Печень разлагается у собаки. Заболевания печени у собак: симптомы, признаки, причины, лечение. Диета и питание собаки при заболеваниях печени, лечебный корм. Основные симптомы болезни печени у собак

Цирроз печени у собак - это довольно редкое явление. Ведь часто у людей он является причиной злоупотребления алкогольными напитками. Факторы, провоцирующие это заболевание у питомцев, гораздо серьёзней. Это патологии печени, пищеварительной системы, отравление токсинами. Патология имеет два проявления: орган укрупняется и становится больше в размерах или, наоборот, стягивается. Это осложняет диагностику, и даже опытные ветеринары нередко путают его с гепатитом или необходим ряд дополнительных исследований.

Что это за патология цирроз печени у собак

При этом заболевании обычная ткань замещается соединительной, то есть, по сути, происходит фиброз ткани. В некоторых случаях орган увеличивается в размерах. В это время в печени питомца начинается дистрофия и некротические процессы. Реже возникают случаи с водянкой живота .

Заводчики с опытом знают о том, что у ряда пород есть предрасположенность к циррозу печени. Этому заболеванию нередко подвергаются кокер-спаниели и лабрадоры, потому что их слабым местом является печень. Поэтому хозяевам таких собак следует не пропускать симптомы болезни. Как выглядит поражение печени циррозом:

• Неврологические расстройства у питомца
• Собака слепнет
• Может происходить растягивание брюшной полости (асцит)
• Собака апатична, не реагирует на раздражители
• Питомец отказывается от еды
• Его мучают приступы рвоты, тошноты
• Каловые массы становятся тёмными или, наоборот, бледными
• Склеры и дёсны собаки желтеют
• Появление дерматитов и язв
• Кожные покровы становятся сухими и теряют эластичность.

При появлении любого из этих признаков необходимо обращение к врачу, чтобы своевременно начать лечение заболевания.

От чего начинается цирроз

Существует две разновидности цирроза:

Гипертрофический . Печень начинает увеличиваться и при пальпации этой области прощупывается через ребра. Её объем растёт за счёт увеличения соединительной ткани внутри долек печени.

Атрофический . Соединительная ткань между дольками начинает расти и в результате печень стягивается. Диагностика такой формы заболевания довольно сложна и требует дополнительных методов, например, УЗИ, анализа крови.

Причины, вызывающие цирроз печени

Поражение токсинами

Это происходит, когда долгое время собаке дают корма плохого качества, в котором есть большое количество яда. Это вещество вызывает отравление, и клетки печени постепенно отмирают. Похожее действие на организм питомца оказывают и сильные препараты, предназначенные для травли блох или клеща, которые проходят через кожные поры.

Отравление токсинами и ядами начинается, если животному вводят в мышцы уколы с медикаментами, которые нельзя использовать для животных или превышена дозировка лекарственного средства. Аналогичное действие даёт длительное вдыхание воздуха с парами отравляющих веществ или с взвесью порошков.

Иные патологии печени

Болезни этого органа следует своевременно лечить пока они не перешли в цирроз. При этом болезнь должна вылечиваться полностью. Одним из самых опасных для собак считается вирусный гепатит. Его лечение будет длительным.

Болезни ЖКТ

Такие заболевания тоже могут провоцировать появления цирроза. Дело в том, что они часто хронические и пища, плохо перевариваясь, портится ещё в кишечнике. Токсины начинают всасываться в кровь и постепенно разрушают печень (еще болезни печени). Запустить развития цирроза может даже обычный хронический гастрит.

Остальные причины

Кроме того, гепатит у собак нередко начинается на фоне дефицита питательных веществ или застойных явлений в портальной вене. Как правило, цирроз редко развивается сразу, оно начинается с гепатита.

Как распознать цирроз печени у собаки

Собака начинает хуже есть, может совсем отказываться от еды. При этом такое состояние длится 2–3 дня, а потом нормализуется. Проходит время, и аппетит снова ухудшается, и питомец может отказываться даже от лакомств.

При пальпации орган может увеличиваться, если потрогать область около последнего ребра. Если это разновидность атрофического цирроза печени у собаки, то орган, наоборот, уменьшается, но живот становится похожим на грушу по форме. Собака становится более вялой, апатичной, слабеет на глазах, она старается не двигаться. На кожных покровах могут появиться синяки и кровоизлияния. Желтизна склер бывает проявляет себя, а может и не наступить.

Лечение цирроза печени у собак

Если заболевание диагностировано на ранней стадии, то можно проводить терапию дома. При более запущенной форме рекомендуется госпитализация собаки, потому что может наступить кома почек. Деятельность сердечной мышцы регулируется с помощью терапии препаратами с витаминами группы В. Если в полости живота у собаки скапливается жидкость, то её удаляют постоянно.

Питомцу производят восполнение жидкости с помощью инфузионных вливаний, чтобы предотвратить отравление токсинами и устранить дефицит жидкости. Врачи в лечении цирроза активно применяют медикаменты, которые купируют боль.

Усыплять или нет

Если у питомца начинается водянка в брюшной полости, то необходимо регулярное её выведение. Хозяину для себя стоит понять, гуманно ли мучить животное или проще его усыпить, чтобы не причинять ему дополнительные страдания. Конечно, с любимой собакой не хочется расставаться, но иногда приходится идти на эти меры, чтобы животное не мучилось.

Если у питомца выявляется водянка, то терапия заключается, как правило, только в продлении жизни животного. Ему вводят иглу в брюхо для откачивания жидкости. Если есть анорексия, то в кровь вводится глюкоза и солевые растворы. Возможно, дополнительное лечение с помощью Холифола или Эссенциале. Кроме того, животное подкармливают поливитаминами, чтобы активировать иммунитет.

Прогноз

Нередко при запущенной стадии врач ставит вопрос об эвтаназии. Если заболевание диагностировано поздно, то собака живёт не более нескольких месяцев. Вероятность летального исхода зависит от стадии и течения заболевания.

На первоначальных этапах цирроз можно вылечить. Если же хозяин обратился поздно, то собака живёт не больше чем 2–3 месяца. Её состояние ухудшается, потом питомец умирает. Если гепатит вторичный, то жизнь пса можно продлить чуть дольше, но качество жизни значительно хуже. Поэтому хозяин должен решить для себя стоит ли его мучить или проще усыпить и не издеваться над больным животным, продлевая и поддерживая его жизнедеятельность.

Профилактические меры

Главная профилактика заболевания - это недопущение причин и провоцирующих факторов. Для этого животное следует кормить правильно, рацион должен быть сбалансированным.

Чем предпочитаете кормить свои домашних питомцев?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Кашой с различными добавками 46%, 7428 голосов

Фиброз печени является распространенным компонентом при некоторых хронических заболеваниях печени у людей и животных. Обычно он возникает вследствие поражения и воспаления паренхимы печени и часто сопутствует циррозу. Поэтому лечение таких больных направлено в первую очередь на воспалительное заболевание печени, а не на фиброз. Фиброз печени невоспалительного характера встречается у людей с врожденным фиброзом печени, цистозом печени и гепатопортальным склерозом, но до последнего времени не сообщалось об аналогичных синдромах у собак. Однако, в особенности у молодых собак, идиопатический фиброз печени, не сопровождаемый заметным ее воспалением, в настоящее время считается причиной хронического заболевания печени и портальной гипертензии.

Патогенез

Фиброз печени характеризуется увеличением накопления коллагена и других компонентов (протеогликанов, эластина и гликопротеинов) в экстрацеллюлярном матриксе печени (ЕСМ). Он возникает в результате нарушения равновесия между синтезом, деградацией и отложением молекул матрикса; но, возможно, главным фактором является увеличение фиброгенеза. Коллаген является основной составной частью ЕСМ, и поэтому лечение фиброза печени направлено на изменение метаболизма коллагена (LeveilleandArias, 1993). Коллагены представляют собой тройные спиралеобразные протеины, состоящие из полипептидных цепей с большим содержанием пролина, гидроксипролина и лизина. Биосинтез начинается с интрацеллюлярного образования проколлагена, который затем гидроксилируется и гликосилируется. Гидроксилирование необходимо для образования стабильной тройной спирали, и нарушение этой стадии вызовет уменьшение образования проколлагена. Молекулы проколлагена затем выделяются экстрацеллюлярно, при этом лизил оксидаза катализирует перекрестное сшивание коллагена и образование устойчивой фибриллы. Подавление этого фермента ведет к нарушению стабильности коллагена, который после этого становится уязвимым к повышенной деградации экстрацеллюлярными протеазами. Поперечно связанный коллаген в обычном состоянии поддается разрушению только особыми коллагеназами.

Механизмы фиброгенеза на начальной и запущенной стадии заболевания печени, вероятно, похожи друг на друга и состоят в активации и трансформации перисинусоидальных липоцитов в миофибробласты, которые вырабатывают большое количество ЕСМ. Когда при повреждении тканей возникает воспалительная реакция, это оказывает косвенное влияние на фиброгенез через посредство цитокинов, выделяемых клетками Купфера, тромбоцитами и нейтрофилами. При первичном фиброгенезе сам агент или его первичные метаболиты вызывают интрацеллюлярное образование высокореактивных компонентов (таких как ацетальдегид и продукты перекисного окисления липидов), которые непосредственно стимулируют выработку коллагена.

ЕСМ обеспечивает образование структурной цепи для печени, а также оказывает влияние на фенотипическую экспрессию клеток. Сравнительно незаметные изменения в матриксах могут иметь значительные последствия. Увеличение отложения ЕСМ в печени нарушает анатомические взаимодействия и влияет на гепатоцеллюлярную функцию. Портальная гипертензия является следствием склероза центральных вен, отложения макрикса в пространстве Диссе (так называемая капилляризация синусоид) и компрессии вен фиброзными связками. Последующий перигепатический сброс портальной крови ведет к нарушению клирейса токсичных компонентов, гепатической энцефалопатии (НЕ) и недостаточному питанию гепатоцитов. Дальнейшее ухудшение гепатоцеллюлярной дисфункции происходит за счет перисинусоидального фиброза, который препятствует диффузии и уменьшает транспорт гепатоцеллюлярных веществ. Портальная гипертензия также возникает при ренальной задержке натрия, воды и асците.

Продолжительность развития фиброза печени меняется в широких пределах, в зависимости от причины основного заболевания. Фиброзные нарушения на ранней стадии заболевания могут быть обратимыми, но в запущенных стадиях при наличии патологических нарушений коллагена, характеризующихся его перекрестными связями и циррозом, фиброз необратим. Поэтому важное значение имеют раннее обнаружение и модуляция фиброза печени, позволяющие предотвратить конечную стадию заболевания печени.

Фиброз печени при гепатобилиарных заболеваниях

Фиброз печени играет важную роль в развитии последней стадии печеночной недостаточности при многих гепатобилиарных заболеваниях (см. таблицу 1).

Таблица 1. Причины фиброза печени у собак

Хронический гепатит Отложение меди в печени Первичное (бедлингтон терьеры, вест хайленд уайт терьеры) Вторичное(доберманы, скай терьеры) Инфекционный Медикаментозный Примидон Метаболический Альфа-1 -антитрипсиновая недостаточность Другие причины Лобулярный расслаивающий гепатит Хронический идиопатический гепатит Токсины, химические вещества Пирролидизиновые алкалоиды, CCI4 Постнекротический фиброз Хроническая застойная сердечная недостаточность Хронический холангиогепатит Хроническая билиарная обструкция Идиопатический фиброз печени Перивенозный Диффузный перицеллюлярный Перипортальный

В большинстве из них такая недостаточность связана с наличием явного воспаления. Фиброз обычно развивается вследствие поражения и воспаления печени при хроническом гепатите независимо от его причины. Фиброз печени в результате воздействия токсинов и химических веществ также обычно связан с некрозом или воспалением, или и тем и другим. Некоторые компоненты могут оказывать непосредственное фибриногенное действие на печень у собак. Постнекротический фиброз может возникнуть после тяжелого поражения паренхимы, когда разрушаются все ацинозные гепатоциты и рушится поддерживающая их структура. Некоторые токсины первоначально вызывают некроз в пространстве вокруг центральных вен, что ведет к образованию перицентрального фиброза, если вслед за этим не происходит регенерация. Перицентральный фиброз также возникает после венозной (пассивной) гиперемии, как при хронической застойной сердечной недостаточности.

Хронический холангиогепатит и обструкция желчных протоков могут вызвать фиброз с длительным воспалением внутри и вокруг желчных протоков и портальных вен и в конечном итоге приводят к билиарному циррозу. Продукты деятельности бактерий, абсорбированные из кишечника, могут вызвать незначительный портальный фиброз при отсутствии воспаления. Воспалительные заболевания кишечника у людей вызывают некоторые гепатобилиарные заболевания, в том числе гепатопортальный фиброз, а у кошек - холангиогепатит, но у собак пока данные по этому поводу отсутствуют.

Идиопатический фиброз печени

Виды и заболеввемость
Идиопатический фиброз печени включает в себя целый ряд фиброзных заболеваний печени невоспалительного характера, причина которых обычно неизвестна. Эти заболевания подразделяются, в зависимости от основного расположения фиброза, на центральный перивенозный, диффузный перицеллюлярный и перипортальный фиброз.

Центральный перивенозный фиброз характеризуется разрастанием перивенулярной фиброзной соединительной ткани, которая сжимает просвет вены и вызывает окклюзию вен. У некоторых собак интрамуральный фиброз незначителен и представляет собой лишь узкий коллагеновый воротник вокруг центрилобулярных вен. Печень обычно сохраняет свою форму, и портальные участки имеют нормальное анатомическое строение. В отличие от этого диффузный перицеллюлярный фиброз характеризуется интенсивным интралобулярным ретикулиновым фиброзом, который захватывает отдельные паренхимальные клетки и нарушает нормальное анатомическое строение печени. В паренхимальных клетках присутствуют атрофия, дегенерация и попытка нодулярной регенерации. При перипортальном фиброзе имеется выраженный фиброз на портальных участках, часто связанный с артериолярной и билиарной пролиферацией. У некоторых собак портальные вены имеют небольшие размеры или вообще отсутствуют, и у таких животных данный вид фиброза относят к первичной гипоплазии портальных вен (VandenInghetal„ 1995).
Идиопатический фиброз печени встречается довольно редко, но, возможно, он неправильно диагностируется из-за отсутствия сходных признаков с его проявлениями. Это заболевание более распространено у молодых собак, первые его признаки часто появляются до 2-летнего возраста, но подобный диагноз ставят собакам в возрасте от четырех месяцев до семи лет (таблица 2).

Таблица 2. Характеристики и прогнозы для 19 собак с идиопатическим фиброзом печени
Порода	Возраст	Пол	Лечение		Выживание
			Поддерживающее	Антифиброзное
Центральный перивенозный фиброз
Немецкая овчарка	2 года	С	Симптоматическое	Преднизолон	>4 лет
Немецкая овчарка	10 мес.	К	Симптоматическое	Колхицин	2 мес.
Немецкая овчарка	15 мес.	к	Симптоматическое	Колхицин	2 мес.
Немецкая овчарка	14 мес.	к	Симптоматическое	Не проводилось	> 4 лет
Немецкая овчарка	2 года	к	Симптоматическое	Не проводилось	6 мес.
Ротвейлер	18 мес.	с	Симптоматическое	Не проводилось	Неизвестно
Ротвейлер	4 мес.	с	Не проводилось	Не проводилось	Эвтаназия
Диффузный перицеллюлярный фиброз
Немецкая овчарка	7 мес.	к	Симптоматическое	Стероиды	1 мес.
Помесь колли	18 мес.	К, к	Симптоматическое	Не проводилось	1 нед.
Лхасский апсо	4 года	к	Симптоматическое	Не проводилось	3 мес.
Немецкая овчарка	5 мес.	к	Не проводилось	Не проводилось	Эвтаназия
Помесь немецкой овчарки	11 мес.	к	Не проводилось	Не проводилось	4 нед.
Бордер колли	2 года	С, к	Не проводилось	Не проводилось	1 день
Перипортальный фиброз
Немецкая овчарка	6 лет	с	Симптоматическое	Стероиды	> 3 мес.
Золотистый ретривер	7 лет	с	Симптоматическое	Стероиды	> 4 лет
Английский сеттер	2 года	с	Симптоматическое	Колхицин	2,5 года
Немецкая овчарка	9 мес.	к	Не проводилось	Не проводилось	Эвтаназия
Помесь немецкой овчарки и ротвейлера	9 мес.	к	Симптоматическое	Не проводилось	1 нед.
Той-пудель	7 мес.	к	Симптоматическое	Не проводилось	1 нед.
С — сука, К — кобель, к — кастрированные

Центральный перивенозный фиброз чаще встречается у немецких овчарок, и у этой породы овчарок также очень часто бывают случаи диффузного перицеллюлярного фиброза. Ни у одной из пород собак, равно как и ни у одного из полов, не наблюдается предрасположенности к перипортальному фиброзу.

Этиология
Причина центрального перивенозного и диффузного перицеллюлярного фиброза до сих пор неизвестна. Центральный перивенозный фиброз напоминает веноокклюзивное заболевание, которое возникает вследствие частичного или полного окклюзивного фиброза центральных или сублобулярных вен. Предполагается, что причиной его является токсическое поражение синусоидального эндотелия. Поражения у собак с центральным перивенозным фиброзом отличаются от классических веноокклюзивных заболеваний тем, что это заболевание связано с разрастанием интрамуральной соединительной ткани при отсутствии признаков внутреннего поражения. Заболевания животных в молодом возрасте и предрасположенность к нему немецких овчарок предполагают наличие врожденных или генетических факторов. У людей нет равноценного аналога диффузному перицеллюлярному фиброзу, который встречается у самых различных пород и поражает животных более обширного возрастного диапазона. У некоторых собак это заболевание гистологически напоминает так называемый лобулярный расслаивающий гепатит, который считается причиной возникновения портальной гипертензии и желтухи у молодых собак (VandenInghandRothuizen, 1994). Эта разновидность гепатита характеризуется лобулярной инфильтрацией воспалительных клеток наряду с фиброзом, в то время как перицелюлярный фиброз не связан с воспалением. Однако возможно, что у молодых животных обе эти формы представляют собой специфическую реакцию печени на поражение. Перипортальный фиброз сравнивают с врожденным фиброзом печени у людей, но для последнего заболевания также характерны расширение и нарушения желчных протоков, что не характерно для данного заболевания у собак. В одном из исследований гипоплазия портальной вены также была предложена в качестве причины гепатопортального фиброза у собак (VandenInghetal., 1995). В данном исследовании макроскопическая или микроскопическая гипоплазия портальной вены была предложена в качестве причины портальной гипертензии у 42 собак, у 17 из которых также имелся портальный фиброз. Однако это не объясняет всех случаев перипортального фиброза, поскольку у некоторых собак васкулярные структуры хорошо защищены.

Клинические признаки
Клинические признаки у всех собак в основном бывают аналогичными, независимо от гистологического подразделения. Эти признаки во многом определяются наличием портальной гипертензии и приобретенного портосистемного шунта, что приводит к асциту или печеночной энцефалопатии. Многие собаки предрасположены к увеличению брюшной полости вследствие асцита, наряду с которым наблюдаются нечетко невыраженные желудочно-кишечные симптомы (рвота, диарея и анорексия) и потеря в весе. Продолжительность признаков бывает различной, от 1-2 недель до нескольких месяцев. Некоторых собак приводят на обследование только при появлении неврологических признаков вследствие печеночной энцефалопатии. Желтуха, наиболее очевидный показатель гепатоцеллюлярного заболевания, встречается редко и в основном у собак с диффузным перицеллюлярным фиброзом.

Диагностика
Клинико-патологические данные говорят о печеночной недостаточности и образовании портосистемного шунта. Несмотря на отсутствие воспаления, деятельность ферментов печени часто бывает повышенной. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови повышена у большинства собак. Реже повышается уровень аланин-аминотрансферазы и в меньшей степени, чем щелочной фосфатазы, что связано с гистологическими данными, что данное заболевание не является первичным гепатоцеллюлярным нарушением. Гепатоцеллюлярные патологические изменения у таких собак сравнительно незначительны и имеют место в результате нарушения кровотока, затрудняющего питание и функции гепатоцитов, в результате их дегенеративного разбухания, что ведет к дельнейшему нарушению синусоидальной циркуляции. У собак с диффузным перицеллюлярным фиброзом может наблюдаться умеренная гипербилирубинемия. Гипопротеинемия встречается у одной трети собак и, вероятно, связана с растворением оставшейся в почках жидкости в результате асцита и почечной гипоперфузии. При хроническом гепатите наблюдается тенденция к снижению концентрации глобулина; при этом заболевании сброс крови и увеличение антигенной стимуляции часто приводят к гиперглобулинемии. Нередко встречается эритроцитарный микроцитоз, аналогично тому, который наблюдается у собак с врожденным портосистемным шунтом.

Результаты анализов функции печени являются патологическими у большинства исследованных собак, но следует отметить, что у некоторых животных концентрации аммиака и желчных кислот в состоянии покоя могут быть в пределах нормы. Однако в данных анализов на концентрацию желчных кислот и проб на переносимость аммиака после кормления наблюдаются заметные аномалии, связанные с образованием портосистемных шунтов. Рентгенографическое исследование брюшной полости обычно показывает небольшие размеры печени. Ультразвуковое исследование печени обычно не показывает специфических патологических изменений в паренхиме печени, но могут наблюдаться многочисленные портосистемные шунты в виде расширенных извилистых сосудов каудально по отношению к печени. Цветной поток Допплера показывает ослабление портального кровотока, что свидетельствует о портальной гипертензии. Наличие многочисленных шунтов подтверждается контрастной портографией или диагностической лапаротомией. Измерение портального давления во время операции в дальнейшем подтверждает наличие портальной гипертензии.

Для постановки точного диагноза существенное значение имеет биопсия печени. Небольшие размеры печени затрудняют проведение чрескожной биопсии слепым методом, вынуждая делать это под контролем ультразвука, лапароскопии или лапаротомии. Для тщательного исследования центральных вен и портальных участков необходимо получить пробу нужного размера. Для определения протяженности фиброза помогают красители на основе ретикулина, и это позволяет сделать прогноз по биопсийным пробам, в которых степень фиброза находится под вопросом. Степень фиброза не всегда сочетается с тяжестью портальной гипертензии. У собак с перицеллюлярным фиброзом имеются тенденции к развитию более тяжелых и прогрессирующих заболеваний, которые заканчиваются смертью или эвтаназией.

Дифференциальная диагностика
Портальная гипертензия и множественные приобретенные портосистемные шунты обычно связаны с хроническими заболеваниями печени на последней стадии, что чаще встречается у животных среднего и старого возраста. Клинические и клинико-патологические признаки могут напоминать данные при идиопатическом фиброзе печени. Для постановки окончательного диагноза необходимо провести биопсию печени.

Артериовенозные фистулы в печени являются редкой, но важной причиной тяжелой портальной гипертензии и приобретенных портосистемных шунтов у молодых собак. При ультразвуковом исследовании фистулы наблюдаются в виде анэхогенных извилистых тубулярных образований в печени, и дальнейшую их диагностику можно провести при помощи брюшной артериографии или диагностической лапаротомии.

Другими редкими причинами портальной гипертензии и многочисленных портосистемных шунтов являются частичная окклюзия портальной вены (в результате тромбоза, неоплазии или экстралюминальной компрессии) или окклюзия вен печени (синдром Бадда-Киари - первичный тромбоз печеночных вен). Веноокклюзивный тип заболевания, вызванный васкулярным спазмом сфинктеров вен печени, наблюдался у родственных молодых американских кокер спаниелей, но это заболевание также считается разновидностью сосудистых нарушений, описанных у данной породы.

Иногда приобретенные портосистемные шунты встречаются у молодых собак с признаками дисфункции печени, но при биопсии печени выявляются лишь небольшие патологические изменения. Механизм портальной гипертензии в этих случаях неясен. Фиброз печени может быть незаметным и тем не менее иметь серьезные гемодинамические последствия; для его распознавания помогает окрашивание биопсийных проб ретикулином. Не так давно было сделано предположение, что гипоплазия интрагепатической портальной системы вызывает портальную гипертензию у молодых собак, сопровождающуюся лишь незначительными патологическими нарушениями (например, уменьшением размера портальной вены и артериолярной пролиферации на портальных участках), которые в некоторых случаях определяются по результатам биопсии печени.

Лечение

Противофиброзная терапия
Целью противофиброзной терапии является уменьшение количества коллагена, запасаемого в печени. Это может достигаться изменением условий синтеза или деградации коллагена (см. таблицу 3).

Таблица 3. Противофиброзныв препврвты для лечения фиброзе печени у собак
Препарат	Дозировка	Противофиброзныв механизмы действия	Основные побочные эффекты
Преднизон	1-2 мг/кг в день п/о, с постепенным сокращением дозы до 0,5 мг/кг в день или через день	Противовоспалительный Подавляет мРНК-транскрипцию Подавляет пролилгидроксилазу	Полиурия, полидипсия Язвы желудка и кишечника Усиление подверженности инфекциям Ятрогенный синдром Кушинга
Колхицин	0,03 мг/кг в день п/о	Подавляет микротубулярный комплекс, необходимый для экстрацеллюлярной секреции проколлагена Повышает активность коллагеназы	Рвота, диарея
Цинка ацетат, глюконат	200 мг элементарного цинка через каждые 24 часа п/о для собак с весом 10-25 кг	Подавляет пролилгидроксилазу, конкурируя с Fe2+кофактором Кофактор для активности коллагеназы	Гемолиз, если содержание цинка в плазме > 1000 мкг/дл Рвота (глюконатная)
D-Пеницилламин	10-15 мг/кг два раза в день п/о	Подавляет лизилоксидазу путем хелирования меди Разрушает перекрестные связи, влияя на продукты лизилоксидазной реакции	Рвота, диарея Анорексия
Переведено с изменениями из статьи Левейль К.Р., Ариас И.М.: Патофизиология и фармакологическая модуляция фиброза печени. Журнал ветер, вн. медицины, № 7, с. 73, 1993 год, с разрешения авторов.

Если фиброз печени сопровождается воспалением, назначается лечение противовоспалительными препаратами, которые оказывают действие на выработку цитокинов или последующую реакцию клеток-мишеней, поскольку у таких пациентов воспаление имеет особо важное значение в патогенезе фиброза. Больным можно давать кортикостероиды, поскольку они обладают противовоспалительным иммуномодулирующим и противофиброзным действием. Одним из их главных качеств является подавление активности фосфолипазы А2, в результате чего происходит уменьшение конверсии арахидоновой кислоты в мембранах в простагландины и лейкотриены. Эти метаболиты арахидоновой кислоты являются мощными воспалительными медиаторами, и благодаря их подавлению удается контролировать главный стимулятор растущего фиброгенеза. Кортикостероиды также оказывают непосредственное, но более слабое противофиброзное действие путем подавления транскрипции мРНК, таким образом уменьшая синтез мРНК проколлагена, и путем подавления активности пролилгидроксилазы, что приводит к подавлению образования коллагена. Кортикостероиды увеличивают продолжительность жизни собак с хроническим гепатитом, но нет данных об их терапевтической пользе для уменьшения развития гепатического фиброза. Однако, животным с хроническим гепатитом необходимо на ранней стадии заболевания проводить противофиброзную терапию, поскольку прогноз заболевания ухудшается после обнаружения перемычек фиброза в биопсийных пробах печени. Кортикостероидная терапия, возможно, не показана собакам с идиопатическим фиброзом печени, поскольку при нем нет явного воспаления. Кортикостероиды применялись при лечении некоторых собак с идиопатическим фиброзом, в том числе у одной собаки с центральным перивенозным фиброзом, которая потом прожила более 4 лет, но такие препараты, возможно, не способствуют изменению клинического течения заболевания (Rutgersetal., 1993). Кортикостероидная терапия может сопровождаться нежелательными побочными эффектами, такими как стероидная гепатопатия, усиление подверженности инфекции, язвы желудка и кишечника, задержка жидкости, увеличение катаболизма протеинов, предрасполагающее к печеночной энцефалопатии, и ятрогенный гиперадренокортицизм.

Азатиоприн является антиметаболитом иммуномодулирующего действия, который используется в качестве вспомогательного средства при кортикостероидной терапии, когда последняя дает слишком много побочных эффектов. Этот препарат позволяет сократить дозу стероидов, но не обладает прямым противофиброзным действием.

Колхицин — противофиброзный препарат, подавляющий полимеризацию микроканальцев, препятствует синтезу и секреции проколлагена при помощи фибробластов и способствует выработке коллагеназы. Он также подавляет миграцию лейкоцитов, таким образом обладая противовоспалительными свойствами, и в то же время оказывает непосредственное гепатозащитное действие путем стабилизации мембран гепатоцитов в плазме крови. Эффективность этого препарата при лечении первичного и вторичного фиброза печени у людей бывает различной. Он мало помогает, если вообще оказывает какое-либо действие больным людям с первичным билиарным циррозом, но помогает уменьшить фиброгенез, вызванный другими видами цирроза. При лечении собак и соблюдении рекомендованных доз (0,03 мг/кг в день) он обычно дает мало побочных эффектов, что использовалось при лечении людей, но имеются данные о таких побочных эффектах, как анорексия, рвота и диарея. Контрольные исследования применения данного препарата при лечении фиброза печени у собак не проводились. Колхицин использовался при лечении собаки с фиброзом печени и хроническим гепатитом, что дало временное улучшение клинических признаков и некоторое уменьшение фиброза печени, хотя в конце концов собака умерла от прогрессирующей печеночной недостаточности. Лечение колхицином в качестве вспомогательного средства при поддерживающем лечении привело к развитию фиброза печени у собаки с гепатопортальным фиброзом, но, очевидно, не оказало существенного действия на двух других собак с центральным перивенозным фиброзом (см. таблицу 2). Данный препарат заслуживает дальнейшего изучения при лечении как первичной, так и вторичной фиброзной гепатопатии, но он должен использоваться в качестве вспомогательного средства при усиленном симптоматическом лечении.

D-Пеницилламин — препарат, наиболее известный своим купруретическим действием на пациентов с медным гепатотоксикозом, но он также используется в качестве ингибитора образования коллагена у больных с фиброзом печени. Его эффективность у людей вызывает сомнение, а применение у собак осложнено частыми желудочно-кишечными побочными эффектами.

Цинк в настоящее время широко применяется при лечении различных хронических заболеваний печени у людей, у которых содержание цинка в сыворотке крови и в печени часто бывает ниже нормы. У собак цинк приобрел популярность при лечении гепатотоксикоза, вызванного медью, поскольку он подавляет абсорбцию меди в кишечнике. Однако цинк также обладает противофиброзными свойствами, вытекающими из подавления активности пролилгидроксилазы, и прямыми гепатозащитными свойствами благодаря стабилизации лизосомальных мембран и подавлению пероксидации липидов. Терапия цинком дает малое число побочных эффектов, хотя при избыточном приеме цинк подавляет абсорбцию железа, и токсичный уровень цинка может вызвать гемолиз. Содержание цинка в плазме крови во время лечения должно поддерживаться на уровне 200-300 мкг/дл. Цинк помогает в качестве вспомогательного средства при лечении фиброзной гепатопатии, особенно связанной с воспалением, но его противофиброзное действие еще предстоит доказать в ходе клинических испытаний.

Предполагается, что оксидантное поражение печени играет важную роль в развитии ее хронических воспалительных или холестатических заболеваний. Липидная пероксидация, вызываемая свободными радикалами, также участвует в гепатическом фиброгенезе. Было доказано, что пищевые добавки с витамином Е, являющимся природным антиоксидантом, уменьшают фиброз печени, вызванный четыреххлористым углеродом. Для собак предлагается доза витамина Е, равная 100-400 ME, перорально через каждые 12 часов. Антиоксидантная терапия помогает при вторичной фиброзной гепатопатии, но ее значение для модуляции фиброгенеза требует дальнейших исследований.

Симптоматическая терапия
Неспецифическое медикаментозное лечение направлено на поддержание функции печени, уменьшение признаков печеночной энцефалопатии, контролирование асцита и других осложнений, связанных с дисфункцией печени (например, желудочно-кишечного кровотечения). Симптоматическое лечение является особенно важным для собак с идиопатическим фиброзом печени, поскольку у таких собак заболевание почти не прогрессирует и клинические признаки наблюдаются главным образом за счет портальной гипертензии. Основным принципом лечения всех собак является питание с умеренным или сильным ограничением количества протеинов, с добавлением лактулозы и антибиотиков, необходимых для контроля печеночной энцефалопатии. Асцит обычно носит менее стойкий характер и лечится ограничением количества натрия и диуретиками. Коагулопатия встречается редко, но иногда возникают язвы желудка и кишечника и желудочно-кишечные кровотечения, вызванные портальной гипертензией, которые лечатся гастропротектантами и Н 2 -рецепторными антагонистами. Было предложено хирургическое лечение множественных экстрагепатических портосистемных шунтов путем разжижения абдоминального отдела полой вены для создания градиента давления с воротной веной и усиления перфузии печени. Однако у собак с природной портальной гипертензией, вследствие тяжелого интрагепатического заболевания, оно не помогало устранить клинические признаки, увеличить продолжительность жизни, и поэтому не рекомендуется (Bootheetal., 1996).
Прогноз для собак с идиопатическим фиброзом осторожный. У некоторых таких собак может развиться тяжелая декомпенсированная портальная гипертензия и печеночная энцефалопатия, но, несмотря на это, они могут продолжать жить в течение долгого времени на симптоматическом лечении. Важно, чтобы лечащий врач знал об этом и назначал больному животному интенсивное поддерживающее лечение. Роль лечения антибиотиками необходимо выяснить в ходе проведения контролируемого исследования.

Наличие нормальной, здоровой печени – вот важное условие для высокого качества жизни и ее продолжительности не только в отношении человека, но и его домашних питомцев. Случись что с этим органом, и ваш любимец уже не будет таким веселым и забавным. Очень опасен цирроз печени у собак, при котором от органа остается лишь комок соединительной ткани, физически не подходящий для замещения функций этой крупнейшей железы.

Что это за болезнь? Если говорить упрощенно, то это потеря функциональности печени из-за замещения ее нормальной ткани соединительнотканными «заплатками». В некоторых случаях понятия «фиброз» и «цирроз» полностью синонимичны. Иногда эта болезнь характеризуется увеличением пораженного органа. Происходит это, если в толще ткани преобладают процессы некроза и дистрофии. Во втором случае больше шансов на выживание животного, так как асцит () при этом появляется намного реже.

Опытные собаководы знают, что некоторые породы имеют наследственную предрасположенность к этому заболеванию. Доберманы, кокер-спаниели и лабрадоры особенно восприимчивы к хроническому воспалению печени, которое очень часто перерождается в цирроз. Так что владельцам таких псов нужно быть особенно внимательными и не пропускать симптомы, указывающие на возможное наличие болезни. Вот их основной перечень:

• Внезапные, немотивированные приступы неврологических расстройств.

• В запущенных случаях возможна слепота.

• Появление асцита (водянки брюшной полости). При этом живот у пса сильно и уродливо растягивается.

• Собака становится апатичной, не проявляет интереса к внешним раздражителям.

• Потеря аппетита (анорексия).

• Периоды рвоты, диареи и запоров.

• Кал бывает очень бледным, но иногда – черным, из-за наличия в нем переваренной крови.

• Десны, склеры глаза и все видимые слизистые оболочки приобретают отчетливо видный желтоватый оттенок.

• Возможно развитие на коже язв, которые практически не заживают и плохо поддаются лечению, часты случаи дерматитов. Вне зависимости от их наличия – кожа суховатая, теряет упругость, иногда приобретает желтоватый оттенок.

Читайте также: Шишка у собаки на лапе

Если вы увидели какие-то признаки из состава вышеперечисленных у своего питомца, немедленно свяжитесь со своим ветеринаром! Медлить при этом нельзя, так как печень в это время неотвратимо деградирует.

Заболевания печени у собак являются одним из часто устанавливаемых диагнозов в ветеринарной практике. Из всех случаев обращения они составляют более 5%. И это только диагностированные патологии. Часто хозяева и не подозревают о том, что причиной недомогания являются болезни печени у собак. Несмотря на то, что это один из немногих органов, способных регенерировать, физиология печени обуславливает высокую частоту патогенного воздействия на ее структуру и функции.

Печень играет важную роль в обеспечении жизнедеятельности. Она является основным «фильтром» токсических веществ эндогенного и экзогенного происхождения. Поэтому она попадает под «удар» при интоксикации организма различной этиологии, является мишенью при заболевании органов ЖКТ и системы кровоснабжения.

Заболевания печени можно разделить на:

1. Первичные – вызванные непосредственным механическим или токсическим воздействием на орган.
2. Вторичные – обусловленные системными заболеваниями других органов.

К первичным гепатопатологиям относится инфекционный гепатит, который вызывают различные штаммы аденовирусов, принадлежащих к роду Mastadenovirus. У собак патологию печени вызывают два штамма:

• тип 1 (CAV-1);
• тип 2 (CAV-2).

Они обладают разной степенью способности к инфицированию, но похожи по своему антигенному строению и иммуногенным свойствам. Болезнь поражает собак всех пород и возрастов, но наиболее часто диагностируется у 2-6 – месячных щенков.

Источником заражения являются домашние собаки и дикие плотоядные псовые вирусоносители или больные животные. Инфекционный возбудитель выделяется с биологическими жидкостями – слизью, отделяющейся из глаз, носа, с мочой, а также испражнениями.

Заражение происходит при контакте – прямом и непрямом, или при употреблении в пищу зараженного мяса, воды. Также причиной гепатита являются:

Вторичную гепатопатию вызывают различные факторы:

• патологии органов ЖКТ (панкреатит, гастроэнтероколит);
• и патологии кровеносных сосудов;
• эндокринные патологии (болезнь Кушинга);
• медикаментозное лечение (гормонотерапия);
• травмы брюшной полости;
• воздействие отравляющих веществ;
• кислородное голодание и др.

Классификация печеночных патологий учитывает и локализацию очага. Различают патологию:

• гепатобилиарной системы, включающей не только печень, но и желчный пузырь, выводящие протоки (холангит, холецистит, желчнокаменная болезнь);
• паренхимы (внутренней ткани) печени (острые и хронические , фиброз, амилоидоз, липидоз (ожирение)).

По длительности течения патологии подразделяют на:

• острые;
• подострые;
• хронические.

Кроме того, печеночные заболевания у собак классифицируют на следующие:

• воспалительные;
• невоспалительные;
• неоплазии (опухоли злокачественные и доброкачественные, гуммы, кисты, абсцесс);
• сосудистые аномалии (пилефлебит, тромбоз воротной вены, сердечный цирроз печени, застойная печень).

Некоторые патологии печени являются генетически обусловленными и характерны для определенной породы собак. Например, аномалии сосудов печени чаще всего встречаются у представителей таких пород, как карликовые шпицы, джек-рассел терьеры, йоркширские терьеры – у карликовых пород.

Признаки болезней печени

Симптомы нарушения структуры печени многообразны, так как разнообразны и функции, выполняемые данным органом. У каждой патологии есть характерные симптомы и общие для всех видов поражения печени. Если поражено более 70% тканей органа, то начинают проявляться такие симптомы нарушений:

Частым признаком заболевания печени являются болевые ощущения, из-за которых собака скулит, принимает вынужденную позу, негативно реагирует при ощупывании области печени.

Воспалительные патологии сопровождаются повышением температуры тела и лихорадочными проявлениями. При поражении печени патогенными грибками симптомы заболевания проявляются и в виде дерматозов – у собаки начинает выпадать шерсть, образуются проплешины, видны изменения структуры кожи. Некоторые виды нарушений сопровождаются образованием синяков на коже собаки, увеличением лимфатических узлов.

В начальной стадии заболевания печени протекают бессимптомно или проявления патологии списываются на другие причины. Поэтому очень важно вовремя обратиться к врачу, чтобы предупредить развитие таких серьезных осложнений, как цирроз печени и асцит, которые не лечатся и приводят, рано или поздно, к гибели питомца.

Методы диагностики болезней печени

Причины возникновения некоторых заболеваний печени у собак до сих пор неясны, а симптомы проявляются на поздних стадиях, при значительных поражениях органа или маскируются под другие заболевания. Поэтому очень важно подобрать такие методы диагностики, которые помогут выявить заболевание на ранней стадии и вовремя начать лечение.

В ветеринарной практике для уточнения диагноза заболеваний печени применяют испытанные временем методы и современные аппаратные, и инструментальные исследования:

• визуальный осмотр;
• ощупывание и простукивание области печени;
• ультразвуковое исследование (УЗИ);
• рентгенография;
• эндоскопическое исследование;
• диагностическая лапаротомия;
• ангиография (исследование кровеносных сосудов);
• биопсия тканей печени;
• биохимический и клинический анализ крови и мочи;
• серологические тесты;
• копрограмма (исследования кала);
• цитологический анализ жидкости при асците.

Данные методы диагностики позволяют визуально увидеть изменения, определить причину патологии, установить точный диагноз и исключить другие заболевания со схожими симптомами. Кроме того, многие методы позволяют отслеживать насколько эффективным является применяемое лечение и вовремя корректировать его. На основе полученных результатов ветврач разрабатывает схему лечения.

Методы лечения патологии печени

Основной целью терапии печеночных патологий у собак является:

1. Устранение патогенного агента (вирусов, бактерий, гельминтов, грибков).
2. Снижение воздействия и прекращение поступления токсических веществ.
3. Купирование симптомов заболевания (симптоматическая терапия).
4. Лечение сопутствующих патологий.

Лечение направлено в первую очередь, на то, чтобы устранить причины и поддержать организм собаки на период, необходимый для восстановления тканей печени. Согласно исследованиям, если устранить причины заболевания, печень восстанавливается в течение 10-15 дней. Для восстановления функций печени применяют:

• медикаментозную терапию;
• физиотерапию;
• диетотерапию;
• хирургическое лечение, например, при врожденной аномалии сосудов печени или неоплазиях.

Примерная схема медикаментозного лечения представлена в таблице:

Виды патологии печени	Группа лекарственных средств	Цель воздействия	Название препарата
Инфекционный гепатит; Печеночная энцефалопатия; Профилактика после операций	Антибиотики	Инфекционный агент (вирусы, бактерии)	Ципровет, Гентамицин, Синулокс, Клавуланат, Клавил, Метронидазол; Бровасептол; Биовитин; Грамицидин;
; Острая печеночная недостаточность; Инфекционный гепатит; Печеночная энцефалопатия; Септицемия на фоне печеночной недостаточности	Солевые и питательные растворы	Восстановление водно-солевого баланса и энергетического гомеостаза, частичное устранение интоксикации	Сульфат магния (25% р-р); Глюкоза (40% р-р); Изотонический раствор NaCl; Раствор Рингера; Лактасол, Фрезениус
Гепатит различной этиологии; Цирроз печени; Рак печени (1-2 стадии)	Энтеросорбенты	Детоксикация организма	Цамакс; Силма Энтеросгель; Полисорб; Активированный уголь
Острая печеночная недостаточность; Цирроз печени; Рак печени	Спазмолитики и анальгетики	Купирование болевого синдрома	Анальгин; Баралгин; Но-шпа; Напроксен; Ибупрофен; Кетанол; Капрофен; Спазган; Ревалгин
Острая печеночная недостаточность; Гепатит различной этиологии; Печеночная энцефалопатия; Цирроз печени; Рак печени	Гепатопротекторы	Защита тканей печени и ускорение ее регенерации	Api-san Гепатоджект; Гепатоник; VetExpert Hepatiale Forte; Гепатовет для собак; Дивопрайд, Ковертал; Тиопротектин;

Для быстрого восстановления животного используют витаминотерапию с применением следующих ветпрепаратов:

• Canvit Multi for dogs;
• Аминоксол;
• Canvit Fish Oil;
• Petvital Derm Caps и др.

Хорошие результаты получили ученые при лечении патологий печени у собак, применяя комплекс – препараты кластерного серебра с желчью крупного рогатого скота и рефлексотерапию (динамическую электронейростимуляцию).

Часто терапия печеночных заболеваний у собак – это длительный и дорогостоящий процесс, поэтому, чтобы избежать заболевания, необходимо регулярно показывать животное ветврачу, особенно при генетической предрасположенности породы к гепатозам, делать все необходимые прививки, следить за питанием животного. Здоровье собаки во многом зависит от ответственного отношения к нему хозяина животного.

Причиной цирроза печени большинство людей считает злоупотребление алкоголем. Так оно и есть, но подобный фактор характерен для патологии этого органа у человека. Поэтому у многих владельцев лохматых любимцев вызывает полное недоумение такое опасное заболевание, как цирроз печени у собак. Откуда оно может взяться, если животное никогда даже не нюхало ничего спиртного?

Действительно, подобный недуг бывает у лающих непосед довольно редко. Однако полностью исключить риск его появления нельзя. В статье попытаемся разобраться, какие же причины способствуют появлению патологических процессов в печени, каковы их признаки и возможно ли вылечить цирроз.

Ветеринары выделяют два вида цирроза печени:

1. Атрофический. Характеризуется тем, что соединительная ткань разрастается между дольками печени, будто стягивая этот орган, что провоцирует его уплотнение и уменьшение. Определить атрофический цирроз возможно только в ходе диагностических процедур: анализа крови, мочи, рентгена и УЗИ. Причем самым ярким признаком будет недостаток у питомца белков крови – альбумина и фибриногена, а также переизбыток глобулинов.
2. Гипертрофический. Соединительная ткань разрастается, но уже внутри долек, что ведет к увеличению объема органа. Часто специалисты путают его с гепатитом, так как у них есть один общий симптом – печень выходит за последние ребра питомца.

Помимо вышеперечисленных видов врачи разделяют цирроз на первичный и вторичный. Первичный цирроз – это самостоятельное заболевание, которое может развиться при недостатке в организме собаки селена, пиридоксина и других микроэлементов. Помимо этого, к патологии приводит длительное воздействие факторов, вызывающих гепатит, например, аллергических реакций или хронических интоксикаций.

Причины недуга

Врачи убеждены, что к омертвению паренхиматозной ткани и замене ее соединительной, приводят такие факторы, как:

Симптомы развивающегося у псов цирроза печени выглядят так:

• пес не хочет ничего есть;
• быстрая утомляемость, апатия;
• катаральные спазмы желудка и кишечника;
• продолжительный сон и снижение веса;
• животное испытывает непреодолимую жажду;
• произвольная дефекация и мочеиспускание, иногда не дождавшись выгула;
• увеличение размеров живота;
• кал становится бледным, но иногда очень черным по причине наличия в нем крови.

Вышеперечисленная симптоматика характерна для начальных стадий болезни. В дальнейшем у питомца могут развиться проблемы с координацией своих движений, снизится сила и тонус мышц, происходят изменения в поведении – животное становиться агрессивным, может укусить даже владельца. При пальпации под последним ребром отчетливо ощущается увеличенная в размерах печень.

При гипертрофическом и атрофическом циррозе происходит пожелтение плотной наружной оболочки глаза. Урины становится вдвое больше, чем обычно, она тоже приобретает насыщенный желтый оттенок. Важно понимать, что печеночные недуги крайне опасны, они требуют своевременного лечения. Если не предоставить его питомцу вовремя, то очень большой риск, что любимец погибнет.

Лечение болезни

Лечение цирроза печени у четвероногого друга довольно проблематично, так как сам процесс необратимый. Поэтому первым делом владельцу нужно устранить факторы, что спровоцировали патологические процессы в этом органе. Начать можно с рациона. Хозяин должен полностью пересмотреть меню собаки, ввести туда больше диетических и богатых микроэлементами компонентов и исключить быстрые углеводы, молочные продукты и жирное мясо (баранина, говядина). Здоровое питание весьма важно на последних стадиях недуга, когда лекарства уже не приносят должного эффекта.

Лечить цирроз вторичного типа нужно с помощью гепатопротекторов, а также желчегонных и мочегонных препаратов. Помимо этого, ветеринар проводит детоксикационные терапевтические меры, направленные на полную очистку крови от попавших туда ядов.

Устранить асцит (водянку) на животе специалист может с помощью введения в брюшную полость стерильной игры, для последующего удаления скопившейся там жидкости. При дегидратации и анорексии питомцу показаны инъекции глюкозы и солевых растворов. Терапевтическое воздействие нужно подкреплять витаминами, они стимулируют иммунитет собаки и ускорят ее выздоровление.

Если владелец задался вопросом, сколько может прожить питомец с циррозом печени, то врачи ответят, что все зависит от запущенности патологии. В том случае, когда за помощью обратились слишком поздно, то не более 2-3 месяцев. Причем состояние собаки будет неуклонно ухудшаться с каждым днем. При вторичном циррозе питомцы живут намного дольше, хотя качество их жизни несколько снижается.

Профилактика

Действенных рекомендаций не так уж много, но все они просты в исполнении. Владелец не должен допускать причин появления такой страшной патологии, как цирроз печени. Оздоровительные меры нужно начинать еще со щенков: вовремя их вакцинировать, проводить дегельминтизацию, грамотно составлять рацион. Ни в коем случае нельзя игнорировать заболевания ЖКТ и самой печени, при первых признаках проблем с этими органами нужно везти животное в ветлечебницу . Недопустимо самолечение, это только усугубит недуг и животное погибнет.