Отравления хлорированными углеводородами (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, хлороформ). Четыреххлористый углерод (тетрахлорметан). Справка Четыреххлористый углерод токсичность

относятся к группе хлорированных углеводородов, широко применяющихся в качестве растворителей во многих отраслях производства, в быту для склеивания пластмассовых изделий, чистки одежды и пр. Токсическое действие этих веществ связано с наркотическим воздействием на нервную систему, резкими дистрофическими изменениями печени и почек. Наиболее токсичен дихлорэтан. Смертельная доза при приеме его внутрь 20 мл. Отравления возможны при поступлении яда внутрь, через дыхательные пути, кожные покровы.

Выделяют четыре ведущих клинических синдрома:

Токсическое поражение центральной нервной системы проявляется в ранние сроки после отравления в виде головокружения, неустойчивости походки, выраженного психомоторного возбуждения. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние, частым осложнением которого является нарушение дыхания по типу механической асфиксии (бронхорея, западение языка, обильное выделение слюны).

Синдром острого гастрита и гастроэнтерита, при котором отмечается повторная рвота со значительной примесью желчи, в тяжелых случаях частый жидкий стул, хлопьевидный со специфическим запахом.

Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности проявляется стойким падением артериального давления с отсутствием пульса на периферических артериях и наблюдается обычно на фоне психомоторного возбуждения или коматозного состояния. В некоторых случаях падению артериального давления предшествует кратковременное повышение его и резкая тахикардия. Развитие сердечно-сосудистой недостаточности характерно для отравлений дихлорэтаном и является прогностически плохим фактором, так как обычно заканчивается летальным исходом в течение первых 3 суток.

Синдром острого токсического гепатита с явлениями печеночно-почечной недостаточности. Токсический гепатит развивается у большинства больных на 2-3 сутки после отравления. Основные клинические проявления - увеличение печени, спастические боли в области печени, желтушность склер и кожных покровов. Нарушение функции почек проявляется развитием альбуминурии различной степени. У некоторых больных в течение первой недели после отравления возникает острая почечная недостаточность (азотемия, уремия), что более типично для отравлений черыреххлористым углеродом.

Ингаляционные отравления дихлорэтаном и четыреххлористым углеродом могут давать тяжелую клиническую картину, при действии паров четыреххлористого углерода часто развивается печеночно-почечная недостаточность. Причины смерти: ранние - сердечно-сосудистая недостаточность, печеночная недостаточность (1-3 сутки) и поздние кома, уремия.

Первая помощь и лечение

в период комы точно такие же, как при отравлении алкоголем, так как и в том и другом случае имеет место глубокий наркоз с нарушением дыхания, кровообращения и ацидозом ("закислением крови"). Поражение почек лечат так же, как аналогичные нарушения при отравлении антифризом (см. Отравления алкоголем и его суррогатами). Для восстановления функции печени назначают витамины группы В, С, глюкокортикоиды, инсулин с глюкозой, лечение проводится в стационаре в поздние сроки после отравления.

См.также:

Ацетон
Применяется в качестве растворителя в производстве различных лаков, искусственного шелка, кинопленки и пр. Слабый наркотический яд, поражающий все отделы центральной нервной системы. Проникает в организм через органы дыхания, органы пищеварения (при приеме внутрь). Симптомы: клиническая картина сходна с алкогольной интоксикацией. Однако коматозное состояние не достигает большой глубины...

Скипидар
Растворитель лаков, красок, сырье для получения камфоры, терпиниола и др. Токсические свойства связаны с наркотическим действием на центральную нервную систему и местным прижигающим действием. Смертельная доза - 100 мл. Симптомы: резкие боли по ходу пищевода и в животе, рвота с примесью крови, жидкий стул, частые позывы на мочеиспускание, сильная слабость, головокружение...

Внимание! Медицинская энциклопедия приведена на сайте исключительно для ознакомительных целей, и не является пособием для самолечения.

• Позвонок.Ру не несет ответственности за возможные последствия от применения информации, приведенной в этом разделе. Лечение должно быть назначено врачом!
• Все, что можно у нас приобрести Вы можете посмотреть по этой ссылке в интернет-магазине . Пожалуйста, не звоните нам по поводу покупки товаров, которых нет в интернет-магазине.

Физические и химические свойства:
Четыреххлористый углерод (тетрахлометан, CHCl 4) - бесцветная жидкость. Раств. воды в ССl 4 около 1% (24°). Не воспламеняется. При соприкосновении с пламенем или накаленными предметами разлагается, образуя фосген. Может содержать в виде примесей СS 2 , НСl, Н 2 S, органические сульфиды.

Область применения:
Применяется как растворитель; для экстрагирования жиров и алкалоидов; при производстве фреонов; в огнетушителях; для чистки и обезжиривания одежды в быту и производственных условиях.

Получение:
Получается хлорированием СS 2 в присутствии катализаторов; каталитическим хлорированием СН 4 (вместе с СН 2 С1 2 и СНСl 3); накаливанием смеси угля и СаСl 2 при температуре вольтовой дуги.

Общий характер токсического действия:

Наркотик с меньшей силой действия паров, чем хлороформ. При любом пути поступления вызывает тяжелые повреждения печени: центролобулярный некроз и жировую дегенерацию. Одновременно поражает и другие органы: почки (проксимальные отделы почечных канальцев), альвеолярные мембраны и сосуды легких. Поражения в почках и легких менее значительны, развиваются, как правило, вслед за поражением печени и как результат нарушения общего обмена, но в ряде случаев играют существенную роль в картине и исходе отравления. Наиболее ранним признаком токсического действия считают изменение уровня ряда ферментов крови. Выявлена большая способность печени к регенерации после отравления. Прием алкоголя во время вдыхания паров Ч. У., охлаждение, повышенное содержание кислорода в воздухе усиливают токсическое действие. При гашении пламени огнетушителями и вообще при сильном нагревании отравления могут возникнуть от вдыхания продуктов термического разложения Ч. У.

Согласно существующим взглядам на патогенез токсического действия Ч. У., оно связано со свободнорадикальными метаболитами (типа СС1 з), образующимися в результате гемолитического разрыва молекул ССl 4 . В результате усиления перекисного окисления липидных комплексов внутриклеточных мембран нарушаются активность ферментов, ряд функций клетки (синтез белков, обмен ß-липопротеидов, метаболизм лекарств), возникает деструкция нуклеотидов и т. д. Предполагают, что основным местом образования свободнораднкальных метаболитов являются эндоплазматнческая сеть и микросомы клетки.

Картина отравления:

При вдыхании очень высоких концентраций (при неосторожном входе в цистерны и резервуары, при тушении пожаров огнетушителями с Ч. У. в малых замкнутых помещениях и т. д.) возможны либо внезапная смерть, либо потеря сознания или наркоз. При более легком отравлении и преобладании дей­ствия на нервную систему характерны головная боль, головокружение, тошнота, рвота, спутанность или потеря сознания. Выздоровление наступает относительно быстро. Возбуждение носит иногда характер сильных приступов буйного состоя­ния. Описаны отравления в виде энцефаломиелита, мозжечковой дегенерации, периферических невритов, невритов зрительного нерва, кровоизлияний и жировой эмболии мозга. Известен случай эпилептиформных судорог и потери сознания на 4-й день после отравления без значительных поражений печени и почек. На вскрытии (в случае быстрой смерти) - только кровоизлияния и отек мозга, эмфизема легких.

Если отравление развивается медленно, к явлениям поражения центральной нервной системы в течение 12-36 ч присоединяются сильная икота, рвота, часто длительная, понос, иногда кишечное кровотечение, желтушность, множественные кровоизлияния. Позднее - увеличение и болезненность печени, выраженная желтуха. Еще позже появляются симптомы тяжелого поражения почек. В иных случаях симптомы поражения почек предшествуют признакам заболевания печени. Наблюдения показали, что поражения печени резко выражены в первый период и тем сильнее, чем быстрее наступает смерть; при более поздней гибели в ткани печени имеются уже регенеративные процессы. Изменения же в почках при ранней гибели незначительны. При поражении почек уменьшается количество мочи; в моче - белок, кровь, цилиндры. В крови повышено содержание небелкового азота, но понижено содержание хлоридов, кальция, белков. В тяжелых случаях наступает олигурия или полная анурия (нарушаются и фильтрационная, и секреторная функции почек). Высокое кровяное давление, отеки, судорожные припадки, уремия- Может развиться отек легких, часто являющийся непосредственной причиной смерти (иногда отек объясняют введением избытка жидкости при лечении). В более благоприятных случаях после анурии - обильный диурез, постепенное Исчезновение патологических элементов в моче, полное восстановление функции почек. Иногда, по-видимому при не очень высоких концентрациях Ч.У., единственным признаком отравления может быть уменьшение или прекращение выделения мочи.

Следствием острого отравления парами Ч. У. могут быть язва двенадцатиперстной кишки, некрозы поджелудочной железы, анемия, лейкоцитоз, лимфопения, изменения в миокарде, острый психоз (Васильева). Исходом отравления может быть желтая атрофия печени, а также ее цирроз.

При приеме Ч. У. внутрь картина отравления такая же, как и при вдыхании паров, хотя есть указания иа преимущественное поражение в этих случаях печени.

Наиболее характерные патологоанатомические изменения: паренхиматозное и жировое перерождение печени, а также многочисленные некрозы в ней; острый токсический нефроз; нефрозонефрит (поражаются канальцы почек на всем их протяжении); отек мозга; воспаление и отек легких; миокардит.

Токсические концентрации, вызывающие острое отравление.

Для человека порог восприятия запаха- 0,0115 мг/л, а концентрация, действующая на световую чувствительность глаза- 0,008 мг/л (Белков). При 15 мг/л через 10 мин головная боль, тошнота, рвота, учащение пульса; при 8 мг/л то же через 15 мин, а при 2 мг/л - через 30 мин. У рабочих при 8-часовом воздействии концентрации 1,2 мг/л наблюдались усталость и сонливость. При чистке пола Ч. У. (концентрация в воздухе 1,6 мг/л) рабочий через 15 мин почувствовал головную боль, головокружение и вынужден был оставить работу. Отравление оказалось смертельным (пострадавший был алкоголиком). Описано массовое отравление при чистке змеевиков испарителя на корабле (концентрация в воздухе 190 мг/л). Пострадавшие, за исключением одного, выжили. Смертельным может быть воздействие концентрации 50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч. Известно тяжелое отравление с поражением печени, почек и кишечным кровотечением при работе 2 смены подряд в обычных условиях промывания приборов.

При приеме внутрь 2-3 мл Ч. У. уже могут возникнуть отравлении; 30- 50 мл приводят к тяжелой и смертельной интоксикации. Описан случаи массового отравления с 20 смертельными исходами при употреблении внутрь средства для мытья волос, содержавшего 1,4% Ч. У. (остальное - спирт). У пострадавших - бронхит, воспаление легких, кровавая рвота, понос, поражения печени и почек. Однако известен случай выздоровления после приема 220 мл Ч. У. при развившемся наркозе и тяжелой недостаточности почек. Для промывания желудка использовалось парафиновое (вазелиновое) масло.

При хронических отравлениях в относительно легких случаях наблюдается: усталость, головокружение, головная боль, боли в разных частях тела, мышечное дрожание, ухудшение памяти, инертность, похудание, сердечные расстройства, раздражение слизистых оболочек носа и горла, дизурические расстройства. Чаще всего жалобы на боли в животе, отсутствие аппетита, тошноту. Обнаруживаются увеличение и болезненность печени; изменение моторики, спазмы разных отделов кишечника, билирубинемия и др.

На коже тетрахлорметан может вызывать дерматиты, иногда экземы, крапивницу. Раздражает кожу сильнее, чем бензин. При погружении большого пальца руки в Ч, У, на 30 мин через 7-10 мин появляется чувство холода и жжения. После эрсепоаиции- эритема, проходящая через 1-2 ч. Описан случай полиневрита в результате постоянного соприкосновения Ч. У. с кожей во время работы. В большом количестве проникает через обожженную кожу; вероятно» возможны отравления при тушении горящей на людях одежды с помощью Ч. У.

Неотложная помощь.

При остром ингаляционном отравлении - свежий воздух, покой. Длительное вдыхание увлажненного кислорода с использованием носовых катетеров (непрерывное в течение первых 2-4 ч; в последующем по 30- 40 мнн с перерывами по 10-15 мин). Сердечные средства: камфара (20%), кофеин (10%). кордиамин (25%) по 1-2 мл подкожно; успокаивающие средства, крепкий сладкий чай. Внутривенно ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы с 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 10 мл 10% раствора хлористого кальция. При икоте, рвоте - внутримышечно 1-2 мл 2,5% раствора аминазина с 2 мл 1% раствора новокаина. При угнетении дыхания - вдыхание карбогена повторно по 5-10 мин, внутривенно 10-20 мл 0,5% раствора бемегрида, подкожно 1 мл 10% раствора коразола. При резком ослаблении (остановке) дыхания - искусственное дыхание методом «рот в рот» с переходом на управляемое. В тяжелых случаях немедленная госпитализация в реанимационный центр.

При приеме яда внутрь - тщательное промывание желудка через зонд, универсальный антидот (ТУМ), 100-200 мл вазелинового масла с последующей дачей солевого слабительного; очищение кишечника до чистых промывных вод (сифонная клизма); Кровопускание (150-300 мл) с последующим частичным кровозамещением. Для усиления диуреза введение в вену 50-100 мл 30% мочевины на 10% растворе глюкозы или 40 мг лазикса. При развитии коллаптоидного состояния- внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 10-20 мл 20% раствора глюкозы,или коргликон (0,5-1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы); по показаниям - мезатон. В дальнейшем для восстановления кислотно-щелочного равновесия - внутривенное капельное введение 300-500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Рекомендуются витамины В6 и С, липоевая кислота, унитиол (5% раствор внутримышечно по 5 мл 3-4 раза в день в первые сутки, 2-3 раза в день на вторые и третьи сутки).

Противопоказаны: сульфаниламидные препараты, адреналин и хлорсодержащие снотворные (хлоралгидрат и др.). Не допустим прием алкоголя и жиров!

По материалам из книги: Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров и врачей. Изд. 7-е, пер. и доп. В трех томах. Том I. Органические вещества. Под ред. засл. деят. науки проф. Н. В. Лазарева и докт. мед. наук Э. Н. Левиной. Л., «Химия», 1976.

2560 0

Общие токсикологические сведения

ССl4 (тетра-хлор-метан) широко используется в промышленности как растворитель масел, для чистки одежды в быту и производственных условиях.

Причина пероральных отравлений — обычно ошибочное употребление этого препарата с целью опьянения. Ингаляционные отравления возникают на производстве при несоблюдении техники безопасности, в быту — при чистке одежды в небольших, плохо проветриваемых помещениях. Летальность при пероральных отравлениях составляет около 30%, при ингаляционных — 15—20%. Летальная доза равна 20—40 мл. Смертельная концентрация — 50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч.

ССl4 относится к хлорпроизводным метана. Это бесцветная жидкость с ароматическим запахом, обладает высокой растворимостью в жирах.

ССl4 поступает в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожные покровы. При приеме внутрь в течение первого часа в желудке всасывается около 30% препарата, остальная часть — в тонкой кишке. Более быстрое всасывание отмечается при приеме с алкоголем и жирами. Наиболее высокая концентрация ССl4 в крови отмечается в течение 2—4 ч, а через 6 ч большая часть его переходит в жировую ткань, печень, мозг.

При ингаляционных отравлениях ССl4 указанные выше токсико-кинетические процессы протекают в 2—3 раза быстрее. Метаболизм ССl4 происходит в мембранах эндоплазматического ретикулума печени при участии цитохрома — Р450. В результате образуются свободные радикалы, из которых высокую активность имеет ССl3.

Выведение ССl4 из организма осуществляется через дыхательные пути в неизмененном виде (до 50-60%), а также через почки, кишечник.

ССl4 оказывает менее выраженное наркотическое влияние на ЦНС, чем у ДХЭ, вызывает поражение паренхиматозных органов — печени, почек. Метаболические превращения СС14 — основа его гепатотоксического действия. Свободные радикалы действуют на функциональные группы белков, внутриклеточных мембран и ферментов. Они выполняют роль инициаторов реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в мембранах, характеризуются ингибирующим действием на биосинтез белка, вызывают диссоциацию полисом, рибосом, разрушение РНК.

В патогенезе токсического поражения почек основную роль играет непосредственное гепатотоксическое и нефротоксическое действие СС14 и его метаболитов.

Клиническая картина отравлений

Симптомы острого перорального отравления возникают в течение первых 3 ч. При алкогольном опьянении начальные проявления интоксикации могут быть стертыми. Наиболее ранний синдром — токсическая энцефалопатия, проявляющаяся головной болью, недомоганием, атаксией, общей слабостью, заторможенностью, иногда психомоторным возбуждением. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние.

В ранний период интоксикации нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы имеют выраженный характер только при тяжелых отравлениях с развитием коматозного состояния и протекают по типу экзотоксического шока.

Ранний признак интоксикации — синдром острого гастроэнтерита, для которого характерны тошнота, повторная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе.

На 2—3-й сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической дистрофии печени: увеличение ее размеров, болезненность при пальпации, печеночная колика различной интенсивности, желтушность склер и кожных покровов. Часто развивается геморрагический синдром, проявляющийся кровоизлияниями под конъюнктиву, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Исходом токсической дистрофии печени может быть острая печеночно-почечная недостаточность с гепатаргией, печеночной комой.

По данным биохимических исследований крови, при тяжелом поражении печени уже в первые сутки значительно возрастает активность внутриклеточных ферментов: ФМФА, ЛДГ5, ЛДГ4, на 2-3-и сутки - СДГ, ЛДГ, МДГ3-4 и неспецифических ферментов. С 5—6-го дня начинаются постепенное снижение их активности и нормализация к концу 4-й недели. Характерно повышение содержания билирубина, преимущественно прямого.

Радиоизотопное исследование уже в первые сутки выявляет нарушение гемодинамики, поглотительной и выделительной функций печени. При токсической дистрофии печени средней тяжести все показатели нормализуются к 30—40-м суткам, при тяжелой токсической дистрофии — через 1,5—2 года (36% больных).

Нарушения свертывающей системы крови проявляются в первые сутки повышением уровня фибриногена крови и фибринолитической активности.

В отличие от отравлений ДХЭ у всех больных с отравлением СС14 имеются нарушения функции почек различной степени, в 85% развивается острая почечная недостаточность (ООН) с олигоанурией (на 2—7-е сутки), азотемией.

В период олигоанурии часто отмечают стойкий гипертонический синдром (повышение артериального давления до 200/100-220/140 мм рт.ст.), выраженную гипергидратацию (одутловатость лица, отеки конечностей, «водяные легкие», гидроторакс, асцит), нередко сопровождаемую двигательным возбуждением с потерей сознания, острой сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапс).

Изменяются все основные показатели функции почек: повышается содержание креатинина, снижается клубочковая фильтрация, наблюдаются угнетение канальцевой реабсорбции, снижение почечного плазмотока. Восстановление функции почек начинается через 3—6 недель, однако остаются резко сниженными клубочковая фильтрация, концентрационный индекс креатинина и канальцевая реабсорбция воды, которые полностью не восстанавливаются в течение нескольких месяцев.

Ингаляционные отравления ССl4 характеризуются теми же клиническими проявлениями, развивающимися медленнее. В связи с этим в большинстве случаев в раннем периоде эти отравления остаются длительное время нераспознанными. Прием алкоголя способствует более тяжелому течению ингаляционных отравлений.

В 1—2-е сутки после ингаляции ССl4 клиническая картина интоксикации может напоминать грипп. Появляются недомогание, озноб, повышение температуры тела до 37—39 °С, затем присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Признаки токсической дистрофии печени отмечаются на 2—5-е сутки. Они имеют менее выраженный характер, чем при соответствующих по тяжести пероральных отравлениях.

Острая печеночная недостаточность развивается на 3—7-е сутки. В клинической картине преобладают явления тяжелой гипергидратации («отравление водой»). Функции печени и почек восстанавливаются быстрее, чем при пероральных отравлениях.

Дифференциальный диагноз при пероральном отравлении СС14 проводится с отравлением бледной поганкой, в начальном периоде ингаляционного отравления — с острым инфекционным заболеванием респираторного или желудочно-кишечного характера, а позже, при развитии желтухи, — с болезнью Боткина и другими воспалительными заболеваниями печени и почек.

Лабораторная диагностика осуществляется методом газожидкостной хроматографии. Токсическая концентрация ССl4 в крови составляет около 50 мкг/мл, смертельная — около 150 мкг/мл.

При патоморфологическом исследовании обнаруживают тяжелые повреждения печени в виде массивных центролобулярных некрозов (при ингаляционном отравлении некротические изменения менее выражены) и пигментного цирроза. Изменения в почках проявляются картиной выделительного нефроза, гидропической дистрофией эпителия извитых канальцев. Выявляются множественные кровоизлияния под эпикардом, эндокардом, плеврой, слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.

Комплексное лечение включает: 1) методы детоксикации организма (см. дихлорэтан); 2) специфическую терапию (в 1—2-е сутки) с применением антиоксидантов: 30—50% раствор витамина Е (а-токоферол) по 1—2 мл 4 раза в сутки, 10 мл 5—10% раствора унитиола 4 раза в сутки внутримышечно, 40—60 мл 10% раствора тетацина кальция на 500 мл 5—10% раствора глюкозы внутривенно.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова

Хлорированные углеводороды являются одними из наиболее токсичных продуктов, широко используемых в быту и промышленности.

Дихлорэтан широко используют в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель. Он входит в состав клеев. Летальная доза - от 10 - 15мл. Госпитальная летальность при отравлениях этим веществом составляет 30 - 80%, при развитии экзотоксического шока - до 98 %.

Пути поступления - пероральный, ингаляционный, чрескожный. Наиболее частый путь поступления - пероральный. Такие отравления отличаются наибольшей тяжестью. При пероральном отравлении преобладает поражение печени, при ингаляционном - почек.

Дихлорэтан быстро всасывается в пищеварительном канале и уже через 4 - 6 ч основная масса метаболитов дихлорэтана фиксируется в тканях, богатых липидами: ЦНС, печени, жировой ткани.

Токсический эффект дихлорэтана определяется процессами «летального синтеза», то есть продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусиая кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтана. Значительную роль в механизме токсического действия как дихлорэтана, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом липидов в перекисное окисление, причем процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают как снежный ком и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественно токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. Больше всего страдают эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышение проницаемости сосудистой стенки, поражение пищеварительного канала с явлениями выраженного гастроэнтерита приводят к абсолютной гиповолемии - основному звену патогенеза экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени, в результате чего образуются малотоксичные меркаптуровые кислоты. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20 % и менее развиваются центролобулярные некрозы печени.

Симптомы острого отравления дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе до 50 мл в течение 30 - 60 мин после поступления в организм дихлорэтана отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головная боль, головокружение), пищеварительной системы (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального давления и центрального венозного давления).

При дозе более 50 - 100 мл очень быстро наступает угнетение сознания вплоть до коматозного состояния, быстро развивается экзотоксический шок.

При несвоевременной или неадекватной медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12 - 24 ч заканчивается летальным исходом. Если шок удается компенсировать, то на 2-е - 3-й сутки появляются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может стать причиной смерти.

Лечение. Промывание желудка делают через каждые 2 - 4 ч. Назначают энтеросорбент - внутрь по 0,5 - 1 г/кг массы тела, вазелиновое масло - внутрь по 2 - 3 мл/кг массы тела, кортико-стероидные препараты - до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки внутривенно, массивную инфузионную терапию изотоническими и кристаллоидными растворами под контролем центрального венозного давления (не более 150 мм вод.ст.), ощелачивающую терапию (натрия гидрокарбонат, трисамин, «Лактасол» и др.), альбумин - по 200 мл 10% раствора, ацетилцистеин - по 300 мг/кг массы тела в сутки внутривенно в первые сутки после отравления, витамин Е - по 50 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно. Обязательно проводят гемосорбцию (максимальный эффект - до 4 - 6 ч с момента приема яда). Если доза дихлорэтана превышает 1 мл/кг массы тела, гемосорбцию сочетают с гемодиализом.

Четыреххлористый углерод . Это вещество широко используют в быту в качестве растворителя, пятновыводителя. Летальная доза - от 5 - 10 мл. Механизм токсического действия четыреххлористого углерода сходен с таковым при отравлении дихлорэтаном, однако имеются определенные отличия. Гораздо более выражен механизм образования свободных радикалов, значительно менее выражен - экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Симптомы отравления и лечение такие же, как и при отравлении дихлорэтаном.

ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД (тетрахлорметан ; синоним хладон 10 ) - простейшее соединение углерода с хлором, CCl 4 , сильнейший гепатотропный яд. Четыреххлористый углерод применяют для получения хладонов (фреонов), в органическом синтезе в лабораторных и промышленных условиях, как средство пожаротушения, для химической чистки и других целей. Из-за высокой токсичности четыреххлористый углерод относят к промышленным ядам (см. Яды промышленные). В экспериментальной медицине четыреххлористый углерод применяют для моделирования геиатопатий на животных (см. Цирроз печени, патогенез).

Четыреххлористый углерод - тяжелая бесцветная жидкость, t° пл равна - 22,96°, t° кип 76,75°, относительная плотность при 20° - [d] 4 20 - равна 1,595, растворимость в воде составляет 0,08%, смешивается с большинством органических растворителей. Четыреххлористый углерод дает азеотропные смеси (см.) с водой, метанолом и некоторыми другими жидкостями, растворяет многие органические вещества, в том числе жиры (см.), воски (см.), смолы и др. При обычной температуре четыреххлористый углерод химически довольно инертен, при температуре выше 500° окисляется с образованием фосгена (см. Удушающие отравляющие вещества). Влажный четыреххлористый углерод корродирует металлы (железо, алюминий), разлагаясь до диоксида углерода CO 2 и хлористого водорода HCl; недопустим контакт четыреххлористого углерода с щелочными металлами (возможен взрыв). С серным ангидридом (олеумом) четыреххлористый углерод реагирует по уравнению:

CCl 4 + 2SO 3 -> COCl 2 + S 2 o 5 Cl 2 ;

эта реакция используется для лабораторного получения фосгена. Как тетрахлорангидрид ортоугольной кислоты C(OH) 4 четыреххлористый углерод превращается в ортоугольные эфиры:

с олефинами он вступает в реакцию теломеризации (цепную реакцию непредельных органических соединений в присутствии веществ-переносчиков с образованием смеси низкомолекулярных гомологов), используемую в промышленном органическом синтезе. В технике четыреххлористый углерод получают хлорированием углеводородов (см.) или их хлорпроизводных и сероуглерода и другими способами.

Механизм специфического гепатотоксического действия четыреххлористого углероад объясняют влиянием свободного радикала (см. Радикалы свободные):

Образующийся свободный радикал способен непосредственно повреждать ферментные системы, например систему цитохрома Р-450 печени (см. Цитохромы). Он может также оказывать прооксидантное действие, то есть инициировать цепную реакцию (см. Цепные реакции) перекисного окисления липидов (см. Перекиси), что приводит к структурной и функциональной перестройке биологических мембран (см. Мембраны биологические), повышается их проницаемость для ионов Н+, К+, Na+, Са2+ с последующим пространственным разобщением окислительных цепей. Наконец, цитоплазматические мембраны разрываются с выходом протеолитических ферментов, и клетка (гепатоцит) погибает, что клинически проявляется синдромом цитолиза (см. Печеночная недостаточность).

Четыреххлористый углерод как профессиональная вредность

Профессиональные отравления четыреххлористым углеродом возможны при поступлении паров яда через дыхательные пути, приеме четыреххлористого углерода внутрь или при его длительном контакте с кожей.

Хроническое отравление четыреххлористым углеродом характеризуется ухудшением памяти, сонливостью, инертностью и другими проявлениями начальной стадии гепатогенной энцефалопатии (см.), нарушениями сердечной деятельности и дизурическими расстройствами. Печень увеличена и болезненна, нарушена моторика и перистальтика кишечника, отмечают спазмы различных его отделов. Ранними объективными симптомами хронического отравления четыреххлористым углеродом считают положительную реакцию Ван-ден-Берга (см. Ван-ден-Берга реакция), желтуху (см.) в латентной или явной форме, снижение концентрации кальция (см.) в крови, увеличение содержания уробилина (см.) и уробилиногена, гипербилирубииемию (см.), лимфоцитоз. В сыворотке крови отмечают повышение активности специфических аминотрансфераз (см.) и других ферментов (см.}, прежде всего - микросомальных, наблюдается гиперферремия, гипопротромбинемия. Страдает синтетическая функция печени - нарушается синтез глюкуронидов (см.); билирубина (см.) и белков сыворотки крови. При действии четыреххлористого углерода на коже могут возникнуть дерматиты (см.), иногда экзема (см.).

Острое отравление четыреххлористым углеродом сопровождается сильной головной болью, головокружением, спутанностью или потерей сознания. В тяжелых случаях быстро развивается печеночная недостаточность (см.) и пострадавшие могут погибнуть при явлениях печеночной комы (см.). Иногда острое отравление четыреххлористым углеродом носит характер энцефаломиелита (см.), мозжечковой дистрофии (см. Мозжечок), периферических невритов (см.), отмечают эпилептиформные судороги (см.). При медленно развивающемся отравлении к этим клиническим проявлениям присоединяются симптомы дальнейшего поражения печени и почек, рвота, понос, резко выраженная желтуха. Печень увеличена и болезненна, отмечается олигурия, в моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры. В крови повышается концентрация остаточного азота (см. Азот остаточный), снижается содержание хлоридов, продолжает уменьшаться содержание кальция, сывороточных белков.

Поражение печени носит характер жирового гепатоза (см.): отмечают жировую инфильтрацию, центролобулярные некрозы, кровоизлияния и лейкоцитарную инфильтрацию паренхимы, возможно развитие острого массивного некроза.

Первая помощь и неотложная терапия

Пострадавшего необходимо вывести в теплое проветриваемое помещение или на свежий воздух, обеспечить покой, тепло, вдыхание увлажненного кислорода. Внутривенно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы с 500 мг аскорбиновой кислоты, капельно - 0,5 - 1 л 10-15% раствора глюкозы; внутримышечно - 40-50 мг витамина В1 и 2 мл 30% раствора витамина Е (токоферола ацетата) 3-4 раза, 10 мл 5% раствора унитиола 4 раза в сутки, липоевую кислоту до 750-1000 мг в сутки, подкожно - 5 -10 ЕД инсулина. Хороший эффект дает диатермия на область почек, по показаниям назначают сердечные средства (коразол, кордиамин).

В тяжелых случаях отравления применяют гемодиализ (см.), по показаниям, если нет отека легких, производят искусственное дыхание (см.), абсолютно противопоказан адреналин! При пероральном отравлении требуется немедленно ввести внутрь около 150-200 мл вазелинового или касторового масла, сделать промывание желудка (см.), дать солевое слабительное. В остальном - мероприятия, перечисленные выше. Пострадавшего необходимо срочно госпитализировать.

Дальнейшее лечение при остром отравлении четыреххлористым углеродом, как и при хроническом, - симптоматическое.

Экспертиза трудоспособности

Вопросы экспертизы трудоспособности, медицинской и трудовой реабилитации при отравлении четыреххлористым углеродом решаются с учетом выраженности клиническим симптомов интоксикации и гигиенической характеристики условий труда, После острых и хронических отравлений пострадавших переводят на другую работу на все время лечения. При установлении повышенной чувствительности к четыреххлористому углероду или при тяжелом отравлении с наличием остаточных явлений интоксикации (развитие хронического гепатита, цирроза печени, поражение почек), пострадавшего отстраняют от работы с четыреххлористым углеродом и обеспечивают рациональное трудоустройство.

Профилактика отравлений четыреххлористым углеродом

Профилактика отравлений четыреххлористым углеродом состоит в механизации и автоматизации ручных работ на соответствующих производствах, герметизации оборудования, совершенствовании вентиляции (см.), гигиенической стандартизации сырья. Большое значение имеет использование средств индивидуальной защиты органов дыхания и кожи (см. Противогазы, Одежда специальная). Обязателен предварительный и периодические медосмотры (см. медицинский осмотр).

Предельно допустимая концентрация четыреххлористого углерода в воздухе рабочей зоны 20 мг/м3, в воздухе населенных мест 4 мг/м3 (максимально разовая) и 0,7 мг/м3 (среднесуточная), в воде водоемов хозяйственно-питьевого и культурно-бытового пользования 0,3 мг/л.

Четыреххлористый углерод в судебно-медицинском отношении

В судебно-медицинской практике смертельные отравления четыреххлористым углеродом встречаются довольно редко, в основном как результат небрежного обращения с ним в быту или на производстве, либо при ошибочном употреблении четыреххлористого углерода вместо спиртных напитков. Смертельная доза четыреххлористого углерода при пероральном отравлении составляет от 20 до 50 мл.

Морфологические изменения, выявляемые на вскрытии у погибших от отравления четыреххлористым углеродом зависят от пути поступления яда в организм и продолжительности жизни потерпевшего после приема яда. При ингаляционном отравлении, быстро приводящем к смерти, определяется лишь резкое полнокровие внутренних органов, токсический отек и острая эмфизема легких, мелкие кровоизлияния в веществе головного мозга. При пероральном попадании четыреххлористого углерода в организм и наступлении смерти через несколько дней после попадания яда в организм обнаруживают характерное желтушное окрашивание кожи и склер, мелкие точечные и более крупные кровоизлияния под мозговыми оболочками и в веществе мозга, а также в миокарде, почках, желудке, кишечнике. Выявляются очаги некроза в поджелудочной железе, острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелое поражение печени - резкое ее увеличение (до 2500 г) с картиной жирового гепатоза. Отмечаются дистрофические изменения почек вплоть до некротического нефроза, в просветах почечных канальцев выявляются розетковидные кристаллы оксалатов.

При судебно-химическом исследовании четыреххлористого углерода из биологического материала извлекают перегонкой с водяным паром. Присутствие четыреххлористого углерода в полученном дистилляте устанавливают реакцией отщепления хлора при нагревании с едкой щелочью (ион Cl обнаруживают реакцией с нитратом серебра), реакцией образования изонитрила при нагревании с анилином и едкой щелочью, появлением розового окрашивания при нагревании дистиллята с резорцином и едкой щелочью, а также газохроматографическим исследованием (см. Хроматография).

Экспертное заключение об отравлении четыреххлористым углеродом как причине смерти основывается на совокупной оценке результатов исследования трупа, судебно-химических и гистологических исследований.

Библиогр.: Бережной Р. В. Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими жидкостями, с. 104, М., 1977; Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В. Лазарева и Э. Н. Левиной, т. 1, с. 198, Л., 1976; Неотложная помощь при острых отравлениях, под ред.С. Н. Голикова, с. 99, 210, М., 1977; Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений, под ред. Р. В. Бережного п др., с. 341, М., 1980; Саноцкий И. В. и Уланова И. П. Критерии вредности в гигиене и токсикологии при оценке опасности химических соединений, с. 162, М.,1975; Швайкова М. Д. Токсикологическая химия, с. 78, М., 1975.

А. Ф. Рубцов (суд.), А. И. Точилкин (биохим.), И. Уланова (гиг.).