Кардиогенный и анафилактический шок у детей. Что может сделать врач. Признаки, характерные для различных видов шока

Шок - это состояние неожиданного прогрессирующего ухудшения общего состояния у детей с нарушением функции центральной нервной системы и системы кровообращения.

Симптомы:

Выделяют следующие основные симптомы шока .
снижение систолического артериального давления;
нарушение сознания (заторможенность);
резкое снижение количества выделяемой мочи;
нарушение периферического кровообращения;
снижение объема циркулирующей по сосудам крови;
бледность, иногда мраморность кожных покровов, особенно конечностей;
снижение температуры тела.
Выраженность клинических признаков может варьироваться.

Степени тяжести шока:

По тяжести можно выделить три степени шока у детей.
Легкая степень характеризуется бледностью кожи, частым поверхностным дыханием, которое, однако, остается стабильным. Больной находится в нормальном состоянии, сознание не теряет.

При второй, более серьезной степени шока кожа приобретает сероватый оттенок, температура тела понижается, пульс слабеет, осознанная реакция на раздражитель притормаживается, но не теряется. Больной чувствует постоянную жажду.

Третья - самая тяжелая степень шока. Кожа синеет, покрывается холодным липким потом. Пульс уловить практически невозможно. Человек перестает реагировать на внешние раздражители, хотя остается в сознании. Это состояние близко к клинической смерти. При оказании первой медицинской помощи сначала выясняют причину шока и стараются прекратить ее воздействие.
Если ребенок в сознании, его удобно усаживают, без сознания - укладывают в безопасной позе.

Виды шока и их причины:

Шок может быть вызван разными факторами, поэтому различают болевой (травматический), анафилактический, эмоциональный и другие виды шока у детей.

Болевой шок:

Болевой шок возникает в результате травм и обширных ожогов. Если причиной шока является кровотечение, то кровь останавливают, если переломом - обеспечивают неподвижность сломанной конечности. В любом случае пострадавшего тепло укутывают и дают теплую воду (если не пострадала брюшная полость).

Анафилактический шок:

Анафилактический шок - это аллергическая реакция организма на какое-либо вещество.
Симптомы анафилактического шока у детей : низкое артериальное давление, слабое и учащенное дыхание, рвота и потеря сознания. На коже может появиться сыпь или отек (например, в месте укола). Помочь больному в этом случае может только врач. До его прибытия ребенка укладывают в постель и поворачивают голову набок, чтобы он не задохнулся рвотными массами или слюной.

Эмоциональный шок:

Эмоциональный шок возникает в результате сильного психического и нервного потрясения и проявляется повышенной возбудимостью. Больной похож на человека, находящегося под воздействием наркотического вещества. Он никого не слышит, может то плакать, то смеяться. Появляются галлюцинации. Больной опасен в первую очередь для самого себя. Его помещают там, где он не сможет причинить себе вред, убирают все опасные предметы. Не следует разговаривать с больным на повышенных тонах, в большинстве случаев помогает спокойная, доверительная беседа.

Турникетный шок:

Турникетный шок возникает при синдромах длительного раздавливания: обвалы, землетрясения. При освобождении из завалов, если сдавление продолжалось более 2 часов, на конечность следует наложить жгут выше места сдавления (под жгут кладут записку с указанием времени и даты наложения) и только после этого освобождать. Жгут накладывают для предотвращения развития почечной недостаточности и отравления организма продуктами распада поврежденных тканей.

Анафилактический шок у детей относится к одной из серьезных патологий в детском возрасте, он относится к неотложным состояниям и может привести к гибели ребенка при несвоевременном оказании ему помощи со стороны взрослых и медицинских работников. Давайте поговорим о нем подробнее.

Причины формирования шока.
Анафилактический шок способен развиваться при введении внутрь организма разного рода лекарственных средств, при применении методов аллергологической специфической диагностики и использования анестетиков, рентгено-контрастных веществ. В более редких случаях состояние шока может развиваться в результате формирования пищевой аллергии или же в результате реакции на укусы жалящих насекомых. В литературе описаны случаи формирования анафилактического шока при воздействии холода и мороза. Если говорить о лекарственных препаратах, то практически каждый из них может приводить сенсибилизации организма и в дальнейшем может вызывать анафилактический шок. Чаще всего подобного рода реакции формируются при воздействии антибиотиков, особенно часто такие реакции могут возникать на прием антибиотиков. Разрешающая доза (минимальная для развития шока) препаратов может быть ничтожно малой, чтобы только запустить цепочку реакций. Поэтому, опасными могут быть даже внутрикожные пробы к антибиотикам или применение другого лекарственного препарата в минимальной дозе дает формирование выраженного анафилактического шока.
В детском возрасте дополнительной причиной анафилактических реакций могут стать ведение гипериммунных иммуноглобулинов, сывороток и различных вакцин (живых или убитых). Исходя из механизмов аллергии, важно знать, что анафилактический шок развивается при повторном введении медикаментов или других аллергенов после первичного знакомства с ними организма (сенсибилизация). Однако, среди медицинских работников, либо у детей, мамы которых во время беременности или при кормлении грудью получали различные препараты, анафилактический шок может развиться даже при первичном введении (сенсибилизация у них состоялась уже ранее) и реакция разовьется уже сразу. При этом сами способы введения и дозы аллергена, по сути, не играют никакой роли в развитии шока у сенсибилизированных людей (если они ранее уже контактировали с аллергеном).
Главную роль в формировании шока, как и многих других аллергических реакций, отводят особой аллергической конституции (склонность к аллергии) и определенным наследственным факторам. У детей, склонных к шоковым реакциям, обнаруживаются особые генные сочетания, дающие аллергические реакции немедленного типа. Развитие анафилактического шока при наличии пищевой аллергии является относительно редким вариантом шока. В практике педиатрии возможны реакции сенсибилизации к коровьему молоку. А точнее к бета-лактоглобулину молока, а также сенсибилизация к рыбе, яичному белку.

Основной механизм развития.
Основу развития типичного проявления для анафилактического шока и анафилактоидных реакций составляет аллергическая реакция по немедленному типу, она обусловлена наличием в организме накопленных особых антител класса реагинов (иммуноглобулины Е), а также частично участвуют в реакциях анафилаксии иммуноглобулины IgG. При первичном контакте с аллергенами происходит образование внутри организма особых, повышенных концентраций иммуноглобулина Е к данному аллергену. Накопленные иммуноглобулины постоянно находятся в организме. При повторном введении аллергена происходит мгновенная реакция связывания аллергена с антителами, что приводит к образованию иммунных комплексов. Это особые комплексы, которые оседают на мембранах клеток, что приводит к повреждению их и формирует высвобождение большого объема особых медиаторов воспаления, аллергии и выделение особых веществ (гистамин и аналоги). Именно эти вещества и формируют разнообразные проявления анафилактического шока.
При внутривенных и внутримышечных инъекциях развитие анафилактического шока формируется чаще, и протекать может стремительнее. Особенно опасным будет внутривенное ведение веществ, при котором может формироваться реакция немедленно, буквально на «кончике иглы». В среднем, анафилактический шок формируется в течение часа, при ведении ректально, через прямую кишку препаратов, при приеме через рот и кожном приеме препаратов может развиваться через 2-3 часа, по мере того, как всасывается аллерген. Обычно, состояние анафилактического шока протекает тем тяжелее, чем меньший отрезок времени прошел с момента попадания аллергена в тело до формирования реакции. Обычно количество случаев формирования шока и степень их тяжести увеличивается по мере возраста.

Проявления.
К первым проявлениям начинающегося анафилактического шока можно отнести явное беспокойство с чувством страха и шумом в ушах, головная боль пульсирующего характера с онемением области губ, языка и лица, а также головокружение с холодным потом и потерями сознания. При некоторых ситуациях возникает резко выраженный зуд на коже с развитием последующего отека Квинке или генерализованной крапивницы. Формируется одышка, ощущение стесненности в груди, что возникает как следствие спазма бронхов или развития отека гортани. Также формируются симптомы расстройств функции пищеварительного тракта с приступообразными болями в области живота, с тошнотой, поносом и рвотой. Также вероятно развитие таких проявлений как судороги с пеной изо рта, непроизвольное отхождение мочи и дефекация (отхождение стула), наличие у девочек кровянистых выделений из влагалища.
Происходит снижение артериального давления, формирование нитевидного пульса, в случаях, если анафилактический шок протекает с потерями сознания, ребенок может погибать на протяжении от 5 до 30 минут от приступа удушья, либо через сутки-двое или даже более за счет развития полиорганной недостаточности (тяжелое и необратимое поражение внутренних и жизненно важных органов). В некоторых случаях летальный исход может формироваться значительно позже в результате изменений внутри почек с формированием гломерулонефрита, а также в связи развитием желудочно-кишечных осложнений в виде кишечного кровотечения, поражения сердца в виде миокардита, а также изменений в мозге в виде кровоизлияния и отека тканей, а также расстройств других органов. Зачастую при анафилактическом шоке формируется двухфазность течения – после улучшения в состоянии и нормализации жизненных функций происходит вновь резкое снижение артериального давления. Именно поэтому те дети, кто перенес анафилактический шок, должны пребывать в стационаре не менее 10-12 суток с момента его развития.
Исходя из того, какие из органов наиболее повреждаются при развитии шока, можно выделить несколько особых форм данного состояния. При типичной форме анафилактического шока происходит снижение артериального давления с нарушениями сознания, развитием дыхательной недостаточности, реакциями кожи и судорогами. При наличии гемодинамического варианта шока на первые роли выступаю нарушения в функционировании сердца и сосудов – приглушение тонов сердца с сильными болями за грудиной, резкое снижение артериального давления. Такое состояние будет требовать отличить его от многих других острых сердечных и сосудистых патологий. При наличии асфиксического варианта одно из ведущих мест в проявлениях будет занимать формирование дыхательной недостаточности с развитием отека гортани, спазма бронхов и отека легких. Такой вариант шока чаще всего развивается при попадании аллергенов с пищей, его необходимо различать от инородного тела бронхах. При церебральном варианте редко бывают изолированные проявления, обычно для такого типа характерными будут нарушения со стороны центральной нервной системы с возбуждением, судорогами, нарушенным ритмом дыхания и формированием эпилептического статуса с остановками дыхания и сердечной деятельности. При наличии абдоминальной формы шока формируется клиника острого живота, подобные дети могут попадать на операционный стол с подозрениями на острые патологии хирургического плана. В некоторых случаях те дети, которые перенесли анафилактический шок, при подробном их расспросе отмечают, что ранее у них возникали те или иные проявления аллергии в виде крапивницы, зуда, повышения температуры или головокружения при контакте с теми веществами, которые в дальнейшем вызывало шоковые реакции. Такие симптомы можно назвать первыми звоночками или сигналами тревоги.

Методы диагностики.
Постановка точного диагноза при внезапном снижении артериального давления, которое сопровождается введением лекарственных препаратов, продуктов питания и других веществ, вполне проста, наиболее вероятна именно анафилактическая природа патологии. Сложнее в постановке диагноза будет при нарушении сознания с падением давления без точного указания на прием аллергенов. Указанием будет наличие у ребенка аллергии или совсем недавний прием новых препаратов и веществ.

Методы лечения.
Прежде всего, важно полноценно и правильно оказать неотложную помощь немедленно, с времени появления первых же клинических проявлений анафилактического шока. Первым неотложным мероприятием будет прекращение введения препарата или же резкое его ограничение по поступлению в кровь. Надо наложить жгут выше места укола или укуса насекомого. В области инъекции или укуса нужно введение раствора адреналина в объеме 05.мл подкожно или внутримышечно и такую же дозу в другой участок тела, приложить к месту введения аллергена холод. Также немедленно вводятся внутримышечно гормоны надпочечников – гидрокортизон, дексазон или преднизолон. Для того, чтобы оказать неотложную помощь при введении лекарственного средства в рамках стационара или поликлиники, всегда должны иметься специальные противошоковые наборы медикаментов. От правильности мероприятий по ликвидации шока у ребенка во многом может зависеть его жизнь и здоровье.
Если шоковое состояние развилось вне стен медучреждения, ребенка нужно уложить на пол или землю с опущенной головой и приподнятыми ногами с целью улучшения притока крови к жизненно важным органам. Стоит следить за полостью рта и дыханием, нужно положить голову ребенка набок для профилактики попадания рвотных масс в дыхательные пути. Если язык западает, его нужно фиксировать. Нужно согревание пострадавшего и одновременным обеспечением ему доступа свежего воздуха. Нужно расстегнуть все застежки и пояса, ослабить все стесняющие дыхание одежки. При отсутствии эффектов от применения медикаментов необходимо по жизненным показаниям проведение интубации трахеи, проведение комплекса реанимации с искусственной вентиляцией легких и непрямого массажа сердца.
Прогноз выхода из шока во многом зависит от своевременного проведения лечебных мероприятий и степени тяжести шока. При кратковременном восстановлении давления нет достоверных признаков того, что больной вышел из шокового состояния, его нужно доставить в стационар. Противошоковые мероприятия проводятся до тех пор, пока не нормализуется эффективное и полноценное кровообращение всех тканей тела.

Шок у детей – это патосостояние, несущее угрозу жизни. В педиатрических пособиях представлены четкие инструкции по оказанию комплексной экстренной помощи ребенку в первые 15 минут от начала развития патологического процесса, подробно представлена последовательность реанимационных действий в течение следующих 60 минут, и даны рекомендации по дальнейшей противошоковой терапии.

Шок представляет собой остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватный кровоток органов и тканей. В дальнейшем это приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности и смерти. Основной патогенетический элемент шока - генерализованная тканевая гипоперфузия, нарушающая гомеостатические механизмы и приводящая к необратимым клеточным повреждениям.

На этой странице подробно описана симптоматика шока разных видов у детей и даны клинические рекомендации по противошоковой терапии.

Классификация и стадии шока у детей

С клинической точки зрения для шока у детей характерны следующие симптомы: бледность, нарушение сознания, нестабильная центральная гемодинамика, пульс слабого наполнения, холодные на ощупь кожные покровы.

Этиологическая и патогенетическая классификация включает следующие виды шока у детей и взрослых: травматический (включая шок при ожоговой травме, электротравме и др.); эндогенный болевой (абдоминальный, нефрогенный, кардиогенный и др.); посттрансфузионный, инфекционно-токсический (септический, токсический); анафилактический.

В клиническом течении шока еще Н.И. Пирогов различал эректильную, торпидную и терминальную стадии, характеризуя тем самым шок как стадийно развивающийся процесс. Первая из этих стадий непродолжительна и редко выявляется в клинических условиях. Она характеризуется возбуждением пострадавшего, активацией работы сердца, дыхания. В торпидную фазу наблюдается выраженное торможение функций органов и систем. Терминальная стадия совпадает с агональным состоянием больных.

Выделяют три степени (стадии) тяжести шока: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

В случае эффективного лечения шока процесс претерпевает обратное развитие, в котором выделяют 3 стадии:

• Стадия острых явлений - продолжается от 2-3 ч до сутки;
• Ранний постшоковый период (манифестация органных повреждений, восстановление основных параметров жизнедеятельности) - продолжается от 2-3 дней до 1-4 нед.;
• Поздний постшоковый (восстановительный) период (восстановление иммунитета, кроветворения, ишемических повреждений органов) - продолжается 1-6 мес. , иногда больше.

Гиповолемический шок у детей: симптомы и клинические рекомендации

Гиповолемический шок является наиболее распространенным видом шока у детей во всем мире, развивается вследствие кровотечения, диареи, рвоты, сопровождающихся уменьшением ОЦК. Гиповолемический шок характеризуется прежде всего потерей жидкости и снижением преднагрузки. Тахикардия и увеличение системного сосудистого сопротивления являются начальными компенсаторными реакциями для поддержания сердечного выброса и АД.

При отсутствии адекватного замещения объема развивается гипотония с последующей ишемией тканей и клиническим ухудшением. При наличии у пациента изначально низкого онкотического давления плазмы крови (нефротический синдром, недостаточное питание, нарушение функции печени, ожоги) происходят дальнейшая потеря объема внутрисо-судистой жидкости и усиление проявлений шока из-за эндотелиального повреждения и увеличения капиллярной утечки.

Клиническая картина. Гиповолемический шок у детей часто проявляется вначале выраженной бледностью кожных покровов, сухостью слизистых оболочек, сухостью и снижением тургора кожи, гипотензией в ортостазе. Характеризуется потерей сознания, стойкой гипотензией, тахикардией, снижением периферических рефлексов (вплоть до арефлексии), диуреза ниже 20 мл/ч. Возможны печеночно-почечная декомпенсация, изменения КОС, водно-электролитного баланса и различных видов обмена.

Необходимо определить степень тяжести гиповолемического шока - шоковый индекс, представляющий собой соотношение ЧСС и систолического АД. В норме шоковый индекс равен 0,5.

При шоке умеренной тяжести индекс равен 0,8-1,2. Кожные покровы холодные на ощупь, бледные, сухие. ЧСС увеличена на 40-50 % по сравнению с возрастной нормой, АД снижено на 20-30%, диурез - 30 мл/ч, НЬ = 80-90 г/л, Ht = 0,38-0,32. ОЦК снижен на 15-20%. Содержание фибриногена, число тромбоцитов, тромбиновое время, фибринолитическая активность повышены или в норме.

Показатели шока средней тяжести: шоковый индекс - 1,3-2, НЬ = 70-80 г/л, Ht = 0,22-0,3. Отмечаются беспокойство, холодный пот, диурез менее 25 мл/ч. ЧСС увеличена на 50-70% по сравнению с возрастной нормой, АД снижено на 30-40%. Концентрация фибриногена, число тромбоцитов, тромбиновое время снижены. Фибринолитическая активность повышена или в норме. ОЦК снижен на 25-30 %.

При тяжелом шоке индекс более 2, НЬ < 70 г/л, Ht < 0,22. ЧСС увеличена на 70-90% по сравнению с возрастной нормой, пульс на периферических сосудах не определяется, АД снижено на 40-50%. Наблюдаются ступор, холодный липкий пот, анурия. Концентрация фибриногена, число тромбоцитов, протромбиновое время снижены. Фибринолитическая активность повышена или в норме. Особенностью проявления гиповолемического шока у детей этой степени тяжести является снижение общей циркуляции крови более чем на 35 %.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, данных клиниколабораторного и инструментального исследования. Стандартным диагностическим методом является эзофагогастродуоденоскопия. Диагностика кровотечения наиболее эффективна в первые часы после начала кровотечения. Эндоскопия, особенно видеокапсульная, позволяет не только определить место кровотечения и его характер, но и установить надежность гемостаза. Рентгенологическое исследование дополняет информацию, полученную при эндоскопии. В распознавании источника кровотечения важную роль играют радионуклидные методы исследования, ангиография, лапароскопия.

Лечение. Оказывая неотложную помощь при гиповолемическом шоке у детей, необходимо остановить кровотечение (внутривенно вводят аминокапроновую кислоту, витамин С, 10% раствор кальция глюконата, внутримышечно - дицинон, адроксон). При наличии нарушения психического статуса и/или нарушения перфузии - начать ингаляцию кислорода; обеспечить внутривенный или внутрикостный доступ, затем начать инфузионную терапию. Вводить болюсы 20 мл/кг сбалансированных полиионных растворов или изотонического 0,9% раствора NaCl под контролем АД до улучшения перфузии тканей (при отсутствии эффекта этот болюс следует быстро повторить до 60-80 мл/кг, либо возможно применение в разрешенных инструкцией дозировках коллоидных препаратов - производных декстранов).

Быстрое введение инфузионных растворов в дозе 60-80 мл/кг улучшает выживаемость пациентов, при этом частота развития отека легких не увеличивается.

В ходе лечения гиповолемического шока у детей необходимо контролировать уровень глюкозы и кальция в крови. Назначить антибиотики. Продолжить противошоковую терапию (внутривенное введение реополиглюкина, инфукола ГЭК, альбумина, эритроцитной массы, ганглиоблокаторов, коррекция КОС, глюкокортикоиды).

Инфекционно-токсический шок у детей: основные признаки и неотложная помощь

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является одним из наиболее тяжелых осложнений генерализованных и септических форм острых инфекций у детей. ИТШ возможен при всех бактериальных инфекциях, но чаще вызывается грамотрицательными бактериями и соответствующими инфекциями: менингококковой, шигеллезной, эшерихиозной и др.

Наиболее частой причиной инфекционно-токсического шока у детей является менингококкемия. Решающую роль в развитии ИТШ играют бактериемия, токсемия и образование иммунных комплексов на поверхности клеток крови, эндотелия сосудов, что приводит к их распаду. Существенное значение имеют нарушения микроциркуляции, ДВС и иммунопатологические механизмы. ДВС и анафилотоксины приводят к выраженной артериальной и венозной гипотензии, гиповолемии, метаболическому ацидозу, электролитному дисбалансу, отеку головного мозга, развитию надпочечниковой, сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточности.

Клиническая картина. Основными признаками инфекционно-токсического шока у детей являются нарушения микроциркуляции, гемодинамики, нередко развиваются ДВС, острая надпочечниковая, почечная, легочная и сердечная недостаточность, а также неврологические расстройства (возбуждение, судороги, спутанность сознания - вплоть до комы).

Различают три степени инфекционно-токсического шока у детей:

• I степень (компенсированный шок): состояние больного тяжелое, лицо гиперемировано, но кожные покровы бледные, конечности холодные. У некоторых больных отмечается обильное потоотделение, у других кожа сухая, теплая. Отмечаются озноб, гипертермия (до 39-40,5 °С), умеренная тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ, АД нормальное или повышенное, ЦВД нормальное или сниженное. Диурез удовлетворительный. Наблюдаются возбуждение, беспокойство при сохраненном сознании, общая гиперрефлексия, судорожная готовность. Выявляются гиперкоагуляция, метаболический ацидоз с частично компенсированным респираторным алкалозом.
• II степень (субкомпенсированный шок): состояние очень тяжелое, общая бледность, сероватый оттенок кожи, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура субнормальная, тахикардия, слабый пульс, тоны сердца глухие, АД и ЦВД снижены, тахипноэ. Олигурия. Ребенок заторможен, ступор (сопор). Лабораторно выявляются метаболический ацидоз, ДВС-синдром II стадии.
• III степень (декомпенсированный шок): состояние крайне тяжелое, агональное, сознание отсутствует, тотальный цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные стазы типа «трупных пятен». Конечности холодные, влажные. Пульс слабый, нитевидный (или не определяется). АД низкое или не определяется. Резкая одышка, тахикардия. Менингеальные знаки, судороги, анурия. Отек легких и мозга, ДВС-синдром III-IV стадии (носовые, желудочные, кишечные и другие кровотечения). Лабораторно выявляется метаболический ацидоз.

Прогностически неблагоприятные признаки ИТШ: ранний возраст детей (первый год жизни), резкий подъем температуры тела и озноб, раннее появление обильной геморрагической сыпи с быстрым прогрессированием и развитием некроза, отчетливая тахикардия при нормальном или слегка повышенном АД, рвота, нередко с примесью крови. В дальнейшем падение АД, плохо поддающееся коррекции гормонами; усиление цианоза, появление двигательного возбуждения, судорог, гипотермия, олигоанурия, тромбоцитопения, лейкопения.

Основные клинические проявления шока у детей первых месяцев жизни: беспокойство, быстро сменяющееся вялостью (вплоть до сопора и комы), симптом «белого пятна», мраморность кожных покровов в сочетании с цианозом конечностей, усиленное потоотделение (холодный липкий пот), геморрагический синдром, тахипноэ (более 50 в минуту), ДН, снижение АД (систолического - на 60-80% от нормы), тахикардия, нарушение соотношения пульса и АД.

Лабораторная диагностика ИТШ: анемия, повышение СОЭ, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, палочкоядерный сдвиг влево. Уровень Ht повышен. Коагулограмма (протромбин, фибриноген, гепарин, тромбоциты) изменяется соответственно стадии ДВС-синдрома и степени ИТШ. Снижение ЦВД. pH крови до 7,1-7,2. Уровни остаточного азота и креатинина в крови повышаются.

Лечение направлено на восстановление кровообращения, уменьшение отека легких, выведение иммунных комплексов путем усиления диуреза.

К особенностям лечебной тактики при ИТШ, кроме непосредственных противошоковых мероприятий, направленных на восстановление ОЦК и адекватной гемоциркуляции, относится применение в комплексе терапии активной дезинтоксикации (гемосорбция, плазмообмен, гемодиафильтрация).

В комплекс неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке у детей обычно входят:

• ИВЛ, мобилизация 1-2 вен для инфузии растворов;
• Введение альбумина, СЗП, гидроксиэтилкрахмала (волекам, плазмастерил, рефортан, стабизол, HAES-стерил и др.), глюкозосолевых растворов за первые 2-3 ч противошоковой терапии в общем объеме жидкости, не превышающем 3 % от массы тела ребенка (30 мл/кг);
• ГКС в дозе до 10-50 мг/кг по преднизолону (лучше метилпреднизолон) - болюсно или дробно в течение 2-3 ч;
• Допамин в дозе 6-20 мкг/(кг мин), при необходимости параллельно можно осуществлять введение норадреналина (0,1-1,0 мкг/(кг мин)) для стабилизации АД;
• Ингибиторы протеолиза в суточной дозе по контрикалу 1000- 2000 МЕ/кг - капельно в 2-3 приема;
• Гипериммунные препараты специфической направленности (противодифтерийная сыворотка, антименингококковая или другая гипериммунная плазма, антистафилококковый, противоклещевой, коклюшный и другой титрованный Ig, а также Ig для внутривенного введения - пентагам, октагам и др. в дозе до 5 мл/кг);
• При септическом шоке 1-я инъекция антибиотиков может быть отложена на 1-2 ч; применяют бактериостатические препараты внутримышечно в минимальной терапевтической дозе, с постепенным повышением ее до лечебной в течение 1-х суток (для предупреждения реакции Яриша-Герксгеймера); при токсических формах шока антибиотики назначают сразу, причем наиболее эффективные (например, при стафилококковых инфекциях - ванкомицин);
• В конце 2-го часа терапии на фоне стабилизирующего АД показано введение лазикса (для предупреждения отека мозга);
• Нейровегетативная блокада обеспечивается седуксеном (0,2-0,5 мг/кг) и дроперидолом (0,1-0,2 мг/кг);
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию (эуфиллин, никотиновая кислота и аналоги), назначают в конце эффективных противошоковых мероприятий;
• В последующие часы терапии ИТШ параметры кровообращения поддерживаются с помощью допамина в дозе 2-4 мкг/(кг-мин), ИТ осуществляется в объеме до 1,0 физиологической потребности (в жидкости) - ФП под контролем диуреза, эффективная доза ГКС распределяется равномерно в течение последующих суток и вводится дробно внутривенно без учета суточного ритма. Для усиления детоксикации по показаниям применяются плазмаферез, гемосорбция, иногда УФО крови, лазерное облучение крови (ЛОК). Проводят оксигенотерапию.

Кардиогенный шок: причины, диагностика и лечение

Кардиогенный шок - это патофизиологическое состояние, при котором в основе генерализованной гипоперфузии лежит декомпенсация функций сердца, приводящая к снижению МОК

Причинами кардиогенного шока у детей являются:

1. Гемодинамически нестабильные аритмии, т. е. аритмии, сопровождающиеся снижением АД;
2. Врожденные пороки сердца;
3. Травма сердца - ее наличие следует заподозрить при любых повреждениях прекардиальной области, грудной клетки и верхней части живота.
4. Кардиомиопатии:

• Инфекционная (миокардит любой этиологии);
• Метаболическая (гипокальциемия, гипогликемия, гипотермия, нарушение метаболизма жирных кислот, мукополисахаридоз);
• Болезни соединительной ткани (СКВ, ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Кавасаки, острая ревматическая лихорадка);
• Нервно-мышечные заболевания (мышечная дистрофия Дюшенна, миотоническая дистрофия и т. п.);
• Токсическая;
• Идиопатическая дилатационная;

В этих случаях сократимость миокарда зависит от его поражения, что приводит к систолической и/или диастолической дисфункции. Более поздние фазы всех видов шока оказывают негативное влияние на миокард, что приводит к развитию кардиогенного компонента при любом шоковом состоянии.

В детском возрасте чаще всего в основе развития кардиогенного шока лежит постепенное снижение контрактильности миокарда до критического уровня, при котором даже компенсаторное увеличение ЧСС не приводит к поддержанию нормального МОК. Клинически постепенное снижение контрактильности миокарда проявляется прогрессирующей ЗСН. Патофизиологическими признаками кардиогенного шока являются снижение сердечного выброса и сужение периферических сосудов. В результате этого клинически будут наблюдаться одышка, холодные конечности, слабый пульс, замедление времени капиллярного наполнения, нарушение психического статуса и снижение диуреза.

Особенностью кардиогенного шока является то, что в противоположность гиповолемическому шоку активация нейрогуморальной регуляторной системы, сопровождающаяся увеличением концентрации в плазме адреналина, норадреналина, вазопрессина и ангиотензина II, на фоне сниженной контрактильности миокарда может привести к усугублению шока и прогрессивному снижению МОК вследствие увеличения ОПСС и соответственно - постнагрузки.

Клиническая картина. При развитии кардиогенного шока отмечается болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Выявляются падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, «мраморная» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот. Особенностями кардиогенного шока у детей являются акроцианоз и олигоанурия. Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, ПН. Характерно также нарушение сознания, нарастание в динамике метаболического лактат-ацидоза.

Гемодинамический профиль больного с кардиогенным шоком в стадии компенсации чаще всего характеризуется снижением ударного объема и МОК вследствие увеличения ЦВД и ОПСС.

Диагностика кардиогенного шока у детей на догоспитальном этапе проводитсят на основании:

• Прогрессирующего падения систолического АД;
• Уменьшения пульсового давления - менее 20 мм рт. ст.;
• Признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, спавшиеся периферические вены.

Лечение. В терапии кардиогенного шока чрезвычайно важны ранняя диагностика и раннее начало интенсивной терапии. Особенно важны первые 60 минут после ухудшения состояния ребенка, когда есть вероятность провести купирование явлений шока.

При наличии нарушения психического статуса и /или нарушения перфузии - начать ингаляцию кислорода; обеспечить внутривенный или внутрикостный доступ, затем начать инфузионную терапию.

Основу терапии кардиогенного шока у детей составляют мероприятия, направленные на снижение миокардиальной «работы» (соответственно на минимизацию потребности в кислороде), увеличение контрактильности миокарда и снижение постнагрузки. Исключение из данного правила составляет кардиогенный шок, обусловленный гемодинамически нестабильной аритмией, - в этом случае лечение сводится к немедленному купированию нарушения ритма и последующей профилактике рецидивирования аритмии.

Оказывая первую помощь ребенку при кардиогенном шоке, нужно устранить основную причину патосостояния: купировать нарушения ритма и болевой синдром. При выраженном болевом синдроме ввести Фентанил в дозе 0,01 мг/кг или 1 % раствор Промедола в дозе 0,1 мл/год жизни - внутривенно струйно. Детям первых двух лет жизни назначить ненаркотические анальгетики: баралгин или 50% раствор метамизола натрия в дозе 0,1 мл/год жизни, при наличии психомоторного возбуждения - 0,5% раствор диазепама (седуксен, реланиум) в дозе 0,1 мг/кг (внутривенно струйно).

При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков ЗСН терапию следует начинать с внутривенного введения жидкости (инфузионная терапия для увеличения преднагрузки), под контролем АД, ЧСС, ЧД и аускультативной картины легких. Вводится реополиглюкин в дозе 5-8 мл/кг, 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор натрия хлорида в дозе 50 мл/кг в соотношении 2:1 с добавлением кокарбоксилазы и 7,5 % раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы тела.

Увеличение сердечного выброса достигается назначением допамина (6-9 мкг/(кг мин)), обладающего положительным инотропным эффектом, адреналина, норадреналина (0,05-0,1 мкг/(кг мин)), оказывающих положительное хронотропное действие.

Отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использовать в связи с тахикардией, аритмией служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина оказывает более выраженное сосудорасширяющее действие и обладает менее выраженной способностью увеличивать ЧСС и аритмии. При монотерапии добутамин назначается в дозе 2,5 мкг/(кг мин) с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/(кг-мин) до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 10 мкг/(кг мин), а при комбинации добутамина с допамином - в максимально переносимых дозах. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст.

Поскольку назначение инотропных препаратов в большой дозе наряду с поддержанием сердечного выброса часто сопровождается повышением системного сосудистого сопротивления и ухудшением периферической перфузии с сохраняющимся ацидозом, в этих ситуациях показано дополнительное назначение препаратов, обладающих наряду с инотропной поддержкой и вазодилатирующим эффектом.

Подобным эффектом обладают ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон, левосимендан), при их отсутствии использовать другие вазодилатирующие средства, например, нитропруссид натрия в сочетании с инотропными. При этом необходимо постоянно мониторировать состояние пациента, внимательно оценивать вызываемые препаратами инотропный и вазодилатирующий эффекты и своевременно вносить изменения в применяемые дозы препаратов.

При наличии признаков ЗСН и применении инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров - нитратов (нитроглицерина).

Необходимо следить за метаболическими изменениями в организме, проводить коррекцию. Следует поддерживать нормальный уровень электролитов, не допускать гипогликемии. Полезно введение гидрокортизона, поскольку примерно у половины пациентов в критическом состоянии может отмечаться абсолютная или относительная надпочечниковая недостаточность. К угрожаемым по развитию надпочечниковой недостаточности относятся пациенты с гипоплазией надпочечников, дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы, получавшие терапию кортикостероидами (при бронхиальной астме, ревматических заболеваниях и т.п.).

Этим пациентам должен быть введен гидрокортизон из-за высокого риска дисфункции надпочечников. Кроме того, стероиды показаны пациентам с шоком, рефрактерным к введению жидкостей и инотропных препаратов.

Оксигенотерапия и госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Травматический шок у детей: особенности и первая помощь

Травматический шок у детей - тяжелое состояние с острой недостаточностью кровообращения и максимальным напряжением нейроэндокринных механизмов при тяжелых механических и сочетанных повреждениях (травмах) головы, груди, живота, таза, конечностей. В генезе шока при травме имеют значение два основных фактора: кровопотеря и боль.

По механизму развития выделяют гиповолемический, кардиогенный, циркуляторный травматический шок. При длительности шока более 1 ч эти компоненты патогенеза сочетаются. Основные причины шока у детей с политравмой - кровопотеря и гиповолемия. Дефицит ОЦК при травме может быть абсолютным (связан с кровопотерей) и относительным (обусловлен перераспределением крови и потерей жидкости). По мере прогрессирования шокового состояния ткани неадекватно снабжаются кислородом. Тяжесть шока определяют в основном в соответствии с парциальным напряжением кислорода в периферической и смешанной венозной крови.

Клиническая картина.

• Шок I степени - компенсированная фаза, наблюдается при множественных повреждениях конечностей или сочетанных повреждениях. Особенностью травматического шока у детей I степени является кровопотеря до 25 % ОЦК. Ориентация и сознание сохранены, но отмечаются беспокойство, одышка, усиленное потоотделение, часто озноб. Пульс удовлетворительного наполнения, иногда напряжен, учащен. Тоны сердца громкие, ясные, АД в пределах возрастной нормы. Парциальное напряжение кислорода в венозной крови - 20-25 мм рт. ст., в смешанной венозной - не ниже 30 мм рт. ст. Основные жизненно важные функции организма сохранены.
• Шок II степени - субкомпенсированная фаза. Повреждения обычно тяжелые, множественные и сочетанные, часто сопровождающиеся травмой груди. Кровопотеря - до 35% ОЦК. Психоэмоциональная двигательная заторможенность, бледность кожных покровов, пониженная температура тела, умеренный цианоз носогубного треугольника, одышка, тахикардия, АД повышено. Парциальное напряжение кислорода в венозной крови - 10-20 мм рт. ст., в смешанной венозной - ниже 25 мм рт. ст.
• Шок III степени - фаза декомпенсации. Крайне тяжелые, множественные и сочетанные повреждения. Кровопотеря - до 50%

ОЦК. Выраженная заторможенность, адинамия, спавшиеся подкожные вены, бледные кожные покровы с «мраморным рисунком», акроцианоз, тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения. Тоны сердца глухие, АД понижено. Парциальное напряжение кислорода в периферической крови меньше 10 мм рт. ст., в смешанной венозной крови - меньше 20 мм рт. ст.

Диагностика шока основывается на данных анамнеза, клинического и лабораторно-инструментальных методов обследования.

Неврологическое исследование включает:

• Оценку уровня сознания с применением педиатрической шкалы комы Глазго;
• Оценку рефлексов с различных уровней ствола мозга:р еакция и размер зрачков - средний мозг; движения глазных яблок - средний мозг, мост мозга; корнеальный рефлекс, рефлекторный взор вверх - мост мозга;
• Исследование сухожильных рефлексов, выявление патологических знаков;
• Оценка мышечного тонуса и реакции на тактильные (болевые) раздражители;
• Исследование глазного дна.
• Лабораторное исследование крови (гемоглобин, гематокрит, эритроциты, лейкоциты), мочи, определение уровня глюкозы крови, ферментов, азотистых соединений, электролитов и исследование свертывающей системы крови;
• Рентгенологическое обследование при скелетной травме;
• КТ головы, шейного отдела позвоночника, грудной клетки (по показаниям), брюшной полости (по показаниям с контрастом), таза (по показаниям); при кататравме целесообразно выполнить весь перечисленный объем КТ-исследований.

Дополнительными (уточняющими) методами исследования являются МРТ, УЗИ внутренних органов, дуплексное УЗИ магистральных сосудов, транскраниальная доплерография, нейрофизиологические методы (ЭЭГ, метод вызванных потенциалов), развернутое лабораторное исследование.

Лечение. Противошоковые мероприятия: поддержание функционального состояния сердечно-сосудистой системы и восполнение ОЦК, обеспечение адекватного газообмена, обезболивание, седативная терапия, коррекция КОС и нарушений водно-электролитного баланса.

Для начала инфузионной терапии пунктируют вену и устанавливают венозный катетер. Жидкость вводят в объеме 10-15 мл/(кг ч), под контролем ЦВД. При увеличении этого показателя скорость инфузии уменьшают.

Для инфузионной терапии при травматическом шоке у детей используют растворы кристаллоидов (раствор Рингера, 5-10% растворы глюкозы, «Лакосол» и др.), коллоидные плазмозаменители (производные декстранов, желатины), препараты крови (альбумин, 5 и 10% растворы, плазма), гексоэтилированные крахмалы (инфукол ГЭК и др.). При выраженной гиповолемии необходимо первоначально вводить (до 0,5-1 объема ОЦК) кристаллоидные растворы - до улучшения показателей АД, пульса и диуреза. Если такая терапия не дает эффекта, особенно при продолжающейся кровопотере, необходимо провести переливание отмытых эритроцитов с последующим дополнительным введением кристаллоидных растворов. При выведении больного из шока необходимо поддержание уровня гемоглобина, близкого к норме. Для стабилизации сосудистого тонуса применяют допамин, норадреналин.

Допамин вводят внутривенно капельно в изотонических растворах натрия хлорида (0,9%) или глюкозы (5%) в дозе 1-5 мкг/(кг мин). При отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10 мкг/(кг мин).

Шок II-III степени является показанием к назначению больших доз кортикостероидов - преднизолона по 15-20 мг/(кг сут), натрия гидрокарбоната под контролем КОС.

Для купирования боли используют регионарную блокаду зон повреждения новокаином, общую анальгезию с применением центральных анальгетиков (0,5 мг/кг морфина, 0,5-1 мг/кг промедола). Проводят посиндромную терапию.

Обязательна постоянная катетеризация мочевого пузыря, учет почасового диуреза. Контроль состояния больного и эффективности терапии проводится по соотношению артериального давления, почасового диуреза, ЦВД, периферического кровенаполнения.

Плазмозамещающие растворы при шоке и кровопотерях

Плазмозамещающие растворы применяют при острых кровопотерях, шоке различного происхождения, нарушениях микроциркуляции, интоксикациях и других процессах, связанных с расстройствами гемодинамики.

По функциональным свойствам и назначению эти растворы делят на:

• Гемодинамические,
• Дезинтоксикационные,
• Регуляторы водносолевого и кислотно-основного состояния.

Гемодинамические препараты предназначены главным образом для лечения и профилактики шока различного происхождения, нормализации АД и улучшения гемодинамических показателей. Они имеют относительно большую молекулярную массу, близкую к таковой альбумина крови, и при внутривенном введении длительно циркулируют в кровяном русле, поддерживая на необходимом уровне АД. Основным представителем этой группы является полиглюкин.

Декстраны являются полимерами глюкозы, могут иметь различную степень полимеризации, в зависимости от которой растворы, получаемые из них, имеют различное функциональное назначение. Растворы, содержащие декстран с относительной молекулярной массой около 60 000, используются в качестве гемодинамических средств, восстанавливающих ОЦК. Вследствие высокого онкотического давления, превышающего онкотическое давление белков плазмы в 2,5 раза, они очень медленно проходят через сосудистую стенку и длительное время циркулируют в сосудистом русле, нормализуя гемодинамику за счет тока жидкости по градиенту концентрации - из тканей в сосуды.

При этом быстро повышается и длительно удерживается на высоком уровне АД, уменьшается отек тканей. Растворы, содержащие среднемолекулярные декстраны (30 000-40 000), используют в качестве дезинтоксикационных средств. При их введении улучшается текучесть крови, уменьшается агрегация форменных элементов. Они стимулируют диурез, способствуют выводу из организма (и ускоряют его) ядов, токсинов, деградационных продуктов обмена. Сами декстраны нетоксичны, экскретируются почками в неизменном виде.

• Показания к применению: высокомолекулярные декстраны используют для восполнения ОЦК при кровопотерях, шоках различного генеза; среднемолекулярные - при различных интоксикациях, нарушениях реологических свойств крови и капиллярного кровотока, для лечения и профилактики шоковых состояний.
• Противопоказания: ЧМТ с повышением ВЧД, геморрагический инсульт.
• Ограничения к применению - тромбоцитопения.
• Растворы декстрана вводят внутривенно капельно в дозе 10-50 мл/(кг сут).

Декстроза. Фармакологическое действие - плазмозамещающее, гидратирующее, метаболическое, дезинтоксикационное. Субстратно обеспечивает энергетический обмен. Поддерживает объем циркулирующей плазмы. Изотонический раствор восполняет объем потерянной жидкости; повышенная осмотическая активность гипертонических растворов способствует увеличению выхода тканевой жидкости в сосудистое русло и удерживанию ее в нем, повышению диуреза и выведению токсичных веществ. Молекулы декстрозы утилизируются в процессе энергетического обеспечения.

• Показания к применению: гипогликемия, гипогликемическая кома, гиповолемия, дегидратация, шок, коллапс, интоксикация (в хирургической, травматологической, реанимационной практике); приготовление растворов лекарств.
• Ограничения к применению: сахарный диабет, гипергликемия.
• Побочные явления: лихорадка, воспаление тканей в месте введения; гиперволемия, острая ЛЖН.
• Вводят внутривенно струйно, капельно 10% раствор - до 60 капель в 1 мин по 3 мл/(кг ч); 40% раствор - до 30 капель в 1 мин (1,5 мл/(кг ч)). Для повышения осмолярности 5% раствор глюкозы можно комбинировать с раствором натрия хлорида. Более полно и быстро декстроза усваивается на фоне инсулина (3 ЕД на 1 г сухой декстрозы).

Полигидроксиэтилкрахмал (рефортан, рефортан плюс, стабизол). Коллоид, состоящий из аминопектина, с молекулярной массой 150 000-450 000. Фармакологическое действие - плазмозамещающее. Длительно циркулирует в кровяном русле, увеличивает ОЦК, способствует нормализации и улучшению гемодинамических показателей, повышает (поддерживает) АД и СОЭ, а также способствует эффективному сбору лейкоцитной массы при центрифугировании с целью лейкафереза.

Молекулы с молекулярной массой меньше 500 000 быстро элиминируются путем почечной экскреции. После однократного внутривенного введения с мочой выводится 70-80% дозы в течение 24 ч, 5-6% дозы расходуется на лейкаферез, оставшиеся 12-15 % подвергаются медленной элиминации в течение 1 нед.

• Показания к применению: гиповолемия, гиповолемический шок (профилактика и терапия) - при ожогах, травмах, операциях, септических состояниях и др.; гемодилюция (включая изоволемическую); повышение сбора лейкоцитной массы путем центрифугирования (в качестве дополнительного средства при лейкаферезе).
• Противопоказания: гиперчувствительность, тяжелые геморрагические диатезы и другие нарушения, сопровождающиеся кровотечениями, в том числе при коагулопатиях; гиперволемия, гипергидратация или дегидратация; тяжелая ЗСН, выраженные нарушения функции почек с олиго- и анурией (не связанные с гиповолемией); возраст до 10 лет.
• Побочные явления: аллергические и анафилактоидные реакции, включая крапивницу, бронхоспазм с затруднением дыхания, отек легких, СН, повышение уровня амилазы в сыворотке крови; на фоне больших доз - коагулопатии (транзиторная пролонгация времени свертывания крови, протромбинового и частично тромбинового времени), при гемодилюции - снижение (в течение 24 ч) сывороточных показателей общего белка, альбумина, кальция и фибриногена, при лейкаферезе - головная боль и головокружение, диарея, тошнота, рвота, временное повышение массы тела, беспокойство, бессонница, чувство усталости, слабость, недомогание, лихорадка, озноб, дрожь, отеки, парестезии, угревая сыпь, боль в груди, усиление сердцебиения, некоторое понижение числа тромбоцитов и уровня гемоглобина.
• Вводят внутривенно капельно, медленно. Дозу, скорость, длительность вливания устанавливают в зависимости от тяжести кровопотери и гиповолемии, значения гематокрита.

Полиглюкин - один из плазмозаменителей, содержащих раствор полимера глюкозы - декстран. Декстран может иметь различную степень полимеризации и соответственно различную молекулярную массу; из него могут быть получены «кровезамещающие» (плазмозамещающие) растворы различного функционального назначения.

Рефортан - полигидроксиэтилкрахмал, 1 мл раствора для внутривенного введения содержит 60 мг полигидроксиэтилкрахмала (молекулярная масса - 200 000). Выпускается во флаконах по 250 или 500 мл. Вводят внутривенно, капельно. Дозу, скорость и длительность вливания устанавливают в зависимости от тяжести кровопотери и гиповолемии, показателя гематокрита.

Рефортан плюс - полигидроксиэтилкрахмал, 1 мл раствора для внутривенного введения содержит 100 мг полигидроксиэтилкрахмала (молекулярная масса - 200 000). Выпускается во флаконах по 500 мл. Вводят внутривенно, капельно. Дозу, скорость и длительность вливания устанавливают в зависимости от тяжести кровопотери и гиповолемии, показателя гематокрита.

Стабизол - полигидроксиэтилкрахмал. Фармакологическое действие - плазмозамещающее. Увеличивает ОЦК, повышает АД.

• Показания к применению: гиповолемия; профилактика и терапия гиповолемического шока при ожогах, травмах, операциях; гемодилюция.
• Противопоказания: гиперчувствительность, гиперволемия, гипергидратация, тяжелая ЗСН, выраженные нарушения функции почек с олигурией или анурией, тяжелые геморрагические диатезы, возраст (до 10 лет).

Шок является собирательным понятием, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.

В основном, для шока у детей характерно снижение доставки или нарушения утилизации необходимых клеточных субстратов и в первую очередь кислорода. При развитии шока мы констатируем наличие остро развившееся, крайне тяжелое состояние. Для врача, шок в первую очередь воспринимается не как диагноз, а как сигнал тревоги, требующий принятия срочных, а подчас неординарных лечебных мероприятий.

Виды шоков детей

На основании этиологического принципа принято выделять семь видов шока:

• травматический,
• септический,
• гиповолемический (геморрагический),
• анафилактичекий,
• ожоговый,
• нейрогенный,
• кардиогенный.

В педиатрии наиболее распространены первые четыре вида шока. Принятая у нас категория "травматический шок" рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчеркивается, что развитие шока при травме зависит от выраженности сопутствующих явлений и осложнений.

Таблица. Этиология наиболее частых видов шока

ТИП ШОКА	ЭТИОЛОГИЯ
Травматический	Травма, синдром сдавления, ожоги, обморожения.
Гиповолемический	Кровопотеря, диарея, длительная рвота, внутрибрюшинная секвестрация жидкости (в частности при панкреатите), внутрикишечная секвестрация жидкости (например, в случаях обструктивной кишечной непроходимости), секвестрация жидкости в интерстициальное пространство (например, при ожогах, обморожениях, травме тканей, острой потере плазменных белков).
Анафилактический	Аллергическая реакция немедленного типа (наиболее часто на лекарственные препараты), идеосинкразия
Септический	Бактериальный, вирусный или грибковый сепсис эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий.
Ожоговый	Термические и химические ожоги с большой площадью поражения
Нейрогенный	Травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, острое расширение желудка.
Кардиогенный	Причины, связанные непосредственно с состоянием сердца: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пролапс клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки, аритмии. Экстракардиальные причины: перикардит, тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс.

Причины шока детей

Причины возникновения шоковых ситуаций

Общие патогенетические механизмы основных видов шоковых состояний у детей.

С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и выведения из них продуктов метаболизма. В результате нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеиваются в микротромбы (сладж). В этом и заключается опасность отсроченного шока, так как клетки не получают необходимого количества кислорода (гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молочной кислоты. В крови происходит увеличение содержания сахара, жиров и аминокислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями.

В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу "насосной функции клетки" в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водорода, выводится калий. Это приводит к внутриклеточному ацидозу, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклетечным следует внеклетонный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.

Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений, симптомово и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью, прежде всего определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого оказывается недостаточно.

Симптомы шока у детей

Признаки и симптомы шока у детей

Пусковым моментом шока является массивный поток ноцицептивной (болевой) импульсации в кору головного мозга, с развитием разлитого торможения и дисрегуляцией сосудистого тонуса диэнцефальной областью. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15 - 20 мин после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее протекает недостаточность функции почек, возникающая в результате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также обструкции извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 35-50% таких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточности.

Травматический шок у детей

Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда переполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

Симптомы травматического шока

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация в настоящее время не используется, но тем не менее не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется такими симптомами: нормо- или даже гипертензией, тахикардией, усилением работы дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, болезненно реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледные, зрачки расширены. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться. Торпидная фаза характеризуется различной степени нарушением сознания, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, с слабой реакцией на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, слабого наполнения, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60-40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Олиго- или анурия. В отличие от взрослых при травматическом шоке у детей не наблюдается эректильной фазы, но чаще отмечаются расстройства дыхания, а артериальное давление длительное время может оставаться стабильным. Анальгезия и блокада патологических рефлексов предотвращает развитие шока.

Следует помнить, что в развитии симптомов шока у ребенка имеет значение характер и степень повреждения: нарушение дыхания при травме живота или грудной клетки, опасность жировой эмболии при переломах трубчатых костей. В ряде случаев травма сопровождается острой кровопотерей, которая усугубляет прогноз и тяжесть состояния пациента.

Помощь при травматическом шоке

Для купирования боли при травматическом шоке используются различные средства. На этапах первой врачебной помощи используется регионарная блокада зон повреждения, общая анальгезия с применением центральных анальгетиков (морфин 0,5 мг/кг, промедол 0.5-1 мг/кг). Используются для оказания помощи ребенку комбинации морфиномиметиков с дроперидолом и ненаркотическими анальгетиками.

Септический шок у детей

Бактеремия, в особенности вызванная грам-отрицательными бактериями или менингококами, в сочетании с неадекватной тканевой перфузией, может означать развитие септического шока, который характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, протекающей обычно с артериальной гипотензией.

Симптомы септического шока

Течение септического шока характеризуется развитием мультиорганной недостаточности, в частности, симптомов респираторного дистресс- синдрома взрослых (РДСВ) и острой почечной недостаточности. В основном септический шок обусловлен внутригоспитальной грам-отрицательной бактериальной флорой и обычно развивается у больных с нарушенным иммунным статусом. Около 30% случаев септического шока обусловлено грам-положительными кокками (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) и в ряде случаев грибковой флорой (Candida). Отдельный вид септического шока вызывается стафилококковыми токсинами и называется токсическим шоком.

Патогенез септического шока

Патогенез этого вида шока изучен недостаточно хорошо. Он развивается более часто у новорождённых и у лиц старше 35 лет. Исключение составляют беременные женщины и больные с тяжёлыми нарушениями иммуного статуса в связи с основным заболеванием или в результате ятрогенного осложнения проводимого лечения. Инфекция запускает комплекс иммунологических реакций, главным образом связанных с выбросом бактериальных токсинов. Однако, в дополнение к действию липидной фракции липополисахаридов, освобождаемых из клеточной стенки грам-отрицательных энтеро-бактерий, развитие септического шока связано с действием большого количества медиаторов: опухолевого некротического фактора, лейкотрейнинов, липоксигеназы, гистамина, брадикинина, серотонина и интерлейкина-2 на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм.

Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически активных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма кислородом в этот период остается вполне адекватным. Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кровоток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев создается обманчивое впечатление полного благополучия в состоянии больного и не вызывает особых опасений. Однако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть. Успешное лечение описываемой формы шока возможно тогда, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование флегмон и абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим.

При прогрессировании септического шока развивается синдром мультиорганной недостаточности, включающий недостаточность функции почек, лёгких и сердца. Также может встречаться внутрисосудистая коагуляция и миокардиальная недостаточность.

Помощь при септическом шоке

Наряду с положительными эффектами стероидной терапии при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Считается, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция активности полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно, что терапия стероидами повышает риск желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность к глюкозе у больных в критическом состоянии. Таким образом, имеется целый ряд весомых обстоятельств ограничивающих широкое применение стероидов при лечении шока.

К особенностям терапии септического шока следует отнести внутривенное (иногда используется селективная внутриартериальная инфузия) введение антибиотиков резерва. В ряде случаев используется плазмофильтрация или гемосорбция - как активные методы детоксикации, выводящие из организма большое количество токсинов и промежуточных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а также заменное переливание крови, УФО- и лазерное облучение крови.

Гиповолемический шок у детей

Характерной чертой любой формы шока является системная гипоперфузия тканей с критическим падением транспорта кислорода и питательных веществ. Тканевая гипоксия и ацидоз изменяют клеточный метаболизм и приводят к нарушению функции практически всех органов, запуская многочисленные "порочные круги", усугубляющие катастрофу.

Своеобразие течения шока у новорожденных определяется множеством особенностей, среди которых следует выделить морфо-функциональную незрелость органов и систем, ограниченные компенсаторные возможности и наличие открытых фетальных коммуникаций (овального окна и артериального протока). В частности, в ответ на гипоксию и ацидоз резко увеличивается тонус легочных артериол и повышается давление в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия в сочетании с открытым широким артериальным протоком приводит к гипоперфузии легких и шунтированию крови справа-налево, что еще больше усиливает гипоксемию.

Причины гиповолемического шока

Гиповолемический шок у новорожденных чаще всего развивается в результате острой кровопотери при отслойке и предлежании плаценты, разрыве пупочных сосудов и внутренних органов, массивных внутричерепных кровоизлияниях и др.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина гиповолемического шока характеризуется такими симптомами: бледностью и "мраморным рисунком" кожных покровов, симптомом "белого пятна", холодными конечностями и, нередко, общей гипотермией. Периферический пульс резко учащен и ослаблен. Системное АД при этом виде шока может быть сниженным или оставаться в пределах нормальных значений из-за увеличения ОПСС и централизации кровообращения. Диурез снижен (обычно

Помощь при гиповолемическом шоке

Ребенок в состоянии шока должен быть помещен в кювез или под источник лучистого тепла для создания оптимального температурного режима. Необходимо наладить мониторный контроль таких показателей, как ЧСС, АД, SaO2 . Обязательно должен контролироваться почасовой диурез.

Состояние шока у ребенка является показанием к интубации трахеи и переходу к ИВЛ.

Для восполнения ОЦК, в качестве стартового раствора предпочтительнее использовать плазму или альбумин. Допустимо введение и кристаллоидных растворов. Обычно для восполнения ОЦК требуется от 15 до 30 мл/кг массы тела. С помощью инфузионной терапии решаются также проблемы устранения метаболического ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений, без чего невозможна нормализация сократительной способности миокарда. При необходимости инотропная поддержка осуществляется введением допамина в дозе 5-10 мкг/кг/мин.

Неотложная помощь при гиповолемическом шоке

Возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидратации и др. У взрослых снижение ОЦК на 25% достаточно эффективно компенсируется организмом путем региональной вазоконстрикции и перераспределением кровотока. У детей эти резервы значительно ниже и кровопотеря 10% ОЦК может привести к развитию необратимых изменений. Адекватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока. На ранних стадиях гиповолемического шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации значительного объема крови из кожных, мышечных и сосудов подкожной жировой клетчатки для поддержания сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, может отмечаться потливость. Кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. При продолжении потери ОЦК страдает сердечная деятельность (тахикардия с слабым пульсом, постепенное снижение артериального давления, снижение пульсового давления и рост периферического сопротивления), снижается диурез, отмечается изменение сознания пациента с сменой возбуждения на сомнолентность и заторможенность, учащается дыхание. При отсутствии лечения состояние ребенка прогрессивно ухудшается, артериальное давление падает до критических значений, наблюдается угнетение сознания, пульс становится аритмичным и редким, возможна остановка сердца и дыхания.

Анафилактический шок у детей

Причины анафилактического шока

У ребенка анафилактический шок развивается очень быстро, в ряде случает практически сразу после поступления аллергена в организм и проявляется специфической аллергической реакцией с выраженным нарушением функции ЦНС, кровообращения и дыхания. Первым этапом в развитии анафилактического шока является иммунологическая реакция между аллергеном и антителом при которой высвобождаются вазоактивные амины (гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин и др. Эти вещества действуют главным образом на гладкую мускулатуру сосудов, бронхов и кишечника, приводя к выраженной сосудистой недостаточности. Тяжесть течения анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм. Так, если с момента поступления антигена в организм до начала реакции проходит 2-3 минуты - развивается молниеносная форма АШ, а при тяжелой форме светлый промежуток может продолжаться до 10 минут.

Симптомы анафилактического шока

Молниеносная форма АШ клинически проявляется симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности (отсутствие сознания, зрачки широкие без реакции на свет, резкая бледность кожи с цианозом губ и слизистых, пульс нитевидный, периодически исчезающий под пальцами, аритмия дыхания). Известно, что анафилактические реакции проявляются обычно ларингоспазмом, бронхоспазмом и артериальной гипотензией, которая и является определяющим фактором в развитии шока. В этой ситуации шок развивается также как и при острой гиповолемии.

Предвестниками шока может быть появление кожной сыпи, локальных отеков (Квинке) губ, век, языка, подъем температуры тела и озноб. Кроме традиционного использования в лечении адреналина, стероидных препаратов и антигистаминных средств, необходимо проводить инфузионную терапию, а в ряде случаев и интубацию трахеи.

Оказание помощи при анафилактическом шоке

При анафилактическом шоке следует помнить, что патогенетическое лечение начинается с введения адреналина (антагониста медиаторов анафилаксии). Применение кортикостероидов в терапии шока является до сих пор предметом дискуссий. Механизм влияния стероидных гормонов на развитие септического шока связан, по-видимому, со способностью гормонов ингибировать комплементобусловленную активацию полиморфных нуклеоцитов. Если учесть, что активация полиморфно-ядерных клеток является одним из центральных феноменов септического шока, определяющим возникновение и развитие синдрома капиллярного просачивания в легких и, следовательно, в значительной степени обусловливающим патогенез острой дыхательной недостаточности, то становится очевидным большое значение стероидной терапии в лечении шоковых состояний. Массивные дозы стероидных гормонов значительно снижают выраженность ОДН. Стала очевидной зависимость успеха стероидной терапии от времени ее начала: чем раньше начато применение стероидных гормонов, тем менее выражены симптомы ОДН.

Нейрогенный шок у детей

Симптомы нейрогенного шока

Нейрогенный шок обычно является следствием снижения вазомоторного тонуса, которое в свою очередь развивается в результате потери симпатической иннервации. Этот вариант шока возникает в результате различных повреждений структур ЦНС, наиболее часто - как результат спинальной травмы. Спинальный шок может возникнуть также у больных, которым выполняется высокая спинномозговая анестезия. В ряде случаев он возникает вторично вследствие острого расширения желудка. Хотя патогенетически спинальный шок, как и все другие формы шоковых состояний, развивается в результате неадекватного сердечного выброса и, следовательно, характеризуется снижением перфузии периферических тканей, его клиническая картина существенно отличается от клинических проявлений других шоковых состояний. В ряде случаев могут иметь место тахикардия и гипотензия, однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше оси тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были купированы. Наиболее эффективен этот прием при гипотонии, вызванной высокой эпидуральной или спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить ОЦК инфузией какого-либо плазмозаменителя и ввести внутривенно вазоконстрикторный препарат (адреналин, норадреналин) для поддержания сосудистого тонуса.

Помощь при нейрогенном шоке

Вне зависимости от причины развития шока терапия в общем схожа и имеет лишь некоторые нюансы. С позиции патофизиологии шоковые состояния целесообразно разделить на две категории:

Со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией;

С нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока. Различить эти группы можно в случае устранения гиповолемии и обеспечения адекватной преднагрузки.

Интенсивная терапия при шоке должна быть направлена на:

• Восстановление ОЦК;
• Восстановление и стабилизацию артериального давления;
• Улучшение микроциркуляции;
• Уменьшение рефлекторной импульсации, с;вязанной с травмой;
• Улучшение газообмена;
• Ликвидацию ацидоза и метаболических расстройств;

Первостепенная задача терапии шока - восстановление ОЦК. Проводится пункция вены и установка венозного катетера для начала инфузионной терапии, а в ряде случаев катетеризируются несколько вен. Это позволяет увеличить скорость инфузии. При высокой скорости инфузионной терапии (10-15 мл/кг/час) необходимо строго следить за величиной ЦВД. Скорость инфузии следует уменьшить сразу после определения положительной величины ЦВД и начале ее роста. Для инфузионных сред в терапии шока используются растворы кристаллоидов (раствор Рингера, 5-10% растворы глюкозы, лактасол, дисоль, ацесоль и др.), коллоидные плазмозаменители (производные декстранов, крахмала, желатины), препараты крови (альбумин 5 и 10% раствор, свежая кровь, плазма). В большинстве случаев стартовыми растворами для терапии шока являются коллоидные препараты и альбумин. Никакая медикаментозная терапия не заменит восполнения необходимого количества жидкости! Задачами внутривенной терапии являются возмещение дефицита ОЦК, увеличение преднагрузки и СВ. Необходимость в инфузионной терапии возникает обычно при явном геморрагическом шоке и шоке, связанном с уменьшением объема внесосудистой жидкости и солей. Обычно быстро проведенное лечение устраняет явления геморрагического шока и улучшает общий прогноз заболевания. В ряде случаев своевременно начатая инфузионная терапия облегчает возможность контроля коагулопатических осложнений и даже позволяет избежать гемотрансфузии.

Гемодинамические проявления снижения ОЦК включают тахикардию, гипотензию, снижение системного венозного давления, периферическую вазоконстрикцию, снижение давления наполнения левого желудочка и связанное с этим снижение СВ. Своевременная инфузионная терапия быстро нивелирует эти проявления, однако при задержке лечения может осложниться развитием необратимости шока, которая в подобных случаях проявляется упорной гипотензией, не корригируемой даже с помощью гемотрансфузии.

Выбор инфузионной среды

Чрезвычайно важно при лечении шока выбрать соответствующую инфузионную среду. Принципиально это может быть кровь (хотя и не в первую очередь), коллоидные или кристаллоидные растворы. Известно, что выбор инфузионной среды зависит от многих факторов. Главными из них являются патофизиологические обстоятельства шока и фаза его развития. При потере воды, сопровождающейся гемоконцентрацией, показана инфузия гипотонических солевых растворов. При сопутствующей потере Nа+ коррекцию гиповолемии осуществляют с использованием изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера и других распространенных солевых растворов. При шоке лактатный раствор Рингера предпочтительнее, поскольку входящий в его состав лактат, метаболизируясь с образованием НСО3- и воды, способен действовать как буфер. Однако у больных в септическом шоке из-за поражения функции печени метаболизм лактата существенно замедлен. Больным с гиповолемией необходимо ввести первоначально до 0.5-1.0 объема ОЦК кристаллоидных растворов, прежде чем удается добиться, улучшения показателей артериального давления, пульса и диуреза. Если такая инфузионная терапия не дает эффекта и корригировать гемодинамическую несостоятельность не удается, особенно если продолжается кровопотеря, обязательно переливание крови с последующим дополнительным переливанием кристаллоидных растворов. Имеются достаточно веские аргументы в пользу коллоидных и кристаллоидных растворов в терапии шока. Тем не менее, вряд ли есть сейчас основания принимать какую-либо точку зрения по вопросу о выборе средства для замещения дефицита объема плазмы как единственную, которой можно руководствоваться в клинической практике. Опасность инфузии коллоидных растворов при выраженном синдроме капиллярного просачивания слишком реальна и очевидна. Отек легких, формирующийся в подобных ситуациях, обычно представляет собой главный и наиболее трудно поддающийся коррекции компонент синдрома дыхательных расстройств.

По кислородно-транспортным свойствам коллоидные растворы не имеют преимуществ перед кристаллоидами. Это дополнительный аргумент для того, чтобы воздержаться от излишней инфузии коллоидных растворов при шоке. Учитывая современную информацию относительно опасности коллоидных растворов при лечении шока, следует все же подчеркнуть, что с клинических позиций можно определить ряд шоковых состояний, когда без использования коллоидных растворов обойтись невозможно. При этом надо помнить, что у больных с полиорганной недостаточностью, особенно при синдроме дыхательных расстройств взрослых (СДРВ), когда выражен синдром капиллярного просачивания, практически все виды инфузионных сред становятся опасными, а патофизиологические последствия их - непредсказуемыми. Другое дело, что обойтись без инфузионной терапии в подобных случаях принципиально не представляется возможным, поскольку нет других средств, которые могли бы обеспечить удовлетворительное кровообращение и поддержание адекватного кислородного баланса в организме. Задачей врача в подобных ситуациях является поиск такого жидкостного баланса, при котором удалось бы устранить гиповолемию с наименьшей опасностью для оксигенирующей функции легких.

Средства лечения шока у детей

Если не возникает необходимость коррекции дефицита ОЦК или дополнительного введения плазменных коагуляционных факторов, то средством выбора для лечения гиповолемии является концентрированный раствор альбумина. Он особенно полезен при лечении больных с хронической гипопротеинемией - больных с заболеваниями печени и почек. Однако относительно высокая стоимость препарата существенно ограничивает его применение. Очищенный препарат альбумина достаточно безопасен в отношении возможности заражения вирусом гепатита, по крайней мере, всегда свободен от австралийского антигена (HBSAg).

Требования к идеальному плазмозамещающему раствору должны определяться следующими условиями:

• возможностью поддержания онкотического давления плазмы близким к норме;
• длительным его присутствием в плазме, во всяком случае до момента ликвидации симптомов шока и гиповолемии;
• своевременной метаболической деградацией препарата или безвредной его экскрецией;
• низкой анафилактогенностью;
• низкой стоимостью.

С этих позиций растворы желатины, декстранов и гидроксиэтилкрахмала вполне удовлетворяют существующим требованиям и могут быть рекомендованы (с известными ограничениями) для восстановления дефицита объема плазмы. К сожалению, эти препараты, так же как препараты альбумина или плазмы, переносят только физически растворенный О2 и могут улучшать или поддерживать адекватный кислородный баланс лишь косвенно, через улучшение общего кровообращения.

Судя по экспериментальным данным использования 7.5% раствора хлористого натрия, существенного прироста объема плазмы при этом не бывает, т. е. не происходит ожидаемого перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое пространство. Это понятно с точки зрения физических законов, управляющих процессами перемещения жидкости между средами, ибо при этом не изменяется сколько-нибудь длительно КОД, являющийся главным оппозитом гидростатических сил. Однако гиперосмотические растворы могут быть полезны, поскольку способствуют снижению выраженности интерстициального отека миокарда, уменьшают субэндокардиальную ишемию и, следовательно, могут улучшать насосную функцию сердца. Наконец, гиперосмотические гликозилированные растворы способствуют поддержанию метаболизма миокарда. Несмотря на перечисленные положительные стороны, гипертонические растворы (в том числе глюкозо-калиево-инсулиновый раствор - так называемый поляризующий) не являются альтернативой классическим методам возмещения дефицита объема плазмы.

Кардиогенный шок у детей

Причины кардиогенного шока

Наиболее частой причиной развития кардиогенного шока у новорожденных является постгипоксическая дисфункция миокарда. Среди других причин, приводящих к застойной сердечной недостаточности, следует отметить врожденные пороки сердца и сосудов, синдромы утечки воздуха из легких, пароксизмальную тахикардию, обструкцию верхних дыхательных путей.

Симптомы кардиогенного шока

В клинической картине кардиогенного шока наряду с симптомами уменьшения кровотока в большом круге, такими как артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая гипоперфузия, падение диуреза, также отмечаются симптомы развития отека легких, кардиомегалии и гепатомегалии.

Помощь при кардиогенном шоке

Заключается в обеспечении ребенку нейтрального температурного режима, коррекции ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений. Искусственная вентиляция легких в сочетании с применением седативных препаратов должна обеспечивать уменьшение потребления кислорода и поддержание PaO2 на уровне 80-100 мм рт. ст. Инфузионную терапию следует проводить с большой осторожностью, под контролем жидкостного баланса. Обычно объем вводимой жидкости сокращают до 80% от физиологической потребности.

Для повышения сократительной способности миокарда назначают допамин, добутамин или сердечные гликозиды. При наличии симптомов выраженной легочной гипертензии добиваются алкалоза (рН - 7,5) с помощью гипервентиляции и введения 4% раствора гидрокарботана натрия и назначают периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия в дозе 1,0-5,0 мкг/кг/мин или 8% раствор сульфата магнезии - 200 мг/кг).

Показания к переливанию крови

Гемотрансфузионная терапия

Показания к переливанию крови у больных в состоянии шока возникают, прежде всего, при развившемся остром дефиците концентрации кислородтранспортной субстанции - гемоглобина и эритроцитов. Из-за многочисленных физиологических функций, которые несет кровь, переоценить значение переливания ее для больного в состоянии шока просто невозможно. Помимо улучшения процессов переноса кислорода, донорская кровь обеспечивает организм (хотя и частично) недостающими при шоке факторами коагуляции.

Если концентрировать внимание на кислородтранспортной проблеме, то необходимо подчеркнуть важность своевременной, иногда ранней гемотрансфузии при шоке, предупреждающей развитие сложных патофизиологических явлений, связанных с возникающей в результате кровопотери гипоксией. В ряде случаев эти изменения со временем становятся необратимыми. Таким образом, поддержание уровня гемоглобина, близкого к норме, становится одной из важнейших проблем выведения больного из шока.

Еще несколько лет назад в трансфузиологии господствовала точка зрения, согласно которой у больных в состоянии геморрагического шока имеет преимущество переливание цельной крови. Каких-либо значительных научных обоснований подобной точки зрения не было: она сложилась по сути стихийно и, возможно, потому, что на первых этапах развития трансфузиологии медицина не располагала адекватными и массовыми методами сепарации крови. Следует подчеркнуть, что видимых отрицательных свойств метод переливания цельной крови не имеет. Однако если судить с позиций патофизиологии, в подавляющем большинстве случаев не имеется также основания для непременного переливания цельной крови. У больного с массивной кровопотерей дефицит эритроцитов может быть успешно возмещен отмытыми донорскими эритроцитами, а поддержание ОЦК достигнуто инфузией кристаллоидных растворов. При полном учете всех компонентов транспорта кислорода, соответствующей квалифицированной оценке адекватности кровообращения и гемического компонента терапия кровопотери и шока с использованием компонентов крови имеет явные преимущества, поскольку предусматривает управляемость этого процесса. При современной технике, позволяющей получать из крови множество различных компонентов, к применению которых имеются строго определенные показания, использование цельной крови стало нецелесообразным. Плазменные компоненты крови, а также глобулярные компоненты, отделенные от эритроцитов, могут быть использованы, например, для лечения расстройств коагуляции или при дефиците тромбоцитов.

Целесообразно рассмотреть ряд специфических проблем, связанных с качеством крови как среды для транспорта кислорода. В ряде случаев, когда кровопотеря массивная, длительная и достигает величин, угрожающих жизни больного, и когда увеличение ОЦК инфузией солевых или коллоидных растворов становится недостаточным для поддержания уровня кислорода в крови и тканях, возникает острая необходимость дополнить лечение переливанием эритроцитов.

В повседневной клинической практике нередко приходится использовать для этого донорскую кровь длительных сроков хранения. Это кровь, заготовленная 5-10 дней назад и хранившаяся в холодильнике по существующим правилам. В силу продолжающихся, хотя и замедленных холодом, метаболических процессов эритроциты подобной крови имеют в значительной степени обедненный углеводный пул. Содержание 2,3-ДФГ и АТФ снижается в несколько раз. В результате кислородосвязывающая функция таких эритроцитов меняется: они становятся способными активно связывать О2, но процесс отщепления кислорода в тканях нарушается. Описанное явление определяется в научной литературе как смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В клинической практике это явление обычно не учитывается; между тем его значение для организма чрезвычайно велико. Поскольку "старая" кровь обычно хорошо насыщается кислородом, создается иллюзия полного кислородтранспортного благополучия. Ошибочному представлению о благополучии способствует также то, что в подобных ситуациях смешанная венозная кровь имеет высокое насыщение, что по всем физиологическим канонам свидетельствует об удовлетворительном балансе кислорода на уровне тканей. Однако это не так, поскольку высокое сродство гемоглобина к кислороду в таких случаях задерживает естественный процесс десатурации и возникает тканевая гипоксия. Иными словами, потребление О2 тканями перестает соответствовать их потребностям в кислороде. Метаболическим проявлением подобной ситуации служит нарастающий лактат-ацидоз, который по сути является результатом гипоксии. Однако диагностические трудности связаны с необходимостью дифференцировать гемический лактат-ацидоз от описанного выше гипоциркуляторного, столь характерного для шоковых состояний.

Естественный процесс "омоложения" перелитой крови происходит обычно не ранее чем через 24 ч. Все это время организм продолжает жить в условиях гипоксии, которая может не иметь прямого выражения в показателях КОС и газов крови. Процессы компенсации подобного состояния включают непременное усиление циркуляторной активности. Физиологическое значение описанного явления остается не до конца ясным. По-видимому, есть основания считать, что физиологические факторы (МОС, метаболизм, КОС, оксигенация крови в легких и др.), поскольку они способны компенсировать нарушение жизнедеятельности организма, могут смягчать неблагоприятные последствия описанного явления.

В настоящее время все больше применяют новейшие способы консервации крови и ее "омоложения" в процессе хранения, позволяющие в значительной степени сохранить энергетический ресурс эритроцита и тем самым обеспечить неизменность его физиологических функций, главной из которых является перенос кислорода.

Обеспечение оптимальной преднагрузки и постнагрузки

Важнейшей лечебной проблемой при шоке является поддержание нормальной преднагрузки сердца. Оптимальное давление наполнения сердца и диастолический объем являются непременными условиями максимального СВ при данном состоянии миокарда. В условиях шока наполение желудочков существенно меняется.

При нормальном коллоидно-осмотическом давлении и в условиях неповрежденных капилляров легких давление наполнения левого желудочка должно поддерживаться на верхней границе нормы. Во всяком случае оно должно превышать нормальные уровни ЦВД, равного 40-60 мм вод. ст., и легочного капиллярного давления, равного 8-10 мм рт. ст. Только при этих условиях есть гарантия, что преднагрузка вполне адекватна и гиповолемия не является причиной циркуляторной недостаточности

Если при достаточно высоком давлении наполнения левого желудочка КОД плазмы снижается, то имеется опасность жидкостной перегрузки легочной сосудистой системы и, следовательно, появления отека легких. Поражение капиллярных мембран способствует возникновению этой опасности.

Снижение преднагрузки (по сравнению с нормой) практически всегда ведет к уменьшению сердечного выброса и возникновению признаков циркуляторной недостаточности. Снижение преднагрузки левого желудочка с помощью диуретиков или вазодилататоров, а тем более путем кровопускания при шоке недопустимо. Как правило, такая ошибка возникает при лечении больных с отеком легких, который трактуют как проявление левожелудочковой недостаточности.

Таким образом, гиповолемию как причину шока при сопутствующем отеке легких нельзя лечить с использованием диуретиков и сосудорасширяющих средств. При увеличении преднагрузки возрастает потребление О2 миокардом. Однако это не является основанием для снижения преднагрузки при явлениях шока, так как, основным условием ликвидации шока является увеличение сердечного выброса, которое без соответствующего адекватного увеличения преднагрузки невозможно.

Таким образом, оптимизация преднагрузки и приведение ее в соответствие с сократительными возможностями миокарда является основным принципом ведения больного в состоянии шока. Вместе с тем не следует переоценивать значение восполнения дефицита ОЦК.

Поддержание сократительной функции миокарда

Это одна из важнейших проблем лечения шокового состояния. Для стабилизации сосудистого тонуса при шоке используются инотропные препараты с выраженным адреномиметическим эффектом (допамин, адреналин, норадреналин, добутамин), оказывающие влияние на сократительную функцию сердца.

Дозу допамина рассчитывают по эффекту. Препарат вводят внутривенно капельно в изотонических растворах хлорида натрия (0,9%) или глюкозы (5%) в дозе 1-5 мкг/кг/мин. В отсутствие эффекта дозу увеличивают до 10-20 мкг/кг/мин. Малые дозы воздействуют на дофаминергические рецепторы и вызывают повышение почечного и спланхнического кровотока. Этот эффект в основном сходен с эффектом снижения постнагрузки и соответственно сопровождается снижением среднего артериального давления. При использовании больших доз допамина его действие в значительной мере обусловливается непосредственным инотропным влиянием на миокард, а также опосредованно путем освобождения норадреналина. Допамин в определенной степени повышает потребность миокарда в кислороде.

В настоящее время широко применяют и добутамин, молекулы которого представляют собой модифицированную химическую структуру изопреналина. Препарат действует непосредственно на 1-рецепторы и, следовательно, дает непосредственный инотропный эффект, усиливая сократительную способность миокарда. Повышая СВ, добутамин снижает среднее артериальное и среднее капиллярное легочное давление. Допамин, наоборот, повышает показатели давления в легочной системе кровообращения.

Норадреналин также увеличивает потребность миокарда в кислороде, однако этот эффект в значительной степени вторичен и обусловлен главным образом усилением сократительной способности миокарда. Кроме того, неблагоприятное повышение потребления кислорода миокардом под влиянием норадреналина уравновешивается улучшением снабжения миокарда кислородом в связи с повышением среднего аортального давления, главным образом диастолического. Устойчивое повышение систолического артериального давления под влиянием норадреналина делает этот препарат одним из наиболее эффективных при плохо купируемой гипотензии.

Инотропные препараты, как правило, не улучшают баланса между потреблением кислорода миокардом и потребностью в нем. Это указывает на необходимость большой осторожности при их применении у больных в состоянии шока.

В ряде случаев меры по оптимизации преднагрузки и улучшению сократимости миокарда не дают результата. Чаще это бывает при рефрактерных формах шока, граничащих с состоянием необратимости. Обычно выявляется наклонность к отеку легких, и возникают расстройства периферического кровообращения в виде повышения периферической вазоконстрикции. В подобных случаях необходимо воздействовать медикаментозными средствами на периферическое сосудистое сопротивление, т. е. на постнагрузку. Снижение периферического сопротивления позволяет увеличить степень укорочения мышечных волокон левого желудочка и увеличить фракцию выброса левого желудочка. По мере стабилизации артериального давления возникает необходимость улучшения тканевой перфузии, улучшения периферического кровообращения. Не следует спешить с использованием вазодилататоров, вначале необходимо изменить дозы инотропных препаратов (допамин в допамин-эргических дозах, сочетание с добутамином в дозе от 2 до 5 мкг/кг/мин).

Анафилактический шок у ребенка - чрезвычайно опасная, немедленная реакция организма на определенный аллерген. Это наиболее тяжелое, мгновенное проявление аллергии, не имеющее себе равных по тяжести. Главной чертой данного состояния является внезапность, когда ребенок кажется абсолютно здоровым, хорошо себя чувствует, и ничто, казалось бы, не предвещает беды.

Анафилактический шок развивается быстро, иногда за несколько минут. За этот период могут развиться тяжелые осложнения, нередко приводящие к необратимым изменениям внутренних органов, вплоть, до летального исхода. Поэтому при первых признаках опасного состояния, следует принять срочные меры по его устранению.

Отчего возникает, как проводится лечение анафилактического шока у детей, симптомы у него, какие? Поговорим об этом:

Основные причины

Как мы уже говорили, главной причиной является проникновение в организм аллергена. Это может случиться во время инъекции лекарственных препаратов, в частности, антибиотиков, либо использования местных обезболивающих средств. Аллергическую реакцию может вызвать введение контрастного вещества, которое обязательно используется перед проведением рентгенологического исследования.

Если говорить о повседневной жизни, то тут ребенка подстерегают другие опасности. Например, резкая аллергическая реакция может появиться после укуса насекомого, например, осы, пчелы или шершня. Реже, она возникает вследствие употребления определенных продуктов или попадания в организм химических веществ.

Как проявляется анафилактический шок у детей? Симптомы состояния

Симптомы анафилактического шока у детей различается и зависит от аллергена, его вызвавшего. Специалисты-аллергологи выделяют следующие формы анафилактического шока, сопровождающиеся характерными симптомами:

Асфиктическая . Проявляется резким развитием острой дыхательной недостаточности вследствие спазма бронхов и отека гортани. Характерной особенностью является падение артериального давления до самых низких значений, вплоть до потери сознания. Эти признаки возникают всегда внезапно, постепенно только нарастают.

Гемодинамическая . Особенность этой формы - поражение сердечно-сосудистой системы. Поэтому наблюдается острая сердечная недостаточность, проявляющаяся болью за грудиной. Также наблюдается понижение давления. Кожные покровы бледнеют, пульс становится нитевидным.

Церебральная . Характеризуется реакцией центральной нервной системы. Возникает эпилептический припадок, проявляющийся судорогами, выделением пены изо рта. Если не принять срочных мер может остановиться сердце, прекратиться дыхание.

Абдоминальная . Эта форма характеризуется острой болью в животе. Если не принять неотложных мер, у ребенка может развиться внутрибрюшное кровотечение.

В том случае, если анафилактический шок появился из-за употребления продукта, содержащего аллерген, либо после укуса насекомого, появляется характерное покраснение кожи, высыпания, отечность.

Если у ребенка анафилактический шок, то делать?

Если у ребенка наблюдаются признаки данного опасного состояния, срочно вызовите скорую помощь. Если аллерген известен: введение препарата, контакт с домашним животным, употребление продукта - срочно прекратите его действие. Прекратите дальнейшее введение лекарства, уберите из помещения животное. Если аллерген пищевой, промойте ребенку желудок, дайте таблетку активированного угля. Откройте окно или форточку, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.

Пока едет врач, дайте ребенку антигистаминный препарат (в соответствующей возрасту дозировке). Положите его таким образом, чтобы ноги находились выше уровня головы, саму голову нужно повернуть на бок, чтобы он не захлебнулся в случае рвоты. При необходимости сделайте искусственное дыхание (методику вы можете найти на нашем сайте).

Корректируем анафилактический шок у детей! Лечение

Лечение шока у детей начинается с того что врач первым делом вводит 0,1% раствор адреналина. Его дозировка рассчитывается в соответствии с возрастом ребенка. Препарат вводят внутривенно, либо внутримышечно. После чего на место попадания аллергена накладывают холодный компресс.

Сразу же проводят внутривенное введение дексаметазона, преднизолона, либо гидрокортизона - препарата-гормона коры надпочечников.

Если данное состояние возникло у ребенка при посещении врача, доктор быстро примет меры, ведь необходимые препараты имеются в медицинском учреждении. Главное, оказать помощь как можно быстрее, ведь от этого зависит жизнь маленького человека.

Если в вашей семье есть взрослые или дети, страдающие от аллергии, склонные к аллергическим реакциям немедленного типа, чем и является анафилактический шок, обязательно имейте дома противошоковую аптечку. Там должны находиться одноразовые шприцы, антигистаминные препараты, противошоковые медикаменты.

Полезно туда же положить памятку по проведению первой помощи с указанием дозировок необходимых лекарств. Составить такую памятку поможет педиатр, либо аллерголог - специалист, у которого наблюдается ребенок. Он же подскажет, какие средства первой помощи положить в аптечку. Будьте здоровы!