определением креатинкиназы, электролитов, анализ мочи и кала. С помощью результатов этих тестов можно будет определить необходимость дополнительного диагностического тестирования. Полный анализ крови может указать на наличие гипоадренокортицизма, гипотиреоза, иммунного заболевания, отравления свинцом или пневмонии. Химические показатели сыворотки крови также оказывают помощь в распознании гипоадренокортицизма или миозита. Протеинурия является вспомогательным признаком в диагностике системной волчанки, а анализ кала может выявить Spirocercalupiиз эндемических областей у собак. У животных с врожденным или идиопатическим мегаэзофагусом обычно лабораторная патология либо отсутствует вообще, либо незначительна.

При незавершенности результатов первоначальных диагностических тестов следует выполнить анализ антител к Achрецептору, чтобы исключить очаговую или генерализованную MG. Радиоиммуноанализ иммунопреципитации (сравнительная нервно-мышечная лаборатория, университет Калифорнии в Сан-Диего, LaJolla, СА) является специфическим и чувствительным тестом. Хотя гипотиреоз сомнителен в качестве фактора риска, а гипоадренокортикоз нечасто бывает связан с мегаэзофагусом, эти заболевания относятся к потенциально излечимым причинам мегаэзофагуса. Собаки с необъяснимым приобретенным мегаэзофагусом должны пройти определение функции щитовидной железы (тиреотропный гормон — тироксин) и функции надпочечников (тест стимуляции адренокортикотропным гормоном).

Эзофагоскопия обычно не помогает установить причину мегаэзофагуса. Она показана при подозрении на обструктивное поражение или инородное тело, неподтверждаемое рентгенографией, и может подтвердить наличие эзофагита.

В отдельных случаях возникает необходимость в других тестах, если специфические клинические симптомы или результаты предварительных лабораторных тестов, или все вместе, указывает на наличие токсического, неврологического или мышечного заболевания. Токсичность цинка, таллия и антихолинэстеразы можно диагностировать по анамнезу, клиническим симптомам и токсикологическим пробам. Определения сывороточной креатинкиназы, электромиография и мышечная биопсия используются для подтверждения миопатии или миозита. Диагностика системной волчанки проводится при наличии общих симптомов и положительного теста на антиядерное антитело или теста на красную волчанку, или того и другого. Симптомы заболевания центральной нервной системы можно определить при помощи выявления титров к чуме собак, анализа спинномозговой жидкости, компьютерного томографического сканирования мозга или сочетания этих методов. Эти заболевания нечасто встречаются в качестве причин мегаэзофагуса.

Лечение
Цели в лечении мегаэзофагуса направлены на идентификацию и лечение основной причины, уменьшение частоты регургитаций, предотвращение перерастяжения пищевода, предоставление полноценного питания и лечение осложнений, таких как аспирационная пневмония и эзофагит. У животных с вторичным мегаэзофагусом, которым проводится специфическое лечение лежащих в основе заболеваний, со временем может наблюдаться улучшение эзофагеальной перистальтики; тем не менее, реакции бывают разными. Лечение животных с необнаруженной причиной носит полностью симптоматический характер.

Очаговую и генерализованную MG лечат препаратами антихолинэстеразы пролонгированного действия. Хороший эффект оказывают пиридостигмина бромид, 0,5-0,1 мг/кг внутрь каждые 8-12 часов, или неостигмин, 0,004 мг/кг в/м каждые 6 часов (при пероральной непереносимости). Улучшение клинических симптомов, сопровождающееся уменьшением концентрации антител к Achрецептору, служит показателем хорошей реакции на лечение. Концентрации антител следует проверять каждые 4-6 недель для определения хода заболевания и корректирования терапии. Лечение надо продолжаться до тех пор, пока сывороточные титры антител не восстановятся до нормы. При клинической ремиссии расширение пищевода может быть полностью устранено, что позволяет отменить медикаментозное лечение; тем не менее бывают рецидивы. Продолжительность заболевания до наступления ремиссии может колебаться от 1 месяца до более чем 1 года. У некоторых собак с очаговой MGзаболевание прогрессирует до генерализованной MG, обычно за несколько первых недель с момента появления клинических симптомов. Несмотря на иммунный характер миастении, эффект кортикостероидной терапии еще недостаточно ясен. При плохой реакции на терапию антихолинэстеразой может понадобиться дополнение к лечению кортикостероидов. Следует исключить аспирационную пневмонию перед назначением кортикостероидов, и за животным устанавливается тщательное наблюдение за признаками развития инфекции.

Мегаэзофагус, связанный с гипоадренокортицизмом, устраняется при помощи кортикостероидного и минералокортикоидного возмещения. Не существует еще достаточной информации о тироксино-чувствительном мегаэзофагусе у собак с гипотиреозом; однако, есть эпизодические описания случаев улучшения мегаэзофагуса при устранении гипотиреоза. Иммунные полиомиозит и полиневрит, а также системная красная волчанка могут реагировать на иммуноподавляющую терапию. Мегаэзофагус токсической этиологии лечат устранением поражающего вещества или применением специфических антидотов, или обоими методами.

Лечение при идиопатическом мегаэзофагусе, а также большинства случаев мегаэзофагусов, вторичных к неврологическому заболеванию, является полностью симптоматическим, и фокусируется на специализированных техниках кормления. В состав диеты следует включать высококалорийный корм, обеспечивающий полноценное питание. Животное следует кормить маленькими порциями несколько раз в день, в вертикальном положении. Для этого еду можно помещать на специальную платформу для кормления или просто держать собаку в вертикальном положении в течение несколько минут после кормления. С помощью вертикального кормления удается добиться поразительно эффективного симптоматического контроля за регургитацией у многих собак.
Собаки с мегаэзофагусом по-разному глотают пищу различной консистенции, и поэтому следует индивидуально рассматривать тип диеты для каждого пациента. Разжиженной пище проще продвигаться, чем твердым кускам, однако жидкость плохо стимулирует перистальтику. Твердая пища лучше стимулирует перистальтику и, возможно, представляет меньше риска для аспирации. Контрастная рентгенография с барием и использованием жидкого, консервированного и сухого корма может помочь определить оптимальную диетическую консистенцию для каждого животного. В конечном итоге, лучшим путем определения предстоящей диетической консистенции являются пищевые пробы. По опыту авторов, кормление маленькими мясными шариками из консервов оказывает лучший симптоматический контроль.

Некоторые животные не переносят перорального кормления, особенно при чрезмерном расширении пищевода, вторичном эзофагите или сильном истощении. В этих случаях для продолжительного кормления, обеспечивающего полноценное питание, необходимо введение гастротомических трубок. Для размещения гастротомической трубки можно применять хирургические, эндоскопические или неэндоскопические техники. В практике авторов есть случаи успешного полноценного кормления крупных собак с идиопатическим мегаэзофагусом с использованием гастротомической трубки более 1 года. Эзофаготомические трубки не следует использовать из-за возможного обострения регургитации.

Аспирационную пневмонию лечат антибиотиками широкого спектра действия, пока нет результатов культивирования транстрахеальных смывов и чувствительности к антибиотикам. У многих собак с мегаэзофагусом может развиться эзофагит, ухудшающий клиническую картину заболевания. Общее антацидное лечение такими препаратами, как ранитидин или омепразол, а также защитными препаратами (сукральфат) помогает контролировать симптомы у некоторых животных.

Многие препараты без успеха использовались при попытках улучшить перистальтику и эзофагеальное опорожнение у собак с мегаэзофагусом. Для уменьшения давления LESприменялись антихолинэргические средства и препараты, блокирующие кальциевые каналы (нифедипин). Реакция либо отсутствовала, либо была незначительной. Эпизодические наблюдения указывают на клинические улучшения у некоторых собак с мегаэзофагусом при лечении прокинетическими средствами, такими как метоклопрамид или цизаприд. Эти наблюдения сомнительны, поскольку пищевод собаки состоит из поперечнополосатой мускулатуры, а прокинетические средства усиливают деятельность гладкой мускулатуры. У здоровых собак цизаприд на самом деле уменьшал или замедлял скорость прохождения пищевого комка через пищевод (Mears, 1996). Следовательно, цизаприд и другие прокинетические препараты не рекомендуются для улучшения перистальтики пищевода у собак с мегаэзофагусом.

При подозрении на рефлюксный эзофагит как причину эзофагеальной гиподинамии или как осложнение мегаэзофагуса следует провести пробу прокинетическими препаратами. Они увеличивают давление LES и могут уменьшить приступы рефлюкса и последующий эзофагит.

Не доказана польза хирургического лечения врожденных и идиопатических мегаэзофагусов. Миотомия LES и техники формирования складки или резекции излишнего пищевода могут в действительности ухудшить клинические симптомы. Если при рентгенографии выявлено недостаточное раскрытие LESи манометрическое обследование подтверждает повышенное давление сфинктера, который не расслабляется в ответ на глотание, то может быть показана модифицированная эзофагеальная миотомия Геллера.

Прогноз
Прогноз для мегаэзофагуса различен и труднопредсказуем. Успешный исход зависит от ранней диагностики и интенсивной диетотерапии. Даже при тщательном уходе следует предупреждать хозяев о возможности аспирационной пневмонии, являющейся летальным осложнением.

Врожденный мегаэзофагус может в лучшем случае иметь осторожный прогноз для здоровья и полноценной жизни животного. Зарегистрировано выздоровление от 20 до 46% собак. У некоторых животных улучшение наблюдается с наступлением зрелости, особенно при раннем распознании состояния и если диетотерапия проводилась до начала тяжелого и необратимого расширения. Исключением являются миттелыннауцеры, у большинства из которых улучшение или нормализация эзофагеальной функции происходит к 6-12 месяцам.

Приобретенный во взрослом возрасте идиопатический мегаэзофагус имеет неблагоприятный прогноз. У некоторых больных животных наблюдается реакция на интенсивное симптоматическое лечение, однако большинство погибает от аспирационной пневмонии или подвергается эвтаназии из-за постоянной регургитации и кахексии в пределах 5 месяцев с момента постановки диагноза. Спонтанное выздоровление бывает редко.

Прогноз для собак с вторичным мегаэзофагусом может быть благоприятным при успешном излечении заболевания, лежащего в основе. Это бывает при MG, когда клиническое выздоровление наступает как минимум в 50% случаев. Мегаэзофагус хорошо реагирует на кортикостероидную терапию у собак с гипоадренокортицизмом. Некоторым собакам с гипотиреозом помогает терапия левотироксином; однако, на основании личного опыта, мы говорим о непредсказуемости этой реакции. Собаки с мегаэзофагусом вследствие полирадикулоневрита, полиомиозита, системной красной волчанки и ботулизма могут восстанавливать эзофагеальную функцию после успешного лечения первичного заболевания.

Этиология

Мегаэзофагус - это заболевание, при котором происходит расширение пищевода в связи с потерей функции перистальтики. Этиология его неизвестна, хотя оно может быть врожденным или вторичным при других патологических состояниях. Мегоэзофагус вызывается нарушением функции расширения физиологического сфинктера.

Первичный мегаэзофагус, по-видимому, обусловлен дефицитом сенсорных нейронов, иннервирующих пищевод, или нейронов, иннервирующих или находящихся в самом глотательном центре. Так как сенсорные импульсы отсутствуют, то нет ощущения присутствия пищевого комка. Поэтому перистальтика не начинается, а также не происходит расширения дистального сфинктера, в результате чего пища остается в пищеводе. Любая патология пути, контролирующего рефлекторную перистальтику в пищеводе, связанную с прохождением комка пищи, приводит к задержке его в пищеводе. Заболевание может также быть следствием асинхронной двигательной функции пищевода и дистального эзофагеального сфинктера. Кроме того, предполагается, что состояние, наблюдаемое у очень молодых собак, возникает в результате незрелости эзофагеальной ткани и часто исчезает с возрастом. У взрослых животных проблема оказывается следствием приобретенного дефекта неврологической иннервации пищевода.

Вторичный мегаэзофагус может быть связан с:

• миастенией;
• полиомиозитом;
• системной красной волчанкой;
• гипоадренокортикозом;
• отравлением свинцом.

У кошек вторичный мегаэзофагус наблюдается как часть типичной клинической картины синдрома семейной вегетативной дисфункции кошек. Миастения (myasthenia gravis) также зарегистрирована у кошек в связи с мегаэзофагусом. У кошек наблюдали и мегаэзофагус, обусловленный пилорической обструкцией, которая улучшалась после пилоромиотомии.

Предполагается, что аспирационная пневмония, обычная при мегаэзофагусе, является следствием торможения задержки дыхания во время глотания со стороны дыхательного центра.

По сообщениям, мегаэзофагус наиболее распространен у датского дога, ирландского сеттера и немецкой овчарки (Harvey et al., 1974). Есть также гипотезы о наследовании заболевания как простого аутосомного рецессивного гена у цвергшнауцеров и фокстерьеров (Сох et al., 1984), а также подтверждено наследование заболевания у кошек как рецессивного, не связанного с половым признаком (Clifford et al., 1971). Заболеваемость выше у сук (Harvey et al., 1974), и обычно кошки болеют реже собак.

Клиническая диагностика

Классическими признаками мегаэзофагуса являются депрессия и потеря веса у собак, которые срыгивают непереваренную пищу и жидкость. В начале заболевания срыгивание может носить перемежающийся характер, а в некоторых случаях хозяин вовсе не наблюдает срыгивания, и обнаруживаются только симптомы, обусловленные аспирационной пневмонией.

Срыгивание наблюдается примерно через 12 ч после кормления, и в этих случаях обычно она представляет собой небольшое количество непереваренного корма, часто в форме колбаски и в оболочке из слизи. Срыгивание сразу после кормления бывает чаще при физической нагрузке, возбуждении или стрессе. Срыгиваемая пиша при этом не содержит желчи и имеет высокое значение pH, это говорит о том, что корм не успел достичь желудка. Многие хозяева жалуются на рвоту у кошки или собаки, в то время как фактически это пассивное срыгивание. Иногда хозяева говорят о рвотных движениях, совершаемых животным, и это, по-видимому, происходит вследствие пассивного срыгивания в глотку, которое вызывает асфиксию. Зачастую пациент сразу же проглатывает срыгиваемую пищу, и это может повторяться несколько раз.

Аспирационная пневмония часто осложняет заболевание и ведет к одышке, кашлю, вялости и гипертермии. Иногда развивается инфекция верхних дыхательных путей со слизисто-гнойными выделениями из носа. Именно респираторная инфекция становится причиной смертности в большинстве случаев при этом заболевании. Аппетит обычно не пропадает, и вначале описывается хозяином как волчий, но часто снижается, особенно при развитии аспирационной пневмонии или расширении и повреждении пищевода, приводящего к дальнейшей потере мышечного тонуса.

Тщательный анамнез и полный физический осмотр позволяют убедиться в отсутствии признаков вторичного мегаэзофагуса. При отсутствии системных заболеваний для подтверждения идиопатического мегаэзофагуса следует использовать перечисленные ниже процедуры.

Диагноз ставят по результатам рентгенографии. Простая рентгенография обычно выявляет расширение грудного отдела пищевода и часто заполнение желудка воздухом. Глотание бария (твердый корм в оболочке из сульфата бария) является весьма эффективным методом подтверждения задержки пищи в пищеводе. Обычно расширение происходит в грудном отделе пищевода, поскольку способность к расширению там больше, чем в шейной области, хотя можно наблюдать расширение и шейного отдела пищевода, особенно у кошек. Флюороскопия помогает подтвердить нарушение перистальтики, а также отсутствие другого заболевания пищевода. Пище редко удается попадать в желудок, и может наблюдаться конусовидное сужение дистального отдела пищевода в непосредственной близости к желудку. Это результат нормальной функции дистального сфинктера.

Рисунок 1 — Рентгенограмма собаки с мегаэзофагусом

Лечение

В большинстве случаев прогноз неблагоприятный, наблюдается значительная потеря веса у многих собак. Часто животное гибнет от аспирационной пневмонии. Распространена также эвтаназия при неэффективности медикаментозного лечения, и эти две ситуации составляют более 70% всех случаев. Животным очень молодого возраста с врожденным мегаэзофагусом требуется тщательный уход, так как эзофагеальная ткань у них продолжает созревать в течение нескольких месяцев после рождения, что часто приводит к спонтанному выздоровлению. Кроме того, у молодых взрослых собак зарегистрирована транзиторная форма заболевания с полным выздоровлением.

Лечение применяют медикаментозное и хирургическое. Оправданна модифицированная миотомия Геллера, при которой рассекают мышцу пищевода и мышцу кардии желудка, что облегчает попадание пищи в желудок. Однако при этом не удается добиться перистальтики, так что после операции пища не доходит до желудка без сопровождающего консервативного лечения. По этой причине метод используют редко, и общепринято одно лишь консервативное лечение. Есть предположения о повышенной смертности при проведении операций.

Полезно бывает кормить пациента с возвышения. Вертикальное положение следует сохранять еще около 30 мин после кормления, чтобы помочь пище попасть в желудок. Кошку с той же целью можно носить на плече хозяина. Жидкая пища проходит легче, чем твердые куски. Одной из деталей лечебного питания является кормление пациента несколько раз в день небольшими порциями. В отдельных случаях могут потребоваться те или иные отклонения от основного метода, поэтому следует поощрять экспериментирование хозяина с режимом диеты, чтобы найти оптимальный вариант для животных. Несомненно, стоит проводить консервативное лечение щенков, так как у некоторых из них к 6- 12-месячному возрасту наблюдается спонтанное улучшение.

Рекомендуется промывание трахеи с последующим посевом бактерий, связанных с аспирационной пневмонией, определение их чувствительности. Следует назначить подходящий антибиотик, лечат, как минимум, 3 недели или до снятия симптомов респираторного заболевания. При раннем обращении к врачу прогноз более благоприятный, так как в таком случае лечение может быть начато до дегенерации нервных сплетений в мускулатуре пищевода вследствие стаза.

Заболевание характеризуется патологическим расширением пищевода, обычно возникает в связи с нарушением его моторной функции от пареза и паралича.

Бывает врожденный мегаэзофагус (часто породная принадлежность) с первичной формой проявления, и вторичный (идиопатический мегаэзофагус), связанный с системными заболеваниями в организме у собаки.

Причина возникновения заболевания до конца не изучена, но установлено, что расширение пищевода и снижение его перистальтической активности связана с нарушением иннервации, а также с недостаточно развитой тканью пищевода, которое происходит во время эмбрионального развития.

Патологическое расширение пищевода не связано с повышенным тонусом кардиального сфинктера, а с нарушением его физиологических функций при открытии и закрытии. Кардиальный сфинктер может быть полностью закрыт при отсутствии открывающегося рефлекса, но иметь совершенно нормальный тонус, а также открыт при потере своего тонуса. Мегаэзофагус по клиническим признаком разделяют на сегментарный и генерализованный, а по происхождению – первичный и вторичный.

Формы патологии

Первичная форма мегаэзофагуса проявляется из-за дефицита сенсорных нейронов, которые ответственны за иннервацию пищевода или глотательного центра. Так как сенсорные импульсы отсутствуют, то у собаки не возникает ощущения пищевого комка в пищеводе, таким образом, перистальтика не срабатывает и движение стенок пищевода не происходит, а, следовательно, корм к желудку не продвигается. Одновременно рефлекторное открытие кардиального сфинктера не происходит, вследствие чего, корм в пищеводе застаивается, и происходит срыгивание непереваренной пищи. Мегаэзофагус также может быть следствием асинхронной двигательной деятельности пищевода и кардиального сфинктера. У молодых собак, мегаэзофагус может возникнуть вследствие незрелости эзофагиальной ткани, в некоторых случаях заболевание проходит с возрастом.

Вторичная форма мегаэзофагуса часто связана с миастенией, полимиопатией, полимиозитом, с аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка), с некоторыми иными заболеваниями, а также следствием вирусных заболеваний, травматическими поражениями головы.

Осложнения, симптомы

Распространенные осложнения при мегаэзофагусе проявляются в виде эзофагитов, эрозий слизистых оболочек пищевода, медиастенитов, а также может произойти прободение пищевода. При аспирации пищевода кормовыми массами и при регургитации может развиться аспирационная пневмония.

Мегаэзофагус проявляется в срыгивании непереваренной пищи сразу же после кормления, или через несколько часов. Пищевой комок характерной, вытянутой формы, как правило, заключен в слизистую оболочку без примеси желудочного сока и желчи, что является прямым свидетельством, что пища не достигает желудка. Чаще всего хозяева собаки путают срыгивание и рвоту, когда говорят о «рвотных позывах». Во время срыгивания при мегаэзофагусе бывает приступ асфиксии, собака как бы задыхается. Начало заболевания практически никак себя не проявляет, аппетит у собаки нормальный, иногда проявляется «волчий голод» когда животное постоянно просит есть, вследствие того, что корм не достигает желудка. У животных проявляется кахексия.

Самое распространенное осложнение при мегаэзофагусе – аспирационная пневмония, вследствие чего появляется снижение аппетита, до полного отказа от корма, повышается температура и появляются выделения из носа. Аспирационная пневмония является чаще всего причиной летального исхода у собак.

При развитии заболевания происходит воспаление слизистой оболочки с переходом на мышечные слои, дегенерация нервных сплетений, прободение и попадание в грудную полость непереваренных кусков корма. Развивается медиастинит, и без скорой ветеринарной помощи животное погибает.

Лечение, диагностика

Диагностируют заболевание с помощью сбора анемнеза, дифференциации первичного и вторичного мегаэзофагуса. При подозрении на идиопатический мегаэзофагус проводят рентгенографию (контрастную и обзорную). На снимке будет четко просматриваться расширенный пищевод, заполненный газами, и пищевой комок. Дача контрастного вещества (сульфат бария) подтвердит, что продвижение пищи по пищеводу с желудок не происходит, а при входе в желудок пищевод сильно сужен.

Лечение мегаэзофагии заключается в медикаментозном, хирургическом вмешательстве, а также в поддерживающей терапии – соблюдении режима кормления и диете. У молодых собак прогноз по заболеванию гораздо лучше, чем у старых, а при правильном питании и уходе работа пищевода может полностью со временем восстановиться. При аспирационной пневмонии лечение только комплексное с антибиотиками и жаропонижающими препаратами, а также лекарствами, которые облегчают состояние животного (противорвотные).

У собаки поставили диагноз – мегаэзофагус, можно ли его полностью вылечить?

При своевременном обращении в ветеринарную клинику собаку, если не можно вылечить полностью, то намного улучшить качество ее жизни точно.

Есть ли животные, которые входят в «группу риска» по этому заболеванию?

Да. Считается, что предрасположены к мегаэзофагусу немецкие овчарки, борзые, ньюфаундленды, доги, а также некоторые породы кошек – абиссинские и сиамцы.

Подскажите, что делать? У собаки начался кашель, и рвота, практически что съедает, то и выходит через несколько минут. Худеет на глазах.

Рвотный симптом очень схож с проявлением мегаэзофагуса (непроходимостью пищевода). Необходимо показать собаку ветеринарному врачу, чтобы облегчить состояние животного и назначить лечение.

Ветеринарный центр "ДоброВет"