Причины и симптомы некроза, этого неприятного и опасного явления, различны, поэтому нет единого метода его лечения и профилактики. Омертвение какой-либо части тела может быть следствием самых разных процессов, и важно уметь различать виды некрозов, чтобы суметь грамотно подойти к процессу лечения. Хотя, заниматься этим все равно должен врач, потому что неправильная терапия может привести к ужасным последствиям, вплоть до ампутации пораженного участка.

Некроз кожи фото

Почему развивается некроз

С греческого necrosis переводится как «мертвый». В медицине некрозом называется прекращение жизнедеятельности клеток вследствие внешних или внутренних факторов. Если говорить проще, то некротизированный участок тела состоит из мертвой ткани: она не выполняет своих функций, а попросту разлагается из-за отсутствия питания. И этот процесс необратим.

Чаще всего причиной некроза становится нарушение или прекращение кровообращения. Например, трофические язвы на ногах часто развиваются из-за запущенного варикоза, при котором через закупоренные сосуды кровь не поступает к поверхностным слоям эпидермиса.

Сначала это проявляется изменением цвета кожи, затем нарушением ее целостности (отмирание тканей), а потом в открывшуюся рану попадают бактерии, и процесс становится практически необратимым. Ведь это замкнутый круг: нарушение кровообращения вызывает омертвение и язву, для лечения которой нужно восстановить питание кожи (трофику). Такой тип так и называется – трофоневротическим.

Существует еще несколько дополнительных причин омертвения частей тела. И в зависимости от этого, различают следующие формы некроза:

• травматический (вызван травмой, которая повлекла за собой нарушение питания кожи);
• токсигенный или токсический (неоднократное либо очень мощное воздействие токсинов);
• ишемический (омертвление целого органа вследствие острого недостатка кровоснабжения);
• аллергический (развивается крайне редко: только после тяжелых аллергических приступов с последствиями в виде сложного отека).

Травматический некроз может быть вызван еще и переохлаждением либо перегревом организма или отдельного участка тела. Обморожение конечностей или ожог тоже провоцирует омертвение кожи и мышц, что нередко приводит к необходимости ампутировать пораженную часть тела. Также это может случиться после электротравмы (удара током).

Как может проявляться некроз

Это еще одна классификация, которую используют для различения видов омертвения тканей. Признаки и симптомы могут варьироваться в зависимости от клинико-морфологической картины патологии. И важно знать их для первичного определения сложившейся ситуации и планирования дальнейших действий.

Кстати! Многие думают, что некроз – это что-то вроде пролежня. Но на самом деле это более сложное явление, связанное с омертвлением не только поверхностных клеток, но и глубинных слоев кожи, а также мышц и костей.

Коагуляционный

Сухой некроз

Или сухой некроз. Развивается при недостатке жидкости (нарушение гидролитических процессов) и высоком содержании белка. Может проявляться на коже в виде уплотненного и сухого островка, а также на внутренних органах.

А именно, инфаркт миокарда является частным случаем коагуляционного некроза, спровоцированного денатурацией кардиомиоцитов, которые по своей структуре являются белками.

Еще один симптом коагуляционной формы заболевания – потеря чувствительности. Человек перестает ощущать омертвевшее место, прикосновения к нему. Соответственно, боль отсутствует тоже, но до определенной поры, пока развивающаяся рана не затронет живые нервные окончания.

Колликвационный

Влажная разновидность некроза, которая развивается в мягких тканях, богатых жидкостью (кожа, внутрисуставные оболочки, головной мозг). Считается более опасным, чем сухой, потому что во влажной среде быстро населяются гноеродные бактерии, и некротическая рана превращается в гангрену, которая иногда выделяется в отдельный подвид.

Окраска пораженного участка в этом случае будет сначала насыщенной бордовой с примесями желтовато-серого цвета, а затем начнет чернеть. Зрелище не из приятных, и оно точно подтверждает запущенный некроз.

Секвестр

Особый вид некроза, развивающийся, преимущественно, в костной или мышечной ткани. Например, при остеомиелите. Внешне это может никак не проявляться, если некротизированный фрагмент не спровоцирует гнойное воспаление. Тогда участок тела может опухнуть, и на нем образуется свищ с выделением гноя.

Как можно лечить некроз

Не все виды некроза подлежат консервативному лечению. Медикаментозно и наружными средствами бороться с омертвением можно только на начальных этапах, пока клетки пока еще живы. Если же ткани уже полностью отмерли, спасти человека от распространения гнойного очага поможет только операция с хирургическим удалением пораженного участка тела.

Главная цель лечения любого типа некроза преследует несколько целей. Первая – восстановить кровообращение в пораженной зоне, пока это еще возможно. Массаж, использование наружных препаратов и медикаментов, физиотерапия – вот методы, которые может предложить врач при начальных стадиях патологии.

Если рана уже образовалась, принципы лечения будут направлены в сторону ее заживления и предотвращения дальнейшего распространения очага. Выбор наружных средств для этого осуществляется в зависимости от вида некроза (сухой или влажный), а также от степени и обширности поражения.

Кстати! Из медикаментов для лечения разных типов омертвения кожи обычно используются антибиотики или кортикостероидные препараты, которые вводятся внутримышечно, внутривенно или прямо в зону поражения.

Если у пациента диагностировано омертвение внутренних органов, лечение некроза может быть кардинальным. Например, токсический некроз печени редко удается вылечить, и только пересадка органа или частичное его иссечение даст человеку шанс на дальнейшую жизнь. А некоторые виды омертвения тканей внутренних органов и вовсе заканчиваются летальным исходом, например, инфаркт миокарда.

Зная все возможные причины, а также симптомы и виды некроза, можно распознать этот процесс на ранней стадии и повысить свои шансы на выздоровление с минимальными потерями. Но некроз – слишком серьезное заболевание, чтобы заниматься самолечением. Поэтому при первых же признаках нужно обязательно обращаться к врачу.

Некроз I Некро́з (necrōsis, греч. nekrōsis омертвение)

омертвение клеток и тканей в живом организме, сопровождающееся необратимым прекращением их функций. Н. не только , но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Н. характеризуется определенными изменениями клетки и межклеточного вещества. В результате активации гидролитических ферментов лизосом клеточное сморщивается, в нем концентрируется (), затем ядро распадается на глыбки () и растворяется (). В цитоплазме клетки наступает и коагуляция белков, которая сменяется распадом цитоплазмы (), а затем ее расплавлением (). Н. может захватывать часть клетки ( Н.), или всю клетку ().

В межклеточном веществе при Н. происходит деполимеризация гликозаминогликанов, оно пропитывается белками плазмы крови, набухает и подвергается лизису. Волокнистые структуры также набухают и пропитываются плазменными белками. В коллагеновых волокнах развивается фибриноидный Н., они распадаются и растворяются. Набухшие эластические волокна распадаются и расплавляются (). Ретикулярные волокна распадаются позже других волокнистых структур, а остатки клеток и межклеточного вещества подвергаются фагоцитозу.

Одни некротизированные ткани становятся дряблыми и расплавляются (), другие уплотняются и высыхают (). При гнилостном расплавлении таких тканей появляется неприятный , изменяется и их . Участки Н. внутренних органов становятся бело-желтыми или пропитываются кровью, приобретая темно-красный цвет. Омертвевшие ткани органов, связанных с внешней средой, в результате взаимодействия пропитывающих их пигментов крови с воздухом приобретают грязно-бурый, черный или серо-зеленый цвет.

Среди сложных механизмов Н. ведущее значение имеет вызывающих Н. факторов и длительность их действия на ткани, структурно-функциональные особенности органов, подвергшихся Н., уровень метаболизма в них, а также . От сочетания этих факторов зависит скорость развития Н. Различают прямой Н., обусловленный непосредственным действием патогенного фактора на клетки и ткани, и непрямой Н., возникающий опосредованно через сосудистую. нервную и эндокринную системы.

Причинами Н. могут быть экзогенные и эндогенные воздействия. Среди экзогенных причин - механическая , высокая или низкая температура, действие различных химических веществ, микроорганизмов, ионизирующего излучения и др. Эндогенными причинами Н. могут быть нарушения сосудистого, трофического, метаболического и аллергического характера. В зависимости причины и условий развития Н., а также от структурно-функциональных особенностей органа, в котором он развивается, выделяют несколько клинико-морфологических форм Н.: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрену, инфаркт.

В основе коагуляцконного Н. лежат процессы денатурации белка с образованием труднорастворимых соединений. При этом ткани обезвоживаются и уплотняются. Эта форма Н. возникает в тканях, богатых белками и бедных жидкостью, например в почках, селезенке, мышцах. Коагуляционным является творожистый (казеозный) Н. при туберкулезе (рис. 1 ), лепре, фибриноидный Н. при аллергических заболеваниях и др.

Колликвационный Н. развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге. Расплавление омертвевших масс в очаге сухого Н. называется вторичной колликвацией.

Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и приобретающих при этом серо-бурый или черный цвет.

Секвестр - участок некротизированной, обычно костной, ткани, не подвергшейся аутолизу. Вокруг секвестра развивается гнойное .

Инфаркт - один из видов Н., который развивается в результате внезапного нарушения кровообращения в части органа (рис. 2 ).

При благоприятном исходе Н. происходит некротизированных масс либо участок Н. обрастает соединительной тканью и инкапсулируется. При сухом Н. в омертвевшие массы могут откладываться соли кальция (). Иногда на месте очага Н. образуется (). Вокруг очагов колликвационного Н. формируется , мертвые массы рассасываются и возникает . Некротизированные части органов могут отторгаться ().

Исход Н. определяется функциональным значением отмирающей части органа. В одних случаях Н. тканей не оставляет существенных последствий, в других приводит к тяжелым осложнениям.

Библиогр.: Давыдовский И.В. Общая человека, с. 156, М., 1969; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., с. 116, М., 1982.

Окраска гематоксилином и эозином; ×250">

Рис. 1. Микропрепарат туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином; ×250.

II Некро́з (necrosis; греч. nekrosis омертвение, )

необратимое прекращение жизнедеятельности тканей определенной части живого организма.

Некро́з аллерги́ческий (n. allergica) - Н. сенсибилизированных тканей при воздействии специфического аллергена, например феномен Артюса.

Некро́з вла́жный (n. humida; . Н. колликвационный) - Н., сопровождающийся размягчением (лизисом) пораженных тканей: наблюдается в тканях, богатых жидкостью.

Некро́з воскови́дный (n. ceroidea; син.: восковидная, дистрофия стекловидная, ценкеровский некроз) - сухой Н. мышц, при котором очаги имеют серо-желтый цвет с сальным блеском, т.е. обладают сходством с воском; наблюдается при некоторых инфекционных болезнях (брюшной и ), травмах, судорожных состояниях.

Некро́з геморраги́ческий (n. haemorrhagica) - Н., сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей кровью.

Некро́з жирово́й (n. adiposa; син. адипонскроз) - Н. жировой клетчатки; возникает под воздействием липолитических ферментов.

Некро́з ишеми́ческий (n. ischaemica: спи. Н. ) - Н., обусловленный недостаточностью местного кровообращения.

Некро́з казео́зный (n. caseosa) - см. Некроз творожистый.

Некро́з коагуляцио́нный - см. Некроз сухой.

Некро́з колликвацио́нный (n. colliquativa: лат. colliquesco разжижаться) - см. Некроз влажный.

Некро́з коры́ по́чек билатера́льный (n. corticis renurn bilateralis) - см. Некроз почек кортикальный.

Некро́з коры́ по́чек симметри́чный (n. corticis renum symmetrica) - см. Некроз почек кортикальный.

Некро́з кости́ асепти́ческий (osteonecrosis aseptica; син.: аваскулярный, остеонекроз ) - ишемический Н. участка кости: развивается чаще в эпифизах трубчатых костей.

Некро́з лучево́й о́стрый (n. radialis acuta) - Н. л., возникающий через несколько недель после облучения.

Некро́з лучево́й по́здний - Н. л., возникающий через много лет после облучения.

Некро́з лучево́й ра́нний - Н. л., возникающий спустя несколько месяцев после облучения.

Некро́з маранти́ческий (n. marantica; греч. marantikos увядающий, немощный) - Н. тканей, подвергающихся давлению; у истощенных больных приводит к развитию пролежней.

Некро́з нейроге́нный (n. neurogena) - см. Некроз нейротический.

Некро́з нейроти́ческий (n. neurotica: син. Н. нейрогенный) - Н., обусловленный нарушением нервной трофики; наблюдается при некоторых заболеваниях нервной системы.

Некро́з непрямо́й (n. indirecta) - Н., не связанный с непосредственным действием повреждающего фактора на .

Некро́з по́чек кортика́льный (n. renum corticalis; син.: Н. коры почек , Н. коры почек симметричный) - двусторонний Н. коркового слоя почек при сохранности интермедиарной зоны и пирамид; проявляется острой почечной недостаточностью; наблюдается, например, при тяжелом шоке.

Некро́з по́чки медулля́рный (n. renis medullaris; син. ) - Н. почечной пирамидки; развивается как одно из осложнений гнойного пиелонефрита.

Некро́з прямо́й (n. directa) - Н., обусловленный непосредственным действием повреждающего фактора на ткань.

Некро́з сухо́й (n. sicca; син.: коагуляция, Н. коагуляционный) - Н., характеризующийся дегидратацией ткани с денатурацией и коагуляцией тканевых белков.

Некро́з творо́жистый (n. caseosa; син.: , Н. казеозный) - сухой Н. с образованием продуктов денатурации белков, длительно не подвергающихся гидролизу и внешне напоминающих творог.

Некро́з травмати́ческий втори́чный (n. traumatica secundaria) - Н, поврежденных тканей, обусловленный развитием в них воспалительных, сосудистых и других вторичных изменений.

">

Лихорадка. Причины лихорадочных реакций: инфекционные и неинфекционные лихорадки. Стадии лихорадок. Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры и типов температурных кривых

Гипотермия: виды, стадии и механизмы развития. Приспособительные реакции при гипотермии

Типовые формы нарушения терморегуляции. Гипертермия: виды, стадии и механизмы развития. Тепловой удар. Солнечный удар. Приспособительные реакции организма при гипертермии

Кома: общая характеристика. Понятия, виды коматозных состояний, основные патологические факторы развития коматозного состояния

Кома: общие механизмы развития и клинико-морфологические проявления коматозных состояний, значение для организма

Коллапс как форма острой сосудистой недостаточности. Причины, механизмы развития и основные проявления. Возможные исходы

Шок: общая характеристика, виды шока. Патогенез и стадии шока. Клинико-морфологические проявления при шоковых состояниях различного происхождения

Стресс: общая характеристика стресса, как неспецифической реакции организма на действия различных экстремальных факторов. Приспособительное и повреждающее значение стресса

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение формы. Причины. Исходы

Характеристика отдельных видов аллергий. Анафилактический шок

Иммунный дефицит: понятия и этиология. Синдром приобретённого иммунодефицита. Общая характеристика, значение для организма

Аллергические реакции. Определение понятий: аллергия, аллерген, сенсибилизация. Виды, стадии развития аллергических реакций

Приспособление, компенсация. Механизмы, стадии развития защитно-приспособительных реакций организма

Продуктивное воспаление. Основные формы. Причины. Исходы

Гранулематозное воспаление (острое и хроническое): этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика. Виды гранулём

21. Основные признаки воспаления

Экссудация. Изменение местного кровообращения и их структур. Клинико-морфологические проявления экссудации. Виды и состав экссудата

Альтерация. Изменения обмена веществ, физико-химические свойства тканей и их структуры в очагах воспаления

Роль воспаления в патологии

Эмболия: определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика

Инфаркт: определение, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исход

Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования. Значение и исходы тромбоза. Тромб и его виды

Ишемия: определение, причины, клинико-морфологические проявления. Острая и хроническая ишемия

Расстройства микроциркуляции: основные формы, причины и механизмы нарушения

Венозная гиперемия (венозный застой). Местные и общие причинные факторы. Механизмы развития, клинико-морфологические проявления

Артериальная гиперемия: механизм развития и клинико-морфологические проявления

Нарушение кровообращения. Виды, общая характеристика, механизмы развития и клинические проявления, значения для организма

Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы

Нарушение водного обмена. Гипо- и гипергидротация. Отёк. Основные патологические факторы отёка

Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии)

Мезенхимальные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)

Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)

Дистрофия - определение, сущность, механизмы развития. Классификация

Общая этиология болезни. Понятие о факторах риска. Наследственность и патология

Патогенез и морфогенез болезней. Понятие "симптомы" и "синдромы", их клиническое значение

Предмет и задачи патологии, её связь с медико-биологическими и клиническими дисциплинами

Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы

Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме.

Причины некроза . Факторы вызывающие некроз:

физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры - отморожение и ожог);

токсические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);

сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз);

трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

прямой некроз , обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

непрямой некроз , возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Этиологические виды некроза :

травматический - возникает при действии физических и химических факторов;

токсический - возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы;

трофоневротический - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей;

аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях;

сосудистый - связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

Патогенез некроза .

Из всего многообразия патогенетических путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых:

связывание клеточных белков с убиквитином (небольшой консервативный белок, который у эукариот присоединяется к белкам);

дефицит АТФ;

генерация активных форм кислорода;

нарушение кальциевого гомеостаза;

потеря клеточными мембранами избирательной проницаемости.

Морфогенез некроза .

Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз.

Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.

Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. [Анаболизм (от греч. anabolē - подъём), совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование составных частей клеток и тканей. Катаболизм (от греч. καταβολη, "основание, основа") или энергетический обмен - процесс метаболического распада, разложения на более простые вещества (дифференциация) или окисления какого-либо вещества, обычно протекающий с высвобождением энергии в виде тепла и в виде АТФ.].

Аутолиз - разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата

Морфологические признаки некроза .

Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения. (дистрофия → некроз).

Клинико-морфологические формы некроза

Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезёнке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии (отсутствия кислорода), действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза.

(Механизм коагуляционного некроза недостаточно ясен. Коагуляция цитоплазматических белков делает их резистентными к действию лизосомальных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение. )

К коагуляционному некрозу относят:

1) Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга - инсульт). Это самый частый вид некроза.

2) Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулёзе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Его ещё называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулёмах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулёмах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).

3) Восковидный , или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжёлых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);

4) Фибриноидный некроз - тип некроза соединительной ткани, который уже изучен как исход фибриноидного набухания, наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Фибриноидный некроз характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин. Обратите внимание, что понятие "фибриноидный" отличается от понятия "фибринозный", так как последнее обозначает накопление фибрина, например, при свёртывании крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.

5) Жировой некроз:

ферментный жировой некроз (наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы);

неферментный жировой некроз (наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости).

6) Гангрена (от греч. gangraina - пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под её воздействием. Термин "гангрена" широко используется для обозначения клинико-морфологического состояния, при котором некроз ткани зачастую осложняется вторичной бактериальной инфекцией различной степени выраженности либо, находясь в соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

Сухая гангрена - это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей.

• атеросклеротическая гангрена - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе её артерий, облитерирующем эндартериите;

  при отморожении или ожоге;

  пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;

  кожи при сыпном тифе и других инфекциях.

Влажная гангрена : развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжёлой бактериальной инфекции. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще - во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в лёгких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щёк, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак). В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Очень высок процент летальности.

Газовая гангрена : газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) - частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.

Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Колликвационный (влажный) некроз : характеризуется расплавлением мёртвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Исходы некроза в основном связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления.

некротизированные клетки фрагментируются и удаляются с помощью фагоцитов (макрофагов и лейкоцитов) и протеолиза лизосомальными ферментами лейкоцитов;

организация (рубцевание) - замещение некротических масс соединительной тканью;

инкапсуляция - отграничение участка некроза соединительно-тканной капсулой;

петрификация (кальцификация) - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление) (если клетки или их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются);

оссификация - появление в участке некроза костной ткани (очень редко, в частности, в очагах Гона - заживших очагах первичного туберкулёза);

образование кисты (в исходе колликвационного некроза);

гнойное расплавление некротических масс с возможным развитием сепсиса.

Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Значение некроза определяется его сущностью - "местной смертью" и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведёт к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжёлых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нерeдко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе лёгкого.

"

Содержание

Необратимые процессы омертвения тканей организма под воздействием внутренних или внешних агентов в медицине называют некрозами. Для человека такое патологическое состояние является очень опасным, может привести к серьезным последствиям. Лечение некротических изменений должно проводиться строго под наблюдением высококвалифицированных врачей в условиях стационара.

Причины некроза тканей

Прежде чем лечить опасное заболевание, важно узнать, какими факторами оно провоцируется. Преимущественно отмирание тканей начинается из-за нарушения кровообращения. В отдельных случаях некроз развивается из-за сахарного диабета, повреждений крупных нервов, травм спинного мозга. Ниже описаны другие возможные причины распада тканей:

1. Физические некрозы развиваются под влиянием на организм низких или высоких температур, радиации, электрического тока, различные травмы, огнестрельные ранения и прочее.
2. Биологические омертвения тканей появляются под воздействием бактерий и вирусов.
3. Аллергический некроз развивается по причине заражения инфекционными заболеваниями, спровоцированными определенным раздражителем, вызывающих фибриноидные поражения тканей.
4. Токсические омертвения появляются под воздействием отравляющих веществ на организм пациента.
5. Сосудистый некроз (инфаркт) развивается при нарушении кровообращения в тканях и внутренних органах человека.
6. Трофические отмирания провоцируют пролежни и незаживающие раны. Развивается состояние после нарушения процесса микроциркуляции крови или иннервации (связи органов с центральной нервной системой).

Виды некроза тканей

Чтобы оценить характер патологии и назначить правильное лечение, нужно определить вид некротического повреждения. Недуг классифицируют по клиническим, этиологическим и морфологическим признакам. Принадлежность к определенной группе зависит от условий развития патологии, особенностей пораженной ткани. Различают следующие типы некрозов:

1. Сухой (коагуляционный) поражает структуры, насыщенные белком (селезенка, почки, печень). Для него характерно обезвоживание, уплотнения. К этому типу относят казеозные (творогообразные), ценкеровские (восковидные), фибриноидные поражения, некроз жировых тканей.
2. Влажный (колликвационный) поражает структуры богатые влагой (спинной или головной мозг). Недуг развивается из-за аутолитического распада, провоцирующего разжижение.
3. Инфаркт развивается по причине внезапного полного или частичного нарушения процесса кровоснабжения органов.
4. Пролежни представляют собой местные поражения из-за нарушения кровообращения, вызванного постоянной компрессией.
5. Гангрена развивается при соприкосновении тканей с внешней средой. По месту локализации подразделяется на газовую, сухую, влажную. Характеризуется отеками, крепитацией в зависимости от конкретного типа.
6. Секвестр – участок омертвевшей структуры (преимущественно костной), которая не подвергается аутолизу (саморастворению).

Происхождение патологического состояния тоже имеет значение. По этому параметру отмирания тканей подразделяют на следующие виды:

1. Травматические (первичные или вторичные) – развиваются под воздействием патогенного агента, входит в число прямых некрозов.
2. Ишемические возникают из-за проблем с периферическим кровообращением, тромбозов, низкого содержания кислорода в крови, закупорки сосудов.
3. Аллергические входят в группу непрямых некротических поражений. Возникает этот тип недуга из-за индивидуальной реакции организма на раздражители.
4. Токсигенные развиваются под влиянием отравляющих веществ разного вида.
5. Трофоневротические поражения появляются по причине сбоев в работе центральной или периферической нервной системы, провоцируют нарушения иннервации кожи или внутренних органов.

Симптомы

Начало необратимого отмирания структур организма характеризуется покалыванием, онемением ног или рук, потерей чувствительности в поврежденной области. Кроме того, кожа у пациента становится бледной, блестящей. Со временем по причине прекращения кровообращения она становится сначала синюшной, позже темно-зеленой и даже черной. Если некротическое поражение вызвано отравлением, то общее самочувствие больного может ухудшаться, нервная система истощиться. Дополнительно у пациента наблюдается быстрая утомляемость.

Чтобы вовремя принять меры, нужно обращать внимание на первые признаки заболевания. Основные симптомы отмирания кожи, костей или внутренних органов представлены ниже:

• потеря чувствительности;
• гиперемия кожных покровов;
• онемение;
• холод в конечностях;
• отечность;
• судороги;
• одышка;
• изменение дыхательного ритма;
• общая слабость;
• перманентное повышение температуры тела;
• потеря аппетита;
• трофические язвы;
• увеличение частоты сердечных сокращений.

Стадии

По своей природе некротические поражения являются страшным недугом. Заболевание проходит в несколько этапов, каждый из которых имеет свои характерные признаки. Ниже представлены стадии развития патологического состояния:

1. Паранекроз (или агония клеток). На этой стадии процесс отмирания обратим, при условии проведения правильного лечения. Своевременная медицинская помощь может предотвратить развитие осложнений.
2. Некробиоз. На этом этапе процесс разрушения уже становится необратимым. При некробиозе обмен веществ в тканях нарушается, новые здоровые клетки не образуются.
3. Отмирание. Если апоптоз представляет собой естественную, генетически обусловленную гибель, то смерть клетки в этом случае происходит под воздействием патогенных факторов и имеет негативные последствия для организма.
4. Аутолиз. На этой стадии происходит полное разложение мертвых структур организма. Процесс запускается за счет ферментов, выделяемых погибшими клетками.

Диагностика

Чтобы оказать квалифицированную помощь пациенту и вовремя начать лечение, важно определить, где находятся некротические ткани и каков масштаб проблемы. Для этих целей применяются следующие способы медицинской диагностики:

• компьютерная томография;
• рентгенография;
• магнитно-резонансная томография;
• радиоизотопное сканирование.

Представленные виды исследований помогают определить точную локализацию пораженного участка, его размеры, особенности. За счет выявления характерных изменений, стадии и формы недуга, постановки точного диагноза врачи могут назначить эффективное лечение больному. Поверхностные некротические поражения не представляют сложностей для диагностики. К ним можно отнести гангрену конечностей и прочее. Развитие этого заболевания определяется по жалобам больного, наличию синюшного или зеленого цвета кожи на пораженном участке.

Лечение некроза тканей

Своевременная постановка диагноза и выявление причины некроза являются важными составляющими успешной терапии. Это заболевание требует немедленного помещения пациента в стационар. Медикаментозная терапия некроза тканей, как правило, направлена на восстановление кровотока . Если есть необходимость, может проводиться дезинтоксикационная терапия, назначаться антибиотики. В сложных случаях больного отправляют на операцию.

Некроз кожи на начальных стадиях можно лечить в домашних условиях. Для этого применяются следующие эффективные средства народной медицины:

• ванночки из плодов каштана;
• пепел дубовой коры;
• мазь со свиным салом
• гашеная известь.

Терапия сухого некроза

В зависимости от типа заболевания терапия может отличаться. Сухой некроз лечат в два этапа. Первым проводится высушивание тканей, восстановление кровообращения и предотвращение дальнейшего распространения заболевания. Область около пораженного некрозом участка обрабатывается антисептиком. После обеззараживания участка на него накладывают повязку, смоченную в Борной кислоте, этиловом спирте или Хлоргексидине. Во время первого этапа терапии пораженные некрозом ткани подсушивают. Для этого их обрабатывают раствором марганцовки или зеленкой.

Вторым этапом проводят иссечение нежизнеспособных тканей. В зависимости от степени некротического поражения больному могут отрезать стопу или сделать резекцию фаланги. Все манипуляции должны быть направлены на восстановление кровообращения в поврежденных органах. Кроме того, важно исключить причину, спровоцировавшую заболевание. Чтобы избежать бактериального заражения омертвевших тканей пациенту назначают антибактериальную терапию. В противном случае возможны серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.

Терапия влажного некроза

В случаях с некротическими поражениями влажного типа лечение назначается с учетом степени повреждения органа. Этот вид патологического состояния является более опасным для человека. Врачи на начальном этапе пытаются перевести влажный некроз в разряд сухого. Ранние стадии заболевания позволяют это сделать. Если изменить разряд некроза не удастся, то пациента отправляют на операцию.

Местное лечение при этом виде патологического состояния основывается на промывании ран раствором перекиси водорода (3%). Обязательно проводится вскрытие карманов и затеков, применяется дренирование разными способами. Важно постоянно делать повязки на пораженные области с антисептиками. Для этой цели подойдет Борная кислота, Фурацилин, Хлоргексидин. Еще одной мерой местного лечения является иммобилизация (накладывание гипсовых лонгет).

При влажном некрозе пациентам дополнительно назначается общее лечение. Оно включает в себя несколько разных методов:

1. Антибактериальная терапия. При этом больной получает антибиотики внутривенно.
2. Сосудистая терапия. Мера направлена на восстановление процесса кровообращения в пораженных некрозом областях.
3. Дезинтоксикационная терапия. Во время лечения важно не допустить заражения некрозом живых и здоровых клеток, на что и направлена эта мера.

Оперативное вмешательство

Некоторые типы заболевания нельзя вылечить традиционными способами (влажный некроз мягких тканей и прочие). Чтобы спасти жизнь больного в этом случае назначают операцию. Хирургическое вмешательство включает несколько этапов:

1. Предоперационная подготовка. Эта стадия включает в себя инфузионную терапию, прием антибиотиков и местное обеззараживание тканей.
2. Операция. Этап включает процедуру удаления некроза в области жизнеспособных тканей. Врачи, зная о возможности распространения патогенных агентов, предпочитают «высокую» ампутацию, при которой иссекаются пораженные участки вместе с частью здоровых структур.
3. Послеоперационный период. Если некроз закончился операцией, то пациента направляют на реабилитацию. Поддержка в этом случае требуется не только физическая, но и психологическая.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Рассматриваемая болезнь представляет собой патологический процесс, в ходе которого живые клетки в организме прекращают свое существование, происходит их абсолютная гибель. Различают 4 стадии некроза, каждая из которых представлена определенной симптоматикой, чревата рядом последствий.

Причины и симптомы возникновения некрозаа

Рассматриваемый недуг может возникать под влиянием внешних (высокие/низкие температуры, токсины, механическое воздействие), внутренних (гиперчувствительность организма, дефекты в обмене веществ) факторов.

Некоторые виды некрозов (аллергический) встречаются достаточно редко, иные (сосудистый) весьма распространены среди населения.

Общим моментом для всех видов данной патологии является его опасность для здоровья, жизни человека при игнорировании лечения.

Травматический некроз

Указанный вид некроза может возникнуть вследствие нескольких факторов:

• Физических.

Сюда относят травмирование в результате удара, падения. Травматический некроз может развиться при электротравме. Влияние температур (высоких/низких) на кожный покров человека может служить причиной ожогов/отморожений в будущем.

Пострадавший участок кожи меняется в цвете (бледно-желтый), упругости (уплотненный), становится нечувствительным к механическим воздействиям. Спустя определенное время в зоне раны появляется эскудат, тромбоз сосудов.

При обширных повреждениях у больного сильно повышается температура, масса тела резко уменьшается (за счет рвоты, потери аппетита).

• Химических .

Отмирание клеток организма имеет место быть на фоне радиоактивного излучения.

Токсический некроз

Рассматриваемый вид некроза может развиться под влиянием токсинов различного происхождения:

• Бактериального характера .

Зачастую некроз такого рода диагностируется у больных проказой, сифилисом, дифтерией.

• Небактериальной природы.
• Воздействие химических соединений.

Сюда причисляют щелочи, медикаменты, кислоты.
В зависимости от места локализации очага поражения, симптоматика токсического некроза будет разниться. К общим проявлениям рассматриваемого вида некроза относятся: общая слабость, повышение температуры, кашель, утрата веса.

Трофоневротический некроз

Указанная патология возникает, как следствие сбоев в работе центральной нервной системы, что сказывается на качестве снабжении тканей организма нервами.
Неполноценное «сотрудничество» ЦНС, периферической нервной системы с организмом провоцирует дистрофические изменения в тканях, органах, что приводит к некрозу.

Примером указанного вида некроза являются пролежни. Частыми причинами возникновения пролежней служат регулярное/чрезмерное передавливание кожного покрова тугими повязками, корсетами, гипсом.

• На первой стадии формирования трофоневротического некроза цвет кожи меняется на бледно-желтый, болевых ощущений нету.
• Спустя определенный период на пораженном месте появляются мелкие пузыри, заполненные жидкостью. Кожа под пузырьками становится ярко-красного цвета. При отсутствии лечения, в дальнейшем происходит нагноение поверхности кожи.

Аллергический некроз

Такого рода недугом страдают пациенты, организм которых гиперчувствителен к микрочастицам, что провоцируют аллергическую реакцию.
Примером таких раздражителей являются белковые, полипептидные инъекции. Со стороны больных присутствуют жалобы на отечность кожного покрова в тех местах, где была совершенна инъекция, зуд, болевые ощущения.
При игнорировании описанной симптоматики боль нарастает, происходит повышение температуры тела. Развивается рассматриваемый вид некроза зачастую на фоне инфекционно-аллергических, аутоиммунных болезней.

Сосудистый некроз – инфаркт

Один из самых распространенных разновидностей некроза. Появляется вследствие сбоя/прекращения циркуляции крови в артериях. Причина указанного явления – закупорка просветов сосудов тромбами, эмболами, спазм стенок сосудов. Неполноценное снабжение тканей кровью приводит к их гибели.
Местом локализации некроза могут быть почки, легкие, мозг, сердце, кишечник, некоторые иные органы.
По параметрам повреждений различают тотальный, субтотальный инфаркт, микроинфаркт. В зависимости от размеров сосудистого некроза, места локализации, наличия/отсутствия сопутствующих болезней, общего состояния здоровья больного симптоматика, исход данного недуга будут отличаться.

Микроскопические признаки некроза

Рассматриваемое заболевание в рамках лабораторных исследований будет проявляться в виде изменений в паренхиме, строме.

Изменение ядра при некрозе

Ядро патологической клетки претерпевают несколько стадий изменений, что следуют одна за другой:

• Кариопикноз.

Параметры ядра уменьшаются, внутри него происходит сжимание хроматина. Если некроз развивается быстрыми темпами, указанная стадия деформации ядра может отсутствовать. Изменения начинаются сразу со второй стадии.

• Кариорексис.

Ядро распадается на несколько фрагментов.

• Кариолизис.

Тотальное растворение ядра.

Изменение цитоплазмы при некрозе

Цитоплазма клетки, при патологических явлениях, что наступают вследствие некроза, имеет несколько этапов развития:

• Коагуляция белка.

Все структуры поврежденной клетки погибают. В некоторых случаях изменения затрагивают клетку частично. Если разрушительные явления охватывают всю клетку целиком, имеет место быть коагуляция цитоплазмы.

• Плазморексис.

Целостность цитоплазмы нарушается: происходит ее распад на несколько глыбок.

• Плазмолиз.

Цитоплазма расплавляется полностью (цитолиз), частично (фокальный некроз). При частичном расплавлении клетки в будущем возможно ее восстановление

Изменение межклеточного вещества при некрозе

Изменения указанного компонента клетки охватывают несколько структур:

• Межуточное вещество.

Под влиянием белков плазмы крови данное вещество деформируется: разбухает, плавится.

• Коллагеновые волокна.

На начальной стадии разрушения меняют свою форму (набухают), распадаются на фрагменты, в дальнейшем – расплавляются.

• Нервные волокна.

Алгоритм изменений аналогичен тому, что происходит при разрушении коллагеновых волокон.

Клинико-морфологические формы некроза

В зависимости от места локализации рассматриваемой патологии, тяжести ее течения, возможных последствий для больного выделяют несколько форм некроза.

Коагуляционный или сухой некроз

При этой форме рассматриваемого недуга омертвевшие ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме. Формируется четкая граница, что разделяет патологические ткани от здоровых. На указанной границе отмечаются воспалительные явления.
Сухой некроз возникает при таких условиях:

• Отсутствие нормальной циркуляции крови на небольшом участке ткани. Физические свойства такой ткани меняются: она становится более плотной, сухой, бледно-серого цвета.
• Влияние химических/физических факторов на указанные участки.
• Развитие патологических явлений при рассматриваемой форме некроза. Это явление происходит в органах, богатых протеинами, с ограниченным содержанием жидкости. Зачастую сухой некроз поражает миокард, надпочечники, почки.
• Отсутствие инфицирования в рамках пораженного участка. Со стороны пациента не поступают жалобы на общее недомогание, повышение температуры.

Коагуляционный некроз встречается среди больных, с погрешностями в режиме питания, хорошей защитной реакцией организма.

Колликвационный или влажный некроз

Наделен следующими признаками:

Коликвационный некроз развивается на фоне следующих факторов:

• Сбои в циркуляции крови на определенном участке. Причиной может быть тромбоз, эмболия, нарушение целостности артерий.
• Присутствие в патологическом участке тканей, у которых немалый процент содержания жидкости. Влажный некроз поражает мышечную ткань, клетчатку.
• Наличие у пациента дополнительных болезней (сахарный диабет, ревматоидный артрит, онкозаболевания), что негативно влияет на возможности защитных сил организма.

Гангрена как вид некроза

Рассматриваемая разновидность некроза зачастую имеет место быть после травмирования, вследствие закрытия просвета кровеносного сосуда. Местом локализации гангрены может быть любой внутренний орган, любая ткань: кишечник, бронхи, кожа, подкожная клетчатка, мышечная ткань.
, что влияет на течение болезни:

• Сухая .

Имеет ряд характерных признаков:

1. Деформация поврежденной ткани (полная потеря эластичности, упругости), изменение ее цвета (темно-коричневый).
2. Четко выраженная граница между здоровой, зараженной тканью.
3. Отсутствие каких-либо обострений. Особых жалоб со стороны пациента не наблюдается.
4. Медленное отторжение поврежденной ткани.
5. Отсутствие инфицирования. При попадании патогенных микроорганизмов в зараженный участок сухая гангрена может перерасти во влажную.

• Влажная.

Зачастую диагностируется у людей, которые имеют предрасположенность к образованию тромбов. Влажная гангрена – следствие мгновенной закупорки сосуда, при которой кровообращение нарушается/прекращается. Все эти явления происходят на фоне тотального инфицирования поврежденной ткани.
Признаки рассматриваемого вида гангрены:

• Изменения цвета деформированной ткани (грязно-зеленый).
• Наличие сильного, неприятного запаха на месте развития гангрены.
• Появление на измененном участке пузырей, заполненных прозрачной/красноватой жидкостью.
• Лихорадка.
• Тошнота, рвота, нарушение стула.

При несвоевременном реагировании на этот вид гангрены, смерть больного может наступить от интоксикации.

Секвестер как разновидность некроза

Зачастую возникает, развивается на фоне остеомиелита. Избавиться от этого вида некроза практически невозможно: антибиотикотерапия малоэффективна.
Существует несколько разновидностей секвестра:

• Кортикальный . Патологическое явление локализируются на поверхности кости, в мягких тканях. При наличии свищевых проходов возможен выход некроза наружу.
• Внутриполостной . Полость костномозгового канала является средой, куда поступают продукты отторжения секвестра.
• Проникающий . Место локализации патологического явления – толща кости. Разрушительному воздействию проникающего секвестра подвержены мягкие ткани, костномозговой канал.
• Тотальный . Разрушительные процессы охватывают обширные участки, по окружности кости.

Инфаркт или некроз миокарда

Возникновение рассматриваемой формы некроза связанно с длительным отсутствием полноценного снабжения кровью определенного участка ткани.
Выделяют несколько форм некроза миокарда:

• Клиновидные .

Некрозы, что имеют форму клина, зачастую расположены в почках, селезенке, легких: в тех органах, где присутствует магистральный тип ветвления кровеносных сосудов.

• Некрозы неправильной формы .

Затрагивают те внутренние органы, где смешанный/рассыпной тип ветвления артерий (сердце, кишечник).
Учитывая объемы пораженных участков, некрозы миокарда могут быть 3-х видов:

• Субтотальный . Разрушительному воздействию подвергаются отдельные зоны внутреннего органа.
• Тотальный . Весь орган вовлечен в патологический процесс.
• Микроинфаркт . О масштабах повреждений можно судить лишь посредством микроскопа.

Внешний вид поражения при некрозе миокарда обуславливает наличие следующих видов инфаркта:

• Белый . Поврежденная зона имеет бело-желтый окрас, что четко визуализируется на общем фоне ткани. Чаще всего белый инфаркт возникает в селезенке, почках.
• Белый с красным венчиком . Патологический участок имеет бело-желтый окрас, с присутствием следов кровоизлияний. Характерен для миокарда.
• Красный. Зона омертвления имеет бардовый цвет – следствие насыщения кровью. Контуры патологического участка четко ограничены. Характерен для легких, кишечника.