Лечение аритмогенного кардиогенного шока. Допамин при кардиогенном шоке. Аритмогенный шок

10.04.2019

Одним из наиболее частых и опасных осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Это сложное состояние больного, которое в 90% случаях заканчивается летальным исходом. Чтобы избежать этого, важно правильно диагностировать состояние и оказать неотложную помощь.

Что это такое и как часто наблюдается?

Крайняя фаза острой недостаточности кровообращения называется кардиогенным шоком. В этом состоянии сердце больного не выполняет главную функцию – не обеспечивает все органы и системы организма кровью. Как правило, это крайне опасный результат острого инфаркта миокарда. При этом специалисты приводят следующие статистические данные:

в 50% шоковое состояние развивается в 1-2 сутки инфаркта миокарда, в 10% – на догоспитальной стадии, а в 90% – на стационаре;
если инфаркт миокарда с Q зубцом или подъемом ST сегмента, шоковое состояние наблюдается в 7% случаев, причем спустя 5 часов с момента проявления симптомов болезни;
если инфаркт миокарда без Q зубца, шоковое состояние развивается до 3% случаев, причем спустя 75 часов.

Чтобы снизить вероятность развития шокового состояния, проводится тромболитическая терапия, при которой восстанавливается кровоток в сосудах благодаря лизису тромба внутри сосудистого русла. Несмотря на это, к сожалению, вероятность летального исхода велика – на стационаре смертность наблюдается в 58-73% случаях.

Причины

Выделяют две группы причин, которые могут привести к кардиогенному шоку, – внутренние (проблемы внутри сердца) или внешние (проблемы в сосудах и оболочках, обволакивающих сердце). Рассмотрим каждую группу отдельно:

Внутренние

Спровоцировать кардиогенный шок способны такие внешние причины:

острая форма инфаркта миокарда левого желудка, которой характерен длительно некупированный болевой синдром и обширный участок некроза, провоцирующий развитие слабости сердца;

Если ишемия распространяется на правый желудок, это приводит к значительному усугублению шока.

аритмия пароксизмальных видов, которой характерна высокая частота импульсов при фибрилляции миокарда желудков;
блокировка сердца по причине невозможности проведения импульсов, которые синусовой узел должен подавать желудкам.

Внешние

Ряд внешних причин, приводящих к кардиогенному шоку, выглядит следующим образом:

повреждается или воспаляется перикардиальная сумка (полость, где расположено сердце), что приводит к сдавливанию мышцы сердца в результате скопления крови или воспалительного экссудата;
разрываются легкие, и в плевральную полость проникает воздух, что называется пневмотораксом и приводит к сдавливанию перикардиальной сумки, а последствия такие же, как и в ранее приведенном случае;
развивается тромбоэмболия крупного ствола легочной артерии, что приводит к нарушению кровообращения через малый круг, блокировке работы правого желудка и тканевой кислородной недостаточности.

Симптомы кардиогенного шока

Признаки, указывающие на кардиогенный шок, свидетельствуют о нарушении циркуляции крови и внешне проявляются такими способами:

кожа бледнеет, а лицо и губы становятся сероватого или синюшного оттенка;
выделяется холодный липкий пот;
наблюдается патологически низкая температура – гипотермия;
холодеют руки и стопы;
нарушается или затормаживается сознание, причем возможно кратковременное возбуждение.

Помимо внешних проявлений, кардиогенному шоку характерны такие клинические признаки:

критически уменьшается артериальное давление: у больных с выраженной артериальной гипотензией показатель систолического давления составляет ниже 80 мм рт. ст., а с гипертензией – ниже 30 мм рт. ст.;
давление заклинивания легочных капилляров превышает 20 мм рт. ст.;
повышается наполнение левого желудочка – от 18 мм рт. ст. и более;
снижается сердечный выброс – показатель сердечного индекса не превышает 2-2,5 м/мин/м2;
пульсовое давление падает до 30 мм рт. ст. и ниже;
шоковый индекс превышает 0,8 (это показатель соотношения частоты сердечных сокращений и систолического давления, который в норме составляет 0,6-0,7, а при шоке может подняться даже до 1,5);
падение давления и спазмы сосудов приводят к малому выделению мочи (менее 20 мл/ч) – олигурии, причем возможна полная анурия (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь).

Классификация и виды

Шоковое состояние классифицируется на различные виды, основными среди которых являются следующие:

Рефлекторный

Происходят такие явления:

Нарушается физиологический баланс между тонусом двух отделов вегетативной нервной системы – симпатическим и парасимпатическим.
Центральная нервная система получает ноцицептивную импульсацию.

В результате таких явлений возникает стрессовая ситуация, которая приводит к недостаточному компенсаторному повышению сосудистого сопротивления – рефлекторному кардиогенному шоку.

Такой форме характерно развитие коллапса или резкой артериальной гипотензии, если больной перенес инфаркт миокарда при некупированном болевом синдроме. Коллаптоидное состояние проявляться яркими симптомами:

бледный кожный покров;
повышенная потливость;
низкое артериальное давление;
учащение частоты сердечных сокращений;
малое наполнение пульса.

Рефлекторный шок имеет непродолжительный характер и благодаря адекватному обезболиванию быстро подается купированию. Чтобы восстановить центральную гемодинамику, вводятся небольшие вазопрессорные препараты.

Аритмический

Развивается пароксизмальная тахиаритмия или брадикардия, что приводит к гемодинамическим нарушениям и кардиогенному шоку. Отмечаются нарушения сердечного ритма или ее проводимости, что становится причиной выраженного расстройства центральной гемодинамики.

Симптомы шока исчезнут после того, как нарушения будут купированы, а синусовой ритм – восстановлен, поскольку это приведет к быстрой нормализации наносной функции сердца.

Истинный

Случается обширное поражение миокарда – некроз поражает от 40% массы миокарда левого желудка. Это является причиной резкого снижения насосной функции сердца. Часто такие больные страдают от гипокинетического типа гемодинамики, при котором часто проявляются симптомы отека легких.

Точные признаки зависят от давления заклинивания легочных капилляров:

18 мм рт. ст. – застойные проявления в легких;
от 18 до 25 мм рт. ст. – умеренные проявления отека легких;
от 25 до 30 мм рт. ст. – ярко выраженные клинические проявления;
от 30 мм рт. ст. – весь комплекс клинических проявлений отека легких.

Как правило, признаки истинного кардиогенного шока выявляются спустя 2-3 часа после того как случился инфаркт миокарда.

Ареактивный

Данная форма шока аналогична с истинной формой за тем исключением, что сопровождается более выраженными патогенетическими факторами, которые имеют продолжительный характер. При таком шоке на организм не производят воздействие какие-либо лечебные мероприятия, поэтому он и называется ареактивным.

Разрыв миокарда

Инфаркт миокарда сопровождается внутренними и наружными разрывами миокарда, что сопровождается следующей клинической картиной:

изливающая кровь раздражает рецепторы перикарда, что проводит к резкому рефлекторному падению артериального давления (коллапсу);
если случился наружный разрыв, тампонады сердца препятствуют сокращению сердца;
если случился внутренний разрыв, определенные отделы сердца получают резко выраженную перегрузку;
падает сократительная функция миокарда.

Меры диагностики

Распознается осложнение по клиническим признакам, в том числе по шоковому индексу. Помимо этого, могут проводиться следующие методы обследования:

электрокардиография для выявления локализации и стадии инфаркта или ишемии, а также обширности и глубины повреждений;
эхокардиография – УЗИ сердца, при котором оценивается фракция выброса, а также оценивается степень понижения сократительной возможности миокарда;
ангиография – контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов (рентгеноконтрастный метод).

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке

Если у больного наблюдаются симптомы кардиогенного шока, до момента приезда работников скорой медицинской помощи необходимо провести следующие действия:

Уложить больного на спину и приподнять его ноги (например, уложить на подушку), чтобы обеспечить лучший приток артериальной крови к сердцу:

Вызвать бригаду реанимации, описав состояние больного (важно уделить внимание всем деталям).
Проветрить помещение, освободить больного от тесной одежды или использовать кислородную подушку. Все эти меры необходимы для того, чтобы больной получил свободный доступ воздуха.
Использовать ненаркотические анальгетики для обезболивания. Например, такими препаратами является Кеторол, Баралгин и Трамал.
Проверить артериальное давление больного, если имеется тонометр.
Если имеются симптомы клинической смерти, осуществить реанимационные мероприятия в виде непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.
Передать больного медицинским работникам и описать его состояние.

Далее первую неотложную помощь уже оказывают медработники. При тяжелой форме кардиогенного шока транспортировка человека невозможна. Предпринимают все меры, чтобы вывести его из критического состояния – стабилизируют частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Когда состояние больного нормализуется, его транспортируют на специальной реанимационной машине в отделение интенсивной терапии.

Медработники могут выполнить следующие действия:

ввести наркотические анальгетики, каковыми являются Морфин, Промедол, Фентанил, Дроперидол;
внутривенно ввести 1% раствор Мезатона и вместе с тем подкожно или внутримышечно Кордиамин, 10% раствор кофеина или 5% раствор эфедрина (препараты, возможно, потребуется вводить через каждые 2 часа);
назначить капельное внутривенное вливание 0,2% раствора норадреналина;
прописать закись азота для снятия болевого приступа;
провести кислородотерапию;
ввести Атропин или Эфедрин в случае брадикардии или блокады сердца;
ввести внутривенно 1% раствор Лидокаина в случае желудочковой экстрасистолии;
провести электрическую стимуляцию в случае блокады сердца, а если же диагностирована желудочковая пароксизмальная тахикардия или фибрилляция желудков – электрическую дефибрилляцию сердца;
подключить больного к аппарату искусственной вентиляции легких (если дыхание остановилось или отмечается выраженная одышка – от 40 в минуту);
провести оперативное вмешательство, если шок вызван ранением и тампонадой, при этом возможно применение обезболивающих и сердечных гликозидов (операция проводится спустя 4-8 часов с момента начала инфаркта, восстанавливает проходимость венечных артерий, сохраняется миокард и прерывает порочный круг развития шока).

Жизнь больного зависит от быстрого оказания первой медицинской помощи, направленной на снятие болевого синдрома, который и вызывает шоковое состояние.

Дальнейшее лечение определяется в зависимости от причины шока и проводится под наблюдением реаниматолога. Если всё в порядке, больного переводят в общую палату.

Профилактические меры

Чтобы не допустить развития кардиогенного шока, необходимо придерживаться таких советов:

своевременно и адекватно лечить любые сердечные-сосудистые заболевания – , миокард, инфаркт миокарда и проч.
правильно питаться;
следовать схеме труда и отдыха;
отказаться от вредных привычек;
заниматься умеренными физическими нагрузками;
бороться со стрессовыми состояниями.

Кардиогенный шок у детей

Такая форма шока не характерна в детском возрасте, но может наблюдаться в связи с нарушением сократительной функции миокарда. Как правило, такое состояние сопровождается признаками недостаточности правого или левого желудка, поскольку детям чаще характерно развитие сердечной недостаточности при врожденном пороке сердца или миокарда.

В таком состоянии у ребенка регистрируют снижение вольтажа на ЭКГ и изменение интервала ST и зубца T, а также признаки кардиомегалии на грудной клетке по результатам рентгенографии.

Чтобы спасти больного, нужно выполнить действия по неотложной помощи по ранее приведенному алгоритму для взрослых. Далее медработники проводят терапию для увеличения сократимости миокарда, для чего вводятся инотропные препараты.

Итак, частым продолжением инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Такое состояние может привести к летальному исходу, поэтому больному требуется оказать правильную неотложную помощь для нормализации его сердечного ритма и усиления сократительной способности миокарда.

При развитии аритмогенного кардиогенного шока терапия направлена на купирование нарушения ритма и поддержание адекватного уровня АД. С этой целью пунктируют вену и начинают внутривенно вливать симпатомиметики. Максимум адекватного САД - 110 мм рт. ст. (большее повышение ведет к повышению нагрузки на миокард, а уменьшение САД до 100 мм рт. ст. и ниже ведет к нарушению МЦК).

С целью быстрого восстановления ритма при наличии тахиаритмий, угрожающих жизни больного, проводится ЭИТ. Применять в этом случае ААП опасно, так как они сами иногда ведут к снижению сократительной способности миокарда. Если КШ связан с нарушением сердечного ритма, то, как правило, в течение ближайшего часа после восстановления ритма АД само возвращается к удовлетворительному уровню. При аритмогенном КШ основная задача - вовремя оценить угрозу нарушения ритма и своевременно его купировать.

При развитии истинного кардиогенного шока (в результате нарушения сократительной способности миокарда) и снижении УОС всегда имеет место компенсаторная реакция со стороны сосудов, ведущая к спазму. При КШ эта реакция настолько выражена, что она приводит к нарушению МЦК. Введение вазопрессоров (допамин, норадреналин), повышающих тонус сосудов, в этом случае нередко бывает безуспешным: такая терапия в большей степени нарушает МЦК, что еще сильнее увеличивает нагрузку на миокард. Основной упор в терапии истинного КШ делается на улучшении сердечного выброса и МЦК.

Поскольку истинный кардиогенный шок развивается в 99% случаев при ИМ, то первое, что нужно сделать, - это обезболить и восстановить нормальный кровоток по закупоренной коронарной артерии (восстановить функцию «гибернирующего» миокарда) путем раннего системного тромболизиса или ПЧКА. Тромбо-лизис относительно редко приводит к полной ликвидации тромба, вызвавшего ИМ, но введение фибринолитика дополнительно приводит к уменьшению суммарного тромбогенного потенциала крови, улучшению текучести крови, МЦК и состояния интактного миокарда.

При превалировании в клинической картине кардиогенного шока признаков перегрузки малого круга кровообращения (давление заклинивания легочной артерии более 18 мм рт. ст. и среднем АД менее 65 мм рт. ст.) в качестве начальной терапии вводят допамин, добутамин (имеющий похожий инотропный, но слабый хронотропный эффекты, может снижать постнагрузку) и норадреналин. Выбор вазопрессора зависит от тяжести ИМ и «ответа» больного. Так, вначале обычно применяют допамин, мало влияющий на ЧСС (тахикардия может быть полезна для больных с брадикардией, но неблагоприятн0 для больных с ИМ).

Допамин (имея инотропный и вазоактивный эффекты) повышает сердечный выброс и АД (с минимальным увеличением постнагрузки) до адекватного уровня (среднее АД должно превышать 70 мм рт. ст) путем уменьшения системной гипотензии за счет стимуляции адренорецепторов - бета 1 (кардиальных, повышающих сократительную способность интактного миокарда) и бета 2 (сосудорасширяющих и снижающих ОПС). Допамин в небольшой дозе может усилить почечный кровоток.

Допамин (40 мл 1% раствора в 400 мл реополиглюкина) вводят вначале внутривенно капельно со скоростью 2,5-5-10 мкг/кг-мин, необходимой для контроля АД и зависящей от того, какие признаки преобладают: почечная гипоперфузия или застой в легких. Если не получен эффект (нет роста АД), внутривенно капельно вводят норадренапин (1-2 мл 0,2% раствора в 200-400 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью 2 мкг/кг-мин, потом повышая ее до 10-20 мкг/кг-мин с целью достижения среднего АД 70 мм рт. ст.

С этой же целью можно применять антихолинэстеразные лекарственные средства (амринон, милринон в начальной дозе 50 мкг/кг в течение 10 мин, затем со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг-мин), которые быстро и существенно увеличивают сократительную способность сердца. При повышении АД до нормального уровня (или субнормального) оправдана комбинация допамина с периферическими вазодилататорами, что еще больше повышает УОС и снижает давление наполнения ЛЖ.

Все вазопрессоры в больших дозах могут вызывать ишеми ческую вазоконстрикцию. К ней особенно чувствительны слизистая ЖКТ и печень (вазоконстрикция почек появляется только при очень больших дозах вазопрессоров). Сильная ги потензия (САД менее 50 мм рт. ст.) связана со снижением кровотока, зависящего от давления, в сердце и мозге (с последующей депрессией миокарда и ишемией мозга).

Когда допамин , норадреналин и быстрое вливание жидкости оказались неэффективными в плане восстановления перфузии, используют адреналин (ЛС последнего выбора). Если же и он не дал позитивного эффекта (у больного имеется резистентность к стандартной терапии), то назначают большие дозы ГКС (обязательный компонент комплексной терапии КШ).

Позитивное действие глюкокортикостероидов связано с улучшением МЦК, стабилизацией лизосамальных мембран, снижением влияния катехоламинов на гладкие мышцы сосудов (снижение ОПС), и периферической вазодилатацией. Вводят преднизолон (внутривенно струйно в дозе 90-150 мг) или солумедрол (30 мг/кг массы тела, повторяя введения каждые 4-6 ч на протяжении 48 ч), способные усилить действие катехоламинов. ГКС могут быть полезными и при нередко сопутствующем осложнении КШ - развитии недостаточности надпочечников.

Аритмогенный шок представляет собой разновидность нару-шений кровообращения, при которой адекватное кровоснабже-ние органов и тканей нарушено вследствие дисбаланса ритма сер-дечных сокращений. Аритмия может быть первичной и вторич-ной. К первичной относят нарушения ритма и проводимости, обусловленные аномалиями развития проводящей системы. Вто-ричная аритмия связана с кардиомиопатией, фиброзластозом, органическими поражениями и расстройствами метаболизма ми-окарда, электролитными нарушениями. По локализации патоло-гического водителя ритма выделяют наджелудочковые (предсердные и узловые) и желудочковые аритмии. Различают также тахи- и брадиаритмию . Основным патогенетическим механизмом тахиаритмического шока являются укорочение времени диастолического наполнения сердца и снижение ударного выброса на фоне сокращения диастолического периода венечного кровотока.

При брадиаритмическом шоке уменьшение минутного объема крови не может быть компенсировано повышением ударного выб-роса, так как объем диастолического заполнения желудочков огра-ничен способностью стенки миокарда к механическому растяжению.

Предварительный диагноз нарушения ритма устанавливают на основании данных пальпации пульса на бедренной или сонной артериях, аускультации сердца и наличия гииотензии. Заподо-зрить аритмию позволяют такие проявления, как внезапное изменение состояния ребенка, беспокойство или вялость (блокада атривентрикулярного соединения), потеря сознания (синдром Эдемса - Стокса), акроцианоз, бледность кожных покровов, «мра-морный» рисунок кожи. Точный диагноз устанавливают на осно-вании данных ЭКГ-исследования.

Аритмогенный шок может развиваться на фоне чрезмерной синусовой, предсердной и желудочковой тахикардии, фибрилля-ции желудочков, брадиаритмии (идиовентрикулярного ритма, атриовентрикулярной блокады II - III степени), желудочковой эк-страсистол.

Лечение аритмогенного шока предусматривает экстренное вос-становление сердечного ритма с частотой, обеспечивающей адек-ватный сердечный выброс. Обязательным условием при лечении тахи- и брадиаритмического шока является устранение аритмогенных факторов: негативного влияния блуждающего нерва, гипок-сии, ацидоза, алкалоза, электролитных нарушений. Использова-нию антиаритмических средств должна предшествовать коррекция гипо- и гиперволемии, анемии, гипогликемии и обязательная атропинизация из расчета 0,01-0,03 мг/кг массы тела. Приоритет-ным средством неотложной терапии тахиаритмического шока яв-ляется электродеполяризация (2 Вт /с на 1 кг массы тела), позво-ляющая выиграть время и подобрать оптимальное антиаритмическое фармакологическое средство. При наджелудочковой тахиаритмии предпочтительнее ввести изоптин - по 0,1 мг/кг в течение 1 мин. Эту же дозу можно назначить с 15-минутным интервалом повтор-но. Лидокаин назначают в дозе 1 мг/кг и вводят в течение 10 мин. При желудочковой тахиаритмии и экстрасистолии эффективен мекситил. Препарат вводят в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, поддер-живающая доза - 5 - 20 мкг/кг в 1 мин.

При брадиаритмическом шоке и отсутствии эффекта от введе-ния атропина сульфата средством выбора является изупрел (изопротеренол, изадрин, новодрин). При отсутствии эффекта от ме-дикаментозной терапии показана электрокардиостимуляция.

Всех детей в состоянии аритмогенного шока госпитализируют в отделение интенсивной терапии.

Кардиогенный шок характеризуется устойчивым падением артериального давления. Верхнее давление при этом падает ниже 90 мм.рт.ст. В большинстве случаев такая ситуация возникает как осложнение инфаркта миокарда и к ее возникновению следует быть готовыми, чтобы помочь сердечнику.

Возникновению кардиогенного шока способствует (особенно по левожелудочковому типу), при которой страдают множество клеток миокарда. Насосная функция сердечной мышцы (особенно левого желудочка) нарушается. В результате начинаются проблемы у органов-мишеней.

В первую очередь попадают в опасные условия почки (кожа явно бледнеет и повышается ее влажность), ЦНС, происходит отек легких. Длительное сохранение шокового состояния неизменно приводит к смерти сердечника.

В связи с важностью, кардиогенный шок мкб 10 выделен в отдельный раздел – R57.0.

Внимание. Истинный кардиогенный шок – это наиболее опасное проявление ОСН (острая сердечная недостаточность) по левожелудочковому типу, обусловленное тяжелейшим повреждением миокарда. Вероятность летального исхода при данном состоянии составляет от 90 до 95%.

Кардиогенный шок – причины

Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока – это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.

Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:

острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
полного отрыва сосочковых мышц;
разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
полного разрыва МЖП;
тампонада сердца;
изолированного правожелудочкового ИМ;
острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.

Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.

Факторами риска по развитию данного осложнения считают:

переднюю локализацию инфаркта,
наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
пожилой возраст больного,
наличие фоновых заболеваний:
- сахарный диабет,
- хроническая почечная недостаточность,
- тяжелые аритмии,
- хроническая сердечная недостаточность,
- систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
- кардиомиопатии и т.д.

Виды кардиогенного шока

истинным;
рефлекторным (развитие болевого коллапса);
аритмогенным;
ареактивным.

Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития

Для развития истинного кардиогенного шока необходима гибель более 40% клеток миокарда ЛЖ. При этом оставшиеся 60% должны начать работать при двойной нагрузке. Возникающее сразу после коронарной атаки критическое уменьшение системного кровотока стимулирует развитие ответных, компенсаторных реакций.

Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.

Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.

Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.

Важно. Сильный болевой синдром, связанный с тяжелым повреждением сердечной мышцы, также усугубляет уже имеющиеся нарушения гемодинамики.

В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.

Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.

Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.

Внимание. Длительная тканевая и органная гипоксия приводят к нарушению КЩР (кислотно-щелочное равновесие) крови и развитию метаболического ацидоза.

Патогенез развития рефлекторных кардиогенных шоков

Основой для развития данного вида шока является интенсивный болевой синдром. Выраженность боли при этом, может не соответствовать истинной тяжести поражения сердечной мышцы.

В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.

Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.

Внимание. При инфарктах с задней локализацией характерна брадиаритмия (низкая частота сердечных сокращений), которая усиливает тяжесть шока и ухудшает прогноз.

Как развивается аритмогенный шок

Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:

пароксизмальную тахиаритмию;
желудочковую тахикардию;
атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
синоатриальную блокаду;
синдром слабости синусового узла.

Развитие ареактивного кардиогенного шока

Важно. В отличие от истинного кардиогенного шока, данное состояние может возникнуть даже при небольшом участке поврежденного миокарда ЛЖ.

В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Ареактивный шок характеризуется:

высоким риском летального исхода;
полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.

Кардиогенный шок – симптомы

Ведущими симптомами кардиогенного шока являются:

боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы);
уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД + систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та;
тяжелая одышка;
появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин;
нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза;
глухость сердечных тонов;
нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).

Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).

Диагностика

В подавляющем числе случаев кардиогенный шок развивается после острого ИМ. При возникновении специфической клинической симптоматики кардиогенного шока необходимо провести дополнительные исследования для того, чтобы отдифференцировать шок от:

гиповолемии;
сердечной тампонады;
напряженного пневмоторакса;
тромбоэмболии легочной артерии;
внутреннего кровотечения из язв и эрозий пищевода, желудка или кишечника.

Справочно. Если полученные данные свидетельствуют в пользу шока, необходимо определить его тип (от этого зависит дальнейший алгоритм действий).

Следует помнить, что у пациентов преклонного возраста с НМК (нарушение мозгового кровообращения) и длительно текущим сахарным диабетом, может отмечаться кардиогенный шок на фоне безболевой ишемии.

Для быстрой дифференциальной диагностики проводят:

запись ЭКГ (на фоне клинической симптоматики шока значимые изменения отсутствуют); пульсоксиметрию (быстрое, неинвазивное оценивание степени насыщения крови кислородом);
мониторинг артериального давления и пульса;
оценку уровня сывороточного лактата плазмы (наиболее значимый для прогноза фактор). В пользу истинного кардиогенного шока свидетельствует уровень лактата более 2 ммоль/л. Чем выше уровень лактата, тем выше риск летального исхода).

Крайне важно! Помните про правило получаса. Шансы больного выжить увеличиваются, если помощь оказана в первые полчаса после наступления шока. В связи с этим, все диагностические мероприятия должны проводиться максимально быстро.

Кардиогенный шок, неотложная помощь. Алгоритм

Внимание! Если кардиогенный шок развился не в больнице, следует немедленно вызвать скорую помощь. Все попытки оказать первую помощь самостоятельно, только приведут к потере времени и сделают шансы больного на выживание нулевыми.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

Кардиогенный шок – лечение

Лечение кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:

Проведение общих мероприятий с адекватным купированием болевого синдрома, проведением оксигенотерапии, тромболизиса, стабилизации гемодинамических показателей;
Инфузионной терапии (по показаниям);
Нормализации микроциркуляции и уменьшения периферического сопротивления сосудов;
Увеличения сократимости сердечной мышцы;
Внутриаортальной баллонной контрпульсации;
Оперативного вмешательства.

Лечение в зависимости от вида шока:

Медикаментозная терапия

Также показана атаралгезия- введение НПВС (кетопрофен) или наркотического анальгетика (фентанила) в сочетании с диазепамом.

С целью увеличения сократительной деятельности сердечной мышцы применяют строфантин, коргликон и глюкагон.

Для нормализации артериального давления используют норадреналин, мезатон, кордиамин, дофамин. Если эффект повышения АД нестойкий, показано введение гидрокортизона или преднизолона.

При проведении тромболитической терапии вводят комбинацию тромболитиков с низкомолекулярными гепаринами.

С целью нормализации реологических свойств крови и устранения гиповолемии, вводят реополиглюкин.

Также выполняется устранение нарушений кислотно-щелочного равновесия крови, повторное обезболивание, коррекция аритмии и нарушений сердечной проводимости.

По показаниям, выполняют баллонную ангиопластику и аорто-коронарное шунтирование.

Профилактика, осложнения и прогноз

Кардиогенный шок является тяжелейшим осложнением ИМ. Летальность при развитии истинного шока доходит до 95%. Тяжесть состояния больного обуславливается тяжелым повреждением сердечной мышцы, тканевой и органной гипоксией, развитием полиорганной недостаточности, метаболических нарушений и ДВС-синдрома.

При болевом и аритмогенном шоке прогноз более благоприятный, так как пациенты, как правило, адекватно реагируют на проводимую терапию.

Справочно. Профилактики шока не существует.

После устранения шока, лечение больного соответствует терапии при ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Также проводятся специфические реабилитационные мероприятия, которые зависят от причины шока.

По показаниям проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация (инвазивное насыщение крови О2) и перевод пациента в экспертный центр для решения вопроса о необходимости пересадки сердца.