Этапы нарушения микроциркуляции. Секвестрация. Депонирование. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови. Классификация шока. Острая почечная недостаточность

Секвестрация (sequestratio; лат. "отделение, обособление") отторжение некротизированного участка от сохранивших жизнеспособность тканей, происходящее в результате демаркационного воспаления.

Большой медицинский словарь . 2000 .

Синонимы :

Смотреть что такое "секвестрация" в других словарях:

секвестрация - и, ж.séquestration f. юр. Наложение секвестра. БАС 1. Что его королевское величество датское отдачу Померании в секвестр королю Прусскому купно с домом Готторфским изволил принять за противно, и то меня зело усумнило и опечалило, ибо сия… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

Наложение секвестра на спорное имущество, т. е. устранение владельца имущ. от управления им впредь до разрешения спора в судебном порядке или иным путем. Полный словарь иностранных слов, вошедших в употребление в русском языке. Попов М., 1907.… … Словарь иностранных слов русского языка

Сущ., кол во синонимов: 3 наложение секвестра (1) образование секвестра (1) … Словарь синонимов

секвестрация - сокращение — [А.С.Гольдберг. Англо русский энергетический словарь. 2006 г.] Тематики энергетика в целом Синонимы сокращение EN sequestration … Справочник технического переводчика

I ж. то же, что секвестрирование II ж. Образование секвестра [секвестр II]. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

Секвестрация, секвестрации, секвестрации, секвестраций, секвестрации, секвестрациям, секвестрацию, секвестрации, секвестрацией, секвестрациею, секвестрациями, секвестрации, секвестрациях (Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А.… … Формы слов

секвестрация - секвестр ация, и … Русский орфографический словарь

СЕКВЕСТРАЦИЯ - (от лат. sequestro отделяю), процесс отторжения некротич. участка (секвестра) от окружающих живых тканей. С. наблюдается чаще в костях, во внутр. органах … Ветеринарный энциклопедический словарь

Секвестрация - Отторжение некротизированного участка от сохраняющих жизнеспособность тканей, происходящее в результате демаркационного воспаления … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Книги

• Секвестрация в гражданском праве. , Никонов С.П.. Книга представляет собой репринтное издание 1900 года. Несмотря на то, что была проведена серьезная работа по восстановлению первоначального качества издания, на некоторых страницах могут…

Традиционно (с учётом анатомо-функциональных факторов) различают три варианта острой почечной недостаточности: преренальная, ренальная и постренальная.

Преренальная острая почечная недостаточность

Составляет 50-75% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на значительное уменьшение почечного кровотока. Возможные причины:

• Гиповолемия (уменьшение объёма циркулирующей крови) - кровотечение, диарея, применение диуретиков или слабительных, ожоги.
• Падение сердечного выброса и угнетение сократительной способности миокарда - шок, аритмия, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.
• Системная вазодилатация - анафилактический шок, инфекционно-токсический шок, сепсис.
• Секвестрация жидкости в тканях - острый панкреатит, кишечная непроходимость, перитонит.
• Отёчные состояния - застойная сердечная недостаточность, цирроз, нефротический синдром, асцит, гидроторакс.

При всех вышеуказанных причинах происходит снижение почечного кровотока. Если нарушение почечного кровообращения продолжается более 1-2 часа, развивается острая почечная недостаточность. Отсюда правило: немедленная коррекция всякой гипотонии и нарушенного кровообращения!

Следует учитывать, что длительное снижение почечного кровотока приводит к острому канальцевому некрозу (ишемическому), при это преренальная острая почечная недостаточность переходит в ренальную.

Ренальная острая почечная недостаточность

Составляет 10-20% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на повреждение (чаще токсического или иммунного характера) сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек. Возможные причины:

• Острый канальцевый некроз наиболее частая (75% случаев) причина ренальной острой почечной недостаточности. Почти 60% всех случаев острого канальцевого некроза связаны с хирургическими вмешательствами, 38% является результатом нефротоксического воздействия (соли тяжёлых металлов, суррогаты алкоголя, яды, аминогликозиды, нестероидные анальгетики, ингибиторы АПФ, диуретики, рентгеноконтрастные вещества), 2% обусловлены беременностью и острой ишемией (шок).
• Внутриканальцевая блокада: миоглобин (синдром длительного сдавления, судороги, электротравма, отморожение, астматический статус); гемоглобин (гемолиз эритроцитов); белковые цилиндры (миеломная нефропатия, парапротеинемия); кристаллы мочевой кислоты (подагрическая нефропатия, миеломная нефропатия, лечение лейкозов цитостатиками); оксалаты.
• Воспалительные и обменные заболевания почек: острый гломерулонефрит, синдром Гудпасчера, острый лекарственный интерстициальный нефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, пиелонефрит, амилоидоз.
• Поражение почечных сосудов: гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, системная склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз почечных артерий или вен.
• Как исход преренальной ОПН при усугублении артериальной гипотонии и ишемии почек.

Постренальная острая почечная недостаточность

Составляет менее 10% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на препятствие оттоку мочи на любом уровне мочевыводящих путей. Возможные причины:

• Окклюзия мочевыводящих путей (закупорка мочеточников камнем, сдавление опухолью извне; обструкция шейки мочевого пузыря аденомой простаты, опухолью; стриктура мочеиспускательного канала).
• Некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз.

Фазы острой почечной недостаточности

• Начальная (1-3 суток) - период начального действия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление).
• Олигурическая /азотемическая (1-4 недели, длительность зависит от степени тяжести). Развивается через 1-3 суток после воздействия повреждающего фактора.
• Фаза восстановления диуреза (5-10 дней) характеризуется постепенным увеличением диуреза до объёма превышающего 500 мл/сут. и клиническим улучшением по мере снижения азотемии и восстановления гемостаза. С восстановление концентрационной функции почек увеличивается относительная плотность мочи, а диурез снижается.
• Фаза выздоровления - восстановление почечных функций в течение 1-3 месяцев. Беременность противопоказана на весь период функционального восстановления!

Секвестрированная межпозвоночная грыжа возникает в результате выпячивания и разрыва фиброзного кольца (диска), которое является своего рода «прокладкой» между позвонками. В середине диска находится мягкая ткань пульпозного ядра. Протрузия или выбухание диска – третья стадия болезни межпозвоночной грыжи, которая может длиться на протяжении нескольких лет. Если ее не лечить, то со временем в хрящевой оболочке диска появляются трещины, которые приводят к разрыву. В итоге через них вытекает жидкость, выпадают части пульпозного ядра, что ведет к защемлению нервов спинномозговых каналов. Выпавшие части (омертвевшие ткани) называются секвестром. Спинномозговая грыжа переходит в секвестрированную стадию.

Секвестрированная грыжа позвоночника – результат осложнения межпозвонковой грыжи, на которую в свою очередь, влияют такие факторы, как искривления позвоночника, остеохондроз, удары, травмы. Причем женская половина человечества страдает этим заболеванием чаще, чем мужчины, так как в организме женщин соединительные ткани имеют меньшую плотность, в отличие от мужчин.

Сидячий малоподвижный образ жизни может провоцировать развитие секвестрации грыжи позвоночника.

Межпозвоночные диски не снабжены кровеносными сосудами и поэтому питаются за счет движения спинных мышц. При отсутствии умеренной нагрузки на мышцы спины, фиброзные кольца не получают нужного количества питания и становятся хрупкими.

Существует целый список факторов, повышающих риск возникновения секвестрированной позвоночной грыжи:

• Пожилой возраст человека (изнашивание костной ткани со временем);
• Частые переохлаждения организма (воспаления тканей);
• Повышенный вес (усиление нагрузки на позвонки);
• Чрезмерные физические нагрузки (поднятие тяжестей);
• Курение (нарушение питания всех тканей дисков);
• Постоянное вождение транспорта (сидячий образ жизни, вибрация);
• Недостаточное питание (нарушение обмена веществ);
• Неправильная осанка (сутулость);
• Наследственная предрасположенность к секвестрации грыжи, плоскостопие;
• Непрофессиональная нагрузка на позвоночник (неправильные спортивные тренировки);
• Инфекционные заболевания.

Секвестрированное осложнение может быть следствием всех этих длительных процессов, которые постепенно вызывают разрушение дисков. И даже при небольшом резком движении продольные связки кольца могут легко разорваться и тем самым вызвать осложнения.

• Читайте также:

Виды и симптомы

Секвестрированная грыжа позвоночника разделяется на виды в зависимости от того, где она локализуется:

• В шейном отделе – разрыв фиброзного кольца и выпадение ядра между шестым и седьмым позвонком;
• В грудном отделе – самый редкий вид, из – за постоянных нагрузок;
• В поясничном отделе – секвестрирование грыжи диска происходит между поясничным и крестцовым отделом, является одним из опасных форм грыжи, ее называют еще .

Пациенты не всегда могут почувствовать развитие патологии выпавшего пульпозного ядра. У некоторых больных подобное явление может протекать незаметно. В других случаях грыжа развивается, время от времени проявляясь болевыми приступами, с которыми пациент постепенно свыкается.

Результат болей в 80% образование и выпадение секвестра между позвонками, что может ошибочно быть принято за очередной приступ. Приступы и симптомы грыжи зависят от того в каком промежутке позвоночника расположен поврежденный диск:

• Секвестрированная грыжа поясничного отдела позвоночника приводит к тому, что больной испытывает невыносимые и ягодицу. Нередко наблюдаются мышечная слабость во всем теле, утрата сухожильных рефлексов, истощение и онемение ножных мышц.
• Секвестрированная грыжа диска грудного отдела определяется по болям в груди при кашле или чихании. Больные ошибочно принимают эти боли за сердечные.
• Пораженный грыжей шейный отдел позвоночника сопровождается болями в области шеи, плеч, головы. У пациента частые приступы головокружения, повышается артериальное давление, немеют и покалывают пальцы рук, истощаются мышцы.

Осложнения и последствия

Секвестрированная грыжа – это не временное явление и не простое заболевание, от которого легко излечиться. Без своевременного лечения больной межпозвоночной грыжей может получить серьезные осложнения и инвалидность. Секвестрация грыжи диска вызывает сердечную недостаточность, нарушает работу желудка и кишечника, приводит к хроническому бронхиту, трудноизлечимому радикулиту, иммунодефициту, воспалению поджелудочной железы.

Межпозвоночная грыжа может спровоцировать инсульт – результат нарушения кровоснабжения мозга.

Если же в результате полученной травмы или удара секвестирование грыжи произошло мгновенно, при полном разрушении фиброзного кольца, то человек испытывает следующие симптомы:

• Наступает болевой шок;
• Останавливается дыхание;
• Теряется чувствительность;
• Парализуются конечности.

Это один из серьезных случаев повреждения позвоночника, который может иметь самые худшие последствия. В этом случае больного нельзя двигать, переворачивать или менять в «более удобное» положение. Необходимо вызвать карету скорой помощи и дожидаться ее рядом с больным, чтобы оградить его тело от любых физических воздействий.

Возможно ли лечение?

Провести диагностику и назначить лечение способен только специалист в данной области – вертебролог. Врач проводит терапию исходя из состояния пациента и его позвоночника, учитывает осложнения, которые угрожают больному. При диагностировании секвестрированной грыжи позвоночника лечение должно назначаться моментально. В зависимости от параметров и запущенности болезни применяется физический (консервативный) метод или оперативный.

• Советуем прочитать:

Лечение секвестрированной грыжи консервативным путем применяется в том случае, когда ядро (пульпозное) вышло за пределы дисковых оболочек, но еще держится в желеобразном веществе внутри кольца.

Смысл этого лечения заключается в том, чтобы удержать ядро от полного выпадения, до окончательного омертвения тканей. В положительных случаях лечения образуется костная мозоль, которая закроет образовавшееся отверстие в твердой оболочке фиброзного кольца.

• Обязательно почитайте:

Консервативный метод лечения длится годами, поскольку восстановление без хирургического вмешательства состоит из сложных последовательных этапов:

• Первая неделя болезни должна проводиться больным в постели, с приемом обезболивающих препаратов, назначенных врачом;
• В течение полугода проводятся постоянные массажные процедуры, опытным мануальным терапевтом;
• На протяжении всего времени больной обязательно носит бандаж;
• Выполняются назначенные специалистом упражнения;
• Запрещены физические нагрузки, поднятие тяжестей, наклоны;
• По истечении шести месяцев реабилитации врачом назначаются дополнительные упражнения

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при заку порке просвета кишкиопухолями, исходящими из стенки кишки,Рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургическихвмешательств, желчными камнями, перфориро­вавшими стенку желчного пузыря икишки; копролитами, клубками аскарид; проглоченными инородными телами.Обтурационная не­проходимость может развиваться также вследствие закрытия просвета кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или боль­шими кистами,исходящими из соседних органов.Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудахбрыжейки возникает в результате заво­рота кишечной петли вокруг своей оси,образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель вгры жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкойспайками.К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию --внедрение одной кишки в другую. При этом вне­дрившаяся кишка закупориваетпросвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишкипроисходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли(странгуляция).Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркиваетсятолько этиологический момент возникно­вения непроходимости -- наличие спаек вбрюшной полости, ко­торые могут быть результатом хирургических вмешательств иливоспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимостькишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либостойким парезом кишечника. В основе функ циональных расстройств, ведущих кдинамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшнойполости (холе­цистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшиннойклет­чатке (паранефрит и др); травмы и травматические операции, ин­токсикация,острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечныхсосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболическиенарушения (диабетиче­ская, уремическая кома), интоксикация (свинцовая, морфином)также могут привести к развитию динамической кишечной непро­ходимости.Этиология и патогенез В этиологии острой непрохо­димости кишечника выделяют двегруппы факторов: предраспола­гающие и производящие.Предрасполагающие факторы врожденные и приобретенные анатомические изменения вбрюшной полости, нарушения двига­тельной функции кишечникаК врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные порокиразвития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма,мальротация, дефекты в ди­афрагме и брюшине, способствующие образованию карманови ш. лей в брюшной полости.Приобретенными патологоанатомическими изменениями являют­ся спайки, рубцовыетяжи, сращения в результате предшествовав­шего воспалительного процесса илитравмы, воспалительные ин­фильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки иокружающих органов, опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни.К производящим факторам относят внезапное повышение вну трибрюшного давления, врезультате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузкупищеварительного тракта и др.Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны восновном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов,расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действиембактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровнянепроходимости, а также от сроков, прошедших от начала забо­левания.При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжестьобщего состояния больных, являются по тери большого количества воды,электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просветежелудочно-кишечного тракта.Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечникавыделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количествоферментов, белка и элек­тролитов. В нормальных условиях большая их частьреабсорбиру-ется в верхних отделах желудочно-кишечного трактаПри острой обтурационной непроходимости в кишках выше мес­та препятствияначинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаютсяпроцессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков ненаступает, возника­ет так называемая "секвестрация" жидкости в "третье"простран­ство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в"третьем" пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящейпетле, сдавлением сосудов в подслизи-стом слое кишки с отеком и пропотеваниемплазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки врезуль­тате брожения и гниения образуются осмотически активные веще­ства,усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенныхаминов (гистамин, триптамин, серотонин).За сутки при непроходимости в "третьем" пространстве может депонироваться до8--10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелойдегидратации, а с другой -- создает тяжелую механическую нагрузку на кишечнуюстенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь -- вены. Если небу­дет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки раз­виваютсянекробиотические изменения и может произойти перфора­ция. Последняя в связи сособенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается вучастках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудовВ ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидкимсодержимым наступает раздражение рвотно го центра и появляется многократнаярвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранниесроки, чем при низкой непроходимости.В результате "секвестрации" в просвет кишечника и потерь со рвотой развиваетсятяжелая дегидратация Последняя происходит за счет уменьшения объемоввнеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов Установлено, что враннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкостиможет достигать 50% и более.Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит кгемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и куменьшению диуреза.В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объе ма внеклеточногосектора и потерю ионов натрия наступает уси ленная продукция и секрецияальдостерона В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора смочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую дей ствиеальдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотнымимассами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитиюгипокалиемии.Калий -- основной клеточный катион, функциональное значение которого дляорганизма чрезвычайно велико. Калий участвует во всехокислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативныхсистем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональноесостояние нервной и мышеч­ной системы. В условиях гипокалиемии развиваютсятяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них мышечная гипотония,ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистыерасстройства (снижение артериально го давления, нарушения ритма), понижениетонуса кишечной мус­кулатуры, парезы кишечника.Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной кон­центрации калия вплазме крови и во внеклеточной жидкости орга­низм начинает расходовать калийклетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточнуюжидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи сперемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние,которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточногоацидоза.При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания неявляется характерной В связи с этим по­тери воды, электролитов и белкапроисходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этомвиде непро­ходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно­сосудистыхрасстройств, нарушений электролитного баланса и изме­нений кислотно-щелочногосостояния.В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процессавсасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед загликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры иклеточные белки.При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кис­лые продукты обмена ивысвобождается эндогенная вода (при сго­рании 1 г жира высвобождается 1 млэндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние Внеклеточный алкалоз,имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связис неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным.Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количестваклеточного калия. При олигурии калий. Как и кислые метаболиты, задерживается ворганизме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяетсягиперкалиемией. По­следняя для организма также весьма опасна. В условияхгиперка-лиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушаетсяфункциональное состояние центральной и периферической нервной системы.Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимостикишечника, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периодестираются.При острой странгуляционной непроходимости кишечника возни­кают такие жеметаболические расстройства, как и при острой обтурационной непроходимости.Однако при странгуляции наступает более значительное умень­шение объемациркулирующей крови. Вследствие сдавления и по вреждения брыжеечных сосудов (впервую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и вбрюшной по­лости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел,заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может ско­питься более 38%всей циркулирующей в сосудах крови.В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значе­ние ответные реакциина болевое раздражение, обусловленное сдав-лением или перекрутом нервныхсплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки споследующим перитонитом и интоксикацией.Патологическая анатомия. Наиболее выраженные изменения происходят пристрангуляционной непроходимости ки­шечника. Они характеризуются нарушениямикровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивными процессами ивоспали­тельными реакциями. Степень изменений стенки кишечника зави­сит отсроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет. Это может бытьсвязано с различной степенью компрессии венозных сосудов в зоне странгуляции.Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на местелокализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки. Кишечные петлиотводящего отдела подвергаются патологическим изменениям в меньшей степени.Изменения в странгулированной петле кишки см. раздел "Ущемленные грыжи".В кишечных петлях приводящего отдела в первые часы заболе­вания отмечаетсяусиленная перистальтика и расширение просвета кишечных петель. В стенках кишкивозникает полнокровие вен, переходящее в стаз крови. Развивается отек всех слоевстенки кишки. На слизистой оболочке появляются некрозы. В слизистом иподслизистом слоях возникают кровоизлияния, которые имеют различную форму иразмеры. В поздние сроки непроходимости на приводящей петле кишечника появляютсяперфорации. Некротиче­ские изменения более резко выражены в слизистой оболочке,они распространяются проксимальнее видимой при внешнем осмотре зоны некроза на40--60 см.Изменения во внутренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичныи отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств иперитонита.Клиника и диагностика. Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости:схваткообразныее боли (боли появляют­ся в момент перистальтической волны,определяемой при аускультации брюшной полости, рвота, гиперперистадьтика,задержка стула и газов.Указанные симптомы наблюдаются при всех формах непроходи­мости кишечника, ностепень их выраженности бывает различной и зависит от вида и характеранепроходимости, уровня и сроков, прошедших с начала заболевания.Боли наиболее ранний и постоянный симптом острой непрохо­димости кишечника. Ониначинаются внезапно, часто без видимых причин.При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер. Междупериодами схваток боли утихают и на корот­кое время (на 2--3 мин) могут полностьюисчезать. При странгуляционной непроходимости, когда странгуляции подвергаетсякиш­ка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боли бываютчрезвычайно интенсивными. Вне периода схваток боли полностью не исчезают и носятпостоянный острый характер.Рвота бывает у большинства больных (у 70%),с острой непро­ходимостью кишечника.При высокой непроходимости рвота много­кратная и не приносит облегчения. Принизкой непроходимости рвота редкая и в раннем периоде иногда можетотсутствовать. При далекозашедших формах кишечной непроходимости рвотные массыимеют "фекалоидный" характер вследствие гнилостного разложения содержимогоприводящего отдела кишечника.Задержка стула и газов важный, но не абсолютно достоверный симптом заболевания.В первые часы заболевания стул может быть самостоятельным, могут частичноотходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либоопорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препят­ствия. Освобождение кишечника от содержимого у этих больных не облегчаетстраданий и не приносит чувства полного опорожне­ния. При низких формахтолстокишечной непроходимости (сигмо-видная кишка) стула обычно не бывает.Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных бываеттяжелым. Больные принимают вынужденное поло­жение, беспокойны. Температура телав начале заболевания нор­мальная или субнормальная (35,5--35,8°С). При осложнениине­проходимости перитонитом температура тела повышается до 38-- 40°С. Пульс иартериальное давление могут колебаться. Выражен­ная тахикардия и низкиепоказатели артериального давления ука­зывают на гиповолемическй или септическийшок.Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт жел­тым налетом. Втерминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты,что указывает на тяжелую ин­токсикацию, обезвоживание и наличие перитонита.Вздутие живота -- один из характерных признаков острой не­проходимости кишечника.Степень выраженности этого симптома бывает различной. Лишь при высокойтонкокишечной непроходимо­сти вздутие живота может отсутствовать, принепроходимости в нижних отделах тонкой кишки отмечается симметричное вздутиеживота. Асимметрия живота выражена при толстокишечной непро­ходимости. Взависимости от уровня непроходимости может быть вздута только правая половинаободочной кишки или вся ободоч­ная кишка. В поздние сроки при возникновениинедостаточности илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) живот становитсясимметрично вздутым. При заворотах сигмовидной кишки отмеча­ется вздутие верхнихотделов правой или левой половины живота и тогда живот принимает характерный"перекошенный" вид.При динамической паралитической непроходимости вздутие жи­вота равномерное. Приего осмотре иногда видна перистальтика ки­шечника. Особенно выраженным симптом"видимой перистальтики" бывает при подострых и хронических формах обтурационнойне­проходимости, при которой успевает развиться гипертрофия мышеч­ного слояприводящего отдела кишечника. При этом перистальти­ческую волну у худых больныхс атоничной брюшной стенкой мож­но проследить до уровня обтурации.Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно мягкая, безболезненная. Приглубокой пальпации иногда можно обнару­жить наибольшую болезненность в местерасположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. У ряда больных удаетсяпро­щупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя),при перкуссии над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком(положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильномрастяжении ки­шечника определяется характерная ригидность брюшной стенки(положительный симптом Мондора), которая при пальпации напо­минает консистенциюнадутого мяча.Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны нарасстоянии. При аускультации можно опреде­лить усиленную перистальтику (урчание,переливание, булькание, шум падающей капли). Бурная перистальтика болеехарактерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумовнаблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки иперитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом "гробовойтишины"), при аускультации жи­вота хорошо слышны дыхательные и сердечные шумы(положи­тельный симптом Лотейссена).При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокийтимпанит. Одновременно с этим над растяну­тыми кишечными петлями слышен "шумплеска", что свидетель­ствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.При пальцевом исследовании прямой кишки иногда можно опре­делить причинунепроходимости: опухоль, каловый камень, инород­ное тело, а в случае инвагинациикровь или кровянистое содержи­мое. При заворотах сигмовидной кишки нередконаблюдается бал-лонообразное расширение ампулы прямой кишки и зияниезадне­проходного отверстия вследствие ослабления тонуса сфинктера пря­мой кишки(положительный симптом Обуховской больницы).При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемокон-центрацией обнаруживаютувеличение количества эритроцитов (до 5-6*109/л, или 5--6 млн. в 1 мм3),повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более позднихстадиях при развитии воспалительных изменений лейкоцитоз-- 10--20*109/л(10000--20000 в 1 мм3) и увеличение СОЭ.В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами уже в ран­ние сроки заболеванияпри лабораторных исследованиях наблюда­ются уменьшение объема циркулирующейплазмы, различные сте­пени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридовкрови, гипопротеинемия, азотемия и изменения кислотно-щелочного состо­яния всторону как алкалоза, так и ацидоза. По мере увеличения сроков заболеванияуказанные изменения нарастают.В течении острой непроходимости кишечника принято выделять три периода: первыйпериод (начальный) определяется при странгуляционной непроходимости.Преобладают болевой синдром и общие расстройства рефлекторного характера. Второйпериод -- промежуточный. Преобладают расстройства кровообращения в ки­шечнике,нарушение его моторики, расстройства водно-солевого и белкового обменов иначальные нарушения функционального со­стояния жизненно важных органов. Третийпериод (терминаль­ный) -- период перитонита и тяжелого токсикоза. Наблюдаютсятяжелые нарушения всех жизненно важных функций организма. Часто необратимыерасстройства гомеостаза.Диагноз: основывается на анализе данных анамнеза и кли­нического исследования.Особое значение при острой кишечной не­проходимости имеет рентгенологическоеисследование, которое должно быть проведено после того, как только возникнетподозре­ние на это заболевание.Рентгенологическое исследование при ост­рой кишечной непрохо­димости заключаетсяв обзорной рентгеноско пии и рентгенографии брюшной полости и в диагностическислож­ных ситуациях в конт­растном исследовании тонкого и толстого ки­шечникапутем интести-носкопии и ирригескопии.Обзорное рентгено­логическое исследова­ние живота с целью получения большейин­формативности выпол­няют в вертикальном и горизонтальном (в латеропозиции)положе­нии исследуемого. Об­наруживают отдельные петли икшечника, наполненныежидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободоч­ной кишке. Появление газа втонкой кишке указывает на непрохо димость. Скопления га за над горизонтальны миуровнями жидкости имеют характерный вид перевернутых чаш (ча­ши Клойбера),которые являются одним из ран них рентгенологических признаков острой ки­шечнойнепроходимо-сти Они появляются при странгуляциях через 1--2 ч после начала заболевания, приобтурации -- через 3--5 ч По размерам чащ Клойбера, их форме и локализации можносудить об уровне непро ходимости.При тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера небольших размеров, ширинагоризонтального уровня жидкости больше, чем высота столба газа над ним.Горизонтальные уровни жидкости ровные. На фоне газа хорошо видны складкислизистой оболочки (складки Керкринга), принимающие форму растя нутой спиралиПри непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются влевом подреберье и эпигастраль-ной области При непроходимости в терминальномотделе под­вздошной кишки уровни жидкости расположены в области мезогастрия.При тонкокишечной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах виднырастянутые газом кишечные петли, при­нимающие форму "аркад" или "органныхтруб".При толстокишечной_непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены попериферии брюшной полости, в боковых отделах живота Количество их меньше, чемпри тонкокишечной непроходимости. Высота чаш Клойбера преобладает над шириной Нафоне газа видны полулунные складки слизистой оболочки ("гаустры"). Уровнижидкости не имеют ровной поверхности ("зер­кала"), что обусловлено наличием втолстой кишке плотных кусоч­ков кала, плавающих на поверхности жидкого кишечногосодер­жимого.При динамической паралитической непроходимости в отличие от механическойгоризонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно как в тонкой, так и вободочной кишке.В диагностически сложных случаях применяют контрастное ис­следование тонкой иободочной кишки. При непроходимости тонкой кишки интестиноскопия даетвозможность выявить расширение кишки над местом препятствия, длительный пассажконтрастного вещества по кишке (свыше 4 ч). Целесообразно использоватьводо­растворимые контрастные вещества. При непроходимости толстой кишкиирригоскопия помогает установить уровень и причину непро ходимости Нарентгенограммах можно обнаружить сужения и де­фекты наполнения, обусловленныеналичием опухоли в кишке, су­жение дистального отдела сигмовидной кишки в виде"клюва" при ее заворотах дефекты наполнения в виде "полулуния", "двузубца","тризубца" при илеоцекальной инвагинации.У отдельных больных с целью ранней диагностики непроходи мости ободочной кишки ивыяснения ее причины следует применять ректо- и колоноскопию.Практически важное значение имеет проведение дифференциаль­ного диагноза междумеханической и динамической непроходимо­стью кишечника. Точный дооперационныйдиагноз очень важен, так как тактика, методы предоперационной подготовки илечение этих двух видов непроходимости различны.В отличие от механической непроходимости кишечника при динамическойпаралитической непроходимости боли в животе но­сят, как правило, постоянныйхарактер, схваткообразное их уси­ление не выражено Имеются симптомы основногозаболевания, вызвавшего динамический илеус. При паралитической непроходи­мостиживот вздут равномерно, мягкий, перистальтика с самого начала ослаблена илиотсутствует (очень важно). При спастичес­кой непроходимости болисхваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. Ошибки вдиагностике кишеч­ной непроходимости часто связаны с отсутствием динамическогонаблюдения за больным с неясной клинической картиной заболе­вания. Этодинамическое наблюдение должно включать пальпацию, перкуссию, аускультациюживота, а также повторные обзорные рентгеноскопии органов брюшной полости.Лечение: должно быть патогенетическим и проводиться с учетом как местныхизменений в кишечнике и брюшной полости, так и общих патофизиологическихнарушений в организме. Перед началом лечения необходимо четко представлять, скаким видом непроходимости приходится иметь дело. При странгуляционнойнепроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция,ибо задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки иразлитому перитониту. Допусти­ма лишь кратковременная предоперационнаяподготовка, чтобы привести больного в операбельное состояние.При обтурационной кишечной непроходимости можно попытать­ся использоватьконсервативное лечение с целью ликвидации ки­шечной непроходимости с последующимустранением вызвавшей ее причины Для этого используют: постоянную аспирациюжелудочного и кишечного содержимого. Она позволяет у ряда больных восстановитьмоторную функцию желудка и кишечника при их атонии.При эвакуации содержимого желудка, двенадцатиперстной киш­ки и тонкого кишечникахорошие результаты нередко дает тонкий двухпросветный зонд с вмонтированным наего конце раздувным резиновым баллончиком (зонд Миллера -- Эбботта) : сифоннуюклизму, которая позволяет при обтурационной опухолевой кишеч­ной непроходимостивывести за суженный участок газы и кишечное содержимое; внутривенное введениеполиионных и плазмо-замещающих растворов, позволяет восстановить объемцирку­лирующей крови и ликвидировать гидроионные нарушения Вве­дение толькополиионных растворов и 5--10% растворов глюкозы приводит к усилению секвестрациижидкости в "третьем" прост­ранстве (за счет высокого осмотического давления впросвете киш­ки), поэтому их необходимо использовать в сочетании с плазмой иплазмозамещающими растворами.Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуо­денального и кишечногосодержимого, сифонные клизмы, спазмоли тики или антихолинэстеразные средства) вслучае отсутствия вы­раженного эффекта должно проводиться не более 2 ч.Продолжение консервативного лечения свыше указанного срока опасно из-завозможности развития необратимых изменении в кишечнике в брюшной полости и вжизненно важных органах. Определить эффективность консервативного леченияпозволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости;сохра­нение тонкокишечных уровней обычно указывает на отсутствие результата отконсервативной терапии.Абсолютными противопоказаниями к консервативному методу лечения как к основномув лечении кишечной непроходимости являются признаки нарастающей интоксикации иперитонита.Лечение хирургическое как основной метод. Операция при всех видах механическойнепроходимости, за исключением тех немногих, которые могут быть устраненыконсервативными меро­приятиями (см. выше).Основной вид обезболивания при операциях по поводу острой непроходимостикишечника -- комбинированный зндотрахеальный наркоз с применением мышечныхрелаксантов. Этот вид обез­боливания обеспечивает достаточную глубину наркоза ихорошую релаксацию мышц брюшной стенки.Оперативный доступ при непроходимости кишечника зависит от характера илокализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют широкую среднююсрединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстровыполнить полноценную ревизию и произвести весь необходимый объем операции.После лапаротомии с целью блокады рефлексогенных зон производят анестезиюбрыжейки тонкой и толстой кишки, об­ласти солнечного сплетения 100--150 мл 0,25%раствора ново­каина. Это мероприятие предотвращает развитие шока во времяоперации и в ближайшие сроки после нее.Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишеч­ных петель. Выше местанепроходимости кишечные петли раздуты, ниже находятся в спавшемся состоянии.Нередко подробная реви­зия и определенные места непроходимости бывают затрудненыиз-за резкого вздутия кишечника. Вот почему еще до проведения ревизии производятдекомпрессию раздутых кишечных петель. Опорожнение раздутых петель тонкой кишкиво время операции осуществляют либо через заранее введенный через рот тонкийрезиновый зонд (зонд Миллера--Эбботта), либо с помощью специальногодвухпросветного зонда, введенного во время опера­ции.Принципы оперативного лечения острой механической кишечной непроходимости:1) Ликвидация механического препятствия или создание обход­ного пути длякишечного содержимого. При тонкокишечной непро­ходимости следует стремиться кполной ликвидации причины, вызвавшей ее, вплоть до резекции кишки с наложениеммежки­шечного анастомоза (рассечение спаек, резекция кишки при опу­холи,рассечение кишки с удалением желчного камня и др.). Это правило не относится ктолстокишечной непроходимости, при лечении которой одномоментное наложениемежкишечного анасто­моза приводит к недостаточности швов и развитию перитонита.Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей ободочную кишку, умолодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустимаправосторонняя гемиколэктомия с нало­жением илеотрансверзоанастомоза. Востальных случаях более це­лесообразны: а) двухэтапные и б) трехэтапныеоперации.Двухэтапная операция -- резекция кишки, несущей опухоль, с наложениемпротивоестественного заднего прохода на приводя­щую петлю, вторым этапом --наложение анастомоза между при­водящей и отводящей петлей.Трехэтапная операция -- разгрузочная цекостома или противо­естественный заднийпроход проксимальнее места обтурации;резекция участка ободочной кишки с опухолью с наложением межкишечногоанастомоза; закрытие цекостомы или противоестест­венного заднего прохода.2. Удаление некротизированных или подозрительных на некроз участков кишечника.Необходимость в резекции может возник­нуть как при странгуляционной, так и приобтурационной не­проходимости (некроз приводящей петли кишки). Признакинежиз­неспособности петли кишки см. "Ущемленные грыжи".3. Разгрузка дилатированного участка кишечника способствует восстановлениюмикроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и перистальтики. Добитьсяразгрузки дилатированного сег­мента можно трансназальным введением в тонкуюкишку во время операции перфорированных зондов или введением аналогичных зондовчерез гастро- или цекостому.Лечение больных оперативной ликвидацией непроходимости не заканчивается. Впослеоперационном периоде патогенетическое ле­чение проводят по тем жепринципам, что и в дооперационном периоде.Основной задачей послеоперационного введения является ликви­дация тяжелыхпатофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-солевого,белкового и углеводного обменов. Осо­бое значение приобретают мероприятия,направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию,профилакти­ку тромбоэмболических и воспалительных осложнений.С целью восстановления моторной функции желудка и кишеч­ника в послеоперационномпериоде проводят постоянную (на протяжении 3--4 сут) аспирациюжелудочно.кишечного содержимо­го через назогастральный зонд, назначаютантихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника.Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чегонеобходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационныйэффект достигают стимуля­цией форсированного диуреза введением лазикса (30--40мг) при умеренной гемодилюции. Синтетические плазмозаменители (реополиглюкин,гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведениюпочками.профилактику тромбоэмболических осложнении осуществляют комплексом мероприятии:эластической компрессией вен нижних конечностей, активным режимом, назначениемдезагрегантов, анти­коагулянтов прямого и непрямого действия.Для борьбы с инфекцией и профилактики ее назначают анти­биотики широкого спектрадействия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенныев нее во время опера­ции микроирригаторы.Прогноз: летальность после операций по поводу острой кишечной непроходимостиостается высокой и составляет в среднем 13--18%. Для снижения послеоперационнойлетальности большое значение имеет организация оказания скорой медицинскойпомощи. Ранняя госпитализация и раннее хирургическое вмешательство имеютосновное значение для благоприятного исхода лечения. По данным крупныхстатистик, летальность среди больных с острой кишечной непроходимостью,оперированных в первые 6 ч, состав­ляет 3,5%, а среди оперированных после 24 ч --24,7% и более.

Патогенез острой кишечной не­проходимости сложен и до конца не изучен, что подтверждает­ся существованием более 20 теорий, сторонники которых рас­сматривают все возможные патофизиологические изменения, возникающие в организме при данном заболевании. Эти измене­ния представляют собой динамический процесс, начинающийся с момента прекращения пассажа содержимого по кишечнику, со­провождающийся выраженным расстройством микроциркуляции в стенке кишки, глубоким нарушением ее функции, дисбактерио­зом, эндогенной интоксикацией, нарушением всех видов обмена веществ, функционального состояния систем организма и закан­чивающийся перитонитом с полиорганной недостаточностью. Значимость указанных нарушений в патогенезе различных форм кишечной непроходимости неоднотипна. Так, при обтурации ве­дущая роль в развитии патофизиологических сдвигов отводится кишечному стазу и последующим глубоким нарушениям водно­электролитного и белкового обмена, при странгуляции — ущемле­нию сосудов брыжейки и более существенному уменьшению ОЦК.
В качестве основного локального фактора патогенеза кишеч­ной непроходимости рассматривается изменение регионарного кровообращения в кишке на уровне микроциркуляторного русла, которое обусловлено сокращением артериального притока и за­труднением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционная форма непроходимости) или внутри­стеночных сосудов (обтурационная форма непроходимости). При странгуляции нарушение регионарного кровообращения развивается быстро и характеризуется значительной глубиной. У боль­ных с обтурационной кишечной непроходимостью оно нарастает постепенно, менее выражено и сопровождается перераспределением кровотока между слизистой и мышечной оболочками в приво­дящей кишке до соотношения 1:4 (в норме оно составляет 2:1).

В ответ на возникшую ишемию развивается первичный сим­патический рефлекс, приводящий к спазму прекапиллярных сфинктеров, снижению объемной скорости кровотока, открытию артериовенозных анастомозов, стазу и агрегации форменных элементов. Парез микроциркуляторного русла усиливается при­соединением действия недоокисленных продуктов и субстратов. Однако ведущим патогенетическим звеном нарушения регионар­ной гемодинамики при острой кишечной непроходимости явля­ется редукция кровотока — переход пульсирующего кровотока в непрерывный. Одновременно под влиянием высвобождающихся тканевых кининов и гистамина повышается проницаемость сосу­дистой стенки с появлением интерстициального , пропотеванием крови в свободную брюшную полость, просвет кишечника. Этот процесс усугубляется нарушением коллоидно-осмоти­ческого и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и ин­терстициальной жидкости. Наибольшее уменьшение ОЦК, не­редко достигающее 30-40 %, наблюдается при острой .

Исходом прогрессирования ишемии тонкой кишки является некроз стенки с перфорацией и перитонитом.

Развивающиеся циркуляторные нарушения приводят к гипок­сии интрамурального нервного аппарата стенки кишки и сниже­нию в ней уровня метаболизма. Они вместе с гипертонусом сим­патической нервной системы, обусловленным наличием в брюшной полости патологического болевого очага, а также непосред­ственным влиянием на сократительную активность мышечных волокон эндотоксинов микроорганизмов, замедляют моторную функцию кишечника. Расстройство двигательной активности кишечного тракта угнетает полостное и пристеночное пищеваре­ние, изменяет соотношение процессов фильтрация — реабсорбция в капиллярном ложе кишечника. В их основе лежат связанные с тканевой гипоксией и действием биогенных аминов дегенера­тивные процессы в слизистой оболочке — ее истончение упло­щение энтероцитов, поражение щеточной каемки, усиление оттор­жения энтероцитов ворсин, замедление их регенерации из эпителия крипт. Одновременно пищеварительная функция кишечника усу­губляется снижением секреторной активности желудка, поджелу­дочной железы, печени, обусловленных расстройством микроцир­куляции и эндотоксикозом, снижением функционального состоя­ния АПУД-системы тонкой кишки, являющейся источником серотонина, мотилина, нейротензина и других гормонов.

Вследствие угнетения обычного пищеварения в кишечнике развивается микробное ферментативное расщепление под дейст­вием активно размножающейся в застойном кишечном содержи­мом микрофлоры (симбиотное пищеварение). Его исходом является накопление в кишечном химусе продуктов неполноценного гидролиза белков — полипептидов, обладающих токсическими свойствами. Они легко проникают через поврежденную слизи­стую оболочку в общий кровоток, способствуя интоксикации ор­ганизма. Кроме того, микроорганизмы начинают усиленно раз­множаться. Микрофлора из дистальных отделов кишечника проникает в проксимальные. Активация микробного фактора связана с расстройством у больных кишечной непроходимостью сложной системы противоинфекционной защиты. По мнению Bishop (1985), она включает: 1) кислую среду в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта; 2) секреторную активность тонко­го кишечника: слизь, лизоцим, пищеварительные ферменты; 3) моторную функцию кишечника, препятствующую фиксации микробов на его стенке; 4) иммунный механизм кишечной стен­ки (продукция В-лимфоцитов, IgА, блокирующих образование антигенных комплексов микробов, и т. д.; нормальное состояние кишечной микробной экосистемы).

В результате происходящих процессов в приводящей петле прогрессируют явления брожения и гниения. Микробный фактор оказывает энтеротоксическое действие за счет выделения экзо- и эндотоксинов. Экзотоксины реализуют свое влияние при фикса­ции микроорганизмов к поверхности слизистой оболочки кишки. Они нарушают метаболизм клеток слизистой оболочки, разру­шают их мембраны, что приводит к нарушению функционально­го состояния энтероцитов, прежде всего процессов фильтрации и реабсорбции. Экзотоксины способствуют и инвазии микробов в ки­шечную стенку, а затем и в брюшную полость с развитием перито­нита. Эндотоксины образуются при гибели микроорганизмов, про­никших в стенку кишки. Их патологическое действие заключается в усугублении нарушений микроциркуляции и метаболизма, сниже­нии моторики кишечника, расстройствах со стороны ЦНС.

Изменение процессов фильтрация-реабсорбция заключается в повышении фильтрации и резком снижении реабсорбции. В ре­зультате этого в просвете кишечника скапливается большое ко­личество жидкого содержимого («секвестрация» жидкости в «третьем» пространстве). Известно, что в норме за сутки в просвет желудочно-кишечного тракта поступает с пищей и питьем и выделяется железами пищеварительного тракта 10- 11л жидкости. 8,5-9 л из них всасываются обратно. При узлообразовании потеря жидкости уже в первые сутки составляет 5-6 л, при обтурации и — 2-3 л и более. Ее накопление в просвете желудочно-кишечного тракта приводит к повышению внутрикишечного давления, нередко осложняющегося перфорацией ки­шечной стенки. Однако наиболее часто механическое растяже­ние желудочно-кишечного тракта осложняется появлением мно­гократной рефлекторной рвоты. С ней из организма выводятся значительное количество пищеварительных соков, богатых электролитами, белки, витамины и т. д. Описанные выше патологиче­ские изменения вкладываются в такое понятие, как «острая ки­шечная недостаточность”.

Секвестрация жидкости, рвота сопровождаются тяжелой де­гидратацией организма за счет уменьшения объема внеклеточно­го (прежде всего) и внутрисосудистого секторов, потерей ионов натрия, калия и хлора. Это проявляется расстройством гемоди­намики со снижением клубочковой фильтрации в почках и уменьшением диуреза. Для нормализации водно-электролитного баланса в организме усиленно образуется альдостерон. Под его влиянием экскреция ионов натрия и хлора с мочой уменьшается, но потеря калия прогрессирует, так как действие на него альдостеронового механизма не распространяется. Постепенно концентрация калия в плазме и во внеклеточной жидкости снижает­ся и возникает гипокалиемия. У больных наблюдаются мышеч­ная слабость, снижение сухожильных рефлексов, гипотония, на­рушение сосудистого ритма, парез кишечника.

Восстановление нормальной концентрации калия в плазме и во внеклеточной жидкости осуществляется за счет перемещения во внеклеточную жидкость ионов калия, содержащихся в клетке, в обмен на ионы натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. Это в свою очередь приводит к сдвигу КЩС с развитием внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.

При прогрессировании острой кишечной непроходимости вследствие покрытия энергетических затрат организма жирами и клеточными белками происходит накопление кислых продуктов обмена и высвобождается эндогенная вода. Внеклеточный алкалоз сменяется ацидозом, а так как на этой стадии непроходимости кишечника часто отмечается снижение диуреза, то ацидоз становится декомпенсированным.

Одновременно повышенное разрушение белков клетки сопро­вождается накоплением в организме большого количества кле­точного калия, т. е. развивается гиперкалиемия. У больных появ­ляются серьезные отклонения в функциональном состоянии сер­дечно-сосудистой и нервной систем в виде , судорог, а в тяжелых случаях — комы.

Состояние больных при острой кишечной непроходимости усугубляется появлением эндотоксикоза . Его источником является кишечник, где в результате нарушения процесса пищеварения, дисбактериоза, угнетения факторов секреторного иммунитета накапливается большое количество микробных токсинов, промежуточных и конечных продуктов метаболизма. Вследствие на­рушения барьерной функции кишечной стенки (изменение мик­роциркуляции и тканевая гипоксия) они устремляются в общий кровоток и свободную брюшную полость. Первоначально эндо­токсикоз устраняется детоксицирующим влиянием печени, обес­печивающимся микросомальной окислительной системой гепатоцитов. Однако постепенно детоксицирующая функция печеии снижается из-за способности эндотоксинов бактерий и токсиче­ских продуктов обмена веществ инактивировать основной компо­нент микросомальной окислительной системы — цитохром Р-450.

Вместе с этим эндогенная интоксикация нарастает вследствие

• появления перитонита;
• усиления оттока токсинов от кишеч­ника не через кровеносные, а через лимфатические сосуды;
• развития и прогрессирования под влиянием эндотоксикоза на­рушения микроциркуляции;
• дегенеративно-деструктивных из­менений в других клетках и тканях организма.

Последние стано­вятся источником интоксикации за счет каликреин-кининовой системы, лизосомальных и протеолитических ферментов. Преж­де всего страдает сердечно-сосудистая система. Переполняются кровью, становятся полнокровными сосуды паренхиматозных органов (почки, печень, легкие, поджелудочная железа). В них появляются очаги кровоизлияний, деструкции и атрофии. Нару­шение микроциркуляции, тканевая гипоксия, метаболический алкалоз при острой кишечной непроходимости усугубляются ак­тивацией перекисного окисления липидов и угнетением антиоксидантной системы. Это в свою очередь ведет к повреждению мембран, в том числе лизосом с высвобождением кислых гидролаз, обладающих мощным деструктивным потенциалом.

Таким образом, в патогенезе острой кишечной непроходимости созда­ется порочный круг: нарушение микроциркуляции приводит к изменению метаболизма на всех уровнях, нарастанию эндоген­ной интоксикации, которую усугубляют волемические и гемодинамические нарушения, ведущие к деструкции и некрозу кишеч­ной стенки.

Патологическая анатомия. У больных острой ки­шечной непроходимостью патоморфологические изменения раз­виваются прежде всего в приводящем отделе кишечника. Он имеет цианотичную окраску, значительно увеличен в объеме. Отмечаются отек всех слоев стенки кишки, полнокровие вен, очаги тромбоза сосудов, периваскулярные кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация. Нарушена структура интрамуральных нервных ганглиев. Слизистая оболочка изъязвлена. Нередко в кишке есть перфорационное отверстие. Дегенеративно-дистрофические процессы в стенке приводящей петли распространяют­ся проксимальнее уровня обструкции на 40-60 см, а в стенке от­водящей петли — на 15-20 см дистальнее. Наибольшая степень вы­раженности структурных изменений кишечной стенки наблюдается при странгуляционной кишечной непроходимости и особенно в местах расположения ущемляющей борозды. Некротические из­менения в заинтересованной кишечной петле при данном виде не­проходимости развиваются по типу геморрагического или ишеми­ческого инфаркта с образованием выпота в брюшной полости.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург