Макула дистрофия. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки, лечение. Причины возникновения ВМД

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Макулярная дистрофия – это термин, который объединяет группу заболеваний сетчатки, при которых нарушается центральное зрение .

Причина этого кроется в ишемии сетчатки (ее недостаточном кровенаполнении), которая развивается в силу разных факторов.

Отсутствие комплексного лечения практически всегда приводит к слепоте.

Второе название заболевания – возрастная макулодистрофия сетчатки глаза, так как развивается она, как правило, в возрасте старше 45-50 лет. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются оба глаза.

Причины возникновения и развития заболевания

До сих пор точно не установлено, что же является причиной возрастной макулярной дистрофии сетчатки. На сегодняшний день ученые выдвинули целый ряд гипотез по этому вопросу, однако ни одна из них достоверно не объясняет проблему.

Одна из теорий – это недостаточное поступление в организм минеральных веществ и витаминов: каротина, лютеина, аскорбиновой кислоты, цинка и токоферола. Подробнее про витамины в продуктах можно прочитать .

Следующая гипотеза основывается на нарушении режима питания. В ряде исследований было установлено, что употребление в пищу насыщенных жиров ускоряет процесс макулярной дистрофии.

Не на последнем месте стоит табакокурение. Если верить статистике, то у курильщиков макулярная дистрофия прогрессирует в несколько раз быстрее , нежели у не курящих людей. Этот факт объясняется тем, что никотин снижает нормальный кровоток во всех органах и системах, в том числе и в сетчатке.

Более 20% случаев макулодистрофии носят генетический характер

Наибольшую распространенность получила теория наследственной предрасположенности. В ходе исследований ученые обнаружили, что более 20% случаев макулодистрофии носят генетический характер и передаются по наследству от одного поколения другому.

Были высказаны предположения о возможной роли цитомегаловируса и вируса простого герпеса в возникновении заболевания.

Факторы риска:

• Повышенное содержание холестерина в сыворотке крови;
• Возраст: начиная с 40-45 лет люди болеют чаще;
• Пол: женщины страдают макулярной дистрофией в три раза чаще мужчин;
• Наследственная предрасположенность;
• Нерациональное питание с преобладанием животных жиров;
• Наличие таких сердечно-сосудистых заболеваний, как атеросклероз сосудов мозга и артериальная гипертензия;
• Курение;
• Хронический стресс;
• Избыточный вес и ожирение;
• Длительное облучение глаза ультрафиолетом;
• Недостаток витаминных веществ и антиоксидантов;
• Неблагоприятные экологические условия.

Виды макулярной дистрофии

Принято разделять макулярную дистрофию на два вида:

• Сухая макулодистрофия, или неэкссудативная;
• Влажная макулодистрофия, или экссудативная.

Сухая форма

Этот вид дистрофии встречается не более, чем в 10% случаев. В его основе лежат нарушения пигментного слоя эпителия, а так же формирование ограниченных участков ретинальной атрофии.

Механизм формирования

Патогенез сухой формы макулярной дистрофии до настоящего времени точно не изучен, однако ученым удалось более-менее достоверно описать механизм формирования данной патологии.

Чаще всего дистрофии сетчатки предшествует ее .

При этом на поверхности стекловидной пластинки вырастают друзы (небольшие хлопьевидные образования), которые сдавливают пигментный эпителий сетчатки. В этих местах количество пигмента уменьшается, а затем и вовсе исчезает.

Одновременно в участке друзы происходит истончение мембраны Бруха (это самый внутренний слой сосудистой оболочки), которое в отдельных случаях сопровождается кальцификацией.

Клинические проявления

Обычно неэкссудативная форма заболевания проходит с незначительными функциональными изменениями. Острота зрения при этом сохраняется на отметке 50% и более.

На начальной стадии офтальмолог может заметить друзы и небольшие дефекты в пигментом эпителии. Затем появляются единичные овальные или округлые очаги макулярной атрофии. В некоторых случаях они сливаются и становятся похожими на географическую карту.

При этом люди замечают, что в поле зрения появляются скотомы – это так называемые слепые пятна. Число и размеры их могут варьировать.

Влажная форма макулодистрофии

Влажная форма макулярной дистрофии характеризуется появлением более грубых изменений на глазном дне, которые обусловлены мелкими кровоизлияниями и фиброзом.

Механизм формирования

До сих пор остаются неясными многие вопросы, связанные с механизмом формирования влажной формы макулодистрофии сетчатки глаза.

Известно, что в какой-то момент между пигментным эпителием сетчатки и мембраной Бруха формируется коллоидная или гранулярная субстанция .

Ее образование связано с тем, что в результате повышенной проницаемости сосудов сетчатки и сосудистой оболочки плазма крови просачивается и накапливается под слоем пигментного эпителия.

Со временем экссудат как бы «загустевает» и превращается в коллоид, чему способствуют липиды и холестерин, имеющиеся в плазме крови. В результате происходит отслоение нейроэпителия, которое нарушает кровоснабжение сетчатки.

На этом этапе начинают запускаться компенсаторные механизмы, направленные на рост новых ретинальных сосудов. Вновь образовавшиеся сосуды формируют на поверхности сетчатки своеобразную мембрану, которая впоследствии становится причиной кровоизлияний и ее отслойки. Все это ведет к развитию макулярной дистрофии.

Диагностика

В большинстве случаев диагностика возрастной макулярной дистрофии не вызывает затруднений. Используют офтальмоскопию и методику флюоресцентной ангиографии сосудов глазного дна.

Тест Амслера

Обязательным исследованием является проведение с сеткой. Он помогает определить, не нарушено ли у пациента центральное зрение.

Порядок проведения теста Амслера:

1. Наденьте очки или линзы (если вы их обычно носите).
2. Удобно сядьте и расположите сетку на расстоянии 30 сантиметров перед глазами.
3. Закройте щитком один глаз.
4. Сфокусируйте взгляд на центральной точке, и, не отрываясь от нее, оцените остальное поле сетки. Проверьте, все ли квадратики одного размера, нет ли изогнутых линий или участков затуманенности и т.и.
5. Повторите процедуру со вторым глазом.

Как оценить результат

В норме если у пациента не нарушено центральное зрение, он видит изображение четким. На сетке отсутствуют всякие искажения и плохо различимые пятна, и все квадраты одинаковы по размеру.

Результаты выглядят так:

Как видит сетку здоровый человек / Как видит сетку человек с нарушением центрального зрения

Тест Амслера должен стать обязательным исследованием для всех пациентов, которым исполнилось 45 лет.

Клинические проявления

Основные симптомы:

Симптоматика заболевания длительное время может отсутствовать или самопроизвольно исчезать . Наиболее частые жалобы, которые предъявляют пациенты – появление зрительных эффектов перед глазами. Это могут быть вспышки, молнии, плавающие пятна и другие.

Нужно сказать, что макулярная дистрофия редко приводит к тотальной слепоте. В связи с тем, что патологический процесс затрагивает только центральную часть сетчатки, периферическое зрение всегда сохраняется. Таким образом, у человека будет присутствовать только боковое зрение.

Лечение макулодистрофии сетчатки глаза

На сегодняшний день не существует средств лечения возрастной макулодистрофии сетчатки глаза со стопроцентной эффективностью. Можно выделить три основных направления терапии:

1. Лазерное лечение;
2. Консервативное лечение;
3. Хирургические методы коррекции.

Тактика офтальмолога будет зависеть от того, как давно существует заболевание.

Консервативная терапия

Для лечения сухой формы макулярной дистрофии рекомендуется принимать лекарственные средства, которые нормализуют обменные процессы сетчатки.

К ним относятся витаминные препараты с селеном и цинком (например, адрузен), а так же антиоксиданты (токоферол, ).

Благотворное влияние так же оказывают препараты на основе ягод черники: дифрарель, черника форте, миртилен форте и другие.

Чтобы улучшить кровоток в области желтого пятна (макулярной области), необходимо использовать сосудорасширяющие средства. Они обладают следующими эффектами:

• Снижают проницаемость стенок кровеносных сосудов;
• Усиливают местный кровоток;
• Уменьшаю вязкость крови;
• Тормозят агрегацию (склеивание) форменных элементов крови, что улучшает микроциркуляцию;
• Увеличивают приток кислорода к тканям;
• Ускоряют усвоение глюкозы, необходимой для поддержания энергетического обмена.

Лекарственные препараты, удовлетворяющие всем перечисленным требованиям : кавинтон, стугерон, танакан, трентал, пикамилон и другие.

В последние годы на фармацевтическом рынке появились препараты, которые ингибируют (тормозят) рост новых сосудов в сетчатке. Это луцентис и авастин. Рассмотрим их более подробно.

. Этот препарат угнетает рост новых сосудов на ретинальной поверхности. Всего один укол авастина зачастую помогает добиться желаемого результата.

Было выявлено, что с использованием этого лекарства связано более 50% случаев восстановления остроты зрения.

Луцентис . Молекулы этого средства обладают очень низкой массой, что позволяет им проникать через все ретинальные слои и достигать объекта воздействия.

В 2006 году в Соединенных Штатах Америки луцентис утвердили в качестве препарата выбора для лечения экссудативной формы возрастной макулярной дистрофии. На территории Российской Федерации препарат появился двумя годами позднее.

Цель использования этого медикамента – остановить прогрессирование снижение зрения . При этом лекарство не может восстановить те участки сетчатки, которые погибли от дистрофии. Между тем часть пациентов отмечает, что луцентис в какой-то мере помог им восстановить зрение.

Данное направление терапии начало применяться в офтальмологической практике с середины семидесятых годов прошлого века.

Лазерный луч усиливает антиоксидантную активность сетчатки, стимулирует микроциркуляцию, а так же способствует элиминации (выведению) продуктов распада.

Лазерное лечение сетчатки показано в случае неэкссудативного вида макулярной дистрофии без формирования крупных ретинальных друз.

Однако наилучший эффект лазер оказывает на экссудативные и экссудативно-геморрагические дистрофии. При этом наблюдается уменьшение отека в области желтого пятна и разрушение мембраны, образованной новыми сосудами.

На практике используют криптоновые, аргоновые или диодные лазеры. Многие специалисты отдают предпочтение именно криптоновому красному лучу, так как считается, что он оказывает минимальное повреждающее влияние.

Хирургические методы лечения

Хирургическое лечение макулодистрофии сетчатки проводится с использованием следующих методик:

• Стандартная витрэктомия;
• Ретинотомия в зоне заднего полюса;
• Изменение положения макулы.

Витрэктомия – частичное или полное удаление стекловидного тела с целью получения оперативного доступа к сетчатке глаза. Здесь врач проводит удаление субретинальных мембран, являющихся причиной нарушения зрения. В дальнейшем удаленные ткани стекловидного тела заменяются специализированной жидкостью или газом.

Ретинотомия проводится с целью удаления субретинальных кровоизлияний. В ходе операции врач производит разрез на сетчатке, через который удаляется кровь, излившаяся под сетчатку. Сгустки крови удалить невозможно, поэтому в зону их расположения вводятся препараты, способствующие самостоятельному рассасыванию гематомы.

Изменение положения макулы производят путем субтотальной витрэктомии и кругового разреза на сетчатке. После сетчатку отслаивают и смещают в нужном направлении. В качестве варианта проведения операции, положение сетчатки может изменяться посредством формирования на ней складок. При этом разрез по окружности не производят.

Народные средства для лечения макулярной дистрофии

Часто пациенты самостоятельно применяют следующие народные средства для лечения макулодистрофии сетчатки глаза:

Хочется заметить, что перед применением данных методов, обязательно стоит проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Образ жизни при макулодистрофии

Начальные стадии макулодистрофии не приводят к заметному изменению образа жизни больного. В некоторых случаях отмечается потребность в более качественном освещении для выполнения работы, ранее этого не требовавшей.

По мере прогрессирования болезни зрение больного существенно ухудшается . Возникают искажения видимой реальности, в поле зрения появляется темное пятно.

Все это ставит человека перед необходимостью отказа от вождения автомобиля, чтения, выполнения действий, требующих высокой точности и хорошего зрения. В целом, наличие макулодистрофии делает образ жизни пациента пассивным.

Профилактика

Согласно последним данным, возрастная макулодистрофия сетчатки имеет тенденцию к «омоложению», то есть начинает проявляться в более раннем возрасте. Именно поэтому профилактика заболевания приобретает очень важную роль.

• Навсегда откажитесь от курения;
• Всегда защищайте глаза от ультрафиолетового воздействия (носите солнцезащитные очки, головные уборы и проч.);
• Не запускайте лечение артериальной гипертензии, если таковая у вас имеется;
• Регулярно посещайте офтальмолога (не реже одного раза в год);
• Сведите к минимуму в своем рационе холестерин и все продукты, в избытке содержащие животные жиры;
• В случае наследственной предрасположенности к заболеванию принимайте витамины с зеаксантином и лютеином. Кстати говоря, указанные элементы содержатся в бобах, шпинате, яичных желтках, киви, салате, горохе, а так же в морских водорослях (например, в ламинарии).

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы . Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия - двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности - следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера .

Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

• Макула - это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже - тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

• По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» - желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

• По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor - VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом .

• Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

• С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму - «влажную» .Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
  «Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной - происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД

• Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
• Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
• Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
• Искажение предметов (метаморфопсии).
• Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Снижение остроты зрения	Снижение контрастной чувствительности
Центральная скотома	Метаморфопсия — восприятие предметов в искаженном виде

Цель лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации - ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС , совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.

Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА . С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».

Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют - у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

• В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения - 2,5 буквы. К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву.
• Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
• Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS - с ЭЙЛЕА - 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ - 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения - 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
• Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).

Частота приема и дозировка

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Стоимость основных услуг

Услуга	Цена (руб.)	По карте
Лечение заболеваний сетчатки
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) I категории сложности ?	9500 ₽	8700 ₽
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) II категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки	12300 ₽	11400 ₽
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) III категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки	17200 ₽	16100 ₽
Лазеркоагуляция при сахарном диабете, тромбоз ЦВС ? Лазерная процедура для лечения диабетической и гипертонической ретинопатии сетчатки.	32100 ₽	29800 ₽
Лазерная процедура при вторичной катаракте (ИАГ-лазер) ? Удаление с помощью лазера помутнения задней капсулы глаза из оптической зоны.	18500 ₽	17500 ₽

Диагноз «макулодистрофия» еще 5 лет назад звучал как окончательный приговор. Возможности сохранить или вернуть зрение не было.

С тех пор многое изменилось. Благодаря разработанной лабораторией методике регенеративной терапии, на счету клиники «УникаМед» уже десятки людей, которые улучшили и даже вернули 100% зрение.

И не просто улучшили. При соблюдении медицинских рекомендаций, наши пациенты сохраняют его годами.

Разрешен к применению и имеет официальный патент.

Медицина предлагает несколько методик борьбы с дистрофией макулы глаза. Эта статья-обзор познакомит вас с эффективностью каждого известного метода и предоставит объективный прогноз на сохранение и улучшении зрения при его использовании.

Лечение сухой формы ВМД антиоксидантами и цинком

Эти препараты направлены на стимуляцию фоторецепторов, на улучшение их питания и временно действительно улучшают зрение.

Однако макулодистрофия - это необратимый, ежедневный процесс потери пигментного эпителия. Вместе с пигментным эпителием погибают и фоторецепторы, клетки зрения.

Ни витамины, ни антиоксиданты, ни пептиды не останавливают процесс разрушения пигментного эпителия и тем более — не восстанавливают его. От стимуляции ослабленный орган только сильнее изнашивается, и даже на фоне временного улучшения вы продолжаете терять зрение. Медицинская статистика такова, что ни одному человеку этими средствами не удалось сохранить зрение .

Вот типичный отзыв пациента об использовании схемы с Ретиналамином:

«Диагноз - . Каждый год прохожу курс в стационаре, постоянно капли, таблетки для улучшения мозгового кровообращения. Есть ли данные об эффективности лечения ретиналамином? Как определить, помогает ли? Делаю уколы ретиналамином раз в год (п\б), улучшения нет, зрение постепенно ухудшается».

При всей своей безопасности, такое лекарственное лечение имеет одну очень большую опасность. Необоснованная надежда на улучшение является основной причиной потери драгоценного времени и позднего обращения пациентов за действительно эффективным лечением .

Лечение влажной формы ВМД

Лазерная хирургия

Лечение лазером успешно применяется при отслоении сетчатки, катаракте и глаукоме. Однако в случае хронического прогрессирующего заболевания его возможности несколько ограничены. При лечении макулодистрофии глаз с помощью лазера, задача врача - «перекрыть» кровеносные сосуды, которые прорастают под сетчатку и отслаивают ее.

Лазер действительно делает вредоносные сосуды непроходимыми и временно приостанавливает дальнейшую потерю зрения. Временно - потому что операция никак не уменьшает риск возникновения новых сосудов, поэтому лечение часто проводят повторно.

В ходе выполнения процедуры лазерный луч частично разрушает здоровые области сетчатки и, как следствие, ухудшает зрение. Кроме того, лазерное лечение можно использовать только для сосудов за пределами макулы. Поэтому лишь небольшой процент пациентов с имеют показания для лазерного лечения.

Основной минус применения лазера - то, что терапия направлена на устранение последствий ВМД, но никак не влияет на причины ее возникновения. Достичь улучшения зрительной функции или хотя бы стабилизации зрения только благодаря лазерной хирургии невозможно. Лазер лишь ненадолго затормозит прогрессирование заболевания.

Фотодинамическая терапия

Фотодинамическая терапия - относительно новый метод лечения макулярной дистрофии сетчатки глаза, основанный на фотохимическом воздействии на новообразованные сосуды.

Пациенту внутривенно вводится особое лекарство - фотосенсибилизатор, после чего патологические сосуды глазного дна облучаются слабым лазерным излучением. Так называемый «холодный лазер» не вызывает ожог сетчатки. На лазерное воздействие реагируют только наполненные фотосенсибилизатором сосуды.

В результате фотохимического разложения, лекарство высвобождает атомарный кислород и закупоривает сосуды. Ненужная жидкость перестает поступать в область макулы и сдвигать ее.

По сравнению с лазерной хирургией, ФДТ оказывает более щадящее действие на сетчатку: метод прицельно воздействует исключительно на сосуды. Появление рубцов и атрофия оболочек глазного дна исключены.

Склеивая сосуды, фотодинамическая терапия замедляет темпы потери зрения. Однако как и предыдущей метод, она не предотвращает появление новых сосудов, не может восстановить зрение или приостановить его потерю. Результаты лечения носят временный характер.

Внутриглазные инъекции

Это самый распространенный метод лечения влажной макулодистрофии. Существует несколько препаратов для внутриглазного введения, самый распространенный из которых - «Луцентис». Он снимает отек с сетчатки и предотвращает рост патологических кровеносных сосудов . Действительно предотвращает.

Однако мало кто из врачей доводит до своих пациентов информацию международного конгресса офтальмологов, который по результатам клинических наблюдений принял следующий порядок работы с препаратом: если три последовательные инъекции «Луцентис» не оказывают эффекта (а он действуют не на всех пациентов), препарат отменяют.

Четвертая и любая последующее инъекции «Луцентис» даже у пациентов с положительной реакцией на препарат признаны неэффективными.

«Вне сомнения, «Луцентис» — революционный препарат, и у многих пациентов он действительно улучшает состояние сетчатки. К сожалению, это лекарство используют для необоснованных спекуляций, и некоторые офтальмологи проводят несколько курсов лечения «Луцентисом». К сожалению, после 3 инъекции «Луцентис» признаются неэффективными.

Внушая необоснованную надежду на улучшение, использование такой моно схемы лечения дегенерации макулы и заднего полюса лишает пациента шанса обратить свое внимание на другие эффективные средства для сохранения и восстановления зрения».

Марина Юрьевна, главный врач клиники «УникаМед»

Регенеративная терапия

Наибольший эффект лечения дистрофии макулы сетчатки глаза показывает метод регенеративной терапии. Свои исследования в области тканевых технологий ведут клиники Израиля, Германии и Вьетнама, в Киеве и Минске врачи идут по схожему пути, но результативной методики пока не предложили. В России лечение макулодистрофии методом регенеративной терапии запатентовано группой профессора Ковалёва и проводится в клинике «УникаМед».

«Регенеративная терапия - персонифицированное лечение макулярной дегенерации сетчатки. Это означает, что лекарство создается каждый раз индивидуально, под вашу проблему.

После забора костного мозга из него выделяется особая группа стволовых клеток, концентрируется и хирургическим методом вводится в проблемные области глаза. Вся процедура занимает один день, выписка происходит вечером, в день операции.

Собственные стволовые клетки запускают процессы восстановления пигментного эпителия, зрительных клеток и общего оздоровления тканей. В ходе нормализации процессов внутри глаза, патологические сосуды запустевают, их рост прекращается.

Такого выраженного и системного эффекта не дает ни один современный метод лечения макулодистрофии. Даже у пациентов на стадии слепоты и возрастных пациентов старше 70 лет нам удается восстанавливать зрение с абсолютного нуля до десятков процентов».

При всей эффективности метода, от наших пациентов вы не услышите истории «как я вылечил макулодистрофию» или «как я избавился от макулодистрофии». Нужно четко осознавать, что дистрофия макулы - это серьезное, неуклонно прогрессирующее заболевание. Никто не знает причин его возникновения и не может на них воздействовать. Поэтому никому не известно, как вылечить макулодистрофию сетчатки глаза навсегда.

По этой причине, чтобы поддерживать достигнутый результат, процедуру необходимо регулярно повторять - примерно один раз в год. Нарушение схемы лечения приводит к закономерному снижению зрения.

Цена процедуры определяется индивидуально исходя из особенностей конкретного заболевания.

Не обязательно приезжать в клинику на первую консультацию. Присылайте результаты ваших обследований и анализов на e-mail [email protected] . Медицинский консилиум примет решение о перспективах лечения и в случае положительного решения мы пригласим вас на прием.

Возрастная макулярная дегенерация, это ухудшение зрения, вплоть до слепоты, у людей после 40-ка лет. Как правило, начинает атрофироваться и видоизменяться сетчатка. Другими словами, это заболевание называется макулодистрофия. Данная патология считается хронической, потому что макулярная зона сетчатки поражается необратимо. Если нарушения наблюдаются в одном органе, то через какой-то промежуток времени, будет задействован и другой. При этом степень поражения может быть разной, то есть дегенерация происходит асимметрично.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки отличается прогрессирующим течением, которое начинает развиваться сначала постепенно, но потом приобретает стремительную форму. Многие годы человек может не знать о существовании патологии, но когда она достигнет определенной степени, то начинает прогрессировать.

Основными симптомами заболевания является невозможность рассмотреть предмет, ни на каком расстоянии. Иногда в жизни случается, что проходит мимо знакомый человек и при этом смотрит в глаза, но даже не здоровается. На самом деле причина не в том, что он не хочет видеть вас, а в том, что он не может.

Во время просмотра телевизора больной так же не различает изображение и тем более не может читать. Дело в том, что картинка в глазах больного кажется расплывчатой, а цвет непонятным. Например, если человек посмотрит на прямую линию, то он обязательно увидит волну. Кроме того, довольно часто больной видит полупрозрачное пятно, которое фиксируется в одном месте. Заболевание может быть двух форм: сухой и влажной. Каждая из них обладает своими особенностями.

Сухая форма возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация сухой формы считается более простой и наблюдается у основной массы больных. Как правило, она многие годы протекает бессимптомно, лишь присутствуют некоторые признаки дальнозоркости. Это плохое видение предметов с близкого расстояния. Зато дальние изображения выглядят чётко и сохраняется периферическое зрение. При данной форме патологии наблюдается ухудшение усвояемости питательных веществ колбочками, отвечающими за это. Происходит это из-за накопления друзов, то есть продуктов переработки обменных процессов.

Влажная форма возрастной макулярной дегенерации

Влажная форма патологии встречается достаточно редко, всего лишь в десяти случаях из ста. Она считается опасной, так как всегда носит стремительную форму развития. Если своевременно влажный тип возрастной макулярной дегенерации не обнаружить, то это может привести к полной слепоте. Следовательно, и к инвалидности. Данная форма характеризуется врастанием сосудов глаза в сетчатку, вследствие чего просачивается кровяная жидкость в толщу органа. Благодаря этому развивается сильная отёчность, которая ослабляет функции зрительного аппарата.

В группу риска можно включить людей со следующими нарушениями:

1. Возрастные изменения после 50-ти лет.
2. Наследственный фактор.
3. Женский пол.
4. Сахарный диабет.
5. Курение и употребление алкогольных напитков.
6. Чрезмерно частое посещение солярия и длительное пребывание под открытыми лучами солнца.
7. Ожирение.
8. Неправильное питание.
9. Заболевания сосудов.
10. Патологии сердца.
11. Гипертония.

Диагностирование патологии

При обнаружении снижения остроты зрения необходимо немедленно отправиться к офтальмологу, тем более, что симптомы могут свидетельствовать о наличии других патологий.

После тщательного исследования глаз каждому пациенту нужно все время проводить контроль зрения. Это необходимо для уточнения быстроты прогрессирования. Это можно сделать при помощи изображения, с которым человек сталкивается ежедневно. Глядя, например, на любимую картину (каждый раз с одного расстояния) можно понять, насколько нечётко видится изображение.

Также существует специальная методика контроля: сетка Амслера, которая позволяет оценить состояние зрения. Тестирование должно проводиться исключительно при дневном освещении. Сетку необходимо разместить на расстоянии 30-ти см от собственных глаз. Учтите, рассматривать изображение нужно в привычном состоянии. Например, если вы всегда ходите в очках, то и тест проводится в них же. Итак, для проведения оценки зрения необходимо один глаз прикрыть, а вторым внимательно посмотреть на точку, которая расположена в центре. Если со зрением всё в порядке, тогда все линии и точка будут просматриваться без искажений.


Вот так будет выглядеть сетка при легкой форме заболевания:

Как видно, центральная часть имеет небольшое искажение. Точка становится расплывчатой, а линии приобретают более округлую форму. Следующий рисунок свидетельствует о тяжелой форме патологии.

В данном случае изображение искажается еще больше: линии принимают волнистую форму, а точка кажется сплошным пятном.

Лечение возрастной макулярной дегенерации

Вылечить сухую форму заболевания гораздо легче, чего не скажешь о влажной. Итак, возрастная макулярная дегенерация влажная форма лечение:

1. Хирургическое вмешательство.
2. Лечение с помощью лазера.
3. Медикаментозная терапия.

Назначить курс лечения может только лечащий врач, исходя из особенностей заболевания. Как правило, при тяжелой форме патологии назначается интравиальный способ введения препаратов, то сеть при помощи инъекции в ротовую полость. Но, каждый больной должен придерживаться определенной диеты. Исключается алкоголь, курение, жиры животного происхождения, фастфуд и прочие вредные блюда. Зато необходимо употреблять, как и при любой болезни зрительного аппарата, свежие витамины. Они содержатся в моркови, болгарском перце, тыкве, бобовых и зерновых культурах, в яйце, печени, шпинате, брокколи. Не вредно будет и употребление тёмных ягод, винограда, черники.

Вконтакте

Макулодистрофия, называемая также возрастной макулярной дистрофией/дегенерацией (ВМД), объединяет в себе заболевания, имеющие различную этиологию, но оказывающие аналогичный поражающий эффект на макулу (участок сетчатки), а, следовательно, и на центральное зрение.

Что обозначают все эти термины? Сетчаткой называется внутренний слой в глазном яблоке, который состоит из рецепторов и нервных клеток, собирающих и передающих световые импульсы от глаза по зрительному нерву в мозг для расшифровки, что является основой нашего зрения.

Центральное зрение – это центральный участок видимого нами пространства. Именно центральное зрение обеспечивает нам способность различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Макула (жёлтое пятно) – центральный участок сетчатки, отвечающий за детальное и цветовое зрение, которое мы используем при чтении, письме, вдевании нитки в иголку, узнавании лиц. Она является высокоспециализированной частью нервной системы и глаза, в которой фоторецепторы воспринимают световые импульсы, а нейроны интерпретируют и передают эти сигналы чётко организованными и компактными. Это макула позволяет людям иметь высокую остроту зрения (1,0 или, как говорят, «единицу» и больше), а орлу с большой высоты находить маленького грызуна на земле.

Причины развития макулодистрофии

Одной из основных причин развития макулодистрофии является дегенеративное изменение сосудов сетчатки, вследствие которого они перестают обеспечивать выполнение своих функций, что приводит к кислородному голоданию тканей сетчатки.

Самым большим фактором риска является возраст. Хотя ВМД встречается и в среднем возрасте, исследования показывают, что люди старше 60 лет, несомненно, в большей степени подвержены этому риску, чем в других возрастных группах. Например, крупное исследование показало, что около 2 процентов людей среднего возраста подвержены риску заболеть ВМД, но этот риск увеличивается почти до 30 процентов у тех, кто старше 75 лет.

К другим факторам риска относятся:
. Курение . Общепризнано, что курение повышает риск развития ВМД.
. Ожирение . Проведенные исследования показали связь между ожирением и прогрессированием ранней и промежуточной стадий ВМД в позднюю.
. Раса . Люди с белым цветом кожи имеют гораздо больший риск потерять зрение из-за ВМД, чем афроамериканцы.
. Отягощённая наследственность . Те, у кого ближайшие родственники имеют возрастную макулодистрофию, подвержены большему риску развития данной патологии.
. Пол . Женщины, по всей видимости, подвержены большему риску, чем мужчины.
. Генные мутации . ВМД в настоящее время широко признаётся генетически наследуемым заболеванием с поздним началом. В частности, наибольший риск развития данного заболевания имеется при наличии изменений в трех определенных генах, а именно:
. ген CFH (хромосома 1);
. гены BF(фактор комплемента B) и C2(компонент комплемента 2) (хромосома 6);
. ген LOC (хромосома 10).

Американская академия офтальмологии отмечает, что выводы в отношении ВМД и факторов риска были противоречивы и зависели от методики исследования. Последовательно обоснованными в исследованиях являются только такие факторы риска, связанные с развитием заболевания, как возраст и курение.

Типы возрастной макулярной дегенерации

«Сухая» (неэкссудативная) форма макулодистрофии . «Сухая» макулодистрофия встречается в 90% случаев. Она обусловлена прогрессирующей атрофией макулярной зоны сетчатки глаза, вызванной истончением ткани макулы в результате возрастных изменений, отложением в ней пигмента или сочетанием двух этих факторов. «Сухая» форма ВМД зачастую сначала поражает один глаз, но, как правило, со временем в патологический процесс вовлекается и второй. Может отмечаться потеря зрения одного глаза при кажущемся отсутствии патологии во втором. В настоящее время не существует способа спрогнозировать, будут ли затронуты оба глаза.

Примерно у 10-20% пациентов «сухая» ВМД постепенно прогрессирует во «влажную» форму. Одним из наиболее распространенных ранних признаков «сухой» формы ВМД являются друзы.

Друзы – это желтые отложения под сетчаткой, часто встречающиеся у людей старше 60 лет. Офтальмолог может обнаружить их при проведении комплексного обследования глаза с расширенным зрачком.

Друзы сами по себе обычно не вызывают потери зрения. В настоящее время ученым не ясна связь между друзами и ВМД. Известно, что увеличение размера или количества друз повышает риск развития либо поздней стадии «сухой», либо «влажной» возрастной макулодистрофии. Эти изменения могут привести к серьезной потере зрения.

«Сухая» форма ВМД имеет три стадии.

Ранняя стадия . У людей с ранней стадией ВМД выявляются несколько друз маленького или среднего размера. На данном этапе нет никаких симптомов и признаков ухудшения зрения.

Промежуточная стадия . На сетчатке у пациентов с промежуточной стадией ВМД определяются множественные друзы среднего размера либо одна или несколько больших. Также отмечается потеря пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и окружающих слоев сетчатки (атрофия). Некоторые пациенты видят размытое пятно в центре поля зрения. Может появиться необходимость в большей освещённости для чтения и выполнения других задач.

Поздняя стадия . В дополнение к наличию друз, у людей с поздней стадией «сухой» возрастной макулодистрофии отмечается разрушение светочувствительных клеток и вспомогательной ткани в центральной области сетчатки. Это может привести к появлению размытого пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно может увеличиваться и становиться темнее, занимая всё большую площадь центрального зрения. В результате появляются трудности с чтением или узнаванием лиц даже на очень небольшом расстоянии.

«Влажная» макулодистрофия (экссудативная, неоваскулярная). Влажная» форма ВМД встречается в случаях, когда позади сетчатки под макулой начинают расти патологические кровеносные сосуды. Они очень хрупкие и часто пропускают кровь и жидкость, которые приподнимают макулу с её обычного места в задней части глаза. Это состояние вскоре приводит к патологическим изменениям в данной области сетчатки. Прогрессирует «влажная» макулодистрофия намного быстрее, чем «сухая», приводя к резкому ухудшению зрения. При «влажной» ВМД очень быстро происходит потеря центрального зрения.

Данная форма также известна как поздняя. Она не имеет стадий, как «сухая» возрастная макулодистрофия. Несмотря на то, что только 10% всех пациентов с ВМД имеют именно «влажную» форму, на её долю приходится 90% случаев слепоты от данного заболевания. Но следует оговориться, что в данном случае речь идет о так называемой практической слепоте, т. е., существенном снижении зрительных функций, а не о полной потере зрения (когда отсутствует даже светоощущение).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – процесс, лежащий в основе развития «влажной» формы ВМД и аномального роста кровеносных сосудов. Это ошибочный путь организма в попытке создания новой сети кровеносных сосудов с целью улучшения обеспечения питательными веществами и кислородом сетчатки глаза. Вместо этого данный процесс вызывает рубцевание, что иногда приводит к тяжелой потере центрального зрения. В центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Но острота зрения резко снижается, так как больной в итоге может видеть только боковым зрением. Отсутствие центрального зрения лишает его способности различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Влажную» макулодистрофию можно разделить на две категории по форме ХНВ, сопровождающей каждую из них:
Скрытая . Новые кровеносные сосуды растут под сетчаткой не так выраженно, а просачивание через их стенки менее очевидно. Скрытая форма хориоидальной неоваскуляризации обычно приводит к менее тяжелой потере зрения.
Классическая . Наблюдаемые под сетчаткой растущие кровеносных сосуды и рубцевание имеют очень чётко определяемые контуры. Этот тип «влажной» ВМД, характеризующийся наличием классической ХНВ, как правило, приводит к более тяжкой потере зрения.

Симптомы макулярной дегенерации

Симптомы ВМД . Ни «влажная», ни «сухая» формы ВМД не вызывают болевых ощущений.

При «сухой» форме ВМД наиболее распространённым ранним признаком является затуманивание зрения. Оно вызвано тем, что светочувствительные клетки в макуле медленно разрушаются, постепенно приводя к тому, что центральное зрение в поражённом глазу становится нечётким. Чем меньше клеток в макуле способны выполнять свою функцию, тем больше возникает у человека затруднений в узнавании лиц, тем больше может требоваться освещения для чтения и выполнения других задач.

Если потеря этих светочувствительных клеток становится значительной, в середине поля зрения может появиться небольшое, но имеющее тенденцию к росту, темное пятно. Постепенно в поражённом глазу со снижением функции макулы теряется и центральное зрение.

Классическим ранним симптомом «влажной» формы ВМД является искривление прямых линий. Это результат того, что жидкость, пропотевающая из кровеносных сосудов, собирается под макулой и приподнимает её, тем самым искажая изображение предметов, видимых глазом. Небольшое темное пятно также может появляться при «влажной» форме ВМД, приводящей в итоге к потере центрального зрения.

Диагностика

Первоначальное обследование включает в себя измерение остроты зрения и осмотр сетчатки. В ходе последнего офтальмолог выявляет определенные признаки макулярной дегенерации. Объём обследований может включать следующие методы.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) . Данное обследование помогает определить расположение кровеносных сосудов и наличие их повреждения, а также, действительно ли лазерное лечение может быть потенциально полезным в данном случае. Очень важно, что этот метод определяет, возможно ли лечение просачивания из кровеносных сосудов («влажная» форма макулодистрофии), если оно выявлено, с помощью лазера либо инъекций. .

Индоцианин зелёная ангиография (ИЦЗА) . При проведении этого обследования используются различные внутривенные красители, после введения которых производится фотографирование сетчатки в инфракрасном свете. Метод помогает выявить признаки и тип «влажной» формы макулярной дистрофии, которые не визуализируются при флюоресцентной ангиографии. .

Оптическая когерентная томография (ОКТ) . Это неинвазивный метод обследования, позволяющий получать изображения поперечных срезов сетчатки в естественных условиях. Применение его особенно полезно для точного определения вовлечённых слоев сетчатки, а также наличия воспаления или отёка в макулярной области. .

Определение полей зрения (периметрия) помогает точно отследить расположение участков сетчатки с полной утратой или снижением своей функции. Этот важный метод требует взаимопонимания и сотрудничества пациента и врача. .

Сетка Амслера (тест Амслера) . При проведении начального обследования вас попросят посмотреть на специальную сетку, известную, как сетка Амслера. Она состоит из вертикальных и горизонтальных линий с точкой в середине.

Если у вас есть макулодистрофия, вероятно, некоторые линии будут казаться поблекшими, изломанными или искажёнными. Сообщив офтальмологу, какие именно это линии, вы дадите ему большее представление о степени повреждения макулы.

Лечение макулодистрофии

Лечение «сухой» формы ВМД . Как только «сухая» форма возрастной макулодистрофии достигает поздней стадии, ни один из известных способов лечения уже не может предотвратить потерю зрения. Однако лечение способно задержать и, возможно, предотвратить прогрессирование промежуточной стадии в позднюю, на которой происходит потеря зрения.

В связи с отсутствием действенных методов лечения профилактика является основным направлением в терапии данной формы макулодистрофии. В настоящее время имеются доказательства, что пациенты с ранней и промежуточной стадией ВМД должны принимать с пищей достаточное количество антиоксидантов, включая витамины А, Е и цинк. В основе суждения лежит гипотеза, согласно которой одним из звеньев патогенеза заболевания являются окислительные процессы в тканях ().

В исследовании Women"s Antioxidant and Folic Acid Cardiovasacular Study было выявлено снижение риска развития ВМД у пациенток, принимавших в комбинации фолиевую кислоту (2,5мг/день), витамин В6 (50мг/день) и В12 (1 мг/день) в сравнении с плацебо ().

В 2001 году завершилось обширное исследование AREDS, посвященное определению эффективности приема высоких доз антиоксидантов на разных стадиях ВМД (). Оказалось, что ежедневный приём 500,0 мг витамина С, 400 М.Е. витамина Е, 15 мг бета-каротина (эквивалент 25.000 М.Е. витамина А), 80 мг оксида цинка и 2 мг оксида меди сдерживает развитие и прогрессирование ВМД на определенных стадиях заболевания (см. таблицу). Как видно, нет строгих показаний к применению данных препаратов при ранних стадиях «сухой» формы ВМД.

Тип ВМД	Проявления	Рекомендации по применению схемы
Ранняя «сухая»	Несколько друз малых или средних размеров, нормальное зрение, бессимптомное течение.	Неэффективно
Промежуточная «сухая»	Много друз среднего размера, локализующихся под сетчаткой, возможно ухудшение зрения.	Рекомендуется
Поздняя «сухая»	Локализация друз, как и в промежуточной стадии, выявляются нарушения в фоторецепторном и других слоях макулярной области; ухудшение центрального зрения.
«Влажная»	Наличие новообразованных сосудов под сетчаткой, выраженные изменения в макуле, метаморфопсии	Рекомендуется, если изменения только на одном глазу

Чуть позже было проведено еще одно большое исследование AREDS 2 (). В нем все пациенты принимали добавки по схеме из AREDS (см. выше), но отдельным группам дополнительно назначались различные комбинации лютеина в дозе 10 мг в день, зеаксантина 2 мг в день и омега-3-жирных кислот, а также плацебо. По результатам были сделаны выводы, что добавление в схему вышеуказанных веществ не снижает риска прогрессирования поздней стадии ВМД. Однако лютеин и зеаксантин могут успешно заменить бета-каротин, который повышает риск развития рака легких у бывших курильщиков.

Логично было бы предположить, что прием витаминов и антиоксидантов по предложенной в AREDS схеме, помогающий пациентам на определенных стадиях ВМД, должен иметь профилактический эффект и у их родственников (генетическая предрасположенность?), которые пока не имеют проблем со зрением. Однако семилетний период наблюдений не показал какой-либо пользы от их применения, и оправданным предлагается считать назначение схемы AREDS лишь тем, кто имеет более двух факторов риска развития ВМД.

Таким образом, родственникам пациентов, страдающих ВМД, как, впрочем, и тем, у кого имеется риск ее возникновения, для профилактики развития и прогрессирования заболевания можно предложить следующее:
. отказ от курения;
. защита глаз от ультрафиолета с помощью солнцезащитных очков и/или ношение головных уборов с широкими полями в ясную солнечную погоду;
. хорошо сбалансированная диета, богатая натуральными антиоксидантами;
. употребление свежеприготовленной рыбы (1-2 раза в неделю), зеленолистных овощей (например, шпинат, капуста) ежедневно;
. применение добавок с фолиевой кислотой (2,5 мг/день), витаминами В6 (50 мг/день) и В12 (1 мг/день).

Лечение «влажной» формы ВМД может проводиться методами лазерной хирургии, фотодинамической терапии и внутриглазных инъекций. Однако ни один из них не излечивает данное заболевание, которое, как и потеря зрения, может прогрессировать, несмотря на проводимое лечение.

Внутриглазные инъекции .
Блокаторы фактора роста эндотелия сосудов . Аномально высокий уровень специфического фактора роста (VEGF) определяется у пациентов с «влажной» ВМД и способствует разрастанию патологических кровеносных сосудов. В настоящее время препаратами первой линии являются вещества, блокирующие фактор роста эндотелия сосудов (anti-VEGF). В арсенале офтальмологов сейчас имеется ряд препаратов этой группы: пегаптаниб (макуген), ранибизумаб (луцентис), бевацизумаб (авастин), афлиберцепт (эйлеа). За последние годы было проведено много исследований, в том числе и сравнительных, подтверждающих их эффективность. Недостатками данного лечения являются высокая стоимость препаратов, необходимость повторных инъекций и угасание эффекта при отказе от лечения, интравитреальный (непосредственно в стекловидное тело) метод введения.

Перечислим вкратце результаты исследований по эффективности ингибиторов VEGF.
В исследовании VISION ( ,) было установлено, что у 70% пациентов при введении пегаптаниба с частотой 1 раз в 6 недель на протяжении года не отмечалось ухудшения более, чем на 3 строки по таблице для определения остроты зрения. Эффект схож с результатами проведения ФДТ терапии.

Исследование MARINA показало улучшение или стабилизацию зрения у 95% пациентов, которые получали 0,3 или 0,5 мг ранибизумаба ежемесячно в течение двух лет. Важным также является тот факт, что у 34% получавших 0,5 мг препарата отмечалось повышение остроты зрения не менее, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева) таблицы для проверки остроты зрения, которое сохранялось неизменным в течение двух лет ().

В исследовании ANCHOR сравнивался результат применения ранибизумаба и вертепорфина (см. ФДТ). Ежемесячное введение 0,5 мг первого улучшало или стабилизировало зрение у 96% пациентов, в то время, как вертепорфин - только у 64%. Острота зрения в первом случае повышалась у 40% и лишь у 6% - во втором ().

Имеются долгосрочные наблюдения (более 4-х лет) после введения ранибизумаба (HORIZON (), SEVEN-UP ()). Отмечается, что при снижении кратности применения препарата спустя год (первый год вводился ежемесячно) часто наблюдалось ухудшение достигнутого результата.

Однако, при соответствующем наблюдении за пациентами возможно достижение полученных в исследованиях MARINA и ANCHOR результатов, снижая кратность введения препарата. Так, допускается применение ранибизумаба по необходимости после нескольких обязательных инъекций в начале курса (исследования PrONTO () и SUSTAIN ()). Возможно также назначение препарата по схеме «лечение и продление», когда вначале препарат вводится трехкратно с месячным интервалом, который при отсутствии прогрессирования каждый раз увеличивается на 2 недели (13). Результаты применения препаратов по указанным схемам оказались схожими:
введение 0,5 или 2,0 мг афлиберцепта ежемесячно = 3 ежемесячных инъекции 2,0 мг афлиберцепта и затем 2,0 мг каждые 2 месяца = ежемесячное введение 0,5 мг ранибизумаба. Кроме того, ежемесячное введение 2,0 мг афлиберцепта сопровождалось большим повышением остроты зрения в сравнении с ранибизумабом.

Статины . Несмотря на связь уровня липидов в крови с наличием ВМД использование статинов (препаратов, нормализующих их уровень) является дискутабельным из-за отсутствия достаточной доказательной базы.

Лазерное лечение .
До появления блокаторов VEGF основным методом лечения «влажной» формы ВМД являлось термическое лазерное разрушение новообразованных сосудов. Проведенное еще в восьмидесятых годах прошлого века исследование MPS отмечало высокие риски значимого снижения остроты зрения при лазерном воздействии на центральную область сетчатки даже в сравнении с наблюдением. Лишь 13-26% всех пациентов с «влажной» формой ВМД были хорошими кандидатами на проведение данного лечения, а более чем в половине случаев в течение двух лет отмечалась активность прежних новообразованных сосудов или появление новых. В настоящее время лазерная коагуляция редко применяется для лечения ВМД.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) . С целью избежать повреждения правильно функционирующих структур сетчатки при лазерном воздействии могут применяться специальные фотосенсибилизирующие вещества – вертепорфин (визудин), фотолон. Они вводятся в кровеносное русло и накапливаются в патологических новообразованных сосудах. При помощи лазерного излучения определенной длины волны данное вещество активизируется, высвобождая кислород и свободные радикалы. Это приводит к разрушению новообразованных кровеносных сосудов и, как следствие, к замедлению темпов снижения зрения.

Исследование TAP показало, что у 53% пациентов зрение в течение 2 лет не снизилось более, чем на 15 символов по таблице LogMAR (приблизительно соответствует 3 строкам по таблице Сивцева), а у 16% отмечалось улучшение на одну и более строк (20). В течение дальнейших 5 лет почти у половины пациентов отмечалось снижение остроты зрения.

Комбинированное лечение . Несмотря на то, что результаты введения блокаторов VEGF являются многообещающими, в практике периодически встречаются случаи с неудовлетворительными результатами. В настоящее время нет однозначного мнения об эффективности совместного применения различных методов лечения. Некоторые исследования показали, что комбинированное использование ФДТ и anti-VEGF препаратов снижает количество необходимых инъекций при сходной остроте зрения ( , ). Другие же (DENALI (), MONT BLANC ()) не продемонстрировали большую результативность комбинированного лечения в сравнении с монотерапией.