Диагностика и лечение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей. Опасные осложнения атеросклероза: с чем можно столкнуться

Лечение больных облитерирующими заболеваниями представляет чрезвычайно трудную задачу. Оно может проводиться амбулаторно, но важна точность постановки диагноза, определение стадии и степени поражения, для чего не в каждой поликлинике имеются соответствующие условия. В связи с этим осуществлена идея создания центров сосудистой хирургии. Сейчас в каждом областном центре и в крупных промышленных городах имеется отделение, занимающееся этой группой больных. Стоит вопрос также о разграничении отделений по видам патологии, т.е. создании отделений флебологии и артериальной патологии.

Для лечения больных облитерирующими заболеваниями артерий предложено свыше шестисот методов. На протяжении 30-40 лет использованы сотни различных препаратов: от дистиллированной воды до иногруппной крови, от стрептоцида до кортикостероидов и кураре. Сейчас ученые всего мира пришли к выводу, что для лечения облитерирующих заболеваний не может быть одного какого-либо препарата. Исходя из полиэтиологичности заболевания, лечение должно быть комплексным. Ни один метод лечения, претендующий на патогенетичность, не может быть универсальным, как нельзя в настоящее время сущность заболевания объяснить каким-нибудь одним фактором. В первую очередь, лечение должно быть направлено на устранение вредных влияний среды (режим труда и отдыха, нормальные бытовые условия, запрет курения, правильное питание, устранение стрессов, охлаждений и т.д.). При назначении лекарственной терапии следует учитывать типы дислипидемий (по классификации ВОЗ).

При I типе в плазме крови наблюдается небольшое повышение общего холестерина, выраженное увеличение триглицеридов, нормальный уровень ХС ЛПНП, избыток хиломикрон.

II А тип - нормальный или повышенный уровень общего холестерина, нормальный уровень триглицеридов, обязательное увеличение уровня ХС ЛПНП.

II Б тип - увеличение уровня триглицеридов, избыток ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП.

III тип - изменения такие же, как при I типе, отмечается увеличение содержания ХС ЛППП (липопротеиды промежуточной плотности).

IV тип - может быть небольшое увеличение общего холестерина, увеличение уровня триглицеридов и избыток ХС ЛПОНП.

V тип - избыток ХС ЛПОНП и хиломикрон.

Как видно из представленных данных, наиболее атерогенными являются II А и II Б типы дислипидемий.

Консервативное лечение

Консервативное лечение должно быть комплексным, индивидуальным, длительным и направленным на различные факторы патогенеза:

• нормализацию липидного обмена;
• стимуляцию коллатералей и улучшение их функции;
• ликвидацию ангиоспазма;
• нормализацию нейротрофических и обменных процессов в тканях;
• улучшение микроциркуляции;
• нормализацию системы коагуляции;
• нормализацию иммунного статуса;
• предупреждение прогрессирования основного заболевания;
• общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

Применяемые лекарственные средства можно разделить на следующие группы:

1. Препараты, улучшающие микроциркуляцию и обладающие антиагрегантными свойствами: низко- и среднемолекулярные декстраны (реополиглюкин, реоглюман, реохем, реомакродекс, гемодез), пентоксифиллин (трентал, вазонит, флекситал), тиклид, плавике (клопидогрель), сулодексид (Вессел Дуэ Ф), компламин (ксавин, садамин), теоникол, агапурин, никотиновая кислота, эндурацин, курантил (персантин), аспирин (тромбо Асе, аспирин кардио). Трентал назначается по 400-1200 мг в сутки, вазонит - по 600-1200 мг, тиклид - по 250 мг 2 раза в сутки, плавике - по 75 мг в сутки. Эти препараты можно назначать вместе с аспирином. Суточная доза аспирина 100 - 300 мг в зависимости от клинической ситуации и дозы сопутствующих антиагрегантных препаратов. Сочетание аспирина с тиклидом не целесообразно ввиду возможных кровотечений. Сулодексид назначается внутримышечно по 600 ЛЕ (2 мл) 2 раза в сутки в течение 10-24 дней, затем внутрь в капсулах по 250 ЛЕ 2 раза в сутки в течение 30-70 дней.

2. Препараты метаболического действия (активизируют ретикулоэндотелиальную систему и окислительные процессы в тканях): солкосерил или актовегин вводить по 8-10 мл на физиологическом растворе внутривенно или внутриартериально или готовый раствор актовегина по 250-500 мл внутривенно в течение 10-20 дней.

3. Витамины: аскорбиновая кислота улучшает обменные процессы в тканях, укрепляет иммунную систему организма; витамин В, показан при ишемических невритах и трофических нарушениях; витамин В 2 стимулирует регенеративные процессы; витамины В 6 и В 12 влияют на обмен фосфолипидов крови; никотиновая кислота и ее производные обладают антиагрегантными и антиатерогенными свойствами и улучшают микроциркуляцию; витамины А и Е являются мощными антиоксидантами; витамин F поддерживает нормальную деятельность желез внутренней секреции, улучшает доступ кислорода к клеткам, органам и тканям, предупреждает отложение холестерина в артериях.

4. Ангиопротекторы (активизируют внутрисосудистый лизис и предотвращают тромбообразование, уменьшают проницаемость сосудистой стенки и препятствуют отложению липидов в стенке сосудов): доксиум, вазоластин, пармидин (продектин, ангинин), танакан, липароид-200. Пармидин назначается по 1 таблетке 3-4 раза в сутки (750-1500 мг) в течение 6-12 месяцев. При диабетической ангиопа-тии целесообразно назначать доксиум по 0,25 г 3 раза в сутки или по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 3-4 недель, затем по 1 таблетке в сутки в течение длительного времени в зависимости от клинической ситуации.

5. Антиатерогенные или липидснижающие средства: статины и фибраты. Статины: холестирамин, лескол (флювастатин), липостабил, липанор, липостат (правастатин), ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор, вазилип), холетар. Антиатерогенными свойствами обладают препараты чеснока (алликор, алисат), каринат, бетинат, эндурацин, содержащий 500 мг никотиновой кислоты (тормозят биосинтез холестерина и триглицеридов). Статины регулируют фракции липидов, снижая уровень ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и триглицеридов (ТГ) и повышая уровень ХС ЛПВП, восстанавливают нормальную функцию эндотелия, способствуя тем самым нормальному вазомоторному ответу артерий, обладают противовоспалительным действием как при асептическом, так и при инфекционном характере воспаления, предупреждают постоперационный тромбоцитоз, являющийся предиктором тромботических осложнений. Фибраты: безафибрат (безалип), гемфиброзил (гевилон), фенофибрат (липантил), микронизированный фенофибрат (липантил 200 М), ципрофибрат. У фибратов более выраженный, чем у статинов, гиполипидемический эффект в отношении триглицеридов, они способны повышать фракцию антиатерогенного ХС ЛПВП. Статины и фибраты особенно эффективны при первичных генетически детерминированных гиперлипидемиях. Однако назначение этих средств предусматривает знание врачом специальных вопросов клинической липидологии и основ рационального комбинирования препаратов. Не следует, например, применять статины в комбинации с фибратами и с никотиновой кислотой, так как совместное их назначение может вызывать миозиты. Применение всех статинов начинают с минимальной рекомендуемой дозы. Липидснижающий эффект полностью проявляется через 4-6 недель, поэтому коррекцию дозы следует проводить не ранее, чем через 4 недели. При снижении показателя общего холестерина ниже 3,6 ммоль/л или ХС ЛПНП ниже 1,94 ммоль/л дозу статина можно снизить. Все статины применяют однократно в течение суток, на ночь после приема пищи. Дозы фибратов и характер их применения у всех разный. Медикаментозная коррекция атерогенных дислипидемий должна проводиться на протяжении очень длительного времени. Для большинства больных - в течение всей жизни.

6. Антиоксиданты играют важную роль в лечении атеросклероза, регулируя перекисное окисление липидов (ПОЛ). К ним относятся витамины А, Е, С, даларгин, цитохром с, предуктал, эмоксипин, неотон, пробукол. Наиболее распространенным представителем этой группы является витамин Е (ацетат альфа-токоферола); в дозе 400-600 мг/сут оказывает терапевтический эффект, связанный с гипокоагуляцией, усилением фибринолиза и улучшением реологических свойств крови, угнетением процессов переоксидации и активацией антиоксидантной системы. В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику пищевые добавки, обладающие антиоксидантными свойствами: препараты на основе омега-3-поли-ненасыщенных жирных кислот (эйконол, доканол), препараты морской капусты (кламин), морских водорослей (сплат, спирулин), растительные масла (масло калины, облепихи).

7. Спазмолитики (папаверин, но-шпа, никошпан) могут назначаться при I и II стадиях заболевания, когда имеет место спазм артерий.

8. Прямые и непрямые антикоагулянты назначаются по показаниям при выраженной гиперкоагуляции.

9. В отдельную группу следует отнести вазапростан (простагландин Е,). Препарат обладает антиагрегантными свойствами, усиливает кровоток путем расширения кровеносных сосудов, активирует фибринолиз, улучшает микроциркуляцию, восстанавливает нормальный метаболизм в ишемизированных тканях, ингибирует активацию нейтрофилов, тем самым предупреждает эффект поражения тканей, обладает антисклеротическим действием. Вазапростан показан при тяжелых формах облитерирующих поражений периферических артерий конечностей. Вводится внутривенно или внутриартериально капельно по 20-60 мкг в разведении 100—200 мл 0,9%-ного раствора NaCl ежедневно или через день. Время введения 2-3 ч. Продолжительность курса 2-4 недели. Для препарата характерно нарастание лечебного эффекта, которое может продолжаться в течение одной-двух недель после его отмены. Эффект прослеживается в течение года.

Важным является индивидуальный подбор лекарств и их системное применение с оценкой эффективности того или иного препарата. Примерная схема лечения в амбулаторных условиях: продектин + трентал, продектин + тиклид, продектин + плавике, продектин + аспирин, плавике + аспирин, вазонит + продектин, трентал + аспирин, сулодексид и т.д. с дополнением во всех случаях антиатерогенных препаратов. Целесообразно каждые 2—3 месяца чередовать эти или другие комбинации препаратов. В более поздних стадиях и в условиях стационара применяется примерно следующая схема: внутривенно капельно реополиглюкин 400 мл + трентал 5-10 мл + никотиновая кислота 4-6 мл или компламин 4-6 мл, солкосерил или актовегин 10 мл на 200 мл физиологического раствора, в течение 10-15 дней и более. Все выше перечисленные препараты дополняют по показаниям лечение. Симптоматическое лечение и лечение сопутствующих заболеваний является обязательным и не подлежит обсуждению.

Баротерапия (гипербарическая оксигенация - ГБО) улучшает условия поступления кислорода в ткани за счет создания высокого градиента напряжения кислорода в тканях и увеличения количества кислорода, проходящего через ткани в минуту. Принципиальная возможность доставки в ткани необходимого количества кислорода при сниженном периферическом кровотоке делает ГБО патогенетическим и наиболее оправданным способом в борьбе с регионарной гипоксией тканей. Эффект зависит от состояния центральной гемодинамики. Показателем улучшения кислородного снабжения тканей после курса ГБО является увеличение параметров центрального и регионарного кровообращения (В.И. Пахомов, 1985 г.). При низком сердечном выбросе, независимо от изменений регионарного кровотока, доставка кислорода бывает мало эффективной. Не нашел широкого распространения массаж с помощью аппарата Кравченко и Шпильта.

Распространен метод ультрафиолетового облучения крови (УФО), начало которому положил чешский хирург Гавличек в 1934 г., он применял его при перитонитах. Механизм биологического действия УФ-лучей лежит в эволюции человека, который всегда жил в условиях солнечной радиации. Положительное действие УФО при облитерирующих заболеваниях артерий впервые установил в 1936 г. Куленкампф. УФО по традиционному методу Кнотта выполняют следующим образом: из вены берут 3 мл крови на 1 кг массы тела больного. Кровь пропускают через аппарат с источником УФ -ртутно-кварцевую лампу с длиной волны 200-400 нм. Проводят 5-7 сеансов с интервалом 2-6 дней. УФО крови оказывает бактерицидное, иммунокорригирующее и стимулирующее кровеносную систему воздействие.

Способ Виснера состоит в следующем: из вены берут 45 мл крови, смешивают с 5 мл водного раствора цитрата в кварцевом кювете и облучают 5 мин УФ-лампой HN 4-6 с длиной волны 254 нм и реинфузируют кровь в вену больного.

Существует способ так называемой гематогенной оскидантной терапии - ГОТ (Верлиф). Параллельно с облучением крови ксеоновой лампой с длиной волны 300 нм производят ее обогащение кислородом. С этой целью проводится инсуфляция кислорода: 300 см 3 в 1 мин во флакон с кровью. На курс назначают 8-12 процедур.

Гавличек (1934 г.) объяснял эффект УФО возникновением метаболитов, которые, будучи возвращенными в организм, действуют подобно лекарственным препаратам. Уменьшается ацидоз, улучшается микроциркуляция, нормализуется водно-электролитный гомеостаз.

Достаточно широкое применение в лечении больных получил метод детоксикации. Пионером внедрения этого метода в 1970 г. был академик АМН Ю.М. Лопухин. В отличие от гемодиализа, где удаляются только водорастворимые вещества, при гемосорбции возможно удаление практически любого токсина, так как происходит непосредственный контакт крови с сорбентом.

Ю.М. Лопухин в 1977 г. предложил ввести гемосорбцию в комплекс терапии атеросклероза с целью дехолестеринизации. Нарушение же гомеостаза липидов происходит под токсическим влиянием ксенобиотиков - чужеродных для организма веществ, поражающих окислительную систему печени. Накопление ксенобиотиков происходит в пожилом возрасте, при ожирении, у заядлых курильщиков. Независимо от того, являются ли гиперхолестеринемия и гипербета-липопротеинемия причинами атеросклероза по теории Н.Н. Аничкова или следствием нарушения ПОЛ по перекисной теории, дислипопротеинемия при атеросклерозе имеет место. Гемосорбция коррелирует ее, уменьшая содержание атерогенных липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП).

Трехкратная гемосорбция на 30% удаляет холестерин из стенки кровеносного сосуда (Ю.М. Лопухин, Ю.В. Белоусов, С.С. Маркин), и на некоторое время достигается регрессия атеросклеротического процесса, снижается микровязкость мембран, нормализуется ионный обмен, возрастает фильтрующая способность эритроцитов, улучшается микроциркуляция.

В период критической ишемии в организме накапливается большое количество эндогенных ишемических токсинов, гистаминоподобных веществ, продуктов извращенного метаболизма тканей и клеточного некробиоза. Гемосорбция позволяет удалить из организма альбуминотоксин, липазотоксин и играет роль иммунокоррегирующей терапии. Одна гемосорбция с сорбентом СКН-4М снижает содержание иммуноглобулинов G на 30%, класса А - на 20% и класса М - на 10%, циркулирующие иммунокомплексы (ЦИК) уменьшаются на 40%.

По данным С.Г. Осипова и В.Н. Титова (1982 г.), выявлено, что при атеросклеротическом повреждении сосудов нижних конечностей нарушается иммунитет. При этом подавляются иммунокомпетентные клетки - Т-супрессоры, с активацией В-клеток и гиперпродукцией иммуноглобулинов, что ведет к дополнительному поражению эндотелия сосудов.

Осложнения (по данным Е.А. Лужникова, 1984 г.) наблюдаются у 30-40% больных. К ним относятся: травма форменных элементов крови, сорбция вместе с токсинами кислорода и нужных организму белков и микроэлементов. В процессе операции возможны гипотензия, озноб, тромбирование системы, эмболия угольными частицами (частицы размерами 3-33 мкм находят в легких, селезенке, почках, мозге). Лучшие сорбенты - гранулированные и покрытые микропленкой угли. Абсолютное количество эритроцитов уменьшается, но качественный их состав становится более полноценным. Развивается гипоксемия, поэтому во время гемоперфузии дополнительно проводится оксигенация. Практикуется и химическая оксигенация. Известно, что 3%-ный раствор перекиси водорода содержит 100 см 3 кислорода, этого достаточно для насыщения более чем 1,5 л венозной крови. Е.Ф. Абухба (1983 г.) вводил 0,24%-ный раствор Н 2 О 2 (250-500 мл) в ветви подвздошной артерии и получал хороший оксигенирующий эффект.

Имеются работы, обобщающие опыт энтеросорбции в лечении облитерирующих заболеваний нижних конечностей. Для энтеросорбции применяли:

• неспецифические углероды (ИГИ, СКТ, АУВ);
• специфические ионообменные смолы;
• специфические аффинные сорбенты на основе гликозидов, секвестрирующих экзогенный и эндогенный холестерин.
• Два-три дня энтеросорбции по эффективности равны одному сеансу гемосорбции. При энтеросорбции достигаются:
• обратный пассаж токсических веществ из крови в кишечник с дальнейшим их связыванием с сорбентом;
• очистка пищеварительных соков желудочно-кишечного тракта, которые несут в себе большое количество токсинов;
• изменение липидного и аминокислотного спектра кишечного содержимого;
• удаление токсических веществ, образующихся в самом кишечнике, что снижает нагрузку на печень.

Хирургические методы лечения

Хирургические методы можно разделить на две группы: 1) операции на нервной системе; 2) операции на сосудах.

Сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы на периферический кровоток обнаружил еще Клод Бернард (Claude Bernard, 1851 г.). Затем М. Жабулей (М. Jaboulay, 1898 г.) сообщил об успешном лечении трофических язв стопы с помощью перерыва симпатической иннервации сосуда. В 1924 г. Дж. Диез (J. Diez) разработал технику поясничной симпатэктомии иссечением ганглиев от второго поясничного до третьего крестцового узла. У большинства больных был получен положительный эффект: расширение сосудов и улучшение в клиническом течении болезни. В России первую поясничную симпатэктомию выполнил в 1926 г. П.А. Герцен. Эта операция имеет строгие показания, так как парез сосудов может вызвать расстройство трофики и утяжелить состояние больного.

Виды симпатэктомии:

а) тотальная - резекция пограничного ствола с цепочкой симпатических узлов на значительном протяжении;

б) трункулярная - резекция пограничного ствола между двумя симпатическими ганглиями;

в) ганглиоэктомия - удаление симпатического ганглия.

Посредством симпатэктомии может быть достигнут перерыв как центростремительных импульсов, исходящих из очага поражения и вызывающих возникновение стойких очагов возбуждения в спинном и головном мозге, так и центробежных импульсов, вызывающих или усиливающих трофические, гуморальные и вазомоторные расстройства в зоне очага поражения. Снимая спазм сосудов, симпатэктомия значительно увеличивает пропускную способность коллатералей. После симпатэктомии резко увеличивается число видимых капилляров. При болевых симптомах, в патогенезе которых важное место занимает неадекватная афферентная импульсация из очага поражения, а ишемия отсутствует, лечебный эффект симпатэктомии менее постоянен. При поражении сосудов нижних конечностей удаляются преимущественно второй и третий поясничный ганглии. Перед операцией рекомендуется произвести пробу с новокаиновой блокадой тех симпатических ганглиев, которые намечены для удаления.

Б.В. Огнев (1956 г.) на основании данных онтогенеза считал, что симпатическая иннервация нижних конечностей осуществляется левым пограничным стволом, поэтому достаточно удаления левого третьего грудного симпатического узла. Многие хирурги не придерживаются этого правила и производят операцию на стороне пораженных сосудов. Мнение, что к симпатэктомии следует прибегать как к крайней мере, ошибочно. Именно в начальных стадиях при относительной недостаточности кровоснабжения симпатэктомия дает хорошие непосредственные и отдаленные результаты.

Поясничная симпатэктомия показана больным с дистальной формой поражения артерий, когда реконструктивная операция на сосудах невыполнима или непереносима по характеру сопутствующих заболеваний. При наличии язвенно-некротических изменений симпатэктомию целесообразно сочетать с длительными внутриартериальными инфузиями лекарственных препаратов и экономной ампутацией. Симпатэктомия является ценным дополнением к реконструктивным операциям. Уменьшение периферического сопротивления и увеличение кровотока за счет снятия артериоспазма являются профилактикой ретромбозов в восстановленной артерии. При рет-ромбозах поясничная симпатэктомия делает менее выраженной острую ишемию и увеличивает вероятность сохранения компенсации кровообращения.

Неудовлетворительные результаты при симпатэктомии могут быть объяснены особенностями строения симпатической нервной системы, характером течения заболевания, распространенностью поражения магистральных сосудов и необратимыми изменениями на уровне микроциркуляции.

При симпатэктомии могут возникнуть следующие осложнения:

• кровотечения из артерий и вен (0,5%);
• эмболии в артерии нижних конечностей атеросклеротическими бляшками из аорты (0,5%);
• невралгия, клинически проявляющаяся болями по переднелатеральной поверхности бедра (10%), которая проходит через 1-6 месяцев;
• нарушения эякуляции после двусторонней симпатэктомии (0,05%);
• летальность (менее 1%, по данным А.Н. Филатова - до 6%). Выполнение операции упростилось в связи с внедрением эндоскопического метода.

Р. Лериш предлагал производить десимпатизацию обеих общих бедренных артерий, снимая адвентицию и таким образом влияя на тонус артерий дистальных отделов конечностей. Пальма (Palma) производил освобождение бедренной артерии от окружающих спаек и тканей в Гунтеровом канале.

На периферических нервах проводят следующие операции:

• денервация голени (Szyfebbain, Olzewski, 1966 г.). Сущность операции состоит в пересечении двигательных веточек седалищного нерва, идущих к камбаловидной и икроножной мышцам, что способствует выключению функции части мышц во время ходьбы, уменьшая тем самым потребность их в кислороде;
• операции на периферических спинальных нервах (А.Г. Молотков, 1928 и 1937 гг.; и др.).

Операция на надпочечниках была предложена и выполнена В.А. Оппелем (1921 г.). Дискуссии о целесообразности применения операции на надпочечниках у больных облитерирующими заболеваниями продолжаются более 70 лет.

Большое внимание в лечении этой категории больных уделяется длительным внутриартериальным инфузиям лекарственных препаратов в разной комбинации. Вводят смеси: физиологический раствор, реополиглюкин, гепарин, трентал, никотиновую кислоту, АТФ, раствор новокаина, обезболивающие средства, антибиотики. В настоящее время для внутривенных и внутриартериальных вливаний используют инфузоматы. Для многосуточного введения лекарств производится канюлирование нижней надчревной артерии или одной из ветвей бедренной артерии.

Предложены и другие методы лечения ишемии нижних конечностей:

• прямая реваскуляризация мышц (S. Shionga et al., 1973 г.);
• артериализация капиллярной системы при помощи артерио-костных свищей (R.H. Vetto, 1965 г.);
• микрососудистая трансплантация большого сальника (Sh.D. Маnrуа, 1985 г.);

Эти методы, рассчитанные на улучшение коллатерального кровообращения, не способны достичь быстрого регресса ишемических явлений и не могут быть применены при IV стадии хронической артериальной недостаточности.

Были сделаны попытки артериализировать ишемизированную конечность через венозную систему путем наложения артериовенозного свища на бедре (San Martin, 1902 г.; М. Jaboulay, 1903 г.). В последующем многие стали искать другие пути. В 1977 г. А.Г. Шелл (A.G. Shell) применил шунтирование тыльной венозной дуги стопы. Автор добился 50% положительных результатов при критической ишемии. Подобные операции внедряли Б.Л. Гамбарин (1987 г.), А.В. Покровский и А.Г. Хоровец (1988 г.).

Показания к восстановительным операциям определяются в зависимости от тяжести ишемии конечностей, местных условий операбельности, степени риска операции. Оценку местных условий проводят на основании данных аортоартериографии. Оптимальным условием для операции является сохранение проходимости дистального русла. Клинический опыт убеждает, что не может быть универсальной операции при этой болезни, а следует руководствоваться тактикой индивидуального выбора метода операции. Показания к применению отдельных способов реконструкции определяются в зависимости от характера и протяженности окклюзии, возраста и состояния больного, наличия факторов риска операции и наркоза. Факторами, ограничивающими показания к хирургическому лечению и обусловливающими повышенный риск операции, являются: хроническая ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная недостаточность, гипертоническая болезнь, легочная и почечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, декомпенсированный сахарный диабет, онкологические процессы, старческий возраст. При реальной угрозе высокой ампутации конечности допустима определенная степень риска попытки реконструктивной операции, так как и при высокой ампутации бедра летальность больных старше 60 лет составляет 21-28% и более.

Для реконструктивных операций применяются различные синтетические протезы, о которых было сказано выше, и аутовена. Другие виды трансплантатов в настоящее время используются редко.

Различные виды эндартерэктомий (открытая, полуоткрытая, эверсионная, с газовой карбодиссекцией, ультразвуковая) применяются и как самостоятельные вмешательства при ограниченных стенозах и окклюзиях, и как необходимое дополнение к шунтированию или протезированию. Многие хирурги считают целесообразным сочетать реконструктивную операцию с поясничной симпатэктомией.

При синдроме Лериша доступ к аорте осуществляется срединной лапаротомией или разрезом по Робу (C.G. Rob). Разрез по Робу начинается от XII ребра и продолжается до средней линии на 3-4 см ниже пупка, при этом частично или полностью пересекается прямая мышца живота, рассекаются или разделяются по ходу волокон мышцы переднебоковой стенки, брюшина отслаивается и отводится вместе с кишечником кнутри. Для более широкого выделения подвздошных артерий противоположной стороны разрез можно продлить с пересечением другой прямой мышцы живота. Этот доступ менее травматичный, почти не вызывает пареза кишечника, обеспечивает возможность ранней активизации больного после операции. Доступ к бедренным артериям осуществляется через латеральный вертикальный разрез под паховой связкой. Верхний угол разреза находится на 1-2 см выше паховой складки. Лимфатические узлы желательно сместить кнутри (медиально) без их пересечения.

При высокой окклюзии брюшной аорты в сочетании с поражением почечных или висцеральных ветвей применяется торакофренолюмботомический доступ.

При окклюзии только наружной подвздошной артерии применяется обходное шунтирование или эндартерэктомия. Большинство шунтирующих операций аортобедренного сегмента заканчивается включением в кровоток глубокой артерии бедра. У 4-10% больных коллатеральный кровоток через глубокую артерию бедра не компенсирует ишемию конечности, в таких случаях показана реконструкция бедренно-подколенного сегмента. Для восстановления кровотока по бедренно-подколенному сегменту чаще применяется аутовена. Реконструктивные операции на бедренно-подколенном сегменте составляют 60-70% всех видов операций на периферических артериях (Nielubowicz, 1974 г.). Для доступа к дистальной части подколенной артерии и к области ее разветвления (трифуркации) обычно применяется медиальный разрез (тибиальный доступ по Мс. Conghon, 1958 г.). Для обнажения среднего отдела или всей подколенной артерии предложен медиальный разрез с пересечением сухожилий pes ansevinus (гусиной лапки) и медиальной головки m.gastrocnemius (A.M. Imperato, 1974 г.).

Получила широкое применение профундопластика. У ряда больных с диффузным поражением сосудов голени реконструкция глубокой бедренной артерии является единственным вмешательством, которое может спасти конечность от ампутации. Операция может быть выполнена под местным обезболиванием или под перидураль-ной анестезией. Профундопластика уменьшает тяжесть ишемии, но не устраняет полностью перемежающуюся хромоту. Улучшение кровообращения бывает достаточным для заживления трофических язв и ран после экономной ампутации. Реконструкция глубокой артерии бедра при тяжелой ишемии дает непосредственное улучшение кровообращения в конечности у 65-85% больных (J. Vollmar et al., 1966 г.; А.А. Шалимов, Н.Ф. Дрюк, 1979 г.).

У больных старческого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях прямые операции на аорте и подвздошных артериях сопряжены с большим риском и высокой летальностью. У этой группы больных могут быть применены контрлательное бедренно-бедренное надлобковое и подмышечно-бедренное шунтирование. Наибольшая опасность тромбоза шунта возникает в первые шесть месяцев и достигает 28%.

Через 5-7 лет проходимость аутовенозного шунта бедренно-подколенной зоны сохраняется у 60-65%, а после эндартерэктомии проходимость артерии - у 23% больных. Имеются данные о том, что через 5 лет аутовенозный бедренно-подколенный шунт был проходим в 73% случаев, а синтетический протез - у 35% больных (D.C. Brewstev, 1982 г.).

Новым этапом в развитии реконструктивной хирургии артерий подколенно-голенного сегмента явилось применение восстановительных операций с применением микрохирургической техники. Сложность операций на берцовых артериях диаметром 1,5-3 мм, нередкие осложнения и даже ухудшение состояния конечности по сравнению с дооперационным периодом, высокий процент ранних и поздних осложнений в виде тромбозов и нагноений являются обоснованием точки зрения большинства хирургов, что такие операции показаны только в случаях тяжелой ишемии конечности, при угрозе ее ампутации. Подобные операции получили название «операции, спасающие конечность» (operation for limb solvage). Несмотря на продолжительность, эти операции не относятся к группе травматичных. Послеоперационная летальность относительно низкая - от 1 до 4%, в то время как при высоких ампутациях конечности она достигает 20-30%. Решающим моментом при определении показаний к хирургическому лечению чаще являются не факторы риска, а местные условия операбельности, т.е. сохранение проходимости хотя бы одной из трех берцовых артерий и удовлетворительные условия притока крови по подвздошным и бедренным артериям.

В последние годы при атеросклеротических стенозах магистральных артерий широкое распространение получил метод рентгенэндоваскулярной дилатации и стентирования. В 1964 г. впервые описан метод «нехирургического» лечения окклюзии подвздошно-бедренного сегмента с помощью катетеров-расширителей (Ch. Dotter и М. Yudkins). Этот метод называют «транслюминальная дилатация», «транслюминальная ангиопластика», рентгенэндоваскулярная пластика и т.д. В 1971 г. Е. Цейтлер (Е. Zeitler) предложил устранять стенотические поражения с помощью катетера Фогарти. В 1974 г.

А. Грюнтциг и X. Хопт (A. Gruntzig и Н. Hopt) предложили двухпросветный баллонный катетер, позволивший упростить эту «операцию» и проводить ангиопластику практически во всех сосудистых бассейнах с минимальным процентом осложнений. В настоящее время накоплен большой опыт ангиопластики стенотических поражений артерий. В результате баллонной ангиопластики диаметр артерии увеличивается за счет перераспределения атероматозного материала без изменения толщины артериальной стенки. Для предотвращения спазма дилатированной артерии и долгосрочного сохранения ее просвета в артерию вводится нитиноловый стент. Выполняется так называемое рентгенэндоваскулярное протезирование. Наиболее благоприятные результаты наблюдаются при сегментарных стенозах протяженностью не более 10 см в аорто-подвздошном и бедренно-подколенном сегментах, без кальциноза стенок артерии, вне зависимости от стадии заболевания. Изучение отдаленных результатов показало, что этот метод не может конкурировать с реконструктивными сосудистыми операциями, но в ряде случаев выгодно дополняет их.

В течение последних 10 лет появились работы, посвященные разработке и внедрению в клиническую практику малотравматичных оперативных вмешательств на костях нижних конечностей - остеотрепанации и остеоперфорации (Ф.Н. Зусманович, 1996 г.; П.О. Казанчан, 1997 г.; А.В. Образцов, 1998 г.). Операция реваскуляризирующая остеотрепанация (РОТ) рассчитана на активизацию костномозгового кровотока, раскрытие и улучшение функции параоссальных, мышечных и кожных коллатералей и показана больным с дистальной формой поражения артерий, когда ни одна реконструктивная операция не может быть выполнена. Операция делается под местной или эпидуральной анестезией. Перфорационные отверстия диаметром 3-5 мм в количестве 8-12 и более наносятся на бедре, голени и стопе в биологически активных точках. Наилучшие результаты получены у больных II Б и III стадиями заболевания.

Послеоперационный период

Основная задача раннего послеоперационного периода - это профилактика тромбозов, кровотечений и нагноения раны. Поддержание высоких показателей общей и центральной гемодинамики является важнейшим условием профилактики тромбозов. Даже кратковременное падение артериального давления в этот период может привести к тромбозу артерий. Для профилактики падения давления важное значение имеют:

• учет и восполнение потерянной во время операции жидкости и крови;
• своевременная и адекватная коррекция метаболического ацидоза, особенно после включения в кровоток ишемизированной конечности.

Общее восполнение жидкости должно на 10-15% превышать ее потерю (кроме крови). Необходимо следить и поддерживать выделительную функцию почек (контроль диуреза, введение низкомолекулярных декстранов, эуфиллина), проводить коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия (КЩР), водно-солевого баланса и метаболического ацидоза.

Вопрос о применении антикоагулянтов решается индивидуально, в зависимости от особенностей реконструктивной операции. Для улучшения регионарного кровообращения, микроциркуляции и профилактики тромботических осложнений назначаются антиагрегантные препараты: реополиглюкин, компламин, трентал, плавике, тиклид и др. Применение антибиотиков и симптоматического лечения не подлежит сомнению. С целью профилактики пареза кишечника после вмешательства на аорте и подвздошных артериях в первые 2-3 дня рекомендуется парентеральное питание.

Из осложнений ближайшего послеоперационного периода наблюдаются: кровотечения - 12%, тромбозы - 7-10%, инфицированность послеоперационных ран - 1-3% (Liekwey, 1977 г.). При нагноении протеза аортобедренной области летальность достигает 33-37%, ампутации - 14-23% (А.А. Шалимов, Н.Ф. Дрюк, 1979 г.).

Осложнения, которые наблюдаются при выполнении реконструктивных операций (H.G. ВееЫ, 1973), можно разделить на:

1. Интраоперационные:

• поражение органов брюшной полости, нижней полой и подвздошных вен, мочеточника;
• повреждение сосудов при формировании туннеля для протеза;
• тромбоз протеза во время пережатия аорты;
• эмболии;
• кровотечения вследствие плохого гемостаза;
• неврологические осложнения (нарушения функции тазовых органов из-за ишемии спинного мозга).

2. Ранние послеоперационные осложнения:

• кровотечения;
• почечная недостаточность (преходящая олигурия в течение 48 ч);
• тромбоз протеза и сосудов;
• парез кишечника;
• ишемия и некроз кишечника за счет травмы и тромбоза брыжеечных сосудов;
• лимфорея и нагноение послеоперационных ран.

3. Поздние послеоперационные осложнения:

• тромбоз сосудов и протеза вследствие прогрессирования заболевания (атеросклероза);
• ложные аневризмы анастомозов (дремлющая инфекция или расхождение волокон протеза);
• аортокишечные свищи;
• инфицирование протеза;
• импотенция.

Профилактика гнойных осложнений имеет важное значение. Гнойные осложнения после реконструктивных операций встречаются в 3-20% с летальностью 25-75%. Рост числа послеоперационных нагноений связан с:

• внедрением новых сложных и продолжительных по времени операций;
• возрастом больных;
• тяжелыми сопутствующими заболеваниями (например, сахарный диабет);
• анемией, гипопротеинемией, авитаминозом;
• гиперкоагуляцией;
• предшествующей гормональной терапией;
• неудовлетворительным (неадекватным) дренированием ран;
• давящей повязкой с редкими перевязками; -чрезмерным увлечением антибиотиками и появлением резистентных форм микроорганизмов;
• увеличением стафилококкового носительства у персонала и больных;
• ослаблением внимания хирургов к классическим правилам асептики и антисептики. Г.В. Лорд (G.W. Lord, 1977 г.) делит нагноение протезов по глубине проникновения инфекции:
• I степень - поражение кожи;
• II степень - поражение кожи и подкожной клетчатки;
• III степень - поражение области имплантации протеза.

Выделяют три фазы профилактических мероприятий:

1. Предохранительные меры: ликвидация ран и трофических язв, лечение анемии, санация очагов инфекции, санация желудочно-кишечного тракта за 2-3 дня до операции.

2. Интраоперационные: тщательная обработка кожи, методичный гемостаз, смена перчаток на ведущих этапах операции, дренирование ран.

3. В послеоперационном периоде: восполнение кровопотери, антибиотики широкого спектра действия в течение 7-10 дней, адекватная инфузионная терапия.

При нагноении и обнажении протеза необходимо активное дренирование, санация раны и закрытие ее и протеза кожно-мышечным лоскутом. При безуспешности лечения следует провести обходное шунтирование с удалением протеза. Смелое и хорошо продуманное оперативное вмешательство гораздо лучше робких, нерешительных и беспомощных полумер. По вопросу раннего применения антибиотиков следует ориентироваться на травматичность операции, наличие трофических язв и аллотрансплантацию. Активизация больных зависит от их общего состояния и объема оперативного вмешательства. Ходьба обычно разрешается на 3-5-е сутки, однако этот вопрос в каждом случае решается индивидуально.

После любой реконструктивной операции больные должны постоянно принимать профилактические дозы антиагрегантных и антиатерогенных препаратов, проходить систематическое комплексное консервативное лечение и находиться под постоянным наблюдением ангиохирурга.

Таким образом, в настоящее время в диагностике и лечении облитерирующих заболеваний артерий накоплен большой опыт, который позволяет в каждом конкретном случае поставить правильный диагноз и выбрать оптимальный метод лечения.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Облитерирующий атеросклероз – это хроническое заболевание, которое заключается в системном поражении артерий, обусловленном сужением или полным перекрытием просвета сосуда.

Основная причина облитерирующего атеросклероза – повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови

Чаще всего при облитерирующем атеросклерозе поражаются сосуды крупного и среднего калибра – аорта у места ее бифуркации (разделения на две ветви), поверхностная бедренная артерия, большеберцовая, подколенная артерии. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей обусловлен атеросклерозом , который поражает сонные, венечные и прочие артерии, приводя к прогрессирующим нарушениям кровообращения нижних конечностей. В случае развития облитерирующего атеросклероза верхних конечностей часто поражается подключичная артерия.

Мужчины составляют 90% от числа всех пациентов с облитерирующим атеросклерозом, чаще всего заболевание регистрируется у лиц старше сорока лет. Облитерирующий атеросклероз относится к наиболее распространенным заболеваниям, которые приводят к закупорке аорты и магистральных артерий. В возрастной категории старше 65 лет данное заболевание регистрируется примерно в 10% случаев.

При развитии облитерирующего атеросклероза основные патологические изменения происходят в интиме артерий (внутреннем слое кровеносного сосуда, который находится под эластичной мембраной и мышечной оболочкой). Наиболее ранним проявлением заболевания являются жировые полоски (скопления макрофагов, пенистых клеток и фиброзной ткани), которые могут появляться уже в детском возрасте, однако затем патологический процесс обычно приостанавливается. Атеросклеротическая бляшка начинает формироваться с накопления в интиме липидов, пролиферации интимы и гладких мышечных волокон с последующим образованием бляшки. Фиброзные бляшки, которые состоят из внеклеточных липидов, частей некротизированных клеток и фиброзно-мышечного слоя, выступают в просвет артерии и сужают ее. Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к тромбозу и облитерации кровеносного сосуда. Частая локализация атеросклеротических поражений в зоне бифуркации артерий объясняется особенностями гемодинамики в данных участках (магистральный поток крови в зоне бифуркации артерий отклоняется от прямолинейной траектории, что способствует повреждению интимы и образованию атеросклеротических бляшек).

Причины и факторы риска

Основной причиной возникновения облитерирующего атеросклероза является повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови (гиперхолестеринемия). Чаще всего заболевание развивается у лиц с высоким уровнем атерогенных фракций липопротеинов. Кроме того, способствуют развитию заболевания изменения состояния сосудистой стенки, генетическая предрасположенность, а также расстройства рецепторного аппарата.

К факторам риска развития облитерирующего атеросклероза относят:

• период менопаузы ;
• пожилой и старческий возраст;
• нервное перенапряжение;
• избыточный вес;
• травмы нижних конечностей;
• табакокурение;
• злоупотребление спиртными напитками;
• несбалансированное питание.

Кроме того, облитерирующий атеросклероз часто возникает на фоне артериальной гипертензии , гипотиреоза , сахарного диабета , ревматизма , туберкулеза .

Мужчины составляют 90% от числа всех пациентов с облитерирующим атеросклерозом, чаще всего заболевание регистрируется у лиц старше сорока лет.

Формы заболевания

В зависимости от локализации выделяют облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного, бедренно-подколенного, подколенно-берцового сегментов, а также многоэтажное поражение артерий. В зависимости от характера поражения определяют окклюзию и стеноз.

В зависимости от распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают следующие формы заболевания:

• сегментарная (ограниченная) окклюзия (I тип);
• распространенное поражение поверхностной бедренной артерии (II тип);
• распространенное поражение поверхностной бедренной и подколенной артерий, зона трифуркации подколенной артерии при этом является проходимой (III тип);
• полная облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерий, глубокая бедренная артерия при этом является проходимой (IV тип);
• окклюзионно-стенотическое поражение как бедренно-подколенного сегмента, так и глубокой бедренной артерии (V тип).

По распространенности облитерирующего атеросклероза в подколенно-берцовом сегменте выделяют такие формы заболевания:

• облитерация дистальной части подколенной артерии (I тип);
• облитерация артерий голени, при этом подколенная артерия в дистальной части и берцовые артерии являются проходимыми (II тип);
• облитерация подколенной и берцовых артерий, проходимыми являются отдельные сегменты артерий стопы и голени (III тип).

Стадии заболевания

В зависимости от показателя безболевой ходьбы (расстояние, которое человек проходит без болевых ощущений) выделяют 4 стадии облитерирующего атеросклероза нижних конечностей:

• I стадия – болевые ощущения в нижних конечностях появляются при значительной физической нагрузке, дистанция безболевой ходьбы обычным шагом превышает 1 км;
• IIа стадия – дистанция безболевой ходьбы обычным шагом составляет от 250 м до 1 км;
• IIб стадия – дистанция безболевой ходьбы обычным шагом составляет 50–250 м;
• III стадия – болевые ощущения в нижней конечности могут возникать в состоянии покоя, в том числе в ночное время, дистанция безболевой ходьбы не превышает 50 м;
• IV стадия – болевые ощущения носят постоянный характер, на кожных покровах пальцев и области пятки появляются участки некроза, возможно развитие гангрены .

Симптомы

Облитерирующий атеросклероз может иметь бессимптомное течение на протяжении длительного периода. В ряде случаев заболевание дебютирует острыми тромбозом или эмболией. Окклюзионно-стенотическое поражение артерий, как правило, развивается постепенно.

При поражении артерий нижних конечностей начальными симптомами заболевания служат ощущение онемения и зябкости в стопах, повышение чувствительности нижних конечностей к холоду, ощущение ползанья мурашек, а также жжения кожных покровов. Пораженная конечность холоднее на ощупь, чем здоровая. С развитием патологического процесса пациентов начинают беспокоить болевые ощущения в икроножных мышцах, возникающие при длительной ходьбе. После кратковременного отдыха боль стихает. Кроме того, к ранним признакам облитерирующего атеросклероза относится перемежающаяся хромота. С течением заболевания дистанция безболевой ходьбы сокращается, перемежающаяся хромота усугубляется при подъемах по лестнице. В дальнейшем боли могут беспокоить пациента постоянно, мешать ночному сну.

Дифференциальная диагностика проводится с невритом седалищного нерва , кальцинозом средней оболочки аорты и крупных артерий (склерозом Монкеберга), облитерирующим эндартериитом , облитерирующим тромбангиитом .

Лечение облитерирующего атеросклероза

Выбор схемы лечения облитерирующего атеросклероза зависит от распространенности патологического процесса, стадии заболевания и особенностей его течения.

На начальных стадиях заболевания бывает достаточно устранения факторов риска (коррекция веса, соблюдение диеты, контроль артериального давления, отказ от вредных привычек и пр.). При дальнейшем прогрессировании патологического процесса от устранения неблагоприятных факторов во многом зависит успех проводимого лечения.

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза включает лекарственные средства, снижающие агрегацию эритроцитов, антитромботические препараты, спазмолитики и витаминные комплексы. Для купирования боли применяют анальгетические препараты, паравертебральные и паранефральные блокады. В ряде случаев может потребоваться введение антикоагулянтов (подкожно или внутривенно) и тромболитических препаратов (внутривенно).

При необходимости лечение дополняется проведением гипербарической оксигенации , электрофореза , ультравысокочастотной терапии, магнитотерапии , а также хвойными, водородными, радоновыми ваннами, местной и системной озонотерапией и внутривенным лазерным облучением крови (ВЛОК).

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза проводится открытыми или эндоваскулярными методами. С целью реваскуляризации при облитерирующем атеросклерозе применяются дилатация и стентирование пораженных сосудов, шунтирующие операции, эндартерэктомия, тромбэмболэктомия, протезирование пораженного кровеносного сосуда, профундопластика.

При невозможности радикального хирургического лечения с целью усиления коллатерального кровообращения в конечности могут проводиться поясничная и/или периартериальная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация.

На IV стадии, а также при развитии осложнений может потребоваться ампутация пораженной конечности до оптимального уровня.

Большое значение в лечении и реабилитации имеет лечебная физкультура (тренировочная ходьба, бассейн, велотренажер). При этом пациентам рекомендуется постепенное адекватное увеличение физических нагрузок. Показано санаторно-курортное лечение.

Возможные осложнения и последствия

Прогрессирование патологического процесса при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей и отсутствие своевременной терапии может приводить к развитию трофических нарушений, некроза, а также гангрены пораженной конечности с необходимостью проведения ампутации.

Облитерирующий атеросклероз относится к наиболее распространенным заболеваниям, которые приводят к закупорке аорты и магистральных артерий.

Прогноз

Облитерирующий атеросклероз занимает третье место в общей структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее, при своевременной диагностике на ранних стадиях патологического процесса и адекватном лечении прогноз в целом благоприятный.

У пациентов с сопутствующим сахарным диабетом, а также другими формами атеросклероза (коронарный, церебральный) прогноз ухудшается.

Профилактика

В целях предотвращения развития облитерирующего атеросклероза рекомендуется соблюдение ряда мер:

• достаточная физическая активность;
• избегание чрезмерных физических нагрузок;
• ношение удобной обуви;
• избегание переохлаждений;
• коррекция избыточного веса;
• отказ от вредных привычек.

Основные симптомы:

• Бледность кожи ног
• Боль в области икр при ходьбе
• Боль при ходьбе
• Жжение кожи
• Лихорадка
• Повышенная восприимчивость к холоду
• Повышенная утомляемость ног
• Посинение кончиков пальцев ног
• Потеря волос в области бедер
• Потеря волос в области голени
• Появление язв
• Расслоение ногтей на ногах
• Темно красные кончики пальцев ног
• Уплотнение кожи
• Хромота

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – хроническое расстройство, поражающее крупные артерии, приводящее к различной степени недостаточности кровообращения. Основными симптомами выражения заболевания являются – быстрая утомляемость ног во время ходьбы, нередко возникает хромота и онемение стоп.

Причиной возникновения такого недуга считается нарушение кровообращения в нижних конечностях, возникающее на фоне сужения или закупорки артерий. В международной классификации болезней (МКБ-10) это заболевание имеет собственный индекс I70. Для протекания заболевания характерно поражение, в первую очередь, сосудов и артерий бедра, после чего патология распространяется на сосуды стоп и голени.

Продолжительность развития составляет более десяти лет. Это означает, что человек может не догадываться о недуге, а быструю утомляемость во время ходьбы списывать на возраст.

Этот вид атеросклероза в основном развивается у людей среднего и пожилого возраста, старше сорока лет. Мужчины подвержены недугу немного чаще, чем представительницы женского пола. Диагностика болезни заключается в проведении ангиографии и УЗИ артерий. Лечение состоит из приёма лекарственных препаратов, уменьшающих выражение признаков заболевания, и хирургического вмешательства, степень которого зависит от поражения артерий (включает в себя протезирование, ангиопластику и шунтирование).

Этиология

Облитерирующий атеросклероз является проявлением системного атеросклероза, отчего причины его возникновения аналогичны с причинами прогрессирования этого заболевания в любой другой локализации. Предрасполагающими факторами к проявлению заболевания являются:

• генетическая предрасположенность;
• пристрастие на протяжении многих лет к спиртным напиткам и никотину;
• высокое содержание холестерина в крови;
• малоподвижный образ жизни или условий труда;
• продолжительное влияние стрессовых ситуаций;
• наступление у женщин;
• чрезмерно высокая масса тела;
• артериальная гипертония;
• переохлаждения организма;
• широкий спектр травм нижних конечностей;
• возрастная категория – наиболее часто диагностируется заболевание у людей пожилого возраста;
• нарушение нормальной работы щитовидной железы вследствие её полного или частичного удаления.

Практически у всех больных данным недугом обнаруживаются аналогичные проблемы с сосудами сердца и мозга.

Разновидности

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей классифицируется на несколько стадий, которые зависят от того, на какое расстояние может пройти человек до возникновения боли или усталости в ногах:

• начальная – безболевая ходьба совершается на расстояние, превышающее один километр. Дискомфорт начинает выражаться при выполнении тяжёлых физ. нагрузок;
• средняя – болезненность возникает на промежутке от пятидесяти до тысячи метров;
• критическая стадия – усталость начинает беспокоить человека менее чем через пятьдесят метров ходьбы. Кроме этого боли выражаются в спокойном состоянии или во время сна;
• осложнённая – характеризуется появлением в области пятки и на кончиках пальцев некротических участков, которые могут вызвать . При протекании облитерирующего атеросклероза на такой стадии человек не может сделать ни одного шага без болезненных ощущений.

В зависимости от степени распространения недуга, существует несколько типов поражения:

• первая – ограниченная;
• вторая – патология распространяется на бедренную артерию;
• третья – вовлечение в процесс подколенной артерии;
• четвёртая – полное поражение бедренной и подколенной артерий;
• пятая – глубокое поражение всех вышеуказанных артерий.

По степени выраженности симптомов, заболевание протекает в трёх стадиях:

• лёгкой – выражается нарушениями липидного обмена. Сам атеросклероз не проявляется никакими признаками;
• средней тяжести – появляются первые характерные черты заболевания: онемение, повышенная восприимчивость к холоду, ощущение «мурашек» на коже;
• тяжёлой – симптомы усиливаются и приносят значительный дискомфорт человеку;
• прогрессирующей – для такой стадии характерно появление на нижних конечностях выделяющих жидкость язв и гангрены.

Развитие болезни может осуществляться несколькими способами:

• стремительно – острое проявление признаков, быстрое распространение недуга, гангрена. В таких случаях больному необходима скорейшая госпитализация и ампутация;
• подостро – приступы обострения сменяются периодами отступления симптомов. Терапия проводится в условиях стационара и направлена на замедление процесса;
• хронически – признаки заболевания длительное время отсутствуют, лечение – медикаментозное.

Симптомы

Поскольку облитерирующий атеросклероз нижних конечностей может развиваться на протяжении нескольких лет, довольно долгое время он протекает без выражения каких-либо признаков. Зачастую это поражение артерий развивается постепенно, а степень его проявления напрямую зависит от стадии расстройства – чем сильнее выражаются признаки, тем серьёзнее уровень заболевания. Кроме основного признака – боли и усталости во время ходьбы даже на незначительные расстояния, симптомами недуга являются:

• онемение стоп;
• повышенная восприимчивость к холоду;
• непрекращающееся жжение кожного покрова;
• боли в области икр во время ходьбы на длинные дистанции;
• появление хромоты;
• возрастание температуры тела, вплоть до лихорадки;
• появление трещин на пятках;
• изменение окраса кожного покрова нижних конечностей - они приобретают бледноватый оттенок на ранних стадиях, а на поздних – кончики пальцев становятся тёмно-красными или синюшными;
• – при распространённости недуга на артерии бёдер у представителей мужского пола;
• потеря волос в области бёдер и голени;
• слоистость ногтей на ногах;
• уплотнение кожи;
• возникновение язв, которые могут привести к гангрене даже при малейшем ушибе или порезе;
• появление судорог во время сна.

Диагностика

Диагностика облитерирующего атеросклероза комплексная и заключается в осуществлении следующих мероприятий:

• сбора полного перечня всех заболеваний пациента и его близких родственников. Проводится для определения причины заболевания, в том числе наследственной;
• измерение пульсации нижних конечностей – при этом заболевании она слаба или полностью отсутствует;
• определение артериального давления;
• УЗДГ – сканирование артерий поражённой конечности;
• рентгенография сосудов;
• компьютерная ангиография с применением контрастного вещества – с помощью этой процедуры удаётся обнаружить травмы и тромбы артерий;
• МРТ сосудов нижних конечностей – помогает специалисту оценить структуру вен;
• дополнительной консультации сосудистого хирурга.

Кроме этого, главная задача специалиста во время диагностики - отличить облитерирующий атеросклероз от других заболеваний со схожими симптомами. После получения всех результатов анализов врач назначает наиболее эффективный способ терапии.

Лечение

Лечение облитерирующего атеросклероза осуществляется несколькими способами:

• с назначением лекарственных препаратов;
• при помощи физиотерапии;
• хирургическими операциями.

Медикаментозное лечение заключается в применении веществ, которые направлены на снижение уровня холестерина и способствующие предотвращению загустевания крови. Кроме этого, могут быть назначены антитромботические препараты и спазмолитики. Для устранения болевых ощущений применяют анальгетики. При возникновении тромбов выполняют инъекции гепарина и тромболитиков.

Физиотерапия включает в себя:

• курс лечебного массажа;
• электрофорез;
• терапию электрическим или магнитным полем;
• лечение током;
• лечебные ванны с добавлением специальных грязей, хвои, радона, сероводорода.

Оперативное вмешательство применяется при возникновении язв, выделяющих жидкость, ярко выраженной гангрены и посинения кончиков пальцев ног, а также на тяжёлых стадиях поражения артерий. Хирургические методы включают в себя:

• прокол артерии для введения катетера с баллоном, который подводят к месту сужения и расширяют артерию. В некоторых случаях прибегают к установке стента - делают это для предотвращения повторного возникновения недуга;
• протезирование участков поражённой артерии;
• ликвидацию из поражённой артерии атеросклеротического образования (выявляют его при помощи ангиографии);
• шунтирование – восстановление кровотока при помощи изменения потока крови, в обход поражённого участка по искусственному сосуду;
• ампутация – только в случаях развития гангрены, для избегания заражения крови. Зачастую осуществляется при диагностике четвёртой стадии заболевания.

В некоторых случаях врач принимает решение о комбинировании хирургических операций.

Важным фактором эффективности терапии считается отказ больного от табакокурения. Если пациент этого не сделает, результат лечения будет довольно низок или будет вовсе отсутствовать.

Профилактика

Для того чтобы у человека не возникло такой проблемы, как облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, необходимо придерживаться нескольких простых правил:

• вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от никотина, ограничить приём спиртных напитков;
• ежедневно выполнять умеренные физические упражнения, в особенности при малоподвижном образе жизни;
• следить за нормальными показателями массы тела;
• избегать переохлаждений нижних конечностей;
• проходить профилактические осмотры и сдавать анализы крови несколько раз в год.

Облитерирующий атеросклероз сосудов - атеросклеротическое поражение крупных артерий нижних конечностей, приводящее к сужению их просвета и нарушению кровообращения.

Причины развития атеросклероза связаны:

а) с нарушением обмена липидов, в частности, повышенным накоплением в крови холестерина (более 5.2 ммоль/л);

б) с нарушением свойств клеток крови,в первую очередь, увеличением тромбоцитов, которое связано с повышением свертываемости крови;

в) с изменениями свойств стенок артерий, способствующими накоплению в них липидных веществ.

Развитие заболевания. Атеросклеротические бляшки, возникающие на внутренней поверхности артерий, выступают как бородавки в их просвет и суживают его. В результате нарушается артериальное кровоснабжение конечности. Сначала это проявляется нарушением функции при повышенной нагрузке, затем и в покое, а в финальной стадии развивается гангрена конечности. При медленном течении болезни образуется дополнительная сеть кровеносных сосудов, которые некоторое время компенсируют кровоснабжение конечности.

Симптомы. Наиболее демонстративным симптомом облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей является перемежающаяся хромота, которая проявляется в появлении болей в икроножных мышцах при ходьбе. Боли вынуждают больного остановиться и в состоянии покоя проходят. По мере прогрессирования заболевания проходимое без остановки расстояние уменьшается. За счет сужения просвета артерий исчезает их пульсация ниже места закупорки. Появляется сухость кожных покровов, ломкость ногтевых пластинок, возникают трофические язвы на стопе или голени, в конечном итоге развивается гангрена конечности.

Диагностика. Диагноз устанавливается при осмотре и детализируется с помощью ультразвукового допплеровского исследования и рентгенологического исследования.

Лечение. В начальных стадиях заболевания проводится консервативное медикаментозное лечение, важное значение имеет соблюдение диеты. При выраженном нарушении кровообращения производятся различные хирургические вмешательства, заключающиеся в обеспечении окольного кровотока, минуя имеющееся препятствие за счет разноообразных шунтов.

Профилактика атеросклероза включает диетические меры, рациональные физические нагрузки, нормализацию веса, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголя.

Принципы антиатерогенной (снижающей уровень холестерина) диеты:

1) снижение калорийности пищи, ограничение сахара и легкоусвояемых углеводов;

2) ограничение жиров животного происхождения за счет увеличения растительных жиров (растительные масла). Следует помнить, что животных жиров много в молочных продуктах, в частности в сырах;

3) употребление продуктов из морских рыб (скумбрия, сардины, ледяная, палтус и др.), содержащих вещества, снижающие уровень холестерина;

4) употребление продуктов растительного происхождения, содержащих клетчатку (овощи, фрукты, некоторые крупы). Эти продукты снижают всасывание холестерина в кишечнике.

Часто использование такой диеты в сочетании с рациональными физическими нагрузками (бег трусцой, ускоренная ходьба, плавание, лыжи и другие легко переносимые нагрузки, уровень которых необходимо согласовать с врачом) и устранением факторов риска (курение, злоупотребление алкоголем и др.) бывает достаточным для нормализации уровня холестерина и профилактики атеросклероза, однако иногда требуется назначение специальных препаратов или применение дополнительных лечебных методов.

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Причины облитерирующего атеросклероза

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия. изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина. При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний — артериальной гипертонии. сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения. гипотиреоза. туберкулеза. ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения. травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация облитерирующего атеросклероза

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке. 2а — безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м. 2б — безболевая ходьба на расстояние 50-250 м. 3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам. 4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

I – ограниченная (сегментарная) окклюзия; II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии; III – распространенная окклюзия поверхностной бед­ренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима; IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколен­ной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена; V — окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой ар­терии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

I — облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых арте­рий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна; II — облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы; III — облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно.

К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительно­стью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение. Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз. гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга. определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография. МСКТ-ангиография и МР-ангиография.

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом. облитерирующим тромбангиитом. болезнью и синдромом Рейно. невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска — коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина. реомакродекса, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (аспирин), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, но-шпа), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы. урокиназы).

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести дилатацию/стентирование пораженных артерий, эндартерэктомию. тромбоэмболэктомию. шунтирующие операции (аорто-бедренное. аорто-подвздошно-бедренное. подвздошно-бедренное. бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное. подключично-бедренное. бедренно-берцовое. бедренно-подколенное. подколенно-стопное шунтирование), протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной, профундопластику, артериализацию вен стопы.

Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллате­рального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят пояс­ничная симпатэктомия. реваскуляризирующая остеотрепанация. периартериальная симпатэктомия и др.

При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств.

Прогноз и профилактика облитерирующего атеросклероза

Облитерирующий атеросклероз – серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей выполнения высокой ампутации конечности. Прогноз облитерирующего заболевания конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза – церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.

Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременно проведенная реконструктивная операция позволяют сохранить конечность и заметно повысить качество жизни больных.

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) нижних конечностей — хроническое заболевание, сопровождающееся окклюзионно-стенотическим поражением периферических арте­рий крупного и среднего калибра вследствие отложения в их стенке липидов и проявляющееся недостаточностью артериаль­ного кровообращения в конечностях различной степени выраженности.

История . Становление хирургии облитерирующего атеросклероза магистральных артерий нижних ко­нечностей тесно связано с развитием учения о сосудистом шве! На основе полученных данных в 1947 г. лиссабонский хирург Dos-Santos произвел первую полуоткрытую эндартерэктомию. Bazy (1947) выполнил открытую эндартерэктомию. Edwards (1960) для профилактики сужения артерий в месте дезоблитерации разработал способ закрытия ее просвета с помощью аутовенозной заплаты. Sawyer (1966) для ударения бляшек из просвета артерий предложил использовать газ. Leger (1913) описал принцип шунтирующей операции при аневризмах периферических артерий. Kunlin (1948) осуществил первое шунтирование реверсиро­ванной веной у больной с окклюзией бедренной артерии. Cartier (1959) описал метод шунтирования малой подкожной веной «in situ», т. е. без выделения ее из своего ложа, a Halle (1962) – большой подкожной веной. Dotter et al. (1964) для устранения стенозов и окклюзии магистральных артерий предложили способ рентгеноэндоваскулярной дилатации. Diets (1925) выполнил поясничную симпатэктомию.

Распространенность облитерирующего атеросклероза. Окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей при атеросклерозе встречается в 20 — 25 % случаев, а у мужчин в 35 — 40 % на ты­сячу населения. Заболевание развивается преимущественно у лиц старше 40 лет.

Этиология и патогенез облитерирующего атеросклероза

В основе поражения арте­рий нижних конечностей при атеросклерозе лежат общие причи­ны и патогенетические механизмы развития данного заболевания организма, одним из местных проявлений которого оно является. Вместе с тем окончательно характер и особенности процессов, происходящих в стенке артериальных сосудов при данном забо­левании, не выяснены. В настоящее время различают четыре ос­новных механизма, способных вызвать типичные для атероскле­роза поражения сосудов: дислипидемию, нарушение состояния сосудистой стенки, изменение функционирования клеточного рецепторного аппарата, генетический (наследственный) фактор.

Нарушению липидного обмена в патогенезе атеросклероза отводится ведущая роль. Общеизвестно, что большинство липидов (за исключением липидов мозговой ткани) синтезируются в печени и дистальной части тонкой кишки. В плазму крови они проникают в виде макромолекулярных комплексов — липопротеинов, представляющих собой сферические частицы, состоящие из белков, фосфолипидов, свободного и эстерифицированного холестерина и триглицеридов.

Хиломикроны образованы преимущественно триглицеридами и служат для их переноса из кишечника в кровь. ЛПОНП по сравнению с хиломикронами отличаются меньшими размерами и меньшим количеством триглицеридов, но большим содержанием холестерина, фосфолипидов и белка. Данный класс ЛП обеспе­чивает главным образом транспорт эндогенных триглицеридов.

В генезе атеросклероза решающее значение имеет появление в крови больных модифицированных типов ЛПНП, являющихся основными переносчиками холестерина и его эфиров — десиалированиых и гликозилированных ЛП. Модифицированные ЛПНП инициируют продукцию аутоантител. В дальнейшем анти- ЛПНП-аутоантитела, взаимодействуя как с модифицированны­ми, так и с нативными ЛПНП, приводят к образованию циркули­рующих иммунных комплексов, содержащих ЛП. ЛПНП, входя в состав иммунных комплексов и проникая вместе с ними в клетку, становятся более атерогенными, чем свободные, т. е. способствуют большему накоплению холестерина. В свою оче­редь увеличение содержания холестерина в клетке усиливает пролиферативную активность и синтез внутриклеточного соеди­нительнотканного матрикса.

Дислипидемия усугубляется при ряде заболеваний: сахарном диабете, ожирении, гиперуринемии, гипотиреозе, при определенных физиологических состояниях организма: в климактери­ческом периоде, при стрессе, под влиянием гиподинамии или курения.

Согласно второму механизму развития облитерирующего атеросклероза, в по­ражении артерий существенная роль принадлежит морфологиче­ским и функциональным нарушениям клеток интимы и гладких мышечных клеток субэндотелия, предрасполагающих к внутристеночному отложению липидов. При атеросклерозе находят ге­терогенность эндотелия, появление крупных многоядерных кле­ток, увеличение гладких мышечных клеток субэндотелия с формированием вокруг них слизистой капсулы, содержащей коллаген и фибронектин. Одновременно в стенке артериальных сосу- 1ов обнаруживаются стволовые клетки крови и макрофаги. Вме­сте с тем рядом исследователей эти изменения рассматриваются как проявление ответной реакции организма на действие небла­гоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Изменение функционирования клеточного рецепторного ап­парата сопровождается расстройством катаболизма липидов. Это объясняется тем, что внутриклеточный транспорт ЛП и выведе­ние их из кровотока происходят главным образом опосредован­но, через расположенные на поверхности клеток рецепторы. По­следние для ЛПНП находятся на поверхности гепатоцитов и мо­ноцитов. Вследствие мутации одного или нескольких генов, ко­дирующих образование рецепторов, с повышением уровня ЛПНП в плазме крови наступает их дефицит.

Роль наследственного фактора в развитии атеросклероза под­тверждается существованием различных форм семейных гиперхолестеринемий: уровень холестерина в сыворотке крови боль­ных превышает 13 ммоль/л. Возникновение этих нарушений свя­зывается с отсутствием в гепатоцитах достаточного количества рецепторов ЛПНП из-за мутации генов.

Патолorическая анатомия облитерирующего атеросклероза . При атеросклеротическом поражении артерий нижних конечностей просвет сосудов суживается или полностью перекрывается формирующимися в интиме атероматозными бляшками,

В течении атеросклероза выделяют четыре стадии патоморфологических изменений:

I стадия — доклинический период болезни. На неизменен­ной интиме артериальных сосудов, кроме вы­раженного липоидоза, наблюдаются редкие липидные пятна и полоски;

II стадия- слабовыраженный атеросклероз.

III стадия — значительно выраженный атеросклероз.

IV стадия — резковыраженный атеросклероз. Нередко прогрессирование атеросклероза приводит к изъязвлению бляшки (атероматозная язва), об­разованию на месте изъязвления аневризмы, возникновению эрозионного кровотечения, отрыву атероматозных масс и их миграции в дистальные отделы конечности. Как правило, на поверхности бляшки из-за выпадения фиб­рина и тромбоцитов образуются тромбы. Ис­ходом происходящих процессов является ост­рое или хроническое нарушение в конечности артериального кровообращения.

Атероматозные бляшки локализуются преимущественно в участках артерий, испытывающих.наибольшее гемодинамическое воздействие, т. е. в области их ветвления. Стенда артерии в месте расположения бляшки имеет желтоватый цвет, деформи­рована, плотная, лишена эластических свойств. Известно не­сколько анатомических типов атеросклеротического поражения бедренно-подколенно-берцового сегмента, различающихся меж­ду собой по уровню нахождения бляшек и протяженности про­цесса (А. А. Шалимов с соавт. 1979; В. Р. Новик с соавт. 1997).

Среди окклюзий бедренных и подколенной артерий различа­ют пять их типов:

I тип — сегментарные (ограниченные) окклюзии;

II тип — поражение всей поверхностной бедренной артерии;

III тип — распространенные окклюзии поверхностной бед­ренной и подколенной артерий при сохранении проходимости области развилки подколенной артерии;

IV тип — облитерация поверхностной бедренной и подколен­ной артерии с поражением трифуркации подколенной артерии, но с сохраненной проходимостью глубокой артерии бедра;

V тип — окклюзия бедренно-подколенного сегмента в соче­тании с окклюзионно-стенотическим поражением глубокой ар­терии бедра.

Все возможные варианты окклюзии подколенно-берцового сегмента делятся на три основных типа:

I полная облитерация дистальной части (трифуркации) подколенной артерии и начальных отделов берцовых арте­рий с сохраненной проходимостью 1, 2 или 3 артерий в средней и дистальной третях голени;

II облитерация 1 или 2 артерий голени с сохраненной проходимостью дистальной части подколенной и 1 или 2 берцо­вых артерий;

III облитерация берцовых артерий и подколенной арте­рии с сохраненной проходимостью отдельных сегментов артерий на голени и стопе.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Длительное время облитерирующий атероскле­роз в артериях нижних конечностей протекает бессимптомно. В ряде наблюдений его первым проявлением становятся остро раз­вившиеся тромбозы или эмболии. Однако у подавляющего числа больных окклюзионно-стенотический процесс в артериях ног развивается постепенно. Вначале это сопровождается появлени­ем зябкости, онемения в стопах, повышенной чувствительно­стью ног к холоду. Затем к имеющимся симптомам присоединяются перемежающаяся хромота, боль и трофические нарушения в остальных отделах конечности. Стадии нарушения кровообра­щения у больных с поражением периферических артерий под­разделяются согласно классификациям Фонтане, А. В. Покров­ского — Фонтане или И. Н. Гришина.

Диагностика облитерирующего атеросклероза

Принципы диагностики атеросклеротических окклюзий артерий нижних конечностей совпадают с тако­выми при синдроме Лериша, однако их целесообразно допол­нить.

Для оценки проходимости сосудистого русла, изучения ха­рактера коллатерального кровообращения в конечности прежде. всего применяются один из вариантов ангиографии, а также ультразвуковое исследование сосудов.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза . Наиболее час­то проводится с облитерирующим эндартериитом. синдромом и болезнью Рейно. невритом седалищного нерва, облитерирующим тромбангиитом, болезнью Монкеберга.

Клиническая картина, диагностика и дифференциальная ди­агностика облитерирующего эндартериита, синдрома и болезни Рейно изложены в соответствующих разделах руководства.

Для неврита седалищного нерва ха­рактерно наличие боли стреляющего ха­рактера, распространяющейся по наруж­ной поверхности бедра, передней по­верхности голени, в области I пальца сто­пы. Кроме того, пациентов беспокоят ощущения онемения, покалывания в этой же области. Отмечаются слабость и гипотрофия мышц, разгибающих I палец, зад­них мышц голени, снижение ахиллова рефлекса. Боль усиливается при кашле, чихании, наклоне туловища, движении в поясничной области, надавливании на паравертебральные точки поясничных позвонков. Симптом Ласега положи­тельный (появление боли по всей ноге при сгибании ноги в коленном суставе). Пульсация на артериях ко­нечностей при отсутствии сопутствующего атеросклероза у больных четкая.

Склероз Монкеберга — генетически обусловленое заболевание, характеризующееся циркулярным протяженным кальцинированием оболочки магистральных артерий нижних конечностей, вовлечение в процесс интимы и адвентиции. Этиология склероза Монкеберга неизвестна. Его возникновение связывается с генетическими нарушениями в организме. Наряду с поражением артерий конечностей у больных выявляется диффузный кальци­ноз других сосудистых бассейнов, включая коронарные артерии, различают первичную и вторичную болезнь Мошсеберга. При первичной болезни Монкеберга отсутствуют метаболические факторы риска атеросклероза и отклонения в лабораторных по­казателях липидного обмена. Вторичная болезнь сочетается с атеросклерозом.

Лечение облитерирующего атеросклероза

Консервативное лечение больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей прово­дится в случае:

• На стадии хронической артериальной недостаточно­сти кровообращения в конечностях по классификации А. В. Покровского — Фонтане;
• При тяжелой сопутствующей патологии: коронарной болезни, поражения сосудов мозга, хронических заболеваний лег­ких, печени, почек, сахарного диабета;
• множественных (многоэтажных) окклюзий и стенозов ма­гистральных артерии;
• поражения дистального сосудистого русла.

Оно предполагает:

• исключение действия сосудистых факторов риска (куре­ние, алкоголь, чрезмерное охлаждение, нервный стресс, гиподинамия, сахарный диабет);
• купирование боли (анальгетики, внутриартериальные средства, блокады 1 % растворов новокаина, паравертебральные блокады на уровне Л2 — Л3, эпигастральные блокады);
• ликвидацию сосудистого спазма (спазмолитики — но-шпа, галидор, ксантинола никотинат; гангиоблокаторы — гексоний, дикаин);
• улучшение реологических свойств крови, т. е. снижение ее вязкости (плазмозаменители — декстраны, дефибриногенизирующие ферменты — акрод, пентоксифилин, трентал, вазонит, агапурии);
• ингибирование адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, тиклид);
• нормализацию свертывающей системы крови (антикоагу­лянты);
• активацию обменных процессов в тканях (витамины, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов — продектин, пармидин);
• восстановление оксидант-антиоксидантного равновесия — защита клеточных мембран (антиоксиданты - витамины А, Е, С, пробукол);
• устранение иммунных нарушений (иммуномодуляция, иммуносорбция, УФО крови);
• седативную терапию (седуксен, элениум);
• десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен);
• нормализацию липидного обмена. Она включает диетоте­рапию, назначение липидснижающих препаратов, исполь­зование экстракорпоральных методов коррекции состава и свойств циркулирующей крови, частичное еюноилеошунтированне, проведение генной терапии.

Диетотерапия при облитерирующем атеросклерозе основана на ограничении энергетической ценности принимаемой пищи до 2000 ккал в день с уменьшени­ем в ней доли жиров (до 30 % и менее) и холестерина (менее 300 мг). Обосновано назначение больным антиатерогенных пи­щевых добавок, таких как полиненасыщенные жирные кислоты, рыбий жир, эйконол (представляет собой пищевую добавку, по­лученную из некоторых видов рыб).

При отсутствии нормализации показателей липидного обмена на фоне диетотерапии, не прекращая ее, проводят медикамен­тозное лечение. В настоящее время для лечения и профилактики атеросклероза используется пять групп гиполипидемических препаратов:

• энтеросорбенты — холестирамин, которые являются секвестрантами желчных кислот;
• статины — ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), привастатин (липостат), флувастатин (лескол)
• фибраты — мофибрат, отофибрат;

Эффективность консервативной терапии оценивается по по­дателям липидного обмена, прежде всего по уровню общего холестерина и холестерина ЛПНП.

Нормальный уровень триглицеридов — 150 мг/дл. Экстракорпоральные методы коррекции состава и свойств циркулирующей крови: плазмаферез; селективная иммуносорбция, в том числе на сорбентах с моноклональными антителами к ЛПНП (особенно эффективны в лечении больных тяжелыми гетеро- и гомозиготными гиперхолестеринемиями); гемосорбция. Указанные способы позволяют получить стойкий гиполипидемический эффект, заключающийся в снижении в крови уровня ЛПНП и повышении содержания ЛПВП, уменьшении коэффи­циента атерогенности. Это замедляет прогрессирование атеросклеротической окклюзии артерий. Вместе с тем при безуспеш­ности консервативной коррекции гиперлипидемий, тенденции к прогрессированию процесса, особенно при раннем атеросклерозе, значительных клинических проявлениях атеросклероза у больных с генерализованной его формой, что обычно отмечается у лиц с семейной гиперхолестеринемией, когда уровень холесте­рина превышает 7,5 ммоль/л, выраженном ксантоматозе может выполняться операция частичного еюноилеошунтирования (опе­рация Бухвальда).

Сущность данного хирургического вмешательства состоит в выключении из пищеварения дистальной трети тонкой кишки и анастомозированни проксимальных 2/3 тонкой кишки с куполом слепой. Толкая кишка обладает способностью синтезировать и выделять несколько типов ЛП и их апопротеинов, влиять на пе­ченочный синтез и секрецию липидов посредством абсорбции и энтеропеченочной циркуляции желчных кислот (ЖК) и ХС, Уменьшение длины функционирующего отдела тонкого кишеч­ника приводит к нарушению абсорбции ЖК и ускорению их экс­креции, повышению синтеза ЖК в печени, усиливающего окис­ление ХС, снижению кишечного синтеза ХС, хиломикронов, ЛПОНП, падению всасывания липидов и угнетению вслед за этим синтеза в печени атерогенных липопротеидов. Побочный эффект операции Бухвальда состоит в нередком развитии диа­реи, нарушении всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Разработаны два основных метода генной терапии облитерирующего атеросклероза. Сущность первого из них заключается во внесении гена, кодирующего нормальный белок — рецептор к ЛПНП, с помощью ретровируса в культуру клеток-гепатоцитов больного, а затем через катетер, установленный в воротной вене, в доставке взвеси таких клеток в печень больного. После их приживания нормальные рецепторы донора начинают функционировать. Недостатком метода являет­ся необходимость приема больным значительных доз статинов и постепенное снижение функции введенных генов.

Второй (прямой) метод выполняется на больном без предва­рительной манипуляции на клетках-мишенях, при этом ген комплексируется с переносчиком (вектором) и прямо вводится больному, но локально — в сердечно-сосудистую систему во из­бежание диссеминации гена в организме. Прямое введение осу­ществляется с помощью вирусной инфекции, химического или физического метода,

В комплекс консервативного лечения больных атеросклеро­зом, особенно с III — IV стадиями хронической артериальной не­достаточности конечностей, целесообразно включать препараты, обладающие сложным механизмом действия; 1) танакан — стимулирует выработку эндотелием сосудов фактора релак­сации. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие на мелкие артериолы, уменьшает проницаемость капилляров, сни­жает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, защищает клеточ­ные мембраны, подавляя реакции перекисного окисления липи­дов, улучшает усвоение глюкозы и кислорода тканями; 2) простагландины и их синтетические производные (вазопростан). Они влияют на все звенья развития ишемического синдрома в конечности, оказывают со­судорасширяющее действие, подавляют агрегацию тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Больным облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей на­значается физиотерапевтическое, бальнеологическое и санатор­но-курортное лечение (магнитотерапия импульсными и посто­янными токами с воздействием на поясничные симпатические ганглии и нижние конечности, интерференционные токи на нижние конечности и поясничный отдел позвоночника, массаж нижних конечностей, рефлекторно — сегментарный массаж по­звоночника, радоновые, сероводородные ванны, иглорефлексотерапия, гипербаротерапия).

Одним из наиболее современных способов физиотерапевти­ческого лечения больных облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних ко­нечностей является электрическая стимуляция спинного мозга. Она производится в случае невозможности выполнения реконст­руктивных операций на артериях из-за распространенности окклюзионного поражения при систолическом давлении на уровне лодыжек меньше 50 мм рт. ст. Сущность метода состоит в чрескожном введении квадриполярного электрода в эпидуральное пространство поясничного отдела позвоночника с проведением его верхушки до уровня Т12 и расположением по средней ли­нии. В течение первой недели электростимуляция спинного моз­га проводится с частотой импульсов 70 — 120 Гц от внешнего ис­точника. При получении положительного клинического резуль­тата генератор вживляется в подкожную клетчатку передней брюшной стенки и программируется на постоянный или пере­межающий режим работы. Электростимуляция осуществляется длительно (месяцы).

При облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей использует­ся и тренировочная ходьба (кинезотерапия, мышечная трени­ровка, ходьба через walking throuth). Кинезотерапия преследует цель увеличения дистанции безболевой ходьбы. Сущность мето­да состоит в следующем: в случае появления гипоксической бо­ли в икроножных мышцах при преодолении пациентом опреде­ленного расстояния он временно сбавляет шаг. Через несколько минут после этого пациент вновь оказывается способным совершать движения без боли. Механизм благоприятного влияния тренировочной ходьбы при окклюзионно-стенотических поражениях артерий конечностей объясняется улучшением утилиза­ции кислорода миоцитами, повышением активности их митохондриальных ферментов и анаэробной выработки энергии, трансформацией белых мышечных волокон в красные, стимуля­цией коллатерального кровобращения, поднятием ишемического порога боли.

Для хирургического лечения больных облитерирующего атеросклероза магистральных артерий нижних конечностей используются артериальные реконструктивные и паллиативные операции. К реконструктивным методам восста­новления артериального кровотока относятся: эндартерэктомия, шунтирование, протезирование, рентгеноэндоваскулярные ре­конструкции (см. «Лечение синдрома Лериша»). Непременным условием их выполнения является хорошая про­ходимость дистального сосудистого русла.

Эндартерэктомия (тромбэндартерэктомия), как правило, при­меняется у больных с непротяженными (сегментарными) оди­ночными окклюзиями магистральных.артерий длиной 7-10 см. Сущность операции состоит в удалении атероматозно-измененной интимы вместе с находящимися рядом с ней тром­бами. Эндартерэктомия бывает — открытая, полузакрытая, за­крытая, эверсионная, а также с помощью механических и физи­ческих методов.

При открытой эндартерэктомии выделенная артерия про­дольно рассекается над местом локализации бляшки. Затем под контролем зрения измененная интима отслаивается от подлежа­щих слоев стенки до уровня перехода в визуально Не поражен­ные участки и отсекается. Края интимы, прилежащие к зоне ма­нипуляции, фиксируются к стенке артерии атравматическими швами, что является надежным способом профилактики ее заво­рачивания и перекрытия просвета артерий. Для предупреждения сужения эндартерэктомированной артерии в разрез вшивается аутовенозная заплата.

Метод полузакрытой эндартерэктомия предполагает: 1) об­нажение пораженного сегмента артерий на всем протяжении; 2) рассечении артерий (продольно, поперечно) в проекции дис­тального конца окклюзии; 3) циркулярное отделение в этом мес­те атероматозно-измененной интимы от мышечной оболочки; 4) поперечное пересечение выделенного сегмента и проведение по нему в проксимальном направлении специального инстру­мента — дезоблитератора, главным образом кольца (рингстриппера), отслаиващего измененную ингиму; 5) вскрытие просвета артерии над участком проксимального конца окклюзии и удаление через него отслоенного цилиндра пораженной интимы; 6) сши­вание стенки артерии, при необходимости с аутовенозной заплатой.

Эндартерэктомия закрытым методом осуществляется так же, как и полуоткрытая, но без выделения артерии на всем протяже­нии.

При использовании метода эверсионной эндартерэктомии ар­терия поперечно рассекается ниже места локализации бляшки. Далее слой ее стенки, состоящий из мышечной оболочки и адвентиции, отслаивается от пораженной интимы и стягивается (выворачивается) в проксимальном направлении по верхней гра­нице бляшки. На этом уровне образовавшийся цилиндр изме­ненной интимы отсекается. Вывернутая мышечная оболочка и адвентиция возвращаются в исходное положение. Проходимость сосуда восстанавливается наложением циркулярного шва. Воз­можно и обратное выполнение эверсионной тромбэндартерэктомии.

Шунтирующие операции при облитерирующем атеросклерозе производятся при протяженных, а также многоэтажных окклюзионно-стенотических поражениях магистральных артерий нижних конечностей. В качестве шунтов чаще применяется сегмент большой подкожной вены выделен­ный из ее ложа, реверсированный и анастомозированный с арте­рией выше и ниже препятствия. Реже используются вена пупоч­ного канатика человека, гомоартериальные трансплантаты, син­тетические протезы из политетрафторэтилена, большая подкож­ная вена без выделения ее из ложа. Суть последнего способа заключается в том, что вена не выделяется из подкожной клетчат­ки и не реверсируется, а пересекается выше и ниже места окклю­зии. Перед формированием артериовенозного анастомоза веноз­ные клапаны разрушаются с помощью вальвулотомов всевоз­можных конструкций. Наличие притоков вен, способных выпол­нять роль артериовенозных фистул после пуска по ней артери­ального кровотока, устанавливается на основании данных ангиографии, допплерографии, пальпаторно и т. д. с последующим их лигированием.

Успех шунтирующей операции определяется кроме состоя­ния периферического русла и диаметром используемого шунта, который должен превышать 4-5 мм.

При выраженном поражении артерий голени, непроходимо­сти плантарной дуги, помимо обычного бедренно-подколенного (берцового) аутовенозного шунтирования, дополнительно в. листального анастомоза формируется артериовенозная фистула, что приводит к сбросу части крови непосредственно в вену, по­вышает скорость кровотока по шуту и тем самым снижает ве­роятность его тромбоза. Во время хирургического вмешательст­ва сначала накладывается анастомоз с вос­принимающей артерией по типу «бок в бок», затем создается фистула путем анастомозирования дистального конца шунта с рядом расположенной подколенной или берцовой веной. Диа­метр должен составлять 2-4 мм, т. е. 40 — 60 % диамет­ра шунта.

Протезирование магистральных артерий нижних конечностей при атеросклерозе используется крайне редко.

Если восстановить кровоток по магистральным артериям не представляется возможным, прежде всего из-за окклюзии дистального сосудистого русла, производится пластика глубокой артерии бедра. Вместе с тем достаточно частое поражение как глубокой бедренной артерии, так и подколенной и артерий голе­ни, слабое развитие между ними коллатералей приводят к не­удовлетворительным результатам операции.

При окклюзии дистального сосудистого русла, плохом со­стоянии глубокой артерии бедра выполняются паллиативные хи­рургические вмешательства, направленные на усиление коллате­рального кровообращения в конечности. К ним относятся пояс­ничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, методы П. Ф. Бытка, Г. А. Илизарова, микрохирургическая трансплантация большого сальника на ишемизированные ткани конечностей.

Поясничная симпатэктомия при облитерирующем атеросклерозе предполагает вне-, чрезбрюшинное удаление II — III поясничных симпатических ганглиев на стороне поражения (операция Диеса). Основным механизмом действия операции является устранение влияния симпатической нервной системы.

При использовании реваскуляризирующей остеотрепанации при облитерирующем атеросклерозе на медиальной поверхности большеберцовой кости в биологиче­ски активных точках (как при акупунктуре) в зоне хорошо раз­витой подкожной сети коллатералей выполняются 6-9 трепанационных отверстий диаметром 4-6 мм без повреждения костно­го мозга. В послеоперационном периоде вызванное трепанацией субпороговое раздражение в биологически активных точках стимулирует раскрытие резервных коллатералей. Одновременно через трепанационные отверстия формируются нетрадиционные межсосудистые связи между артериями мышечной ткани и кост­ным мозгом. Кроме того, в общем кровотоке повышается содер­жание медиаторов костного мозга — миелопептидов, обладаю­щих анальгетическими, трофическими и ангиопротекторными свойствами (Г. А. Илизаров, Ф. Н. Зусманович, 1983).

Сущность метода П. Ф. Бытка заключается во введении че­рез определенные точки на стопе и голени в их мягкие ткани аутокрови (рис. 42). Лечение проводится в течение 30 дней. Ткани инфильтрируются дважды — на голени в 1-й и 14-й дни, на стопе на 7-й и 21-й дни. На один сеанс расходуется 60 — 80 мл крови для стопы, 150 — 180 мл - для голени. Клинический эффект опе­рации становится заметным через 2-3 мес. после завершения курса лечения и связан с образованием в зоне экстравазатов хорошо васкуляризированной соединительной ткани.

Метод Г. А. Иллизарова (продольная компактэктомия по Г. А. Иллизарову) предполагает образование продольного кост­ного отщепа длиной 10-16 см из передневнутренней поверхности большеберцовой кости. Через него проводятся 2-3 дистракционные спицы, прикрепляющиеся к аппарату Иллизарова, на­ложенному на кость. С 8 — 9-го послеоперационного дня ежедневно костный отщеп отводится от большеберцовой кости на 0,5 мм. Процедура выполняется 31-36 дней, пока промежуток между большеберцовой костью и ее фрагментами не будет равен 15-20 мм. После этого в течение 45 — 60 дней, что зависит от степени зрелости соединительной ткани, продолжает­ся фиксация отщепа. По мнению Г. А. Иллизарова, при дистракции отщепа происходит регионарная стимуляция сосудистой се­ти под влиянием напряжения растяжения. При этом расширяются магистральные сосуды, увеличиваются количество и калибр мелких сосудов мышц, фасций и костей; на месте образования гематомы развивается хорошо кровоснабжающаяся соедини­тельная ткань; за счет увеличения кровенаполнения активируют­ся регенераторные процессы в конечности.

При микрохирургической трансплантации большого сальника на ишемизированные ткани конечностей большой сальник укла­дывается субфасциально на бедро с переходом на подколенную область и голень. Питающий сосуд трансплантата, чаще правая желудочно-сальниковая артерия, имплантируется в общую бед­ренную артерию, а вена — в бедренную вену.

Недостатком приведенных методов хирургического лечения облитерирующего атеросклероза, протекающего с окклюзией всего дистального со­судистого русла нижних конечностей, является большой проме­жуток времени, необходимый для развития коллатерального кровообращения, — от 1 до 3 мес. Это ограничивает использова­ние подобных операций при лечении больных с критической ишемией конечности III — IV стадий, нуждающихся в быстром увеличении кровообращения в конечности. В таких случаях про­изводится артерилизация венозной системы стопы: артерилизация поверхностной венозной сети с предварительным разру­шением ее клапанов — артерилизация в истоки большой подкож­ной вены, а при окклюзии поверхностных вен — в глубокую ве­нозную систему. Артерилизация в истоки большой подкожной вены на стопе предполагает выполнение шунтирования (реверсированной аутовеной, веной in situ, протезом) между проходи­мым сегментом подколенной артерии или дистальным сегмен­том поверхностной бедренной артерии и истоками большой под­кожной вены на стопе. В основе артерилизации глубокой веноз­ной сети лежит включение в кровоток задней большеберцовой вены по аналогичной методике.

В случае невозможности выполнения реконструктивной опе­рации больным с тромботическими окклюзиями артерий нижних конечностей, брюшной аорты вследствие атеросклероза может применяться системный или локальный тромболизис общеизвестными тромболитическими препаратами (стрептокиназа, деказа).

Наибольший эффект от его применения достигается: 1) при сроках окклюзии, не превышающих 12 мес. у больных с пора­жением брюшной аорты и подвздошных артерий, 6 мес. — с по­явлением бедренных и подколенных артерий, 1 мес. — бердовых артерий; 2) при протяженности окклюзии до 13 см, 3) при удов­летворительном состоянии дистального сосудистого русла (про­ходимы артерии голени).

Системный лизис проводится по традиционной схеме, ло­кальный предполагает введение тромболитика в более низкой дозировке через катетер непосредственно в тело тромба антеградно или ретроградно, что сопровождается активацией в отли­чие от системного лизиса лишь плазминогена, входящего в структуру тромба.

Существует несколько методик локального тромболизиса: 1) непрерывной инфузии с начальным введением большой дозы, а затем поддерживающей; 2) введение тромболитического препа­рата через катетер с множественными отверстиями на всем про­тяжении окклюзирующего тромба (техника «пульсирующего распыления»); 3) введение тромболитика в большой дозе во вре­мя подтягивания катетера по длине тромба. Максимальная про­должительность тромболитической терапии не превышает 48 ч. Ее эффективность контролируется ангиографически или при по­мощи ультрасонографии.

В послеоперационном периоде больные продолжают ком­плексное консервативное лечение, направленное на профилакти­ку гнойных и тромботических осложнении операции. В после­дующем они должны ежегодно проходить 1 — 2 курса стацио­нарной терапии заболевания, а находясь на амбулаторном лече­нии, постоянно принимать дезагрегакты, непрямые антикоагулянты и другие патогенетически обоснованные препараты.

Облитерирующая форма атеросклероза распространена преимущественно среди пожилых людей. Эту патологию воспринимают как несерьезное нарушение здоровья, ведь изменению подвергаются сосуды нижних конечностей. Если не лечить облитерирующий атеросклероз, есть вероятность развития гангрены, сепсиса и других опасных для жизни осложнений. Чтобы не допустить их возникновения, необходимо комплексное лечение.

(function(w, d, n, s, t) { w[n] = w[n] || ; w[n].push(function() { Ya.Context.AdvManager.render({ blockId: "R-A-349558-2", renderTo: "yandex_rtb_R-A-349558-2", async: true }); }); t = d.getElementsByTagName("script"); s = d.createElement("script"); s.type = "text/javascript"; s.src = "//an.yandex.ru/system/context.js"; s.async = true; t.parentNode.insertBefore(s, t); })(this, this.document, "yandexContextAsyncCallbacks");

Что это такое

Облитерирующая форма атеросклероза является одной из разновидностей системного поражения кровеносных сосудов холестериновыми отложениями. Это заболевание возникает на фоне дислипидемии - комплексного нарушения липидного обмена. Это состояние врачи называют основным предрасполагающим фактором для развития болезни, однако причины формирования атеросклеротических бляшек в крупных сосудах нижних конечностей обусловлены не только изменением состава крови. Специалисты соотносят начало патологических процессов со следующими явлениями:

• травмирование стенок сосудов из-за резких перепадов артериального давления у больных артериальной гипертензией;
• постоянная повышенная нагрузка на нижние конечности вследствие особенностей работы или наличия лишнего веса;
• разрушение интимы (внутренней оболочки кровеносного сосуда) под действием глюкозы, что наблюдается у пациентов с сахарным диабетом;
• уменьшение прочности и эластичности сосуда вследствие гормональных изменений (часто встречается у больных гипертиреозом, а также у женщин после наступления климакса);
• травмирование сосудов вследствие регулярного поступления в организм токсинов, в том числе табачных и алкогольных.

В зависимости от особенностей организма, наличия сопутствующих заболеваний и других факторов специалисты выделяют следующие клинические формы облитерирующего атеросклероза:

• стремительно развивающееся заболевание, при котором сразу после появления первых симптомов развивается гангрена;
• подостро протекающее заболевание, при котором периоды обострения сменяются периодами полного отсутствия признаков болезни;
• хронически протекающая болезнь практически незаметна для больного, не имеет выраженной симптоматики и явных признаков сосудистых нарушений.

Для каждой формы предусмотрены различные методы терапии, однако даже своевременное лечение не приводит к полному выздоровлению.

С облитерирующим атеросклерозом пациентам придется бороться всю жизнь, сдерживая прогрессирование и устраняя острые симптомы по мере их появления.

Как и при других формах атеросклероза, заболевание сопровождается постепенным сужением и обезыствлением артерий. Это приводит к существенному замедлению артериального кровотока, недостаточному питанию тканей. Локализация поврежденных сосудов различная: бедро, подколенная область, голень и голеностоп.

Классификация и стадии

В медицине при постановке диагноза придерживаются определенной классификации облитерирующего атеросклероза, которая помимо стадий поражения сосудов содержит информацию о распространенности патологических очагов и типах поражения артерий.

Классифицирование нужно врачу, чтобы подобрать максимально эффективную терапию и выстроить стратегию действий по предотвращению осложнений.

В своем развитии заболевание проходит через 4 стадии, выражающиеся следующими клиническими проявлениями:

1. Для заболевания I степени характерен дискомфорт при ходьбе, который усиливается после преодоления дистанций протяженностью 1000 метров и больше.
2. Для II степени характерны судороги и боли при ходьбе на расстояние от 50 до 1000 м в зависимости от степени окклюзии сосудов.
3. При переходе к III степени неприятные ощущения в ногах наблюдаются постоянно, усиливаются вечером и не утихают ночью. Внешний вид конечностей изменяется: кожа становится сухой и бледной, холодной наощупь.
4. На IV завершающей стадии на конечностях образуются трофические участки и некроз. Пациент постоянно ощущает боли и тяжесть в ногах.

Также различают несколько типов болезни в зависимости от локализации патологического процесса. Атеросклеротические изменения могут локализоваться выше или ниже колена, что предопределяет наличие специфической симптоматики: у пациентов помимо изменения функционирования непосредственно конечностей может пострадать половая система.

На фоне полного перекрытия отдельных сосудов отдельные ответвления кровеносного русла могут оставаться чистыми и 100% проходимыми. Это в некоторой степени затрудняет диагностику недуга.

Особенности заболевания

Для облитерирующего атеросклероза характерна возрастная «привязка» - заболевание диагностируется у пациентов старше 40 лет, а в более молодом возрасте его появление считается исключением из правил. Это вызвано тем, что развитие патологии медленное и длительное. От момента первоначального формирования холестериновых бляшек до появления симптомов проходит не менее 10-15 лет.

Мужчины подвергаются риску появления атеросклероза в 3-4 раза чаще, чем женщины. Даже при наличии заметной прогрессирующей симптоматики атеросклероз сосудов нижних конечностей долгое время не вызывает у больного чувства обеспокоенности. По статистике более 70% больных считают признаки заболевания типичными возрастными изменениями и не обращаются к врачу.

Немаловажную роль в развитии облитерирующей формы атеросклероза занимает эндокринная составляющая. По статистике 2 пациента из 3 с таким диагнозом имеют в анамнезе неизлечимые или трудно поддающиеся терапии расстройства эндокринной системы. Не менее 40% диабетиков с диабетическими трофическими язвами сталкиваются и с атеросклерозом.

Атеросклероз облитерирующей формы всегда развивается на фоне таких же изменений сосудов сердца и .

Нередко облитерирующему атеросклерозу сопутствует и эндартериит - воспаление сосудистых стенок с изменением структуры интимы (внутреннего слоя артерии) и медии (среднего слоя стенок артерии). На месте повреждений образуется кашицеобразная масса из липидов, которую со временем пронизывают волокна фибрина и отложения известковых солей. Стенки из эластичных превращаются в жесткие, так как слои замещаются рубцовыми тканями.

Основные методы диагностики

Как правило, диагностика облитерирующего атеросклероза проводится терапевтом или хирургом. В ходе обследования может потребоваться консультация невролога, и других узких специалистов. Для начала врач собирает анамнез, опрашивая больного по поводу перенесенных или имеющихся в настоящий момент острых и хронических заболеваний. Эта информация помогает определить степень риска возникновения атеросклеротических изменений. Затем врач приступает к осмотру нижних конечностей больного:

• определяет пульсацию артерий, степень ее ослабления на отдельных участках;
• оценивает состояние кожного покрова и ногтей на ногах для выявления внешних признаков атеросклероза;
• фиксирует изменение температуры в разных частях ног.

(function(w, d, n, s, t) { w[n] = w[n] || ; w[n].push(function() { Ya.Context.AdvManager.render({ blockId: "R-A-349558-3", renderTo: "yandex_rtb_R-A-349558-3", async: true }); }); t = d.getElementsByTagName("script"); s = d.createElement("script"); s.type = "text/javascript"; s.src = "//an.yandex.ru/system/context.js"; s.async = true; t.parentNode.insertBefore(s, t); })(this, this.document, "yandexContextAsyncCallbacks");

Дополнительную информацию о состоянии артерий на ногах получают с помощью инструментальных методов. В перечень наиболее информативных входят следующие исследования:

• - с его помощью удается определить проходимость артерий и скорость кровотока по ним, выявить участки с недостаточным кровоснабжением;
• рентгенография (ангиография) или компьютерная томография артерий с использованием контрастного раствора - метод позволяет оценить состояние сосудистых стенок и измерить скорость кровотока, размер бляшек, степень окклюзии сосудов;
• МР-томография позволяет оценить состояние артериальных стенок, их структуру, плотность, выявить суженные участки с замедленным кровотоком.

В ходе обследования врачу предстоит исключить заболевания, которые по симптомам схожи с облитерирующим атеросклерозом. Прежде всего, это облитерирующие формы эндартеиита, тромбангиита, синдром Рейно, склероз Монкеберга и неврит седалищного нерва.

Симптомы

Клинические проявления облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей появляются на поздних стадиях развития болезни. До тех пор, пока просвет сосуда не уменьшится на 50% и более, пациент не наблюдает тревожных симптомов. Лишь самые внимательные замечают усиление усталости в ногах ближе к вечеру.

По мере прогрессирования болезни появляются проблемы с чувствительностью стоп и пальцев, терморегуляцией и насыщением тканей кислородом. Из-за дефицита последнего наблюдается общее снижение выносливости, походка становится шаркающей.

Полезно знать! На начальных стадиях неприятные ощущения в ногах стихают после непродолжительного отдыха. При прогрессировании они не ослабевают даже в состоянии покоя.

На 3 и 4 стадии облитерирующий атеросклероз сопровождается ишемией. Больные жалуются на внезапное ослабление ног, которое особенно остро ощущается при подъеме по лестнице. Такая патология сопровождается и изменениями внешнего вида нижних конечностей. Они становятся бледными, кожа покрывается мелкими морщинками и шелушится, а ногти слоятся.

При поражении аорто-подвздошной части артерий ощущается интенсивная боль в ягодице с распространением в направлении стопы. Такая форма заболевания нередко сопровождается снижением потенции.

Особо тяжелые формы заболевания сопровождаются формированием трофических язв, которые позже могут преобразоваться в гангренозные очаги.

Лечение

Тактика лечения облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей зависит от клинической картины, степени и характера течения болезни. Для этого используют лекарства, физиопроцедуры. Их достаточно для стабилизации состояния при обнаружении недуга на начальной стадии. Если же заболевание долго игнорировалось, консервативных методов для борьбы с болезнью будет мало. К таким больным применяется и хирургическое лечение.

Основу медикаментозной терапии облитерирующего атеросклероза составляют препараты с антиагрегантным, антитромбическим и спазмолитическим действием. Для уменьшения риска тромбообразования и повышения текучести крови используют растворы для инфузий с реополиглюкином, декстраном и пентоксифиллином. Наряду с ними используют пероральные средства на основе ацетилсалициловой кислоты.

Для восстановления кровотока требуется прием спазмолитиков (Папаверина, Дротаверина, Но-Шпы и их аналогов). Если помимо спазма сосудов наблюдается закупорка кровеносных сосудов тромбами, врач может принять решение о применении антикоагулянтов и тромболитиков.

Для увеличения эффективности лечения облитерирующего атеросклероза применяют физиотерапию:

• электрофорез;
• магнитотерапию;
• озонотерапию;
• ВЛОК;
• ванны с сероводородом, хвойным экстрактом, радоновые и грязевые аппликации.

Особенно полезна физиотерапия при облитерирующем атеросклерозе при сахарном диабете, когда риск формирования трофических язв удваивается. Такие процедуры помогают тканям регенерировать и сопротивляться некротическим процессам.

Хирургическое лечение показано при острой сосудистой недостаточности нижних конечностей, которая сопровождается некрозом тканей, гангреной и другими угрожающими состояниями. В медицине используют несколько методов восстановления кровотока:

• дилатация или стентирование;
• шунтирование или протезирование артерий;
• или тромбоэмболэктомия;
• артериализация вен стопы.

Перечисленные виды хирургического вмешательства применяются при обратимости ишемических процессов. Если наблюдаются обширные некротические очаги, гангренозные изменения, врач принимает решение ампутировать конечность с учетом границ ишемических изменений.

Осложнения

Наибольшее количество осложнений наблюдается у пациентов с завершающей четвертой стадией болезни. У них наблюдается тотальная облитерация и облитерирующий эндартериит, сопряженный с синдромом острой артериальной непроходимости. Клинические проявления такого состояния выражаются в невыносимой боли в конечности, отсутствие пульса в ноге, резкое побледнение кожного покрова (нога становится восковой, холодной наощупь). Единственным решением проблемы становится хирургическое вмешательство.

Не мене опасное осложнение облитерирующего атеросклероза - формирование ишемической язвы. Они появляются на большом пальце стопы, на краю подошвы или на пятке. Края новообразования приподнятые и рыхлые, бледные, а отделяемое скудное, но при этом зловонное. При отсутствии терапии язва преобразуется в гангрену. При медленном течении она бывает сухой, а при стремительном развитии и присоединении инфекции мокрой.

После возникновения гангренозного очага у пациента наблюдается лихорадка, повышение температуры тела, общая слабость и другие признаки интоксикации организма.

Единственной мерой борьбы с ишемической язвой и гангреной остается хирургическое вмешательство с удалением омертвевших тканей или ампутацией конечности. Отложить операцию медицинские клинические рекомендации позволяют лишь при сухой гангрене пальца.

Облитерирующий атеросклероз очень опасное заболевание, которое даже при отсутствии прямого влияния на функционирование внутренних органов требует незамедлительного врачебного вмешательства. Чем раньше обратить внимание на тревожные изменения со стороны нижних конечностей, тем выше шанс избежать осложнений и сохранить способность к самостоятельному передвижению.

Видео: облитерирующий атеросклероз и эндартериит нижних конечностей