Энцефалит — причины, признаки, симптомы, лечение и последствия для человека. ВИЧ-энцефалопатия: причины, симптомы, особенности течения и лечения Поражение мозга при вич

Такой серьезный диагноз, как ВИЧ-энцефалопатия может быть поставлен пациенту совершенно неожиданно, вне зависимости от его пола или возраста. Однако чаще всего такая патология наблюдается у детей, которые получили смертельное заболевание, еще до рождения, находясь в материнской утробе. Энцефалит может проявлять себя по-разному - очень медленно или, наоборот, стремительно. Вирус иммунодефицита в первую очередь поражает следующие жизненно важные органы:

• Иммунитет.
• Желудок и кишечник.

Это объясняется нейротропным и иммунотропным действием ВИЧ. Вирус может с легкостью пройти гематоэнцефалический барьер, тем самым поразив клетки мозга и став причиной развития патологического процесса.

ВИЧ-энцефалопатия: симптомы

Причиной прогрессирования данного заболевания является непосредственно сам вирус. На первичном этапе заражения пациента в головном мозге уже развиваются дистрофические и патологические процессы, которые приводят к неврологическим расстройствам. В детском возрасте у больного ВИЧ ассоциированная энцефалопатия развивается в разы быстрее. Это объясняется тем, что у ребенка мозг еще не полностью функционирует, а нервная система недостаточно развита.

К основным симптомам развития энцефалитау пациента со СПИДом относятся:

• отставание в развитии.
• отсутствие рефлексов.
• когнитивный синдром, сопровождающийся нарушениями двигательной функции.
• нервное перевозбуждение.
• нарушения памяти, мышления.

Симптомы ВИЧ энцефалита проявляются в несколько этапов. Сперва больной чувствует некоторую слабость, апатию, но все еще правильно ориентируется в пространстве, узнает родных и друзей. С развитием недуга происходит ограничение социальной активности, пациент впадает в глубокую депрессию. На завершающей стадии поражаются нижние и верхние конечности, развиваются симптомы болезни Паркинсона.

Если все-таки диагностирован ВИЧ-энцефалит, лечение должно назначаться незамедлительно. Чтобы провести точную диагностику данного заболевания, медицинский специалист должен собрать анамнез, сделать МРТ, ЭЭГ и КТ головного мозга. Кроме того может понадобиться дополнительное обследование, клиническое изучение крови и прочее. Сделать точный прогноз ВИЧ-энцефалопатии и назначить эффективное лечение без предварительно обследования невозможно. Если обнаруживаются малейшие признаки такой патологии, необходимо незамедлительно обратиться за помощью в медицинское учреждение.

Отзывы и комментарии

У сына ВИЧ, СПИД, энцефалит мозга. Где только не лежали: и в диспансере, и в терапии, и в наркологии, и в психушке, и в неврологии, но все хуже и хуже. Сын не двигаеться, каждый врач кучу дорогих лекарств выписывает. От приема одних чуть не умирает, от других - конкретный овощ, как подопытный кролик. Где лечить, как поднять на ноги?

Заболевание СПИД передается вирусом (ВИЧ), который имеет лимфотропное и нейротропное свойство. Это значит, что вирус способен нанести вред нервной системе, вызывая такие заболевания, как невропатия, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.

Попадая в организм человека, вирус в течение нескольких дней распространяется по тканям. Когда острая воспалительная фаза стихает, заболевание переходит в вялотекущий процесс, который длится несколько лет. После стадии затишья начинается интенсивное размножение вируса. В этом периоде начинается стадия клинических проявлений других болезней:

• грибковых;
• бактериальных;
• онкологических.

Иммунная система зараженного человека постепенно разрушается. Заболевание через несколько лет заканчивается летальным исходом.

Поражения нервной системы

В медицине называются симптомы ВИЧ энцефалопатии по-разному: СПИД-дементный синдром, нейроспид, ВИЧ-ассоциированнные нейрокогнитивные нарушения. Изначально у пациентов выявляли нарушения нервной системы, связанные с цитамегаловирусной инфекцией, туберкулезом, кандидозом. По мере изучения механизмов поражения ЦНС стали выделять первичное поражение нервной системы.

Некоторые пациенты сохраняют свое психическое здоровье длительное время. Однако нарушения постепенно усугубляются и в результате появляются психические расстройства. Объясняются патологии несколькими факторами:

• стресс от поставленного диагноза;
• прием препаратов против ВИЧ;
• быстрое проникновение вируса в ткани мозга.

Тяжесть течения нейрокогнитивных нарушений подразделяют на несколько стадий:

1. Бессимптомные. Пациенты не могут выполнить сложные профессиональные задачи. В остальном симптомы мало влияют на качество жизни.
2. Легкие. У больных появляются проблемы в профессиональной деятельности, в общении с окружающими, в выполнении бытовой работы.
3. Тяжелые. Больной становится инвалидом. По мере развития слабоумия человек теряет способность обслуживать себя.

Помимо психических расстройств, у пациентов развиваются атрофические и воспалительные процессы в тканях головного мозга. Нередко развивается ВИЧ энцефалит или менингит. У ВИЧ больного при и энцефалите проявляются признаки этих патологий. Заболевания часто становятся причиной смерти пациентов.

Важно знать! Скорость разрушения вирусом нейронов зависит от таких факторов как: травмы, употребление наркотиков, текущие воспалительные процессы, туберкулез, почечная и печеночная недостаточность.

Развитие ВИЧ энцефалопатии

Деменция развивается вследствие повреждения клеток мозговой ткани вирусом. У больных поражаются нейроглиальные клетки (астроциты), повреждаются клетки микроглии, которые активно участвуют в борьбе с инфекцией и воспалением. Среди прочих причин выделяют ускорение смерти нейронов (). У больных нарушается электролитный баланс в мозговых тканях.

Патологические процессы имеют циклический характер и зависят от состояния иммунной системы больного. Возможно, это обстоятельство объясняет ранее развитие слабоумия у некоторых пациентов.

В дальнейшем к разрушению нейронов присоединяются другие воспалительные процессы. Ткани мозга начинают активно атаковать микробы, вирусы, грибковая инфекция, простейшие. У больных в результате интоксикации нарушается микроциркуляция в тканях мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления, снижению содержания кислорода в крови.

Мозг больного начинает разрушаться. Процесс этот может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако на фоне туберкулеза, микоплазмоза и других инфекций процесс разрушения мозга ускоряется. Прогноз для жизни пациента неблагоприятный, который исчисляется несколькими днями или неделями.

Проявления ВИЧ энцефалопатии

У пациентов появляются обсессивно-компульсивные расстройства. Больные могут длительное время изучать и осматривать свое тело, их преследуют навязчивые воспоминания о половых связях, которые привели к инфицированию, не оставляют мысли о смерти, тревога за близких.

В некоторых случаях развивается делирий (безумие). Обычно первые симптомы появляются ночью и не отпускают больного в течение нескольких часов или дней. Основными проявлениями делирия являются:

• нарушение ориентации;
• неузнавание себя и окружающих;
• снижение концентрации внимания;
• рассеянность;
• психомоторное возбуждение;
• испуг;
• агрессия.

Обычно днем пациенту становится легче, однако ночью делирий может снова проявиться. Нарушение сознания у больного сопровождается временной потерей памяти. Во время приступов у пациентов наблюдаются бессмысленные повторяющиеся действия, фантазии.

Важно! Делирий часто развивается у пациентов, употребляющих психотропные препараты, лекарства от ВИЧ, алкоголь и наркотики. Риск возникновения психологического нарушения увеличивается, если у больного развивается менингит, цитомегаловирусный энцефалит, бактериемия, саркома Капоши, гипоксия.

Помимо психических расстройств у каждого второго пациента развивается судорожный синдром. Обычно наблюдаются у больных с цитомегаловирусной инфекцией, кислородной недостаточностью, заболеваниями печени и почек. В некоторых случаях судороги вызывают лекарственные препараты. У носителей ВИЧ инфекции может появиться афазия, нарушение внимания и памяти.

Одним из тяжелых осложнений энцефалопатии является деменция. Обычно встречается у каждого пятого пациента. У больных деменция проявляется следующими симптомами:

• ухудшение когнитивной функции;
• снижение внимания;
• потеря памяти;
• нарушения координации;
• апатия;
• быстрая утомляемость;
• раздражительность.

Деменция у ВИЧ пациентов быстро прогрессирует, не поддается лечению и приводит к летальному исходу. На поздних стадиях заболевания развивается СПИД-дементный синдром на фоне грибковой или вирусной инфекции. У пациентов снижается интеллект.

Важно! СПИД-дементный синдром чаще развивается у лиц с токсоплазмозом, менингитом, лимфомой.

Патология является следствием острой энцефалопатии. У больных вначале появляется сонливость, недомогание, судороги. Далее присоединяется забывчивость, неустойчивая походка, недержание мочи, перепады настроения, двигательные расстройства, депрессия.

Нарушения личности пациентов побуждают их делать «неразумные» поступки. Это осложняет лечение и поддержание качества жизни больного на должном уровне. Разрушение мозговой ткани приводит к тому, что у некоторых пациентов появляется рискованное поведение, которое ставит под угрозу их жизнь.

К другим отклонениям в поведении относятся пристрастие к алкоголю и наркотикам, рискованное сексуальное поведение (приводит к передаче ВИЧ), склонность к насилию.

Заключение

Так что же лежит в основе ВИЧ энцефалопатии, и какой прогноз для пациентов? Во-первых, поражение нервной системы при ВИЧ – это уже аксиома, так как нервная ткань склонна к повреждению вирусом и страдает с первых лет развития болезни. Во-вторых, в любом случае вирус проникает через гематоэнцефалический барьер. Прогноз для жизни пациентов при разрушении мозга неблагоприятный.

Мозг у ВИЧ-инфицированных подвергается особой опасности. Речь идет не только о прогрессирующих онкологических новообразованиях, но и о менингитах и других воспалительных процессах. Из-за чего возникают данные патологии, и какие из них являются наиболее часто встречающимися?

Почему происходит поражение мозга при ВИЧ и к чему оно приводит?

Клетки ВИЧ-инфекции попадают в голову через кровь. На ранних этапах это выражается посредством воспаления оболочки полушарий. Так называемый менингит при этом выражается острой болью, которая не утихает в течение нескольких часов, а также сильной лихорадкой. Происходит все это в острой фазе вируса иммунодефицита. Как ВИЧ поражает мозг, что может случиться потом? Зараженные клетки активно размножаются и делятся, вызывая сложные энцефалопатии с неясной клинической картиной. На более поздних стадиях поражения головного мозга при ВИЧ могут принять совсем иной характер. Они переходят в онкологические заболевания, протекающие бессимптомно на первых нескольких этапах. Это чревато летальным исходом, ведь быстро начать лечение в этом случае невозможно.

Распространенные типы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции

Вот наиболее распространенные патологии, которые могут развиться у людей с вирусом иммунодефицита после того, как пораженные клетки попадут в полушария и окружающие их ткани:

• Ассоциированная деменция. У здоровых людей она может проявиться после шестидесяти лет. Если же в организме прочно поселилась ВИЧ-инфекция, поражение мозга такого типа развивается независимо от возраста. Классические проявления этого психомоторного нарушения – слабоумие, частичная или полная потеря познавательной способности и так далее.
• Менингит у ВИЧ-инфицированных может возникнуть как на начальных стадиях, так и в острой фазе. Он бывает асептическим или бактериальным. Первый - чаще всего носит инфекционную форму. Его возбудителем может быть не только вирус иммунодефицита человека, но и другие, сопутствующие ему вирусы, например герпес или цитамегаловирус. Поражение оболочки при этом заболевании может привести к летальному исходу при ненадлежащем лечении.
• Ассоциированная энцефалопатия. Нередко проявляется у зараженных СПИДом детей. Помимо высокого внутричерепного давления для нее характерны такие признаки, как повышенный тонус мышц, задержка психического развития.
• Саркома Капоши – серьезное и опасное заболевание, для которого характерна основная локализация в мозговых тканях. Стоит отметить, что при такой патологии поражаются также и многочисленные участки кожи. Мелкие новообразования, напоминающие язвы могут покрывать лицо, конечности, небо и другие области ротовой полости. Диагностируется такое изменение в головном мозге при ВИЧ, СПИД исключительно визуально. Опытные специалисты в области медицины уверяют, что перепутать саркому Капоши с другими заболеваниями крайне сложно, поэтому забор биопсии не нужен. Вылечить эту болезнь невозможно, можно только слегка купировать ее симптомы или на время приостановить распространение высыпаний.

Обратите внимание на то, что если у ВИЧ-инфицированного заболевание пошло в мозг, ему необходим строгий контроль врача, а также неукоснительное соблюдение всех предписаний. Это поможет сохранить качество жизни и существенно продлить ее.

Достаточно популярное осложнение, которое встречается при ВИЧ инфекции – это.

ВИЧ на сегодняшний день является одной из наиболее опасных болезней, и вылечить его пока невозможно. Чтобы понять почему так происходит, следует выяснить, какие.

Легкие при ВИЧ подвержены особой опасности. Это заболевание очень быстро поражает данные органы. При этом прогноз в таких случаях не всегда может быть.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Оставить отзыв или комментарий

ПОСЛЕДНИЕ ПУБЛИКАЦИИ

ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЕ НОВОСТИ

Баланопостит

Сифилис

Герпес

Контрацепция

Диагностика и лечение неврологических проявлений нейроСПИДа

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

• в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
• присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
• нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
• как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

1. Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении околодней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Поражение головного мозга при вич инфекции

В статье описаны особенности патогенеза и клинического течения инсультов у ВИЧ позитивных пациентов.

Нервная система поражается вирусом иммунодефицита человека в 80–90 % случаев, даже при отсутствии характерных изменений в периферической крови и других органах. Более того, в 40–50 % случаев неврологические осложнения бывают первыми проявлениями симптомов ВИЧ инфекции, т.е. больной узнает о своих первых проявлениях нейроСПИДа именно по начавшимся проблемам с нервной системой (сильное ухудшение памяти, ослабление внимания и способности концентироваться, снижение интеллекта, прогрессирующее слабоумие, геморрагические и ишемические инсульты и т.д.).

Многочисленные осложнения у пациентов с симптомами ВИЧ инфекции могут быть вызваны:

Многообразными оппортунистическими инфекциями, и даже

Побочным действием антиретровирусных препаратов

В головном мозге пациентов с ВИЧ инфекцией обнаруживаются штаммы вируса, которые заражают клетки, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4. Они повреждают белое вещество головного мозга с помощью нейротоксинов, производимых активированными или зараженными вирусом своими же собственными клетками. Кроме того, зараженные клетки тормозят рост новых нервных клеток в коре головного мозга, т.е. обладают нейротоксическим действием.

В качестве примера приведем статистику наблюдений за 1600 пациентами с симптомами ВИЧ инфекции в возрасте 35–45 лет. Количество инсультов у ВИЧ позитивных пациентов превысило статистику незараженных людей больше, чем в 30 раз!

Таким образом, можно сделать вывод, что пациенты с симптомами ВИЧ инфекции находятся в группе высокого риска инсульта.

Основные формы нарушений, которые наблюдаются у ВИЧ положительных лиц, - это большой ишемический инсульт белого и серого вещества головного мозга, или много мелких ишемических инсультов, регрессирующих в течение 2–3 недель.

Поскольку рецепторы CD4 расположены в различных клетках головного и спинного мозга, то ВИЧ атаке подвергается практически вся центральная нервная система человека. А после инсультов разной степени тяжести, произведенные разрушения способствуют вторичному поражению нервной ткани.

У пациентов с инъекционным употреблением наркотических средств на эти поражения накладывается аллергия к инородным веществам и повреждение стенок сосудов мелкими инородными примесями, что приводит к сужению просвета сосуда и его тромбозу с дальнейшим возможным ишемическим инсультом или, разрывом сосуда.

Из-за пренебрежения стерильностью инъекций нередки гнойно-септические осложнения.

У пациентов, длительно употреблявших наркотики, часто наблюдается расширение мелких вен всех отделов головного мозга, стенки сосудов забиты и частично растянуты и разволокнены, часты мелкие кровоизлияния и тромбозы. Можно сказать, что «подготовка» к ишемическому инсульту проведена на 5, ничего не упущено!

У пациентов с симптомами ВИЧ инфекции довольно часто наблюдается или ишемический инсульт, или трансформация ишемического инсульта в геморрагический. Сам по себе первичный геморрагический инсульт происходит довольно редко. Так же иногда случаются и спонтанные спинальные кровоизлияния.

Геморрагический инсульт чаще встречается у больных с метастазами саркомы Капоши в головной мозг.

Проведенные в одной из американских клиник в течение 10 летнего периода исследования показали, что число инсультов у людей с симптомами ВИЧ инфекции увеличилось на 67 %. (Все инсульты были ишемическими.) В это же время в контрольной группе (больных, не зараженных ВИЧ) количество инсультов уменьшилось на 7%.

У всех больных сильно снижен иммунитет: 66,7 % пациентов имели уровень CD4 ниже 200/мкл, 33,3 % - 200–500/мкл.

Симптомы ВИЧ-энцефалопатии и прогноз развития

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма. Вирус распространяется на все жизненно важные органы человеческого организма. В девяти случаях из десяти, вирус поражает нервную систему больного, развивается ВИЧ-энцефалопатия.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

• незащищенные половые контакты;
• переливание крови;
• от больной матери к ребенку.

Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

Симптомы ВИЧ и диагностика

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

• затруднение дыхания;
• пневмония;
• резкое снижение веса;
• мигрени;
• нарушение резкости зрения;
• воспалительные заболевания слизистых оболочек;
• нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

• инкубационные период;
• инфекционный период;
• латентный период;
• развитие вторичных заболеваний;
• СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть долет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

Вторичные нарушения могут быть вызваны:

• аутоиммунной реакцией организма;
• присоединением инфекции;
• развитие опухоли в нервной системе;
• изменениями сосудистого характера;
• токсичным действием лекарств.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

Энцефалопатия при ВИЧ

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

• 1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
• 2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
• 3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

• постоянные мигрени и головокружение;
• психическая неустойчивость;
• раздражительность;
• нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
• депрессивные состояния и апатия;
• нарушение речи, мимики;
• нарушения сознания, изменения характера;
• дрожание пальцев;
• ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-энцефалопатия относится к целой группе заболеваний, характеризующихся когнитивными нарушениями. Эти заболевания обобщенно называют СПИД-деменцией (слабоумием).

Энцефалопатия при ВИЧ часто развивается вследствие медикаментозной терапии. Эта форма нарушения нервной системы наблюдается у младенцев, рожденных с ВИЧ.

Энцефалопатии подвержены наркоманы и люди, злоупотребляющие алкоголем. В этом случае болезнь развивается вследствие токсического воздействия наркотиков и алкоголя на нервную систему пациента.

Патологии нервной системы при ВИЧ развиваются у каждого пациента по-разному. Иногда бывает сложно диагностировать наличие нарушения на начальном этапе. В этом случае врачи уделяют особое внимание депрессии, апатии или нарушениям сна у пациента.

СПИД-деменция выражает по-разному, однако исход у любых заболеваний нервной системе при ВИЧ одинаков – это слабоумие. Таким образом, заключительная стадия развития энцефалопатии либо другого неврологического нарушения у больных – это вегетативное состояние. У больных развивается полный либо частичный паралич, пациент не может самостоятельно обслуживать себя и нуждается в уходе. Исход прогрессирующей деменции у больных – это кома и смерть.

Следует отметить, что деменция у больных – это скорее исключение, чем правило, она встречается не более чем у 15% пациентов. Развитие патологических нарушений умственной деятельности происходит на протяжении очень длительного времени. При выраженном иммунодефиците деменциях часто не успевает приобрести тяжелую форму в связи с летальным исходом.

Тем не менее, слабовыраженные симптомы когнитивных расстройств наблюдаются в каждом втором случае заражения ВИЧ.

Стадии деменции

Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Терапия и прогноз

Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

Профилактика патологий нервной системы

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

• депрессия и апатия;
• психическая неустойчивость;
• частая смена настроения;
• нарушения сна;
• головные боли;
• нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Энцефалопатия при ВИЧ – патология, которая поражает иммунную и нервную системы человека, а также разрушает его мозг. Помимо этого, страдают и другие внутренние органы пациента, что постепенно приводит к серьезному нарушению их функционирования. Болезнь прогрессирует довольно медленно, убивая иммунные клетки.

Вследствие этого организм теряет возможность оказывать сопротивление различным внешним факторам, которые пагубно влияют на него. В большинстве случаев от ВИЧ-энцефалопатии страдают маленькие дети, что объясняется не до конца сформировавшейся у них нервной системой. Болезнь крайне опасна, поэтому требует тщательного медицинского контроля.

Специфика патологии

Передача ВИЧ у взрослых происходит половым путем или через кровь. Инфицирование ребенка вирусом иммунодефицита возможно еще в утробе матери. Возбудитель заболевания очень коварен, поскольку он может не только годами не проявлять себя, но также вызывать стремительное прогрессирование патологии. Зачастую ВИЧ-инфекция поражает такие системы:

Развитие энцефалопатии, вызванной ВИЧ, имеет свой особый механизм, который может быть запущен как сразу после рождения, так и в определенный момент жизни пациента. Предугадать, когда она начнет прогрессировать, практически невозможно, но это можно попытаться предотвратить, если своевременно пройти диагностику и начать терапию.

ВИЧ-энцефалопатия известна также под другим названием – ВИЧ-деменция. Она вызывает стремительное отмирание клеток головного мозга. У пациентов наблюдается поражение астроцитов и микроглиев, которые отвечают за включение защитных реакций организма в ответ на негативное воздействие внешних факторов и попадание инфекции в кровь.

При ВИЧ у пациентов сильно нарушается электролитный баланс мозговых тканей. Болезнь носит циклический характер, и может проявляться периодически – в зависимости от состояния иммунной системы больного. Именно этим объясняется риск развития слабоумия у отдельных пациентов.

После того как ткани головного мозга у ВИЧ-инфицированных людей начинают погибать, орган подвергается мощной атаке патогенной микрофлоры – бактерий, грибов и других микроорганизмов. Это приводит к серьезному нарушению микроциркуляции в ГМ, которое вызывает серьезный скачок ВЧД (внутричерепного давления), отечность мозга, развитие мозговой гипоксии.

Под воздействием всех этих факторов постепенно начинает происходить процесс разрушения и уменьшения в размерах головного мозга. Такое патологическое состояние способно длиться годами, долго не давая о себе знать, но в конце-концов у пациента начинают проявляться первые тревожные признаки ВИЧ-энцефалопатии. Причин развития энцефалопатии при ВИЧ немного. Точнее, она одна – это сам вирус иммунодефицита человека.

Легко проникая сквозь клеточные мембраны головного мозга, он постепенно вызывает гибель здоровых тканей. Чем можно объяснить тот факт, что у детей патология развивается намного быстрее? Просто у маленького ребенка нервная и иммунная система еще не до конца сформирована, что обеспечивает вирусу возможность легко поражать ткани различных внутренних органов. По этой причине ВИЧ-энцефалопатия чаще всего диагностируется у маленьких пациентов.

Стадии развития и симптоматика заболевания

В медицине ВИЧ-энцефалопатия еще имеет и другие обозначения: дементный синдром СПИДа, нейроспид, ВИЧ-ассоциированная форма нейрокогнитивных нарушений и др. Патология имеет 3 степени тяжести:

Болезнь намного тяжелее переносится человеком, если имеет место менингит или энцефалит, вызванный ВИЧ-инфекцией. Нередко такое сочетание патологических процессов становится причиной смерти пациента в довольно молодом возрасте.

Клиническая картина энцефалопатии, вызванной ВИЧ-инфекцией, ничем не отличаются от тех, которые ей характерны без сопутствующих заболеваний. Проявляться она начинает постепенно, со второй стадии развития болезни. Симптомы ВИЧ-энцефалопатии могут выражаться в виде:

Нередко ВИЧ-энцефалопатия развивается по причине применения тяжелых медикаментозных препаратов, предназначенных для купирования симптомов проявления СПИДа. Это объясняется угнетением нервной системы, вследствие которого развивается слабоумие. Причем это не самое тяжелое осложнение болезни.

Диагностические и лечебные мероприятия

После заражения вирусом иммунодефицита может пройти немало времени, прежде чем у пациента начнут проявляться первые признаки СПИДа. То же самое касается и энцефалопатии, вызванной ВИЧ. Обнаружить ее могут совершенно случайно, особенно на ранней стадии развития. После чего назначается комплексное обследование – залог постановки правильного диагноза, что, в свою очередь, оказывает огромное влияние на выбор метода терапии.

Выявить заболевание можно с помощью:

• люмбальной пункции, с помощью которой можно выявить первые патологические изменения в работе нервной системы;
• томографии (МРТ) – способствует обнаружению изменений в структуре белого мозгового вещества;
• реоэнцефалографии (РЭГ), которая дает возможность оценить состояние сосудов и артерий ЦНС пациента;
• допплерографии, необходимой для оценки состояния мозговых кровеносных сосудов.

Избежать осложнений энцефалопатии со стороны нервной системы можно только при условии своевременного начала лечения патологии. В данном случае пациенту показаны:

Точно определить, какие именно препараты и методы психологического воздействия при энцефалопатии нужно применять в каждом конкретном случае, может только врач-невропатолог или психиатр. Все зависит от того, насколько тяжело протекает патология у пациента, ведь это напрямую связано с индивидуальными особенностями организма человека.

Прогнозы и возможные осложнения

О прогнозах лечения энцефалопатии при ВИЧ-инфекции тоже нельзя говорить однозначно, поскольку это зависит от степени поражения нервной системы и головного мозга. К тому же энцефалопатия – это необратимый процесс, поэтому излечить его полностью нельзя – можно только предотвратить его прогрессирование.

Многие пациенты задаются вопросом: «Если я живу с ВИЧ уже многие годы, то какова продолжительность жизни при сопутствующей СПИДу энцефалопатии головного мозга?». Сколько, грубо говоря, осталось жить человеку с подобным набором патологий, нельзя сказать с уверенностью. Известно только, что при начале терапии, когда ВИЧ-энцефалопатия уже перешла в тяжелую форму, пациент может не дожить даже до 40 лет.

Ранняя смерть характерна для такой патологии, как ВИЧ СПИД, а энцефалит только ускоряет прогрессирование патологического процесса. По этой причине, чтобы избежать тяжелых осложнений, следует обращаться за помощью при возникновении первых подозрений на ВИЧ.

Одним из самых распространенных осложнений ВИЧ-энцефалита считается развитие слабоумия. Самым тяжелым последствием является летальный исход.

К сожалению, профилактика развития заболевания невозможна, поскольку СПИД – это патология, которая нарушает работу всех внутренних органов. Можно лишь попытаться предотвратить возникновение осложнений.

Для этого следует обратиться за медицинской помощью при:

• депрессивном состоянии;
• других ярко выраженных психических расстройствах;
• частых переменах в настроении;
• проблемах со сном;
• постоянных головных болях;
• снижении остроты зрения;
• слуховых или зрительных галлюцинациях.

Своевременное вмешательство врачей поможет предотвратить тяжелые осложнения. Однако для этого пациент должен сам быть заинтересован в продлении своей жизни. Бороться с такими патологиями, как ВИЧ и энцефалопатия, довольно сложно, и многие люди испытывают тяжелейшие психологические переживания. В этом случае не нужно отказываться от помощи специалиста. С любой болезнью можно научиться уживаться, если настроить себя на положительный лад. Это поможет существенно улучшить прогнозы заболевания.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Санкт-Петербургский государственный университет

Медицинский факультет

Кафедра инфекционных болезней, эпидемиологии и гигиены

ВИЧ-энцефалопатия

Санкт-Петербург

Введение

Эпидемиология ВИЧ/СПИДа

ВИЧ. Общая характеристика возбудителя

Нейротропное действие ВИЧ

Патоморфология ВИЧ-энцефалопатии

Место ВИЧ-энцефалопатии в классификации ВИЧ-инфекции

Клиническая картина и течение ВИЧ-энцефалопатии

Диагностика ВИЧ-энцефалопатии

Дифференциальная диагностика ВИЧ-энцефалопатии

Принципы терапии и лечение ВИЧ-энцефалопатии

Заключение

Список литературы

Список сок ращений

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека.

СПИД - синдром приобретённого иммунодефицита.

СДК - СПИД-дементный комплекс.

ЦНС - центральная нервная система.

СМЖ - спинномозговая жидкость.

ГЭБ - гемато-энцефалический барьер.

ВААРТ - высокоактивная антиретровирусная терапия.

Введение

ВИЧ-инфекция - это прогрессирующее антропонозное заболевание с преимущественно перкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными эффектами.

За последние 30 лет распространённость и заболеваемость ВИЧ-инфекции значительно возросла, а абсолютно эффективного препарата не найдено, ввиду высокой изменчивости вируса вакцина до сих пор находится в стадии разработки, хотя некоторые исследователи и дошли до стадии клинических испытаний - поэтому на сегодняшний день проблема ВИЧ-инфекции актуальна.

Эпидемиология ВИЧ/СПИДа

К концу 2002 г., по оценкам, 42 млн взрослых и детей были инфицированы ВИЧ или страдали СПИДом. Из них 28,5 млн (68%) были жителями районов Африки, расположенных к югу от Сахары, а 6 млн (14%) - жителями Южной и Юго-Восточной Азии. В 2002 г., по оценкам, имело место 5 млн новых случаев инфицирования ВИЧ среди взрослых и детей, а 3,1 млн человек умерли от ВИЧ/СПИДа. 2,4 млн (77%) этих случаев смерти произошли в районах Африки к югу от Сахары. Эти районы характеризуются наивысшими показателями (9% к концу 2002 г.) распространенности сероположительных реакций на ВИЧ среди взрослого (15-49 лет) населения.

В 2001 г. из 25 стран с показателем распространенности сероположительных реакций на ВИЧ у взрослых более 5% 24 страны находились в районах Африки, расположенных к югу от Сахары. Единственной страной из другого региона была Гаити. В 9 странах (все в Африке к югу от Сахары) показатель распространенности сероположительных реакций на ВИЧ составлял 15% и более. Таким образом, страны Африки, расположенные к югу от Сахары, несут наибольшее бремя эпидемии ВИЧ/СПИДа. Тем не менее ВИЧ значительно распространен и в некоторых странах других регионов с показателем сероположительных реакций 1-5%, например: Камбодже, Мьянме, Таиланде (регион Юго-Восточной Азии), а также Белизе, Гватемале, Гайане, Гаити, Гондурасе, Панаме и Суринаме (Американский регион). Распространенность сероположительных реакций на ВИЧ, по-видимому, стабилизируется в районах Африки, расположенных к югу от Сахары, но все еще увеличивается у населения некоторых других крупных стран, например Российской Федерации.

Заболеваемость СПИДом в РФ (по данным на 2007 г.) составляла 6,46 на 100 000 населения, а ВИЧ-инфицированных -- 16 на 100 000 населения.

Клинические проявления поражений нервной системы встречаются на различных стадиях ВИЧ-инфекции у 40% пациентов, а у 4-5%> из них неврологическая симптоматика становится первым клиническим проявлением манифестации болезни. По данным аутопсий патоморфологические изменения нервной системы встречаются у 70-80% умерших от СПИДа. Углубленные морфологические исследования позволяют считать, что патология нервной системы может быть обнаружена практически во всех случаях СПИДа (Михайленко А.А., Осетров Б.А., Головкин В.И., 1993; Price R., Brew В., 1988; Maj М. et al, 1994; Heaton et al, 1995; Zeifert P., 1996).

По частоте поражения различных органов и систем при ВИЧ-инфекции/СПИДе нервная система стоит на втором месте после иммунной. Это связано с множеством патогенетических механизмов поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

ВИЧ. Обща я характеристика возбудителя

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) принадлежит к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae - возбудителям медленных инфекций, роду Lentivirus.

Зрелый вирион диаметром около 100 им. В структуре ВИЧ_1 различают оболочку, матриксный слой, оболочку нуклеотида, геномную РНК, в которую включены фрагмент комплекса интеграции и нуклеопротеиды, а также латеральные тельца. При среднем увеличении в электронном микроскопе видны ядро и оболочка вируса. Наружная мембрана вируса пронизана собственными белками (оболочечные белки) gр41 и gр120 (получившими название от слова «glicoprotein») с мол. массой 41 и 120 kD. Эти белки на поверхности мембраны вируса образуют 72 отростка, и каждый из них имеет 3 молекулы gр120.

Оболочка нуклеотида состоит из молекул белка (р24) с молекулярной массой 24 kD. Внутри нуклеотида содержатся геном вируса (две молекулы РНК), белок с молекулярной массой 7 kD и комплекс ферментов: обратная транскриптаза, РНКаза, протеаза.

Геном ВИЧ_1 состоит из 9 генов: трех структурных (gag - group_specific; роl - роlуmerasае; еnv - envelope), характерных для всех ретровирусов, и шести регуляторных (tat - transactivation; rev - regulator of expression of virus proteins; nef- negative regulatory factor, а также vpr, vpu для ВИЧ_1; vрх для ВИЧ_2 с малоизученной функцией). По своему строению геном ВИЧ во многом сходен с другими ретровирусами.

Ген tat - наиболее активный регулятор, обеспечивающий усиление репликации вируса в 1000 раз. Он также регулирует экспрессию клеточных генов. Ген rev избирательно активирует синтез структурных белков вируса. На поздних стадиях ВИЧ инфекции ген rev замедляет синтез регуляторных белков. Ген nef при взаимодействии с LТR замедляет транскрипцию вирусных геномов, обеспечивая равновесие между вирусом и организмом. Синхронная функция tat и nef обусловливает взвешенную репликацию вируса, не приводящую к гибели инфицированной вирусом клетки.

Структурные гены gag, роl и еnv обеспечивают синтез белков вириона: 1) гены оболочки (еnv) кодируют трансляцию белка_предшественника оболочки вируса gр160, в дальнейшем расщепляющегося на gр120 и gр41; 2) группоспецифические гены (gag) кодируют трансляцию белка_предшественника внутренней части вируса (нуклеотида и матриксный) с мол. массой 55 kD, который расщепляется на р24/25, р7/9, р13, р15, р17/18; 3) ген роl кодирует ферментные системы вируса, обратную транскриптазу (р66/51), интегразу (р31/33), рибонуклеазу Н (р15).

Белки вириона в организме инфицированного человека определяют иммунный ответ и синтез иммуноглобулинов.

Помимо структурных и регуляторных генов, в состав вириона ВИЧ_1 входят длинные концевые повторы (LTR), а в состав ВИЧ_2 - дополнительный ген X.

ВИЧ отличается исключительно высокой генетической изменчивостью, которая в 30-100, а по некоторым данным, в 1 млн. раз выше, чем у вируса гриппа. Это относится не только к штаммам вируса, выделенным от разных больных, но и к штаммам, выделенным в разное время года от одного и того же больного.

ВИЧ нестоек во внешней среде. Он практически полностью инактивируется прогреванием при температуре 56°С в течение 30 мин, при кипячении - через 1-3 мин, погибает под воздействием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции (3% раствор перекиси водорода, 5% раствор лизола, 0,2% раствор гипохлорита, 1% раствор глутарового альдегида, 70% этиловый спирт и т.д.). Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при минус 70°С.

Однако допускают, что вирус может сохраняться в высушенном состоянии в течение нескольких часов и даже дней, но только в жидкостях, содержащих ВИЧ в высоких концентрациях: в крови и в сперме.

ВИЧ инфицирует клетки, на поверхности которых имеется антиген CD4. Это Т-хелперы - субпопуляция Т-лимфоцитов, которой принадлежит решающая роль в клеточном иммунитете. Их называют CD4+-Т-лимфоциты.

В последние годы было также выявлено, что для проникновения ВИЧ в клетку на ее поверхности необходимы и другие молекулы, называемые хемокинами. Пациенты, у которых нет некоторых из этих специфических хемокинов (например, CCR5), более резистентны к ВИЧ-инфекции. У других, у которых наблюдаются молекулярные изменения в рецепторах хемокинов, СПИД развивается гораздо медленнее.

Нейротропное действие ВИЧ

Основной причиной поражения нервной системы является сродство вирусного мембранного гликопротеида gp 120 (или gp 105 при ВИЧ-2) к клеточному рецептору астроцитов CD4. Механизм проникновения вируса в клетку двухкомпонентен: 1) модификация клеточной мембраны комплексом gp 120-CD4 с освобождением зоны действия для gp 41 - еще одного вирусного оболочечного белка; 2) белок gp 41 клетки облегчает шлипперизацию (протаскивание) вириона внутрь клетки. Кроме того, глиальные клетки поражаются не только вследствие инфицирования, т.е. проникновения вириона (ВИЧ) внутрь клетки, но и вследствие мембранного их лизиса белком gp 120.

Еще большую плотность, чем на астроцитах, рецептор CD4 имеет на Т4-лимфоцитах-хелперах/индукторах. В нормальной СМЖ (спинномозговой жидкости) были обнаружены иммунокомпетентные клетки, в том числе и Т-хелперы. Цитологическая характеристика ликвора и крови не совпадает ни в количественном, ни в функциональном отношении. Так, в СМЖ хелперов -- 70±9%, супрессоров -- 20±1%, а в крови -- 44±11% и 20±7% соответственно (Brinkman C.I., 1983). При этом периферические лимфоциты в реакции бласттрансформации реагируют на мозговые антигены серого и белого вещества, а лимфоциты СМЖ на нормальные мозговые антигены, естественно, не реагируют (Малашхия Ю.А., 1986). Кроме того, в ликворе присутствуют естественные киллеры (ЕК), обладающие цитотоксичностью в отношении Т-лейкемических клеток и защищающие таким образом мозг от развития лимфомы. Следовательно, для развития Т-лимфомы мозга нужен вирус, избирательно поражающий ЕК. Таким вирусом, как известно, является онкоретровирус HTLV-1. Очевидно также, что достаточно большое содержание хелперов-С04+ в ликворе и их поражение ВИЧ приведет к местному снижению иммунитета и развитию оппортунистических нейроинфекций: криптококкового менингита, герпетического менингоэнцефалита и др.

Инфицированные ВИЧ микроглиальные клетки продуцируют низкомолекулярные пептиды, оказывающие токсическое действие на астроциты. Механизм действия этих низкомолекулярных токсинов связан с перевозбуждением NMDA-рецепторов астроцитов, нарушающим их метаболизм и функции. Повреждение астроцитов, активно участвующих в обмене возбуждающего нейротрансмиттера глутамата (в частности, обеспечивающих их обратный захват глутамата), приводит к избыточному накоплению его в экстрацеллюлярном пространстве и перевозбуждению глутаматных рецепторов нервных клеток. Возникающий при этом каскад патобиохимических реакций (включающий и активацию перекисного окисления липидов мембран) приводит к деструкции мембран и, в конечном итоге, к гибели нервных клеток.

В условиях повышения проницаемости ГЭБ проникновение фрагментов нейрональных мембран из мозга в кровоток способствует образованию аутоантител, повреждающих мембраны нервных клеток. Возможна и интратекальная (в пределах ЦНС) продукция этих антител, принимающих участие в аутоиммунном процессе. Предполагается, что такой механизм лежит в основе первичного поражения мозга - ВИЧ-энцефалопатии (Gullian D, 1990; Захарова М. Н., Завалишин И. А., 1997).

Эндотелиальные клетки сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков тоже на своей поверхности несут рецептор CD4. Развивающийся при их поражении вирус-индуцированный васкулит головного и спинного мозга приводит к воспалению мезенхимальных элементов нервной ткани и вторичной демиелинизации, что клинически проявляется развитием синдромов рассеянного энцефаломиелита, рассеянного склероза и вакуольной миелопатии.

Из 100 клеток нейроглии на астроциты приходится 61, олигодендроциты -- 29, микроглиальные клетки -- 10. Кроме того, все они настолько тесно взаимодействуют с нейронами и взвешены в ликворе, что создают впечатление единой нейроно-глиально-ликворно-сосудистой системы (Ройтбак А. И, 1983).

Согласно теории двойного распознавания, вирусные антигены должны одновременно взаимодействовать с клетками-мишенями (CD4+) и клетками главного комплекса гистосовместимости (HLA). Действительно, во внешних полипептидных цепях gp 120, HLA-DR, HLA-DQ и CD4 выявлен один и тот же тетрапептид Арг-Фен-Асп-Сер. Антитела к этому тетрапептиду при ВИЧ- инфицировании в организме человека перекрестно реагируют с клетками CD4+, создавая аутоиммунный компонент глиотоксических реакций.

Гуморальный иммунитет при нейроСПИДе, как и клеточный, весьма неполноценен. В начале заболевания, как и при многих нейровирусных инфекциях, в СМЖ появляется IgM (в норме отсутствующий) и увеличивается содержание IgG, позже их концентрация снижается, а остается повышенным содержание IgA. Однако, поликлональная гипериммуноглобулинемия в функциональном отношении недостаточна. Имеется диспропорция уровней субклассов иммуноглобулинов: содержание IgG1 и IgG3 увеличено, a IgG2 и IgG4 -- снижено. Прогрессирующее снижение IgG2 в СМЖ создает условие для развития оппортунистических менингоэнцефалитов, активации латентных инфекций (простой и опоясывающий герпес, цитомегалия и др.).

Еще одним важным аспектом нарушения гуморального иммунитета (Бельгесов Н.В. с соавт, 1991) и, возможно, нейроэндокринной регуляции иммунологического барьера мозга, является блокирование антителами к gp 120 участков клеток и их внеклеточных рецепторов, чувствительных к пептидным гормонам костного мозга и вилочковой железы. В 1984 г. Wybran показал возможность синтеза в ткани мозга (в гипоталамусе) тимозидиноподобного гормона, дифференцирующего стволовые клетки СМЖ в Т-лимфоциты. Михайленко А.А, Осетров Б.А, Головин В.И, 1993, показали, что при таком СПИД-ассоциированном заболевании, как рассеянный склероз, костномозговые клетки не реагируют дифференциацией на гормоны тимуса, а реагируют на миелопептиды типа далартина. Не исключено, что реставрация Т-звена иммунологического барьера мозга должна вначале проводиться с помощью гормонов (факторов) костного мозга и только затем с помощью препаратов типа тималина или тимогена. Это соответствует и тому, что макрофаги ЦНС, как и макрофаги вообще - это клетки костномозгового происхождения. Для реставрации функции нейроглиального комплекса, следовательно, также необходимы препараты костного мозга.

Кроме иммунорегулирующих гормонов (интерферон, тимозин и др.) в СМЖ и в тканях мозга образуются и присутствуют нейропептиды -- рилизинговые гормоны эпифизарно-гипоталамического комплекса, являющиеся основой трофики нейронов и нейромедиаторами тормозного или возбуждающего действия. Комплекс СПИД-деменция по своему территориальному обеспечению значительно шире, чем непосредственные вирус-индуцированные цитопатические очаги разрушения нервной системы. Деменция при нейро-СПИДе во многом является результатом снижения нейротрофического влияния биорегулирующих веществ церебрального перивентикулярного происхождения, например, вазопрессина -- пептида памяти (Ашмарин М.Г. и др., 1977). Спинальные поражения (синдром БАС, амиотрофии и др.) связаны с недостатками другого нейропептида -- тиролиберина, широко распространенного в ЦНС, включая спинной мозг (Schally, 1978 и др.). Нейротрофическое влияние пептидов мозга может проявляться как непосредственно (синтез нейрональных нуклеотидов), так и опосредованно -- через дисбаланс свободных аминокислот СМЖ. Предполагается, что ГАМК и глицин обладают тормозным влиянием не только на электрогенез нейронов, но и на нейроаллергические и аутоиммунные процессы. Триптофан, предшественник серотонина, также тормозит иммунологические реакции. Энцефалитическая реакция в форме эпилептических судорог связана с [последующей] депрессией ГАМК-ергического влияния (дефицит ГАМК и глицина). Атактический синдром связан не только с очаговым поражением мозжечка, но и с недостатком серотонина (сравните: нейролептическая антисеротониновая атаксия). Таким образом, патогенез нейро-СПИДа сложен, многокомпонентен и связан не только с непосредственным внедрением ВИЧ в ЦНС, но и с нарушением функций иммунной и эндокринной систем мозга.

Патогенетические факторы , приводящие к поражению нервной системы на различных стадиях ВИЧ-инфекции, могут быть систематизированы следующим образом.

Синдромы поражения ЦНС.

1. Первичное (непосредственное) действие ВИЧ.

2. Аутоиммунные реакции.

3. Оппортунистические и вторичные инфекции.

4. Опухоли.

5. Сосудистые осложнения.

6. Психогенные факторы.

7. Ятрогенные причины.

Пути проникновения ВИЧ в ЦНС еще полностью не расшифрованы. Наиболее распространены следующие гипотезы:

1) ВИЧ попадает в ЦНС с помощью инфицированных макрофагов, проникающих через гематоэнцефалический барьер (вариант "троянского коня");

2) ВИЧ проникает в ЦНС по нервным волокнам;

3) ВИЧ проникает в ЦНС через щели между эндотелиальными клетками капилляров и инфицирует клетки нейроглии.

Патологические изменения нервной системы, вызванные непосредственно ВИЧ, встречаются на любой стадии инфекции.

Некоторые формы первично-вирусных поражений нервной системы возникают при ВИЧ-инфекции уже в стадии первичных проявлений болезни в период сероконверсии, другие неврологические синдромы развиваются на более поздних стадиях болезни в связи с прогрессирующим нарушением функций иммунной системы.

Патоморфология ВИЧ- энцефалопатии

При подостром ВИЧ-энцефалите отмечается атрофический процесс в головном мозге, о чем свидетельствуют расширение борозд и истончение извилин коры больших полушарий и расширение желудочковой системы. Атрофия мозга может быть выявлена прижизненно с помощью компьютерной томографии. При осмотре мозга отмечается также бледность белого вещества больших полушарий.

При микроскопическом исследовании определяется картина подострого менингоэнцефалита. В головном и спинном мозге повсеместно выявляется периваскулярная инфильтрация; она более выражена в белом веществе полушарий головного мозга, чем в коре; в большей степени страдают лобные и затылочные доли, подкорковые узлы, мозжечок, варолиев мост. В составе периваскулярных инфильтратов обнаруживаются мононуклеары, макрофаги с пенистой цитоплазмой и макрофаги, содержащие бурый пигмент, а также микроглиоциты.

Важной патоморфологической особенностью подострого ВИЧ-энцефалита является наличие в инфильтратах многоядерных гигантских клеток, что связано с одним из существенных биологических свойств ВИЧ -- придавать зараженным клеткам способность формировать синцитий (слияние клеток). Многоядерные клетки являются настолько важной и характерной особенностью морфологических изменений головного (и спинного) мозга при ВИЧ-энцефалите, что некоторые авторы (Price R.W, Brew B.J., 1988) считают правомерным использование термина "многоядерноклеточный энцефалит" для его обозначения. Взгляды различных исследователей на происхождение многоядерных клеток расходятся. Предполагается, что эти клетки могут быть или инфицированными макрофагами, или гистиоцитами, или Т-хелперами, утратившими Т4-эпитопы; последнее предположение подтверждается формированием многоядерных гигантских клеток из Т4-клеток в их культуре.

Помимо периваскулярной инфильтрации в веществе головного мозга обнаруживаются микроглиальные узелки, очаги некроза, демиелинизация и астроцитарный глиоз.

С помощью иммунохимических методов было показано, что клетки периваскулярных инфильтратов содержат белки ядра и оболочек ВИЧ (р24 и р41), однако, количество вирусного антигена неодинаково в разных случаях; антигены ВИЧ обнаруживаются в глиальных и эндотелиальных клетках, а также в многоядерных клетках; в нервных клетках антигены ВИЧ обнаруживаются редко. Таким образом, ВИЧ не проявляет отчетливого нейротропизма, имея в качестве клеток-мишеней систему макрофагов-моноцитов.

Имеется предположение о том, что инфильтрация мозговой ткани макрофагами сопровождается освобождением цитокинов, таких как фактор некроза опухолей, а также пероксидазы и свободных кислых радикалов, что может привести к повреждению миелина, которое обнаруживается при СДК.

При ВИЧ-инфекции в головном мозге определяются также и некоторые другие изменения, не являющиеся, однако, ВИЧ-специфическими. К числу таких изменений относятся вакуолярная лейкоэнцефалопатия, спонгиоформные изменения и утрата пигмента черной субстанцией.

Вакуолярная лейкоэнцефалопатия представлена вакуолизацией белого вещества височных и затылочных долей больших полушарий головного мозга, мозолистого тела, белого вещества мозжечка и варолиева моста. Гистологические исследования дают основания предполагать, что вакуоли могут быть результатом дегенерации олигодендроцитов или интрааксональной дегенерации.

Спонгиоформные изменения представлены образованием большого числа мелких вакуолей в поверхностных слоях коры и перивентрикулярных областях мозга; этим изменениям сопутствует реактивный астроцитарный глиоз и уменьшение числа нервных клеток. Подобные изменения обнаруживаются при болезни Альцгеймера и при алкогольной энцефалопатии. Предполагается, что спонгиоформные изменения могут возникать в результате отека мозга или вызываться токсическими веществами, имеющимися в ЦСЖ.

Депигментация черной субстанции обнаружена у 90% больных СПИДом. Микроскопически отмечается дегенерация клеток черной субстанции в виде грубых изменений ядра и цитоплазмы или цитолиза с остатками гранул меланина на месте лизированной клетки. Причина этих изменений неизвестна.

Патоморфологическая картина подострого ВИЧ-энцефалита в полной мере соответствует клинически наблюдающейся деменции субкортикального типа и сочетающимися с ней неврологическими расстройствами.

Степень выраженности деменции коррелирует с числом многоядерных клеток.

Рис. 1. МРТ картина ВИЧ-энцефалопатии (атрофия головного мозга, расширение его борозд и желудочков).

Место ВИЧ-энцефалопат ии в классификации ВИЧ-инфекции

Выделяют пять последовательных стадий в течении ВИЧ-инфекции (Покровский, 2001 г.) :

1 стадия -- стадия инкубации, продолжается в течение 2--6 недель и более;

2 стадия -- стадия первичных проявлений, включает:

2«А» - бессимптомная, когда клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний отсутствуют, а ответом на внедрение ВИЧ является выработка антител.

2«Б» - острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций).

2«В» - острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (на фоне временного снижения Т4-лимфоцитов развиваются вторичные заболевания - ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпес - как правило, хорошо поддающиеся лечению). Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции обычно составляет 2 - 3 недели.

3 стадия - латентная. Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Длительность латентной стадии от 2-3 до 20 и более лет, в среднем 6-7 лет. Отмечается постепенное снижение уровня Т4-лимфоцитов.

4 стадия -- стадия вторичных заболеваний. Продолжается репликация ВИЧ, приводящая к гибели Т4-лимфоцитов и к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических. Симптомы на этой стадии имеют обратимый характер, то есть могут проходить сами по себе или в результате лечения. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют следующие стадии.

4«А» - для неё характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.

энцефалопатия вич лечение клинический

4«Б» - более тяжёлые и длительные кожные поражения, саркома Капоши, потеря веса (более чем на 10%), поражения периферической нервной системы и внутренних органов.

4«В» - тяжелые, угрожающие жизни оппортунистические заболевания.

5 стадия -- терминальная. Поражение органов и систем носят необратимое течение. Даже адекватно проводимая противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Поражения нервной системы могут наблюдаться на любой стадии ВИЧ-инфекции: в субклинической фазе -- у 20% больных, в стадии развернутой клинической картины болезни -- у 40--50%, в более поздних стадиях -- у 30--90%. Вирус иммунодефицита человека может длительное время находиться в организме, не вызывая симптомов болезни.

Поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе, как уже говорилось ранее, многообразны и встречаются у 50--80% больных, причем у 10--45% пациентов неврологической симптоматикой представлен дебют заболевания. При патоморфологическом исследовании поражения нервной системы выявляются у 80--90%.

Поражение нервной системы может быть первичным, непосредственно связанным с цитопатическим действием вируса (9%), вторичным, обусловленным оппортунистическими инфекциями, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита (22%), или сочетанным, обусловленным как оппортунистическими инфекциями, так и продолжающимся действием самого ВИЧ (8%). Также выделяют поражения нервной системы, условно не связанные с ВИЧ-инфекцией, а вызванные стрессовыми ситуациями, в том числе появлением сведений о собственной инфицированности ВИЧ, токсическим воздействием наркотических веществ, алкоголя, наличием соматической патологии (41%).

Первичный нейроСПИД, обусловленный воздействием самого ВИЧ, может проявляться в виде следующих клинических форм:

· СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия),

· менингит,

· менингоэнцефалит,

· васкулярный нейроСПИД,

· вакуолярные миелопатии по типу восходящего или поперечного миелита,

· симметричная сенсорная дистальная полиневропатия,

· хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия,

· острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ОВДП) по типу синдрома Гийена--Барре,

· энцефаломиелополиневропатии,

· БАС-подобноый синдром (БАС -- боковой амиотрофический склероз).

Клиническая карт ина и течение ВИЧ-энцефалопатии

Бессимптомная ВИЧ-инфекция ЦНС.

В настоящее время установлено, что ранняя бессимптомная инфекция центральной нервной системы вирусом иммунодефицита человека является правилом. Это заключение основывается на исследовании СМЖ у серопозитивных клинически здоровых лиц. При этом обнаруживается увеличение числа клеток, повышение содержания белка и иммуноглобулинов, признаки интратекального ("забарьерного") синтеза антител к ВИЧ, из СМЖ может быть выделен вирус иммунодефицита человека.

Бессимптомная инфекция ЦНС может развиться вместе с поражением других органов и систем. В остром периоде она сочетается с ВИЧ-вирусемией.

Бессимптомная ВИЧ-инфекция носит обратимый характер.

Остается неясным, при каких условиях бессимптомная ВИЧ-инфекция трансформируется в клинически манифестный асептический менингит или энцефалит.

Острый энцефалит и менингоэнцефалит.

Острый менингоэнцефалит рассматривается как наиболее острая, тяжёлая и редко возникающая форма первичного поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции. Развитие ВИЧ-менингоэнцефалита совпадает по времени или даже предшествует изменению серологических данных. В начале острого менингоэнцефалита возможны психические расстройства в виде преходящих нарушений сознания (вплоть до комы), эпилептических припадков.

При соматическом обследовании у больных могут выявляться генерализованная лимфоаденопатия, спленомегалия, макуло-папулёзная сыпь, крапивница.

В СМЖ определяются неспецифические воспалительные изменения, КТ-признаки поражения мозга отсутствуют.

Неврологическая симптоматика в течение нескольких недель может полностью исчезнуть. Однако в дальнейшем у части больных, перенесших острый менингоэнцефалит, возможно развитие хронической ВИЧ-энцефалопатии.

В острой стадии дифференциальный диагноз проводится с энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса. Последний может быть исключён, если в течение 3 дней при повторном КТ-сканировании не будет выявлено патологии мозга в виде очагов пониженной плотности.

Острый период продолжается примерно 1 неделю, отчетливых неврологических последствий не наблюдается. Острый энцефалит связывается с прямым поражением головного мозга вирусом иммунодефицита человека.

ВИЧ-деменция (ВИЧ-энцефалопатия, комплекс СПИД-деменция, подострый энцефалит) является обычным проявлением ВИЧ-инфекции, наблюдающимся на поздних стадиях заболевания.

ВИЧ-деменция представляет собой особый клинический синдром подкорково-лобной деменции, связанный с непосредственным действием вируса на головной мозг и проявляющийся когнитивными, двигательными и поведенческими расстройствами. Является самым частым синдромом первичного поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции/СПИДе.

ВИЧ-деменция обычно развивается у больных после появления оппортунистических инфекций или опухолей (на фоне выраженной иммуносупрессии и системных проявлений ВИЧ/СПИДа), но в некоторых случаях является первым признаком заболевания. Иногда при этом наблюдаются такие признаки ВИЧ-инфекции, как лимфоаденопатия, недомогание, потеря веса, оральный кандидоз; в других случаях могут быть лабораторные признаки иммунодепрессии. Если учитывать лёгкие когнитивные нарушения, выявляемые у больных психометрическими тестами, можно предположить, что деменция развивается у 90% больных СПИДом (Pumarola-Sune et al., 1997).

Начальными симптомами болезни могут быть нарушения в когнитивной сфере, в первую очередь, трудности концентрации внимания и нарушения памяти. Больные начинают терять ход мысли или разговора, многие из них жалуются на "замедленность" мышления. Повседневная работа становится для больных все более утомительной; для того, чтобы справиться с обычной работой, требуется все больше времени. Нарушения памяти и трудности в сосредоточении внимания начинают приводить к явным промахам в работе, в связи с чем появляется необходимость пользоваться записями, записывать на листке бумаги план действий. В тех случаях, когда профессиональная или бытовая деятельность требует от пациента повышенного внимания и активности, нарастающая деменция может проявить себя значительно раньше. В других случаях изменения познавательной деятельности и личностные изменения первыми замечают близкие друзья и члены семьи больного. К числу таких изменений относятся элементы социальной неприспособленности и апатия.

Депрессивный синдром наблюдается у таких больных реже, чем можно было бы ожидать; в некоторых случаях отмечаются ажитированные органические психозы, которые могут предшествовать другим признакам болезни. Такие пациенты возбуждены, гиперактивны, может развиваться гипоманиакальное состояние.

В ранних стадиях болезни формальные психологические тесты могут не выявить каких-либо отклонений от нормы, однако, ответы являются характерно замедленными, даже если их содержание оказывается адекватным. При дальнейшем прогрессировании болезни появляются трудности при выполнении тестов, направленных на оценку внимания, тестов с подбором противоположных по значению слов и чисел, тестов на решение интеллектуальных задач. Начинает преобладать замедление мышления, апатия. Больные становятся безразличными по отношению к своей болезни, не могут правильно оценить сложившуюся ситуацию. Двигательные расстройства могут развиваться и в ранней стадии ВИЧ-деменции. Появляются жалобы на нарушения равновесия и координации движений. Больной начинает часто ронять вещи, движения рук становятся менее быстрыми и точными, ухудшается почерк, появляются нарушения глотания и артикуляции.

Нарушения координации движений приводит к частому спотыканию или падениям, при ходьбе больной проявляет особую осторожность. Обнаруживаются симптомы орального автоматизма -- хоботковый и носогубный рефлексы, менее часто выявляется хватательный рефлекс. Обычно имеется гиперрефлексия. Нарушаются последовательные противоположно направленные движения кистей и стоп (адиадохокинез). Появляются глазодвигательные расстройства: замедление движений глазных яблок, нарушается плавность следящих движений глаз, выявляется замедленность и неточность движений глазных яблок. В последующем усиливается атаксия, что проявляется в нарушениях ходьбы по прямой линии. Появляется и нарастает слабость ног, что вместе с атаксией ограничивает возможности самостоятельного передвижения больного. В поздней стадии болезни обычно имеются нарушения мочеиспускания и дефекации.

В терминальной стадии болезни состояние больного почти соответствует "вегетативному" состоянию. Больной безучастно лежит в кровати, не способен к самостоятельному передвижению, не контролирует функции тазовых органов, однако, за исключением периодов сомноленции, имеется определенный уровень бодрствования; коматозное состояние обычно связано с присоединившимися инфекционными и иными осложнениями.

Таблица 1. Международная шкала ВИЧ-деменции (IHDS) для оценки тяжести состояния (Sidtis, Price, 1990):

	Нормальные психические и двигательные функции.
Стадия 0,5 (субклиническая/ двусмысленная)	Слабо выраженные симптомы при сохраненной активности и способности к труду. Походка и сила нормальные.
Стадия 1,0 (слабовыраженная/мягкая)	Несомненные признаки функциональной недостаточности: способен выполнять все, но лишь в определенных пределах. Может ходить без посторонней помощи.
Стадия 2,0 (умеренная)	Работать и выполнять сложные аспекты повседневной деятельности не может, но выполняет основные обязанности по самообслуживанию. Госпитализации не требует, однако при ходьбе может потребоваться одна опора (трость, костыль).
Стадия 3,0 (выраженная/ тяжёлая)	Значительный интеллектуальный или двигательный дефект (не может ходить без посторонней помощи).
Стадия 4,0 (конечная/ терминальная)	Состояние, близкое к вегетативному. Интеллектуальное и социальное понимание в зачаточном уровне. Почти или совсем немой. Парезы или параличи нижних конечностей с двойным (мочи и кала) недержанием.

Ранние неврологические расстройства манифестируют через 8--12 нед. с момента заражения при наличии ВИЧ-антител. В более поздние сроки появляется вторичный нейроСПИД как результат развившегося иммунодефицита и активации оппортунистических инфекций. Его клинические формы также различаются значительным многообразием. В этой стадии могут возникнуть прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия с нарастающей деменцией и подкорковыми гиперкинезами; менингиты или менингоэнцефалиты, обусловленные токсоплазмозной, грибковой, криптококковой, герпетической, цитомегаловирусной, протозойной, туберкулезной инфекцией; абсцессы мозга (криптококкоз, туберкулез, токсоплазмоз); церебральные васкулиты с инфарктами мозга; полирадикулоневропатии; новообразования ЦНС (лимфомы мозга, саркома Капоши, недифференцированные опухоли).

Течение и прогрессирование ВИЧ-энцефалопатии практически непредсказуемы, а факторы, их определяющие, неустановленны. Клиническая симптоматика может оставаться стабильной в течение многих месяцев, однако иногда СПИД-деменция быстро прогрессирует.

Диагностика ВИЧ-энцефалопатии

В клинической практике диагностика ВИЧ-энцефалопатии базируется на учёте следующих данных.

1. Эпидемиологические данные. Принадлежность к группе риска: гомосексуалисты, лица, которым производилось внутривенное вливание лекарств или переливание крови и ее препаратов, дети или гетеросексуальные партнеры ВИЧ-инфицированных лиц.

2. Соматические признаки ВИЧ-инфекции.

3. Бессимптомная доказанная ВИЧ-инфекция (высокий титр антител к ВИЧ в крови (ИФА, иммуноблот), выделение ВИЧ с помощью ПЦР).

4. СПИД-ассоциированный комплекс (стадии 4А и 4Б) по В.И. Покровскому.

5. Развитая картина СПИДа (стадия 4В, терминальная стадия).

6. Клинико-неврологические признаки (в т.ч. нейропсихологическое обследование и когнитивные тесты).

Таблица 2. Диагностическая шкала ВИЧ-деменции (AIDS Reader 2002; 12:29).

Максимальное количество баллов
	Оценка сохранности памяти (начало): пациенту называют 4 слова (например, шляпа, собака, зеленый, персик) и просят повторить их за врачом.
	Оценка скорости психомоторной реакции: время (в секундах), которое требуется пациенту для написания алфавита. Количество баллов: <21 сек = 6 баллов; 21,1-24 сек = 5 баллов; 24,1-27 сек = 4 балла; 27,1-30 сек = 3 балла; 30,1-33 сек = 2 балла; 33,1-36 сек = 1 балл; >36 сек = 0 баллов.
	Оценка сохранности памяти (результат): пациента просят повторить 4 слова, которые ему называли в начале обследования; если пациент не может вспомнить какое-либо слово, допустимо дать семантическую подсказку, например: «животное» (собака), «цвет» (зеленый) и др. За каждое правильно названное слово начисляют 1 балл.
	Конструирование: пациента просят скопировать изображение куба и засекают время. Количество баллов: <25 сек = 2 балла, 25-35 сек = 1 балл, >35 сек = 0 баллов.

* Для деменции характерно 7 баллов и менее (из 12), но специфичность данной методики невысока, поэтому для установления точного диагноза требуется дальнейшее неврологическое обследование.

7. Деменция.

8. Двигательные нарушения (нарушение движения, тремор, атаксия, парапарез).

9. Поведенческие нарушения (социальная несостоятельность, органические психозы).

10. Нейродиагностические исследования. Компьютерная томография или ядерно-магнитный резонанс. КТ головного мозга выявляет атрофию коры головного мозга с расширением боковых борозд и желудочковой системы, могут быть выявлены кальцификаты базальных ганглиев и/или фронтального белого вещества (Волохова, 2007). При МРТ в Т2-режиме можно выявить относительно симметричные диффузные или мультифокальные гиперинтенсивные изменения белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре с неровными краями, не вызывающие масс-эффекта и не накапливающие контраст, либо более мелкие асимметричные очаги в белом веществе и базальных ядрах.

11. Иммунологические данные. Уменьшение отношения CD4/CD8 лимфоцитов периферической крови, другие признаки недостаточности функции Т-лимфоцитов, макрофагов.

12. Серологические данные. Антитела к ВИЧ в сыворотке крови.

13. Выделение вируса. Выделение ВИЧ из крови, СМЖ или мозга, обнаружение антигенов ВИЧ. Следует отметить, что при исследовании СМЖ патология может отсутствовать, но у 20% больных выявляют небольшой плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), а у 60% больных - умеренное увеличение содержания белка. Также имеются данные об увеличении содержания в СМЖ в2-микроглобулина, неоптерина, хинолината, которое коррелирует с тяжестью клинических проявлений.

14. Патоморфологическое исследование (биопсия или аутопсия). Изменение белого вещества: многоядерные клетки и макрофагальная инфильтрация.

15. При клинической постановке диагноза также должны быть исключены другие причины поражения ЦНС (другие инфекции, новообразования, цереброваскулярная болезнь, существующее неврологическое заболевание, наркомании и токсикомании, психические расстройства) .

Если имеются данные, указывающие на наличие депрессивного эпизода или на злоупотребление пациентом биологически активных веществ (БАВ), то диагностика ВИЧ-энцефалопатии должна быть отложена до снижения депрессивной симптоматики или, по крайней мере, через 1 месяц после прекращения употребления БАВ.

Д ифференциальна я диагностика ВИЧ-энцефалопатии

Таблица 3. Дифференциальный диагноз ВИЧ-энцефалопатии и методы обследования.

Заболевание	Метод диагностики и комментарии
Нейросифилис	Исследование на антитела и исследование СМЖ (плеоцитоз > 45/3); серологические данные могут быть нетипичными для активного нейросифилиса.
Цитомегаловирусный энцефалит	СМЖ (плеоцитоз, иногда нейтрофильный; снижен уровень глюкозы, повышен уровень общего белка). Исследование СМЖ методом ПЦР на цитомегаловирус, выявление антигена цитомегаловируса (pp65) в крови. Исследование крови и СМЖ на антитела (уровень и индекс IgG могут быть повышены). МРТ (возможно субэпендимальное усиление плотности и накопление контраста). Развивается в основном на фоне поражения других органов (ретинита, колита, пневмонии, эзофагита).
Токсоплазмоз	КТ/МРТ (один или несколько очагов, чаще всего в области базальных ядер или таламуса, давление на соседние ткани, отек, нередко усиление контраста (очаговое или кольцевидное). Специфичные к токсоплазме IgG в крови и СМЖ (полное отсутствие антител бывает редко). (Иногда токсоплазмоз протекает как диффузный микроглиальный узловой энцефалит).
Первичная лимфома ЦНС	КТ/МРТ: один или несколько очагов, чаще всего рядом с желудочками, объёмное образование, отёк, почти всегда усиление контраста (чаще очаговое, чем кольцевидное). Цитологическое исследование СМЖ. Исследование СМЖ методом ПЦР на вирус Эпштейна-Барр (ВИЧ-ассоциированная лимфома ЦНС, вызванная вирусом Эпштейна-Барр). Позитронно-эмиссионная томография или однофотонная эмиссионная томография (очаговое накопление изотопа).
Энцефалит, вызванный вирусом varicella zoster	СМЖ (выраженные признаки воспаления). IgG, специфичные к вирусу varicella zoster, в крови и СМЖ (IgM могут отсутствовать). Исследование СМЖ методом ПЦР на вирус varicella zoster. У большинства больных имеется опоясывающий лишай (в настоящее время или в анамнезе).
Криптококковый менингит	СМЖ (давление нередко повышено, число клеток и уровень белка могут быть нормальными), контрастирование мазка тушью. Выявление криптококкового антигена в крови и СМЖ, посев на среды для грибов.
Туберкулезный менингит и другие бактериальные инфекции	СМЖ, посев, ПЦР на микобактерии. Исследования в зависимости от ситуации.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия	МРТ (один или несколько очагов в белом веществе, объемного образования нет, отека нет, усиления контраста нет). Исследование СМЖ методом ПЦР на вирус JC.
Интоксикация	Определение уровней препаратов в крови/скрининг на наркотики.
Метаболическая энцефалопатия и плохое общее состояние	Определение уровней электролитов, показателей функции почек и печени, гормонов (щитовидной железы, кортизола), анализ крови. Гипоксемия (газы крови). Плохое общее состояние (постельный режим, истощение, гипертермия).
Депрессия с псевдодеменцией	Психиатрическое обследование.
Другие формы подкорковой деменции	Нормотензивная гидроцефалия, паркинсонизм, другие нейродегенеративные состояния, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия.

Принципы тера пии и лечение ВИЧ-энцефалопатии

Учитывая патогенез ВИЧ-энцефалопатии, лечение должно быть направлено на подавление репликации вируса в ЦНС. Необходимость проникновения противовирусных средств в СМЖ пока не доказана. Ряд клинических (Letendre, 2004), вирусологических (de Luca, 2002), патологоанатомических и электрофизиологических исследований показал, что препараты, достигающие в СМЖ высоких концентраций, более эффективны. Однако авторы не обнаружили связи между числом препаратов, проникающих в СМЖ, и их концентрацией в СМЖ со степенью подавления вирусной нагрузки в СМЖ (Eggers, 2003). Неврологическое и когнитивное улучшение на фоне ВААРТ (высокоактивной антиретровирусной терапии) сильнее зависит от подавления вирусной нагрузки в СМЖ, чем в плазме (Marra, 2003). Впрочем, пока неизвестно, улучшается ли состояние пациентов с ВИЧ-деменцией на фоне ВААРТ (J Neurovirol 2002; 8:136; J Neurol 2004; 10:350).

За отсутствием проспективных контролируемых клинических испытаний всё же считают, что у больных с ВИЧ-энцефалопатией очень важно включать в антиретровирусную схему как можно больше препаратов, проникающих в ЦНС. Предлагают любой из следующих препаратов: зидовудин, ламивудин (достигает высоких концентраций в СМЖ в желудочках головного мозга; неопубликованные данные), невирапин и индинавир.

В нескольких небольших исследованиях при ВИЧ-энцефалопатии изучалось применение селегелина, нимодипина, лексипафанта и антиоксидантного средства CPI-1189. Эти препараты действуют на молекулярные механизмы патогенеза ВИЧ-энцефалопатии и используются в сочетании с антиретровирусной терапией. На фоне некоторых из этих препаратов отмечена тенденция к клиническому и нейропсихическому улучшению, однако ни один из них пока нельзя рекомендовать для всех больных.

Ввиду органического поражения ЦНС при ВИЧ-деменции и стойкости изменений в большинстве случаев лечебная тактика в основном направлена на снижение психотических и психосоматических расстройств, т.е. на улучшение качества жизни пациента (например, эглонил по 1 табл. 2-3 раза в день - до 1-3 мес.), при инсомнии - ивадал по 1-2 табл. на ночь, при нарастающей депрессии - магне-В6 по 1 табл. 2-3 раза в сутки или транксен по 1 табл. 2 раза в день. Для стимуляции когнитивных функций назначают препараты, содержащие гинко-билобу (танакан, мемоплант - по 1 табл. 2-3 раза ежедневно в течение 3-6 месяцев). У некоторых больных можно получить эффект, хотя и временный, но всё же позитивный в виде улучшения памяти и когнитивных функций при проведении терапии отечественным биологическим препаратом, содержащим нейропептиды - цереброкурином по 2,0 мл внутримышечно ежедневно №20. Одним из препаратов, который используется у больных с деменцией, является глиатилин (холин апьфосцерат). Глиатилин - это соединение, содержащее 40,5% холина, которое способно проникать через гематоэнцефалический барьер и служить донором для биосинтеза нейротрансмиттера ацетилхолина в пресинаптических мембранах холинергических нейронов. Кроме того, глиатилин, являясь предшественником фосфолипидов мембран, участвует в анаболических процессах, ответственных за мембранный фосфолипидный и глицеролипидный синтез, оказывая положительное влияние на функциональное состояние мембранных структур клеток, улучшая цитоскелет нейронов, увеличивая массу органелл (рибосом и митохондрий). При применении глиатилина улучшалась психоэмоциональная сфера (выравнивался эмоциональный фон, увеличивалась переносимость эмоционального напряжения, исчезала раздражительность), улучшалась умственная деятельность (оперативность и организованность мышления), улучшалась память. Глиатилин применяется по 1 капсуле (400 мг) 3 раза в сутки, до еды. Продолжительность курсов при этом от 3 до 6 месяцев.

В восстановительный период (если удаётся стабилизировать процесс) целесообразно назначение метаболической терапии в виде вобэнзима по 5 табл. 3 раза в день на протяжении недели, затем по 4 табл. 3 раза в день, по 3 табл. 3 раза в день, по 2 табл. 3 раза в день - 1 неделя, потом по 1 табл. 1 раз в день в течение 2 нед.

Прогноз

Прогноз для заболевания сомнительный, для жизни - неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных после развития деменции - около 5-6 месяцев (Fischer, 1987; Kennedi, 1988).

У пациентов, получающих ВААРТ, наблюдается статистически значимое увеличение показателей продолжительности жизни (AIDS 2003; 17:1539) и снижение показателей заболеваемости ВИЧ-деменцией, однако лечебный эффект ВААРТ в отношении ВИЧ-деменции не определен (Brain Pathol 2003; 13:104).

За ключение

ВИЧ-энцефалопатия проявляется при серьёзном иммунодефиците, инвалидизирует пациентов, дезадаптирует в социуме и быте, что значительно утяжеляет картину течения заболевания и неблагоприятно как для самих больных, так и за ухаживающими за ними людьми, и лечебного учреждения (а значит, государства в целом).

Не имея на сегодняшний день возможности устранения причины (полной элиминации вируса из организма инфицированного), вполне вероятно замедление развития комплекса СПИД-деменции путём адекватного и регулярного лечения антиретровирусными препаратами (которые также могут рассматриваться как вариант профилактики ВИЧ-энцефалопатии), применения патогенетической терапии.

Безусловно, основной проблемой является сама ВИЧ-инфекция, потому как эффективная первичная профилактика заболевания приведёт в дальнейшем и к снижению заболеваемости в т.ч. ВИЧ-энцефалопатии.

Список литературы

1. Густов А.В., Руина Е.А., Шилов Д.В., Ерохина М.Н. Клинические варианты поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции. Журнал "Современные технологии в медицине". Нижний Новгород, 2010, №3, с.61-65.

2. Рахманова А.Г., Виноградова Е.Н., Воронин Е.Е., Яковлев А.А. ВИЧ-инфекция. Санкт-Петербург, 2004. С.: 16, 209-244.

3. Е.П. Шувалова. Инфекционные болезни - учебник для ВУЗов. Москва, 2001. С.: 325, 326.

4. Яковлев Н.А., Жулёв Н.М., Слюсарь Т.А. НейроСПИД. Неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции/СПИДе. Учебное пособие для врачей. "МИА". Москва, 2005. С.: 67-91.

5. Барлетт Дж., Галлант. Дж. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. США, 2007. С.: 527-529.

6. Евтушенко С.К., Деревянко И.М. Диагностика и лечение поражений нервной системы у ВИЧ-инфицированных и при первичном и вторичном нейроСПИДе (методические рекомендации). Донецк, 2001. С.: 9-17.

7. Харрис Э., Махер Д., Грехэм С. ТБ/ВИЧ клиническое руководство. ВОЗ, 2006. С.: 26-29.

8. Robertson К. Handouts for Diagnosing AIDS Dementia. 2007. http://www.searchthailand.org/en/resources/Free%20Slides/2.%2010th%20Bangkok%20Symposium/01-HIV%20associated%20dementia%20case%20study-Prof.Kevin%20Robertson.pdf

9. http://www.eurasiahealth.org в рамках программы ACED (AIDS Care Education Training).

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Дисциркуляторная энцефалопатия как хроническое прогрессирующее диффузное или мелкоочаговое поражение головного мозга. Классификация патологии на подтипы. Основные причины развития ХРМК, основная клиническая картина. Стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

презентация , добавлен 27.02.2016


Понятие, классификация, диагностика и клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии. Атеросклеротическая (чаще при поражениях магистральных сосудов головы), гипертоническая, смешанная, венозная дисциркуляторная энцефалопатия. Методы лечения.

презентация , добавлен 20.04.2017


Причины дисциркуляторной энцефалопатии - недостаточности кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Методы инструментальной диагностики заболевания, препараты для лечения.

презентация , добавлен 21.12.2015


Клинические признаки вируса иммунодефицита. Клеточная и иммунологическая картина заболевания. Лабораторная диагностика СПИДа на основе клинических данных. Проявление у больных генерализованной саркомы Капоши, энцефалопатии и криптококкового менингита.

презентация , добавлен 21.04.2015


Развитие менингеального синдрома, гипертонической энцефалопатии. Нарушение мозгового кровообращения. Клинические признаки и подтверждение диагноза менингита. Определение плеоцитоза, клеточного состава, концентрации сахара и хлоридов. Особенности ликвора.

презентация , добавлен 07.04.2015


Понятия и общая характеристика сифилиса как классического венерологического заболевания, его клиническая картина и симптомы. Описание возбудителя и особенности его пагубного воздействия на организм. Подходы к диагностике и лечению данного заболевания.

презентация , добавлен 05.04.2016


Характеристика возбудителя чумы. Пути передачи инфекции. Клиническая картина заболевания. Эпидемиологические особенности чумы. Распространение чумы в современном мире. Симптоматика, виды, опасность и лечение чумы. Предупреждение болезни и профилактика.

презентация , добавлен 05.05.2014


Эпидемиология, этиология, клиника постреанимационной болезни. Типы восстановления неврологического статуса в постаноксическом периоде. Патофизиология постаноксической энцефалопатии. Современные принципы интенсивной терапии. Интрацеребральные мероприятия.

презентация , добавлен 26.03.2016


Характеристика герпетиформного дерматита Дюринга как пузырного дерматоза. Эпидемиология, этиология, распространенность, клиническая картина заболевания. Дифференциальная диагностика дерматита. Принципы и препараты лечения, особенности местной терапии.

презентация , добавлен 01.03.2016


Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы. Классификация и этиологические формы заболевания. Клиническая картина и осложнения. Постановка диагноза, дифференциальная диагностика и принципы лечения. Современный подход к лечению обострений.