Симптоматика и способы лечения портальной гипертензии. Повышенное давление из-за больной печени Чем связано давление и печень

Гипертония, или артериальная гипертензия – это наиболее распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы на планете, основным проявлением которого является высокое артериальное давление: показатели достигают отметки 140/90 мм. рт. ст. и выше.

От гипертонии страдает каждый второй человек на земном шаре, независимо от пола, возраста, расы и социальных условий проживания. Тем не менее, найти метод полного излечения этого болезни ученым еще не удалось.

Симптомы артериальной гипертензии

Несмотря на распространенность, большинство людей не знают, как проявляется гипертония, и первые симптомы патологии списывают на обычное переутомление или наоборот, перевозбуждение. К сожалению, очень часто диагноз ставится в больнице после того, как пациент был туда доставлен каретой «скорой помощи».

Поводом к приобретению тонометра и обследованию у кардиолога должны стать такие признаки:

• Частые головокружения, звон в ушах;
• Слабость, усталость, быстрая утомляемость;
• Снижение памяти, работоспособности;
• Головные боли, мигрени, нередко сопровождающиеся приступами тошноты;
• Слабое, но частое сердцебиение;
• Нарушения зрения и слуха, пелена перед глазами;
• Дрожание рук, онемение пальцев;
• «Мешки» под глазами, отечность лица, ног;
• Покраснение лица и обильное потоотделение;
• Внезапные атаки паники, беспричинное тревожное состояние;
• Заторможенность реакций, ступор.

Даже если один или несколько из перечисленных симптомов беспокоят лишь периодически и не наблюдаются вообще на выходных, после полноценного отдыха, или в отпуске, повод для беспокойств есть – гипертония коварная болезнь, которая долго время может не давать о себе знать, а потом проявиться гипертоническим кризом и резким ухудшением состояния.

Причины развития и факторы риска

Гипертонию нельзя вылечить, но можно предупредить. Факторами риска, провоцирующими ее развитие, являются:

1. Наследственная предрасположенность к болезням сосудов.
2. Вредные привычки – курение и алкоголь.
3. Постоянные стрессы и волнения.
4. Хроническое недосыпание и переутомление.
5. Лишний вес.
6. Гормональные всплески у женщин в период менопаузы.
7. Чрезмерное употребление соли и кофе.

В группу риска попадают мужчины после 45 лет, женщины после 55 лет, профессиональные спортсмены любого возраста. Если обнаружено хотя бы два фактора риска – уже есть над чем задуматься.

Осложнения гипертонии

Симптомы патологии, вначале редкие и не доставляющие особых проблем, с прогрессированием болезни могут привести к таким осложнениям:

• Ишемическая болезнь сердца;
• Инфаркт миокарда;
• Инсульт;
• Патологии глазного дна;
• Отек головного мозга или легких;
• Почечная недостаточность.

И это далеко не все последствия гипертонии. Вылечить ее невозможно, так как это скорее состояние человека, а не конкретная болезнь.

Но высокое давление можно корректировать и не допускать осложнений с помощью самых простых действий и мероприятий: придерживаться бессолевой диеты, отказаться от вредных привычек, в меру заниматься спортом и избегать стрессов. Лечение гипертонии – это не прием медикаментов и операция, а образ жизни.

Внутренние кровотечения, диспепсия (расстройство пищеварения), варикозное расширение вен во внутренних органах и асцит (скопление выпот в брюшине) - основные признаки возникновения портальной гипертензии (ПГ). Лечение осуществляется медикаментозными и оперативными методами. Основная цель терапии - нормализация кровяного давления в сосудах печени, возмещение серьезных кровопотерь и устранение основных проявлений печеночной недостаточности.

Портальная гипертензия - что это?

Под портальной гипертензией подразумевают симптомокомплекс, возникающий по причине увеличения гидростатического давления в кровеносных капиллярах печени. Развитие ПГ в большей степени связано с увеличением отдельных участков сосудистого русла в железе. Чаще всего причиной дегенеративных процессов является цирроз печени, который характеризуется изменением тканевой структуры органа.

Существует несколько основных механизмов развития ПГ, среди которых выделяют:

• увеличение объема протекающей крови в бассейне воротной вены;
• фиброзные спайки, создающие препятствие на пути оттока крови из печени;
• наличие обходных каналов оттока крови, которые расположены между воротными сосудами и системным кровотоком.

В зависимости от распространенности областей с высоким венозным давлением в капиллярах и непосредственно места их локализации различают несколько форм ПГ:

1. предпеченочная - возникает в результате образования венозного блока в области воротной вены, которая расположена вне печени;
2. внутрипеченочная - развивается при образовании препятствий нормальному кровотоку по руслу портального бассейна внутри печени; в зависимости от того, в каком именно участке сосуда возникло высокое гидростатическое давление, выделяют следующие виды внутрипеченочной гипертонии:
   • пресинусоидальная - высокое гидростатическое сопротивление образуется в сосудах, расположенных за пределами пищеварительной железы (печени);
   • синусоидальная - механические преграды нормальному кровотоку образуются непосредственно в печеночных сосудах;
   • постсинусоидальная - области высокого гидростатического давления наблюдаются за пределами капилляров-синусоидов.

Портальная гипертония - устойчивый симптомокомплекс, возникающий по причине сильного возрастания давления в русле портальной вены, которое связано с нарушением оттока крови из печеночных сосудов.

Клинические проявления

Пожелтение кожи, мышечная слабость и стремительное снижение веса - ключевые признаки развития портальной гипертонии. По мере прогрессирования патологии самочувствие больного сильно ухудшается. К наиболее опасным проявлениям ПГ относят желудочно-кишечные кровотечения. Несвоевременное выявление внутренних кровотечений чревато кровопотерями, не совместимыми с жизнью.

Диспепсия

Диспепсия - расстройство процесса пищеварения, которое возникает по причине недостаточной выработки пищеварительных ферментов. По мере прогрессирования портальной гипертензии у больных проявляются следующие диспепсические симптомы:

• вздутие живота;
• частая отрыжка;
• метеоризмы;
• урчание в желудке;
• жидкий стул или запор;
• тошнота и рвота;
• отсутствие аппетита;
• рези в правом подреберье.

Пожелтение кожи, боли в подложечной области и усиленное газообразование в толстом кишечнике - тревожные симптомы, указывающие на нарушение функций печени.

Со временем в эпигастральной области, которая находится справа на уровне печени, возникают умеренные ноющие боли. Постепенное увеличение давления в воротных сосудах приводит к сильному расширению вен и, как следствие, сдавливанию тканей печени. В связи с этим дискомфортные ощущения в подвздошных зонах и эпигастрии увеличиваются.

Внутренние кровотечения

Варикозное расширение вен (ВРВ) в тканях пищевода долгое время никак не дают о себе знать. При увеличении внутреннего диаметра сосудов стенки истончаются, что впоследствии приводит к кровотечениям в кишечнике или желудке. Ключевая причина расширения вен - стойкое увеличение в них гидростатического давления, которое возникает на фоне развития портальной гипертонии.

Основными проявлениями ВРВ и внутренних кровотечений являются:

• снижение кровяного давления;
• побледнение кожных покровов;
• ощущение тяжести за грудиной;
• быстрая утомляемость;
• темные круги под глазами.

Желудочно-кишечным кровотечениям часто предшествует эзофагит - воспаление слизистой пищевода, сопровождающееся изжогой, дискомфортом при глотании и тошнотой.

В зависимости от локализации области с высоким кровяным давлением, кровоизлияния могут наблюдаться в кардиальном отделе желудка, околопупочной области, пищеводе и прямой кишке. Обильные кровоизлияния возникают внезапно и часто рецидивируют, что впоследствии приводит к развитию анемии. Если кровотечения наблюдаются в желудке, у пациента со временем появляется металлический привкус во рту и кровавая рвота.

Спленомегалия

К числу первых проявлений синдрома ПГ относят спленомегалию - неестественное увеличение селезенки. Степень увеличения органа определяется уровнем обструкции (непроходимости) воротных сосудов и величиной гидростатического давления в печеночных капиллярах. После внутренних кровотечений размеры селезенки сильно уменьшаются, однако по мере нарастания венозного давления ее линейные размеры могут изменяться.

Спленомегалия - опасное осложнение, которое может привести к разрыву органа. В медицинской практике зарегистрированы случаи чрезвычайного увеличения размеров селезенки, при котором она занимала не менее половины всей брюшной полости и весила при этом около 8 кг. Спленомегалия часто сопровождается признаками гиперспленизма, характеризующегося снижением уровня кровяных телец в системном кровотоке.

Асцит (брюшная водянка)

Скопление свободной жидкости (экссудата) в брюшной полости называют асцитом. Патология развивается в качестве осложнения цирроза печени и ПГ. Причиной образования брюшной водянки является нарушение процессов кровообращения во внутренних органах. Застой венозной крови в брюшной полости влечет за собой скопление свободного экссудата (выпот) в животе.

К признакам возникновения асцита относят:

• равномерное увеличение живота;
• выпячивание пупка;
• натягивание кожи на животе;
• увеличение массы тела.

Бактериальный перитонит - частое осложнение асцита, о развитии которого свидетельствуют боли в животе, повышенная потливость и высокая температура.

При прогрессировании ПГ у пациентов на передней стенке брюшной полости возникают синие извилистые узоры («голова медузы»). Появление узорчатого рисунка связано с варикозным расширением крупных и мелких вен в желудке и пищеводе.

Стадии развития

В симптоматическом течении синдрома ПГ выделяют 4 стадии развития. Выраженность симптомов зависит от скорости перерождения паренхимы в пищеварительной железе и уровня нарастания кровяного давления в воротных сосудах. Своевременное выявление ПГ позволяет предупредить желудочно-кишечные кровотечения и снизить вероятность летального исхода.

Стадии синдрома портальной гипертонии:

1. доклиническая стадия - начальная фаза развития портальной гипертонии, которую можно выявить и без инструментального обследования; обычно пациенты жалуются на такие проявления болезни:
   • вздутие живота;
   • метеоризм;
   • быстрая утомляемость;
   • дискомфорт в правом подреберье.

1. декомпенсированная стадия - резкое ухудшение состояния здоровья, связанное с присоединением дополнительных симптомов ПГ:
   • заполнение брюшины жидкостью;
   • постгеморрагическая анемия;
   • резкие боли в правом подреберье и эпигастрии.

1. осложненная стадия - характеризуется развитием инфекционных и неинфекционных осложнений, к которым относятся:
   • бактериальный перитонит;
   • патологическое увеличение селезенки;
   • печеночная недостаточность.

Осложненная стадия ПГ плохо поддается лечению и примерно в 75% случаев заканчивается смертельным исходом.

По мере прогрессирования портальной гипертонии самочувствие пациента сильно ухудшается. В большей мере это связано с частыми рецидивами внутренних кровотечений и развитием отечно-асцитического синдрома.

Особенности терапии

Медикаментозное лечение портальной гипертензии при циррозе печени применяется исключительно на этапе функциональных изменений в печени. Она характеризуется изменением тонуса сосудов внутри печени и степенью нарушения микроциркуляции крови во внутренних органах. К основным целям консервативного лечения ПГ относят:

• снижение венозного давления в бассейне портальной вены;
• остановку внутренних кровотечений в желудке и кишечнике;
• восстановление нормальной концентрации кровяных телец в крови;
• ликвидацию печеночной недостаточности.

В схему медикаментозного лечения патологии включают гипотензивные препараты, направленные на снижение гидростатического давления в крупных венах печени. Благодаря этому снижается степень расширения воротной вены и, как следствие, вероятность возникновения геморрагических осложнений, т.е. кровотечений.

При неэффективности фармакотерапии применяются оперативные методы лечения. Для восстановления нормального кровообращения в печени и внутренних органах делают шунтирование. Создание обходного кровяного пути с помощью специального шунта позволяет восстановить нормальное кровяное давление в русле портальной вены.

Появление симптомов, указывающих на развитие ПГ, является весомым основанием для проведения безотлагательного медикаментозного или хирургического лечения.

Внутренние кровотечения относятся к числу наиболее опасных осложнений портальной гипертонии. Согласно статистике, смертность после первого кровоизлияния составляет 55-65%. Выжившие пациенты впоследствии погибают из-за рецидивов желудочно-кишечных кровотечений, которые возникают внезапно и протекают практически бессимптомно. Причиной летального исхода является резкое снижение кровяного давления, связанное с обильными кровопотерями.

Консервативные методы терапии

Основу лечения ПГ составляет терапия основного заболевания, спровоцировавшего закупорку возвратной вены в печени. Консервное лечение осуществляется в стационарных условиях с последующим амбулаторным наблюдением пациента. При отсутствии высоких рисков возникновения внутренних кровотечений терапию осуществляют с помощью лекарственных препаратов.

Нитраты

Нитратами называют группу гипотензивных препаратов, в состав которых входят соли азотной кислоты. Систематическое применение нитратов позволяет увеличить внутренний диаметр сосудов и тем самым снизить кровяное давление в печеночных венах. При проникновении в организм они выделяют оксид азота, который способствует расслаблению мышечных волокон в стенках кровеносных капилляров.

Чтобы уменьшить приток артериальной крови к печени и тем самым снизить вероятность повышения гидростатического давления в воротной вене, применяют:

Нитраты способствуют сильному снижению артериального давления, поэтому они противопоказаны лицам, страдающим гипотонией.

Препараты нитратов достаточно часто комбинируют с другими лекарствами. В частности при ПГ их можно сочетать с диуретиками и синтетическими аналогами соматостатина.

Диуретики

Диуретики - мочегонные средства, которые используют в качестве усилителей гипотензивного действия нитратов и других препаратов. Во время прохождения медикаментозной терапии дозу диуретиков контролирует врач, ориентируясь на самочувствие пациента. Выведение излишнего количества влаги из организма позволяет контролировать гидростатическое давление в системном кровотоке и непосредственно в бассейне воротной вены.

Злоупотребление диуретиками чревато возникновением неуправляемой гипотензивной реакции и нарушением кровообращения в мозге.

При лечении синдрома портальной гипертонии обычно применяют следующие диуретические средства:

• «Спиронолактон»;
• «Верошпирон»;
• «Лазикс»;
• «Диакарб»;
• «Диувер».

Мочегонные лекарства благотворно влияют на внепочечные и почечные механизмы регуляции водно-солевого баланса. Рациональное использование препаратов позволяет предупредить развитие брюшной водянки (асцита) и выраженной дистонии сосудов.

Гормоны гипофиза

Синтетические аналоги гормонов гипофиза снижают интенсивность кровообращения в печени и, соответственно, уменьшают избыточное давление в портальных сосудах. Лекарства стимулируют синтез в организме кортизола и андрогенов, которые оказывают противовоспалительное действие на ткани и сосуды печени. Кортикостероидные гормоны восстанавливают в организме белковый и углеводный обмены, благодаря чему в печени замедляется процесс замещения гепатоцитов соединительной тканью, т.е. фиброзными спайками.

Чтобы уменьшить диаметр артериол в печении тем самым предотвратить застой венозной крови в органе, используют:

• «Кортикотропин»;
• «Ланреотид»;
• «Рифатироин»;
• «Протирелин».

Важно! Слишком частое использование гормональных препаратов приводит к нарушению функций надпочечников.

Препараты лактулозы

Препараты лактулозы являются синтетическими заменителями молочного сахара, который ускоряет процесс выведения из организма токсических веществ. При возникновении цирротических изменений в печени процесс обезвреживания метаболитов (продуктов распада) лекарств и микроорганизмов нарушается. Со временем это приводит к интоксикации организма и нарушению функцию многих внутренних органов.

Переизбыток метаболитов в системном кровотоке чреват поражение коры головного мозга и развитием серьезных осложнений.

Уменьшить концентрацию токсинов в печени и в кровотоке позволяет прием таких препаратов:

• «Гудлак»;
• «Ромфалак»;
• «Порталак»;
• «Нормазе»;
• «Изиклин».

В состав всех лактулозных препаратов входит большое количество сахара. Поэтому их не рекомендуется использовать пациентам, страдающим сахарным диабетом и печеночной недостаточностью.

Хирургическое лечение

Прямыми показаниями к проведению хирургического лечения является гипертрофия (увеличение) селезенки, расширение печеночных сосудов и наличие свободного экссудата в брюшине. Оперативное вмешательство предполагает создание капиллярного анастомоза (места соединения сосудов), который обеспечивал бы обходный путь соединения портальной вены с другими печеночными сосудами.

В зависимости от формы ПГ и локализации высокого гидромеханического сопротивления в вене, совершают несколько видов операции:

При прогрессировании асцита осуществляют дренирование брюшины, благодаря чему количество свободных выпот в животе существенно уменьшается. Своевременное удаление выпот из организма препятствует повреждению внутренних органов и развитию бактериального перитонита.

Пациентам с открывшимися внутренними кровотечениями оказывают неотложную хирургическую помощь. Эндоскопическая склеротерапия предусматривает введение в кровоточащую вену синтетических препаратов, стимулирующих склеивание стенок капилляров. При сильных кровопотерях в организм пациента вводят плазмозаменители или эритромассу (красные кровяные тельца), взятые из донорской крови.

Внутрипеченочная форма ПГ в подавляющем большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз: печеночная недостаточность и обильные кровотечения часто приводят к гибели пациентов.

Заключение

Портальная гипертензия (гипертония) - патологический синдром, который развивается на фоне цирроза печени. Патология характеризуется нарушением кровообращения в печени (пищеварительной железе) и чрезмерным повышением венозного давления в бассейне воротной вены. На развитие синдрома указывают диспепсия (жидкий стул, вздутие живота, метеоризмы), асцит (скопление выпот в брюшине), патологическое увеличение селезенки и внутренние кровотечения.

Консервативное лечение ПГ возможно только при наличии функциональных нарушений в печени, которые характеризуются изменением тонуса кровеносных сосудов. Для снижения гидростатического давления в портальной вене используют диуретики, бета-адреноблокаторы, лактулозные препараты, гормоны гипофиза и нитраты. При наличии более серьезных осложнений (кровотечения, асцит, спленомелагия) пациентам назначается хирургическое лечение. В ходе операции на сосуды печени накладываются шунты, которые образуют обходный путь оттока крови из печени.

Любые сбои в функционировании такого важного фильтрационного органа, как печень, способны повлиять на (АД). Связано это с тем, что через печень под давлением происходит циркуляция крови. После того как кровь проходит круговорот в организме, ее показатели ухудшаются. Например, она может стать гуще и во избежание венозных застоев, давление повышается.

Болезни печени и высокое АД

Во время гипертонии показатели уровня артериального давления начинаются с отметки в 140/90 мм рт. ст. Зачастую, чтобы избавиться от этого, пациенты принимают медпрепараты, способствующие понижению АД. Но далеко не все задумываются о том, к каким последствиям может привести постоянный прием медицинских средств. Впрочем, как и о том, что АД с показателями выше нормы:

• Учащает сердечный ритм.
• Повышает потоотделение.

АД повышает потоотделение

• Снижает четкость зрения.
• Вызывает чувство апатии.
• Провоцирует отечность, онемение конечностей.

При появлении двух и более из вышеперечисленных симптомов важно сразу обратиться к специалисту. Одной из причин таких скачков АД является больная печень. Например, цирроз всегда поднимает давление. Это вызвано тем, что на ткани пораженного органа возникают рубцы, вследствие чего его функционирование нарушается, в сосудах начинается сдавливание. Это приводит к нарушению кровотока.

Как связана портальная гипертензия и гипертония?

Портальной гипертензией называют патологию, при которой в бассейне воротной вены наблюдается повышенное воздействие крови на ее стенки. Скачки АД в таком случае часто бывают вызваны сбоями в венозном кровотоке.

Патология развивается одновременно с прочими заболеваниями, в том числе и с болезнями сердечно-сосудистой системы, приводящими к повышенным показателям тонометра. Эта болезнь может возникнуть по причине поражения фильтрационного органа вирусом гепатита, частого приема лекарственных средств. Это, в свою очередь, приводит к нарушению кровообращения, сбоям в нормальной работе сердечно-сосудистой системы человека.

Портальная гипертензия и гипертония

Причины появления гипертензии

Существует множество факторов способных спровоцировать развитие гипертонии и одновременно патологий печени. К ним относятся:

• опухоли желчного протока;
• желчнокаменная болезнь;
• наличие тромбов в сосудах;
• опухоль головки поджелудочной железы.

Симптомы

К симптомам гипертонической болезни относятся:

• сильные головные боли;

Сильные головные боли один из симптомов АД

• чувство головокружения;
• приливы жара, холода;
• потеря аппетита, чувство тошноты, позывы к рвоте;
• покраснение кожи на лице.

Гипертензия характеризуется несколькими стадиями развития с разными симптомами. На начальном этапе развития отмечается легкая и практически незаметная симптоматика. Во время следующей стадии у больного происходит увеличение селезенки, расширение вен пищевода, наблюдается отсутствие жидкости в полости живота. Третья степень характеризуется еще большим увеличением селезенки и печени, начинает развиваться асцит. Последняя стадия наиболее опасна, она сопровождается кровотечением из пищевода, желудка, кишечника, началом развития тяжелой формы почечной недостаточности.

Диагностика и лечение

При подозрениях на наличие гипертонии и проблем с печенью сразу стоит обратиться к специалисту. Диагностику начинают с осмотра, опроса о наличии заболеваний, патологий. После этого пациенту необходимо сдать биохимический анализ крови и урины.

Затем больному предстоит ультразвуковое исследование, помогающее выявить степень поражения органа. В некоторых случаях УЗИ недостаточно, тогда прибегают к КТ и МРТ. Возможно также проведение биопсии и гистологического исследования ткани органа.

Гипертония с сопутствующими печеночными проблемами требует комплексной терапии, основывающейся на устранении основного заболевания и симптоматики. Консервативная терапия на ранних стадиях подразумевает использование специальных препаратов. Это влияет на давление в портальной системе, понижая его.

Если патология обнаружена на запущенной стадии и одновременно присутствуют серьезные болезни сердца, необходимо хирургическое вмешательство. Целью операции является создание обходных путей для оттока крови. К методам такой терапии относятся: портосиситемное шунтирование, оменторенопексия, эмболизация селезеночной артерии.

При циррозе необходима трансплантация пораженного органа, т. к. во время этого заболевания происходят изменения, которые невозможно исправить, что отражается на давлении в целом.

Портосиситемное шунтирование

Профилактикой проблем с АД и печенью является здоровый образ жизни, частые прогулки на свежем воздухе, занятия спортом, ежедневная утренняя гимнастика, полноценный сон. Немаловажно следить за своим питанием, употреблять достаточное количество минералов и витаминов. Рацион необходимо обогащать свежими фруктами и овощами. Употребление копченого, слишком соленого, сладкого, жирного, жареного стоит ограничить, а кисломолочные продукты есть как можно чаще. Не стоит увлекаться алкогольными напитками и курением.

Печеночная недостаточность – это комплекс клинических симптомов, возникающих в результате нарушения компенсаторных возможностей и функций органа, в результате чего печень не может поддерживать гомеостаз в организме и обеспечивать в нем нормальный обмен веществ. Причин развития печеночной недостаточности очень много, но независимо от них в клетках печени (гепатоцитах) всегда происходят одинаковые изменения. Гепатоциты крайне чувствительны к недостатку кислорода, поэтому при определенных состояниях печеночная недостаточность может развиться очень быстро и привести к летальному исходу.

Причины печеночной недостаточности

К печеночной недостаточности рано или поздно приводят хронические гепатиты и цирроз печени.

• Заболевания печени (острые и хронические гепатиты, цирроз и , эхинококкоз и др.);
• заболевания, связанные с обструкцией желчных протоков, приводящие к печеночной гипертензии и развитию дистрофических изменений в клетках печени;
• внепеченочные заболевания (сердечно-сосудистой и эндокринной систем, инфекционные и аутоиммунные болезни и др.);
• отравления лекарственными препаратами, ядовитыми грибами, химическими веществами;
• экстремальные воздействия на организм человека (обширные ожоги, травмы, травматический и септический шок, массивные кровопотери и гемотрансфузии и другие подобные состояния).

Симптомы печеночной недостаточности

В клинической картине заболевания выделяют несколько основных синдромов.

Синдром холестаза

Этот синдром возникает в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям из-за их закупорки, чаще всего камнем или опухолью. Как следствие этого возникает одно из самых ярких проявлений заболевания – желтуха. Степень выраженности этого симптома зависит от уровня обструкции желчевыводящих путей. Кожа, склеры и слизистые оболочки могут приобретать различные оттенки, от бледно-желтого до оранжевого и зеленоватого. При длительном течении патологического процесса желтухи может и не быть.

Синдром цитолиза

Этот синдром развивается при повреждении гепатоцитов, в результате чего клетки печени не могут выполнять свою функцию или погибают. Как следствие, в кровь попадает большое количество токсических веществ, которые печень должна была обезвредить. Именно цитолитическим синдромом и обусловлены основные симптомы заболевания.

Если происходит гибель гепатоцитов, больного начинает беспокоить лихорадка, слабость, потеря и извращение аппетита, тошнота, иногда рвота. Печень может увеличиваться в размерах. Больные замечают, что стул становится светлым или вовсе обесцвеченным. Страдает сердечно-сосудистая система, появляется тахикардия, артериальное давление может повышаться.

При длительном хроническом течении заболевания симптомы печеночной недостаточности нарастают медленно и часто маскируются признаками основного заболевания. Выявляются признаки нарушения обмена веществ, эндокринные расстройства (нарушение менструального цикла у женщин, гинекомастия у мужчин). При дальнейшем прогрессировании процесса страдает нервная система. Больные вялые, апатичные, сонливы, но иногда может наблюдаться противоположная реакция, выражающаяся в виде повышенной возбудимости, тремора конечностей и судорог. Нарушения в работе печени влекут за собой нарушение функции почек, в результате чего вредные вещества, которые в норме выводятся с мочой, накапливаются в организме, что способствует усилению симптомов интоксикации. В результате нарушения синтеза белка может развиться анемия.

Синдром портальной гипертензии

Этот синдром возникает при длительном прогрессировании процесса и практически не поддается коррекции. В венозной системе печени увеличивается давление, в результате чего возникают отеки и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Также происходит переполнение поверхностных венозных сплетений на животе больного, этот симптом называется «голова медузы». Также происходит варикозное расширение вен пищевода, которое может стать причиной кровотечения из них. На груди и плечах пациента появляются сосудистые звездочки, обращает на себя внимание эритема (покраснение) ладоней.

При остром течении печеночной недостаточности симптомы нарастают очень быстро, что может привести к гибели больного. В течении хронического процесса выделяют несколько стадий:

1. Компенсированная (начальная) стадия печеночной недостаточности характеризуется всеми описанными выше симптомами, которые могут быть выражены в разной степени. Эта стадия заболевания может длиться годы.
2. Декомпенсированная (выраженная) стадия характеризуется усилением симптомов первой стадии. Симптомы заболевания нарастают, больные могут вести себя неадекватно, агрессивно, дезориентированы, речь становится невнятной, замедленной, появляется тремор (дрожание) конечностей.
3. Терминальная стадия (дистрофическая) стадия характеризуется ступором, больного с трудом можно разбудить, при этом апатия сменяется возбуждением. Иногда больные абсолютно неконтактны, но реакция на боль сохранена.
4. Последняя стадия печеночной недостаточности – печеночная кома. Больные находятся в бессознательном состоянии, реакции на болевые раздражители нет, появляются судороги, патологические рефлексы.

Лечение печеночной недостаточности

Больному печеночной недостаточностью будет назначен ряд лекарственных препаратов (антибактериальных, гепатопротекторов, витаминов, слабительных и прочих). Избавиться от болезни с их помощью вряд ли получится, но качество жизни человека они обязательно улучшат.

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности.

1. Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
2. Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
3. Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
4. Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
5. Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
6. Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
7. Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
8. При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
9. При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.

Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.

К какому врачу обратиться

Лечение печеночной недостаточности проводит врач-гепатолог или гастроэнтеролог. Дополнительно назначается консультация инфекциониста (при вирусных гепатитах), онколога (при раке печени), кардиолога (при кардиальном циррозе печени), невролога (при развитии печеночной энцефалопатии).

Продолжительность: 29:39

Видеолекция профессора Драпкиной О.М. о том, есть ли связь между жировой болезнью печени и артериальной гипертензией? Видео из программы "XXV Всероссийская Образовательная ИНТЕРНЕТ-СЕССИЯ для врачей ".

XXV Всероссийская Образовательная Интернет Сессия
“Проблемы интерниста. Семинары по внутренним болезням”,
01 марта 2011 года (вторник).

Научный руководитель : председатель межведомственного Научного Совета по терапии РАМН академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Владимир Трофимович Ивашкин
Исполнительный директор : секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН доктор медицинских наук, профессор Оксана Михайловна Драпкина
Ответственный секретарь Интернет Сессии : Дуболазова Юлия Викторовна

Программа Интернет-Сессии

7.50 - 7.55	Вступительное слово академика РАМН Ивашкина В.Т. Перекличка с городами-участниками
	Лекции мастер-класса
7.55 - 8.25	30 мин	Антиагрегантная терапия у пациентов со стабильной стенокардией .	Арутюнов Г.П. (Москва)
8.25 - 8.55	30 мин	Идиопатическая легочная гипертензия. Клинический разбор.	Ивашкин В.Т. (Москва)
8.55 - 9.25	30 мин	Высокий сердечно-сосудистый риск: основные составляющие	Сергиенко И.В. , Бойцов С.А. (Москва)
9.25 - 9.45	20 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками.
	Кардиология
9.45 - 10.05	20 мин	Портрет диастолической сердечной недостаточности .	Драпкина О.М. (Москва)
10.05 - 10.25	20 мин	Парадоксы комплаентности в гиполипидемической практике. Статины.	Агеев Ф.Т. (Москва)
10.25 - 10.45	20 мин	Статины во вторичной профилактике ССЗ с позиций медицины, основанной на доказательствах	Шевченко О.П. (Москва)
10.45 - 11.05	20 мин	Профилактика атеротромботических осложнений ИБС .	Ежов М.В. (Москва)
11.05 - 11.25	20 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов.
	Гастроэнтерология
11.25 - 11.45	20 мин	Нужен ли гастроэнтеролог кардиологическому больному: оценка прогноза и риска, тактика ведения .	Лапина Т.Л. (Москва)
11.45 - 12.05	20 мин	Боль и поджелудочная железа .	Шифрин О.С. (Москва)
12.05 - 12.25	20 мин	Лечение и профилактики осложнений эрозивного рефлюкс-эзофагита .	Кучерявый Ю.А. (Москва)
12.25 - 12.40	15 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов.
12.40 - 13.00	20 мин	Патофизиологические основы нарушений моторики ЖКТ. Механизмы восстановления .	Осипенко М.Ф. (Новосибирск)
13.00 - 13.20	20 мин	Восстановление моторики при функциональных расстройствах ЖКТ у взрослых пациентов .	Полуэктова Е.А. (Москва)
13.20 - 13.40	20 мин	Восстановление моторики при функциональных расстройствах ЖКТ у детей .	Эрдес С.И. (Москва)
13.40 - 14.00	20 мин	ЖКБ: от молекулярно-генетических основ к практике	Осипенко М.Ф. (Новосибирск)
14.00 - 14.20	20 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов.
	Гепатология
14.20 - 14.40	20 мин	Обратим ли фиброз печени: аргументы «за» и «против» .	Павлов Ч.С. (Москва)
14.40 - 15.00	20 мин	Многоликий алкогольный гепатит .	Буеверов А.О. (Москва)
15.00 - 15.20	20 мин	Есть ли связь между жировой болезнью печени и артериальной гипертензией?	Драпкина О.М. (Москва)
15.20 - 15. 35	15 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов.
	Урология
15.35 - 15.55	20 мин	Гиперактивный мочевой пузырь. Медикаментозная терапия	Школьников М.Е. (Москва)
	Эндокринология
15.55 - 16.15	20 мин	Диагностика и лечение эндокринных заболеваний в практике интерниста .	Фадеев В.В. (Москва)
16.15 - 16.35	20 мин	Подходы к лечению дислипидемии у пациентов с сахарным диабетом.	Бакулин И.Г. (Москва)
16.35 - 16.55	20 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов .
	Хирургия
16.35 – 16.55	20 мин	Современные гемостатические материалы в хирургии .	Шрайнер И.В. (Москва)
	Пульмонология
16.55 – 17.15	20 мин	Внебольничная пневмония. Клинические примеры .	Соколина И.А. (Москва)
17.15 – 17.30	15 мин	Дискуссия. Прямые включения с городами-участниками. Вопросы из регионов .

Стенограмма

Стенограмма лекции

Общая продолжительность: 29:39

Чавдар Савович Павлов, кандидат медицинских наук:

Уважаемые коллеги! Для меня большое удовольствие и честь представить нашего очаровательного сопредседателя Оксану Михайловну Драпкину. Предоставить ей слово для ответа на интригующий вопрос: есть ли связь между жировой болезнью печени и артериальной гипертензией?

Пожалуйста, Оксана Михайловна.

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

Спасибо! Буду пытаться на этот вопрос ответить.

Я сегодня уже говорила о диастолической сердечной недостаточности. Совершенно точно есть связь между диастолической сердечной недостаточностью и неалкогольной жировой болезнью печени. Эта связь обусловлена не только тем, что пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени и пациенты с диастолической сердечной недостаточностью – это пациенты с так называемым метаболическим синдромом.

Да, совокупность или клубок таких признаков, которые относят пациента к пациентам с метаболическим синдромом, есть, но связь между неалкогольной жировой болезнью печени, артериальной гипертензией, диастолической сердечной недостаточностью гораздо глубже и прочнее.

Я сразу начну с клинического примера. Молодая женщина: ей 38 лет. Она поступает в нашу Клинику пропедевтики внутренних болезней, в отделение кардиологии. Жалуется на снижение работоспособности, на повышенную утомляемость. Если раньше она могла сделать сто дел, сейчас она может сделать вполовину меньше.

Ее беспокоит головная боль в височных и затылочных областях на фоне повышения артериального давления. Ноющие боли и тяжесть в правом подреберье после приема жирной и жареной пищи.

Здесь схематично представлен анамнез ее заболевания. Понятно, что в основе заболевания и плохого самочувствия лежало повышение индекса массы тела. Уже сразу после первых родов индекс массы тела у нее увеличился до 28 кг на метр в квадрате. Вы видите, уважаемые коллеги, что он увеличивался: до 2009-го года он составил довольно серьезное морбидное ожирение (40 кг на метр в квадрате).

Объективный осмотр выявлял пациентку тучную. Вы видите, у пациентки есть стрии, естественно, абдоминальный тип ожирения, что относит ее к морбидному, неблагоприятному типу ожирения. Каждая клетка висцерального жира продуцирует огромное количество сигнальных молекул.

Мы видим, маркеры именно абдоминального ожирения у этой пациентки тоже значительно повышены. Это и объем талии, и объем бедер и легко воспроизводимое, но очень важное в прогностическом плане отношение объема талии к объему бедер. Оно у нее приближается к единице.

Признаков сердечной недостаточности у этой пациентки на момент осмотра не было. Но объективное обследование выявляло в ней давнего гипертоника. Наверное, нелеченного. Печень выступала на два сантиметра ниже края реберной дуги.

Естественно, чтобы прийти ко всем этим факторам или выявить все эти факторы, надо было измерить эту пациентку. Для этого нужен только сантиметр. Здесь возникает вопрос – как правильно измерять, или где измерять объем талии? «Где будем делать талию»?

Надо сказать, что здесь есть определенные рекомендации. Они представлены на данном слайде. Правильное измерение окружности талии – это простой клинический прием. Этот прием очень часто ассоциируется или коррелирует со степенью инсулинорезистентности.

Нам надо найти, если это, конечно, возможно, верхние отростки подвздошных костей (ости) и непосредственно реберный угол. Это расстояние поделить напополам. Здесь и должна была бы быть талия, если бы не было, наверное, морбидного ожирения.

Уже при поступлении мы понимаем, что перед нами пациентка с метаболическим синдромом. Этот синдром по праву называется синдромом инсулинорезистентности, поскольку это самый главный плацдарм, с которого потом начнут стартовать все неприятности данной пациентки.

У нее есть такой основной антропометрический маркер, как абдоминальное ожирение. Вы видите, что показатели абдоминального ожирения все больше ужесточаются. Дамам можно иметь объем талии не более 80-ти, а мужчинам 94. Я хочу сказать, что еще семь лет назад женщины могли иметь объем талии 88 сантиметров (это все еще считалось нормой), а мужчины 102.

Два следующих критерия, которые тоже очень легко обнаружить.

Повышение уровня триглицеридов и при этом снижение липопротеидов высокой плотности. Кстати говоря, в конце нашей секции я отвечу на вопрос, который прислала нам Ладыженская Елена по поводу липопротеидов высокой плотности.

Повышение глюкозы натощак.

Артериальное давление или же факт лечения артериального давления.

Если есть три из этих критериев, мы можем говорить о метаболическом синдроме.

Как я уже сказала, основой метаболического синдрома и плацдармом для многих неприятностей служит инсулинорезистентность. Измерять ее можно по-разному. Есть методы очень точные, но очень трудные. Конечно, они не прижились в нашей клинической практике. Есть методы доступные, быстрые. Этими методами мы, собственно говоря, и пользуемся.

Из этих двух методов в разных диссертационных работах и в каждодневной рутинной практике мы пользуемся двумя. Это определение HOMA-теста и определение QUICKI. До сих пор ученые расходятся в понимании того, какой из этих методов обладает большей чувствительностью и специфичностью.

На мой взгляд, несколько большей специфичностью обладает QUICKI, но чтобы быстрее было, пользуемся мы HOMA. Здесь мы видим (я позволю себе напомнить вам, уважаемые коллеги) те нормативные показатели, которые мы применяем для обоих методов.

Все, что мы увидели у данной пациентки при объективном исследовании, подтверждается данными лабораторных методов исследований. У нее есть и атерогенная дислипидемия. Тут мы понимаем, что в будущую схему ее лечения обязательно должен войти статин или что-то, что снижает уровень холестерина, а, следовательно, и ее сердечно-сосудистый риск.

Мы должны учитывать, что у нее есть инсулинорезистентность. Если есть инсулинорезистентность, в выбор комплексной терапии данной пациентки должен входить препарат метаболически нейтральный, и тот препарат, который не очень сильно будет влиять на состояние ее уже спровоцированной (мы говорим о неалкогольной жировой болезни печени) печени.

Мы видим, что HOMA-тест превышает норму. Проверяем себя по QUICKI-тесту. Инсулинорезистентность у нас получается.

ЭКГ не представляет ничего особенного. Это ЭКГ гипертоника, но, кстати говоря, гипертоника, который еще не дошел до стадии выраженной гипертрофии левого желудочка. Мы видим, что R V4 больше, чем R V 5, больше, чем R V 6. Отклонение электрической оси сердца влево есть, но ей, напомню, 38 лет. Еще есть все шансы предотвратить выраженную гипертрофию дилатации левого желудочка.

При ультразвуковом исследовании очень частая находка: мы выявляем холестеромы желчного пузыря. Я их расцениваю (не знаю, может быть, уважаемые коллеги, мои сопредседатели, со мной не согласятся) как проявление преджелчекаменной болезни.

Прослушав доклад Марины Федоровны Осипенко, мы понимаем, что в основе всего лежит нарушение обмена холестерина. Более 80% камней, например, в желчном пузыре – это камни холестериновой природы.

То, о чем сегодня было много вопросов: о связи неалкогольной жировой болезни печени и наличия диастолической сердечной недостаточности, когда ригидный левый желудочек не может нормально расслабиться. Соответственно, потом он не может сократиться.

Мы видим, что это соотношение – новая парадигма в диагностике диастолической сердечной недостаточности: отношение Е к E", измеренное с помощью тканевого допплера, равняется 10. Это та самая серая зона, которая заставляет нас потом посмотреть у данной пациентки натрийуретический пептид или галектин-3.

Вот предварительные результаты, которые мы отправили на Конгресс EASL (так кратко он называется) – европейский конгресс по изучению заболеваний печени. Их приняли. Надо будет как-то их представлять, защищать.

Восемнадцать пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, доказанной с помощью биопсии печени. У всех были выявлены признаки гипертрофии левого желудочка. При ЭХОКГ исследовании Е к Е" был в серой зоне. При этом proBNP оказался выше нормы, что относит этих пациентов сразу к пациентам с диастолической пока еще не сердечной недостаточностью, а с диастолической дисфункцией.

Вернемся к нашей пациентке. Давайте посмотрим, к какой группе риска относится эта молодая, 38-летняя, пациентка. У этой пациентки есть три фактора риска. В принципе, если есть метаболический синдром, то меньше трех факторов риска быть уже не может. Кроме того, у этой пациентки высокий уровень артериального давления (180 и 110).

Я напомню, что если, например, у пациентки давление 150 и 110, мы все равно ее относим к третьей степени, поскольку если один из уровней давления превышает показанные нормативы, по этому уровню мы и говорим о степени (не стадии, а степени!) повышения артериального давления.

По этой таблице мы говорим об очень высоком риске, но я думаю, что здесь можно говорить о сверхвысоком риске. Специально выбрана клиническая ситуация весьма распространенная – это не эксквизитная ситуация. Я думаю, уважаемые коллеги, таких пациентов вы принимаете на приеме каждый день, ведете в стационарах каждый день. Я пытаюсь пробудить или рассказать о мотивации более подробно оценивать риск у таких пациентов.

Формулируем клинический диагноз. Это гипертоническая болезнь очень высокого риска. Есть начальные проявления атеросклероза аорты, которые мы видели и при ЭХОКГ исследовании. Морбидное ожирение, сочетающееся с атерогенной дислипидемией. Неалкогольный стеатогепатит, который потом и определит выбор антигипертензивного препарата, как я скажу чуть ниже.

Итак, неалкогольный стеатогепатит. В пользу этого говорит то, что мы исключили… Она, во всяком случае, исключала или отрицала употребление алкоголя. Все, о чем говорил Алексей Олегович по поводу телеангиоэктазий, контрактур Дюпюитрена у этой пациентки, естественно, не было. У нее есть наличие ожирения. Она относится к пациентам с метаболическим синдромом. При ультразвуковом исследовании признаки жировой инфильтрации печени.

Я знаю: сидя здесь, Алексей Олегович немножко не соглашается со мной. Мы с ним несколько раз спорили, можно ли ставить диагноз неалкогольной жировой болезни печени без биопсии. Он считает, что нет. Наверное, он прав. Он здесь большой специалист.

Алексей Олегович Буеверов, профессор:

Так и в мире считают.

Оксана Драпкина: Да. Скажите, Алексей Олегович. Когда у пациента ничего не болит, у него при ультразвуковом исследовании, предположим, находят ультразвуковые признаки, которые заставляют нас говорить, что есть жировая инфильтрация.

Этот пациент или пациентка, что чаще бывает, не идет на биопсию, поскольку у него ничего не болит. Это случайная находка. У него или у нее несколько повышен уровень трансаминаз. Что вы будете делать? «Несколько» – я имею в виду в пределах трех норм.

Алексей Буеверов: Безусловно, не всех пациентов необходимо отправлять на биопсию печени по объективным и по субъективным обстоятельствам. Я сам в своей практике тоже ставлю таким пациентам диагноз «неалкогольный стеатогепатит».

Другое дело, что есть некоторые признаки, которые заставляют подумать о прогрессирующем течении стеатогепатита. В частности, соотношение АСТ/АЛТ, наличие одновременно нескольких признаков метаболического синдрома (в том числе наличие сахарного диабета второго типа), наличие пограничной тромбоцитопении.

Таких пациентов, по мнению, высказанному на Конгрессе в Болонье (это была монотематическая конференция по неалкогольной жировой болезни печени, где мы были с вами вместе), обязательно необходимо отправлять на биопсию печени, чтобы не пропустить тяжелый фиброз или цирроз.

Оксана Драпкина: Вот видите! А в первой части своего оппонирования вы сказали: «Я тоже так же поступаю, Оксана Михайловна. Я не всем делаю биопсию печени!».

Алексей Буеверов: Не всем. Биопсийные центры захлебнутся, если делать миллионам.

(Смеются).

Оксана Драпкина: Мы можем спросить эксперта. Чавдар Савович, как вы к этой ситуации относитесь? Это болезненная для нас всех ситуация!

Чавдар Павлов: После большого опыта проведения биопсий и с учетом современных возможностей проведения неинвазивной диагностики, которые у нас существуют… Если взять эластометрию. На сегодняшний день появился параметр, который нам позволяет оценивать наличие стеатоза в тканях печени. Не только фиброза, но стеатоза: ? (называется «контролированный показатель затухания сигнала»). Он позволяет оценивать наличие стеатоза в тканях печени.

Есть определенные неинвазивные маркеры, которые базируются на определении определенных биохимических показателей крови. Они с высокой чувствительностью и специфичностью позволяют оценивать стадию фиброза печени и выраженность ожирения печени.

Есть и методы ультразвуковой диагностики. Если эти методы применяются грамотно, есть определенная ультразвуковая шкала, которая позволяет оценивать различные стадии фиброза печени. В частности у наших больных с неалкогольным стеатогепатитом и с алкогольной болезнью печени.

Умелое и вдумчивое применение всех этих методов позволяет диагностировать фиброз печени и степень стеатоза без применения пункционной биопсии печени. Она остается в нашем арсенале как референс-метод, который можно использовать при наличии разночтений в тех показателях, которые мы получаем остальными методами, чтобы подтвердить данные неинвазивных методов исследования.

Я думаю, не надо забывать об этом большом арсенале.

Оксана Драпкина: Мне кажется, мы пришли к определенному консенсусу. У нас еще будет время для дискуссии.

Вернемся к нашей пациентке. Напомню, что это женщина. Ей 38 лет. У нее артериальная гипертензия. Она относится к высокому риску. У нее есть некая сопутствующая патология – неалкогольная жировая болезнь печени.

Это случай, который вела Ольга Николаевна Корнеева. Она человек очень дотошный. Она пошла на то, чтобы сделать биопсию. Плюс мы понимали, что у этой пациентки будет применение статинов. Пациентка согласилась на биопсию. Спокойно к этому отнеслась.

Биопсия печени подтвердила те предположения, которые возникли вначале. Вопрос, как диагностировать неалкогольную жировую болезнь печени, даже после нашей короткой дискуссии с главными специалистами в этой области (сейчас они присутствуют в нашей уютной студии) остается большим вопросом.

Мы уже говорили, что неалкогольная жировая болезнь печени – это молчаливое заболевание. Симптоматики практически нет. Может выступать на первое место симптоматика инсулинорезистентности, но это тоже невесть что. Может повышаться артериальное давление. Достаточно большую информацию нам могут дать уровни постирандиальных триглицеридов.

Морфология – да, на всех этапах. Внизу не очень хорошо видно, но внизу расположены временные промежутки. Морфология на всех этапах даст нам четкую картину для дифференциального диагноза.

Если говорить о приемах типа коэффициента Де Ритиса, повышения уровня гаммаглютаминтранспептидазы, то здесь мы улавливаем этот хвост не на начальных стадиях стеатоза, а когда уже есть неалкогольный стеатогепатит. В этой связи все больше и больше работ появляется в плане МРТ печени. Достаточно дорогой метод, но высокочувствительный.

На том же Конгрессе, о котором упоминал Алексей Олегович, были некоторые работы, которые рассказывали о том, что в то время, когда и уровень АСТ и уровень АЛТ, и коэффициент Де Ритиса находятся в норме, у 79% таких пациентов (если взять 34% за 100%) при магниторезонансной спектроскопии отмечались признаки повышенного жироотложения («жирной» печени). Но при этом никаких даже лабораторных проявлений у них не было.

Нам еще не один раз придется собраться, чтобы детализировать диагностику неалкогольной жировой болезни печени.

То, о чем говорили уважаемые профессора до меня. Мы понимаем: несмотря на то, что неалкогольная жировая болезнь печени – это молчаливое заболевание, прогноз может быть очень разный. Кто-то задержится очень долгое время на стадии дистрофии, кто-то перейдет в цирроз.

На предыдущем слайде, который так порадовал Алексея Олеговича, все закончилось гепатоцеллюлярной карциномой. Но когда посмотрели за этими пациентами подольше, оказалось, что не рак печени служит или является основной причиной смерти. Основную причину смерти больных с неалкогольной жировой болезнью печени составляют сердечно-сосудистые заболевания.

Это и понятно. Обратите внимание, инсулинорезистентность. Мне кажется, в патогенезе инсулинорезистентности печень играет основную роль, потому что так называемая первичная инсулинорезистентность, вторичная инсулинорезистентность, периферическая и центральная (ее так иногда называют) формируются на уровне печени.

Но если посмотреть на эти механизмы (механизмы употребления жиров, ожирение, сниженный выброс инсулина, гипергликемия, дислипидемия) – все это последствия инсулинорезистентности. Последствия инсулинорезистентности тоже сфокусированы в нижней части этого слайда. Это атеротромботические события, от которых эти пациенты и умирают.

Данные последних работ говорят: мало того, что у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени высока распространенность традиционных факторов риска (ожирение, наличие окисленных очень мелких, очень инвазивных липопротеидов низкой плотности). Мы опять видим портрет пациента с метаболическим синдромом. У этих пациентов еще выраженная распространенность суррогатных или замещающих маркеров сердечно-сосудистого риска.

У них увеличена толщина перикардиального жира, а это (я не буду долго объяснять и вдаваться в механизм), в принципе, диастолическая дисфункция. Этот пациент или пациентка рано или поздно придет к нам с одышкой. Это изменение функций эндотелия. Эти пациенты имеют (только наличие НАЖБП) больший риск по Фремингемской шкале риска, утолщение комплекса интима-медиа и С реактивный белок.

Есть работы, которые говорят, что у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и давление себя ведет по-другому. Кстати говоря, такой маркер, казалось бы, никакого отношения не имеющий к прогрессированию сердечно-сосудистого риска тоже может дать нам много информации о том, как пойдет заболевание у наших пациентов.

Женщины и неалкогольная жировая болезнь печени. Что мы об этом знаем? Мы знаем немного. То, что мы знаем, кратко сфокусировано на данном слайде. Даже то, что женщины и неалкогольная жировая болезнь печени – это больше, чем мужчины, и то вызывает спорный вопрос в разных странах.

Мы прекрасно знаем, что у женщин меньше эффект?-блокаторов. Больше выражена корреляционная зависимость наличия неалкогольной жировой болезни печени и различных сердечно-сосудистых катастроф.

Наша пациентка – молодая женщина. Значит, она будет работать. Ей надо принимать препараты, которые она будет принимать не каждые 2 часа, глядя на часы, а препараты, которые будут сохранять свое антигерпетензивное действие в течение всех суток.

У нее есть морбидное ожирение. Соответственно, эта комбинация должна быть метаболически нейтральной.

Эта пациентка в 38 лет уже имеет атерогенную дислипидемию и артериальную гипертензию плюс инсулинорезистентность и, как я уже сказала, некоторые особенности метаболизма веществ любых питательных продуктов ей тоже свойственны.

Мы принимаемся ее лечить. Невозможно лечить такую пациентку без того, чтобы она постепенно (ни в коем случае не быстро!) теряла массу тела. Для этого мы подсчитываем ее суточный калораж. Каждый день приводим ее к тому, что у нее будет дефицит калорий. Эти формулы говорят, что для больной идеально употреблять 1750 ккал в сутки. Учим, как это делать. Ведем дневник.

Проводимая терапия. Мало того, что диетические рекомендации очень важны, важна и физическая нагрузка, адаптированная под эту пациентку. Тридцать минут ходьбы в день – это то правило, которое дают нам американские эксперты для любого человека, который собирается сохранить здоровье, молодость и ментальные функции на долгое время.

Антигерпетензивная терапия, конечно, должна быть комбинированной. В основе этой антигерпетензивной терапии лежит именно лизиноприл. Мы очень часто (наверное, чаще всего) пользуемся препаратом «Диротон». Мы можем применять его до 40 мг в сутки.

Мало того, что этот препарат хорошо держит давление, предупреждает подъем артериального давления в предутренние часы, когда наибольшее количество инсультов и инфарктов возникает, в последнее время появляются данные, что ингибиторы АПФ (в частности лизиноприл) уменьшают признаки воспаления, фиброза, стеатоза и влияют на активность печеночных трансаминаз в лучшую сторону.

Я думаю, что уважаемые эксперты тоже согласятся с тем, что ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (у вас на слайде это было, Чавдар Савович) влияют или потенциально могут влиять на фиброз.

То же самое касается и статинов. Здесь, конечно, доза несколько меньше. Мы дали этой пациентке симвастатин (сначала 20, потом титровали до 40). FDA запретила применение статина 80 мг. Если нужен больший гиполипидемический ответ, надо перейти на розувастатин, например, и, понятно, один из любимых препаратов «Метформин».

Пик концентрации – 6 часов. Определяется в плазме через 72 часа и практически трое суток. Для забывчивых ленивых гипертоников он подходит. Забыл принять – все еще остаток препарата действует. Не метаболизируется в печени и не связывается белками плазмы.

Липидснижающие препараты. Пройдя по этой схеме, мы понимаем, что этой пациентке они необходимы. Если говорить об обосновании статинов и неалкогольной жировой болезни печени, то такие механизмы как снижение уровня фактора некроза опухоли, снижение уровня интерлейкина, снижение уровня церий-активного белка, снижение доставки свободных желчных кислот в печень как раз делают их не теми препаратами, от которых надо защищать печень, а теми препаратами, которыми печень надо в определенных случаях лечить.

Последние данные говорят, что статины при неалкогольной жировой болезни печени имеют и некоторые молекулярные механизмы. Так, влияют на метаболизм гена… Вот «звуковой ежик». Говорят, что эта картинка похожа на ежика. Не знаю, наверное, надо иметь разную степень воображения.

Это как раз тот ген, который влияет на прогрессирование фиброза и репаративные механизмы. Если мы научимся на него влиять, то мы получим дополнительные возможности влияния на звездчатые клетки и возможное участие в патогенезе цирроза печени.

В этом случае, конечно, очень хорош у данной пациентки розувастатин. Спрашивается, почему не дали? Должны давать то, что есть у нас в аптеке или то, что есть в клинике в момент госпитализации.

Розувастатин: меньшая доза. Он хорош тем, что наиболее гидрофильный. В печени он будет действовать меньше. Самый длительный период полувыведения. Как я уже сказала, на сегодняшний день это самый мощный из статинов, поэтому розувастатин этой пациентке, конечно, был показан.

Последние два моих слайда говорят, что мы изучили или мы приблизились к пониманию механизма формирования артериальной гипертензии у пациентов с метаболическим синдромом, с неалкогольной жировой болезнью печени.

Какие они? Каков их портрет?

У них высокое систолическое давление. Причем это высокое систолическое давление совершенно не снижается ночью, а должно было бы снижаться. Но самое интересное заключается в последнем пункте: оказывается, нарушение суточного профиля давления, даже если оно нормальное, у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени уже видно. Нормальное давление, но оно ночью все равно не снижается так, как должно снижаться.

О чем это говорит? Из этих нормотензиков, скажем так, в скором времени вырастут гипертоники, которые придут к нам лечиться.

Касательно основной структурной единицы, основного нашего помощника в терапии данной пациентки, конечно, выступил лизиноприл, «Диротон» и статины (розувастатин в данном случае был, симвастатин), которые, конечно, не похожи были на того орла, который клевал у Прометея печень. Он, по-моему, ночью прилетал (за день она отрастала, потому что печень – это орган с огромной регенерирующей способностью), и муки титана продолжались.

Спасибо за внимание.