Красные глаза при вич. Спид. глазные проявления. Конъюнктивит — причины и факторы развития

ВИЧ-инфекция (инфекция вирусом иммунодефицита человека) — хроническая антропонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторичных заболеваний. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Известны два типа — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ обладает лимфотропностью и цитопатическим действием. ВИЧ способен поражать только клетки, имеющие рецепторы СД4. РНК вируса проникает в цитоплазму клетки, где под воздействием ревертазы происходит синтез ДНК. ДНК вируса интегрируется в ДНК клетки хозяина при помощи фермента интегразы. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой считывается информация, и при помощи фермента протеазы производится сборка РНК и формирование новых вирусных частиц.

Единственным источником заражения является больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Основной путь передачи возбудителя — половой, далее при переливании крови, использовании медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке органов и тканей, во время беременности и родов от матери — плоду, при грудном вскармливании от матери ребенку и в редких случаях от ребенка матери. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки, лица, имеющие большое число половых партнеров, гомосексуалисты, наркоманы, вводящие наркотики парентерально. Причиной смерти являются вторичные поражения.

Со стороны глаз часто бывает цитомегаловирусный хориоретинит, в 30-50% случаев двусторонний; в 40% случаев приводит к слепоте, несмотря на интенсивное лечение. Больные жалуются на мушки и «пелену» перед глазами, снижение зрения, в поле зрения различной локализации скотомы и сужения периферических границ на белый цвет. При офтальмоскопии видны очаги неправильной формы, проминирующие в стекловидное тело и окруженные геморрагиями и располагающиеся, главным образом, вдоль крупных сосудов. Могут быть кровоизлияния в стекловидное тело, вплоть до гемофтальма. При ЦМВ ретините может быть увеальная реакция с одновременным ретинальным васкулитом. Возможна отслойка сетчатки, связанная с дырчатыми разрывами вследствие распада некротических участков сетчтаки. Может быть атрофия зрительного нерва со значительным снижением функций. На глазном дне могут быть «ватообразные очаги», которые считаются офтальмоскопическими маркерами СПИДа. При ВИЧ-инфекции бывают поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные токсоплазмозной инвазией. При СПИДе в основном регистрируется центральная форма токсоплазмоза — прогрессирующий токсоплазмозный энцефалит. Со стороны органа зрения — очаговый некротизирующий хориоретинит, иногда в сочетании с васкулитом и папиллитом, иногда сочетаясь с поражением ЦНС. На глазном дне имеются одно- или двусторонние очаговые или диффузные некрозы в виде белых или желтовато-белых очагов, с небольшим количеством кровоизлияний, без явных воспалительных реакций. У некоторых больных описаны казуистические внелегочные формы, среди которых может быть пневмоцистный хориоретинит. Со стороны органа зрения отмечается также возникновение грибковых кератитов, которые отличаются упорным течением и нередко приводят к гибели глаза. Очаги на роговице серовато-белого цвета с крошковидной рыхлой поверхностью, которые сливаются и распространяются во всю толщу роговицы, может быть гипопион.

Аспергиллез глаз чаще развивается после травмы. Характерна белая или желтоватая окраска очага воспаления, с сухой поверхностью, имеющего четкие границы, окруженные валиком инфильтрации. Очаг заменяется бельмом, но, если одновременно имеется бактериальная флора, то возможно изъязвление и даже перфорация изъязвившегося очага.

Возможен изолированный дакриоцистит. В гнойном отделяемом обнаруживаются элементы аспергиллов. Возможен переход процесса на кости орбиты. В случае запоздалой диагностики микотический процесс распространяется на кости основания черепа, а затем и на мозговую ткань, приводит к нарушению зрения и двигательных функций, а затем к параличам. Инфекция считается СПИД — индикаторной у больных, проживающих в эндемичных по гистоплазмозу регионах. Для гистоплазмоза глаза характерна триада: дисковидный очаг в макулярной области, перипапиллярные и периферические атрофические очаги. На фоне СПИДа описан двусторонний хориоретинит. По ходу сосудов имеются мелкие рассеянные геморрагии сетчатки. При гистологическом исследовании выявлены локальные, периваскулярно расположенные агрегаты овальных и круглых почкующихся дрожжевых клеток, диаметром 3-4 мкм, находящихся в сетчатке и диагностированных как возбудители гистоплазмоза.

На фоне ВИЧ-инфекции туберкулез может вызвать аллергические заболевания глаз (конъюнктивы, роговицы, склеры, сосудистого тракта глаза). Для туберкулезно-аллергических форм характерно острое начало с выраженной светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом и появлением фликтен на конъюнктиве и в зоне лимба.

Вирус простого герпеса на фоне ВИЧ может быть причиной кератита, как поверхностного так и стромального.

Еще чаще причиной развития кератита у ВИЧ-инфицированных является вирус опоясывающего герпеса, возбудителем которого является Varicella zoster. При вирусе опоясывающего герпеса поражается I ветвь тройничного нерва. Предшествуют кератиту сильные невралгические боли в области тройничного нерва, высыпание пузырьков на коже лба, верхнего века и у внутреннего угла глаза.

Герпетические высыпания могут быть мелкие единичные или крупные сливные с геморрагическим содержимым. Через 1-2 недели пузырьки подсыхают, замещаются корочками, отпадающими на 3-4 неделе и оставляющими после себя рубцы. На фоне ВИЧ-инфекции может быть глубокий стромальный кератит, который осложняется иридоциклитом. Чувствительность роговицы снижена, возможно изъязвление инфильтрата, иногда с образованием глубокой язвы, которая заканчивается грубым рубцеванием.

Острый некроз сетчатки в значительной части вызывается вирусом опоясывающего герпеса. Для него характерны острый периферический некротический ретинит, ретинальный артериит, диффузный увеит. Некротический ретинит сопровождается резким падением остроты зрения, сильной болью в глазу и повышением внутриглазного давления. В связи с окклюзией сосудов появляются зоны помутнения сетчатки на периферии и у заднего полюса, затем развиваются пролиферативные изменения в стекловидном теле и отслойка сетчатки, связанная как с образованием дырчатых разрывов, так и в связи с витреоретинальной тракцией. При остром ретинальном некрозе слепота наступает у 2/3 больных. У 36% больных заболевание бывает двусторонним.

I стадия — поверхностный эпителиальный кератит. На роговице в центральной и парацентральной области имеется округлый участок ограниченного эпителиального отека с нарушением прозрачности роговицы и некоторым снижением зрения.

II стадия — поверхностный эпителиальный точечный кератит с заметной инфильтрацией роговицы, неровной поверхностью из-за выступающих беловатых или сероватых эпителиальных узелков.

III стадия — стромальный кольцевой кератит. Инфильтрация стромы и ее отек увеличиваются. Наблюдаются явления иридоциклита.

IV стадия — язвенный кератит, при котором разрушается строма роговицы с образованием язвы с гипопион-иридоциклитом. Возможна перфорация роговицы с развитием вторичной глаукомы и катаракты.

Высоко эффективным методом диагностики ВИЧ-инфекции является ПЦР, позволяющая обнаружить фрагменты РНК или ДНК вируса. Для оценки тяжести поражения иммунной системы исследуется содержание СД4-лимфоцитов. Дифференциальный диагноз ВИЧ-нфекции проводится с другими иммунодефицитами и болезнями, протекающими со сходной симптоматикой — длительной лихорадкой, полиаденопатией, диареей.

Лечение. Комплексная терапия ВИЧ-инфекции включает создание охранительного режима, своевременную этиотропную терапию, профилактику и раннюю терапию вторичных поражений. Сроки начала терапии, выбор препаратов зависит от клинической картины, стадии болезни и степени иммудодефицита.

Проводится как монотерапия, так и комбинированная терапия 2-4 препаратами и только врачами, проходящими специальную подготовку. О лечении глазных поражений описано в соответствующих главах.

Вопросы:

1. Кто является единственным источником заражения ВИЧ-инфекции?

2. Назовите пути передачи возбудителя.

3. Назовите группы риска заражения ВИЧ-инфекцией.

4. Какие изменения со стороны глаз бывают при цитомегаловирусном поражении у ВИЧ-инфицированных больных?

5. Назовите изменения со стороны органа зрения у ВИЧ-инфицированных при токсоплазмозной инвазии, а также вирусом простого герпеса и вируса опоясывающего лишая (herpes zoster).

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) является одним из наиболее грозных исходов заражения ВИЧ. Летальность чаще всего развивается в результате полного снижения иммунитета и, как следствие, присоединения вторичной инфекции. В одинаковой степени поражаются все системы и ткани, однако один из наиболее часто поражающихся органов при ВИЧ – глаза.

Во время острого периода заболевания глаза поражаются редко. Пик заболеваемости наблюдается в хронической стадии недуга, то есть примерно через 4-6 месяцев после заражения. Каким же образом влияет на зрение ВИЧ?

Причины поражения глаз при ВИЧ

Патология глаз обычно наблюдается в результате присоединения инфекционного процесса, некоторых неврологических или опухолевых патологий.

СПИД и ВИЧ в офтальмологии проявляются как в виде “новообразований”, так и в форме снижения или потери зрения. Каковы же основные причины ухудшения зрения при ВИЧ?

В первую очередь при развитии СПИД наблюдается появление специфических “комков ваты”, определяемых в глазах пациента при офтальмоскопии. Развиваются они в результате прогрессирования ишемического процесса и гибели нервных волокон ретинального слоя. Могут самостоятельно исчезать, однако чаще всего сохраняются на протяжении всей оставшейся жизни. Вызываются, как правило, в результате снижения кровотока по сосудам роговицы.

Болевой синдром при ВИЧ

Многие страдающие от данного заболевания пациенты часто задают вопрос: болят ли глаза при ВИЧ-инфекции? Как уже упоминалось, чаще всего при СПИДе развиваются вторичные процессы, значительно ухудшающие жизнь пациента. Нередко возникает болевой синдром, который может говорить о развитии некроза тканей органа зрения или тромбоза питающих его сосудов. При ВИЧ болят глаза в результате распространения такого инфекционного заболевания, как опоясывающий герпес, а точнее – его глазная форма.

Боль развивается из-за поражения нервных волокон, расположенных в роговице и склере. При этом пациенты жалуются на ухудшение зрения, боли в области глазных яблок. Потеря зрения при ВИЧ возможна в результате возникновения двусторонней отслойки сетчатки либо ее полного разрушения мицелием грибов или пропитывания кровью.

Изменение окраски глаз при ВИЧ

Визуально, возможно изменение цвета склеры или, что наблюдается крайне редко, радужки. Желтые глаза при ВИЧ являются обычно симптомом поражения печени. Из-за этого возникают затруднения в диагностике спровоцировавшего смену окраски заболевания. Необходимо проведение иммунологического исследования для более точной верификации вируса. На поздних стадиях СПИДа оба данных заболевания могут иметь место. Присоединение гепатита говорит о неблагоприятном исходе для пациента.

Изменение цвета также возможно и при развитии иридоциклита (чаще всего инфекционной природы). При этом радужка приобретает красноватый оттенок из-за наличия в ней мелких кровоизлияний или же разрушается (характерно для микотического поражения глаз). В интернете можно найти достаточно большое количество фото глаз пациентов при ВИЧ инфекции. В некоторых случаях видны только начальные проявления заболевания (хлопья ваты); у более запущенных больных можно наблюдать разрушение глазного яблока, а также прилежащих к нему тканей.

Своевременная диагностика инфекции, а также адекватно подобранная антиретровирусная терапия позволяют отсрочить развитие вторичных болезней, в том числе и слепоты, на довольно длительный срок. Именно поэтому, если пациентам дорого их зрение, не следует стесняться своего диагноза и как можно скорее обратиться за помощью к квалифицированному инфекционисту или офтальмологу.

Интересные материалы по этой теме!

Поражение легких при ВИЧ

Легкие при ВИЧ подвержены особой опасности. Это заболевание очень быстро поражает данные органы. При этом прогноз в таких случаях не всегда может быть…

Опасность поражения мозга у ВИЧ-инфицированных

Спид головного мозга – опасное состояние с непредсказуемыми клиническими проявлениями. Естественно, общую картину специалисты в области медицины могут представить, но в целом ситуация зависит…

Поражение иммунной системы при ВИЧ

Иммунная система – основной защитный механизм человеческого организма. Она представляет собой целый комплекс органов, тканей и клеток, главной задачей которых является борьба с вредными…

Отзывы и комментарии

Оставить отзыв или комментарий

ВИЧ-инфекция сегодня распространена по территории всей Земли. СПИД-ом называется синдром приобретенного иммунодефицита, который является последней, терминальной, стадией ВИЧ – вируса иммунодефицита человека . Как подсчитала Всемирная организация здравоохранений, за последние, примерно 35 лет, в мире от СПИД-а умерло около 50 000 000 человек.

Мировое сообщество впервые узнало про СПИД в 1981 году, когда у двух гомосексуалистов мужского пола были выявлены воспаление легких пневмоцистной этиологии и саркома Капоши. И ровно через год ученые дали «имя» этой злосчастной смертоносной болезни 20-го века, назвав ее СПИД.

Как мы уже сказали, СПИД вызывается ВИЧ-инфекцией. ВИЧ-инфекция же попадая в организм человека, начинает медленно развиваться и постепенно и безвозвратно уничтожать иммунитет, делая человека высоко восприимчивым к любым заболеваниям, условно-патогенной флоре и даже к естественно-полезным (сапрофитным) микроорганизмам, которые и становятся причиной летального исхода.

Как ВИЧ попадает в здоровый человеческий организм или пути передачи ВИЧ инфекции ?

Для того, чтобы здоровый человек заразился ВИЧ, достаточно даже короткого контакта с биологическими жидкостями больного человека или же носителя инфекции. У людей, являющихся как носителями, так и больными, вирус присутствует во всех секретах организма, например, в слюне, если есть повреждение тканей, и, конечно же, в крови и половом секрете. Но каждая биологическая жидкость по-разному действует, то есть степень заразности каждой отдельно взятой биологической жидкости зависит от концентрации патогена в данный момент в данной жидкости.

Передается ВИЧ-инфекция парентеральным (через кровь) и половым путем.

ВИЧ – это микроорганизм, содержащий РНК и относящийся к группе лентивирусов, а они являются провокаторами латентно (медленно) текущего патогенного процесса.

Типы ВИЧ:

1. ВИЧ-1. Он является наиболее распространенной формой ВИЧ-инфекции. Именно этот вирус и стал причиной эпидемии во всем мире. Он обладает высокой степенью изменчивости и опасности.
2. ВИЧ-2. Он распространен не так широко и обладает меньшей вирулентностью (изменчивостью). Больше всего он встречается и фиксируется в Западной Африке.
3. ВИЧ-3, как и ВИЧ-4 встречаются редко и не способны стать причиной эпидемий.

Так что фраза «заражение ВИЧ инфекцией » сразу должна указывать на заражение ВИЧ-1.

Каковы особенности ВИЧ?

Одной из главных, и можно сказать, важных особенностей ВИЧ является его неустойчивость к внешней среде. Во внешней среде он начинает разрушаться уже при 55 градусах по Цельсию и через полчаса в таких условиях он погибает. А если его поместить в 100-градусную температуру, тогда период его распада составит одну минуту. Также любое дезинфицирующее средство губительно влияет на ВИЧ-инфекцию. Но в сухой сперме ВИЧ может сохраняться в течение суток.

Еще одной важной особенностью ВИЧ является его внедрение в ядро Т-лимфоцитов, где он начинает активно размножаться (реплицировать), разрушая тем самым иммунные клетки. Т-лимфоциты являются одним из важнейших звеньев иммунного аппарата, так как участвуют в поглощении (фагоцитировании) патогенных микроорганизмов. Так что их разрушение ведет к тотальному «разгулу» представителей атипичной флоры.

Заболевания, вызванные ВИЧ-инфекцией и являющиеся признаками ВИЧ инфекции можно разделить на несколько групп:

Хоть ВИЧ-инфекция и живет за счет того, что «ест» иммунные клетки, но все же в ее рацион еще входят и клетки нервной системы. Иммунотропное действие ВИЧ-инфекции стоит всего лишь на порядок выше нейротропного действия.

Поражение органа зрения при ВИЧ

Заболевание глаз при ВИЧ характеризуются поражением их передней или задней части. К заболеваниям передней части глаза относятся: изменения микроциркуляторного русла конъюнктивы, опухоли и инфекции. Среди болезней задней части глаза можно выделить ретинопатию, инфекционные поражения и первичную лимфому.

Появление экссудата у части пациентов становится первым и ранним признаком СПИД-ассоциированной ретинопатии. Он получается в результате некроза нервных тканей и связан с ишемией некоторых участков. Дифференциальную диагностику СПИД-ассоциированной ретинопатией проводят с ишемией при цитомегаловирусной инфекции . Для цитомегаловируса характерно более яркое течение с более крупными морфологическими признаками и очагами поражения. Чаще всего медики сталкиваются с геморрагиями, находящимися в разных слоях сетчатки. СПИД-ассоциированная ретинопатия также сопровождается микроаневризмами, телеангиоэктазами, неоваскуляризацией дисков зрительного нерва и ишемическими зонами.

Также чаще всего при СПИД встречаются случаи неинфекционных поражений дисков зрительного нерва, которые проявляется в виде атрофии зрительного нерва, нейропатии и отека ДЗН.

Опухоли органа зрения при СПИД представлены лимфомами. А метастазирование происходит при саркоме Капоши.

Что касается заболевания под названием увеит, то у ВИЧ-инфицированных людей оно, как правило, проявляет себя на двух глазах одновременно, в отличие от людей, не страдающих иммунодефицитом. И течение увеита у ВИЧ-пациентов значительно более тяжелое, а реакция на лечение более слабая, с появлением эффекта только по прошествии трех недель.

Цитомегаловирус (ЦМВ) и СПИД

ВИЧ–ассоциированные увеиты возникают под влиянием некоторых видов инфекций (оппортунистических), возникающих в результате снижения иммунитета при ВИЧ, и которые практически никогда не встречаются у здоровых людей. Лечение ВИЧ-инфекции привело к снижению заражения цитомегаловирусом.

Ретиниты, вызванные цитомегаловирусом, впервые были описаны в 1982 году, когда стали диагностироваться у людей с критически сниженным иммунитетом. Цитомегаловирус становится причиной некроза глазного дна. Распространение инфекции происходит через кровь (гематогенный путь передачи) и зачастую проявляется васкулитами дисков зрительного нерва и сетчатки.

Когда же симптомы купируются, на атрофических очагах образуются слегка пигментированные отложения.

Лечат это заболевание фоскарнетом и ганцикловиром и вполне успешно. Но учитывая иммунологический статус пациентов и высокую степень рецидивирования, наблюдение у офтальмолога им крайне необходимо. Наибольший эффект от лечения получается, если лекарственные препараты вводятся прямо в стекловидное тело, то есть интравитреально. Нередок переход заболевания в генерализованную форму.

Если же противовирусная терапия не проводится, срок жизни пациентов с ретинитом и СПИД-ом резко сокращается.

Токсоплазмоз при СПИД

Провокатором ретинита также является и токсоплазма Гондии. Для СПИД-ассоциированного токсоплазмоза характерно поражение глубоких слоев сетчатки, при которых происходит выделение экссудата в стекловидное тело в форме шляпки гриба . Средствами для борьбы со СПИД-ассоциированным токсоплазмозом являются кларитромицин, периметамин, клиндамицин и азитромицин.

Острый некроз сетчатки при СПИД

Это достаточно часто встречающееся заболевание при СПИД. Характеризуется оно острым некроз сетчатки и появлением отдельно взятых очагов, которые впоследствии сливаются в один большой очаг с четкими границами. Бывают случаи, когда отмечаются отеки и кровоизлияния. В дальнейшем острый некроз сетчатки развивается в окклюзионный васкулит, а после этого появляются зоны с ишемическими изменениями сетчатки.

Но это не единственное ВИЧ-ассоциированное заболевание глаз. Также существуют склерит, витреит и увеит.

Некроз сетчатки вызывается вирусом герпеса и лечится такой некроз ацикловиром.

Надо понимать и помнить, что эти заболевания у ВИЧ-инфицированных людей могут являться первым звонком СПИДа. Поэтому каждый врач потенциально должен воспринимать пациентов как ВИЧ-инфицированных и предостерегать себя от опасности заражения.

Врач-терапевт городской поликлиники. Восемь лет назад закончила Тверской Государственный Медицинский Университет с красным дипломом. Решила не останавливаться на достигнутом и в настоящий момент специализируюсь на курсах косметологии и массажа. Оцените статью:

Добрый вечер.Диагноз у меня - ВИЧ (поставлен 10.2012) стадия 4б (CD4-109 ВН-155000) + гепатит с. CD 4-220 ВН не определяется. Терапия-кивекса+калетра (2 года). При постановки на учет был обнаружен только кандидоз иных заболеваний не выявлено.В начале февраля 2015 у меня была ЗЧМТ по левой височной области без потери сознания и я на травму вообще не обратила внимания. К врачу сразу не обратилась. Стали отмечается усиление головных болей и двоения в глазах(у меня астигматизм). Через месяц у меня проявилась разность зрачков которой раньше не было (левый не расширялся-или расширялся но слабо по сравнению с правым). Невролог прописал глиатилин по результатам доплера и МРТ. Пью две недели результат-разница зрачков меньше заметна при свете, но всё равно осталась-в темноте всё равно ярко выражена. Усилились боли в надбровной части и непосредственно под самим глазом. А так же область лба и переносицы-словно утюг положили, извините за дурацкое сравнение. Боль давящая. Переодически зрение слева как бы затухает а потом все нормально. Не знаю связанно ли это с травмой или нет. Еще сильно болит поясница чего раньше тоже не было особенно сильно отдает в поясницу при ходьбе. Именно центр поясницы. И рука левая как бы отнимается иногда и сильно ломит. Можем я мнительная очень и надо забить на это все, или так и должно быть… Не знаю просто волнуюсь. Может кто знает может ли это быть опасным? Ниже приведу краткие выписки из проведенных обследований. Спасибо если кто откликнется и поможет.

Для цитирования: Поражение глаз при ВИЧ-инфекции // РМЖ. 1999. №1. С. 10

Е. Нурмухаметова

Ye.Nurmukhametova

ПО МАТЕРИАЛАМ:
Cunningham ET, Margolis TP
Ocular manifestation of HIV infection
N Engl J Med 1998;339:236-44.

Ермакова Н.А.

AIDS. Ophthalmologic manifestations. Literary review

N.A. Ermakova

RMAPO, Moscow

Article is devoted to the mechanism of development, clinical features, and typical ophthalmologic manifestations of the AIDS. It also describes main approaches to treatment of these types of ophthalmologic pathology.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) является конечной стадией инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

По оценке Объединенной программы ООН по ВИЧ/СПИД и Всемирной организации здравоохранения, с 1981 по 2006 г. от болезней, связанных с ВИЧ–инфекцией и СПИДом, умерли 25 млн человек. К началу 2007 г. во всем мире около 40 млн человек (0,66% населения Земли) являлись носителями ВИЧ. К настоящему моменту эта цифра приближается или уже превысила 50 млн.

ВИЧ–инфекция зарегистрирована во всех странах мира, однако отмечается ее неравномерное распределение по континентам и странам. Регионами высокого распространения вируса являются Центральная и Южная Африка, Латинская Америка, Южная Азия. В Северной Америке, Юго–Западной и Восточной Европе и Австра-лии наблюдается средняя интенсивность циркуляции вируса. Низкая интенсивность циркуляции вируса отмечена в Северной Африке, Северной Европе и Северной Азии.

По данным Федерального научно–методического Центра по профилактике и борьбе со СПИДом на 31.10.2009, количество ВИЧ–инфицированных в России составляет 516167 человек, из них умерло 40236 (348 детей).

О ВИЧ–инфекции стало известно в начале 80–х годов прошлого столетия. Первыми официальными научными сообщениями о СПИДе стали две статьи, опубликованные в 1981 г., о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин–гомосексуалистов (Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981). В июле 1982 г. впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS) (Morbidity and Mortality Weekly Report, 1982). Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 г. в двух лабораториях:

Во Франции в институте Пастера под руководством Люка Монтанье (Barre–Sinoussi F. et al., 1983);

В Национальном институте рака в США под руководством Роберта Гало (Gallo R. et al., 1983).

ВИЧ–инфекция – медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчивым к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.

Источником инфекции являются зараженные люди, больные всеми клиническими формами, и лица, в крови которых циркулирует вирус. У ВИЧ–инфицированных людей вирус присутствует во всех тканях, включая экзосекреты и продукты выделения (кровь, сперма, вагинальный секрет, менструальные выделения). Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкостях, в тканях глаза (Cantrill H. L., et al., 1988; P. Kestelyn and P. Van de Perre, 1989), поте, моче, бронхиальной жидкости, экскрементах, однако роль каждого из них в передачи инфекции различна. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма, влагалищный секрет, имеющие достаточную для заражения долю инфекционного материала. Ведущее значение в передаче возбудителя имеет половой путь и контакт с кровью (трансфузионный, парентеральный, прохождение ребенка по родовым путям) (Лобзин Ю.В., Жданов К.В., 2003; Покровский В.В., 1996; Покровский В.И., и соавт., 2004).

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК–содержащих ретровирусов, группе лентивирусов, т.е. вирусов, вызывающих заболевание с медленным, но неуклонным прогрессированием (Воробьёв А.А. и соавт., 2003).

ВИЧ генетически и антигенно неоднороден, на сегодняшний день известны четыре типа вируса: ВИЧ–1, ВИЧ–2, ВИЧ–3, ВИЧ–4.

ВИЧ–1 является наиболее распространенной формой. Глобальная эпидемия ВИЧ–инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ–1. ВИЧ–2 менее вирулентен и распространен в западных районах Африки (Clavel, F. et al., 1986). ВИЧ–3 и ВИЧ–4 – редкие разновидности вируса и не играют заметной роли в распространении эпидемии (Marx J.L., 1988; Molbak K., et al., 1986). В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ–1.

Вирус нестоек во внешней среде. При нагревании до 56 градусов он инактивируется за 30 мин, до 100 – за 1 мин. Вирус теряет свою активность под действием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции, однако относительно устойчив к ионизирующему излучению, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при 70 °С. Имеются данные о способности вируса сохраняться во внешней среде в течение суток в высушенном состоянии, особенно в крови и сперме.

ВИЧ относится к сложным вирусам и состоит из сердцевины и оболочки. Размер его составляет около 80–100 нм (Воробьёв А.А. и соавт., 2003).

Ядро вируса содержит две идентичные одноцепочечные молекулы геномной РНК, три фермента: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза, – упакованных с помощью капсидных белков р24 и р7/9 и окруженных матриксным белком р17. Оболочка вируса образуется из мембраны клетки хозяина, в которую вставлены гликопротеины gp120 и gp41. Белок gp120 нековалентно связан с gp41, который является трансмембранным. Эти белки имеют большое значение для инфицирования. Вирус, лишенный этих белков, не способен проникать в клетки. Сама по себе геномная нуклеиновая кислота не является инфекционным фактором.

Внедрение вируса иммунодефицита человека в клетку–мишень обеспечивается за счет тропизма вирусного gp120 к специфическим рецепторам (CD4+) клеток–ми-шеней. Таким образом, главными клетками–мишенями ВИЧ–инфекции являются CD4+–лимфоциты, макрофаги, моноциты и дендритные клетки. При этом наибольшей экспрессией CD4+–рецептора обладают Т–лимфоциты. Мише-нями для ВИЧ могут быть клетки, экспрессирующие даже минимальные количества молекул CD4+–класса: некоторые разновидности нервных и глиальных клеток (микроглия, астроциты, олигодендроциты), эозинофилы, клетки эпителия и эндотелия, мегакариоциты, клетки поперечнополосатых мышц и некоторые другие типы клеток.

Однако одного связывания gp120 с молекулой CD4+ не-достаточно для проникновения вируса в клетку. На поверхности клетки–мишени должны быть еще дополнительные рецепторы (ко–стимулирующие молекулы). Для различных штаммов ВИЧ–1 существуют свои ко–рецепторы, т.е. в зависимости от того, какой вариант gp120 имеет вирус, он обладает разной тропностью к различным клеткам. Например, для штаммов, тропных к лимфоцитам, таким ко–рецептором является рецептор a–хемокинов CXCR4. Для этого типа вируса необходима высокая плотность CD4+ на поверхности клетки. Для штаммов, обладающих тропностью к макрофагам, в качестве ко–рецептора выступает рецептор b–хемокинов ССR5. ВИЧ, тропный к макрофагам и использующий хемокиновый рецептор ССR5, не нуждается в высоком уровне экспрессии CD4+ на клетке. Эти клетки действительно не экспрессируют большое количество CD4+. Оба этих ко–рецептора представляют собой молекулы адгезии и являются G–связанными белками с семью трансмембранными доменами. Считается, что CCR5 является главным ко–рецептором для развития первичной инфекции, поскольку люди с мутацией генов, кодирующих этот рецептор, являются частично защищенными от этой инфекции. Предпола-гается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.

В слизистых оболочках, являющихся основным местом инфицирования организма вирусом ВИЧ–1, поражаются преимущественно дендритные клетки, которые обладают способностью представлять данный вирус в регионарных лимфатических узлах основным клет-кам–мишеням, т.е. лимфоцитам.

После связывания с CD4+ gp120 изменяет свою пространственную структуру, что позволяет ему связаться с молекулой адгезии. Это дает возможность gp41 проникнуть через клеточную мембрану и вызвать сплавление оболочки вируса и мембраны клетки–мишени, что является непременным условием для вхождения вируса в клетку. После внедрения вируса в цитоплазму клетки обратная транскриптаза синтезирует комплиментарную ДНК на базе вирусной РНК. Затем к образовавшейся однонитевой структуре ДНК с помощью того же фермента достраивается вторая нить ДНК. Линейная промежуточная форма ДНК транспортируется в ядро, где приобретает кольцевую форму и встраивается в ДНК клетки–хозяина с помощью фермента интегразы, превращаясь в ДНК–провирус. В та-ком состоянии ВИЧ может достаточно долго находиться в организме человека, не вызывая клинических симптомов болезни, эту стадию называют стадией «носительства» или латентной фазой. Но следует помнить, что нет истинной латентной фазы при ВИЧ–инфекции, поскольку вирус все время себя воспроизводит, и со временем нарастание вирусной нагрузки приводит к проявлению заболевания.

Активация провируса может происходить под действием разных факторов: различные антигены, цитокины, клеточные транскрипционные факторы, собственные и гетерологичные (чужие) трансактиваторы. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой списывается РНК, собирающая новую вирусную частицу.

В результате транскрипции провируса образуются длинные траскрипты и–РНК, которые подвергаются альтернативному сплайсингу для синтеза различных белков. РНК, не прошедшая сплайсинг, транспортируется прямо в цитоплазму и служит в качестве геномной РНК для новых вирусных частиц и для формирования фрагментов gag и pol. Фрагмент gag кодирует сердцевинные и матричные белки р24, р17 и р7/р9. Фрагмент pol кодирует вирусную протеазу, обратную транскриптазу и интегразу. Протеаза расщепляет продукт гена env с образованием оболочечных гликопротеинов gp120 и gp41.

Высвобождение вируса из CD4+ Т–лимфоцитов часто приводит к лизису клетки. Макрофаги и дендритные клетки обычно не погибают при инфицировании ВИЧ, продуцируют небольшое количество вирусных частиц и служат в качестве резервуара, перенося вирус в разные части тела (лимфоидную ткань и ЦНС). При этом дендритные клетки в основном переносят вирус на своей поверхности, в то время как макрофаги обеспечивают постоянный низкий уровень репродукции вирусных частиц. Стимуляция инфицированных макрофагов цитокинами или антигеном приводит к усиленной вирусной репликации и началу продуктивной фазы. В целом полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1–2 сут. При этом в день может формироваться до 1 млрд вирусных частиц.

ВИЧ имеет повышенную способность к мутациям, поскольку у него отсутствуют специальные механизмы корректировки ошибок. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10–3–10–4 ошибок/геном за один цикл репликации, что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотида. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника.

Довольно часто происходят точечные мутации в виде замены одного нуклеотида другим, а также включение новых нуклеотидов или их выпадение. Этого вполне достаточно, чтобы изменить структуру вирусного белка. Кроме того, при инфицировании одной клетки двумя различными типами возбудителя они могут обмениваться генетическим материалом (рекомбинировать). Все это приводит к появлению новых штаммов, различающихся по своим характеристикам, в том числе и по чувствительности к противовирусным препаратам. Таким образом, со временем вследствие мутации в гене gр120, тропность вируса может меняться, поэтому человек может заразиться одной инфекцией, и вследствие мутации вируса умереть уже от другой инфекции.

Следует отметить, что уровень репликации вируса коррелирует с клиническими проявлениями заболевания. При увеличении вирусной нагрузки и критическом снижении CD4+–лимфоцитов развивается картина СПИДа. У большинства (70–80%) инфицированных лиц клинические симптомы СПИДа развиваются примерно через 10 лет после инфицирования. Критическая фаза СПИДа проявляет себя необычными (оппортунистическими) инфекциями, злокачественными образованиями и неврологическими синдромами.

Специфические антитела к ВИЧ в сыворотке крови начинают обнаруживаться через 1 неделю после начала острых проявлений, а через 2 недели большинство больных серопозитивны, однако у некоторой части больных их выявляют в конце острой фазы, и это делает затруднительным диагностику заболевания в острой фазе. В целом у 90–95% ВИЧ–инфированных антитела появляются в течение 3 мес., у 5–9% – в течение 3–6 мес. и у 0,5–1,0% – в более поздние сроки (Лобзин Ю.В. и Жданов К.В., 2003).

Между моментом инфицирования и выявления антител существует феномен «окна». В этот период ВИЧ–ин-фицированные, не зная, что они больны, могут передать инфекцию здоровым лицам. Особое значение феномен «окна» имеет при гемотрансфузиях.

Инфекционные заболевания при СПИДе связаны с неспособностью угнетенного клеточно–опосредованного звена иммунной системы человека сдерживать развитие микроорганизмов, которые в обычных условиях не являются патогенными (оппортунистические инфекции). К заболеваниям, ассоциированным со СПИДом, относят (СDC):

1. Инфекции

а) Грибковые

– Кандидоз

– Криптококкоз

– Кокцидиомикоз

– Гистоплазмоз

– Токсоплазмоз

– Пневмоцисты

– Криптоспоридиоз

– Изоспориаз

в) Бактериальные

– Микобактериоз

– Атипичные сальмонеллы

г) Вирусные

– Цитомегаловирус

– Герпес зостер

– Вирус простого герпеса

2. Новообразования

а) Саркомы

– Саркома Капоши

б) Лимфомы

– Лимфома Беркитта

– Диффузная крупноклеточная В–лимфома

– Эффузионная лимфома

– Первичная лимфома ЦНС

– Инвазинный рак шейки матки

3. Общие состояния

а) Ассоциированные с ВИЧ энцефалопатия и деменция

б) Синдром эндогенной интоксикации

ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным. По частоте поражения различных органов и тканей при этой инфекции нервная система состоит на втором месте после иммунной. В целом почти у 50% больных СПИДом отмечаются симптомы со стороны ЦНС, и более чем у 70% обнаруживаются изменения в ЦНС при вскрытии.

Маркером, используемым для оценки прогноза заболевания, является содержание вирусной РНК в плазме крови, т.е. уровень вирусной нагрузки и количество CD4+ Т–лимфоцитов. Определяется также соотношение CD4+/CD8+. Для ВИЧ–инфекции характерно изменение этого отношения за счет снижения CD4+–лимфоцитов.

При наблюдении за больными особое внимание уделяется определению абсолютного числа CD4+ Т–лимфоцитов в периферической крови. Замечено, что оппортунистические инфекции не развиваются, если содержание CD4+ Т–лимфоцтов превышает 500 клеток в 1 мкл. Полная клиническая картина СПИДа обычно разворачивается, когда содержание CD4+ Т–лимфоцитов падает ниже 200 клеток в 1 мкл.

До введения современных методов терапии ВИЧ–ин-фекции прогноз был крайне неблагоприятен. С момента внедрения высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) прогноз существенным образом улучшился. Тем не менее ВААРТ не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма. Терапия направлена только на замедление прогрессирования заболевания и профилактику осложнений.

В настоящее время в лечении ВИЧ–инфекции используются 2 группы препаратов:

Ингибиторы обратной транскриптазы (нуклеозидные и ненуклеозидные);

Ингибиторы протеаз.

К нуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы относятся: производные тимидина (зидовудин, азидотимидин, фосфазид, ставудин), аденина (диданозин), цитидина (зальцитабин ламивудин), гуанина (абакавир).

К ненуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы относятся: невирапин, ифавиренц, делавирдин.

Ингибиторами протеаз являются: саквинавир, индинавир, нельфинавир, ритонавир, ампренавир.

С 1996 г. предложено проводить лечение несколькими препаратами одновременно. Такая терапия и получила название ВААРТ. Сочетанная терапия позволяет повысить эффективность до 80–90% по сравнению с 20–30% при монотерапии. Как правило, эта терапия включает 2 нуклеозидных ингибитора обратной транскриптазы (один из них – производное тимидинового ряда) и ингибитор протезы.

Результаты недавно проведенных клинических испытаний показали эффективность препаратов, блокирующих слияние вируса с клетками–мишенями за счет воздействия на вирусный белок gp41.

В настоящее время проводятся испытания по внедрению в схему ВААРТ препаратов, блокирующих внедрение вируса в CD4+лимфоциты. К ним относятся блокаторы CD4+ и CCR5 рецепторов. Проводятся также исследования по изучению эффективности препаратов, способных предотвратить встраивание вируса в клеточный геном (т.е. блокаторы интегразы ВИЧ–1).

Поражение глаз при СПИДе может проявляться заболеваниями как переднего, так и заднего отрезков глаза. Поражение переднего отрезка глаза включает опухоли периокулярных тканей, микроваскулярные изменения конъюнктивы, различные инфекции.

Поражения заднего отрезка глаза проявляются СПИД–ассоциированной ретинопатией (неинфекционной ретинопатией) и инфекционными заболеваниями (Jabs D.A., et al., 1989; Ai E., 1997; Vrabec T.R., 2004; Gomez ML., et al., 2009), первичной лимфомой (Schanzer M.C., et al., 1991).

К СПИД–ассоциированной ретинопатии относят ватообразные очаги (cotton–wool spots), микроаневризмы, телеангиэктазии, отсутствие капиллярной перфузии (ишемические зоны). Эти микроваскулярные изменения являются наиболее частыми проявлениями поражения сетчатки при СПИДе и встречаются примерно у 70% пациентов (Jabs D.A., et al., 1989).

Мягкий экссудат имеется у 50–60% больных СПИДом и является одним из ранних и наиболее постоянным проявлением неинфекционной ретинопатии при СПИДе (Jabs D.A., et al., 1989; Ai E., 1997). Морфологически мягкий экссудат представляет собой некроз или некробиоз нервных волокон, который наступает вследствие окклюзии прекапиллярных артериол. Его следует дифференцировать с цитомегаловирусными очагами, которые, как правило, имеют бо’льший размер, сливной характер, бо’льшую глубину, тенденцию к прогрессированию и не так быстро исчезают, как мягкий экссудат.

Геморрагии реже встречаются, чем мягкий экссудат, и могут находиться в различных слоях сетчатки, вследствие чего форма их различна (Jabs D.A., et al., 1989; Ai E., 1997).

Описаны при СПИДе телеангиэктазии, микроаневризмы, ишемические зоны, неоваскуляризация ДЗН, подтвержденные данными флюоресцентной ангиографии глазного дна. Имеются сообщения о развитии тромбоза ЦВС и окклюзии ЦАС (Ai E., 1997).

Неинфекционное поражение ДЗН встречается значимо реже, чем поражение сетчатки, и проявляется отеком ДЗН, передней ишемической оптической нейропатией, атрофией зрительного нерва. Появление застойного диска зрительного нерва обычно является следствием повышенного внутричерепного давления при опухолях ЦНС. Среди наиболее часто встречаемых опухолей ЦНС можно назвать лимфому. Имеются сообщения о метастазах саркомы Капоши в головной мозг.

Инфекционные поражения заднего отрезка глаза у больных со СПИДом имеют свои особенности по сравнению с лицами, у которых увеиты протекают без иммунодефицита. Так, если у людей без иммунодефицита обычно инфекции приводят к заболеванию одного глаза, у больных со СПИДом часто страдают оба глаза и процесс протекает намного тяжелее. Эти больные хуже отвечают на терапию, и эффект от ее назначения следует ожидать к концу 2–й или даже 3–й недели от начала лечения. Нередко, несмотря на проводимую терапию, воспалительный процесс продолжается (Roarty J.D., et al., 1993) или возникают рецидивы воспаления. Воз-можно также появление сочетанных инфекций в одном глазу.

Увеиты у больных СПИДом вызываются главным образом оппортунистическими инфекциями, и ведущее место среди них занимают цитомегаловирусы (ЦМВ) (Holland G.N., et al., 1982; Bachman D.M et al., 1982; Марченко Н.Р. и соавт., 1998). Однако по данным Holland G.N. (2008) назначение ВИЧ–инфицированным высокоактивной антиретровирусной терапии привело к снижению частоты ЦМВ–ретинитов. Помимо этого инфекционные поражения глаз стали проявляться позднее.

Первые описания ЦМВ–ретинита у гомосексуалистов, страдавших приобретенным иммунодефицитом, относятся к 1982 г. (Holland G.N., et al., 1982; Bachman D.M et al., 1982).

Обычно этот процесс появляется у лиц с количеством CD4+–лимфоцитов 50/мкл или меньше (Jabs D.A., et al., 2004). Однако и при 200/мкл CD4+–лимфоцитов может развиться ЦМВ–ре-тинит. По данным Ai E. (1998), при уровне CD4+–лимфоцитов ниже 50/мкл ЦМВ–ретинит встречается у 42% пациентов, при 51–100/мкл – у 26% и при 101–250/мкл – у 15%. Исходя из этого предполагается проводить профилактические осмотры глазного дна при уровне CD4+–лимфоцитов 50/мкл каждые 2–3 мес., 50–250/мкл – каждые 3–4 мес. и 250–500/мкл – каждые 5–6 месяцев.

ЦМВ–инфекция вызывает характерные изменения на глазном дне вследствие того, что вирус обладает некротизирующим действием. В сетчатке появляются множественные инфильтраты белого цвета, напоминающие мягкий экссудат и сливающиеся между собой. Очаги распространяются по ходу сосудов или нервов и имеют форму линии, арки или треугольника. Геморрагическая активность может быть выраженной, но иногда отсутствует. Распространение инфекции происходит гематогенным путем или в виде «сателлитов» около старых очагов. Возможно развитие серозной отслойки сетчатки в макулярной зоне или всей сетчатки. Наряду с серозными отслойками в зоне некроза сетчатки могут формироваться разрывы, которые бывает достаточно сложно диагностировать из–за выраженного истончения сетчатки. Сле-дует также помнить, что экссудация может сопровождаться пролиферацией, которая приводит к тракционным отслойкам сетчатки. Известны случаи протекания ЦМВ–ин-фек-ции в виде васкулита сетчатки или ДЗН. Выра-женность экссудации стекловидного тела зависит от активности воспаления в оболочках глаза и колеблется от 1+ до 2+. По мере купирования воспаления в зоне бывшего воспаления формируются атрофические очаги с незначительным отложением пигмента.

Цитомегаловирусная инфекция лечится ганцикловиром 5 мг/кг внутривенно каждые 12 ч в течение 2–3 недель с последующим ежедневным однократным в/в введением препарата или приемом внутрь по 1,0 г 3 раза/сут. в качестве поддерживающей терапии. Назначается также фоскарнет по 60–90 mg/кг 2 или 3 раза/сут. Длительность лечения этими препаратами зависит не только от купирования изменений на глазном дне, но и от вирусной нагрузки и количества CD4+–лимфоцитов/мкл, а показатели последних в свою очередь находятся в прямой зависимости от эффективности антиретровирусной терапии. Так, Macdonald J.C., et al. (2000) предлагают отменять препараты, направленные против ЦМВ, если ретинит купирован и у больного на фоне антиретровирусной терапии значимо повышается количество CD4+–кле-ток. Однако для того, чтобы не пропустить рецидивы ЦМВ–ретинита, эти пациенты должны находиться под по-стоянным наблюдением офтальмолога.

В случае непереносимости системной терапии, а также при одностороннем поражении возможно введение препарата интравитреально: 0,2 мг ганцикловира в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в неделю (Ussery F.M. 3rd et al., 1988). Young S., et al. (1998) сообщили об успешном интравитреальном введении более высокой дозы ганцикловира (2 мг/0,1 мл). Интравитреально также вводится фоскарнет по 1,2–2,4 мг в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в неделю (Everett A., 1997). При возникновении устойчивости к ганцикловиру и фоскарнету назначается цидофовир (20 мкг/0,1 мл) интравитреально 1 раз в 5–6 недель (Rahhal F.M., et al., 1996).

Для поддержания более длительного эффекта терапии (до 6 мес.) в стекловидное тело вводится имплант, содержащий постепенно высвобождающийся противовирусный препарат (Anand R., et al., 1993; Ai E., 1997). К недостаткам данного метода относят риск, связанный непосредственно с вмешательством, вовлечением в инфекционный процесс другого глаза и генерализацией ЦМВ–инфекции.

Первичная профилактика проводится ганцикловиром внутрь по 1,0 г 3 раза/сут. при наличии в крови антител к ЦМВ, ДНК ЦМВ (методом ПЦР) и CD4+<50/мкл.

На долю ЦМВ–инфекции приходится 40% снижения зрительной функции при СПИДе. Второй частой причиной снижения зрения является осложненная катаракта (Thorne J.E., et al., 2007).

Отмечено, что выживаемость пациентов с ЦМВ–ретинитом и СПИДом снижается, если они не получают противовирусную терапию (Holland G.N., et al., 1990) или у них развивается устойчивость ЦМВ к антивирусным средствам (Jabs D.A., et al., 2010). В свою очередь устойчивость к препаратам появляется тем чаще, чем дольше живут больные СПИДом (Flores–Aguilar M., et al., 1993).

Токсоплазмозная инфекция также может вызывать некротизирующий ретинит. В отличие от иммунокомпетентных лиц при СПИДе очагов на глазном дне много, поражаются оба глаза. Характерным для токсоплазмозного ретинита является начало заболевания с поражения внутренних слоев сетчатки и выбросом экссудата в стекловидное тело в виде «шляпки гриба». Это отличает его от других форм некротизирующего ретинита. Затем воспалительный процесс захватывает более глубокие отделы сетчатки и сосудистой оболочки. При разрешении воспаления в этом месте образуются атрофические очаги с грубым отложением пигмента. Иногда воспаление может протекать в виде экссудативной отслойки сетчатки и осложняться развитием пролиферативной витреоретинопатии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими формами некротизирующих ретинитов. Лабораторная диагностика не всегда дает необходимые результаты: возможны ложноотрицательные реакции. Если в критическую фазу СПИДа развивается агаммаглобулинемия, у больных с токсоплазмозом не выявляются антитоксоплазменные антитела.

В лечении токсоплазмоза назначают пириметамин по 50–100 в сутки в сочетании с сульфадиазином перорально по 1–1,5 г 4 раза/сут. Назначают также клиндамицин (2,4 г/сут.), кларитромицин (1 г 2 раза/сут. перорально), азитромицин 1,2–1,5 г/сут.) на протяжении 3–6 недель с последующей поддерживающей терапией пириметамином (25–50 мг/сут.) и сульфадиазином (2–4 г/сут.) или клиндамицином (0,9–1,2 г в сутки). Профилактика токсоплазмоза проводится при CD4+ <100/мкл и наличии в крови антител к токсоплазме.

У больных со СПИДом может развиваться острый некроз сетчатки, который является быстро прогрессирующим заболеванием вирусной природы, впервые описанным в 1971 г. (Urayama et al.). Острый некроз характеризуется появлением на периферии сетчатки белых очагов, которые увеличиваются в размерах, сливаются между собой. Имеются четкие границы между пораженной и непораженной сетчаткой. По мере течения воспалительного процесса наступает сужение артерий, инфильтрация и экссудация вдоль сосудов, «муфты» и окклюзии артерий сетчатки. В некоторых случаях отмечаются паравенозные «муфты» и кровоизлияния в сетчатку. Нередко определяется отек ДЗН. После резорбции экссудата выявляются ретинальные атрофические очаги, некроз сетчатки с образованием гигантских разрывов и последующей отслойкой сетчатки, которая возникает в 50–75% случаев и развивается в сроки от 1 до 3 мес. от начала заболевания. Наличие окклюзивного васкулита сетчатки может приводить к возникновению зон ишемии и развитию неоваскуляризации сетчатки и/или ДЗН. Наряду с этим присутствует передний увеит, витреит, склерит. Вызывают острый некроз сетчатки вирусы герпетической группы, и наиболее часто из них – герпес зостер. Считается, что вирус является пусковым моментом в развитии аутоиммунного процесса, направленного против палочек и колбочек, что приводит к локальному иммунно–комплексному заболеванию и васкулиту сетчатки.

Для лечения острого некроза сетчатки, вызванного herpes simplex назначают ацикловир в/в 5 мг/кг каждые 8 ч в течение 5 сут., затем по 200 мг 5 раз/сут. до исчезновения клинических симптомов. Если процесс вызывается herpes zoster, дозу препарата увеличивают в 3–4 раза. Возможно назначение валацикловира внутрь по 1 г 2 раза/сут., фамцикловира внутрь по 250 мг 3 раза/сут. С целью купирования аутоиммунных реакций, играющих большую роль в патогенезе острого некроза сетчатки, назначаются глюкокортикоиды, однако их дозы зависят от уровня CD4+–лимфоцитов.

Среди других причин, вызывающих воспалительные заболевания глаза при СПИДе, можно назвать кандиды, микобактерии, плазмоцисты, криптококки и др.

Особо следует подчеркнуть, что у больных со СПИДом ведущими в поражении могут быть системные проявления инфекции, поэтому в большинстве случаев дозы назначаемых препаратов согласуются с инфекционистами.

Необходимо помнить, что глазные проявления нередко бывают первичной манифестацией СПИДа, поэтому при выяснении этиологии увеитов обязательно следует исключать ВИЧ–инфекцию.

Литература

1. Воробьёв А.В., Быков А.С., Пашков Е.П., Караулов А.В., Корн АМ.Я., Быков С.А.. Ретровирусы. Вирус иммунодефицита человека. В Атласе по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. Под ред. А.А. Воробьёва, А.С. Быкова. МИА, Москва, 2003.–232с.

2. Лобзин Ю.В. и Жданов К.В.. ВИЧ–инфекция. В Руководстве по инфекционным болезням под общ. ред. Ю.В. Лобзина. Санкт–Петербург. Фолиант, 2003.–1037с.

3. Марченко Н. Р., Шахгилъдян В. И., Шипулина О. Ю., Кравченко А. В.. Вирусные поражения органа зрения у больных ВИЧ–инфекцией. Эпидемиология и инфекционные болезни, N5, 1998.

4. Покровский В.В.. ВИЧ–инфекция. В руководстве по внутренним болезням. Инфекционные болезни. Под ред. В.И. Покровского. Медицина, Москва, 1996.–528с.

5. Покровский В.В. и др. ВИЧ–инфекция. Клиника, диагностика, лечение. –М., 2000.

6. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К.. Инфекционные болезни и Эпидемиология: Учебник.– 2–е издание, М.: ГЭОТАР–Мед, 2004.–816с.

7. Ai E., Wong K.L.. Ophthalmic manifestation of AIDS. Ophthalmol. Clin. North. Am. 1988; p. 1–53.

8. Ai E.. Infectious Viral and Opportunistic Retinitis. In Practical Atlas of Retinal Disease and Therapy, ed. by Freeman W.R.. Lippincott–Raven Publishers, Philadelphia, 1997, 392 p.

9. Anand R., Font R.L., Fish R.A., Nightgale S.D.. Pathology of cytomegalovirus retinitis treated with sustained release intravitreal ganciclovir. Ophthalmology, Volume 100, Issue 7, P. 1032–1039 (1 July 1993).

10. Bachman D.M., Rodrigues M.M., Chu F.C., Straus S.E., Cogan D.G., Macher A.M. Culture–proven cytomegalovirus retinitis in a homosexual man with the acquired immunodeficiency syndrome Ophthalmology, Volume 89, Issue 7, P. 797–804 (1 July 1982).

11. Barre–Sinoussi F, Chermann J.C., Rey F., Nugeyre M.T., Chamaret S., Gruest J., Dauguet C., Axler–Blin C., Vezinet–Brun F., Rouzioux C., Rozenbaum W., Montagnier L.. Isolation of a T–lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science, Vol 220, P. 868–871.

12. Сantrill Y.L., Henry R., Jackson B., Trice A., Ussery F.M., Balfour H.H. Recovery of human immunodeficiency virus from ocular tissues in patients with acquired immune deficiency syndrome. Ophthalmology, Volume 95, Issue 10, Pages 1458–1462 (1 October 1988).

13. Clavel, F. et al. Isolation of a new human retrovirus from West African patients with AIDS. Science, 1986, v. 233, p. 343-346.

14. Flores–Aguilar M., Kuppermann B.D., Quiceno J.I., Damker W.M., Wolf D.G., Capparelli E.V., Connor J.D., Sherwood C.H., Fullerton S., Gambertoglio J.G.. Pathophysiology and treatment of clinically resistant cytomegalovirus retinitis. Ophthalmology, Vol. 100, Issue 7, P. 1022–1031 (1 July 1993).

15. Gallo R.C, Sarin P.S, Gelmann E.P, Robert–Guroff M, Richardson E, Kalyanaraman V.S, Mann D, Sidhu G.D, Stahl R.E, Zolla–Pazner S, Leibowitch J, and Popovic M.. Isolation of human T–cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science 20, Vol. 220. P. 865 – 867 (May 1983).

16. Gomez M.L., Mojana F., Bartsch D.U., Freeman W.R.. Imaging of Long–term Retinal Damage after Resolved Cotton Wool Spots. Ophthalmology. Vol.116, Issue 12, P. 2407–2414 (December 2009).

17. Holland G.N., Sison R.F., Jatulis D.E., Haslop M.G., Sakamoto M.J., Wheeler N.C.. UCLA CMV Retinopathy Study Group. Survival of patients with the acquired immune deficiency syndrome after development of cytomegalovirus retinopathy. Ophthalmology, Vol. 97, Issue 2, P. 204–211 (1 February 1990)

18. Holland G. N. AIDS and Ophthalmology: The First Quarter Century. Ophthalmology. Vol. 145, Issue 3, P. 397–408.e1 (March 2008)

19. Jabs D.A., Green W.R., Fox R., Polk B.F., Bartlett J.G.. Ocular manifestations of acquired immune deficiency syndrome. Ophthalmology Volume 96, Issue 7, P. 1092–1099 (1 July 1989).

20. Jabs D.A., Van Natta M.L., Thorne J.E., Weinberg D.V., Meredith T.F., Kuppermann B.D., Sepkovitz K., Li H.K. Course of cytomegalovirus retinitis in the era of highly active antiretroviral therapy: 1. Retinitis progression. Ophthalmology. Ophthalmology Volume 111, Issue 12, P. 2224–2231.e3 (December 2004).

21. Jabs D.A., Martin B.K., Forman M.S.. Mortality Associated with Resistant Cytomegalovirus among Patients with Cytomegalovirus Retinitis and AIDS. Ophthalmology, Vol. 117, Issue 1, Pages 128–132.e2 (January 2010).

22. Kestelyn P., Van de Perre P.. Recovery of AIDS virus from ocular tissues. Ophthalmology, Vol. 96, Issue 9, P. 1446–1447 (1 September 1989).

23. Macdonald J.C., Karavellas M.P., Torriani F.J., Morse LS., Smith I.L., Reed J.B., Freeman W.R.. Highly active antiretroviral therapy–related immune recovery in AIDS patients with cytomegalovirus retinitis. Ophthalmology, Vol. 107, Issue 5, P. 877–881 (May 2000).

25. Molbak K., Lauritzen E., Fernandes D. (1986). "Antibodies to HTLV–IV associated with chronic fatal illnes resembling "slim" didease". Lancet, 1986, 8517: p.1214–1215.

26. Neuwirth J., Gutman I., Hofeldt A.J., Behrens M., Marquargt M.D., Abramovsky–Kaplan I., Kelsey P., Odel J.. Cytomegalovirus retinitis in a young homosexual male with acquired immunodeficiency. Ophthalmology, Vol. 89, Issue 7, P. 805–808 (1 July 1982).

27. Rahhal F.M., Arevalo J.F., Munguia D., Taskintuna I., Chavez de la Paz E., Azen S.P., Freeman W.R.. Intravitreal cidofovir for the maintenance treatment of cytomegalovirus retinitis. Ophthalmology, Vol. 103, Issue 7. P. 1078–1083 (1 July 1996).

28. Roarty J.D., Fisher E.J., Nussbaum J.J.. Long–term visual morbidity of cytomegalovirus retinitis in patients with acquired immune deficiency syndrome. Ophthalmology, Vol. 100, Issue 11, P. 1685–1688 (1 November 1993).

29. Schanzer M.C., Font R.L., O’Malley R.E.. Primary ocular malignant lymphoma associated with the acquired immune deficiency syndrome. Ophthalmology, Volume 98, Issue 1, Pages 88–91 (1 January 1991).

30. Thorne J.E., Holbrook J.T., Jabs D.A., Kempen J.H., Nichols C., Meinert C.R.. Effect of Cytomegalovirus Retinitis on the Risk of Visual Acuity Loss among Patients with AIDS. Ophthalmology, Volume 114, Issue 3, P. 591–598.e3 (March 2007).

31. Vrabec T.R.. Posterior segment manifestations of HIV/AIDS Survey of Ophthalmology, Vol. 49, Issue 2, P. 131–157 (March 2004).

32. Ussery F.M. 3rd, Gibson S.R., Conklin R.H., Piot D.F., Stool E.W., Conklin A. J. Intravitreal ganciclovir in the treatment of AIDS–associated cytomegalovirus retinitis. Ophthalmology, Volume 95, Issue 5, P. 640–648 (1 May 1988).

33. Young S., Morlet N., Besen G., Clayton A Wiley., Jones P., Gold J., Li Y., Freemann W., Coroneo M.N.. High–dose (2000– μg) intravitreous ganciclovir in the treatment of cytomegalovirus retinitis. Ophthalmology, Volume 105, Issue 8, P. 1404–1410 (1 August 1998).

Любой человек воспримет как приговор обнаруженный в его крови вирус иммунодефицита.

До недавнего времени так и было, но лечение на ранних стадиях ВИЧ антиретровирусными средствами может не только продлить жизнь, но и в некоторой степени восстановить иммунную систему больного.

Вирус иммунодефицита человека — это вирусное заболевание, которое очень медленно и постепенно разрушает иммунную систему организма. В итоге он ослабевает настолько, что не может защищаться от вторичных инфекций и опухолевых заболеваний. На поздних стадиях у пациента проявляются плохо поддающиеся лечению грибковые, бактериальные, вирусные и онкологические болезни. Это состояние называют синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДом). Изначально вирус появился в Западной Африке, но в настоящее время он распространился по всей планете. Информация о структуре, путях передачи и жизнедеятельности вируса не помогла создать лекарств, полностью исцеляющих недуг, поэтому с каждым годом в мире растет количество людей, зараженных ВИЧ, и больных СПИДом.

Возможные пути заражения

ВИЧ-инфекция может передаваться:

при незащищенном половом акте;

при использовании чужих шприцев и игл;

при переливании зараженной крови;

от зараженной матери к ребенку в период беременности, при родах и кормлении грудью;

при контакте крови или поцарапанной слизистой человека с кровью, спермой, грудным молоком и другими биологическими выделениями больного;

при использовании не должным образом стерилизованных инструментов для пирсинга и татуировок;

при использовании чужой зубной щетки, бритвенного станка с минимальными остатками крови.

Считается, что ВИЧ не передается через пот, слюну, слезы, мочу и кал. Это объясняется тем, что заразиться можно при попадании в кровь и на поврежденную слизистую минимальной дозы вируса. К примеру, чтобы заразиться ВИЧ достаточно капельки крови помещающейся на конце швейной иголки. Это же количество вируса содержится в 4 литрах слюны, а употребить такой объем слишком сложно.

Как распознать ВИЧ на ранних стадиях

Всех людей страшит мысль о возможном заражении ВИЧ. Поэтому часто возникает вопрос: «Как проявляется ВИЧ на ранних стадиях?». Ведь лечить болезнь в самом начале еще возможно, а потом происходит полное разрушение иммунной системы. В результате человека убивает не сам ВИЧ, а другие болезни, с которыми иммунитет не способен сражаться. Как распознать ВИЧ на ранних стадиях? Признаков, позволяющих это сделать, немного. Определить ВИЧ-инфекцию по ранним внешним признакам почти никогда не удается.

Каждый из них похож на проявления обычных вирусных заболеваний — гриппа, ОРВИ, ротовирусной или энтеровирусной инфекции:

Беспричинная сильная усталость. Хроническая усталость может сигнализировать об огромном количестве заболеваний, в том числе и о ВИЧ — инфицировании. Не стоит паниковать, если вы ощущаете постоянную усталость даже после нормального ночного отдыха. Возьмите его на заметку. Если вы ощущаете полный упадок сил в течение нескольких недель или месяцев, нужно все-таки пройти комплексное обследование, чтобы исключить ВИЧ.

Боль в мышцах и горле, головная боль и озноб — признаки гриппа и простуды. Однако все они также могут сигнализировать об активизации ВИЧ.

Распухшие миндалины в горле и увеличенные безболезненные лимфатические узлы на шее, в паху и подмышечных впадинах характерны для системного заболевания. При ВИЧ шейные лимфатические узлы набухают сильнее, чем паховые и подмышечные. Чтобы разобраться и узнать диагноз, необходимо обследование.

Тошнота, рвота и диарея могут сопровождать начальную стадию ВИЧ-инфекции. Если любой из признаков держится в течение 1-3 недель, стоит провериться на ВИЧ.

Язвочки в ротовой полости и на гениталиях. Если этот симптом проявляется в комплексе с перечисленными выше признаками ВИЧ, стоит насторожиться. В особенности, если ранее вы не страдали подобными кожными проблемами.

ВИЧ проявляется не сразу, он может долгое время «дремать» в организме или развиваться очень незаметно. Инкубационный срок зависит от силы иммунной системы человека, он может колебаться от нескольких недель до 10 лет. У некоторых больных ВИЧ приводит к развитию СПИДа через 10-12 лет при отсутствии лечения.

Клинические проявления ВИЧ-инфекции разделяют на несколько стадий. Первая стадия болезни наступает минимум через 2-6 недель после заражения ВИЧ. Для этого периода характерны следующие признаки:

1. Некоторое увеличение лимфатических узлов на шее, в подмышечных впадинах и в паху. Припухшие лимфоузлы плотные и безболезненные.
2. Боль в горле и отечные гланды.
3. Озноб и повышенная температура тела (37,5-38 0 С).
4. Понос.
5. Мелкоточечная сыпь, как при краснухе (встречается в половине случаев).
6. Редкие случаи менингита и менингоэнцефалита.

На ранней стадии ВИЧ-инфекция может никак себя не проявить, поэтому человек долгое время не знает о развитии страшного заболевания. Впрочем, перечисленные симптомы почти всегда люди приписывают простуде, гриппу или отравлению, тем самым лишая себя шанса на продление жизни.

Вторая стадия ВИЧ-инфекции наступает после затихания острых проявлений. Она длится в течение 3-10 лет, болезнь себя почти не проявляет или же это весьма расплывчатые признаки:

7. боли в суставах;
8. мышечные боли;
9. ночная потливость;
10. слабость и повышенная утомляемость;
11. частые поносы;
12. проблемы с координацией движений;
13. частые обострения герпетической инфекции;
14. систематический подъем температуры тела;
15. постоянный сухой кашель;
16. резкое похудание за пару месяцев.

На ранних стадиях у женщин с ВИЧ отмечается нарушение менструального цикла: межменструальные кровотечения, нерегулярный цикл, болезненные месячные или их отсутствие. Считается, что ВИЧ-инфекция способна провоцировать гормональные сбои в организме. Воспалительные заболевания половых органов у зараженных женщин трудно излечиваются. Кроме того, в несколько раз увеличивается риск развития рака шейки матки. У мужчин с ВИЧ-инфекцией гормональных изменений не бывает. Симптоматика вируса иммунодефицита у детей имеет свои особенности. У новорожденных с ВИЧ часто случается диарея, их мучают рецидивирующие инфекции. Для инфицированных детей в возрасте до 2 лет характерны частые бактериальные инфекции, отставания в росте и массе тела, увеличенные лимфатические узлы, лихорадки, пневмонии, инфекционные заболевания кожи и слизистых оболочек.

Зараженные ВИЧ дети старше 2 лет страдают от расстройств пищеварения, трудноизлечимых воспалений легких и вирусных инфекций, а также кандидоза слизистых оболочек и кожи.

Третья стадия ВИЧ-инфекции начинается с развития синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Без лечения СПИД начинается через 3-10 лет после инфицирования. Иммунитет больного не справляется ни с чем, человека мучают нескончаемые грибковые, бактериальные, вирусные и протозойные инфекции. Наряду с этим у больных СПИДом достаточно часто встречается ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-деменция, туберкулез, рак шейки матки, Неходжкинская лимфома, саркома Капоши и т.д. У пациента отмечаются увеличенные лимфоузлы, лихорадочное состояние и температура порядка 38-40 0 С.

Тенденции лечения ВИЧ

Ученые всего мира бьются над проблемой лечения ВИЧ, но так и не нашли средства, позволяющего полностью вылечить пациентов. Схемы лечения только замедляют развитие болезни и немного улучшают качество жизни. Узнать, что у вас ВИЧ — это огромный стресс, поэтому больному требуется постоянная психологическая поддержка со стороны психологов и психиатров, а также собственной семьи и друзей. Далеко не все могут справиться с ситуацией. В связи с этим таким людям требуется щадящий охранительный психологический режим. Вместе с этим проводится активная терапия антиретровирусными препаратами. Больные ВИЧ нуждаются в постоянном медицинском наблюдении для раннего выявления и лечения вторичных заболеваний.

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) в 2010 году рекомендовала начинать лечение ВИЧ-инфицированных пациентов при уровне CD4 клеток ниже 350 штук/мм 3 . Однако новые исследования ВОЗ подтверждают, что раннее начало лечения ВИЧ позволяет достичь лучших результатов. Они настаивают на том, что пациентам должны выдавать антиретровирусные лекарства уже при обнаружении 500 клеток CD4/мм? или ниже. Это позволяет сделать лечение более безопасным и доступным по стоимости. Кроме того, терапия на ранней стадии снижает количество вирусов в крови. Таким образом, уменьшается риск передачи ВИЧ окружающим людям.

Что касается зараженных детей, ВОЗ настаивает на необходимости антиретровирусной терапии всем малышам в возрасте до 5 лет, независимо от количества клеток CD4. Это же касается ВИЧ-позитивных беременных и кормящих женщин, супружеских пар, где заражен только один из партнеров. Рекомендации ВОЗ не изменились в части предоставления антиретровирусного лечения всем больным ВИЧ с активным туберкулезом или гепатитом В.

В настоящее время специалистами центров по борьбе с ВИЧ-инфекцией осуществляется лечение больных с помощью нескольких видов противоретровирусных лекарств. Они различаются по механизму действия:

17. ингибиторы обратной транскриптазы, к ним относятся нуклеозидные, нуклеотидные и ненуклеозидные препараты — Зидовудин — AZT (Ретровир, Азидотимидин, Тамозид), Делавирдин (Рескриптор), Невирапин (Вирамун);
18. ингибиторы протеиназы — Саквинавир (Инвираза), Индинавир (Криксиван), Ритонавир (Норвир), Нельфинавир (Вирасепт);
19. ингибиотры проникновения (слияния) — Маравирок, Селзентри, Фузео;
20. ингибиторы интегразы.

В настоящее время одна из рекомендованных схем лечения ВИЧ включает прием таблеток Тенофавира, Ламивудина (или же Эмтрицитабина) и Эфавиренза. Все перечисленные средства призваны задерживать и останавливать вирус на разных стадиях его жизненного цикла. Для универсальности некоторые лекарства в своем составе имеют сразу 2 или 3 компонента одного или разных классов противовирусных средств. В результате для достижения необходимого эффекта не нужно принимать много разных таблеток, достаточно 1-2 средств из разных классов. Это не дает вирусу шансов к выработке резистентности.

Антиретровирусная терапия должна назначаться врачом и проводиться под его пристальным контролем, чтобы пациент не нарушал кратность приема, дозировку и инструкцию по применению. В противном случае препарат перестанет действовать, и у вируса разовьется устойчивость к лечению.

Комбинированная терапия антиретровирусными лекарствами возвращает больным людям способность работать, радоваться жизни и увеличивает ее продолжительность. Одновременно с этим снижается потенциальная опасность заражения окружающих людей.

При лечении вторичных инфекционных заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов действуют по схеме, не зависящей от иммунного статуса человека. Кроме того, упор делается на симптоматическое лечение. Наблюдения показали, что назначение иммунокорректирующих лекарств во время терапии ВИЧ-инфекции не целесообразно из-за отсутствия положительной динамики.

При лечении ВИЧ большую роль играет психологическая помощь пациенту, которая включает в себя индивидуальные беседы с больным о его трудностях, проблемах и попытках адаптации в новом статусе. Психолог должен поговорить с семьей пациента, чтобы объяснить им все нюансы общения и помощи.

Как видите, лечение ВИЧ на ранней стадии дает шанс сохранить иммунную систему в ослабленном, но работоспособном состоянии, а это позволяет продлить жизнь и снизить опасность распространения инфекции. Естественно, самое лучшее решение — это избегать всяческими способами заражения, то есть избегать незащищенных сексуальных контактов, не делать татуировки и пирсинг, не попадать в больницу и т.д.

vashimmunitet.ru

Конъюнктивит. Симптомы, причины и лечение конъюнктивита

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье речь пойдет о таком заболевании глаз, как – конъюнктивит , или коньюктивит, его симптомах, причинах, видах, а также способах лечения, причем как традиционными, так и народными средствами в домашних условиях .

Конъюнктивит (разг. Коньюктивит ) – воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивы), вызванное аллергией, бактериями, вирусами, грибами и другими патогенными факторами.

Конъюнктива – прозрачная тонкая пленка, покрывающая переднюю часть глаза и заднюю поверхность век. Предназначение конъюнктивы – защита глаза от различных инородных тел и вредных микроорганизмов, а также выработка важных компонентов слезной жидкости.

Заболевание конъюнктивит может поражать глаза любого человека, от малого, до большого, и даже глаза животных.

Инкубационный период конъюнктивита , в зависимости от вида, составляет от нескольких часов (эпидемическая форма) до 4-8 дней (вирусная форма).

Продолжительность конъюнктивита , в зависимости от лечения оставляет от нескольких дней до нескольких месяцев, а иногда даже лет. Все зависит от правильной диагностики и лечения болезни.

Конъюнктивит заразен? Отчасти да, если причинами заболевания являются различные инфекции: бактерии, вирусы, палочки. В этом случае, конъюнктивитом можно заразиться даже воздушно-капельным путем. Характерным признаком инфекционного конъюнктивита являются стремительное развитие заболевания, сильное покраснение глаз и гнойные образования.

Классификация конъюнктивита

Конъюнктивит является только собирательным названием воспалительного процесса слизистой глаза, характеризует же заболевание его причины и характер, благодаря которым его идентифицируют, например: если воспаление глаза вызвано аллергией, его называют аллергическим конъюнктивитом, если вирусами – вирусный конъюнктивит и т.д. Именно правильная идентификация виды конъюнктивита определяет правильное лечение заболевания.

Чтобы упростить диагностику конъюнктивита, рассмотрим его виды и причины более подробно…

Виды и причины конъюнктивита

21. По характеру течения заболевания:

Острый конъюнктивит. Характеризуется стремительным развитием заболевания, с сильно-выраженной симптоматикой.

Хронический конъюнктивит. Течение заболевания может протекать незаметно или малозаметно для больного, иногда на протяжении нескольких месяцев, лет. Причинами хронического конъюнктивита чаще всего является физические или химические факторы, раздражающую слизистую оболочку глаза. Чаще всего, хроническим конъюнктивитом страдают люди, которые работают на различных промышленных предприятиях.

Аллергический конъюнктивит. Провоцирующим фактором воспаления является аллергическая реакция конъюнктивы на какой-либо аллерген или фактор, например – шерсть, пыль, строительные материалы (лаки, краски, клей) и т.д.

Бактериальный конъюнктивит. Заболевание провоцируют различные бактерии — стафилококки, стрептококки, пневмококки, гонококки, палочки дифтерии, синегнойные и др.

Ангулярный конъюнктивит. Заболевание провоцируют диплобациллы Моракса-Аксенфельда.

Хламидийный конъюнктивит (хламидиоз глаз). Заболевание провоцируется бактериями — хламидии, попавшими в глаза.

Вирусный конъюнктивит. Заболевание провоцируют различные вирусы, например – вирус герпеса, аденовирусы и др.

Грибковый конъюнктивит. Воспаление слизистой провоцируют различные грибки, при которых конъюнктивит является симптомом инфицирования организма — актиномикоз, кандидомикоз, аспергиллёз, спиротрихелёз и др.

Дистрофический конъюнктивит. Развивается в следствие повреждения слизистой оболочки глаза различными веществами – краской, газом, реактивами и т.д.

Эпидемический конъюнктивит. Заболевание вызвано палочкой Коха-Уикса.

22. По характеру воспаления конъюнктивы и ее морфологическим изменениям:

Гнойный конъюнктивит. Заболевание характеризуют гнойные образования;

Геморрагический конъюнктивит. Характеризуется множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку глаза;

Катаральный конъюнктивит. Характеризуется обильными слизистыми выделениями, но без гноя.

Папиллярный конъюнктивит. Характеризуется образованием на слизистой оболочке глаза в области верхнего века небольших зерен и уплотнений, чаще всего на фоне аллергической реакции на различные лекарственные препараты для глаз;

Пленчатый конъюнктивит. Проявляется в большинстве случаев у детей, на фоне ОРВИ.

Фолликулярный конъюнктивит. Характеризуется образованием фолликулов на конъюнктиве по причине аллергической реакции.

Причины конъюнктивита

Причинами конъюнктивита могут быть:

— аллергические реакции: на контактные линзы, медицинские препараты, пыль, строительные материалы (краски, лаки), газы, пыльца цветов, шерсть и т.д.

— ношение контактных линз;

— продолжительный контакт глаз с инородным телом;

— сезонные и атопические конъюнктивиты;

— бактерии: стафилококки, стрептококки, пневмококки, гонококки, менингококки, палочка дифтерии, синегнойная палочка, хламидии и др.

— вирусы: аденовирус, вирус герпеса, вирус оспы.

— грибки: актиномицеты, аспергиллы, кандиды, спиротрихеллы.

— несоблюдение правил личной гигиены, в частности, касание глаз грязными руками;

— заболевания пищеварительной системы: гастрит и др.

Симптомы конъюнктивита

Заболевание конъюнктивит (коньюктивит) имеет ряд следующих признаков и симптомов:

— ощущения зуда и жжения в области глаз;

— образование на конъюнктиве легко снимающихся пленок;

— наличие слизистых и гнойных выделений из глаз;

— сильное залипание глаз после сна;

— быстрое утомление глаз;

— воспаление и покраснение век;

— отеки слизистой оболочки глаза и век;

— ощущения в глазу инородного тела;

— неровности и шероховатости на слизистой оболочке глаза;

— образование на конъюнктиве маленьких пузырьков;

— появление трещинок в уголках глаз;

— блефароспазм (непроизвольное закрытие век);

— сухость слизистой оболочки и кожи вокруг воспаленного глаза.

Среди сопутствующих признаков конъюнктивита, на основании которых врач выявляет общую клиническую картину заболевания, его тип и причину, различают:

Сопутствующие признаки конъюнктивита, такие как повышение температуры тела, кашель и др., как правило, свидетельствует об инфекционной причине развития заболевания глаз. Поэтому, лечение будет нацелено на устранения первоисточника болезни и укрепления иммунной системы.

Осложнения конъюнктивита

Если развитие болезни не купировать, конъюнктивит может привести к потере зрения, развития пневмонии (воспаления легких), и другим опасным для здоровья человека последствиям. Особенно это касается детей и беременных.

Лечение конъюнктивы начинается с диагностики заболевания, и лишь правильная идентификация вида конъюнктивита увеличивает положительный прогноз на полное выздоровление. А как мы с Вами знаем, дорогие читатели, вид, это фактически причина конъюнктивита.

Шаг 1. Купируется болевой синдром в области глаза. Для этого используются глазные капли, которые содержат в своем составе местные анестетики, например – «Лидокаин», «Пиромекаин», «Тримекаин».

Шаг 2. Путем промывания, проводится чистка глаза и его области от различных выделений. Для этого используют антисептические средства, например – «Димексид», «Фурацилин» (разведение 1:1000), «Борная кислота (2%)», «Оксицианат», «Перманганат калия» (Марганцовка), «Бриллиантовый зеленый» (Зеленка).

Шаг 3. В зависимости от вида конъюнктивита, в глаз вводят лекарственные препараты – антибиотики, противовирусные, антигистаминные и сульфаниламиды. Рассмотрим эти средства чуть ниже более подробно.

Шаг 4. При выраженном воспалении, сильном зуде, можно использовать противовоспалительные средства, например: «Диклофенак», «Дексаметазон», «Супрастин».

Шаг 5. Во время всего курса лечения, для предотвращения синдрома сухого глаза, применяют искусственные заменители слезы, например – «Видисик», «Систейн».

Лекарственные препараты от конъюнктивита

Важно! Перед использованием лекарственных средств обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом! Самолечение может нанести вред Вашему здоровью!

Аллергический конъюнктивит: «Аллергофтал», «Дибазол», «Димедрол», «Сперсаллерг». Дополнительно назначаются средства, предназначенные для уменьшения дегрануляции тучных клеток: «Аломид» (1%), «Кузикром» (4%), «Лекролин» (2%). Если симптоматика устраняется не полностью, применяют: «Дексалокс», «Диклофенак», «Максидекс».

При тяжелом аллергическом конъюнктивите используются средства на основе антибиотиков и кортикостероидов: «Макситрол», «Тобрадекс».

Бактериальный конъюнктивит: «Тетрациклиновая мазь», «Гентамициновая мазь», «Эритромициновая мазь», «Альбуцид», «Левомицетин» (капли), «Ломефлоксацин», «Офлоксацин», «Ципрофлоксацин». Дополнительно: «Пиклоксидин», раствор нитрата серебра.

Вирусный конъюнктивит: «Глудантан», «Интерферон», «Керецид», «Лаферон», «Флореналь», «Бонафтоновая мазь», «Теброфеновая мазь». Дополнительно: «Пиклоксидин», раствор нитрата серебра.

Хламидийный конъюнктивит: «Левофлоксацин» (по 1 таблетке/сутки – 7 дней) в совокупности с «Ломефлоксацин», «Эритромициновая мазь»,

Хронический конъюнктивит: устраняется причина (первостепенное заболевание), спровоцировавшее развитие конъюнктивита. При этом, для устранения воспаления слизистой оболочки глаза используют капли из раствора сульфата цинка (0,25-0,5%) + раствор резорцина (1%). Дополнительные средства: «Колларгол», «Протаргол». Перед сном в глаза можно заложить желтую ртутную мазь (антисептик).

Народные средства от конъюнктивита

В данном пункте мы узнаем, как лечить коньюктивит в домашних условиях, или какие есть народные средства от конъюнктивита. Итак…

Яблоня. Веточки яблони сладких сортов залейте водой и поставьте на огонь. Варите веточки, пока вода не окраситься в бордовые оттенки. Приготовленным средством можно промывать глаза, или же использовать для ванночек маленьких детей.

Чай. Добавить в 1 стакан — половину стакана крепкого заваренного черного чая, половину крепкого зеленого чая и 1 ст. ложку сухого виноградного вина. Данным раствором промывать глаза до полного выздоровления.

Прополис. Разотрите до состояния порошка прополис, с которого нужно сделать 20% водный раствор. Полученный прополисовый раствор процедите через ватку, чтобы он был полностью чистый. Полученным средством нужно 3 раза в день закапывать глаза.

Мед. Разведите мед кипяченной водой, в пропорции 1:2. Полученным средством можно закапывать глаза.

Укроп. Перекрутите через мясорубку или измельчите блендером зелень укропа. Далее отожмите из кашицы сок, чтобы он был полностью чистым. Полученным соком укропа смочите мягкую х/б ткань, после чего положите ее на глаза, минут на 15-20. Это средство можно использовать на начальных стадиях развития воспаления глаз.

Шиповник. 2 ч. ложки измельченных плодов шиповника залейте 1 стаканом кипятка. Далее вскипятите плоды, и дайте им настояться в течении 30 минут. Смочите настойкой мягкую х/б ткань и наложите на глаза, минут на 15.

Подорожник. 10 г истолченных семян подорожника залейте стаканом кипятка, после чего дайте им настояться 30 минут. Средство процедите, и делайте из него примочки. Этим же настоем можно промывать глаза, т.к. он обладает антисептическими свойствами.

Дурман. 30 г измельченных свежих листьев дурмана залейте стаканом кипятка. Средству дайте настояться 30 минут, после чего процедите, и используйте в виде примочек.

«Ронидаза». Добавьте в предварительно смоченную вазелином ватку немного порошка «Ронидаза». Ватку положить на глаза на всю ночь.

Чтобы предотвратить заболевание конъюнктивит, специалисты рекомендуют придерживаться следующих правил профилактики:

— не используйте в своем обиходе чужие вещи, особенно принадлежности для ухода за собой;

— не касайтесь глаз на улице, пока не придете домой и не помоете их;

— старайтесь употреблять пищу, обогащенную витаминами и микроэлементами;

— избегайте контакта с больными;

— на предприятиях, где в воздухе присутствует повышенное количество аллергенов, старайтесь использовать защитные очки, маски.

— дома часто делайте влажную уборку;

— при первых признаках воспаления глаз, сходите на прием к врачу, чтобы не допустить стремительное развитие болезни.

К какому врачу обратиться?

Обсудить конъюнктивит на форуме…

Теги: коньюктивит, коньюктивит глаз, глазной коньюктивит, коньюктивит века, как передается коньюктивит, симптомы коньюктивита, признаки коньюктивита, причины коньюктивита, лечение коньюктивита, как вылечить коньюктивит, лекарство от коньюктивита, средство от коньюктивита, капли от коньюктивита, мазь от коньюктивита, антибиотики при коньюктивите, коньюктивит в домашних условиях, что делать при коньюктивите, народные средства от коньюктивита, коньюктивит глаз фото, профилактика коньюктивита, коньюктивит врач, осложнения коньюктивита, передается ли коньюктивит, коньюктивит мкб, офтальмология, болезни глаз, болят глаза

medicina.dobro-est.com

Конъюнктивит при вич

ВИЧ является покрытым липидной оболочкой РНК-вирусом семейства ретровирусов с уникальным типом репродукции, которая в качестве обязательного этапа включает обратную транскрипцию от РНК к ДНК. Он отнесен к подсемейству лентивирусов, вызывающих медленные инфекции. Выделено две группы вируса иммунодефицита человека - ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Наиболее широко распространен ВИЧ-1, который подразделяется на субтипы.

Источником инфекции являются инфицированные люди - больные или вирусоносители. Вирус в большой концентрации содержится в их крови, сперме, менструальных выделениях и цервикальном секрете.

Вирус, попавший в кровь или на слизистые оболочки, поглощается мононуклеарными фагоцитами, которые представляют его CD4-хелперам. ВИЧ проникает в них, размножается и разрушает эти клетки. Через 3-6 нед он в большом количестве определяется в крови, распространяется по организму, инфицируя лимфоидную ткань, центральную нервную систему, ткани глаза и другие. Цитотоксические лимфоциты уничтожают зараженные клетки, уровень ВИЧ в крови падает, но полного подавления ВИЧ-репликации не происходит. Первые антитела обнаруживаются через 1-3 мес после заражения, лишены прямой антивирусной активности и не препятствуют распространению вируса между клетками.

Репликация вируса продолжается, количество CD4-хелперов постепенно и прогрессивно уменьшается и развивается хроническая ВИЧ-инфекция, которая вначале протекает бессимптомно и может продолжаться месяцы и годы. При снижении количества CD4-хелперов менее 200/мкл больной становится беззащитным против инфекций и опухолей, болезнь вступает в стадию вторичных заболеваний.

У большинства больных в этой стадии болезни выявляются различные поражения глаз в связи с поражением сосудов, инфекциями, неоплазмами или неврологическими нарушениями.

«Ватные комочки » - белые хлопьевидные пятна неправильной формы с нечеткими границами на поверхности сетчатки - наиболее частая находка при офтальмоскопии у больных СПИДом. Они являются ограниченными участками ишемического повреждения ретинального слоя нервных волокон, связанного с васкулитом. «Ватные комочки» обнаруживаются при отсутствии снижения зрения, сохраняются постоянно или исчезают через 4-6 нед. Могут наблюдаться также изолированные кровоизлияния в сетчатку, микроаневризмы. Часто обнаруживаются сосудистые нарушения в конъюнктиве в виде сужения артериол, затруднения кровотока, аневризм венул, подконъюнктивальные и склеральные кровоизлияния.

Первым проявлением ВИЧ-инфекции может быть глазная форма опоясывающего герпеса. В связи с этим, при таком поражении глаза у молодого человека, должна подозреваться возможность ВИЧ-инфекции. Вирусы опоясывающего и простого герпеса у ВИЧ-инфицированных могут вызывать двусторонний некротический ретинит с одновременным поражением сосудистой оболочки и роговицы, что сопровождается болью и нарушением зрения, возможна отслойка сетчатки.

Наиболее частой клинической формой оппортунистической глазной инфекции у больных СПИДом является цитомегалови-русный ретинит, обычно как проявление генерализованной формы болезни, который практически постоянно развивается при снижении CD4-хелперов менее 50/мкл.

Другими инфекционными болезнями, развивающимися при СПИДе и протекающими с поражением глаз, являются пневмоцистоз и токсоплазмоз.

Pneumocystis carinii вызывает хориоидит, который обычно выявляется после перенесенной пневмоцистной пневмонии и может быть первым проявлением диссеминированной инфекции.

Токсоплазмоз у больных СПИДом дает генерализованные формы болезни с поражением центральной нервной системы в виде энцефалита или менингоэнцефалита. Примерно у 10% этих больных развивается ретинит. При этом в воспаление вовлекаются прилегающие участки сосудистой оболочки, стекловидного тела, может поражаться зрительный нерв. У больных ухудшается зрение, беспокоит светобоязнь, «летающие мушки».

Саркома Капоши - многоочаговая неоплазма, состоящая из множественных сосудистых узелков, встречается примерно у 10% ВИЧ-инфицированных. У некоторых больных она вначале появляется на веках или конъюнктивах в виде мелких приподнятых узелков темно-красного или фиолетового цвета. Мелкие очаги могут быть приняты за конъюнктивальные кровоизлияния.

Внутричерепные опухоли и асептический менингит могут вызывать различные неврологические нарушения в виде параличей черепных нервов, дефектов поля зрения, патологии со стороны зрачков, атрофии зрительного нерва или отека диска зрительного нерва.

— Вернуться в содержание раздела « офтальмология» на нашем сайте

Что такое конъюнктивит: общие сведения о болезни

Конъюнктивит - воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивы). Заболевание может иметь инфекционную или аллергическую природу, либо развивается под воздействием на конъюнктиву различных физических и химических факторов.

Конъюнктивит — причины и факторы развития

Возбудителями инфекционных конъюнктивитов являются вирусы, бактерии, хламидии, грибки. Среди вирусных возбудителей наиболее распространены аденовирусная инфекция, вирус герпеса, вирус кори. Среди бактериальных — стафилококки, пневмококки, кишечная палочка, стрептококки, палочки дифтерии, гонококки, палочки Коха и др.

Аллергические конъюнктивиты могут провоцировать различные аллергены (инфекционные агенты, лекарства, предметы бытовой химии, косметические средства и т.п.)

Развитие заболевания может быть связано с воздействием на слизистую глаза физических или химических факторов; с хроническими заболеваниями (синуситы, болезни ЖКТ, наличие глистов).

Виды заболевания: классификация конъюнктивита

23. Острый бактериальный конъюнктивит (светобоязнь, слезотечение, покрасневшая отечная конъюнктива с точечными кровоизлияниями)
24. Аденовирусный конъюнктивит (острое начало, слезотечение, покраснение и отек конъюнктивы, слизистые выделения из глаз, высыпания мелких фолликулов на нижней переходной складке конъюнктивы)
25. Эпидемический геморрагический конъюнктивит (кровоизлияния на веках и глазном яблоке)
26. Грибковые конъюнктивиты
27. Аллергические конъюнктивиты. Проявление зависит от природы аллергена.

Конъюнктивит бывает острым и хроническим. Острая форма начинается внезапно, с рези и боли в одном глазу. Затем эти симптомы наблюдаются и на втором глазу. Выраженное покраснение глаз может сопровождаться точечным кровоизлиянием. Появляется слизистое, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Местные симптомы могут дополняться общим недомоганием, головной болью, повышением температуры. Длительность от 5-6 дней до 2-3 недель.

Хронический конъюнктивит развивается постепенно, отличается упорным и длительным течением. Жалобы на неприятные ощущения, чувство инородного тела в глазу. Веки немного покрасневшие.

Симптомы конъюнктивита: как проявляется заболевание

Симптомы конъюнктивита отличаются в зависимости от формы и причины заболевания. Для всех видов конъюнктивита общими симптомами являются покраснение глаз, отек конъюнктивы, век, слезотечение, раздражение глаз. При инфекционном конъюнктивите поражается сначала один глаз, а при несоблюдении правил гигиены - второй.

28. Бактериальный конъюнктивит. Одним из первых симптомов бактериального конъюнктивита является достаточно мутное и вязкое отделяемое из глаза. При этом у больного могут слипаться веки, особенно после сна. Однако стоит понимать, что такие симптомы характерны не для всех бактерий, поэтому при отсутствии такой симптоматики исключать бактериальную природу заболевания не нужно. Вторым симптомом бактериального конъюнктивита является сухость конъюнктивы и кожи вокруг пораженного глаза. При бактериальном конъюнктиве поражаться может только один глаз, а затем инфекция может перекинуться и на другой. Боль и чувство инородного тела в глазу - еще один характерный симптом для бактериального конъюнктивита. Кроме того, при бактериальном конъюнктивите возможны небольшие кровоизлияния в области глазного яблока.
29. Вирусный конъюнктивит . Зачастую вирусный конъюнктивит сопровождает различные простудные заболевания, поэтому ему могут предшествовать такие симптомы как высокая температура тела, боль в горле, ринит и другие. Как правило, вирусный конъюнктивит начинается с одного глаза, но очень скоро инфекция переходит и на другой. В отличие от бактериального конъюнктивита, отделяемое при вирусном конъюнктивите невязкое и не мутное. Больного беспокоит сильное слезотечение и зуд.

Аденовирусный конъюнктивит чаще всего возникает весной или осенью, преимущественно среди детей. Основными симптомами аденовирусного конъюнктивита являются головная боль, насморк, слабость, кашель, боль в горле, озноб и повышение температуры. После упомянутых симптомов происходит воспаление конъюнктивы. Катаральная форма аденовирусного конъюнктивита проявляется, как правило, незначительно, с небольшим отделяемым из глаза и легким покраснением. Обычно заболевание длится 1 неделю. При пленчатой форме аденовирусного конъюнктивита слизистая оболочка глаза покрывается тонкими пленками, а при фолликулярной форме - небольшими пузырьками.

Герпетический конъюнктивит отличается более продолжительным течением заболевания. Помимо традиционного покраснения век и слезотечения, герпетический конъюнктивит также сопровождается появлением герпетических пузырьков. Как и в случае с аденовирусным конъюнктивитом, герпетический конъюнктивит также может протекать в катаральной и фолликулярной форме (но не в пленчатой).

30. Аллергический конъюнктивит . Как правило, для аллергической формы конъюнктивита характерны типичные проявления этой болезни. У больного отмечаются сильные отеки и покраснение век, сильный зуд, жжение глаз, а также болезненность при воздействии на глаза яркого освещения. При аллергическом конъюнктивите возможно появление слизистых или даже гнойных выделений из глаз.
31. Хламидийный конъюнктивит . В подавляющем большинстве случаев конъюнктивит, вызываемый хламидиями, характеризуется бессимптомным течением. Возможно покраснение глаз, светобоязнь и незначительное слезотечение. Начиная с 3-5 дня после начала заболевания у больных развивается болезнь лимфоузлов в области ушных раковин.
32. Конъюнктивит, вызванный действием раздражающих и токсических веществ. В данном случае основным симптомом конъюнктивита является боль и иногда светобоязнь. Остальные симптомы заболевания, как правило, отсутствуют.

Действия пациента при конъюнктивите

Если вы заметили у себя или своего ребенка симптомы конъюнктивита, нужно скорее обратиться к врачу. Лечение зависит от формы конъюнктивита.

Диагностика конъюнктивита

Конъюнктивит диагностируют на основании характерных клинических проявлений. Для выявления причины устанавливают, был ли контакт пациента с аллергеном, уточняют особенности течения болезни.

Возбудителя можно точно определить с помощью бактериоскопического и бактериологического исследования мазков и выделений из конъюнктивы с оценкой чувствительности возбудителя к антибиотикам; цитологического исследования соскобов с конъюнктивы.

Лечение конъюнктивита

Для эффективного лечения конъюнктивита в первую очередь нужно определиться с причинами, вызвавшими болезнь. В зависимости от вида и формы конъюнктивита больному назначается специфическое лечение:

33. Лечение бактериального конъюнктивита. Конъюнктивиты, вызванные бактериями, лечатся с помощью антибиотиков местного применения. Такие антибиотики чаще всего применяются в форме капель или мазей. Из этих лекарств предпочтительнее использовать эритромициновую или тетрациклиновую мази, капли с гентамицином (или гентамициновую мазь), лекарственные препараты из группы фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин). Тот или иной препарат выбирает врач-офтальмолог, исходя из данных лабораторного исследования. Перед тем, как использовать местный антибиотик, необходимо удалить гнойные выделения. Для этих целей можно воспользоваться настоем ромашки или крепкой заваркой чая.
34. Лечение вирусных конъюнктивитов. В данном случае схема лечения зависит от причин развития вирусного конъюнктивита. Так, при аденовирусном конъюнктивите применяются глазные капли с 0,05% раствора дезоксирибонуклеазы или растворы с 20-30% сульфацила натрия. При конъюнктивите, вызванном вирусом герпеса, применяются противогерпесные препараты. Лечение вирусных конъюнктивитов также должно быть направлено и на устранение сопутствующих острых респираторных инфекций. Для симптоматического лечения можно использовать теплые компрессы и искусственные слезы, что облегчит состояние больного.
35. Лечение аллергических конъюнктивитов. При конъюнктивите аллергической природы используются антигистаминные препараты. К сожалению, иногда эти препараты вызывают побочные эффекты в виде сонливости, головной боли или бессонницы, поэтому принимать их нужно только с разрешения врача. При аллергическом конъюнктивите крайне важно определить причинный аллерген и всячески избегать с ним контакта. Если аллергия очень сильная, то больному могут назначить стероидные капли для глаз.

Запущенный инфекционный конъюнктивит, вызванный хламидиями, может привести к деформации век и патологии роста ресниц.

Заболевание, вызванное другим типом бактерий, может осложниться менингитом, сепсисом, отитом. У новорожденных младенцев после конъюнктивита может начаться прогрессирование глазных заболеваний.

После аденовирусной инфекции редко возможны помутнения роговицы и нарушения слезной пленки. Самое частое осложнение аллергического конъюнктивита — хроническая форма. После повторяющегося герпесвирусного конъюнктивита остаются рубцы.

Инфекционный конъюнктивит может вызвать кератит (воспалением роговицы).

Профилактика конъюнктивита

Основа профилактики вирусного и бактериального конъюнктивита — соблюдение правил гигиены. Необходимо чаще мыть руки с мылом, не касаться руками лица и глаз, не пользоваться чужим полотенцем. Лучше использовать одноразовые салфетки вместо носовых платков.

Основной метод профилактики аллергического конъюнктивита — обнаружить аллерген и стараться избегать контакта с ним.

Вирусный конъюнктивит у детей — особенности заболевания

Вирусный конъюнктивит у детей - это воспалительный процесс бесцветной оболочки глаз (конъюнктивы), покрывающей переднюю поверхность глазного яблока и задние стенки верхнего и нижнего века, вызванный различными видами вирусами.

36. как самостоятельное заболевание вирусной этиологии (изолированный вирусный конъюнктивит), без других симптомов вирусной инфекции: насморка, кашля, диареи;
37. на фоне прогрессирования инфекции верхних дыхательных путей, кишечной инфекции (аденовирусной, энтеровирусной или герпетической);
38. при детских вирусных инфекциях: паротите, ветряной оспе, краснухе, кори;
39. на фоне других вирусных инфекций: опоясывающий лишай, цитомегаловирус, вирус натуральной оспы или контагиозного моллюска.

Чаще всего вирусный конъюнктивит вызывают:

40. серотипы А-3, А-7
41. серотип А-8
42. Фарингоконъюнктивальная лихорадка
43. Эпидемический кератоконъюнктивит

Вирус простого герпеса

Вирус ветряной оспы

Вирус инфекционного мононуклеоза

44. Viriocella-Zoster3 типа
45. Herpeszoster
46. Эпштейна-Барра (В-лимфотропный)
47. катаральная форма;
48. фолликулярный конъюнктивит;
49. везикулярно-язвенная форма.

2. Цитомегаловирусный конъюнктивит

3. Ветряночный конъюнктивит

4. Конъюнктивит при опоясывающем лишае

5. Конъюнктивит при инфекционном мононуклеозе

50. эпидемический геморрагический конъюнктивит
51. энтеровирусный конъюнктивит
52. Миковирус
53. Миксовирус рода морбиливирусов
54. Парамиксовирус
55. Viriocella-Zoster (вирус VZV) 3 типа
56. Краснушный конъюнктивит
57. Коревой конъюнктивит
58. Паротитный конъюнктивит
59. Ветряночный конъюнктивит

Вирус контагиозного моллюска

Вирус иммунодефицита человека

• Вирусный конъюнктивит
• Гриппозный конъюнктивит
• Вирусный конъюнктивит, кератоконъюнктивит на фоне ВИЧ-инфекции

Общие признаки заболевания

Воспаление конъюнктивы развивается при попадании вирусов непосредственно на слизистую (изолированный вирусный конъюнктивит) или на фоне развития респираторных инфекций: адено - и энтеровирусов, которые передаются воздушно-капельным путем или заражение теми же возбудителями, но контактно-бытовым способом. Также достаточно часто в педиатрической практике встречается заражение внутриутробно (цитомегаловирус, вирус краснухи и простого герпеса) или попадание вирусов на слизистую глаз малыша от матери во время родов (цитомегаловирусная инфекция, герпес половых органов и влагалища).

Симптомы заболевания зависят от возбудителя, но для всех воспалений конъюнктивы вирусной этиологии характерно:

• значительное покраснение конъюнктивы (болезнь «розовых глаз»);
• слезотечение;
• зуд и боль;
• покраснение и отек век;
• выделение прозрачной слизи;
• светобоязнь.

Тактика лечения вирусных конъюнктивитов у детей основана на устранении возбудителя инфекции (местная и общая противовирусная терапия) и применении противовоспалительных и антигистаминных лекарственных средств.

Виды и особенности проявления вирусных конъюнктивитов

Главными возбудителями данной патологии являются следующие.

1. Аденовирусы, вызывающие две основные формы заболевания:

• аденовирусный конъюнктивит или фарингоконъюнктивальную лихорадку;
• эпидемический кератоконъюнктивит;

2. Вирусы простого герпеса, которые при попадании на конъюнктиву ребенка (воздушно-капельным, бытовым, контактным путями (во время родов) или внутриутробно могут вызывать три формы герпетического конъюнктивита: катаральную, везикулярно-язвенную и фолликулярную;

3. Энтеровирусы чаще вызывают геморрагические конъюнктивиты.

Считается наиболее распространенной формой вирусных конъюнктивитов. Он развивается при попадании на слизистую глаз серотипов А-3, А-7 ДНК-содержащих аденовирусов. Характерным признаком этой патологии является повышение температуры тела и симптомы фарингита (боль в горле, сухой раздражающий кашель и воспаление глотки), которые проявляются до появления характерных симптомов вирусного конъюнктивита. Поэтому это заболевание еще называют фарингоконъюнктивальной лихорадкой.

Признаки конъюнктивита при этом виде вирусного заболевания развиваются в трех формах.

• Катаральный аденовирусный конъюнктивит у детей (встречается наиболее часто) имеет легкое течение и проявляется умеренным воспалением и отеком конъюнктивы и век, наличием прозрачного отделяемого из глаз, слабовыраженным зудом и слезотечением, излечивается в течение недели;
• Пленчатая форма аденовирусного конъюнктивита встречается в 25% случаев и имеет среднетяжелое течение. При этой патологии отмечается наличие на конъюнктиве глаз серых тонких, легко снимающихся, пленок, реже отмечаются точечные кровоизлияния и образование язв (при прорастании пленок в слизистую) с последующим формированием рубцов. Также отмечается выраженная воспалительная реакция, отек, слезотечение, боль и зуд. При этой форме заболевания необходимо исключение дифтерии глаз и правильное своевременное лечение аденовирусного конъюнктивита у детей;
• Реже встречается фолликулярная форма этой патологии, которая характеризуется стойким воспалением слизистой, выраженным отеком конъюнктивы и век с наличием единичных пузырьков различного размера.

Эта форма заболевания считается очень заразной и передается контактно-бытовым путем: через полотенца, белье, грязные руки, зараженный офтальмологический инструментарий. Иногда заболевают семьи, детские коллективы (класс, группа). Отличительной особенностью данной патологии считается длительный инкубационный период (от недели и более) и характерные симптомы болезни:

• начинается заболевание с головной боли, слабости, выраженной утомляемости и нарушения сна;
• затем отмечается поражение воспалительным процессом сначала одного глаза с последующим переходом воспаления на здоровый глаз (в течение нескольких часов);
• отмечается покраснение конъюнктивальной оболочки глаз, отек век, слезотечение, слизистые или слизисто-гнойное отделяемое из глаз;
• наличие на слизистой тонких пленок, которые легко снимаются тампоном;
• отмечается увеличение и болезненность лимфатических узлов.

Эти клинические признаки отмечаются в течение недели, затем состояние пациента улучшается, и все проявления заболевания исчезают. Но через 2–7 дней после мнимого улучшения отмечается слезотечение, чувство засоренности глаз с присоединением светобоязни, боли и ощущения ухудшения зрения, что свидетельствует о переходе активного воспалительного процесса на роговицу глаза.

Длительность заболевания зависит от правильности и своевременности лечения и состояния иммунитета пациента (в среднем 2 месяца).

Энтеровирусные и герпетические конъюнктивиты

Кишечные вирусы (Коксаки А24 и энтеровирус-70) попадая на слизистую глаз, вызывают геморрагические формы конъюнктивитов, которые сопровождаются единичными или множественными кровоизлияниями (геморрагиями) в склеру, при наличии обширных кровоизлияний – глаза «наливаются кровью». Так же как и при аденовирусном конъюнктивите отмечается ухудшение самочувствия, боль в горле, кишечные расстройства и воспаление подчелюстных и заушных лимфоузлов.

Возбудителями герпетических конъюнктивитов чаще всего считаются вирус простого герпеса, возбудитель ветряной оспы и опоясывающего лишая (Herpeszoster).

Заболевание проявляется разными видами пузырьковой сыпи на конъюнктиве (фолликулы, везикулы), пузырьки спустя несколько дней лопаются, образуя поверхностные эрозии, которые бесследно исчезают.

Особенностью этих конъюнктивитов является одностороннее поражение с редким переходом воспаления на другой глаз.

Диагностика и лечение

Конъюнктивит диагностируется врачом-окулистом при обычном осмотре, но в некоторых случаях дополнительно берут мазок/соскоб конъюнктивы для вирусологической идентификации возбудителя, дифференциальной диагностики с бактериальными, грибковыми или аллергическими конъюнктивитами, особенно при их везикуло-язвенных, фолликулярных и пленочных формах.

Диагностика вирусных заболеваний глаз основана на особенностях клинической картины и лабораторных вирусологических исследованиях (цитологических методах, иммунофлюоресцентной диагностике и иммуноферментных методах исследования).

Лечение вирусных конъюнктивитов требует назначения различных противовирусных препаратов в форме капель и мазей (Офтальмоферон, Ацикловир). При среднетяжелых формах течения этого заболевания, особенно на фоне сопутствующей патологии, необходимо применение противовирусных препаратов в таблетках или парентерально с восстановлением иммунного статуса. Дополнительно для устранения симптомов воспаления и отека применяют противовоспалительные и антигистаминные глазные капли, а при стойкой воспалительной реакции — капли для глаз, имеющие в своем составе кортикостероидные гормоны.

При проявлении симптомов конъюнктивита у ребенка необходимо как можно раньше обратиться за медицинской помощью к участковому педиатру или детскому офтальмологу для своевременной диагностики заболевания и назначения правильного лечения.

Самолечение часто приводит к:

• частичному устранению симптомов с последующим прогрессированием вирусного и воспалительного процесса;
• развитию осложненного течения заболевания с формированием поверхностных эрозий язв, рубцовых изменений слизистой;
• переходу воспалительных процессов на другие участки глаза – роговицу, сосудистую оболочку, сетчатку, зрительный нерв с развитием необратимых изменений зрения;
• присоединению бактериальных или аллергических осложнений.

ВИЧ-инфекция сегодня распространена по территории всей Земли. СПИД-ом называется синдром приобретенного иммунодефицита, который является последней, терминальной, стадией – вируса иммунодефицита человека . Как подсчитала Всемирная организация здравоохранений, за последние, примерно 35 лет, в мире от СПИД-а умерло около 50 000 000 человек.

Мировое сообщество впервые узнало про СПИД в 1981 году, когда у двух гомосексуалистов мужского пола были выявлены воспаление легких пневмоцистной этиологии и саркома Капоши. И ровно через год ученые дали «имя» этой злосчастной смертоносной болезни 20-го века, назвав ее СПИД.

Как мы уже сказали, СПИД вызывается ВИЧ-инфекцией. ВИЧ-инфекция же попадая в организм человека, начинает медленно развиваться и постепенно и безвозвратно уничтожать иммунитет, делая человека высоко восприимчивым к любым заболеваниям, условно-патогенной флоре и даже к естественно-полезным (сапрофитным) микроорганизмам, которые и становятся причиной летального исхода.

Как ВИЧ попадает в здоровый человеческий организм или пути передачи ВИЧ инфекции ?

Для того, чтобы здоровый человек заразился ВИЧ, достаточно даже короткого контакта с биологическими жидкостями больного человека или же носителя инфекции. У людей, являющихся как носителями, так и больными, вирус присутствует во всех секретах организма, например, в слюне, если есть повреждение тканей, и, конечно же, в крови и половом секрете. Но каждая биологическая жидкость по-разному действует, то есть степень заразности каждой отдельно взятой биологической жидкости зависит от концентрации патогена в данный момент в данной жидкости.

Передается ВИЧ-инфекция парентеральным (через кровь) и половым путем.

ВИЧ – это микроорганизм, содержащий РНК и относящийся к группе лентивирусов, а они являются провокаторами латентно (медленно) текущего патогенного процесса.

Типы ВИЧ:

1. ВИЧ-1. Он является наиболее распространенной формой ВИЧ-инфекции. Именно этот вирус и стал причиной эпидемии во всем мире. Он обладает высокой степенью изменчивости и опасности.
2. ВИЧ-2. Он распространен не так широко и обладает меньшей вирулентностью (изменчивостью). Больше всего он встречается и фиксируется в Западной Африке.
3. ВИЧ-3, как и ВИЧ-4 встречаются редко и не способны стать причиной эпидемий.

Так что фраза «заражение ВИЧ инфекцией » сразу должна указывать на заражение ВИЧ-1.

Каковы особенности ВИЧ?

Одной из главных, и можно сказать, важных особенностей ВИЧ является его неустойчивость к внешней среде. Во внешней среде он начинает разрушаться уже при 55 градусах по Цельсию и через полчаса в таких условиях он погибает. А если его поместить в 100-градусную температуру, тогда период его распада составит одну минуту. Также любое дезинфицирующее средство губительно влияет на ВИЧ-инфекцию. Но в сухой сперме ВИЧ может сохраняться в течение суток.

Еще одной важной особенностью ВИЧ является его внедрение в ядро Т-лимфоцитов, где он начинает активно размножаться (реплицировать), разрушая тем самым иммунные клетки. Т-лимфоциты являются одним из важнейших звеньев иммунного аппарата, так как участвуют в поглощении (фагоцитировании) патогенных микроорганизмов. Так что их разрушение ведет к тотальному «разгулу» представителей атипичной флоры.

Что касается заболевания под названием увеит, то у ВИЧ-инфицированных людей оно, как правило, проявляет себя на двух глазах одновременно, в отличие от людей, не страдающих иммунодефицитом. И течение увеита у ВИЧ-пациентов значительно более тяжелое, а реакция на лечение более слабая, с появлением эффекта только по прошествии трех недель.

Цитомегаловирус (ЦМВ) и СПИД

ВИЧ–ассоциированные увеиты возникают под влиянием некоторых видов инфекций (оппортунистических), возникающих в результате снижения иммунитета при ВИЧ, и которые практически никогда не встречаются у здоровых людей. Лечение ВИЧ-инфекции привело к снижению заражения цитомегаловирусом.

Ретиниты, вызванные цитомегаловирусом, впервые были описаны в 1982 году, когда стали диагностироваться у людей с критически сниженным иммунитетом. Цитомегаловирус становится причиной некроза глазного дна. Распространение инфекции происходит через кровь (гематогенный путь передачи) и зачастую проявляется васкулитами дисков зрительного нерва и сетчатки.

Когда же симптомы купируются, на атрофических очагах образуются слегка пигментированные отложения.

Лечат это заболевание фоскарнетом и ганцикловиром и вполне успешно. Но учитывая иммунологический статус пациентов и высокую степень рецидивирования, наблюдение у офтальмолога им крайне необходимо. Наибольший эффект от лечения получается, если лекарственные препараты вводятся прямо в стекловидное тело, то есть интравитреально. Нередок переход заболевания в генерализованную форму.

Если же противовирусная терапия не проводится, срок жизни пациентов с ретинитом и СПИД-ом резко сокращается.

Токсоплазмоз при СПИД

Провокатором ретинита также является и токсоплазма Гондии. Для СПИД-ассоциированного токсоплазмоза характерно поражение глубоких слоев сетчатки, при которых происходит выделение экссудата в стекловидное тело в форме шляпки гриба . Средствами для борьбы со СПИД-ассоциированным токсоплазмозом являются кларитромицин, периметамин, клиндамицин и азитромицин.