Депрессии, согласно данным ВОЗ, в настоящий момент являются одним из наиболее распространённых психопатологических нарушений.

Ежегодно депрессивные расстройства диагностируются не менее чем у 200 миллионов человек. Кроме того, в отличие от других видов психопатологических нарушений, депрессивные состояния в 40% случаев не диагностируются вовремя, так как при депрессиях непсихотического уровня аффективная патология часто манифестирует преимущественно в виде неврозоподобной сомато-вегетативной симптоматики, поэтому больные в большинстве случаев наблюдаются врачами-интернистами. Так как в подобной ситуации пациенты не получают адекватного лечения, это приводит к утяжелению и хронификации психической патологии. Наиболее опасным является то, что недиагностированные и нелеченные депрессивные расстройства в ряде случаев заканчиваются самоубийством больных.

Цель данной статьи - рассмотреть различные аспекты патогенеза, клиники и лечения депрессивных расстройств, которые помогут врачам общей практики более адекватно подходить к вопросам аффективных психопатологических расстройств.

Классификация, этиология и патогенез

В настоящее время классифицирование депрессивных нарушений (МКБ-10) направлено на выделение характера их течения и синдромологической представленности. По этиологическому принципу или по происхождению депрессивные расстройства делятся на три большие группы: психогенные, соматогенные и эндогенные.

Формирование психогенных депрессий является ответом психики на различные психотравмирующие воздействия. В частности, в основе депрессивных реакций можно обнаружить длительное или кратковременное воздействие психосоциальных стрессоров, нарушение межличностных взаимоотношений, трудовые конфликты.

Соматогенные депрессии (вторичные, симптоматические) возникают на фоне органического поражения головного мозга (черепно-мозговая травма, воспалительные процессы), постинтоксикационных состояний (алкогольная, нейротоксическая интоксикация), различных видов соматической патологии (артериальная гипертензия, атеросклероз и др.).

Этиология эндогенных депрессий сложна и выяснена ещё далеко не полностью. Аффективные психотические расстройства униполярные и биполярные (состояния, в прошлом квалифицируемые как маниакально-депрессивный психоз), хронические расстройства настроения (дистимия, циклотимия, инволюционная меланхолия) относятся к полигенным мультифакториальным аффективным нарушениям, так называемым болезням предрасположения (Крыжановский, 1995). В их возникновении, безусловно, большое значение имеет генетический фактор. Наследственно передаются аномалии подкорковых систем регуляции вегетативно-эндокринных процессов организма, снижающие адаптивные возможности человека (Бирюкович и др., 1979). Исследования последних лет свидетельствуют также о наличии генетической предрасположенности функциональных систем мозга к повышенной восприимчивости эмоционального стресса (Судаков, 1987). Неадекватное патологическое реагирование организма на изменения внешней среды обусловлено генетическими нарушениями в нейротрансмиттерном функционировании.

В отличие от других видов эндогенных психических заболеваний, в частности шизофрении, манифестированию аффективных расстройств во многом способствуют факторы внешнего воздействия, в первую очередь психотравмирующие ситуации, например, внезапная «ломка» стереотипов жизни больного.

Патогенез депрессий, рассматриваемый с системных позиций, включает в себя как морфофункциональный (нейроанатомический, нейрофизиологический, нейрохимический), так и патопсихологический компоненты.

Генез аффективных расстройств обусловлен патологическим функционированием структур мозга, в частности лимбико-таламической и гипоталамо-гипофизарной. При этом лимбическая система является основным координатором, образующим интегративную цепь, через которую кортикальные центры регуляции эмоций посылают импульсы к гипоталамусу, а гипоталамические импульсы передаются гиппокампу. Дисфункция ретикулярной формации, как активирующей системы мозга, вызывает «энергетический дефект», снижение «биотонуса» мозговых механизмов, регулирующих настроение.

Определённую роль в патогенезе депрессии играют нарушения деятельности эпифиза, которые приводят к т. н. синдрому пониженного мелатонина (Rosental et al., 1985). Дефицит мелатонина, вырабатываемого эпифизом, нарушает циркадный ритм секреции кортизола, что в какой-то мере объясняет циркадную динамику психического состояния при эндогенных депрессивных расстройствах (ухудшение психического состояния по утрам и его улучшение к вечеру), а также наличие диссомнических нарушений.

Особая роль в формировании депрессий принадлежит гипоталамусу - центральному регулятору гомеостаза организма. Конституциональные или приобретённые нарушения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе находят отражение к клинике депрессий и подтверждаются феноменом нейроэндокринного растормаживания. Истощение центральных медиаторных норадренергических структур реципрокно вызывает повышение периферической гормональной адреномедуллярной активности (Нуллер, Михаленко, 1988). Таким образом, формируется соматический симпатико-тонический синдром (тахикардия, сухость во рту, запоры, резкое снижение массы тела).

Одним из ведущих нейрохимических механизмов формирования депрессий является истощение катехоламиновой нейротрансмиттерной системы и связанное с этим повышение секреции кортизола. Кроме того, формирование аффективных расстройств обусловлено дисбалансом (гипо-, гипер- или дисфункция) взаимодействий между норадренергической, серотонинергической, а также пептидергической системами.

Моноаминовая теория патогенеза депрессий утверждает, что в их основе лежит дефицит норадреналина и/или серотонина. Однако, если у больных с гипоергическим типом депрессий дисфункция адренергической системы проявляется в замедлении синтеза катехоламинов и ускорении их активации, то при гиперергическом типе депрессий ведущим компонентом является понижение чувствительности адренорецепторов, вызывающее компенсаторное ускорение кругооборота катехоламинов и истощение их нейрональных депо.

Нейрохимические характеристики дисбаланса и дефицитарности катехоламинов (норадреналин) и индоламинов (серотонин) соотносятся с определёнными характеристиками депрессивных расстройств (Бирюкович и др., 1979; Синицкий, 1986; Руководство по психиатрии, 1999). В случае тревожно-депрессивного синдрома активируются адренергические нейроны заднего гипоталамуса, мезэнцефальной ретикулярной формации, а также холинергические нейроны амигдалы. При тоскливой депрессии с выраженной идеаторно-моторной заторможенностью активируются серотонинергические нейроны амигдалы и переднего гипоталамуса, а также серотонинергические и дофаминергические нейроны гиппокампа.

В настоящее время установлено, что при депрессивных расстройствах выявляются нарушения в образовании нейропептидов гипоталамуса - рилизинг-факторов (либеринов). Через посредство гипофиза они влияют на различные гормональные функции организма. В частности, это лежит в основе гиперкортицизма, выявленного при депрессиях. Длительное повышение уровня кортизола в крови обусловлено состоянием дистресса мозга. В норме взаимоотношения секреции глюкокортикостероидов и моноаминовой нейротрансмиттерной системы носит характер обратной связи: избыток кортизола в крови тормозит выделение кортикотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса и, соответственно, адренокортикотропного гормона гипофиза. В то же время непосредственное регулирующее влияние на секрецию кортикотропин-рилизинг-фактора оказывают норадреналин и серотонин. Дефицит адренергических нейротрансмиттеров и связанный с этим гиперкортицизм способствуют возникновению депрессивных расстройств путём формирования «патологического круга» в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе с положительной обратной связью.

Клиническая картина

В настоящее время выделяют две основные клинические группы депрессий: простые и сложные депрессии. К простым депрессиям относят шесть основных синдромальных типов: меланхолический, тревожный, анестетический, адинамический, апатический и дисфорический. В структуре сложных депрессий встречаются сенесто-ипохондрический синдром, а также депрессивный синдром с включениями бреда, галлюцинаций и кататонических расстройств.

Клиническая картина депрессивного синдрома характеризуется основной триадой симптомов, известной уже много лет: пониженное, подавленное настроение, идеаторная и моторная заторможенность. Отмечаются гнетущая безысходная тоска, переживаемая как душевная боль, общие тягостные ощущения (витальная депрессия), расстройства сна, суточные колебания состояния с ухудшением по утрам. Настоящее и будущее воспринимаются в мрачном свете. Возникают идеи самообвинения, самоуничижения, суицидальные мысли. Это картина типичной тоскливой или меланхолической депрессии , достигающей степени аффективного психоза.

Наиболее характерным соматическим проявлением эндогенных депрессий, обусловленным симпатикотонией, является триада В. П. Протопопова: мидриаз, тахикардия, запоры. Возможны нарушения менструального цикла (аменорея), возникновение диабетоподобного синдрома с характерной сахарной кривой.

Однако классический вариант депрессии встречается к клинической практике всё реже и присущ, как правило, аффективным психозам, которые лечатся, в основном, психиатрами. В том случае, когда глубина депрессии не столь велика и не выходит за рамки пограничного (невротического) регистра, психиатры говорят о редуцированной депрессии. Такие клинические проявления характерны для циклотимии. А пациенты с подобными нарушениями обращаются, прежде всего, к врачам-интернистам. В этом случае пациент отмечает угнетение настроения, безрадостность, снижение сообразительности и трудоспособности, преобладание физической истощаемости и повышенной утомляемости, сужение круга интересов и влечений, снижение либидо. В течение суток тоскливость, физическая слабость и снижение аппетита более всего выражены в утренние часы с облегчением к вечеру. Засыпание, как правило, не нарушено, возможна сонливость в течение дня.

Диагностическая структура депрессивного расстройства зависит от преобладания в его клинической картине тоски, тревоги или апатии. Это определяет вариант депрессивного синдрома. В зависимости от этого выделяют тоскливую (меланхолическую), тревожную и апатическую депрессию.

Тревожная депрессия в любом периоде жизни может встречаться как самостоятельный синдром, но в качестве симптома нередко преобладает в структуре депрессии в пожилом и старческом возрасте, оттесняя в этих случаях тоскливый компонент. Тревога проявляется в клинической картине депрессии чувством внутренней напряжённости, скованности, ожиданием неопределённой, но постоянной угрозы, несчастий в будущем. Настроение больными характеризуется как подавленное, многие склонны называть своё состояние «тоскливым», однако врач должен дифференцировать «тоску» от «тревоги». Тревожная депрессия отличается от тоскливого варианта (меланхолической депрессии) стремлением к нецеленаправленному двигательному беспокойству и навязчивому повторению одних и тех же неприятных мыслей. Выражение лица может быть озабоченным и растерянным, речь ускорена, высказывания отрывочны и кратки, характерно повторение одних и тех же вопросов, восклицаний, потирающих движений. Циркадное распределение тревоги иное, чем тоски. Тревожное настроение усиливается во второй половине дня. Характерно затруднённое засыпание. Сон, как правило, поверхностный с углублением его в утренние часы.

Апатическая депрессия отличается переживаниями безразличия, скуки, отсутствием инициативы, желаний, стремления действовать, часто сопровождаемых тягостным ощущением бесчувствия, эмоциональной опустошённости и безучастности. Как правило, такой больной на протяжении дня вял, безынициативен, нетороплив, предпочитает проводить время в постели и вести «вегетативный» образ жизни. Он может обнаруживать непродуктивность и нецеленаправленность мышления.

Описанные выше варианты депрессии относятся преимущественно к клинически завершённым и легко диагностируемым специалистами состояниям. На практике часто приходится сталкиваться с неразвёрнутыми, редуцированными, «маскированными» депрессиями, которые наиболее трудно поддаются диагностике и лечению (Крыжановский, 1995).

Название маскированной депрессии обусловлено тем, что депрессивная симптоматика скрывается под «маской» полиморфной клинической картины выступающих на первый план соматических проявлений - «депрессивных эквивалентов». Однако при любом варианте соматической депрессии первичными являются аффективные расстройства.

Основными «ядерными» симптомами маскированной депрессии являются: множество соматических жалоб сенесто-ипохондрического характера, которые не укладываются в определённую картину конкретного соматического заболевания. Выражены тенденции к изменчивости жалоб при тревожной установке в их описании; стёртая депрессивная симптоматика, сдвиги настроения, чувство безнадёжности в виде ощущения бессмысленности жизни, пессимизм в отношении будущего; периодичность, сезонность соматопсихических расстройств (чаще весной или осенью); суточные колебания настроения с улучшением состояния в вечернее время, нарушения сна; склонность к «умственной жвачке»; нерешительность, ангедония, снижение профессиональных интересов, ухудшение контактирования с людьми, снижение интенсивных влечений (пищевых, половых); немотивировання тревога; отсутствие эффекта от соматотропной терапии при положительной реакции на антидепрессанты.

Полиморфность клинической симптоматики маскированных депрессий сводится к пяти обобщённым вариантам (Десятников, Сорокин, 1981): алгически-сенестопатический (абдоминальный, кардиалгический, цефалгический, паналгический); агрипнический; диэнцефальный (вегето-висцеральный, вазомоторно-аллергический, псевдоастматический); обсессивно-фобический; наркоманический. Маскированные депрессии лежат в основе соматоформных (соматизированных) расстройств. Последние, согласно МКБ-10, отличаются наличием множественных, повторно возникающих и часто видоизменяющихся симптомов, которые имеют место на протяжении ряда лет. Такие пациенты традиционно считаются «трудными», малокурабельными больными. Лечатся они длительно и безрезультатно, часто подвергаются различным обследованиям, иногда переносят повторные, не приносящие облегчения хирургические операции (Пилягина, 2002).

При проведении дифференциальной диагностики депрессий необходимо помнить, что их симптоматика может сочетаться или быть вторичной по отношению к соматической патологии (соматогенные, соматоформные депрессии). В частности, вторичные депрессивные реакции могут возникать при хронических лёгочных, желудочно-кишечных, неврологических и, особенно, онкологических заболеваниях. Характерно, что в таком состоянии значительно усилены алгические ощущения и их ипохондрическая переработка. Сезонные обострения гастрита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки могут сочетаться с тоскливо-астеническими реакциями психики. Артериальная гипертензия чаще наблюдается у тревожно-обязательных, пунктуальных лиц, и на активном этапе течения основного заболевания тревожное реагирование становится обязательным симптомом. После перенесённого инфаркта миокарда могут наблюдаться как периоды тревожно-панического настроения (страх повторения сердечной катастрофы), так и вторичная депрессия. Эти психические «наслоения», как правило, утяжеляют течение основного заболевания, создают сложную обстановку в семье, мешают возврату к профессиональной деятельности.

В табл. 1 приведены основные дифференциально-диагностические признаки различных депрессивных расстройств.

Таблица 1

Дифференциально-диагностические признаки депрессивных расстройств

Признаки	Невротический регистр					Психотический регистр
	депрессивная реакция	симптоматическая (соматогенная) депрессия	лёгкий, умеренный депрессивный эпизод (маскированная или психогенная депрессия)	дистимия (депрессивный невроз)	циклотимия	тяжёлый депрессивный эпизод, депрессивная фаза аффективного психотического расстройства
Интенсивность депрессивных нарушений	высокая	колеблется	невысокая, наличие «депрессивных эквивалентов»	колеблется	высокая	высокая
Стойкость депрессивного аффекта	зависит от разрешения психотравмирующей ситуации	зависит от динамики соматического состояния, прекращения экзогенного воздействия	низкая	колеблется, зависит от изменения психотравмирующей ситуации	высокая	высокая
Связь с экзогенным (психотравмирующим) фактором	непосредственная	непосредственная	опосредованная (пусковой механизм)	непосредственная	отсутствует	отсутствует
Наличие психотической симптоматики	отсутствует	отсутствует	отсутствует	отсутствует	возможна	имеется
Сезонные колебания самочувствия	отсутствуют	отсутствуют	отсутствуют	отсутствуют	чаще весной	чаще весной, осенью
Суточные колебания самочувствия	отсутствуют	зависят от динамики соматического состояния (колеблются)		возможны, с улучшением к вечеру	улучшение к вечеру	улучшение к вечеру
Атипия депрессивной триады	редко	часто	постоянно	часто	часто	редко
Интенсивность соматических жалоб	низкая	высокая	возможна высокая	колеблется	низкая	низкая
Тревожный компонент	часто	часто	часто	редко	редко	редко
Астеническая симптоматика	редко	всегда	редко	часто	часто	редко
Опасность суицидальных проявлений	высокая	в зависимости от тяжести соматического состояния	высокая	низкая, повышается при усилении ажитации	высокая	высокая в период становления ремиссии
Отношение к болезни	критическое	критическое	«срастание»	«срастание»	критическое	критическое
Эффективные терапевтические средства		лечение основного заболевания, транквилизаторы, антидепрессанты	транквилизаторы, антидепрессанты	транквилизаторы, антидепрессанты	антидепрессанты	антидепрессанты
Эффективность психотерапии	высокая	высокая в сочетании с терапией основного заболевания	незначительная	высокая	незначительная	незначительная

Лечение

Лечение депрессивных расстройств, прежде всего, включает психофармакотерапию , в частности применение антидепрессантов.

Выбор психофармакологических препаратов основывается на выявлении ведущих клинических симптомов, понимании патогенетических механизмов формирования депрессии и должен также учитывать возраст, пол и соматическое состояние больного.

Адекватность терапии зависит от правильности определения «симптома-мишени», генеза и тяжести депрессивного состояния. Возможные ошибки в лечении депрессий обусловлены неправильным выбором препарата, слишком малыми дозами антидепрессантов или их медленным наращиванием, когда привыкание наступает быстрее, чем терапевтический эффект; необоснованно быстрой сменой препаратов при отсутствии терапевтического эффекта («терапевтическая» концентрация большинства антидепрессантов в крови при пероральном приёме достигается на 10–14 день лечения); полипрагмазией - нерациональным сочетанием нескольких антидепрессантов, особенно в недостаточных дозах.

Антпидепрессанты - основная группа психофармакологических препаратов, применяемых в лечении депрессивных расстройств. Относительно легко протекающие неврозоподобные циклотимические, маскированные или реактивные депрессии также являются показанием для их назначения, хотя и в уменьшенных дозах. Для достижения терапевтического эффекта необходимо в кратчайший срок подобрать индивидуальную дозу, которая способна вызывать антидепрессивное действие без выраженных побочных эффектов. Устойчивая тенденция к улучшению состояния в первые две–три недели терапии свидетельствует об адекватном выборе препарата и его дозировки (Авруцкий, Недува, 1988; Muller и др., 1987). Выделяют следующие целевые «симптомы-мишени» депрессий: тоскливое угнетение, тревожное возбуждение, страх, апато-адинамическое состояние, психосоматические и вегетативные проявления.

По механизму фармакологического действия современные антидепрессанты подразделяются на средства, потенцирующие действие моноаминов на ЦНС, и ингибиторы МАО (Авруцкий, Недува, 1988; Харкевич, 1993; Машковский, 1994; Губский и др., 1997; Каплан, Сэдок, 1998; Руководство по психиатрии, 1999).

К препаратам, потенцирующим действие моноаминов, относятся наиболее распространённые в настоящее время в психиатрической практике гетероциклические антидепрессанты (преимущественно трёх- или четырёхциклические). В свою очередь, трициклические антидепрессанты подразделяются на препараты, являющиеся третичными (имипрамин, амитриптилин, тримипрамин, доксепин) или вторичными (дезипрамин, нортриптилин, протриптилин) аминами. Потенцирование действия моноаминов в ЦНС гетероцикцических антидепрессантов достигается за счёт тормозящего влияния на систему обратного захвата норадреналина, серотонина и/или дофамина в пресинаптических нервных окончаниях головного мозга, что способствует их накоплению в синаптической щели, активации постсинаптических адренергических рецепторов и стимуляции нейротрансмиттерной передачи в соответствующих нервных структурах. Кроме того, снижение плотности α-адренорецепторов как эффекта психотропного действия антидепрессантов приводит к облегчению серотонинергической передачи в головном мозге. Следствием этого является увеличение концентрации серотонина, стимуляция 5-HT-рецепторов, что, соответственно, вызывает усиление тормозящего влияния серотонина на лимбическую систему (миндалевидный комплекс) и является одним из существенных моментов в механизме антидепрессивного действия трициклических соединений.

В зависимости от преимущественного влияния на превращения в синаптических структурах того или иного моноамина предложена современная классификация гетероциклических антидепрессантов. Основание данной классификации - характер нейробиохимической активности антидепрессивных средств (Шиньон, 1992):

• антидепрессанты со специфическим норадренергическим действием (миансерин, вилоксазин, метапрамин);
• антидепрессанты с преобладающим норадренергическим действием (дезипрамин, нортриптилин, мапротилин, амоксапин);
• антидепрессанты со специфическим серотонинергическим действием (флувоксамин, флуоксетин, тразодон, ципрамил, пароксетин, сертралин);
• антидепрессанты с преобладающим серотонинергическим действием (кломипрамин);
• антидепрессанты с преобладающим норадренергическим действием и со специфическим серотонинергическим действием (митразапин);
• антидепрессанты с преобладающим дофаминергическим действием (аминептин).

Кроме влияния на обратный синаптический захват норадреналина и серотонина, гетероциклические антидепрессанты обладают центральным M-холинолитическим действием и многие из них являются антагонистами гистаминовых рецепторов.

К антидепрессантам - ингибиторам МАО - относятся соединения различной химической структуры (с различной степенью селективности и обратимости), тормозящие активность моноаминооксидазы - фермента, катализирующего окислительное дезаминирование моноаминов (преимущественно норадреналина в субклеточных структурах головного мозга), и, соответственно, увеличивающие их действующую концентрацию в области чувствительных синапсов. Ингибиторы МАО считаются более токсичными препаратами по сравнению с гетероциклическими антидепрессантами, но обладают, тем не менее, выраженным терапевтическим эффектом, особенно при «атипичных» депрессиях, а также не вызывают лекарственной зависимости. К ингибиторам МАО необратимого действия относится ниаламид - ингибитор МАО первого поколения, химически близкий к ипрониазиду. Обратимыми ингибиторами МАО являются пиразидол, тетриндол, инказан, бефол, моклобемид. Большинство этих антидепрессантов являются неселективными ингибиторами моноаминооксидаз A и B, повышая содержание в головном мозге моноаминов различной химической природы (норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина, тирамина, фенилатиламина) и уровень их физиологической активности. Избирательным и обратимым ингибитором моноаминооксидазы A является пиразидол, сочетающий это свойство с угнетением обратного нейронального захвата норадреналина.

Нейрохимической основой механизма действия на ЦНС различных подклассов антидепрессантов является повышение уровня моноаминергической передачи в головном мозге, что достигается за счёт возрастания синаптической концентрации норадреналина и/или серотонина. В зависимости от преимущественного влияния на обмен того или иного моноамина и относительно избирательной активации соответствующей рецепторной зоны ядер головного мозга различные антидепрессанты, кроме собственно тимолептического эффекта, по-разному воздействуют на проявления других психических функций (в частности, на уровень возбудимости головного мозга). Так, антидепрессанты - ингибиторы МАО - характеризуются выраженным психостимулирующим действием, тогда как антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата моноаминов различным образом влияют на возбудимость ЦНС: амитриптилин, азафен, фторацизин, мапротилин проявляют, кроме тимолептического, также седативный эффект, а имипрамин, инказан обладают психостимулирующим действием.

Транквилизаторы применяются при лечении депрессий с наличием тревожного компонента (преимущественно при психогенных реактивных депрессиях). Это психофармакологические анксиолитические средства, подавляющие чувство тревоги, беспокойства, страха. Большинство анксиолитиков обладают также седативным, миорелаксирующим, снотворным и противосудорожным действием (Каплан, Сэдок, 1998; Руководство по психиатрии, 1999).

Наиболее обширную группу анксиолитических препаратов составляют производные бензодиазепина. Наиболее широко используются в клинической практике 2-кето- (хлордиазепоксид, диазепам, хлоразепам), 3-гидрокси- (оксазепам, лоразепам, темазепам) и триазолобензодиазепины (альпразолам, триазолам - относятся к тимотранквилизаторам).

Седативное и снотворное действие бензодиазепинов существенно отличается от влияния на ЦНС барбитуратов. Фармакологические эффекты бензодиазепинов реализуются, главным образом, в лимбической системе и гиппокампе, т. е. в структурах головного мозга, ответственных за регуляцию эмоциональных реакций. Кроме того, седативное действие бензодиазепинов частично связано с их тормозящим влиянием на активирующую ретикулярную формацию ствола головного мозга (Авруцкий, Недува, 1988; Харкевич, 1993; Машковский, 1994; Губский и др., 1997).

В основе молекулярных и клеточных механизмов действия бензодиазепинов лежит их взаимодействие со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами головного мозга. Связывание производного бензодиазепина с бензодиазепиновым рецептором приводит к повышению сродства ГАМК-рецептора с этим тормозным медиатором, что приводит к открытию хлорных каналов, гиперполяризации нейрональной мембраны и торможению активности нейрона.

К перспективным анксиолитикам относят азаспиродекандионы, первый представитель класса которых - буспирон используется в клинической практике. Механизм антитревожного действия буспирона связан с торможением серотонинергической передачи в головном мозге. Буспирон эквипотентен бензодиазепинам на экспериментальных моделях беспокойства и агрессии. Подобно бензодиазепинам, этот препарат активно тормозит возбуждение нейронов дорзального шва головного мозга, связанных с психобиологическими реакциями наказания, агрессии и конфликтного поведения. Несмотря на то, что молекулярные сайты действия азаспиродекандионов и бензодиазепинов различаются - серотониновые и ГАМК-рецепторы, соответственно - полагают, что оба эти класса препаратов имеют общую конечную эффекторную систему (серотонинергические нейроны дорзального шва), что и определяет сходство их анксиолитических эффектов.

Тактика терапевтического вмешательства при психогенных аффективных расстройствах депрессивного спектра , в частности у больных с реактивными депрессиями (так же как и при лёгких формах эндогенных, в том числе хронических аффективных расстройств) проводится преимущественно тимолептиками как гетероциклическими, так и селективного действия (Шейдер, 1998). Тем не менее, при наличии выраженной тревоги и ажитации у таких пациентов необходимо сочетание антидепрессивных препаратов с транквилизаторами (одновременное назначение анксиолитиков и антидепрессантов). Возможно ведение таких больных на монотерапии тимотранквилизаторами (ксанакс) в среднетерапевтических дозах.

При необходимости (глубина психопатологического регистра, эндореактивный характер симптоматики, коморбидность депрессивного синдрома с выраженными нарушениями когнитивного спектра) используется терапевтическая комбинация транквилизаторов и/или антидепрессантов с нейролептиками, а также с препаратами других психофармакологических групп (тимостабилизаторами) (Руководство по психиатрии, 1999). При затяжных психогенных депрессиях, эндореактивных дистимиях, имеющих тенденцию к витализации, при выраженной тревожной ажитированной депрессии, протекающей с идеями вины, приобретающими навязчивый характер, а также при наличии апатодепрессивной симптоматики показано применение трициклических антидепрессантов в среднетерапевтических дозах как с седативным (амитриптилин, доксепин), так и с активирующим действием (имипрамин, кломипрамин). Предпочтительно использовать таблетированную форму антидепрессантов, но при необходимости достижения быстрого эффекта возможно применение внутривенного капельного или внутримышечного введения препаратов. При тревожных и ажитированных депрессиях с высокой вероятностью осуществления внезапных суицидальных действий, тимолептики применяются в сочетании с транквилизаторами (диазепам, хлордиазепоксид, альпразолам, феназепам) или нейролептиками (клопиксол, хлорпротиксен, тиоридазин) с использованием внутримышечного (парентерального) введения препаратов. В более лёгких случаях - при антивитальных переживаниях на фоне тревожно-депрессивных состояний с обсессивно-фобическими и ипохондрическими включениями, соматоформных расстройств используются селективные антидепрессанты (мапротилин, пиразидол, тианептин, моклобемид, миансерин, митразапин), включая ингибиторы обратного захвата серотонина (циталопрам, пароксетин, флувоксамин, флуоксетин, сертралин, тразодон).

Таблица 2

Основные антидепрессивные препараты, используемые в терапии внутренних форм аутоагрессивного поведения при непсихотическом уровне психических расстройств

	Суточная доза, мг
Амитриптилин (адеприл, саротен, лароксал, триптил)	50–75
Нортриптилин (авентил, мотивал, нортилин, вивидил)	50–75
Мапротилин (лудиомил, псимион)	50–75
Пипофезин (азафен)	50–75
Кломипрамин (анафранил, маронил)	50–75
Доксепин (дептран, доксал, синкван)	50–75
Миансерин (леривон, миансан, норвал)	20–60
Митразапин (ремирон)	15–30
Циталопрам (ципрамил)	20–40
Пароксетин (паксил)	20–40
Флуоксетин (прозак)	20–40
Сертралин (золофт)	50–100
Флувоксамин (авоксин, думирокс, феварин)	50–100
Тразодон (десирел, прагмазон, тразолан)	100–150
Пирлиндол (пиразидол)	75–150
Моклобемид (аурорикс)	200–300
Тианептин (коаксил, стаблон)	37,5

Таблица 3

Основные тимостабилизирующие средства, используемые в терапии внутренних форм аутоагрессивного поведения при непсихотическом уровне психических расстройств

Таблица 4

Основные анксиолитические препараты (транквилизаторы), используемые в терапии внутренних форм аутоагрессивного поведения при непсихотическом уровне психических расстройств

Препарат (фирменные наименования)	Суточная доза, мг
Диазепам (валиум, реланиум, содуксен, сибазон)	15–45
Феназепам	1,5–3
Альпразолам (кассадан, ксанакс, хелекс)	0,5–1
Лоразепам (ативан, лорафен, мерлит, теместа,трапекс)	1,5–6
Медазепам (мезапам, нобриум, рудотель)	20–40
Гидазепам	40–80
Клоразепат (транксен, анксидин, белсерен, транекс)	10–50
Тофизопам (грандаксин)	100–200
Бромазепам (бромазанил, дептран, лексилиум, лексотан)	4,5–9
Мидазолам (дормикум, флормидал)	7,5–15
Нитразепам (нитросан, радедорм, эуноктин)	5–10
Оксазепам (нозепам, тазепам, сереста)	30–50
Темазепам (сигнопам)	20–40
Триазолам (хальцион)	0,25
Хлордиазепоксид (либриум, элениум)	10–20
Флунитразепам (рогипнол)	2
Флуразепам (долмадорм)	30
Буспирон (буспон, буспар, нарол)	15–30
Триметозин (триоксазин)	0,6–1,2
Гидроксизин (атаракс)	50–100

В структуре эндореактивной депрессии , преимущественно возникающей при комбинации психогенных и соматогенных предикторов, психотравма действует на фоне соматических заболеваний, беременности, послеродовом периоде. Характерно отсутствие корреляции между глубиной клинических проявлений эндореактивной депрессии и остротой, силой воздействия психогении или соматогении. Симптоматика проявляется на фоне излишней драматизации, озабоченности своим плохим самочувствием, постепенной витализации аффективных расстройств с физическим ощущением душевной боли, постоянного предъявления окружающим идей бессмысленности жизни, стойких суицидальных тенденций. В лечении эндореактивных депрессиях при варианте развития депрессивных проявлений по механизмам, близким аутохтонному развитию психопатологических расстройств, преимущество остаётся за среднетерапевтическими дозами антидепрессантов. Наиболее эффективны пиразидол, лудиомил (до 150 мг/сут), ремерон (30 мг/сут), леривон (60 мг/сут), ципрамил (20 мг/сут), сертралин (100 мг/сут). Трициклические антидепрессанты также достаточно эффективны и назначаются в умеренных дозах (амитриптилин - 75 мг/сут), однако частые и значительные побочные действия ограничивают их применение у больных с эндореактивными депрессиями. Однако достаточно часто встречаются больные, у которых развитие депрессивной симптоматики соответствует стадии истощения адаптационного синдрома. В таких случаях аффективные нарушения формируются как гиперкомпенсаторная патологическая стадия гипостенического варианта астении (Нуллер, Михаленко, 1988; Пилягина 2001). У таких пациентов назначение антидепрессантов, особенно с активирующим эффектом, не только не улучшает состояние, но и приводит к обострению тревоги, что может привести к осуществлению аутоагрессивных действий вследствие отсутствия терапевтического эффекта на фоне усиления чувства безысходности и беспомощности. В таком случае целью первого этапа фармакотерапии является восстановление нормальной активности тормозных нейромедиаторных систем. В связи с этим необходимо первоначальное назначение больших доз транквилизаторов или седативных нейролептиков (в среднетерапевтических дозах) с инъекционным введением препаратов с последующим подключением антидепрессантов с седативным или сбалансированным эффектом (лудиомил, ремерон, леривон, ципрамил, паксил).

При эндогенных депрессиях , характеризующихся витальным аффектом тоски с идеаторно-двигательной заторможенностью, затруднением в усвоении новой информации, ощущением «пустоты» в голове, сверхценными идеями самоуничижения и самообвинения, стойкими суицидальными тенденциями в лечении применяются максимальные терапевтические дозы антидепрессантов. Показано использование антидепрессантов с седативным эффектом при депрессиях с тревожно-фобическими и сенесто-ипохондрическими включениями; со сбалансированным действием, в психотропном спектре которых сочетается отчетливо транквилизирующее или стимулирующее действие с тимолептическим - при меланхолическом варианте монополярного депрессивного психоза. Таким действием обладают атипичные (селективные) антидепрессанты второго поколения: пиразидол, лудиомил в высоких суточных дозах (от 150 до 300 мг/сут), ремерон (30 мг/сут), леривон (60–90 мг/сут), ципрамил (20–40 мг/сут), флуоксетин (20 мг/сут), сертралин (100–150 мг/сут). Традиционные трициклические антидепрессанты в высоких дозах (амитриптилин до 300 мг/сут) при аффективных психозах и наличии аутоагрессивных проявлений - в силу их значительных побочных действий - являются препаратами выбора особенно у первичных больных в ситуациях с высокой вероятностью реализации аутоагрессивных действий. На высоте аффективного психоза, когда клиническая картина развивается по типу классической меланхолии или астеноадинамической депрессии, положительный эффект терапии отмечается при применении антидепрессантов балансирующего действия: миансерина (180 мг/сут), пиразидола (150–200 мг/сут), инказана (350–400 мг/сут); селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с выраженным антидепрессивным действием: паксила (20–40 мг/сут), ципрамила (20–40 мг/сут), флувоксамина (150–200 мг/сут). Терапевтический эффект достигается при сочетании антидепрессантов с малыми нейролептиками седативного действия (сонапакс - до 30 мг/сут, хлорпротиксен - до 150 мг/сут, терален - до 30 мг/сут), атипичными нейролептиками (лепонекс - до 50 мг/сут, клопиксол - до 20 мг/сут) или с транквилизаторами (феназепам - до 6 мг/сут, элениум - до 30 мг/сут, седуксен - до 30 мг/сут).

На этапе обратного развития депрессии антидепрессивную терапию, согласно рекомендациям медицинских центров ВОЗ (1989), целесообразно продолжать в течение 6 месяцев (после достижения терапевтического эффекта). Назначение на стадии становления ремиссии, в частности у больных с астено-адинамическим вариантом депрессии, трициклических антидепрессантов стимулирующего действия: мелипрамина (до 150 мг/сут), гидифена (до 150 мг/сут), требует большой осторожности в силу возможного усиления тревоги вплоть до меланхолического раптуса, что может привести к аутоагрессивным действиям.

Следует отметить особенности применения антидепрессантов у пожилых больных. Частота осложнений у них значительно выше, чем в возрасте до 55 лет. Поэтому в позднем возрасте суточная доза антидепрессантов должна быть вдвое и более ниже среднетерапевтической. Больные должны находиться под постоянным тщательным контролем психопатологического и соматического состояния. К основным осложнениям лечения антидепрессантами, особенно в пожилом возрасте, относятся артериальная гипертензия, тахикардия, эпизоды спутанности сознания, холестаз, дизурия, гиповитаминозы, аллергический стоматит, гипергликемия.

Существует значительное число нелекарственных методов лечения депрессий. Укажем лишь на те методы, которые отражены в тех или иных официальных документах Министерства здравоохранения Украины.

Латеральная светотерапия (Чуприков и др., 1994) амбулаторных депрессий осуществляется с помощью очков-ФИЛАТ (очков для латеральной физиотерапии), в которых каждый окуляр вертикально разделён на две противоположно окрашенных половины. Для лечения тоскливых, тоскливо-астенических и фобических состояний необходимо, чтобы красная половина каждого окуляра располагалась справа, а зелёная - слева. Для купирования тревоги и ассоциированных с ней состояний необходимо, чтобы зелёный светофильтр располагался в окулярах справа, а красный - слева. Источник света (лампа 100–150 Вт) может располагаться на расстоянии 1–1,5 м. Длительность «засветки» составляет от 5 до 20 мин в зависимости от глубины депрессии. Курс лечения состоит из 5–7 процедур, повторяемых через день.

Светотерапия «сезонных» и других амбулаторных депрессий, возникающих обычно в зимнее время, когда солнечное освещение существенно уменьшается, заключается в том, что с помощью специальной осветительной аппаратуры проводят сеансы «засветки» в течение 1 ч утром и вечером в течение 2–3 недель. В том случае, если применяются розовые или красные светофильтры, длительность процедуры должна быть уменьшена.

Иглорефлексотерапия применяется как самостоятельный метод лечения неглубоких, реактивно-спровоцированных депрессий и как метод преодоления резистентности к проводимой психофармакотерапии при эндогенных хронифицированных депрессиях.

Разгрузочно-диетическая терапия по Ю. С. Николаеву применяется в основном при «неглубоких» депрессиях и принадлежит к числу действенных методов управления преобладающим настроением. Длительность полного отказа от пищи при выполнении необходимых гигиенических процедур и активном образе жизни - 2–3 недели. Лечение проводится под наблюдением медицинского персонала. Как правило, после ацидотического криза (первая неделя) наблюдается подъём настроения, сохраняющийся обычно в течение нескольких месяцев. Поддерживающая терапия заключается в ежемесячных кратковременных отказах от пищи и разгрузочной диете.

Депривация сна, как метод лечения неглубоких депрессий, заключается в сеансах полного отказа от сна на протяжении не менее чем 36–38 часов, т. е. одну ночь в двух сутках больному необходимо бодрствовать. Такие сеансы повторяются 2–3 раза в неделю, всего их может быть от 6 до 12.

Дозированная гипоксия как метод лечения депрессий заключается в подъёме на высоту от 1000 до 3000 метров над уровнем моря (в горах), где желательно находиться от 3 до 6 недель, или нахождении в приближённых к упомянутым условиям в барокамере (2–3 недели), или проведение курса гипоксических процедур по В. А. Березовскому.

Важнейшим компонентом лечения депрессивных расстройств является психотерапия. Применяются самые разнообразные виды психотерапии: рациональная, когнитивная, медитативная, гипнотерапия, семейная и др. Безусловно, независимо от формы психотерапевического вмешательства (как и лечения биологическими методами), оно должно проводиться специалистом. Однако, два основных компонента психотерапии относятся преимущественно к человеческим качествам и доступны любому врачу: это эмпатия и выслушивание. Под эмпатией понимается установление эмоционально доброжелательного, дружественного, уважительного, партнёрского контакта с пациентом, когда больной ощущает, что он и его проблемы (в частности, депрессия) - в центре внимания врача. Это тем более важно, поскольку наибольшую психическую тяжесть для больного представляет чувство беспомощности, «одиночества» в сложившейся ситуации болезни. Выслушать больного, дать ему выговориться, снять таким образом тяжесть депрессивного одиночества - есть основное проявление внимания врача к человеку и его страданию. Иногда, особенно в случае реактивных депрессивных расстройств, этого бывает достаточно для существенного улучшения психического состояния пациента. Необходимо помнить, что психотерапия является действенным методом лечения депрессий только в комплексе с психофармакотерапией и социально-реабилитационными мероприятиями.

В заключение следует отметить, что в связи с постоянным ростом депрессивных расстройств их диагностика и адекватное лечение из сугубо психиатрической проблемы становится проблемой общемедицинской. Большинство больных с реактивными, невротическими депрессиями и лёгкими формами эндогенных депрессий прежде всего попадают к врачам-интернистам. Поэтому совершенно очевидной является необходимость распространения знаний о депрессиях, их этиологии, патогенезе, клинике, диагностике и лечении. Однако, прежде всего врачам общей практики нужно помнить, что депрессивные состояния - это хронические психические расстройства, нуждающиеся в адекватном квалифицированном лечении. Поэтому в случаях установления депрессии или подозрения на её наличие больные должны быть в обязательном порядке проконсультированы психиатром и переведены под его непосредственное постоянное наблюдение, или (при сочетанной патологии) лечение должно проводиться с его участием.

Литература

1. Крыжановский А. В. Циклотимические депрессии. - Киев, 1995. - 272 с.
2. Кутько И. И., Стефановский В. А., Букреев В. И., Шестопалова Л. Ф. Депрессивные расстройства. - Киев: Здоров’я, 1992. - 160 с.
3. Синицкий В. Н. Депрессивные состояния (нейрофизиологическая характерисгика, клиника, лечение и профилактика). - Киев: Наукова думка, 1986. - 272 с.
4. Дмитриева Т. Б., Дроздов А. З., Коган Б. М. Клиническая нейрохимия в психиатрии. - М., 1998. - 300 с.
5. Нейронауки в психиатрии // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. - М.: Медицина, 1999. - Т. 1. - С. 107–222.
6. Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н. Аффективные психозы. - Л.: Медицина, 1988. - 264 с.
7. Губский Ю. И., Шаповалова В. А., Кутько И. И., Шаповалов В. В. Лекарственные средства в психофармакологии. - Киев: Здоров’я; Харьков: Торсинг, 1997. - 288 с.
8. Каплан Г. И., Сэдок Б. Дж. Биологическая терапия // Клиническая психиатрия. - М.: Медицина, 1998. - Т. 2. - С. 110–194.
9. Терапия психических болезней // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. - М.: Медицина, 1999. - Т. 1. - С. 250–312.
10. Авруцкий Г. Я., Недува А. А. Лечение психически больных. - М.: Медицина, 1988. - 528 с.
11. Машковский М. Д. Лекарственные средства: В 2 т. - М.: Медицина, 1994.
12. Мосолов С. Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. - СПб, 1995. - 568 с.
13. Смулевич А. Б. Пограничные психические нарушения // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. - М.: Медицина, 1999. - Т. 2. - С. 527–607.
14. Психиатрия / Под ред. Р. Шейдера. - М.: Практика, 1998.
15. Аффективные заболевания // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. - М.: Медицина, 1999. - Т. 1. - С. 555–635.

Catad_tema Депрессия - статьи

Особенности депрессии при неврологических заболеваниях

И.В. Дамулин
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Депрессия: эпидемиология, факторы риска, патогенез

Депрессия считается одним из наиболее распространенных заболеваний , уступающим только артериальной гипертензии . На долю депрессии приходится около 10 % всех обращений к врачу общей практики . Основные проявления депрессии – сниженное настроение и потеря интереса к жизни или отсутствие удовольствия от жизни . При этом больные с депрессией, не имеющей органической причины, нередко обращаются к специалистам различного профиля с жалобами, характерными для разных соматических заболеваний .

Только в США годовые затраты, связанные с депрессией, превышают 40 млрд долл. ; из них 17 млрд обусловлены потерей трудоспособности . Распространенность большой депрессии среди населения составляет 2–4 %, а среди госпитализированных больных – до 15 %. Если сюда включить и случаи субдепрессии, то эта цифра увеличится в 2–3 раза . Женщины страдают депрессией примерно в 2 раза чаще мужчин (частота эпизодов на протяжении жизни составляет соответственно 10–25 % и 5–12 %) . Риск депрессии увеличивается с возрастом; у пожилых она нередко протекает атипично и не распознается вовремя . Распространенность депрессии у пожилых составляет 10–20 % ; среди больных с соматическими и неврологическими заболеваниями она встречается почти в 2 раза чаще . Для депрессии характерно рецидивирующее течение – повторные эпизоды возникают примерно у 60 % больных . При этом на фоне лечения частичная ремиссия отмечается в 20–30 % случаев, а повторное обострение в течение года – в 40 % .

Помимо возраста, факторами риска депрессии являются низкий уровень образования и низкий социальный уровень пациента, отсутствие работы, указание на депрессию в анамнезе, семейный статус (депрессия чаще встречается у одиноких) и стрессовые ситуации . Играет роль и наследственность: депрессия чаще отмечается у лиц, в семейном анамнезе которых есть указания на аффективные или панические расстройства, а также алкоголизм. Однако у пожилых больных и стариков генетический фактор имеет меньшее значение, чем у молодых .

Депрессия, сопутствующая соматическим или неврологическим заболеваниям, еще больше ухудшает качество жизни и труднее поддается лечению . У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при депрессии возрастают риск инвалидизации и смертность . Артериальная гипертензия сопровождается депрессией примерно в 30 % случаев . Депрессия отмечается у 15–20 % больных инфарктом миокарда; смертность в этой подгруппе в 3,5–6 раз выше, чем у больных без депрессии .

Больные хроническими неврологическими заболеваниями более подвержены депрессии, чем больные с соматической патологией. Неврологические заболевания, при которых может возникать депрессия, весьма многочисленны :

• болезнь Альцгеймера и другие деменции;
• цереброваскулярные заболевания;
• экстрапирамидные заболевания – болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемные атрофии;
• хронические болевые синдромы различного генеза;
• рассеянный склероз;
• афазии различного генеза;
• объемные образования головного мозга – опухоли, хроническая субдуральная гематома;
• эпилепсия;
• последствия черепно-мозговой травмы;
• энцефалопатии эндокринного генеза (при гипотиреозе, тиреотоксикозе).

Чем длительнее и тяжелее неврологическое заболевание, чем больше степень инвалидизации больного, тем выше риск депрессии и ее тяжесть. Кроме того, вызывать депрессию (или усиливать ее проявления) может целый ряд лекарственных средств :

• гипотензивные препараты (резерпин, клонидин, β-адреноблокаторы * и антагонисты кальция);
• бензодиазепины;
• нейролептики;
• барбитураты;
• снотворные и седативные препараты;
• химиотерапевтические средства (винкристин, винбластин и др.), интерферон;
• H2-блокаторы (ранитидин, циметидин);
• индометацин;
• миорелаксанты;
• сульфаниламиды;
• кортикостероиды;
• препараты, изменяющие уровни половых гормонов.

Проблема депрессии тесно связана с проблемой самоубийств. У каждого третьего человека хотя бы раз в жизни возникают суицидальные мысли . На каждое совершившееся самоубийство приходится почти 18 попыток, причем женщины пытаются совершить самоубийство чаще, но совершают его реже, чем мужчины . Частота суицидальных попыток при депрессии в 10 раз выше, чем среди населения в целом, и увеличивается по мере старения больных . Только в США за год совершается почти 200 тыс. суицидальных попыток, 30 тыс. из которых заканчиваются смертью .

Механизмы, лежащие в основе депрессии, активно изучаются. Показано, что в эмоциональных реакциях участвует не только лимбическая система, но и корковые структуры. Особое значение придают лобным долям головного мозга . По данным методов функциональной нейровизуализации, при отрицательных эмоциях активируется медиальная орбито-фронтальная кора, при положительных – латеральная орбито-фронтальная и латеральная префронтальная кора . При депрессии отмечается повышенная активация структур правого полушария . Существует несколько теорий, пытающихся объяснить депрессию с нейропсихологических позиций . Предполагается, что в регуляции положительных эмоций бо"льшую роль играет левое, а в регуляции негативных эмоций – правое полушарие . При этом возникновение депрессии связано с дисфункцией как левого (преимущественно передних отделов), так и правого (преимущественно задних отделов) полушарий . Особое значение в патогенезе депрессии у пожилых придается сосудистому поражению субкортикально-фронтальных связей с возникновением, помимо депрессии, нарушений исполнительных функций, психомоторной заторможенности, апатии .

Клиническая картина депрессии

Основой диагностики депрессии является оценка анамнеза и клинических данных . Результаты параклинических методов обследования (включая нейровизуализацию) большого значения не имеют, они лишь помогают исключить неврологические или соматические причины заболевания. Выявляемость депрессии врачами общей практики не превышает 50 % . В определенной степени это обусловлено малой специфичностью клинических проявлений данного заболевания. Так, например, потеря веса и повышенная утомляемость могут отмечаться не только при депрессии, но и при онкологических заболеваниях, сахарном диабете и заболеваниях щитовидной железы .

Имеется взаимосвязь между депрессией и жалобами на повышенную утомляемость при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, нейроинфекциях и церебральных васкулитах. Синдром хронической усталости встречается у 0,07–2,8 % людей . Более чем у половины пациентов с этим синдром и разными соматическими заболеваниями имеется и депрессия . Однако следует подчеркнуть, что с нейробиологических позиций синдром хронической усталости не идентичен депрессии .

Нередко больные с депрессией жалуются на снижение аппетита, отсутствие у пищи вкуса, а также на потерю веса. Могут отмечаться нарушения сна в виде бессонницы, частых ночных пробуждений, которые сопровождаются беспокойством и бесцельной ходьбой, ранних утренних пробуждений с невозможностью последующего засыпания. Атипичные проявления депрессии – это отсутствие в ряде случаев жалоб на сниженное настроение или фиксация пациента на возбудимости или тревожности, а не на сниженном настроении. Соматизация депрессии во многом зависит от этнических традиций. Так, в Китае больные с депрессией редко жалуются на плохое настроение, гораздо чаще они предъявляют жалобы на боли, головокружение и повышенную утомляемость . Нейропсихологическое исследование выявляет у пациентов с депрессией нарушения памяти и исполнительных функций .

В неврологической практике диагностика депрессии вызывает еще бо"льшую проблемы не только из-за частого возникновения неврологической симптоматики и депрессии при поражении ЦНС, но и из-за того влияния, которое оказывают различные неврологические заболевания на эмоциональное поведение больного . В частности, характерная для паркинсонизма замедленность и обедненность движений в сочетании с нарушением ритма и интонаций речи затрудняет правильную оценку эмоционального статуса. Поэтому неудивительно, что при болезни Паркинсона неврологам удается выявить депрессию лишь в трети случаев . Еще более усложняется эта задача у больных с выраженными когнитивными нарушениями различного генеза, афазией или спутанностью .

Трудности диагностики депрессии могут быть обусловлены особенностями поведения больного . Для пожилых пациентов характерна бо"льшая фиксация на проявлениях соматических заболеваний, чем на особенностях своего настроения. На приеме у терапевта или невролога (не у психиатра!) они фиксируют внимание главным образом на проблемах, связанных с имеющимся заболеванием (например, болезнью Паркинсона), и не касаются эмоциональных нарушений. В ряде случаев это связано с убеждением больного, что подобная информация не представляет интереса для специалиста. Надо учитывать и то, что многие больные гораздо лучше воспринимают диагноз соматического (даже тяжелого) заболевания, чем заболевания душевного. Нередко они категорически отвергают подобный диагноз . Фиксация больного на соматических симптомах нередко приводит к тому, что ему назначают множество обследований, как правило, не выявляющих никакой патологии. С другой стороны, у терапевта или невролога обычно нет времени выслушивать порой весьма детальный рассказ пациента о его переживаниях, поэтому врачи стараются избегать подробного расспроса об этих проблемах .

Мешает своевременной и правильной диагностике депрессии и убежденность врача в том, что при подавляющем числе хронических соматических и неврологических заболеваний должны встречаться и симптомы депрессии. Кроме того, необходима определенная настроенность врача на выявление проблем психиатрического круга, что бывает непросто осуществить практически, учитывая нередкое преувеличение больным своих соматических жалоб или симптомов повышенной утомляемости .

Даже заподозрив депрессию, врач может уклониться от рассмотрения этой проблемы, чтобы больной не подумал, что его уличают в симуляции. Бывает и так, что врач не желает ставить столь ответственный диагноз, переводящий пациента из категории соматических больных в категорию больных психосоматическим заболеванием . Поэтому в ряде случаев вместо диагноза депрессия выставляют другой диагноз, например бессонница . Разумеется, очень много зависит от опыта общения врача с больными, его умения правильно построить беседу, способности учитывать невербальное выражение пациентом своих эмоций, а также от подготовки врача в области психиатрии .

Депрессия и боль

Особого внимания заслуживают жалобы на хроническую боль – одну из наиболее частых “масок” депрессии . Сочетание депрессии и хронических болевых синдромов отмечается у 50–60 % больных , а по некоторым данным – даже в большем числе случаев (65–100 %) . Боль приводит к депрессии, а депрессия – к развитию боли, в т. ч. Обусловленной снижением болевого порога. Этот замкнутый круг нередко лежит в основе хронизации боли. Причем локализация боли может быть самой разной. У больных мигренью в анамнезе в 3 раза чаще встречается указание на депрессию . При этом депрессия увеличивает риск возникновения мигрени, а наличие мигрени увеличивает риск депрессии . Депрессия может быть связана не только с мигренью, но и с иными вариантами головной боли .

Следует подчеркнуть, что сама по себе депрессия не вызывает боли при отсутствии предпосылок – изменений суставов, межпозвоночных дисков, органического субстрата головной боли . Депрессия лишь способствует поддержанию и усилению этой боли, ее хронизации. Однако в некоторых случаях хронические болевые синдромы являются проявлениями психиатрических заболеваний .

Депрессия и деменция

Важной проблемой является разграничение депрессии и так называемые псевдодеменции. Под псевдодеменцией понимают нарушения, обусловленные функциональными психиатрическими расстройствами (депрессия, шизофрения, истерия), которые по своим проявлениям напоминают деменцию. На практике в этих случаях нередко возникают значительные трудности . Депрессия имеет наибольшее значение среди причин псевдодеменции (“депрессивная псевдодеменция”, “когнитивные нарушения при депрессии”) – она выявляется у 2–15 % больных, направленных на обследование по поводу деменции . Сложности дифференциальной диагностики деменции и депрессии в немалой степени обусловлены сходством клинических проявлений этих двух состояний, ведь и деменция и депрессия могут проявляться такими симптомами, как бессонница, апатия или двигательная заторможенность . Среди типичных проявлений депрессии, имитирующих деменцию, следует отметить снижение памяти, особенно о недавних событиях, и замедленность мышления . Однако, несмотря на жалобы пациентов на “значительное снижение памяти”, они, как правило, довольно подробно излагают детали своего заболевания , а имеющиеся у них нарушения не соответствуют полностью критериям деменции . Когнитивные нарушения часто возникают в течение нескольких дней или нескольких недель и обычно связаны со значительными жизненными проблемами. У этой категории больных крайне редко выявляются нарушения речи и зрительно-пространственных функций, диспраксия , а при нейропсихологическом тестировании могут отмечаться значительные флюктуации выраженности симптомов . При ЭЭГ и нейровизуализации изменения обычно не выявляются .

В литературе отмечается, что назначение антидепрессантов улучшает когнитивные функции при псевдодеменции . Поэтому наличие или отсутствие эффекта антидепрессантов в ряде случаев помогает в дифференциальной диагностике депрессии (псевдодеменции) и деменции . Дексаметазоновый тест для разграничения депрессии и деменции бесполезен .

Длительное наблюдение за больными с псевдодеменцией показало, что лишь у немногих из них в последующем развивается собственно деменция . Однако есть данные о 50 %-ном риске деменции в течение нескольких лет у пожилых больных с депрессией . При этом если при МРТ выявляются диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга (лейкоареоз), то более вероятна сосудистая деменция, а если выявляется диффузная церебральная атрофия и атрофия гиппокампа – болезнь Альцгеймера .

Депрессия при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции

Депрессия часто выявляется у больных с деменцией . Так, например, при первично-дегенеративных деменциях сосуществующая депрессия отмечается в 20–30 %, а при сосудистой (мультиинфарктной) деменции – в 25–30 % случаев . Подобное сочетание характерно для начальных стадий деменции. По мере прогрессирования когнитивного дефекта депрессия у больных с деменцией встречается реже .

Наличие депрессии при болезни Альцгеймера является прогностически неблагоприятным признаком ограничения активности в повседневной жизни, инвалидизации и скорой смерти. У этой категории больных существенно выше риск эпизодов возбуждения, психозов. При патоморфологических исследованиях у пациентов с болезнью Альцгеймера и депрессией находят значительное снижение содержания биогенных аминов в области голубого пятна (норадреналин), дорсального ядра шва (серотонин) и в черном веществе (дофамин) .

Клинически депрессия при болезни Альцгеймера характеризуется тревожностью, беспокойством, апатией; нередко возникает чувство отчаяния . Также отмечаются нарушения сна, снижение аппетита, потеря веса. Несмотря на суицидальные намерения (примерно у 45 % больных), попытки самоубийства редки. Однако при патоморфологическом исследовании у самоубийц часто находят характерные для болезни Альцгеймера изменения, хотя при жизни это заболевание диагностировано не было . Поэтому предполагается, что на самом деле частота самоубийств при болезни Альцгеймера выше, чем предполагалось ранее .

Считается, что при сосудистой деменции депрессия встречается чаще и носит более тяжелый характер, чем при болезни Альцгеймера . Особенно это относится к субкортикальному варианту сосудистой деменции, связанному с поражением мелких церебральных сосудов, снабжающих глубинные отделы полушарий . Возможно, это обусловлено значимостью поражения субкортикально-лобных путей в генезе когнитивных и эмоциональных нарушений.

Депрессия при инсультах

Депрессия выявляется у 30–50 % больных инсультом . При этом следует учитывать сложности диагностики депрессии у данной категории пациентов. В ряде случаев имеет место гипердиагностика, поскольку симптомы, имитирующие депрессию (снижение аппетита, нарушения сна, сексуальная дисфункция), могут быть обусловлены основным заболеванием. С другой стороны, оценка эмоциональной сферы у данной категории больных затруднена наличием нарушений высших мозговых функций (в частности, афазией). Из-за этого депрессия может остаться незамеченной.

Как правило, депрессия отмечается у больных с более грубыми двигательными и когнитивными дефектами. По своей феноменологии она не отличается от идиопатической депрессии, за исключением более выраженной замедленности психомоторных реакций. Патогенез депрессии при острых нарушениях мозгового кровообращения носит мультифакториальный характер, причем предполагается, что механизмы развития депрессии после инсульта разнятся в зависимости от срока заболевания .

Большое значение имеет локализация инсульта. Поражение левой лобной доли чаще приводит к депрессии, чем поражение других отделов левого и правого полушария (включая лобные отделы). Кроме того, возникновением депрессии чаще сопровождается поражение субкортикальных отделов левого, а не правого полушария, что связывают с нарушением восходящих моноаминергических путей . Однако эти данные подтверждаются не всеми авторами, и в настоящее время указанная проблема активно изучается . Часто приводит к депрессии инсульт, локализованный в области хвостатого ядра . Среди других факторов риска следует упомянуть размер ишемического очага, указание в анамнезе на перенесенный в прошлом инсульт, наличие церебральной атрофии, возраст и женский пол .

Депрессия при болезни Паркинсона

Несмотря на утверждение Джеймса Паркинсона, высказанное в 1817 г. При первом описании “дрожательного паралича”, что интеллект при этом заболевании не страдает, в настоящее время наличие когнитивных расстройств и депрессии при болезни Паркинсона не вызывает сомнений . Депрессия в среднем выявляется у 45 % пациентов с болезнью Паркинсона, однако этот показатель варьирует в зависимости от критериев и схем исследований между 4 и 70 % . Чаще депрессия отмечается у более молодых больных.

Обычно при болезни Паркинсона депрессия выражена не ярко и нередко сопровождается тревожностью (почти в четверти случаев). Диагностика депрессии при болезни Паркинсона может быть затруднена, поскольку многие симптомы, характерные для нее, отмечаются и при болезни Паркинсона как таковой – замедленность движений, грустный внешний вид, апатия, нарушения внимания, бессонница, потеря веса. Поэтому необходима настороженность врача в плане диагностики депрессии у пациентов с этим заболеванием. В ряде случаев депрессия и тревожность могут возникать еще до развития двигательных экстрапирамидных нарушений, характерных для болезни Паркинсона . У пациентов с более тяжелыми когнитивными расстройствами выявляется и более тяжелая депрессия. Несмотря на нередко высказываемые пациентами суицидальные намерения, самоубийства редки .

Патогенез депрессии при болезни Паркинсона связывают с поражением моноаминергических нейромедиаторных систем и фронто-кортикальной дисфункцией . Подтверждением этому служат и данные патоморфологических исследований: при сочетании болезни Паркинсона и депрессии обнаруживаются выраженные изменения в области голубого пятна (норадренергическая система) и ядра шва (серотонинергическая система) . У больных с преимущественно правосторонней симптоматикой и с правосторонним дебютом заболевания (т. е. с патологическим процессом, преимущественно локализованным в левом полушарии) депрессия встречается чаще, чем у больных с преимущественно левосторонней симптоматикой и левосторонним дебютом .

Депрессия при рассеянном склерозе

Депрессия – самое частое поведенческое нарушение при рассеянном склерозе; она выявляется почти у половины больных , а у 20–25 % пациентов настолько выражена, что требует лечения у специалиста . Депрессия может предшествовать клиническому проявлению рассеянного склероза, а ее тяжесть коррелирует с тяжестью заболевания и нарастает в периоды обострений. При этом более значительные расстройства отмечаются у больных с преимущественным поражением височных долей по данным МРТ. До настоящего времени нет ясности, связано ли возникновение депрессии при рассеянном склерозе с инвалидизацией больных либо депрессия является одним из проявлений поражения ЦНС при этом заболевании . Последнее предположение представляется более вероятным. В частности, данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о большей распространенности депрессии при рассеянном склерозе, чем при таких инвалидизирующих заболеваниях, как боковой амиотрофический склероз и ревматоидный артрит.

Депрессия при эпилепсии

Распространенность депрессии среди больных эпилепсией в 4–5 раз выше, чем среди населения в целом , причем у мужчин она встречается чаще, чем у женщин . Депрессия отмечается у 55–60 % больных эпилепсией, но почти в двух третях случаев она остается нераспознанной, и больные не получают необходимого лечения . Кроме того, многие врачи даже при имеющихся показаниях не назначают антидепрессанты, опасаясь, что они могут снижать порог судорожной готовности.

О важности депрессии при эпилепсии свидетельствует и то, что среди пациентов с этим заболеванием частота самоубийств в 5 раз выше, чем в популяции . При этом депрессия не только часто выявляется у больных эпилепсией, но может предшествовать ее возникновению. Предполагается наличие общих патогенетических механизмов этих двух состояний, основанных на медиаторных нарушениях . В частности, возникновение депрессии при эпилепсии связывают с патологией серотонинергической, норадренергической, дофаминергической и ГАМКергической систем . Возможно, что у 11–15 % больных депрессия связана с ятрогенным дефицитом фолатов, который может развиться на фоне приема противоэпилептических средств .

Предполагается, что судорожные припадки представляют собой некий аналог электрошоковой терапии и потому у части больных возникновение эпилептического припадка снижает вероятность развития депрессии . И наоборот, урежение припадков сопровождается увеличением риска депрессии (по механизму “форсированной нормализации”) .

Сочетание эпилепсии и депрессии может быть обусловлено и генетическими факторами, поскольку более чем у 50 % больных в семейном анамнезе есть указания на заболевания, сопровождающиеся нарушениями настроения .

Для больных с депрессией и эпилепсией характерны перииктальные эпизоды возбуждения. У 15 % пациентов проявления депрессии могут быть составной частью продромального периода эпилептического припадка. Нередко за несколько часов (а иногда и дней) до припадка отмечаются дисфория, раздражительность, тревожность . Эти симптомы становятся более выраженными на протяжении 24 часов перед припадком. Постиктальные эпизоды депрессии, как правило, сопровождаются и более выраженным постиктальным когнитивным дефектом . В межприступном периоде нарушения настроения выявляются у 9–22 % больных ; по своим проявлениям они весьма разнообразны (большая депрессия, дистимия, биполярные расстройства) . Часто депрессия в этом периоде протекает атипично с эпизодами, свободными от проявлений депрессии продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней.

Более высокая частота депрессии отмечается при височной и лобной эпилепсии (от 19 до 65 % случаев), а также у пациентов, у которых эпилепсия плохо поддается лечению . В последнем случае качество жизни больных нередко страдает в большей степени от наличия депрессии, чем от частоты и тяжести эпилептических припадков . Данные о том, что депрессия чаще отмечается при левосторонней локализации эпилептического очага, противоречивы .

Депрессию может вызвать фенобарбитал; во время лечения этим препаратом могут отмечаться суицидальные попытки . Депрессия может быть связана с приемом примидона, тиагабина, вигабатрина, фелбамата и топирамата . Даже такие препараты, как карбамазепин и вальпроаты, которые обладают антидепрессивными свойствами, иногда могут вызывать депрессию, однако это происходит реже, чем при приеме других противоэпилептических средств . Кроме того, антидепрессивным действием обладают ламотриджин и габапентин , а также стимуляция блуждающего нерва . Любопытно заметить, что появление депрессии при эпилепсии может быть спровоцировано отменой карбамазепина, вальпроатов или ламотриджина .

Лечение депрессии

Первый вопрос, который возникает у невролога или врача общей практики, – насколько необходимо больному медикаментозное лечение с использованием антидепрессантов. В значительном проценте случаев, когда эмоциональные нарушения обусловлены внешними причинами, депрессия носит транзиторный характер и регрессирует сама по себе . Нередко хороший эффект можно получить при помощи психотерапии, которая при необходимости может дополняться антидепрессантами , однако эффективность подобного терапевтического подхода требует дальнейшего изучения . Следует отметить, что даже при умеренной депрессии в трети случаев отмечается положительный эффект от плацебо . С другой стороны, нередко больные депрессией не получают необходимого лечения без должных на то оснований . По некоторым данным, правильное лечение проводится лишь в 10–30 % случаев .

Вопрос о начале медикаментозной терапии становится актуальным, если симптоматика сохраняется на протяжении 2–4 недель . Существуют еще две ситуации, при которых тактика наблюдения за больным без медикаментозного вмешательства является ошибочной . Первая: если врач уверен, что депрессия у больного существует на протяжении продолжительного времени. Большинство пациентов могут довольно точно обозначить тот момент, когда у них появились симптомы депрессии (обычно в связи с эмоциональным переживанием). Вторая: если выраженность нарушений весьма значительна и заболевание угрожает жизни или здоровью пациента. Это не ограничивается только случаями, когда больной высказывает суицидальные намерения – срочное вмешательство требуется и в ситуациях, когда пациент отказывается от воды и пищи или перестает передвигаться. Важность своевременной диагностики случаев депрессии, угрожающих суицидальной попыткой, подтверждается и тем, что более 40 % пожилых больных депрессией, предпринявших суицидальную попытку, в течение недели перед этим были на приеме у врача общей практики . Таким образом, наличие у больного депрессией суицидальных намерений является основанием для назначения антидепрессантов. При этом желательно, чтобы помимо основного эффекта антидепрессант обладал и седативным действием .

Для лечения депрессии применяют препараты разных групп – ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), антидепрессанты (трициклические и тетрациклические, дофаминергические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, селективные стимуляторы обратного захвата серотонина) . Использование фитопрепаратов рекомендуется для лечения легкой депрессии , однако эффективность этого направления терапии пока не подтверждена .

Ингибиторы МАО

Среди ингибиторов МАО в неврологической практике используют селегилин. Этот препарат в дозе 20–40 мг/сут (максимум – 60 мг/сут) обладает антидепрессивными свойствами, однако при применении в таких дозах он теряет избирательность действия на МАО В . Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие об антиапоптозных свойствах низких доз селегилина .

Общая характеристика антидепрессантов

Эти препараты эффективны у 50–60 % больных депрессией . Существенных различий в эффективности антидепрессантов между молодыми и пожилыми больными нет, однако в последнем случае выше риск побочных реакций . У пожилых пациентов побочные явления могут возникать даже при использовании “нормальных” доз трициклических антидепрессантов .

При сочетании деменции и депрессии также назначают антидепрессанты . Считается, что эти препараты эффективны как при болезни Альцгеймера, так и при сосудистой деменции . Однако следует учитывать, что течение депрессии у данных категорий больных может носить флюктуирующий характер, т. е. улучшение состояния пациента может быть и не связано с приемом антидепрессантов. Кроме того, следует учитывать удивительно высокую эффективность плацебо, в ряде случаев сопоставимую с эффективностью антидепрессантов . В отличие от терапии психозов у пожилых больных с деменцией, когда применяются минимальные или даже “гомеопатические” дозы нейролептиков или бензодиазепинов, для лечения депрессии у пациентов с деменцией используются стандартные, “взрослые” дозы антидепрессантов . Исключение составляют трициклические антидепрессанты, которые нежелательно применять при деменциях из-за их холинолитического действия . Возможно назначение антидепрессантов и при синдроме хронической усталости . Эффект этой группы препаратов проявляется в уменьшении симптомов депрессии и в увеличении активности в повседневной жизни, а не в уменьшении усталости как таковой . При этом существенного положительного эффекта терапии ингибиторами обратного захвата серотонина не отмечено, что может быть обусловлено имеющейся у данной категории больных гиперчувствительностью серотониновых рецепторов . Поэтому более предпочтительны ингибиторы МАО и трициклические антидепрессанты (последние могут быть эффективны в небольших дозах).

Для лечения депрессии при болезни Паркинсона используют препараты разных групп, однако предпочтение отдают селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина . В последнее время показана эффективность агонистов дофамина .

Поскольку большая часть антидепрессантов может вызывать эпилептические припадки (во всяком случае, теоретически), у больных эпилепсией контроль лечения проводят особенно тщательно. Несмотря на то что некоторые противоэпилептические средства обладают антидепрессивной активностью, при наличии депрессии требуется дополнительное назначение антидепрессантов . Лечение депрессии у больных эпилепсией рекомендуется начинать с селективных ингибиторов обратного захвата серотонина . Поскольку почти все антидепрессанты действуют на ферменты печени, при их назначении необходим тщательный мониторинг сывороточных уровней противоэпилептических средств .

Лечение обычно начинают с низких доз антидепрессантов и постепенно увеличивают дозу, ориентируясь на клинический эффект. Стартовая доза препарата должна быть низкой у больных с печеночной и почечной недостаточностью, а также у пожилых лиц и стариков . Увеличение дозы прекращают при достижении терапевтического эффекта либо при развитии побочных явлений. Титрование дозы проводят при назначении трициклических антидепрессантов, а ингибиторы обратного захвата серотонина можно сразу назначать в терапевтической дозе . Комбинированное лечение двумя антидепрессантами в практической деятельности терапевта или невролога нежелательно, к тому же оно сопряжено с риском побочных эффектов, порой весьма значительных .

Эффект антидепрессантов обычно проявляется не сразу, а через несколько недель (обычно от 3 до 6) . После регресса симптомов депрессии терапию продолжают 4–5 месяцев. Если эффект лечения не проявляется через 6–8 недель, переходят на антидепрессант другой группы . Важно подчеркнуть, что в большинстве случаев отсутствие эффекта обусловлено не истинной лекарственной резистентностью, а недостаточной дозой или небольшой продолжительностью терапии, а также несоблюдением врачебных назначений.

При выборе лекарственного средства необходимо узнать у больного, не принимал ли он ранее антидепрессанты и каков был их эффект . Эффективность трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина практически одинакова , однако у последних менее выражены побочные эффекты при передозировке . Препараты этих групп применяют для лечения хронических болевых синдромов, что основано на их способности модулировать активность нейронов на спинальном уровне за счет воздействий на нисходящие норадренергические и серотонинергические пути . При постгерпетической невралгии и диабетической нейропатии у 50–90 % больных на фоне терапии антидепрессантами интенсивность боли снижается по меньшей мере в 2 раза . Хорошие результаты отмечены также при атипичной лицевой боли и постинсультной боли. Предполагают, что анальгезирующий эффект антидепрессантов отличен от их основного действия на депрессию. Кроме того, этот эффект наступает намного быстрее (уже через 1–7 дней) .

Принимая решение о назначении того или иного препарата, необходимо сопоставить ожидаемую эффективность антидепрессанта с возможным риском побочных эффектов. Для трициклических антидепрессантов наряду с высокой эффективностью характерен целый ряд побочных эффектов (холинолитический, гипотензивный), поэтому более предпочтительны препараты с лучшей переносимостью . Кроме того, большинство трициклических антидепрессантов вызывает прибавку веса. На фоне терапии препаратами этой группы больные могут предъявлять жалобы на сухость во рту, запоры . У них может отмечаться ортостатическая гипотензия и головокружение, что увеличивает риск падений и связанных с падениями переломов . Еще одно неблагоприятное свойство этих препаратов – влияние на сердечную проводимость, что необходимо учитывать у больных с аритмиями.

Ингибиторы обратного захвата серотонина

В настоящее время часто используются флуоксетин, пароксетин, сертралин, флувоксамин и циталопрам, которые имеют широкий спектр показаний, включая депрессию и тревогу, легко дозируются и даже в высоких дозах малотоксичны .

Поскольку все эти препараты, за исключением флувоксамина, требуют приема лишь один раз в день и обычно хорошо переносятся, они являются препаратами первой линии для лечения депрессии. Особенно предпочтительны эти антидепрессанты в ситуациях, когда депрессия сопровождается агрессивностью или импульсивностью. Однако в 40–80 % случаев на фоне их приема может возникать сексуальная дисфункция. Больные могут предъявлять жалобы на желудочно-кишечные расстройства . Также при применении препаратов этой группы могут возникать нарушения сна, которые обычно регрессируют после одной недели терапии . Кроме того, для этой группы препаратов характерно возникновение общей слабости и повышенной утомляемости.

В последнее время выясняется вопрос о связи самоубийств с приемом селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (впрочем, также как и трициклических антидепрессантов) . Несмотря на существующее мнение о способности этих препаратов снижать вес, у некоторых больных масса тела увеличивается. Снижение уровня дофамина, вторично возникающее вследствие воздействия на разные подтипы 5HT2-рецепторов, может усиливать проявления паркинсонизма и нарушать концентрацию внимания, что иногда ошибочно принимают за проявления депрессии. При длительной терапии ингибиторами обратного захвата серотонина описано несколько случаев поздних гиперкинезов. Несмотря на то что эти препараты облегчают мигрень, в ряде случаев они могут провоцировать тяжелые приступы этого заболевания. Кроме того, ингибиторы обратного захвата серотонина не столь эффективны при хронической боли, как трициклические антидепрессанты.

Азафен

Использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина так популярно не столько из-за их эффективности (в большинстве случаев по эффективности они уступают трициклическим антидепрессантам), сколько из-за меньшего риска побочных явлений . Таким образом, предпочтительно использовать препараты, достаточно эффективные и в то же время безопасные. Кроме того, желательно выбирать препараты, хорошо знакомые и больному и врачу. В России одним из таких препаратов является Азафен (пипофезин) – трициклический антидепрессант, по структуре и механизму действия отличающийся от других представителей этой группы лекарственных средств .

Азафен лишен холинолитических свойств, не влияет на МАО и не оказывает неблагоприятного действия на сердечно-сосудистую систему . Кроме того, этот препарат улучшает сон; при этом последующей сонливости не возникает .

Механизм действия Азафена связан с неизбирательным ингибированием обратного захвата серотонина и влиянием на норадренергическую систему . Вследствие его применения уровни этих медиаторов в ЦНС повышаются. Кроме того, Азафен обладает анксиолитическими и седативными свойствами; в эксперименте было показано, что он также подавляет агрессивное поведение .

Особенностями терапевтического эффекта Азафена являются:

• комбинация антидепрессивного и анксиолитического действия;
• способность нормализовать сон;
• отсутствие холинолитического эффекта;
• хорошая переносимость в сочетании с высокой эффективностью.

Указанные свойства Азафена позволяют широко применять его для лечения депрессий различного генеза, в т. ч. у больных пожилого возраста, с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при глаукоме, патологии предстательной железы . Азафен используют при болевых синдромах у больных депрессией, резистентной к симптоматической терапии . Лечение начинают с назначения Азафена в дозе 25–50 мг/сут в 2 приема, постепенно увеличивая ее до оптимальной – 150–200 мг/сут в 3–4 приема . Продолжительность курса при этом составляет 1–1,5 месяца . При достижении терапевтического эффекта дозу постепенно снижают и переходят на поддерживающую терапию (25–75 мг/сут) . Азафен хорошо переносится; в ряде случаев на фоне его приема могут возникать головная боль, головокружение и тошнота, а также аллергические реакции. Реферат

Особенности депрессии при неврологических заболеваниях
Депрессия – чрезвычайно распространенное заболевание. Она часто сопутствует соматическим и неврологическим заболеваниям и еще больше ухудшает качество жизни и труднее поддается лечению. При этом больные неврологического профиля более подвержены депрессии, чем больные с соматической патологией. Для медикаментозного лечения депрессии у неврологических больных применяют антидепрессанты разных групп: трициклические, тетрациклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и т. д. Предпочтительны препараты не только эффективные и безопасные, но и хорошо знакомые больному и врачу. Этим требованиям в значительной мере удовлетворяет трициклический антидепрессант Азафен (пипофезин). В отличие от других трициклических антидепрессантов, Азафен сочетает антидепрессивный и анксиолитический эффекты, лишен холинолитического действия, нормализует сон и хорошо переносится.

Литература

1. Андреева Н.И., Аснина В.В., Либерман С.С. Отечественные антидепрессанты. Азафен // Химико-фармацевтический журнал. 2000. Т. 34. № 5. С. 16–20.
2. Вознесенская Т.Г. Антидепрессанты в неврологической практике // Лечение нервных болезней. 2000. № 1. С. 8–13.
3. Вознесенская Т.Г. Депрессии в неврологической практике // Трудный пациент. 2003. Т. 1. № 2. С. 26–30.
4. Глушков Р.Г., Андреева Н.И., Алеева Г.Н. Депрессии в общемедицинской практике //РМЖ. 2005. Т. 13. № 12. С. 858–60.
5. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. 85 с.
6. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М., 2003. 160 с.
7. Краснов В.Н. Современные подходы к терапии депрессий // РМЖ. 2002. Т. 10. № 12–13. С. 553–55.
8. Мосолов С.Н. Применение современных антидепрессантов в терапии депрессий // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. Прил. 1. С. 4–7.
9. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов // РМЖ. 2005. Т. 13. № 12. С. 852–57.
10. Смулевич А.Б. Подходы к терапии депрессий в общемедицинской практике // РМЖ. 2003. Т. 11. № 21. С. 1192–96.
11. Топчий Н.В. Депрессивные расстройства в практике поликлинического врача // Фарматека. 2005. № 10. С. 36–41.
12. Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н. Рассеянный склероз. М., 2003. 157 с.
13. Яхно Н.Н., Хатиашвили И.Т. Паркинсонизм: клиника, диагноз и дифференциальный диагноз // РМЖ. 2002. Т. 10. № 12–13. С. 527–32.
14. Aarsland D, Cummings JL. Depression in Parkinson disease. Acta Psychiatr Scand 2002;106:161–62.
15. Afari N, Buchwald D. Chronic fatigue syndrome: a review. Am J Psychiatry 2003;160:221–36.
16. Ahlskog JE. Neuroprotective strategies in the treatment of Parkinson’s disease: clinical evidence. In: Parkinson’s Disease. The Treatment Opinions. Ed by P LeWitt, W Oertel London: Martin Dunitz Ltd 1999, р. 93–115.
17. Alexopoulos GS. Vascular disease, depression and dementia. J Am Ger Soc 2003;51:1178–80.
18. Alexopolous GS, Meyers BS, Young RC, et al. The course of geriatric depression with “reversible dementia”: a controlled study. Am J Psychiat 1993;150:1693–99.
19. Alexopoulos GS, Kiosses DN, Klimstra S, et al. Clinical presentation of the “depression–executive dysfunction syndrome” of late life. Am J Ger Psychiatr 2002;10:98–106.
20. Barber R. Noncognitive symptoms. In: Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment and Dementia. Second edition. Ed by J O’Brien et al. London, New York Martin Dunitz 2004, p. 253–69.
21. Berrios GE, Markova IS. Psychiatric disorders mimicking dementia. In: Early-Onset Dementia. A Multidisciplinary Approach. Ed by JR Hodges. Oxford etc: Oxford University Press 2001, p. 104–23.
22. Breslau N, Schultz LR, Stewart WF, et al. Headache and major depression: Is the association specific to migraine? Neurology 2000;54:308–12.
23. Breslau N, Lipton RB, Stewart WF, et al. Comorbidity of migraine and depression: Investigating potential etiology and prognosis. Neurology 2003;60:1308–12.
24. Caine ED, Schwid SR. Multiple sclerosis, depression, and the risk of suicide. Neurology 2002;59:662–63.
25. Cipriani A, Barbui C, Geddes JR. Suicide, depression, and antidepressants. Brit Med J 2005; 330:373–74.
26. De Leo D, Schifano F, Magni G. Results of dexamethasone suppression test in early Alzheimer dementia. Eur Arch Psychiatr Neurol Sci 1988;238:19–21.
27. Devenand DP, Pelton GH, Roose SP. Depressive features in dementia. In: Evidence-based Dementia Practice. Ed by N Qizilbash et al. Oxford: Blackwell Sciences 2002, p. 695–98.
28. Devinsky O, Feldmann E, Weinreb HJ, et al. The Resident Neurology Book. Philadelphia: F A Davis Company, 1997, p. 282.
29. Fogel BS. Psychiatric issue in neurologic practice. In: Office Practice of Neurology. Ed by MA Samuels et al. New York etc. Churchill Livingstone 1996. p. 790–805.
30. Haggerty JJ, Golden RN, Evans DL, et al. Differential diagnosis of pseudodementia in the elderly. Geriatrics 1988;43:61–74.
31. Harden CL. The co-morbidity of depression and epilepsy: epidemiology, etiology, and treatment. Neurology 2002;59:S48–S55.
32. Harrison PJ. The neuropathology of primary mood disorder. Brain 2002;125:1428–49.
33. Hirschfeld RMA, Russell JM. Assessment and treatment of suicidal patients. New Engl J Med 1997;337:910–15.
34. House A. Defining, recognizing and managing depression in neurological practice. Pract Neurol 2003;3:196–203.
35. Kanner AM, Balabanov A. Depression and epilepsy: How closely related are they? Neurology 2002;58:S27–S39.
36. Katona C. Managing depression and anxiety in the elderly patient. Eur Neuropsychopharm 2000;10(Suppl. 4):S427–S432.
37. Katona C, Livingston G. Impact of screening old people with physical illness for depression? The Lancet 2000;356:91.
38. Kesselring J, Klement U. Cognitive and affective disturbances in multiple sclerosis. J Neurol 2001;248:180–83.
39. Kleinman A. Culture and depression. New Engl J Med 2004;351:951–53.
40. Knopman DS, Knoefel J, Kaye JA, et al. Geriatric neurology. Depression in the elderly. Continuum 1996;2:79–86.
41. Krahn LE. Psychiatric disorders associated with disturbed sleep. Semin Neurol 2005;25:90–96.
42. Kroenke K. Discovering depression in medical patients: reasonable expectations. Ann. Int Med 1997;126:463–65.
43. Kroenke K. Depression screening is not enough. Ann Int Med 2001;134:418–20.
44. Leentjens AFG, Lousberg R, Verhey FRJ. Markers for depression in Parkinson’s disease. Acta Psychiatr Scand 2002;106:196–201.
45. Lees AJ. Selegiline hydrochloride and cognition. Acta Neurol Scand 1991(Suppl. 136):91–94.
46. Lemke MR, Fuchs G, Gemende I, et al. Depression and Parkinson’s disease. J Neurol 2004;251(Suppl. 6):VI/24–VI/27.
47. McQuay HJ, Moore RA. Antidepressants and chronic pain: effective analgesia in neuropathic pain and other syndromes. Brit Med J 1997;314:763.
48. Navarro V, Gasto C, Lomena F, et al. Prognostic value of frontal functional neuroimaging in lateonset severe major depression. Brit J Psychiatr 2004;184:306–11.
49. Northoff G, Richter A, Gessner M, et al. Functional dissociation between medial and lateral prefrontal cortical spatiotemporal activation in negative and positive emotions: a combined fMRI/MEG study. Cerebr Cort 2000;10: 93–107.
50. Olfson M, Broadhead WE, Weissman MM, et al. Subthreshold psychiatric symptoms in a primary care group practice. Arch Gen Psychiatry 1996;53:880–6.
51. Olin JT, Katz IR, Meyers BS, et al. Provisional diagnostic criteria for depression of Alzheimer disease. Am J Geriatr Psychiatry 2002;10:129–41.
52. Patterson C. The diagnosis and differential diagnosis of dementia and pseudo-dementia in the elderly. Can Fam Physician 1986;32: 2607–10.
53. Pignone MP, Gaynes BN, Rushton JL, et al. Screening for depression in adults: A summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Int Med 2002;136:765–76.
54. Pridmore S, Oberoi G, Harris N. Psychiatry has much to offer for chronic pain. Austral New Zeal J Psychiat 2001;35:145–49.
55. Pryse-Phillips W, Wahlund L-O. Other dementias. In: Diagnosis and Management of Dementia. A Manual for Memory Disorders Teams. Ed by G K Wilcock et al. Oxford: Oxford University Press 1999, p. 252–76.
56. Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists Clinical Practice Guidelines Team for Depression. Australian and New Zealand clinical practice guidelines for the treatment of depression. Austral New Zeal J Psychiat 2004; 38:389–407.
57. Sachdev PS, Smith JS, Angus-Lepan H, et al. Pseudodementia twelve years on. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:254–59.
58. Schweitzer I. Is late-onset depression a prodrome to dementia? MRI findings. World J Biolog Psychiatr 2001;2(Suppl. 1):S043–01.
59. Scott J. Treatment of chronic depression. New Engl J Med 2000:342:1518–20.
60. Shenal BV, Harrison DW, Demaree HA. The neuropsychology of depression: a literature review and preliminary model. Neuropsychol Rev 2003;13:33–42.
61. Shrimankar J, Soni SD, McMurray J. Dexamethasone suppression test in dementia and depression: clinical and biological correlates. Brit J Psychiatr 1989;154:372–77.
62. Shulman LM, Singer C, Leifert R, et al. The diagnostic accuracy of neurologists for anxiety, depression, fatigue and sleep disorders in Parkinson"s disease. Mov Dis 1997;12(Suppl. 1):127.
63. Snadden D, Laing R, Masterton G, et al. History taking. In: Macleod"s Clinical Examination, 11th edition. By G Douglas et al. (eds.). London etc.: Churchill Livingstone 2005, p. 3–37.
64. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. Pharmacologic treatment of acute major depression and dysthymia. Ann Int Med 2000;132:738–42.
65. Starkstein SE, Robinson RG, Berthier ML, et al. Depressive disorders following posterior circulation compared with middle cerebral artery infarcts. Brain 1988;111:375–87.
66. Sunderland T, Cohen RM, Molchan S, et al. High-dose selegiline in treatment-resistant older depressive patients. Arch Gen Psychiatry 1994;51:607–15.
67. Tiemeier H. Biological risk factors for late life depression. Eur J Epidemiol 2003;18:745–50.
68. Tylee A. Depression in Europe: experience from the DEPRES II survey. Eur Neuropsychopharm 2000;10(Suppl. 4):S445–S448.
69. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for depression: recommendations and rationale. Ann Int Med 2002;136:760–64.
70. Van Duyse A, Mariman A, Poppe C, et al. Chronic fatigue syndrome in the psychiatric practice. Acta Neuropsychiatr 2002;14:127–33.
71. Wahlund L-O, Basun H, Waldemar G. Reversible or arrestable dementias. In: Evidence-based Dementia Practice. Ed by N Qizilbash et al. Oxford: Blackwell Sciences 2002, p. 330–40.
72. Waldemar G. Reversible dementias. Pract Neurol 2002;2:138–43.
73. Whooley MA, Simon GE. Managing depression in medical outpatients. New Engl J Med 2000;343:1942–50.
74. Williams JW, Mulrow CD, Chiquette, et al. A systematic review of newer pharmacotherapies for depression in adults: evidence report summary. Ann Int Med 2000;132:743–56.
75. Zwart J-A, Dyb G, Hagen K, et al. Depression and anxiety disorders associated with headache frequency. The Nord-Trondelag Health Study. Eur J Neurol 2003;10:147–52.

– психическое расстройство, проявляющееся устойчивым снижением настроения, двигательной заторможенностью и нарушением мышления. Причиной развития могут стать психотравмирующие ситуации, соматические заболевания, злоупотребление психоактивными веществами, нарушение обменных процессов в головном мозге или недостаток яркого света (сезонные депрессии). Расстройство сопровождается снижением самооценки, социальной дезадаптацией, потерей интереса к привычной деятельности, собственной жизни и окружающим событиям. Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза заболевания, результатов специальных тестов и дополнительных исследований. Лечение – фармакотерапия, психотерапия.

Общие сведения

Причины депрессии

Примерно в 90% случаев причиной развития аффективного расстройства становится острая психологическая травма или хронический стресс . Депрессии, возникающие в результате психологических травм, называют реактивными. Реактивные расстройства провоцируются разводом, смертью или тяжелой болезнью близкого человека, инвалидностью или тяжелой болезнью самого пациента, увольнением, конфликтами на работе, выходом на пенсию, банкротством, резким падением уровня материального обеспечения, переездом и т. п.

В отдельных случаях депрессии возникают «на волне успеха», при достижении важной цели. Специалисты объясняют подобные реактивные расстройства внезапной утратой смысла жизни, обусловленной отсутствием других целей. Невротическая депрессия (депрессивный невроз) развивается на фоне хронического стресса. Как правило, в подобных случаях конкретную причину расстройства установить не удается – пациент либо затрудняется назвать травмирующее событие, либо описывает свою жизнь, как цепь неудач и разочарований.

Пациенты, страдающие депрессией, предъявляют жалобы на головные боли, боли в области сердца, суставов, желудка и кишечника, однако при проведении дополнительных обследований соматическая патология либо не обнаруживается, либо не соответствует интенсивности и характеру болей. Типичными признаками депрессии являются расстройства в сексуальной сфере. Сексуальное влечение существенно снижается или утрачивается. У женщин прекращаются или становятся нерегулярными менструации, у мужчин нередко развивается импотенция .

Как правило, при депрессии наблюдается снижение аппетита и потеря веса. В отдельных случаях (при атипичном аффективном расстройстве), напротив, отмечается повышение аппетита и увеличение массы тела. Нарушения сна проявляются ранними пробуждениями. В течение дня больные депрессией чувствуют себя сонными, не отдохнувшими. Возможно извращение суточного ритма сна-бодрствования (сонливость днем и бессонница ночью). Некоторые пациенты жалуются, что не спят по ночам, тогда как родственники утверждают обратное – такое несоответствие свидетельствует о потере чувства сна.

Диагностика и лечение депрессии

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, жалоб пациента и специальных тестов для определения уровня депрессии. Для постановки диагноза необходимо наличие минимум двух симптомов депрессивной триады и минимум трех дополнительных симптомов, в число которых входят чувство вины, пессимизм, трудности при попытке концентрации внимания и принятии решений, снижение самооценки, нарушения сна, нарушения аппетита, суицидальные мысли и намерения. При подозрении на наличие соматических заболеваний пациента, страдающего депрессией, направляют на консультацию к терапевту, неврологу , кардиологу , гастроэнтерологу, ревматологу , эндокринологу и другим специалистам (в зависимости от имеющейся симптоматики). Перечень дополнительных исследований определяется врачами общего профиля.

Лечение малой, атипичной, рекуррентной, послеродовой депрессии и дистимии обычно осуществляют амбулаторно. При большом расстройстве может потребоваться госпитализация. План лечения составляют индивидуально, в зависимости от вида и тяжести депрессии применяют только психотерапию или психотерапию в сочетании с фармакотерапией. Основой лекарственной терапии являются антидепрессанты. При заторможенности назначают антидепрессанты со стимулирующим эффектом, при тревожной депрессии используют препараты седативного действия.

Реакция на антидепрессанты зависит как от вида и тяжести депрессии, так и от индивидуальных особенностей пациента. На начальных стадиях фармакотерапии психиатрам и психотерапевтам иногда приходится заменять препарат из-за недостаточного антидепрессивного эффекта или ярко выраженных побочных эффектов. Уменьшение выраженности симптомов депрессии отмечается только спустя 2-3 недели после начала приема антидепрессантов, поэтому на начальном этапе лечения больным часто выписывают транквилизаторы. Транквилизаторы назначают на срок 2-4 недели, минимальный срок приема антидепрессантов составляет несколько месяцев.

Психотерапевтическое лечение депрессии может включать в себя индивидуальную, семейную и групповую терапию. Используют рациональную терапию, гипноз , гештальт-терапию , арт-терапию и т. д. Психотерапию дополняют другими немедикаментозными методами лечения. Больных направляют на ЛФК , физиотерапию, иглоукалывание , массаж и ароматерапию . При лечении сезонных депрессий хороший эффект достигается при применении светотерапии . При резистентной (не поддающейся лечению) депрессии в отдельных случаях используют электросудорожную терапию и депривацию сна.

Прогноз определяется видом, тяжестью и причиной депрессии. Реактивные расстройства, как правило, хорошо поддаются лечению. При невротических депрессиях отмечается склонность к затяжному или хроническому течению. Состояние больных при соматогенных аффективных расстройствах определяется особенностями основного заболевания. Эндогенные депрессии плохо поддаются немедикаментозной терапии, при правильном подборе препаратов в ряде случаев наблюдается устойчивая компенсация.

Депрессия в любой момент времени данного расстройства отмечается по крайней мере у 5 % населения. Критериям депрессивного эпизода соответствует около 3 % мужчин и 7-8 % женщин; хроническими депрессиями страдают примерно 4 % населения. Риск возникновения этого расстройства в течение жизни достигает 10-12 % для мужчин и 20-30 % для женщин; при наличии этой патологии у близких родственников такая вероятность значительно возрастает.

Хотя любой человек может заболеть депрессией, некоторые факторы повышают риск ее появления:

· женский пол

· история депрессии у родителей, братьев/сестер или детей

· предыдущий эпизод клинической депрессии

Другие состояния определяются, как вторичные (более слабые) факторы риска развития депрессии:

· история депрессии у отдаленных родственников

· тяжелые жизненные ситуации

· злоупотребление алкоголем или другими веществам

· тяжелое соматическое заболевание

· определенные возрастные группы населения (например, люди старше 65 лет)

Тяжелый психологический стресс вызывает у человека реакцию горя. Горе это нормальная реакция на такие жизненные ситуации, как потеря любимого человека, потеря близких взаимоотношений, работы или потеря здоровья или независимости.

Сразу же после случая смерти, независимо была ли она ожидаемой или нет, оставшиеся в живых обычно чувствуют шок, притупление чувств и неверие. Выраженное чувство печали, тоски по ушедшему, тревога о будущем, дезорганизация и чувство пустоты обычно возникают в первые недели после потери. У человека появляется так называемое "поисковое поведение", которое включает слуховые и зрительные галлюцинации присутствия умершего. Чувство отчаяния и печали появляется с осознанием факта, что умерший больше не вернется. Обычными признаками такой реакции являются бессонница, нарушения аппетита, возбуждение, чувство стеснения в груди, изнеможение.

Это состояние обычно временное и проходит у 90% людей в течение 13 месяцев после потери. Однако у некоторых людей потеря может вызывать появление депрессии. Например, от 15% до 35% людей потерявших своего супруга заболевают депрессией в течение последующего года.

У некоторых пациентов может развиться состояние патологического горя, которое характеризуется присутствием как минимум четырех из нижеперечисленных чувств на протяжении как минимум шести месяцев:

отчужденность

чувство горечи

ощущение опустошенности

ощущение бессмысленности будущего

возбужденность, состояние на грани срыва

потеря доверия к окружающим

Разница между горем и депрессией состоит в первую очередь в сроках присутствия такого состояния. Часто очень трудно узнать есть ли у человека, переживающего горе, еще и депрессия. Пациенты, страдающие от чувства безнадежности, беспомощности, бесполезности и чувства вины, а также очень тяжело переживающие горе на ранних этапах могут одновременно страдать от депрессии. Пациентам, у которых горе осложняется появлением депрессии, часто может помочь лечение антидепрессантами в дополнение к индивидуальной или групповой психотерапии. Групповая терапия или группы поддержки могут быть особенно полезными при сочетании горя и депрессии. Напротив, людям, страдающим только от горя, больше подойдет психотерапия.

Распространенность депрессии у лиц пожилого возраста подтверждают многие европейские исследования. Они показывают, что депрессия в пожилом возрасте составляет 12,3% (14,1% у женщин и 8,6% у мужчин). Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что дистимия и мягкая депрессия встречаются значительно чаще у пожилых, чем в других возрастных категориях, в то время как большой депрессией чаще страдают лица среднего возраста. Депрессивные состояния у пожилых имеют четкую тенденцию к рецидивирующему или хроническому, затяжному течению. Распространенность депрессии прогрессивно увеличивается с ухудшением соматического статуса пожилого больного и инвалидизации (усиление зависимости от окружающих). Так, среди лиц, обращающихся за помощью в поликлинику, депрессивная симптоматика синдромального уровня выявляется в 17-30% случаев, а у нуждающихся в повседневном уходе - в 30-45%. [Джеффри М. Лайнесс 2011].

Поводом для манифестации депрессии могут стать различные психосоциальные стрессы. Депрессию, в первую очередь, вызывают такие психические травмы, как необратимые утраты - смерть родственников, развод, разрыв и разлука с любимым человеком, а также неэффективные и болезненные отношения со значимыми в жизни людьми. Затем идет потеря психосоциального статуса - потеря работы, потеря финансового состояния.

Патогенез депрессии.

Множество вариантов этиологии эндогенной депрессии указывает на наличие каких-то общих звеньев в патогенезе этого заболевания. В настоящее время наибольшее признание имеет так называемая моноаминная гипотеза патогенеза депрессии. Она сводится к тому, что при эндогенной депрессии имеется дефицит в мозге норадреналина и серотонина.

Как известно, норадреналин и серотонин выполняют роль медиаторов в центральной нервной системе и, что особенно важно, в тех отделах мозга, которые участвуют в формировании эмоций, инстинктивного поведения, побуждений, а также вегетативной и нейроэндокринной регуляции.

В пользу моноаминергической теории патогенеза депрессии говорят три группы фактов. Первая группа - фармакологические данные. Две главные группы антидепрессантов - ингибиторы МАО и трициклические препараты - обладают серотонино и адренопозитивным эффектом. Вторая группа доказательств основана на определении уровня биогенных аминов и продуктов их метаболизма у больных депрессией. Поскольку их непосредственное прижизненное определение в мозге больного человека невозможно, о концентрации и интенсивности обмена серотонина и норадреналина судят по содержанию этих моноаминов и продуктов их метаболизма в моче, крови и спинномозговой жидкости. Третья группа фактов. Если дефицит норадреналина и серотонина в мозге действительно является существенным звеном патогенеза депрессии, то эти вещества должны были бы обладать антидепрессивным действием. Однако биогенные амины не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому для терапии больных депрессией были применены их предшественники - L-ДОФА и L-триптофан, проникающие в мозг и там превращающиеся в катехоламины и серотонин. В исследованиях был выявлен терапевтический эффект триптофана, применяемого в чистом виде при неглубоких депрессиях.