Блютанг блютанг (или катаральная лихорадка овец) относится к группе экзотических особо опасных болезней овец и домашних и диких жвачных, таких как крупный. Катаральная лихорадка овец (febris catarrhalis ovium) («Синий язык», блутанг)

01.04.2019

Катаральная лихорадка овец (febris catarrhalis ovium)(«Синий язык», блутанг) - инфекционная болезнь, проявляющаяся лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта, языка и дегенеративными изменениями скелетных мышц.

Этиология. Возбудитель - РНК-геномный вирус - относится к семейству Reoviridae, роду Orbivirus.

Диаметр частиц очищенного культурального вируса составляет 50-65 нм. Вирион имеет однослойный капсид, состоящий из 32 капсомеров. Вирусные частицы содержат 80 % белка и 20 % рибонуклеиновой кислоты. Последняя двухспиральная, фрагментированная (состоит из 10 фрагментов), не обладает инфекционностью и не чувствительна к РНК-азе.

Эпизоотологические данные. К катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, особенно молодые. Чувствительность их к вирусу зависит от породы. Мериносы и их помеси более чувствительны, каракульские и курдючные овцы малочувствительны. В стационарных очагах болезни чаще поражаются овцы привозных пород; местные более устойчивы.

В лабораторных условиях удается заразить новорожденных мышей и хомячков, которым вводят вирус в мозг. К заболеванию восприимчивы крупный рогатый скот и козы, но у них болезнь протекает без клинических симптомов. Однако они могут выполнять роль резервуара вируса в межэпизоотический период. Для болезни характерна сезонность. Она проявляется в начале лета, обычно при высокой влажности, и исчезает с наступлением холодов; зимой не регистрируется. Самая высокая заболеваемость овец отмечается в жаркие дождливые месяцы. Болезнь регистрируется в болотистой местности, в районах, где выпадает много осадков. Обычно овцы заражаются во время пребывания на пастбищах ночью.

Неполноценное кормление, большая скученность в помещении, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение отягощают течение болезни.

Течение и симптомы. Инкубационный период болезни – 7-10 дней, при экспериментальном заражении – 2-18 дней.

У овец различают острое, подострое, хроническое течения и абортивную форму болезни.
Острое течение характеризуется внезапным или постепенным повышением температуры тела до 40,5-42°С. Через 1-2 дня после этого появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, истечения из носовой полости серозного или гнойного экссудата, засыхающего впоследствии корочкой. Развиваются отеки в области ушей, губ, иногда языка, межчелюстной области, распространяющиеся на шею и грудь. Губы становятся болезненными, нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости, имеются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы; вследствие некроза ткани исходит ихорозный запах изо рта. Опухший и воспаленный язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и высовывается из ротовой полости. По этому признаку болезнь раньше называли синим языком. Нередко у больных животных искривляется шея выпадает шерсть, в тяжелых случаях появляется кровавый понос. Отсутствие аппетита, специфические мышечные поражения приводят к резкому истощению, слабости, глубокой астении.

При подостром и хроническом течениях болезни все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, сопровождающееся хромотой. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонию, вызванные вторичной инфекцией. Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней, при хроническом – до года. Выздоравливают животные медленно. Иногда после кажущегося выздоровления наступает смерть. Абортивная форма проявляется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости. Другие симптомы болезни не развиваются. Такое течение болезни наблюдают у овец более устойчивых пород, У крупного рогатого скота и коз после вакцинации.

Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Выделение вируса (из крови, селезенки, лимфоузлов) проводят в культуре клеток почек ягнят или хомячков, в куриных эмбрионах, которых заражают внутривенно, а также на мышах при интрацеребральной инъекции.

Биопробу ставят на двух овцах, предварительно проверенных серологически на отсутствие комплементсвязывающих антител к вирусу катаральной лихорадки; им вводят внутривенно по 10 мл крови больного животного, суспензию, приготовленную из органов павших овец, или выделенный на культуре клеток или в куриных эмбрионах вирус, Характерным для катаральной лихорадки овец считается повышение температуры до 41 °С и выше на шестой - восьмой день после заражения с последующим развитием клинических признаков болезни. Во всех случаях выделение вируса подтверждают серологическими методами (РДП, ИФА, МФА, РСК, РН, РНГА).

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить ящур, контагиозный пустулезный дерматит (эктима), оспу, везикулярный стоматит, злокачественную катаральную лихорадку, некробактериоз

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал болезнь. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Для профилактики применяют культуральную вакцину, в результате введения которой животное иммунно в течение года.

Ягнята, родившиеся от иммунных овец, обладают пассивным колостральным иммунитетом продолжительностью до трех месяцев.

Инфекционная катаральная лихорадка в Республике Беларусь не регистрируется. Основное внимание должно быть обращено на строгий контроль за ввозом животных.

Горбатова Х.С.

Катаральная лихорадка овец («Синий язык», Блутанг)

это инфекционное неконтагиозное заболевание
крупного рогатого скота, овец, коз и диких жвачных
животных, проявляющаяся лихорадочным
состоянием, воспалительно-некротическими
поражениями пищеварительного тракта, языка и
дегенеративными изменениями скелетных мышц.

Заболевание скота блутангом было впервые
зарегистрировано на африканском континенте в
Южной Африке и протекало среди местного скота
практически бессимптомно. Злокачественный
характер приобрело в связи с завозом в Африку
европейских высокочувствительных к
возбудителю пород овец.
За пределами Африканского континента болезнь
регистрируют с 1943 г.

Возбудитель болезни

РНК-геномный вирус - относится к
семейству Reoviridae, роду Orbivirus.
(кольцевидная форма капсомеров вирионов;
orbis-кольцо)
Серогруппа вируса
Блутанга включает в себя
24 серотипа.

Вирус относительно неустойчив к физическим
и химическим воздействиям:
инактивируется при 50°С за 3 часа, при 60°С за 15 минут.
Чувствителен к йодофорам, фенолу,
замораживанию/оттаиванию.
В говядине, баранине при рН мяса 5,6-6,3
вирус быстро инактивируется, а в мясе при рН
выше 6,3 - сохраняется до 30 дней.

Эпизоотология

К вирусу блутанга чувствительны овцы, более
восприимчивы к болезни меринос, их помеси,
молодняк; скрыто болеют крупный рогатый скот,
козы, дикие жвачные (буйволы) и грызуны.

ИВИ условно являются больные животные.
Заболевание Блутангом носит сезонный характер и
совпадает с периодом наибольшей активности насекомых.
Основными переносчиками возбудителя служат
распространенные практически повсеместно - мокрецы,
также в распространении вируса участвуют комары, москиты
и кровососки.
В стадах сельскохозяйственных, животных резервуаром
вируса блутанга является крупный рогатый скот. Длительная
вирусемия (до 3 лет) обеспечивает переживание
возбудителя в межэпизоотический период, способствуя
формированию стационарных очагов в хозяйствах.

Блутанг не контагиозен. Вирус не
выделяется из больного
организма в окружающую среду,
больной не является
непосредственным источником
инфекции, в его присутствии
прямого контактного заражения
не происходит.

10.

Основной путь заражения –
трансмиссивный. Еще возможна
вертикальная передача вируса от матери к
плоду.

11. Патогенез

В основе развития патологических изменений при
катаральной лихорадке овец лежит главным
образом поражение клеток эндотелия кровеносных
сосудов, обусловленное размножением вируса.
Нарушение стенки сосудов приводит к развитию
геморрагического диатеза. Размножаясь в
ретикулоэндотелиальных клетках кровеносных
сосудов и лимфатических узлов, вирус
накапливается в органах и тканях богатых этими
клетками и выделяется в кровь.

12.

Нарушение кровообращения в эпителиальной и
мышечной тканях сопровождается развитием отеков
в подкожной и мышечной тканях и
многочисленными кровоизлияниями во внутренних
органах, в слизистых и серозных оболочках.
Нарушения кровообращения приводят к
дистрофическим изменениям в слизистой оболочке
пищеварительного тракта, скелетной мышце.
Изменение обменных процессов в коже приводит к
сухости и ломкости шерсти. В результате
ослабления связи с кожей шерсть легко выпадает.
Дистрофические и некротические изменения
сопровождаются истощением больных животных.

13. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период составляет 5-10
дней.
У овец различают острое, подострое,
хроническое течения и абортивную
форму болезни.

14. Острое течение

внезапное или постепенное повышение температуры
до 41-42°C, сопровождающееся угнетением.
Через 1-2 суток появляются гиперемия слизистых
оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение,
серозные или гнойные истечения из носа;
развиваются отеки в области головы (ушей, губ, языка),
межчелюстного пространства, распространяющиеся на
шею и грудь,
появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы
на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие
некроза ткани гнилостный запах изо рта.

15.

ротовой полости (этот симптом наблюдается
очень редко). Развиваются пододерматиты
(воспаление основы кожи копыта), хромота,
нередко появляются искривление шеи и в
тяжелых случаях - понос с примесью крови,
резкое истощение и слабость.
При остром течении болезнь продолжается от 6
до 20 дней. Через 2-8 дней после появления
первых симптомов болезни может наступить
смерть.

16.

Истечения из носа

17.

Обильное
слюнотечение

18.

Опухший и воспаленный язык приобретает
багровый или грязно-синий цвет и свисает из
ротовой полости

19.

На слизистой очаг некроза

20.

Пододерматит
Язык овцы с язвами

21.

Абортированные плоды с кривой
шеей

22.

При подостром и хроническом течении все симптомы
развиваются медленно и выражены слабее. Характерно
истощение животных, сухость и выпадение шерсти,
поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение
рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной
инфекцией, аборты у суягных овцематок.
Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней,
при хроническом - до года. Выздоравливают животные
медленно. Иногда после кажущегося выздоровления
наступает смерть.

23.

Абортивное течение характеризуется незначительным
повышением температуры тела, быстро проходящей
гиперемией слизистых оболочек ротовой полости,
незначительным угнетением. Такое течение болезни
наблюдают у овец более устойчивых пород, у крупного
рогатого скота и коз после вакцинации. У крупного
рогатого скота болезнь иногда сопровождается
некрозом слизистой оболочки ротовой полости и
снижением удоев при удовлетворительном общем
состоянии организма.

24. Патологоанатомические изменения

Гиперемия, отек, геморрагии и
изъязвления слизистой
пищеварительного и
респираторного трактов,
гиперемию копытной пластинки
и венчика, гипертрофию
лимфатических узлов.
Изъязвления языка
Кровоизлияния в сердце

25. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ставят на основании
эпизоотологических,
клинических признаков и
результатов лабораторного
исследования.

26.

Для постановки окончательного диагноза
необходимо провести выделение вируса и его
идентификацию с постановкой биопробы.
Выделение вируса (из крови, селезенки,
лимфоузлов) проводят в культуре клеток почек
ягнят или хомячков, в куриных эмбрионах,
которых заражают внутривенно, а также на
мышах при интрацеребральной инъекции.

27.

При постановке биопробы двум овцам,
предварительно проверенным
серологически на отсутствие
комплементсвязывающих антител к вирусу
катаральной лихорадки, вводят внутривенно
в объеме 10 мл кровь больных, суспензию
органов павших овец или вирус,
выделенный в культуре клеток или в
куриных эмбрионах. Проводят 2-3 пассажа.

28.

Во всех случаях выделение
вируса подтверждают
серологическими методами
(РДП, ИФА, МФА, РСК, РН, РНГА).

29. Дифференциальный диагноз

При установлении диагноза катаральную
лихорадку овец необходимо
дифференцировать от ящура, контагиозного
пустулезного дерматита (эктимы), оспы,
везикулярного стоматита, злокачественной
катаральной лихорадки, сердечной водянки,
болезни Найроби, лихорадки долины Рифт,
некробациллеза.

30. 31. Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к
серотипу вируса, вызвавшего заболевание, но возможно заражение
этого животного повторно другим серотипом. В ЮАР разработана
культуральная вакцина из 14 серотипов вируса.
Для иммунизации овец в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах
разработана жидкая культуральная инактивированная вакцина,
безопасная и высокоиммуногенная для овец различного возраста
(1975). Вакцинации подлежат овцы с 3-месячного возраста. Вакцина
безвредна для суягных овец независимо от срока беременности.

32.

Лечение больных малоэффективно.
Жвачным, что болеют в легкой
форме, применяют
симпотоматичную терапию и
антибиотики.

33. Меры борьбы

В неблагополучных по данной болезни
странах мира мероприятия по профилактике
и ликвидации проводят по общей схеме:
убивают больных и подозреваемых в
заражении животных в первичном очаге;
вакцинируют жвачных в угрожаемой зоне;
уничтожают кровососущих насекомыхпереносчиков в помещениях и в природе.

34.

Для предотвращения распространения блутанга из первичного
очага необходимо определить угрожаемую зону - территорию, на
которой обитают восприимчивые к заражению виды животных и
прилегающую к эпизоотическому очагу местность. Размер угро
жаемой зоны определяют расстоянием миграции диких жвачных
или лёта мокрецов (100 - 150 км от эпизоотического очага с
учетом розы ветров). В ней организуют постоянное наблюдение за
восприимчивыми животными, включая систематический
клинический осмотр поголовья и регулярное проведение
серологических исследований на блутанг не менее 0,5%
поголовья мелких и крупных жвачных. Локализовать первичный
очаг блутанга возможно только при своевременной иммунизации
всех клинически здоровых жвачных животных в угрожаемой зоне
вакциной, изготовленной на основе выделенного в
эпизоотическом очаге серотипа вируса, а также проведением
мероприятий по борьбе с насекомыми-переносчиками.

35.

Ограничения с неблагополучного хозяйства
снимают через год после последнего
случая заболевания и уничтожения больных
особей при получении отрицательных
результатов исследований на
бессимптомное вирусоносительство

Эпизоотологический мониторинг на блютанг крупного и мелкого рогатого скота

Отдел вирусологии и лабораторных животных ФГБУ ЦНМВЛ провел анализ отчетов 4-вет за 2016 год. По данным отчета ветеринарные лаборатории России проводили эпизоотологический мониторинг на блютанг крупного и мелкого рогатого скота. Всего поступило 44109 материалов от КРС и МРС. Исследования проводились методами ПЦР и ИФА. Получено 564 положительных результатов по сыворотке крови методом ИФА (163 - ФГБУ ВНИИЗЖ, 206 - Калининградская область, 2 - Тверская обл., 23 — Псковская обл., 78 - Иркутская обл., 77 - Белгородская обл., 8 - ФГБУ ЦНМВЛ (Московская обл.), 6 - Кемеровская обл., 1 - Нижегородская обл.). Положительных результатов по методу ПЦР не выявлено.

Блютанг (синий язык, катаральная лихорадка овец) (Bluetongue— англ.) - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опуханием языка, отеком лицевой части головы, лихорадкой, поражением конечностей. У крупного рогатого скота возможны аборты, рождение уродливого потомства.

Ареал болезни гораздо шире, чем это принято считать в настоящее время. Болезнь часто протекает в бессимптомной форме. Поэтому необходимо выполнить обширную программу серологического обследования большого поголовья для получения хотя бы косвенных доказательств наличия или отсутствия циркуляции вируса. Как правило, проходит несколько лет до окончательного подтверждения диагноза выделением возбудителя.

С помощью реакции нейтрализации различают 26 серотипов вируса, которые имеют общий комплементсвязывающий и преципитирующий антигены. Вирус накапливается в крови и кроветворных органах больных животных и может передаваться трансплацентарно плоду. Максимальная концентрация вируса наблюдается в период лихорадки (3—9-й день после заражения). В некоторых случаях вирус удавалось обнаружить в крови овец спустя 3—4 месяца, а у крупного рогатого скота — более года после заражения.

Одной из эпизоотологических особенностей блютанга является его природно-очаговый характер. Циркуляция вируса в организме переносчиков и диких жвачных обеспечивает существование стойких природных очагов и обусловливает стационарность болезни.

Биологическая трансмиссия возбудителя лежит в основе сезонного появления и распространения катаральной лихорадки. Заболевание появляется только летом и распространяется наиболее интенсивно в годы с сырым и теплым климатом, особенно в районах с заболоченной местностью, где выпадает много осадков. При отсутствии насекомых — биологических переносчиков вируса болезнь не распространяется. Основными переносчиками вируса являются разные виды мокрецов рода Culicoides. ВСША — этоС. variipenis, вАвстралии — С. brevitarsis (Jones, 1966; Luedke, 1967; Foster, 1968).

Известны три пути передачи вируса: 1) горизонтальный - от животного к животному с помощью переносчиков; 2) вертикальный — от матери к плоду через плаценту; 3) горизонтально-вертикальный— передача вируса коровам с инфицированной спермой при случке, а затем вертикальная передача от матери к плоду через плаценту.

Основным резервуаром вируса катаральной лихорадки является крупный рогатый скот. Этот вид животных более привлекателен для мокрецов в качестве прокормителя по сравнению с овцами.

Для диагностики блютанга могут быть использованы ПЦР, ИФА, РСК, МФА (метод флуоресцирующих антител) и реакция диффузионной преципитации в геле агара (РДП).

По вопросу необходимости иммунизации крупного рогатого скота у специалистов нет единого мнения, да и нет апробированных для этих целей вакцин. Даже в экспериментальных условиях не изучена возможность и целесообразность использования вакцинных препаратов, применяемых в овцеводстве.

Блютанг (синий язык, катаральная лихорадка овец) (Bluetongue- англ.) - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опуханием языка, отеком лицевой части головы, лихорадкой, поражением конечностей. У крупного рогатого скота возможны аборты, рождение уродливого потомства.

Эта болезнь интенсивно изучается с начала века исследователями в ЮАР, Кении, затем в США, Великобритании и других странах. В литературе достаточно подробно описаны клиническое проявление, патогенез, свойства возбудителя, некоторые вопросы эпизоотологии, диагностики и специфической профилактики (Howell, 1963; Luedke, 1969; Howell, Verwoerd, 1971; Hourrigan, 1974; Barnard, 1976; Davis, 1978).

На фото: отек губ и языка у овцы, пораженной вирусом блютанг

Несмотря на достигнутые успехи в изучении катаральной лихорадки овец, эта болезнь по-прежнему остается серьезной международной проблемой, требующей пристального внимания национальных ветеринарных служб и международных организаций к эпизоотической ситуации и предупреждению расширения ареала болезни и координации усилий всех заинтересованных стран в разработке и совершенствовании мер борьбы.

Распространенность . Впервые болезнь обнаружена у овец в Южной Африке в 1876 г. Тейлор в 1905 г. открыл возбудителя. У крупного рогатого скота болезнь описана в 1933 г. Катаральная лихорадка является стационарной болезнью в Южной Африке. В последние годы болезнь распространилась по всему Африканскому континенту и вышла за его пределы (Испания, Португалия, Кипр, Турция, Греция, Израиль, Пакистан, США). В последующие годы прослеживается четкая тенденция к дальнейшему ее распространению. Поступают сообщения о регистрации болезни в странах, считавшихся ранее благополучными. Антитела к вирусу у восприимчивых животных обнаружены в Канаде, Мексике. Положительный серологический диагноз у овец и крупного рогатого скота (у импортированных животных) установлен в Бразилии. Тревожное положение, возникло в последнее время в Австралии. Несмотря на строгий контроль, установленный ветеринарной службой, блютанг в этой стране не исключается. В Австралии в 1975 г. был выделен вирус нового, неизвестного до этого 20 серологического типа из пула мокрецов. Клинических проявлений болезни у животных не наблюдали, но в сыворотках крупного рогатого скота, коз и буйволов обнаружены специфические вируснейтрализующие антитела.

В Иране преципитирующие антитела выявлены в сыворотке крови овец, крупного рогатого скота, верблюдов, коз. У овец наблюдали клинические признаки болезни (Afshera и сотр., J974). Серологические доказательства циркуляции вируса у овец и коз получены в Ираке (Hafez, 1978).

Можно предположить, что ареал болезни гораздо шире, чем это принято считать в настоящее время. Болезнь часто протекает в бессимптомной форме. Поэтому необходимо выполнить обширную программу серологического обследования большого поголовья для получения хотя бы косвенных доказательств наличия или отсутствия циркуляции вируса. Как правило, проходит несколько лет до окончательного подтверждения диагноза выделением возбудителя.

Экономический ущерб , наносимый животноводству катаральной лихорадкой, велик. Болезнь охватывает большое число животных и характеризуется высокой летальностью. При возникновении болезни на ранее благополучных территориях она составляет 70-90%, в стационарных очагах колеблется от 10 до 30%. В Испании, например, в 1956 г. болезнь за 4 месяца охватила более 200 хозяйств, при этом пало свыше 130 тыс. овец. Значителен ущерб, наносимый также в результате снижения продуктивности, потери шерсти у овец и нарушения воспроизводительной функции.

Возбудитель относится к роду орбивирусы семейства реовирусы. Вирионы гексогональной формы диаметром 69 нм окружены рыхлой наружной оболочкой, которая легко удаляется при центрифугировании в хлористом цезии. Капсидный слой хорошо структурирован и состоит из 32 полых цилиндрических структур длиной 8 нм и шириной 8-11 нм с центральной полостью диаметром 4 нм. Капсомеры в поперечном сечении имеют вид кольца или обруча, что послужило основанием для их названия орбивирусы (от лат. orbis - кольцо). Геном вируса представлен двуспиральной РНК, состоящей из 10 сегментов с общей молекулярной массой 11,8 дальтон. В составе вириона обнаружено 7 полипептидов, из которых 4 основных и 3 минорных. Два полипептида составляют наружный рыхлый слой вириона, остальные входят в состав капсида. На долю белка и РНК соответственно приходится 80 и 20% массы вириона. Плавучая плотность вирионов в градиенте плотности хлористого цезия составляет 1,36-1,38 г/см3. Коэффициент седиментации вирионов 650 S. С помощью реакции нейтрализации различают 20 серотипов вируса, которые имеют общий комплементсвязывающий и преципитирующий антигены. Вирус накапливается в крови и кроветворных органах больных животных и может передаваться трансплацентарно плоду. Максимальная концентрация вируса наблюдается в период лихорадки (3-9-й день после заражения). В некоторых случаях вирус удавалось обнаружить в крови овец спустя 3-4 месяца, а у крупного рогатого скота - более года после заражения.

Вирус размножается во многих культурах клеток, в куриных эмбрионах и в новорожденных мышах. Эмбрионы заражают в желточный мешок, на хориоаллантоисную оболочку или внутривенно. Зараженные эмбрионы инкубируют при 33,5 °С. Гибель эмбрионов наступает через 3-6 дней. Вирус максимально накапливается (6-8 1-g ЛД 50/г) через 48-72 ч. При интрацеребральном заражении новорожденные мыши погибают через 3-5 дней с признаками энцефалита. Концентрация вируса в мозгу мышей примерно та же, что и в теле куриных эмбрионов. Мозг инфицированных мышей является хорошим источником комплементсвязывающего антигена.

Из первичных культур чаще используют культуру клеток ягнят, а из перевиваемых -клетки ВНК-21 и IBRS-2. Размножение вируса сопровождается цитопатическим эффектом (ЦПЭ), который у адаптированных штаммов вируса проявляется отчетливо через 48-72 ч, а у полевых штаммов - после нескольких слепых пассажей (обычно 2-3).

В культуре клеток вирус образует характерные цитоплазматические тельца-включения. Под агаровым покрытием формирует «бляшки». Возбудитель весьма устойчив во внешней среде. В пробе крови, в растворе консерванта, сохраняемой в условиях комнатной температуры, остается жизнеспособным до 25 лет. Слабые растворы фенола не инактивируют вирус. При температуре 60 °С вирус погибает в течение 5 мин. Вирус устойчив к действию жирорастворителей, но чувствителен к трипсину. Вирус быстро разрушается в кислой среде (рН ниже 6) и хорошо сохраняется в щелочной (рН 8-9). После очистки вирус проявил способность агглютинировать эритроциты.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях к катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Из диких животных восприимчивыми оказались белохвостые олени, снежные и большерогие бараны, антилопы и лоси. Восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Парентеральное заражение овец удается легко кровью, взятой от больных в период лихорадки. В единичных случаях в эксперименте возможно алиментарное заражение овец большими дозами вируса (Jochim, 1965). Крупный рогатый скот также восприимчив. У взрослых животных болезнь протекает, как правило, легко и скрытно. В то же время установлена длительная виремия, причем вирус циркулирует в организме в присутствии антител. Так, в США клинические признаки болезни обнаружены менее чем у 5% животных. Однако болезнь представляет очень важную проблему для воспроизводства стада. Установлено, что многочисленные случаи гибели эмбрионов, рождение телят с различными уродствами вызваны инфицированием коров вирусом катаральной лихорадки (Jones, 1981).

Биологическая трансмиссия возбудителя лежит в основе сезонного появления и распространения катаральной лихорадки. Заболевание появляется только летом и распространяется наиболее интенсивно в годы с сырым и теплым климатом, особенно в районах с заболоченной местностью, где выпадает много осадков. При отсутствии насекомых - биологических переносчиков вируса болезнь не распространяется. Основными переносчиками вируса являются разные виды мокрецов рода Culicoides. В США - это С. variipenis, в Австралии - С. brevitarsis (Jones, 1966; Luedke, 1967; Foster, 1968).

Известны три пути передачи вируса: 1) горизонтальный - от животного к животному с помощью переносчиков; 2) вертикальный - от матери к плоду через плаценту; 3) горизонтально-вертикальный- передача вируса коровам с инфицированной спермой при случке, а затем вертикальная передача от матери к плоду через плаценту.
Основным резервуаром вируса катаральной лихорадки является крупный рогатый скот. Этот вид животных более привлекателен для мокрецов в качестве прокормителя по сравнению с овцами.

Длительная вирусемия (до 3 лет) у крупного рогатого скота обеспечивает переживание возбудителя в межэпизоотический период (Luedke и др., 1968, 1969). Дикие жвачные и домашние козы также могут быть резервуаром возбудителя инфекции - в их организме вирус размножается, не вызывая видимых клинических признаков болезни (Luedke, Jones, Walton, 1977).

Катаральная лихорадка у овец чаще проявляется в виде эпизоотии с большим охватом восприимчивых животных (50-60% стада). Летальность составляет в среднем 10% (с колебанием от 2 до 90%). Болезнь протекает тяжелее у животных, подвергающихся солнечному облучению (Neitz, 1944).

Патогенез . В основе развития патологических изменений при катаральной лихорадке овец лежит главным образом поражение клеток эндотелия кровеносных сосудов, обусловленное размножением вируса. Нарушение стенки сосудов приводит к развитию геморрагического диатеза. Размножаясь в ретикулоэндотелиальных клетках кровеносных сосудов и лимфатических узлов, вирус накапливается в органах и тканях богатых этими клетками и выделяется в кровь. Нарушение кровообращения в эпителиальной и мышечной тканях сопровождается развитием отеков в подкожной и мышечной тканях и многочисленными кровоизлияниями во внутренних органах, в слизистых и серозных оболочках. Нарушения кровообращения приводят к дистрофическим изменениям в слизистой оболочке пищеварительного тракта, скелетной мышце. Изменение обменных процессов в коже приводит к сухости и ломкости шерсти. В результате ослабления связи с кожей шерсть легко выпадает. Дистрофические и некротические изменения сопровождаются истощением больных животных.

Клинические признаки . Инкубационный период в естественных условиях около 7 дней, в эксперименте - от 2 до 18 дней. У овец наблюдают острое, подострое и абортивное течение болезни (Howell, 1963). Острое течение характеризуется лихорадкой (до 40,5- 42°С), которая длится 1-2 дня, иногда больше недели. Интенсивность лихорадки не всегда соответствует степени выраженности клинических признаков болезни. Безлихорадочное течение наблюдают реже. При этом животные, как правило, болеют тяжелее и чаще гибнут. У больных отмечают кровянистые слизисто-гнойные истечения из носовой полости, слюнотечение. Слизистая оболочка ротовой полости краснеет, затем отмечают слущивание эпителия слизистой оболочки десен, губ, щек, языка и твердого нёба. Губы, десны и язык опухают. Нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости появляются кровоточащие эрозии, язвы, развивается стоматит. Язык приобретает темно-красный, пурпурный или фиолетовый цвет, опухает настолько, что высовывается изо рта. Слюна становится пенистой и кровянистой. Одновременно поражается слизистая оболочка носовой полости. Образующиеся корки частично закрывают ноздри и затрудняют дыхание, что приводит к асфиксии. Отек распространяется на лицевую часть головы, межчелюстное пространство, иногда на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины кожи, поражаются конечности (пододерматиты). На 6-12-й день болезни нередко отмечают искривление шеи и выпадение шерсти.

И тяжелых случаях больные погибают через 2-8 дней с начала заболевания. Иногда после улучшения состояния больных через 3 недели и более наступает резкое ухудшение и животные погибают. При подостром течении все симптомы выражены слабее и проявляются медленнее. Отмечают сильное истощение, длительную слабость, сухость и выпадение шерсти. Часто поражаются конечности, сначала отмечается хромота, затем возникают гнойные некротические процессы в области копыт, спадение рогового башмака. Болезнь длится 15-30 дней. Клинические признаки исчезают медленно. Иногда выздоравливающие животные внезапно погибают.

Абортивное течение болезни характеризуется незначительной лихорадкой и поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Такое течение характерно чаще для устойчивых пород овец и крупного рогатого скота. Однако в Японии у крупного рогатого скота наблюдали клинические признаки болезни, при которой отмечали отсутствие аппетита, набухание конъюнктивы, саливацию, поражение слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышение температуры тела и затруднение глотания. На носовом зеркальце, губах, деснах, на конечностях, вымени и вульве обнаруживали эрозии. Язык сильно опухал и высовывался изо рта. В случае летального исхода животные погибали от жажды и пневмонии.

У коров, зараженных в первые 3 месяца стельности, наблюдают гибель эмбрионов, рождение нежизнеспособных телят с различными уродствами. При заражении в более поздние сроки стельности (3-6 месяцев) подобная патология встречается реже.

Патологоанатомические изменения . Трупы истощены. Слизистые оболочки головы отечны с признаками гиперемии или цианоза. Под кожей в области головы, шеи, подгрудка, конечностей обнаруживают желеобразные экссудаты. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в органах пищеварения и мышцах. Слизистые оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, цианотичны, отечны с многочисленными кровоизлияниями. Эпителий слущен, наблюдаются эрозии, некрозы слизистых оболочек и ткани языка. Кровоизлияния отмечают в скелетной мышце, в рубце, сетке, сычуге, тонких кишках, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников. Изменения в легких (бронхопневмонии), как правило, носят вторичный характер. В некоторых участках кожи обнаруживают гиперемию и экзематозную сыпь. При гистологическом исследовании отмечают дистрофические изменения эндотелия сосудов, мышечных волокон, клеток слизистой оболочки и кожи.

Диагноз и дифференциальный диагноз на катаральную лихорадку овец ставят на основании зпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных анализов. У больных животных выделяют вирус, у переболевших - обнаруживают антитела. Для выделения вируса заражают чувствительную культуру клеток, новорожденных мышей и куриные эмбрионы. Выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации с типоспецифическими антисыворотками.. В неясных случаях используют заражение овец (3-6 месяцев) с исследованием сыворотки крови в РСК до заражения и через. 21-30 дней после заражения.

Для диагностики блютанга могут быть использованы РСК, МФА (метод флуоресцирующих антител) и реакция диффузионной преципитации в геле агара (РДП). На ранних стадиях болезни целесообразнее использовать МФА. Наиболее частое обнаружение антигена в клетках лимфоидной ткани зараженных овец совпадает с пиком вирусемии и, по-видимому, свидетельствует о преимущественном размножении вируса в этой системе.

РСК и РДП предпочтительнее использовать в более поздние сроки болезни с целью обнаружения специфических антител. РДП особенно перспективна для проведения массовых, полевых исследований. Для ретроспективной диагностики болезни у овец и крупного рогатого скота рекомендуется реакция длительного связывания комплемента (РДСК).

В сыворотке крови зараженного крупного рогатого скота наряду с обычными комплементсвязывающими антителами обнаружены неполные антитела, выявляемые в непрямой РСК.

Хорошие результаты получены при обнаружении вируса в различных материалах (неконцентрированная культуральная жидкость, суспензия мозга инфицированных новорожденных мышей, моча больных овец) методом иммунной электронной микроскопии.

При постановке диагноза катаральную лихорадку овец необходимо дифференцировать от ящура, контагиозного пустулезного-дерматита овец и коз (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, злокачественной катаральной горячки, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт, некробактериоза. Ящур, контагиозная Метима, везикулярный стоматит и оспа характеризуются контагиозностью и не связаны с сезоном года. Ящур легко дифференцировать на основе РСК с антигеном из стенок везикул больных Животных, а эктиму - на основе микроскопии мазков из патологического материала. При злокачественной катаральной горячке наблюдают спорадические случаи заболевания овец. Для некробактериоза характерны язвенно-некротические поражения на слизистой оболочке рта, на языке и в межкопытной щели. В патологическом материале обнаруживают Bact. necrophorum. При болезни Найроби отмечают тяжелый гастроэнтерит без поражения конечностей, а для лихорадки долины Рифт характерны дистрофия печени и очаговые некрозы. В последнее время описаны вспышки чумы крупного рогатого скота, среди овец и коз с летальным исходом. Для чумы характерны контагиозность и отсутствие сезонности. Обе болезни легко различить на основе серологических реакций.

Иммунитет . Переболевшие овцы приобретают (возможно пожизненный) напряженный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. В крови накапливаются комплементсвязывающие, преципитирующие и вируснейтрализующие антитела, которые передаются потомству с молозивом. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, в течение 3 месяцев сохраняют невосприимчивость к этой болезни. У переболевших овец нейтрализующие антитела достигают максимального титра к 30-му дню и сохраняются не менее года. Комплементсвязывающие антитела появляются спустя 10 дней, максимально накапливаются через 30 дней и сохраняются в высоком титре 6-8 недель после начала заболевания.

При иммунизации овец в Южной Африке в течение 40 лет применяли вирус, ослабленный пассированием через овец (вирусвакцина Тейлора). Alexander (1940-1947) предложил моно- и поливакцину из вируса аттенуированного серийными пассажами в куриных эмбрионах при пониженной температуре (33,5°С). Вакцину успешно применяли при ликвидации эпизоотии в Португалии и Испании (1956). Антигенный спектр поливакцины меняют в зависимости от антигенной особенности циркулирующих штаммов вируса. 13 ЮАР готовили вакцину из 14 антигенно различных типов вируса. Для размножения аттенуированных штаммов вируса применяют первичные культуры клеток почки ягнят и эмбриона крупного рогатого скота. Вирусвакцину вводят однократно подкожно по 1-2 мл.

Иммунитет у привитых овец проявляется через 10 дней и сохраняется не менее года. Во время прививок следует предохранять животных от интенсивной солнечной радиации. Однако в связи с высокой реактогенностью живых вакцин, реверсией вирулентности аттенуированных штаммов в организме переносчиков и возможным появлением рекомбинантных штаммов более безопасными являются инактивированные вакцины (Osburn, 1979; В. А. Сергеев и соавт., 1980). Кроме того, для получения живой вакцины против вновь появившегося в природе антигенного варианта вируса требуются годы. Следовательно, в таком случае из системы мер борьбы в течение ряда лет выпадает специфическая профилактика.

Для иммунизации овец в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах разработана жидкая культуральная инактивированная вакцина, безопасная и высокоиммуногенная для овец различного возраста (В. А. Сергеев, Н. П. Ананьева - Рященко, Н. Г. Кекух, Т. В. Хлыбова, В. П. Хижинская, Р. В. Кошелева, 1975). Вакцинации подлежат овцы с 3-месячного возраста. Вакцина безвредна для суягных овец независимо от срока беременности. Ягнята, родившиеся от вакцинированных овцематок, приобретают пассивный иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. При однократной вакцинации в дозе 2 мл напряженный иммунитет наступает через 10-12 дней и продолжается не менее 12 месяцев. Вакцина сохраняет иммуногенность в течение года при температуре 2-10 град. С и 2 месяцев при 37°С.

Профилактика и меры борьбы . Участие насекомых-переносчиков в передаче возбудителя, множественность антигенных типов вируса (известно 20 типов), широкий круг хозяев, длительная вирусемия, циркуляция разных антигенных типов в одной и той же географической зоне и другие биологические особенности вируса создают большие затруднения в осуществлении профилактики и мер борьбы при катаральной лихорадке овец. Поэтому в неблагополучных странах исключительно важное значение имеет разработка комплексной долговременной программы борьбы с болезнью. Как правило, в связи с природно-очаговым характером, однажды появившись в стране, болезнь становится эндемичной. Однако известно об успешном искоренении блютанга в Португалии и Испании (1956) в результате жестких карантинных мероприятий, убоя инфицированных животных и систематического применения средств специфической профилактики. Возможно, этому также способствовали климатические условия и другие факторы, действовавшие в этот период. Ослабление внимания к мерам борьбы в неблагополучных странах представляет большой риск, так как возможна активизация старых очагов. Такое положение возникло на Кипре и в Турции в 1977 г., где вновь начали регистрировать болезнь после длительного периода благополучия (10-20 лет) (Polydorou, 1977; циркуляр МЭБ, 1978).

Возросшие экономические, торговые и другие связи между многими странами мира, благоприятные климатические условия в некоторых географических зонах, наличие стационарных очагов болезни в странах Африки, Азии, Америки обусловливают возможность заноса вируса в Европу, и в частности в Россию. В целях предупреждения заноса возбудителя болезни следует запретить ввоз из неблагополучных стран овец, крупного рогатого скота и диких жвачных и их спермы. При импорте скота из стран с неизвестной ситуацией по блютангу необходимо проводить тщательное клиническое наблюдение и серологическое исследование на блютанг сывороток крови ввозимых животных. Дополнительно следует предусмотреть проведение тщательной дезинфекции на средствах транспорта, прибывающих из неблагополучных стран (особенно перевозящих скот). В случае появления болезни наряду с вакцинацией чувствительного поголовья в очагах инфекции и угрожаемых зонах необходимо вести борьбу с насекомыми-переносчиками, защищать овец от нападения мокрецов.

Меры борьбы с блютангом крупного рогатого скота в настоящее время не разработаны.

Слайд 2

Блютанг (или катаральная лихорадка овец) относится к группе экзотических особо опасных болезней овец и домашних и диких жвачных, таких как крупный рогатый скот, козы, олени, муфлоны, большинства видов африканских антилоп и различных парнокопытных. Инфекционная катаральная лихорадка (Febriscatarrhalisinfectiosa, блютанг, синий язык, КЛО)- вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующиеся лихорадкой, воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта, особенно языка, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дегенеративными изменениями скелетной мускулатуры. У беременных животных могут быть аборты и рождение уродливого потомства. Клинические проявления болезни и морфологические изменения варьируют в зависимости от патогенности штамма, индивидуальных особенностей и породы животных, влияния окружающих условий (метеорологические факторы, солнечная радиация и т.д.).

Слайд 3

Историческая справка:

Впервые болезнь была описана у овец в Южной Африке в 1876 г., а затем и крупного рогатого скота (1933). Тейлор 1905 г. открыл ее возбудителя. В настоящее время болезнь регистрируют в 36 странах Европы, Азии, Африки, Северной и Латинской Америки, Австралии и Океании. Наибольшее число вспышек отмечено в ЮАР, Израиле. Впервые в 1987-1988 гг. были зарегистрированы вспышки в Индии и Малайзии. В Канаде, после благополучия по КЛО с 1976г., вновь появилась эта болезнь в 1987-1988г. 1998 - 2005 годы - ухудшение эпизоотической ситуации по блютангу в странах южной и центральной Европы. Вспышки блютанга (BTV серотипы 1, 2, 4, 9 и 16) у овец и крупного рогатого скота зарегистрированы в Италии, Турции, Греции, Тунисе. Потери – более 1,8 млн.голов скота 2006 год – BTV серотип 8 – Нидерланды, Бельгия, Германия, Франция и Люксембург 2007 год – дальнейшее распространение BTV-8 –Великобритания, Дания, Люксембург

Слайд 4

Карта географического распространения блютанга

Слайд 5

Слайд 6

Возбудитель

РНК- содержащие вирус, относящиеся к роду орбивирус семейства Reoviriday. Размеры вириона 68 нм. Известно 24 сероварианта. Вирус стабилен в зоне рH 6,5-8,0. Устойчив к эфиру и десоксихолату натрия, чувствителен к ацетону. У больного животного вирус можно обнаружить в крови, селезенке и других органах. Вирус культивируют на мышах 1-2-дневного возраста, куриных эмбрионах и в культурах клеток почек ягнят, ВНК-21, где проявляется ЦПД.

Слайд 7

Эпизоотологические данные.

В естественных условиях к возбудителю наиболее восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Описаны также случаи болезни у крупного рогатого скота, коз, оленей, антилоп. Крупный рогатый скот переболевает в основном бессимптомно. Инфекционная катаральная лихорадка протекает в форме эпизоотий с большим охватом поголовья (50-60процентов стада), характеризуется сезонностью (теплый, влажный сезон) и более тяжелым течением болезни у животных, подвергающихся солнечному облучению. Биологические переносчики вируса- различные виды мокрецов рода Culicoides; овечья кровососка Melophagusovinus(механический переносчик). В межэпизоотический период вирус сохраняется, по-видимому, в организме многих видов диких жвачных крупного рогатого скота, среди которых установлена длительная циркуляция вируса (свыше трех лет). Являясь основным резервуаром возбудителя, инфицированный крупный рогатый скот обеспечивает стационарность эпизоотических очагов болезни. У насекомых не установлена трансовариальная передача возбудителя и передача по ходу метаморфоза, они,по-видимому, не принимают участия в сохранении вируса в межэпизоотический период. В первичных эпизоотических очагах летальность достигает 90процентов, в стационарных-30процентов.

Слайд 8

Слайд 9

Патогенез

Вирус КЛО воздействует непосредственно на мышечную ткань и внутренние органы, вызывая глубокие изменения в сосудах. В результате нарушаются обменные процессы. Животные сильно худеют. Болезнь, как правило, осложняет вторичная инфекция. В наибольшей концентрации вирус обнаружен между 5-м и 11-м днями после инфицирования в селезенке, миндалинах, в регионарных лимфатических узлах, затем в крови (связан с эритроцитами). Спустя 6 недель вирус исчезает из паренхиматозных органов. Нейтрализующие антитела циркулируют в крови одновременно с вирусом, находящимся в высоком титре. У беременных самок вирус проникает в плод, репродуцируется в эндотелии сосудов, вызывая гиперемию, нарушение проницаемости и последующее воспаление. В результате возникает аборт или рождается уродливое потомство.

Слайд 10

Слайд 11

Течение и симптомы

Инкубационный период в естественных условиях длится около 7 дней, в эксперименте – 2-18 дней. Формы течения болезни

Слайд 12

Острая

Острое течение характеризуется кратковременной лихорадкой. Обычно температура повышается до 40,5-42оС, слизистые оболочки ротовой, носовой полостей краснеют, наблюдают слюнотечение, выделение кровянистых слизисто-гнойных истечений из носовой полости. Затем отмечают слущивание эпителия слизистой оболочки, губы, десны и язык опухают, появляются язвы, развивается стоматит. У некоторых животных язык приобретает темно-красный до пурпурного или фиолетовый цвет, что и дало популярное название болезни. Носовые истечения становятся гнойными, засыхают вокруг ноздрей, частично закрывают ноздри и затрудняют дыхание. Отек распространяется на морду, межчелюстное пространство, иногда на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины кожи. Поражаются конечности и развивается хромота. Поражение ротовой полости и желудочно-кишечного тракта приводят к истощению. Спустя 3-4 недели начинает выпадать шерсть. В тяжелых случаях больные погибают через 1-6 дней с начала заболевания. Иногда после видимого улучшения состояния больных наступает резкое ухудшение и животные погибают. Это бывает через 3 недели и более после появления первых признаков болезни.

Слайд 13

ПОДОСТРОЕ

При подостром течении отмечают сильное истощение, длительную слабость, медленное выздоровление, иногда-искривление шеи. Часто поражаются конечности, сначала отмечается хромота, затем возникают гнойные процессы в области копыт, спадение рогового башмака. Болезнь длится 15-30 дней.

Слайд 14

АБОРТИВНАЯ

Абортивное течение болезни характеризуется только лихорадкой, поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Чаще наблюдается у крупного рогатого скота. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Примерно у 5процентов крупного рогатого скота наблюдают анорексию, набухание слизистой оболочки глаз, саливацию, гиперемию слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышение температуры тела. На носовом зеркальце, губах, деснах, на конечностях, вымени и вульве обнаруживают язвы. Язык сильно опухает и высовывает изо рта. После этого регистрируют затрудненное глотание. Животные погибают от жажды и пневмонии. Однако чаще КЛО у крупного рогатого скота вызывает аборты и рождение нежизнеспособного уродливого потомства.

Слайд 15

Патологоанатомические изменения.

Труп истощен. Слизистые оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, цианотичны, отечны с наличием многочисленных кровоизлияний. Эпителий слущен, наблюдают эрозии, некрозы, язвы на губах, деснах, языке. Под кожей в области шеи, лопаток и спины обнаруживают красные желатинозные участки. Многочисленные кровоизлияния отмечают в мышечной ткани, тонком кишечнике, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников.

Слайд 16

Устойчивость

вируса во внешней среде довольна высокая. В консервированной крови, в условиях комнатной температуры, жизнеспособен в течение 25 лет. При температуре 60 С погибает через 5 мин. Слабые растворы фенола его не обезвреживают. Кислоты, щелочи, хлорсодержащие препараты инактивируют вирус.

Слайд 17

Диагноз.

Болезнь устанавливают на основании эпизоотологических данных (сезонность, связь с насекомыми-переносчиками, преимущественное поражение овец, протекает в форме эпизоотий), клинических признаков (лихорадка, поражение слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опухание головы, хромота, выпадение шерсти), патологоанатомических изменений (некрозы слизистых оболочек, эрозии и язвы в ротовой полости и на языке, кровоизлияние в мышечной ткани, кишечнике), а также по результатам лабораторного исследования - выявление вируса и обнаружение у переболевших животных антител. Вирус выделяют при заражении мышей (интрацеребрально), куриных эмбрионов (внутривенно), культур клеток. Для уточнения диагноза прибегают постановке биопробы, заражая здоровую овцу внутривенно кровью подозрительно по заболеванию животного. Во всех случаях выделение вируса подтверждается серологическими методами. Диффузионная преципитация в геле агара, РИФ, РСК, РДП являются группоспецифичными о позволяют выявлять антитела к любому типу вируса; в РН и РПГА выявляют антитела к гомологичному типу. Разработан иммуноферментный метод для обнаружения антигена и антител. Катаральную лихорадку овец следует подозревать при обнаружении у животных лихорадки, воспалительных поражений ротовой полости и обильного слюнотечения с учетом сезонного появления болезни в период массового нападения кровососущих двукрылых насекомых.

Слайд 18

Дифференциальный диагноз.

Инфекционную катаральную лихорадку необходимо отличать от ящура (высокая контагиозность, характерные ящурные поражения ротовой полости, вымени, конечностей, результаты вирусологических исследований), контагиозной эктимы овец (контагиозность, пустулезные поражения слизистых оболочек и кожного покрова, микроскопия мазков из патологического материала, биопроба на ягнятах и кроликах), злокачественной катаральной горячки (овцы болеют редко, заболевание в основном спорадическое, характерны поражения глаз и верхних дыхательных путей), некробактериоз (кроме овец болеют лошади, свиньи и другие животные, хронические течение, выделение возбудителя), болезни Ибараки (болеет крупный рогатый скот, результаты вирусологических и серологических исследований), эпизоотической геморрагической болезни оленей (вирусологические и серологические исследования).

Слайд 19

Иммунитет.

Переболевшие овцы приобретают длительный и напряженный иммунитет только против типа вируса, вызвавшего заболевание, против гетерологичного типа защита слабая. В крови накапливаются комплементфиксирующие, преципитирующие и вируснейтрализующие антитела. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, 3 месяца сохраняют невосприимчивость к этой болезни. Предложены вакцина против КЛО из штамма вируса, измененного путем последовательных пассажей на овцах, а также из штаммов вируса, пассированных на куриных эмбрионах. Иммунитет у привитых овец проявляется через 10 дней и сохраняется не менее года. За рубежом и у нас (В.А. Сергеев и др., 1980) предложены инактивированные вакцины, безвредные для суягных овцематок и нереверсибельные. Напряженный иммунитет и специфические антитела в высоком титре сохраняются не менее года.

Слайд 20

Профилактика и меры борьбы.

Инфекционная катаральная лихорадка у нас не регистрируется. Основное внимание обращают на недопущение ее заноса в нашу страну с импортируемыми домашними (овцы, козы, крупный рогатый скот) и дикими жвачными. Обязательным является профилактическое карантинирование с проведением при необходимости вирусологических и серологических исследований. В стационарно неблагополучной по инфекционной катаральной лихорадке овец местности необходимо вакцинировать восприимчивое поголовье не менее чем за месяц до наступления сезона болезни. При появлении болезни также следует проводить вакцинацию с использованием вакцин против того типа возбудителя, который вызвал заболевание в данном очаге. Одновременно применяют меры по предохранению животных от нападения насекомых. Вводят также ограничительные меры.

Слайд 21

Лечение.

Средств лечения животных не разработано.

Слайд 22