Врастание сосудов в роговицу глаза. Симптомы заболеваний и повреждений роговой оболочки глаза - роговицы. Цены на лечение при неоваскуляризации роговицы

Неоваскуляризацией роговицы называют патологическое состояние, при котором вновь образованные сосуды прорастают на поверхность роговичной оболочки. В норме ткань роговицы не имеет собственных сосудов и выглядит как прозрачная гладкая оболочка глаза сферической формы. Кровоснабжение ее обеспечивается краевой сетью сосудов, которая локализуется в лимбальной области на самой периферии – в зоне перехода между роговицей, конъюнктивой и склерой.

Причины патологии

Факторов, становящихся причиной неоваскуляризации роговицы, довольно много, среди них, прежде всего, травмы и ожоги глаза. Вместе с тем, появление новообразованных сосудов способны провоцировать серьезные воспалительные и дегенеративные процессы роговицы, хирургические вмешательства на глазах и длительное ношение контактных линз.

Процесс неоваскуляризации запускается из-за гипоксии роговицы – нехватки кислорода. Дефицит кислорода — достаточный стимул для синтеза специфических веществ, которые выступают фактором роста новообразованных сосудов. Подобная реакция универсальна и возникает в ответ на поражения, приводящие к кислородному голоданию тканей в любом отделе организма. Задача новообразованных сосудов — обеспечение кислородом и питанием области гипоксии. Одновременно с новообразованными сосудами в роговицу зачастую прорастает плотная фиброзная ткань — рубец. Его появление является весьма благоприятным при восстановлении после воспалительных процессов, ожогов, травм, ведь рубцевание помогает процессу заживления, что означает благоприятный исход заболевания.

Однако с роговицей все иначе. Основное ее качество – прозрачность, обеспечивающая беспрепятственное прохождение световых лучей. Рост новообразованных сосудов и рубцовой ткани серьезно снижают прозрачность роговицы. Это становится причиной ухудшения качества зрения, а если процесс неоваскуляризации затрагивает центральную зону роговицы, снижение остроты зрения может сталь фатальным вплоть до слепоты.

Виды неоваскуляризации роговицы

В классификации неоваскуляризации роговицы специалисты выделяют три вида:

• Поверхностная. При ней новообразованные сосуды — это продолжение поверхностных сосудов с конъюнктивы, которые «перебрасываются», не изменяясь, на роговичную ткань через лимбальную область.
• Глубокая. Она характеризуется прорастанием сосудов, которые проникают в роговичные ткани из глубоких лимбальных слоев и направлены от периферии прямо к центру.
• Комбинированная. Она представляет собой симбиоз обоих названных видов.

Диагностика

Прорастание вновь образованных сосудов в роговичную ткань можно увидеть даже при внешнем осмотре без дополнительных средств исследования. Сочетание сосудов с фиброзной тканью выглядит, как тонкие красные веточки на поверхности глаза. При продвижении зоны таких сосудов к центральной части роговицы, пациент ощущает снижение остроты зрения.

Лечение

Ограничить последующую неоваскуляризацию и уменьшить уже имеющуюся может только своевременная диагностика и полноценное лечение заболевания глаз. В случае возникшего процесса неоваскуляризации, прозрачность роговицы восстанавливается путем проведения сложных реконструктивных операций: кератопластики и кератопротезирования.

При кератопластике в ходе вмешательства роговичная ткань пациента послойно или полностью заменяется донорским трансплантатом. При кератопротезировании, которое является многоступенчатым вмешательством, хирург вначале формирует непрозрачное плотное бельмо, а затем имплантирует внутрь прозрачный оптический цилиндр. Подобные операции принято выполнять, главным образом, для лечения ожоговых бельм, в случае отсутствия эффекта при пересадке донорской роговицы.

После этих операций улучшение остроты зрения происходит вследствие восстановления прозрачности роговицы в ее центральной зоне. Однако, вновь образованные сосуды в каком-то количестве остаются и их численность может после операции даже увеличиться, так как вмешательство является определенной травмой глаза. Бороться с новообразованными сосудами можно их запустеванием, которого добиваются различными методами воздействия: лазерной коагуляцией, криовоздействием, диатермокоагуляцией, фотодинамической терапией. Все эти методы направлены на нарушение кровотока во вновь образованных сосудах, что приводит к их гибели. Кроме того, хорошие результаты показывают инъекции препаратов-блокаторов фактора роста сосудистого эндотелия, которые останавливают рост новообразованных сосудов и прекращают процесс неоваскуляризации.

Биомикроскопия роговицы производится при помощи прямого и непрямого освещения, а также путем исследования в проходящем свете и в отсвечивающих зеркальных зонах.

Основной способ освещения — прямой. При этом пучок света под углом 40-45° направляется на роговицу и концентрируется на ней. Получается оптический срез. Оптический срез роговицы имеет форму четырехгранной призмы. Она состоит из более или менее узкой (в зависимости от ширины щели) полосы, относящейся к передней, эпителиальной поверхности роговицы, и такой же, но менее четкой и более глубоко расположенной полосы, относящейся к задней, эндотелиальной поверхности роговицы. Между ними заключен сагиттально расположенный отрезок стромы роговицы, к которо му собственно и относится понятие оптического среза (рис. 39).

Рис. 39. Оптический срез роговицы.

Получив оптический срез, наблюдатель перемещает его в направлении от наружного до внутреннего лимба роговицы, что позволяет исследовать различные участки роговичной ткани. При помощи оптического среза не удается выявить гистологическую структуру ткани в виде известных пяти слоев, как это наблюдается при исследовании окрашенного препарата под микроскопом. Однако биомикро-скопический способ исследования дает возможность видеть некоторые детали стромы роговицы. Последняя имеет сероватый оттенок и испещрена множеством точек и штрихов, представляющих собой поперечные срезы фибриллей и пластин, формирующих собственную ткань роговицы (Р. А. Гаркави, 1948). На этом фоне (особенно в области лимба) видны нервы роговицы — концевые ветви коротких и длинных задних цилиарных нервов. Они имеют вид шелковистых, серобелых полос, располагающихся в средних слоях среза роговицы. По направлению к оптической зоне роговицы нервы становятся невидимыми, что связано с потерей ими миелиновой оболочки.

В практической работе приходится отличать нервы роговицы от запустевших сосудов и от складок десцеметовой оболочки. Отличие состоит в том, что нервы роговицы видны лишь в прямом свете, а сосуды и складки десцеметовой оболочки выявляются, причем более отчетливо, в проходящем свете. Помимо этого, даже в запустевших сосудах можно видеть кровоток, что выявляется после легкого массажа глазного яблока или после закапывания в конъюнктивальную полость 1% раствора дионина.

При заболеваниях роговицы наблюдаются изменения в ее слоях. Возникают помутнения, представляющие собой воспалительный инфильтрат или рубцовую ткань. В первом случае помутнение имеет нечеткие границы, сероватую или желтоватую окраску; во втором случае границы помутнения выражены более интенсивно, цвет яркобелый, иногда с синеватым отливом.

При постановке диагноза заболевания роговицы перед врачом стоят две задачи. Во-первых, необходимо дать локализацию патологического процесса, т. е. ответить на вопрос, как глубоко в роговичной ткани расположен воспалительный фокус; во-вторых, по возможности отнести наблюдаемые изменения к какой-то нозологической форме кератитов или дегенераций роговицы соответственно существующей классификации.

Перемещая оптический срез роговицы на патологический участок, можно определить, как глубоко последний находится (рис. 40).

Рис. 40. Глубинная локализация патологического очага в роговице.

1 — в поверхностных слоях; 2 — в средних слоях; 3 — в глубоких слоях.

После локализации глубины расположения патологического фокуса в ткани роговицы с целью решения второго вопроса целесообразно прибегнуть к помощи известной анатомо-эмбриональной схемы строения роговицы. Согласно этой схеме эпителий и боуменова оболочка относятся к конъюнктивальному слою роговицы, строма — к склеральному, десцеметова оболочка и эндотелий — к увеальному слою.

Таким образом, в случае локализации патологического очага в передней трети роговичного среза при поражении конъюнктивального отдела роговицы, чаще всего речь может идти или о кератите, возникшем вследствие экзогенной инфекции (трахоматозный паннус), или о кератите аллергической природы (скрофулезный кератоконъюнктивит). Часто можно встретиться также с поверхностным травматическим кератитом или эрозией роговицы.

При локализации патологического фокуса в задней трети роговицы, т. е. при поражении увеального отдела роговичной ткани, приходится думать о кератите эндогенного происхождения, чаще всего туберкулезной этиологии. Такой кератит развивается, как правило, вторично, на фоне специфического иридоциклита или увеита.

В случае длительно протекающих кератитов, при развитии в роговице новообразованных сосудов, изучение характера васкуляризации тоже способствует правильной оценке патологического процесса.

При биомикроскопии роговицы можно наблюдать три типа васкуляризации ее ткани (рис. 41).

Рис. 41. Типы васкуляризации роговицы.

1 — поверхностная; 2 — глубокая (без активного ветвления сосудов); 3 — глубокая (с активным ветвлением сосудов).

Различают поверхностную васкуляризацию за счет конъюнктивальных сосудов. В этом случае сосуды краевой петлистой сети переходят через лимб и активно разветвляются в поверхностных отделах роговицы (под эпителием). Такой тип васкуляризации свойствен кератитам конъюнктивального происхождения (трахоматозный, скрофулезный паннус).

Помимо поверхностной, наблюдается глубокая васкуляризация роговицы. Она возникает за счет врастания в ткань роговицы ветвей передних цилиарных сосудов и проявляется в виде двух форм. При глубокой васкуляризации сосуды вне роговицы не видны. Они появляются лишь в оптическом срезе роговицы на различной глубине и свидетельствуют о вовлечении в процесс стромы, т. е. о наличии паренхиматозного кератита.

Паренхиматозному кератиту, возникшему на почве врожденного сифилиса, чаще свойственна глубокая васкуляризация без активного ветвления сосудов, без перехода сосудистых ветвей в разные этажи стромы роговицы. Такой тип васкуляризации свидетельствует о том, что ткань роговицы оказывает сопротивление врастающим сосудам. Это является хорошим прогностическим признаком в отношении исхода заболевания, острота зрения у таких больных обычно сохраняется высокой.

Другой тип глубокой васкуляризации наблюдается при паренхиматозном кератите туберкулезной этиологии. Сосуды, вошедшие в оптический срез роговицы на определенной глубине, начинают активно ветвиться и распространяться в разных слоях роговицы (переходить из этажа в этаж). При этом на определенном участке оптического среза можно видеть глубокий сосуд, вышедший потом в подэпителиальную зону. В таких случаях оценка характера васкуляризации роговицы должна быть осторожной. Ответить на вопрос, какого типа васкуляризация имеет место в каждом конкретном случае, можно лишь после того, как будет осмотрено место внедрения сосуда в срез роговицы. Описанный тип васкуляризации свидетельствует о наличии некротизации ткани роговицы, что влечет за собой в исходе кератита значительное снижение зрения.

Большая роль принадлежит биомикроскопическому исследованию роговицы в случае проникающей травмы глазного яблока. При отсутствии явных клинических симптомов, свойственных травматическому повреждению, иногда лишь тщательное изучение оптического среза роговицы дает возможность видеть раневой канал в ее ткани. В случаях прободного ранения этот канал проходит через всю толщу оптического среза и, что очень характерно, заканчивается участком темного цвета — местом нарушения целости десцеметовой оболочки. Последняя вследствие своей эластичности и стремления к закручиванию способствует зиянию заднего отдела раневого канала роговицы. Иногда в окружности места перфорации рогозицы обнаруживаются складки десиеметовой оболочки. Они имеют вид параллельных линейных рефлексов, соединяющихся друг с другом своими концами.

Исследование роговицы в оптическом срезе является незаменимым для локализации глубины залегания внедрившегося инородного тела. В зависимости от обнаруженной картины решается вопрос о тактике оказания неотложной помощи.

При исследовании задней поверхности роговицы иногда приходится наблюдать отложение преципитатов, являющихся одним из симптомов иридоциклита. Характерный вид преципитатов в отдельных случаях позволяет ориентироваться в этиологии иридоциклита. Специфическим иридоциклитам свойственны крупные бело-желтого цвета преципитаты, называгмые «сальными». Иногда они имеют значительный объем и проминируют в переднюю камеру. В случаях иридоциклитов неспецифической природы преципитаты имеют другой вид. Это мелкие, точечные отложения на задней поверхности роговицы, называемые и тогда «неоформленными преципитатами». Они довольно хорошо различимы при исследовании роговицы в проходящем свете. При этом ее задняя поверхность представляется как бы запыленной вследствие этих мелких отложений.

В случаях травмы глазного яблока, сопровождающейся значительным нарушением целости капсулы хрусталика, иногда наблюдаются так называемые хрусталиковые преципитаты. Они в отличие от истинных преципитатов не являются продуктом воспаления цилиарного тела и радужной оболочки. Хрусталиковые преципитаты представляют собой массы катарактально измененного, рассасывающегося хрусталика, отложившиеся на задней поверхности роговицы. Это связано с тем, что внутриглазная жидкость в передней камере совершает определенные перемещения в вертикальном направлении. В задних отделах камеры она движется вверх, вдоль поверхности радужной оболочки и хрусталика, в передних отделах камеры движется вниз, вдоль поверхности роговицы. Одной из причин такой закономерности перемещения камерной влаги считается разница в температуре между роговицей и радужной оболочкой. Увлекая за собой элементы измененного хрусталика, камерная жидкость переносит их на роговицу.

Хрусталиковые преципитаты имеют вид довольно крупных, белых отложений с неровными пушистыми краями.

В случаях специфических иридоциклитов по виду преципитатов можно до некоторой степени ориентироваться в вопросе давности существования воспалительного процесса. Внутриглазная жидкость вымывает составные элементы преципитатов (лейкоциты, лимфоциты, фибрин). Поэтому со временем преципитаты становятся плоскими, контуры их неровными, изменяется окраска. Отложения приобретают коричневатый оттенок за счет обнажения зерен пигмента, замаскированных прежде массой клеточных элементов.

Заболевание, при котором лимбальные кровеносные сосуды прорастают в роговичную строму, называется неоваскуляризацией роговицы. Среди признаков патологии, специалисты выделяют: визуализацию на поверхности роговицы сосудов крови в виде «красных веточек», нарушение бинокулярного зрения, значительное снижение остроты зрения, иногда вплоть до слепоты. Подтверждение диагноза «неоваскуляризация роговицы» требует проведения биомикроскопии глаза, визометрии, кератометрии, ОКТ или УЗИ глаза. При консервативном лечении заболевания применяются капельные глюкокортикостероиды в конъюнктивальный мешок, также возможно их введение под конъюнктиву и парабульбарно. К хирургическим методам лечения заболевания относятся: лазерная коагуляция новообразованных сосудов, фотодинамическая терапия, кератопротезирование и кератопластика.

Неоваскуляризация роговицы

Разрастание новообразованных сосудов - патология с довольно широким распространением в практической офтальмологии. По данным статистики, во всем мире, пересадка роговицы сегодня необходима примерно 40 млн. человек из-за возникновения осложнений этого заболевания. Существует доказательство того, что на стадии деления находится лишь 0,01% эндотелиоцитов. При хронической гипоксии, имеющийся показатель увеличивается буквально в десятки раз. При этом, стойкое снижение функции зрения наблюдается у 14,5% больных и у 20-25% пациентов существует высокий риск возникновения слепоты. Частота возникновения заболевания одинакова для лиц, как мужского, так и женского пола. Особенность его распространения по географическому признаку - не выявлена.

Причины возникновения

К развитию данной патологии может приводить множество факторов. Однако, все они имеют общие черты, так как усиленная неоваскуляризация является компенсаторным ответом тканей на недостаток кислорода. К основные причинам чрезмерного ангиогенеза специалисты относят:

• Травматические повреждения. После травм глаз (ранений, ожогов) либо офтальмологических операций с вовлечение роговой оболочки, конъюнктивы и лимба, зачастую возникают грубые рубцы, приводящие к разрастанию новообразованных сосудов.
• Хронический кератит. Протекающие длительно воспалительные процессы (кератит, кератоконъюнктивит) осложняются гипоксией глазных оболочек, что дает старт началу неоангиогенеза.
• Дегенеративные и дистрофические изменения. Многочисленные изъязвления и рецидивирующие эрозии становятся стимулом для возникновения сосудистой пролиферации, которая обусловлена утолщением роговицы и дефицитом кислорода, поступающего к глубоким слоям глаза.
• Длительное использование контактных линз. Линзы становятся механической преградой для поступления кислорода. Возникновение первых симптомов неоваскуляризации является сигналом для использования пациентом линз с высокой кислородной проницаемостью, а лучше отказе от них и применения очков.

Патогенез

Роговица глаза является передней выпуклой оболочкой, не имеющей кровеносных сосудов. При этом, кровоснабжение и трофику ее обеспечивает находящаяся в области лимба сосудистая сеть. Пусковым механизмом к началу заболевания становится локальная гипоксия, из-за которой роговица лишается поступления необходимого количества кислорода. Это становится причиной усиленной выработки оксида азота, приводящей к расширению сосудов между склерой и роговицей, а также повышению их проницаемости. Пролиферации эндотелиальных клеток также способствуют активация плазминогена и протеолитическая деградация базальной мембраны. То есть, неоваскуляризация роговицы возникает из-за усиленного образования эндотелиоцитов, мобилизации клеток гладкой мускулатуры и перицитов.

Классификация

С точки зрения клинической картины, специалисты выделяют следующие типы заболевания роговицы:

• Поверхностная неоваскуляризация . Сосуды лимба переходят в роговицу в неизмененном виде.
• Глубокая неоваскуляризация . Направляющиеся от периферии к центру сосуды, врастают в толщу роговой оболочки. При этом пораженными оказываются средние и глубокие стромальные слои. Сосуды склеры и эписклеры выглядят как параллельно идущие ниточки.
• Смешанная неоваскуляризация . В процесс неоваскуляризации вовлечена вся толща оболочки полностью.

Признаки заболевания

Чрезмерный ангиогенез становится причиной разрастания сосудов по роговичной поверхности, тем самым ухудшая ее прозрачность. Первые стадии заболевания не сопровождаются значительной потерей остроты зрения. Человек теряет его только тогда, когда процесс неоваскуляризации переходит на центральную зону роговицы. При сужении полей зрения возникает нарушение пространственного восприятия, сопровождающееся фотопсиями и метаморфопсиями. При неоваскуляризации роговицы, пациенты, в большинстве случаев отмечают появление перед глазами темных пятен либо пелены, жалуются на быструю утомляемость глаз при зрительной работе.

Если в процесс неоваскуляризации вовлечен только один глаз, нарушается бинокулярное зрение. У больных зрелого возраста, это вызывает массу затруднений, так как при поражении оптической части, адаптироваться к монокулярному зрению практически невозможно. Из-за непрекращающегося дискомфорта, который обусловлен помехами перед глазами, могут начаться головные боли.
Чтобы снизить степень визуальных изменений, некоторые пациенты прибегают к использованию цветных линз, что еще сильнее усугубляет симптоматику. При длительно текущей неоваскуляризации радиус кривизны роговицы изменяется, она утолщается, из-за чего индекс преломления увеличивается, зрение искажается.

Возможные осложнения

Особенно часто встречающимся осложнением неоваскуляризации роговицы является тотальное сосудистое помутнение. При его возникновении, нормальный цвет пораженного глаза изменяется и появившееся бельмо становится причиной наступления слепоты. Кроме того, пациенты с неоваскуляризацией роговицы составляют группу риска возникновения воспалительных и инфекционных процессов глазных сред (кератоконъюнктивит, кератит).

Аномальная неоваскуляризация зачастую сопровождается кровоизлияниями в переднюю камеру глаза. В редких случаях отмечается гемофтальм. На запущенных стадиях заболевания развивается полимегатизм, с возникновением необратимых изменений в размере и форме эндотелиоцитов.

Диагностика

В Центре коррекции зрения для постановки диагноза «неоваскуляризация роговицы» применяют только самую передовую, новую диагностическую аппаратуру. Проводимое обследование при этом включает:

• Наружный осмотр. Он выявляет визуально определяемое прорастание новообразованных сосудов в форме «красных ниточек».
• Визометрию. Это базовый метод диагностики - определение остроты зрения по специальным таблицам. Острота зрения может варьироваться от незначительного снижения до полной утраты зрительных функций, что обусловлено степенью разрастания сосудов.
• Биомикроскопию. Применение данной методики весьма информативно для исследования прозрачности оптических сред органа зрения, выявления потенциально возможных процессов воспалительного и дистрофического характера. При поверхностной неоваскуляризации, он помогает выявить ток крови в аномальных сосудах.
• Кератометрию. Эта процедура позволяет определить радиус кривизны роговой оболочки и исследовать ее структурные изменения.
• УЗИ (В-сканирование). Цель проведения исследования - выявление осложнений и вторичных изменений, обусловленных прогрессированием процесса неоваскуляризации.

Лечение

При обращении пациентов в Глазную клинику на Курзенкова на ранних стадиях неоваскуляризации роговицы, специалисты помогут устранению этиологического фактора заболевания. Это снизит выраженность существующих уже клинических проявлений и исключит возможность прогрессирования патологического процесса. При этом, происходит запустевание имеющихся новообразованных артериол, которые становятся слегка заметными «сосудами-привидениями». Достигается это консервативной терапией с применением капельных глюкокортикостероидов, которые закапывают в конъюнктивальную полость. В некоторых случаях инстилляции заменяют/дополняют парабульбарными и субконъюнктивальными инъекциями стероидов.

В запущенных формах заболевания, пациентам Глазной клиники на Курзенкова смогут помочь с хирургическим лечением заболевания. Для этого, у нас выполняют:

• Фотодинамическую терапию . Это метод светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизирующий агент избирательно накапливается в тканях, имеющих повышенную пролиферативную активность.
• Лазерную коагуляцию аномальных сосудов . Она выполняется поэтапно, от центра к периферии с коагуляцией капилляров и эндотелиальных каналов. Особенно эффективна данная методика при поверхностной форме заболевания. В отсроченном послеоперационном периоде известны случаи реканализации сосудов.
• Сквозную кератопластику . Оперативное вмешательство рекомендовано пациентам с ограниченным участком врастания сосудов в роговицу. Оно имеет целью удаление пораженного участка роговицы и замену его донорским трансплантатом.
• Кератопротезирование . Данный метод подходит пациентам с неоваскуляризацией глубокой формы или при осложнении патологии возникновением тотального сосудистого бельма. Особенностью операции является ее выполнение в два этапа. Кератопротез может быть установлен лишь через три месяца после установления его опорной пластины.

Прогноз и профилактика

Прогноз в отношении функции зрения при неоваскуляризации роговицы напрямую связан со степенью заболевания и интенсивностью прорастания сосудов. Острота зрения может быть полностью восстановлена лишь при своевременно начатом лечении. Это весьма актуально, так как специфических превентивных мер для предупреждения заболевания до сих пор нет.

К неспецифическим формам профилактики неоваскуляризации роговицы можно отнести: соблюдение техники безопасности на производстве и в быту (недопущение травм глаза), контроль продолжительности ношения контактных линз. Кроме того, пациентам, использующим контактные линзы, рекомендуется проходить офтальмологический осмотр не менее раза в год, на предмет выявления ранних признаков неоваскуляризации роговицы и своевременного, адекватного лечения.

Стоимость лечения неоваскуляризации роговицы в Наро-Фоминске

Цена на лечение неоваскуляризации роговицы в Глазной клинике на Курзенкова определяются, исходя из индивидуального состояния глаз пациента и выбранной тактики лечения. С расценками Вы можете ознакомиться в разделе ЦЕНЫ .

Обращайтесь к профессионалам и мы сохраним Ваше зрение!

Неоваскуляризация роговицы – это состояние, при котором в ткань роговицы прорастают новообразованные сосуды.

В норме роговица представляет собой гладкую прозрачную сферичную оболочку глаза, лишенную кровеносных сосудов. Кровоснабжение и питание роговицы глаза обеспечивается из краевой сосудистой сети, расположенной на самой периферии в так называемой области лимба – переходной зоне между склерой, конъюнктивой и роговицей.

Причины неоваскуляризации роговицы

Группа причин, вызывающих неоваскуляризацию роговицы достаточно обширна и включает, прежде всего, ожоги и травмы глаза. К появлению новообразованных сосудов в роговице иогут привести тяжелые воспалительные процессы роговицы, дистрофии и дегенерации роговицы. Возможно развитие неоваскуляризации после хирургических вмешательств на роговице, а также длительного бесконтрольного ношения контактных линз.

В результате этих изменений возникает дефицит поступления кислорода в роговицу, то есть гипоксия. Состояние гипоксии является мощным стимулом к выработке специфических веществ, вызывающих рост новообразованных сосудов. Это универсальная реакция организма в ответ на повреждение, образующиеся в результате новообразованные сосуды обеспечивают ткань, находящуюся в гипоксии, кислородом и питанием. Очень часто вместе с новообразованными сосудами на роговицу нарастает очень плотная, так называемая фиброзная ткань, похожая на рубец. За счет такого роста восстановление после травм, ожогов и воспалительных процессов идет гораздо быстрее и сам исход основного заболевания становится более благоприятным. Но основным свойством роговицы является все-таки ее прозрачность и при росте новообразованных сосудов и фиброзной ткани эта прозрачность снижается, соответственно снижается и качество зрения, вплоть до полной потери зрения при вовлечении центральной зоны роговицы.

Виды неоваскуляризации роговицы

Выделяют три основных вида неоваскуляризации роговицы: поверхностная, при которой новообразованные сосуды роговицы являются продолжением поверхностных конъюнктивальных сосудов и как бы не изменяясь «перебрасываются» через область лимба на ткань роговицы. Второй вид – глубокая, при которой сосуды имеют прямое направление от периферии к центру и врастают в толщу ткани роговицы из глубоких слоев области лимба. Третий вид представляет собой комбинацию двух предыдущих.

Диагностика

Пациент замечает снижение зрения, в том случае, если зона новообразованных сосудов закрывает центральную часть роговицы. Визуально при внешнем осмотре можно заметить прорастание новообразованных сосудов на ткань роговицы, или сочетание фиброзной ткани с новообразованными сосудами в виде красных веточек.

Лечение

Своевременное и полноценное лечение основного заболевания может исключить возможность развития последующей неоваскуляризации или уменьшить ее выраженность.

Для восстановления прозрачности роговицы в случае возникшей неоваскуляризации используют достаточно сложные реконструктивные операции: кератопластика, при которой послойно или полностью заменяют ткань роговицы пациента на донорскую ткань.
Кератопротезирование – очень сложная многоступенчатая операция, при которой хирург формирует плотное бельмо и "вживляет" в него прозрачный оптический цилиндр. Эта операция выполняется главным образом в случае ожоговых бельм роговицы, когда пересадка донорской роговицы не помогает.
При этих операциях зрение улучшается за счет восстановления прозрачности центральной зоны. В то же время новообразованные сосуды частично остаются и, кроме того, количество может даже увеличиваться после операции, поскольку это такая же травма для глаза. Для запустевания этих сосудов могут быть использованы различные методы физического воздействия: лазерная коагуляция, диатермокоагуляция, криовоздействие, фотодинамическая терапия – что приводит к нарушению кровообращения в новообразованных сосудах и их запустеванию. Также достаточно эффективны и инъекции специальных препаратов, тормозящих развитие новообразованных сосудов.

Владельцы патента RU 2309712:

Проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов роговицы. Используют излучение лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 и диаметром лазерного пятна 200 мкм. Способ обеспечивает восстановление прозрачности роговицы и повышение остроты зрения.

Изобретение относится к области медицины, а более конкретно к области офтальмологии, и может быть использовано для лечения новообразованных сосудов роговицы.

Заболевания и повреждения роговицы занимают значительное место в патологии органа зрения (до 30%). Одной из причин снижения прозрачности роговицы является ее васкуляризация или появление новообразованных сосудов. Причиной этому могут быть ношение контактных линз, ожоговые бельма, травмы, проникающие ранения, воспалительные заболевания роговицы, в том числе и хирургические вмешательства, такие как пересадка роговицы и кератопротезирование.

Среди травматических повреждений глазного яблока на ожоги глаз приходиться до 39%, причем 50% пострадавших становятся инвалидами по зрению. Несмотря на мощную медикаментозную терапию, вопрос прозрачного приживления трансплантата после кератопластики по поводу ожогового бельма является чрезвычайно актуальным. Именно обильная васкуляризация роговицы, вызывающая кровотечение во время кератопластики и осложняющая ход операции и послеоперационное течение, является одной из причин помутнения трансплантата. Иногда васкуляризация роговицы возникает уже в послеперационном периоде, через 4-6 недель после пересадки роговицы у детей и молодых пациентов, при повторных вмешательствах или при сочетании с другими операциями на глазном яблоке. В этом случае васкуляризация роговицы служит плохим прогностическим признаком - одним из проявлений болезни трансплантата, когда медикаментозное лечение не всегда может остановить его помутнение.

Повреждение роговицы во время травм глазного яблока сопровождается, как правило, сильной воспалительной реакцией. Реабилитация больных с повреждениями роговицы является очень актуальной, так как воспаление редко приводит к прозрачному заживлению роговицы.

В настоящее время контактная коррекция очень широко распространена во всем мире. Перикорнеальная слезная пленка при ношении контактных линз во многом отличается от интактной слезной пленки. При контактной коррекции резко увеличено количество общих белков, общих липидов и сиаловых кислот, что может вызывать деструкцию слезной пленки и развитие микробного инфильтративного кератита, асептического инфильтративного кератита, синдрома «сухого глаза» и аллергического конъюнктивита. Все эти осложнения у каждого 3 пациента приводят к выраженной васкуляризации лимба и у каждого 5 пациента - к врастанию сосудов на роговицу. Длительное медикаментозное лечение кортикостероидами не всегда устраняет сосуды и повторные воспаления роговицы. Это вынуждает искать пациентов другие способы коррекции аметропии, и зачастую это может быть только очковая коррекция, которая не всегда решает профессиональные проблемы пациентов. Многим пациентам с аметропиями, которые длительно носили контактные линзы, отказывают в кераторефракционных операциях, именно из-за васкуляризации роговицы, которая может вызвать серьезные осложнения в ходе операции и повлиять на рефракционный исход.

В настоящее время известен метод борьбы с неоваскуляризацией роговицы - фотохимическая деструкция сосудов (Копаева В.Г., Андреев Ю.В., Пономарев Г.В., Странадко Е.Ф., Копаев С.Ю. Первый опыт фотохимической деструкции сосудов при неоваскуляризации роговичного трансплантата. Научные труды МНТК «Микрохирургия глаза», выпуск 9. - Москва, - 1998. - С.95-98.). Сущность данного метода заключается в заполнении сосудов химическим соединением - фотосенсибилизатором и последующей его активацией светом, что приводит к генерации цитотоксического синглетного кислорода, который оказывает токсическое действие на сосудистую стенку. Однако метод достаточно трудно применим на практике в случае местного введения фотосенсибилизатора в сосуд из-за, как правило, малого диаметра новообразованного сосуда и большой технической сложности локального введения фотосенсибилизатора под давлением в маленький по диаметру сосуд даже в условиях операционной, при этом неоваскуляризованная сеть роговицы заполняется лишь на 40%. Токсическое действие препарата сказывается на роговице и проявляется отеком, который купируется лишь на 6 день после начала лечения. Помимо этого введение препарата как внутривенно, так и местно, после заноса его микроциркуляторное русло оказывает побочное токсическое действие не только на радужку и сетчатку, но на весь организм, что сильно ограничивает широкое применение данного метода в практике.

Поэтому поиск эффективных методов лечения новообразованных сосудов роговицы является очень актуальным.

Задачей изобретения является разработка безопасного и эффективного способа лечения новообразованных сосудов роговицы

Техническим результатом изобретения является устранение или уменьшение новообразованных сосудов роговицы, восстановление ее прозрачности и повышение остроты зрения.

Технический результат достигается тем, что в способе лечения новообразованных сосудов роговицы согласно изобретению проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов, воздействуя на роговицу по лимбу излучением лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 , диаметром лазерного пятна 200 мкм.

Способ лечения согласно изобретению осуществляется следующим образом.

Лазерную коагуляцию выполняют с помощью лазерных установок «ЛИК-100» или «Glasser», использующих излучение инфракрасного лазера на иттербий-эрбиевом стекле с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 , экспозицией импульса 0,5-1,0 мс, диаметром луча 200 мкм; бесконтактным способом, под местной анестезией. Рабочее невидимое излучение направляют на роговицу через трафаретную радиально-кольцевую сетку по прицельному лучу встроенного гелий-неонового лазера малой мощности.

Выбор данного лазерного источника с длиной волны 1,54 мкм для лечения глазного больного с васкуляризацией роговицы зависит от многих обстоятельств. Лечебное (хирургическое) действие лазерного излучения проявиться только в случае его поглощения патологическими тканями. Это зависит как от длины волны излучения, так и от состава и физических характеристик облучаемых тканей. Иттербий-эрбиевый лазер с длиной волны 1,54 мкм при энергии излучения 130-145 мДж/см 2 и диаметре пятна 200 мкм позволяет получить коагуляционный эффект строго в пределах патологического очага и без повреждения рядом расположенных интактных слоев роговицы. Этим обеспечивается не только радикальность лечения, но и реализуется принцип максимально щадящего подхода при проведении лазерного лечения, что особенно актуально при лечении заболеваний роговицы.

Выбор энергетических параметров и объем выполняемой работы на установках «Лик-100» и «GlassEr» определяет глубина залегания в строме роговицы новообразованных сосудов и их объем. При их поверхностной локализации используют 130 мДж/см 2 и диаметр коагулята 200 мкм, а в случае залегания их в более глубоких слоях стромы - 140-145 мДж/см 2 с тем же диаметром коагулята. Лазеркоагуляции подвергаются только артерии роговицы. При выраженной васкуляризации роговицы с целью предоперационной подготовки к кератопластике коагуляты наносятся по лимбу сплошной цепочкой в целях уменьшения кровотечения во время операции и для предотвращения возможной в последующем васкуляризации трансплантата. В случае небольшого количества сосудов коагуляция приводит к стазу крови в них с последующей облитерацией и запустеванием венозного русла обычно уже после однократного воздействия. При обширных васкуляризированных бельмах роговицы для уменьшения степени раздражения глазного яблока лазеркоагуляцию выполняют обычно в 2-3 сеанса с промежутками между ними в 2-3 недели.

Степень раздражения глаза и сроки эпителизации во многом определялись размером и глубиной лазерного воздействия. Малая длительность термического воздействия на роговицу при проведении операции (0,5 мс) объясняет малотравматичность процедуры и способствует быстрому завершению эпителизации. В среднем этот процесс занимает 3-5 дней. По мере стихания воспалительного процесса и завершения эпителизации выскуляризация роговицы уменьшается и повышается острота зрения. Местно назначаются 0,25% левомицетин, 0,01% цитраль, 0,1% диклоф 2-3 раза в день в течение 10 дней, затем 0,1% дескаметазон (пренацид) на 2-3 недели по схеме: первая неделя - 3 раза в день, вторая неделя - 2 раза в день, третья неделя - 1 раз в день.

Не было отмечено ни одного случая воспалительного и дегенеративного воспаления роговицы, а также повреждений глубже лежащих сред глаза. Потеря ПЭК не превысила 2%. Выбор параметров лазерного воздействия подтвержден экспериментальными исследованиями на донорских глазах, результатами электронной микроскопии и компьютерным анализом количественного и качественного состояния клеток эндотелия роговицы.

Предлагаемое изобретение поясняется следующими примерами:

Пример 1. Пациент А., 70 лет. Диагноз: ОИ - артифакия. ОД - помутнение роговицы. ОС- состояние после сквозной кератопластики, болезнь трансплантата. В анамнезе - неоднократные воспалительные заболевания роговицы глаз.

Острота зрения правого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 52,25 ах 10°, 43,87. ПЭК = 1500 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,05 sph + 3,75 cyl - 6,0 ax 32°=0,1, кератометрия 53,25 ах 32°, 40,87. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм. ПЭК = 1200 клеток/кв.мм.

На ОД пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов по лимбу (в секторе помутнения) с энергией излучения 135 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм. Наложено 2 ряда коагулятов. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составила не менее одного диаметра коагулята.

На ОС пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов в 1-2 ряда по всему лимбу с энергией излучения 135-140 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм.

После операции глаза умеренно раздражены, болей нет, эпителизация завершена в течение 3 суток. При выписке острота зрения ОД - 0,4, острота зрения ОС - 0,2. Через 6 месяцев после операции острота зрения ОД - 0,5-0,6 не корригирует, кератометрия 48,62 ах 2°, 46,00, острота зрения ОС - 0,2 не корригирует, кератометрия 53,00 ах 146°, 43,52. ПЭК ОИ без изменений, в месте лазерного воздействия при биомикроскопии определяются едва выраженные помутнения, трансплантат на ОС восстановил свою прозрачность.

Через 1 год после операции острота зрения ОИ остается прежней. Биомикроскопически определяются едва выраженные помутнения в зоне операции. Потеря ПЭК составила не более 0,5%.

Пример 2. Больной М., 39 лет. Диагноз: ОИ миопия высокой степени, сложный миопический астигматизм, широкий лимб, частичная васкуляризация роговицы. В анамнезе контактная коррекция в течение 10 лет и неоднократные воспалительные заболевания роговицы.

Острота зрения правого глаза 0,05 sph - 6,75 cyl - 2,5 ax 18° = 0,8; кератометрия: 45,87 ax 105°, 44,15, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph - 7,00 cyl - 2,5 ax 15°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2150 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,02 sph - 6,5 cyl - 1,75 ax 188° = 0,9; кератометрия: 46,15 ax 95°, 44,75, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph - 6,25 cyl - 2,0 ax 180°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2100 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина произведена лазеркоагуляция новообразованных артериол по лимбу на правом и левом глазу с энергией излучения 135 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм. Лечение было проведено в 2 сеанса с промежутком между ними в 1 неделю. Всего наложено 12 коагулятов на правом и 10 коагулятов на левом глазу. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составляет не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаза практически спокойные, биомикроскопически определяют точечные коагуляты со «стяжками» между ними, болевой синдром отсутствует, эпителизация завершается в течение 3-4 суток.

При выписке острота зрения правого глаза 0,08 sph - 6,5 cyl - 2,5 ax 18° = 0,9; кератометрия: 45,85 ax 105°, 44,25, острота зрения левого глаза 0,05 sph - 6,5 cyl - 1,5 ах 18° = 1,0; кератометрия: 46,50 ax 105°, 44,55. ПЭК = без изменений. При биомикроскопии определяется коагуляты в месте лазерного воздействия и запустевание сосудов роговицы. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения. Через 0,5 года после операции острота зрения ОИ остается прежней, биомикроскопически определены едва выраженные помутнения в зоне наложения коагулятов. Потеря ПЭК составила 0%. Через год после лазеркоагуляции новообразованных сосудов роговицы, после полного излечения, по желанию пациента, по профессиональной необходимости и невозможности контактной коррекции проведена рефракционная операция по устранению миопии и астигматизма.

Пример 3. Пациент А., 28 лет. Диагноз: ОС - посттравматическое васкуляризованное помутнение роговицы, осложненная катаракта. Пациент готовиться на пересадку роговицы с заменой хрусталика ОС.

Острота зрения правого глаза 1,0. Острота зрения левого глаза 0,02, не корригирует, кератометрия 47,05 ах 89°, 38,25. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов роговицы по лимбу 2 ряда с энергией излучения 145 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составил не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаз умеренно раздражен, болей нет, эпителизация завершена в течение 4 суток. При выписке острота зрения левого глаза та же, биомикрокопически определяются коагуляты и запустевшие сосуды роговицы. Потеря ПЭК составила 1%. Через 3 месяца после лазеркоагуляции сосудов роговицы, пациенту проведена сквозная кератопластика с заменой хрусталика глаза и витректомией. Осложнений во время операции не было. Послеоперационный период протекал без особенностей, приживление трансплантата прозрачное. При выписке острота зрения левого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 48,75 ax 78°, 43, 15. Через год после пересадки роговицы трансплантат сохраняет свою прозрачность, в месте лазерного воздействия у лимба определяются едва выраженные помутнения. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения.

Таким образом, предлагаемый способ лечения новообразованных сосудов роговицы с использованием лазерных установок «ЛИК-100» и «Glasser» с длиной волны 1,54 мкм является безопасным и эффективным. Лазерная коагуляция при использовании длины волны 1,54 мкм обеспечивает лечебный эффект при минимальной травматизации окружающих тканей роговицы и практическое отсутствие осложнений в послеоперационном периоде в отличие от прототипа. Использование предлагаемого способа, как самостоятельного вида лечения, так и в плане подготовки к хирургической операции, способствует социальной и профессиональной реабилитации пациентов.