Инкубационный период эпидемического паротита составляет. Эпидемический паротит: причины, симптомы и осложнения. Поражение эндокринных и половых желез

16.02.2019

Чем знаменит паротит? В народе он преимущественно известен под простым названием - свинка (ещё одно старинное наименование - заушница). Заболевания больше боятся мамы в чьих семьях есть мальчики не столько за его проявления, сколько за возможные тяжёлые осложнения. Инфекция переносится практически всегда благоприятно, но, только если нет серьёзных последствий.

Что такое паротит? Откуда берётся инфекция, чем она опасна? Излечимо ли это заболевание и как с ним бороться? Как определить, что человек заражён, если полностью отсутствуют проявления болезни? Что может помочь больному избежать осложнений?

Общие сведения

Первые случаи паротита были описаны ещё в V веке до н. э. Гиппократом. Но обобщить всю информацию о болезни и выявить её истинную вирусную природу получилось лишь в XX веке. В середине прошлого столетия впервые была применена вакцина, но более удачные её варианты против паротита синтезировали немного позже.

Название - эпидемический паротит (parotitis epidemica) не совсем верное, ведь давно не было случаев массовой инфекции. Несмотря на это с каждым годом заболеваемость паротитом растёт, что привело к необходимости наблюдать за циркуляцией вируса в природе.

В чём особенность вируса?

Он неустойчив в окружающей среде, паротит легко обезвредить с помощью ультрафиолетового облучения, кипячения и обработки дезинфектантами.
Вирус долго сохраняется на предметах при низких температурах до минуса 70 ºC.
Период активного размножения микроорганизма - конец зимы и начало весны.
Несмотря на то что иммунитет после перенесённого острого заболевания считается пожизненным, бывают случаи повторного заражения со всеми вытекающими последствиями.
Типичное проявление инфекционного паротита - увеличение с одной или с двух сторон околоушных слюнных желёз. Но нередко заболевание протекает бессимптомно, что способствует быстрому распространению вируса среди людей.
Инфекция часто регистрируется у детей от 3 лет и до 15, но нередко заболевают и взрослые.
Мальчики паротитом болеют практически в полтора раза чаще девочек.

Это заболевание характерно для детского возраста, но его проявления часто напоминают течение самых тяжёлых взрослых болезней.

Что такое паротит

Паротит - это острое инфекционное вирусное заболевание, развивающееся чаще в детском возрасте, характерной чертой которого является воспаление слюнных желёз. Излюбленное место обитания вируса - железистые органы и нервная система, то есть, другими словами, такие проявления, как панкреатит, менингит - это закономерные процессы из-за особенностей микроорганизма.

В природе вирус циркулирует только среди людей, поэтому источником заражения может быть больной человек.

Основной путь передачи - воздушно-капельный, кроме слюны, вирус может передаваться через заражённые предметы посредством мочи. Паротит у новорождённых бывает при вертикальном пути заражения или внутриутробном от больной матери. Но в случае если женщина переболела данной вирусной инфекцией до беременности - малышу передаются антитела, которые защищают его в течение шести месяцев.

Это одна из самых частых вирусных инфекций, которая распространена во всём мире, нет региона или страны, где полностью отсутствуют случаи заражения.

Классификация паротита

По течению болезни инфекция подразделяется на следующие степени:

лёгкую;
среднюю;
тяжёлую.

Заболевание может протекать с осложнениями или без них. Известны случаи бессимптомного течения, когда нет типичных классических клинических проявлений, такая форма инфекции носит название - инаппарантная.

В литературе можно встретить ещё один, казалось бы, нелогичный термин - неинфекционный паротит, который не имеет ничего общего с вирусным заболеванием. Встречается он в случае травмы или длительного переохлаждения с последующим воспалением околоушных слюнных желёз одной либо двух.

Как ведёт себя вирус паротита в организме человека

Попав на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и ротовой полости, вирус постепенно здесь накапливается, после чего проникает в кровяное русло. С током крови он разносится в железистые органы. Околоушные слюнные железы - это первое место накопления, где паротит обосновывается и начинает активно размножаться. Здесь, как правило, на первом этапе развития инфекции максимальное скопление клеток.

Часть микроорганизма попадает в другие железистые органы и нервную ткань, но их воспаление развивается не всегда и не сразу. Чаще происходит поэтапное поражение сразу слюнные железы, затем поджелудочная, яички, нервная ткань и так далее. Это обусловлено размножением вируса в слюнных железах и дополнительным их поступлением оттуда в кровь.

Симптомы паротита

Тяжесть болезни и вовлечение органов зависит от иммунитета человека в данный момент. Если вирус паротита попал в абсолютно здоровый организм - ему грозит лишь лёгкое либо бессимптомное течение заболевания. Ситуацию осложнит перенесённая незадолго инфекция и отсутствие вакцинации.

Первые симптомы инфекционного паротита

Инкубационный период паротита составляет по разным источникам от 11 дней до трёх с небольшим недель (23 дня самый максимальный). Особенность заболевания в том, что отсутствует продромальный период или длится он всего 1–3 дня.

Классический вариант острого паротита протекает со следующими симптомами.

Это первая линия атаки вируса паротита или видимые симптомы, которые развиваются в большинстве случаев и способствуют правильной постановке диагноза. Воспаление желёз постепенно уменьшается и к концу первой, середине второй недели при нормальном течении заболевания уже не беспокоит человека. В случае лёгкого течения (в том числе и бессимптомного) всех вышеперечисленных симптомов не будет, а паротит по своим проявлениям напоминает лишь лёгкую острую вирусную инфекцию.

Поздние симптомы осложнённого паротита

По мере увеличения количества вирусных клеток в крови повышается вероятность вовлечения в воспаление других желёз. Поочерёдно при тяжёлом и осложнённом течении паротита происходит заражение важных органов, что может отразиться на функциях организма человека в будущем.

Тяжёлое течение эпидемического паротита у детей сопровождается:

Что происходит с другими органами?

Отдалённые последствия паротита

В основе поражения желёз лежит не только воспаление самой ткани органа, но и загустевание её секрета, того что вырабатывает железа. Дополнительно воспаляются выводные протоки, что затрудняет сам процесс выделения секрета. Это влияет на окружающие системы. Поэтому один из опасных моментов, связанных с паротитом, является поражение соседних органов и тяжёлые осложнения в последующем.

Какие проблемы возникают через длительное время после перенесения паротита?

Заболевание острое с осложнениями, о хроническом паротите идёт речь чаще при других причинах поражения околоушных слюнных желёз (неинфекционной природы или иными вирусными инфекциями).

Диагностика вирусного паротита

Казалось бы, выставить диагноз свинка сможет абсолютно каждый врач. После инкубационного периода он не представляет никаких сложностей. Увеличенные околоушные железы - это уже половина точного диагноза. Но не всё так просто. Воспаление слюнных желёз может быть признаком других заболеваний, а лёгкое или бессимптомное течение паротита помешает правильной и своевременной диагностике.

Что помогает выставить диагноз?

Дополнительно обследуют поражённые органы, применяя специальные инструментальные методы.

Лечение паротита

Главное правило лечения - это изоляция человека от окружающих и домашний режим. Это поможет избежать дополнительного инфицирования. Госпитализация проводится лишь в случае тяжёлой формы инфекционного паротита либо при появлении осложнений.

В лечении паротита, главное, соблюсти несколько правил.

Профилактика вирусного паротита

Кроме стандартных правил, по временной изоляции больного на 9 дней, всем детям в качестве профилактики делают прививку от паротита. Это активная профилактика заболеваний, вызванных вирусом.

Применяется вакцина - живая, ослабленная, которую вводят подкожно под лопатку либо в наружную часть плеча в дозе 0,5 мл однократно.

Когда делают прививку от паротита? В нормальных условиях вакцинацию проводят детям в 12 месяцев. Вакцина включает антитела против кори и краснухи. Ревакцинацию назначают в 6 лет, что способствует выработке защитных клеток против паротита практически на 100%. В случае нарушения графика или отказа от вакцинации в детском возрасте прививку делают всем желающим, а ревакцинация моновакциной должна проводиться не менее чем через 4 года.

Какие есть вакцины от паротита?

Моновакцины - «Имовакс Орейон», «Вакцина паротитная культуральная живая».
Дивакцина - «Вакцина паротитно-коревая культуральная живая».
Трёхкомпонентные вакцины - ММR, «Приорикс», «Эрвевакс», «Тримовакс».

Инфекционный эпидемический паротит вызывается лишь одним возбудителем вируса, который распространён во всех странах. Лёгкое течение паротита иногда бывает обманчивым, а последствия ужасающими и непоправимыми. Своевременное выявление паротита и лечение под наблюдением врачей помогает снизить вероятность таких осложнений, а заблаговременная вакцинация поможет вовсе избежать заболевания.

Эпидемический паротит (свинка, заушница) - острая общая инфекционная болезнь, вызываемая фильтрующимся вирусом и характеризуется системным поражением слюнных желез, преимущественно околоушной, а также нередко поджелудочной и половых желез и центральной нервной системы. Заболевание наблюдается чаще в детском возрасте и распространяется капельным путем. Болезнь известна давно.

Причины

Вирус эпидемического паротита - Pneumophilus pаrotitidis - был выделен в 1934 году Джонсоном и Гудпасчуром и культивируемый на оболочках куриного зародыша Дж. Эндерсом с сотрудниками.

В экспериментальных условиях можно заразить обезьян, в которых возникает паротит, изредка орхит. Вирус выращивают также в культурах клеток почечной ткани обезьян и раковых опухолях.

Устойчивость вируса эпидемического паротита в физических и химических факторов невысока. Вирус погибает при нагревании до 40°С за 10 минут. Единственным источником инфекции при эпидемическом паротите является больной человек. Вирус содержится в слюне больного человека.

Инфекция передается воздушно зараженными капельками слюны, но на близком расстоянии, так как возбудитель эпидемического паротита во внешней среде быстро погибает. Следовательно, передача инфекции через различные предметы (посуда, игрушки и т.п.), которыми пользовался больной, практически возможна не всегда. Особую опасность представляют собой больные стертыми, атипичными и бессимптомными формами болезни, которые довольно распространены в эпидемических очагах (около 30%) - со слюной вирус выделяется и при менингите, энцефалите, орхите т.д., то есть даже тогда, когда поражение локализовано не в слюнных железах, но и в других местах. Вирус находится в слюне больных в течение острых проявлений и в последние дни заболевания. Находятся вирусы в слизи верхних дыхательных путей и полости рта - пока неизвестно.

Изоляция и отделение больных прекращается че рез 9 дней от начала болезни.

Заболевание чаще встречается среди детей в возрасте от 5 до 15 лет. Среди взрослых высокая заболеваемость эпидемическим паротитом наблюдается лишь в местностях, где в течение многих лет этого заболевания не было. При прочих равных условиях удельный вес этой инфекции среди взрослых составляет 8-25% всей заболеваемости эпидемическим паротитом.

Симптомы

Инкубационный период при свинке длится в среднем 18-20 дней, хотя в отдельных случаях может затягиваться до 25-30 дней или, наоборот, укорачиваться до недели. В течении болезни различают три периода: продромальный, период развития проявлений болезни и реконвалесценции. В продромальном периоде больные жалуются на озноб, недомогание, слабость, иногда головную боль , боль в затылке, суставах и мышцах. Наблюдается боль в ухе , иногда - носовые кровотечения. Температура повышается умеренно, редко достигает 38-39 °С. Некоторые больные ощущают потерю аппетита, в малых детей иногда появляются рвота , судорожные сокращения лицевых мышц. При осмотре - зева иногда находят катаральные явления в виде гиперемии и сухости. Более типичным признаком болезни в этом периоде являются покраснение слизистой оболочки у наружного отверстия стенонового, а иногда и вартонова протоков, при этом место, где находится отверстие стенонового пролива, может выпячиваться в виде покрасневшего сосочка (так называемый признак Мерстона). Однако некоторые клиницисты, в частности И. Гельфгат, считают, что этот признак не является патогномоничным для свинки, потому что он случается и при других болезнях. Так, покраснение вокруг отверстия стенонового пролива наблюдается и при гриппе (признак Эмма). Продромальный период заболевания в среднем длится 1-2, реже 3 суток. Иногда этот период проходит незаметно. Вообще выразительные и длительные продромальные явления характерны для тяжелых форм эпидемического паротита. Далее наступает период развития болезни. Появляется боль в области околоушной слюнной железы. Особенно выразительна боль при пальпации бывает в участках трех точек: перед ухом, над челюстным суставом, за ухом при нажатии на верхушке сосцевидного отростка и на вырезке нижней челюсти при поражении подчелюстной железы. Боль часто отдает в направлении к уху, лопаток, шеи и увеличивается при жевании и разговоре. Одновременно припухают околоушные железы, сначала на той стороне, где возникла боль, а через 1-7 дней - и на втором. Припухлость быстро увеличивается, занимая участок от сосцевидного отростка к углу нижней челюсти. Воспалительный процесс не ограничивается тканью железы, а захватывает также прилегающие ткани: возникает перипаротит. Вследствие этого ямка между сосцевидного отростка и восходящей ветвью нижней челюсти сглаживается, припухлость быстро распространяется вверх, вниз и вперед, причем опухоль приобретает треугольной формы. Мочка уха выпячивается. Когда возникает двустороннее поражение околоушных желез, лицо больного приобретает искаженного грушевидного вида, в результате чего сама болезнь получила название «свинка». Опухоль сначала имеет мягкую тестоподобную консистенцию, но со временем становится напряженной и жесткой. При нажатии на нее ямки не остается. Кожа над опухолью бледная, напряженная, иногда лоснится. Вследствие тиснение опухания на наружный слуховой проход могут появиться боль и шум в ушах. Нередко (в 50 % случаев) наблюдается воспаление подчелюстных, реже подъязычных слюнных желез. При этом возникает припухлость вверху от края нижней челюсти, которая часто сопровождается отеком шейной клетчатки. В зеве, как правило, особых изменений не наблюдается, иногда может быть незначительная гиперемия. Слюноотделение нарушается: в течение первой недели безусловная секреция пораженных желез уменьшается более чем на 60 %, в результате чего во рту появляется неприятное ощущение сухости.

Лихорадочная реакция при эпидемическом паротите обычно не очень интенсивная температура не превышает 38 ° С и часто за 3-4 дня снижается до нормы. Когда в процесс вовлекаются и другие железы, температура может снова повыситься. Частота пульса соответствует температуре, иногда возникает брадикардия. В работе сердца особых изменений, за исключением некоторой глухости тонов, не наблюдается, кровяное давление нормальное. Селезенка увеличивается редко, определенных отклонений в печени от нормы не бывает. Примерно на 5- й день заболевания начинает уменьшаться опухоль слюнных желез, а на 8 -10- й день - совсем исчезает. Когда последовательно поражаются другие слюнные железы, болезнь может затянуться до 2-3 недель. Нагноение пораженных слюнных желез, как правило, не бывает. Нередко наблюдаются изменения в поджелудочной железе, может быть даже настоящий панкреатит, сопровождается болью в эпигастральной области, около пупка и левом реберном участке. Иногда боль имеет опоясывающий характер. Кроме этого, возникает метеоризм и запоры или поносы.

Диагностика

Типичные формы эпидемического паротита, особенно во время вспышек, не представляют диагностических трудностей. Однако спорадические случаи заболевания, особенно бессимптомные, абортивные, а также формы, при которых отсутствуют изменения в слюнных железах и болезнь проявляется в виде автономного менингита, менингоэнцефалита, панкреатита, орхита и т. п., диагностировать весьма трудно. Выделение вируса на куриных эмбрионах из слюны или ликвора больных достаточно сложное, длительное и требует специальных условий, поэтому для нужд ранней диагностики малопригодное. Определенные диагностические данные можно получить при серологических исследованиях: при обнаружении роста титра антигемаглютининов и комплементсвязывающих антител в сыворотке больных в динамике заболевания. Диагностическим будет рост титра антител в 4 раза и более при повторном исследовании. Следовательно, и этот метод исследования более пригоден для ретроспективной диагностики. Для ретроспективной диагностики можно пользоваться кожно-аллергической пробой.

Нередко приходится дифференцировать эпидемический паротит с вторичными и токсичными паротитами, лимфаденитами шейных узлов, флюсом при заболеваниях зубов, токсическим отеком при дифтерии. Вторичные паротиты возникают обычно при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, сепсис), особенно при плохом уходе за полостью рта. Они, как правило, - бывают односторонними, нагнаиваются, сопровождаются интенсивным покраснением кожи. При вторичных паротитах орхиты не возникают, в крови часто наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, тогда как при свинке бывает лейкопения с лимфоцитозом. Токсичные паротиты бывают чаще у взрослых, возникают в результате отравления - при лечении йодными или ртутными препаратами, при работе на соответствующих химических предприятиях. Течение этих паротита медленное.

Профилактика

Лечение эпидемического паротита в основном симптоматическое. Необходим постельный режим, пища должна быть жидкой или полужидкой. На участок пораженных желез назначают различные тепловые процедуры (теплую повязку, грелку, соллюкс, кварц), а также УВЧ. При интенсивных болях применяют повязки с камфорным маслом, мазью с белладонной. Целесообразны полоскание теплой водой с борной кислотой или содой.

Высокий терапевтический эффект дает лечение кортизоном. Лечение длится 3 - 18 дней. Если воспалительные очаги на железах медленно рассасываются, то применяют гемотерапию.

Госпитализация показана при тяжелом течении болезни, а также для детей и взрослых из общежитий и закрытых детских коллективов. Больных изолируют на 10 дней. При появлении повторного заболевания заболевшего допускают в детское учреждение после исчезновения у него острых проявлений болезни. Детей, которые не болели свинкой, отделяют от других на 21 день, считая со дня их контакта с больным. Если дата контакта точно установлена, то таких детей в течение первых 10 дней инкубации болезни допускают в детские коллективы, а с 11- го дня отделяют. Сейчас начинают применять различные средства специфической профилактики эпидемического паротита. Известно, например, что пассивная иммунизация гамма-глобулином дает хорошие результаты.

Вакцинация намного (в 10 раз) уменьшает заболеваемость. Если возникает заболевание у вакцинированных, то оно протекает легко.

Онлайн консультация врача

Специализация: Педиатр

Мирослава: 02.03.2015
Здравствуйте!Ребенку на данный момент 1,8.Первый раз мы лежали в больнице с обструктивным бронхитом в 11мес прокололи антибиотик цефотаксим 5 дней плюс ношпа, дексаметазон, вентолин до снятия бронхоспазма еще лоратадин, йогурт в капсулах и сироп от кашля.Был гемоглобин 94 пропили месяц феррум лек подняли до 103,сейчас 109 , ребенок на ГВ молоко коровье и манку начала давать после года и не каждый день. Летом были еще пару ОРВИ но хорошо от кашля помогал только лангес или флюдитек. В 1,5 мы опять попали с обструктивным бронхитом в больницу - схема лечения аналогичная. Две недели назад снова обструктивный бронхит на фоне лечения аугментином (в течении 2 дней) хрипы в легком и правосторонняя пневмония - прокололи цефтриаксон. При первом насморке промываю нос солевым раствором,мазала оксолиновой мазью,промывыла ромашкой, подключала протаргол, пробовала давать анаферон, лаферобион в свечах, энгистол (не все сразу,а при новых случаях орви).Проспан, лазолван от кашля не помогают.Обструкция развивается в течении нескольких часов(пару дней борьбы с насморком потом - легкое подкашливание -и все заканчивается госпитализацией).Мы уже купили небулайзер - последний эпизод орви при кашле делала ингаляции с лазолваном,а когда через день стало тяжело дышать еще и с вентолином,но все равно пришлось вызвать скорую-это было в воскресенье,а насморк начался в четверг.Это второй ребенок- старшая регулярно приносит вирусы со школы.Она тоже часто болела, но без таких осложнений и когда пошла в садик.Меньшему через полгода в сад, а я не знаю как его лечить!Может быть можно как-нибудь укрепить иммунитет?Откуда беруться эти обструктивные бронхиты?Подскажите как можно выяснить причину,или может быть я что-то не правильно делаю.Пожалуйста ответьте потому-что дочка опять принесла вирус-кашляет уже заставила ее ходить в маске - ведь меньший три дня как из больницы после пневмонии.

Эпидемический паротит (в народе он больше известен как «свинка») – это острое вирусное заболевание, сопровождающееся интоксикацией, лихорадкой, нарушениями в работе слюнных желез, иных железистых органов и центральной нервной системы человека. Возбудителем инфекции является вирус паротита, который проникает в организм через верхние дыхательные пути. Это основной способ заражения. Кроме того, эпидемический паротит, может заявить о себе после контакта с личными вещами уже больного человека. Распространение по телу происходит посредством кровеносных сосудов, через которые вирус добирается до слюнных желез и ЦНС, потому что в них созданы все условия для его быстрого размножения.

Хочется особо отметить тот факт, что эпидемическим паротитом может заразиться абсолютно каждый, но все же чаще всего выявляется эпидемический паротит у детей, поскольку их иммунная система сопротивляется инфекциям менее эффективно, нежели у взрослых. С другой стороны, дети переносят заболевание намного легче и быстрее переживают наиболее острые проявления болезни. Первые симптомы вирусной инфекции проявляются через 10-15 дней после заражения. При постановке диагноза эпидемический паротит, лечение должно начаться как можно быстрее, поскольку свинка оказывает влияние на работу жизненно-важных систем организма и приводит к серьезным осложнениям.

Симптомы и клиническая картина заболевания

Как правило, скрытый период течения эпидемического паротита длится около 2-2,5 недель. После этого вирус активизируется и проявляет себя следующими симптомами:

недомогания;
слабость, быстрая утомляемость;
подъем температуры тела до 38-39 градусов;
снижение аппетита;
сухость во рту;
боли в области уха, связанные с тем, что эпидемический паротит воздействует на околоушные слюнные железы.

Болезненность пораженных желез возрастает при разговоре или жевании. При этом они увеличиваются в размерах и приводят к натяжению кожи, появлению отеков в месте развития воспалительного процесса, которые нередко переходят на поверхность шеи. Наиболее интенсивно острый эпидемический паротит у детей развивается в течение 4-5 дней после окончания инкубационного периода, а затем припухлость постепенно сокращается. В зависимости от степени выраженности симптомов, клиническое течение эпидемического паротита разделяют на три вида:

легкое – поражены только слюнные железы, температура держится 1-2 дня, самочувствие ребенка меняется незначительно;
средней тяжести – эпидемический паротит поражает не только слюнные железы, но и другие железисты органы. Лихорадка сопровождается длительной высокой температурой, головной болью, нарушениями аппетита и сна;
тяжелое – температура достигает 40 градусов, держится не менее недели, инфекция поражает важнейшие системы организма, включая ЦНС. Сильно выражена отечность слюнных желез и прочие характерные признаки свинки.

Важный момент: эпидемический паротит, профилактика и лечение которого были начаты слишком поздно, приводит к воспалению мозговых оболочек (менингиту), панкреатитам, артритам, поражению органов слуха и дальнейшему развитию необратимой глухоты.

Эпидемический паротит – лечение заболевания

Какого-либо специфичного лечения эпидемического паротита не существует, поэтому основные усилия врачей направлены на предупреждение осложнений. Для этого пациентам назначается антибактериальная терапия, новокаиновые блокады, постельный режим и диета. Ограничение подвижности длится не менее 10 дней. В течение этого времени необходимо исключить из рациона больного жирную, острую, мучную пищу, а также уменьшить количество потребляемых продуктов. При диагнозе эпидемический паротит у детей, больным рекомендована молочно-растительная диета, рис, черный хлеб, блюда из картофеля, свежие овощи и фрукты. При легком и среднем течении болезни пациентам необходимо пить больше жидкости из-за постоянной сухости во рту. Кроме того, им показаны препараты кальция и антиаллергические средства (дозировка выбирается, исходя из возраста ребенка).

В последние годы врачи уделяют большое внимание новым методикам лечения свинки. В частности, эпидемический паротит эффективно лечится с помощью этиотропной терапии. Также изучается возможность использования противовирусных химиопрепаратов и ферментов. Что касается уже применяемых средств, то следует упомянуть десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, витамины, дезинтоксикационную терапию.

Эпидемический паротит – профилактика заболевания

Для предупреждения распространения инфекции больных изолируют от остальных детей минимум на 10 суток. В детских учреждениях вводится 3-недельный карантин, в течение которого все дети, контактировавшие с больным, должны сидеть дома с 11-го по 21-й день инкубационного периода. В профилактических целях дошкольникам в возрасте от 3 до 7 лет делаются прививки паротитной вакциной.

Видео с YouTube по теме статьи:

Паротит эпидемический I Пароти́т эпидеми́ческий (parotitis epidemica; синоним: , заушница, паротитная )

Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий , относящийся к семейству парамиксовирусов. Чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию дезинфицирующих средств, но устойчив к низкой температуре (при t° -20° сохраняется в течение нескольких недель, при t° -50-70° - в течение многих месяцев, при t° 18-20° - 4 до 7 дней). К химиопрепаратам не чувствителен. Может быть обнаружен в слюне в первые 2 дня заболевания, в моче - до 14-го дня с начала заболевания, в цереброспинальной жидкости - в первые 6 дней после появления первых клинических симптомов поражения ц.н.с.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции - человек, который становится заразным уже в последние дни инкубационного периода и особенно в течение первых 3-4 дней болезни. Длительность заразного периода - до исчезновения клинических проявлений, но не менее 9 дней от начала болезни. Большое значение в распространении инфекции имеют больные со стертыми и бессимптомными формами. Предполагается и . Из организма больного выделяется со слюной. происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным. Передача возбудителей инфекции через третье и предметы, бывшие в употреблении больного, не доказана. к П. э. составляет 30-50%. встречается в любом возрасте, но наиболее подвержены ему дети дошкольного и младшего школьного возраста. Дети в возрасте до 1 года болеют редко. П. э. наблюдается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек в детских учреждениях, а иногда и коллективах взрослых. Отмечается сезонность заболеваемости, наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и осенние месяцы.

Патогенез и патологическая анатомия . Входными воротами для возбудителя инфекции являются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки. Затем вирус гематогенным путем разносится по всему организму. и репликация вируса происходят в слюнных железах, откуда он снова поступает в , а со слюной выделяется в окружающую среду. В пораженной слюнной железе отмечаются и отек межуточной ткани и ее капсулы. Воспалительные изменения локализуются главным образом вокруг выводных протоков, которые бывают расширены и заполнены белковой массой с примесью клеток. При орхите выражена стромы яичка, возможны кровоизлияния в его и некроз сперматогенного эпителия. В поджелудочной железе поражается как эндокринная, так и экзокринная ткань. имеет серозный . В тяжелых случаях, закончившихся летально, могут быть обнаружены изменения и в веществе головного мозга - гиперемия, отек, серозно-фибринозный в бороздах мозга и вокруг мозговых сосудов, иногда кровоизлияния в ткань мозга.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий . Случаи повторного заболевания очень редки. Пассивный иммунитет (полученный от матери) обеспечивает невосприимчивость к паротиту в течение первых 6 месяцев жизни.

Клиническая картина весьма разнообразна, т.к. железистые органы и могут поражаться как изолированно, так и в различных сочетаниях.

Выделяют типичные и атипичные формы (стертые и бессимптомные). Типичные формы: железистая - изолированное только железистых органов (околоушной, подчелюстной желез, яичек и др.); нервная - изолированное поражение только ц.н.с. (серозный , менингоэнцефалит); комбинированная - поражение ц.н.с. и железистых органов (серозный менингит в сочетании с паротитом или в сочетании с панкреатитом и менингоэнцефалитом и другие комбинации).

В зависимости от выраженности изменений железистых органов, ц.н.с. и общей интоксикации различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы. Показателями тяжести являются: степень поражения железистых органов (припухлость, отечность, ); поражение ц.н.с. (выраженность менингеальных симптомов и явлений менингоэнцефалита); степень общей интоксикации (повышение температуры тела, нарушение общего состояния).

Инкубационный период - 11-23 дня (в среднем 18-20 дней). В типичных случаях болезнь, как правило, протекает в среднетяжелой форме, начинается остро с повышения температуры до 38-39° и выше. Появляется припухлость и болезненность околоушных желез, сначала, как правило, с одной стороны, а через 1-2 дня - и с другой. выражена умеренно. В отдельных случаях за 1-2 дня до появления припухлости околоушных желез наблюдаются продромальные явления (общее недомогание, вялость, нарушение сна).

Поражение околоушной железы (что наблюдается наиболее часто) проявляется увеличением ее размеров; при пальпации тестоватой консистенции с уплотнением в центре, болезненна. Увеличенные в размере околоушные железы выступают из-за ветви нижней , припухлость распространяется вперед на щеку и кзади, выполняя ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушных желез ушные раковины оттопыриваются, а поднимается кверху. принимает характерный , в связи с чем болезнь получила название «свинка». в области увеличенной слюнной железы натянута, но не гиперемирована. Иногда наблюдается отечность подкожной клетчатки, окружающей слюнную железу. с трудом открывает и жалуется на при жевании. На слизистой оболочке полости рта на стороне пораженной околоушной железы отмечается отечность наружного отверстия околоушного (стенонова) протока и гиперемия вокруг него.

При поражении подчелюстных (субмаксиллит) и подъязычных желез также отмечается их припухлость и болезненность. В начале болезни может изолированно поражаться какая-либо слюнная железа, затем поражаются и другие или в процесс одновременно вовлекаются различные слюнные железы. Припухлость пораженных желез держится 5-7 дней, иногда и дольше, но может быть и очень быстрая обратная динамика. Нагноения желез не наблюдается. Значительно реже развиваются , эпидидимит, мастит, простатит и . Половые железы поражаются чаще у взрослых и у детей старшего возраста (в ). При орхите появляется боль в области яичек, которая иррадиирует в , иногда бывает боль по ходу семенного канатика. увеличивается в размерах, становится плотным, болезненным, отечна. может развиться как изолированно, так и одновременно с поражением слюнных желез.

Панкреатит чаще протекает в легкой и субклинической форме. В тяжелых случаях сопровождается сильными болями в животе, повторной рвотой, запорами (иногда испражнения бывают жидкими), снижается .

Поражение ц.н.с. чаще проявляется серозным менингитом (Менингиты), в более тяжелых случаях менингоэнцефалитом. Поскольку при П. э. наблюдается ранняя , возможны изменения и со стороны других органов и систем (сердечно-сосудистой, мочевыделительной).

Течение паротитной инфекции часто волнообразное с повторными подъемами температуры, связанными с последовательным вовлечением в процесс железистых органов или ц.н.с. Стертая форма П. э. характеризуется легким течением при нормальной температуре тела. Припухлость одной или обеих околоушных либо подчелюстных желез незначительная и быстро исчезает. Бессимптомная форма диагностируется только с помощью серологических исследований.

Новорожденные и дети первого года жизни П. э. болеют редко. Если женщина переносит за неделю до родов, ребенок рождается с клиническими признаками болезни, или они развиваются в постнатальном периоде. Заболевание протекает не тяжело, обычно в виде паротита или субмаксиллита. Другие железы, а также ц.н.с., в процесс не вовлекаются. Имеются отдельные указания на самопроизвольные аборты и рождение детей с пороками развития от женщин, которые в начале беременности перенесли П. э., однако убедительных доказательств связи между перенесенным беременной эпидемическим паротитом и аномалиями развития плода нет.

У взрослых заболевание обычно протекает тяжелее, чем у детей; более выражена , продолжительней лихорадочный период, чаще возникают осложнения и поражаются половые железы. Реже, чем у детей, поражается ц.н.с. Орхит, панкреатит, серозный менингит или их сочетания иногда могут наблюдаться и без предшествующего увеличения слюнных желез, в связи с чем возникают трудности в диагностике. В этих случаях большое значение придается тщательно собранному эпидемиологическому анамнезу, а также данным лабораторных исследований. Большую опасность представляют вспышки П. э., возникающие в казармах среди новобранцев, в общежитиях среди подростков и детей старшего школьного возраста.

Осложнения возникают редко и в основном у больных с поражением ц.н.с. После энцефалита, менингоэнцефалита могут наблюдаться , параличи, а также поражение внутреннего уха, что приводит к глухоте. Описаны случаи атрофии зрительного нерва.

Диагноз в типичных случаях, особенно начинающихся с поражения околоушных желез, не представляет трудностей. Они возникают при первичном или изолированном поражении поджелудочной, подъязычной и других желез, при изолированном поражении ц.н.с. В этих случаях особенно важно учитывать данные эпидемиологического анамнеза.

Поражение околоушных желез дифференцируют с острым гнойным Паротит ом, опухолью слюнных желез (см. Слюнные железы) и Сиалолитиаз ом, субмаксиллит - с острым лимфаденитом подчелюстных лимфатических узлов. Поражение подъязычной железы иногда приходится дифференцировать с флегмоной дна полости рта. Острый гнойный и острый подчелюстных лимфатических узлов в отличие от П. э. и субмаксиллита характеризуются более выраженными воспалительными изменениями, сопровождающимися резкой болезненностью, плотностью лимфатического узла. При нагноении появляется размягчение, гиперемия кожи в области поражения; в крови при этом отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера (околоушные и нижнечелюстные железы при П. э. не нагнаиваются).

Серозный менингит при П. э. дифференцируют с менингитом, возникающим при энтеровирусной инфекции ( Коксаки, ECHO, полиомиелита). При изолированном поражении ц.н.с. клинически установить этиологию серозного менингита практически не представляется возможным. В этих случаях следует ориентироваться на данные эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Значительно легче серозный менингит паротитной этиологии дифференцировать с серозным туберкулезным менингитом. Последний в отличие от паротитного менингита характеризуется медленным, постепенным, но прогрессирующим развитием болезни; в цереброспинальной жидкости при стоянии образуется нежная сетка, снижается содержание (см. Туберкулез внелегочный (Туберкулёз внелёгочный), туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы).

Из лабораторных методов для диагностики паротитной инфекции в практической работе используют реакцию связывания комплемента и реакцию торможения гемагглютинации в парных сыворотках крови. Большое диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике болезни. В качестве антигена в реакции связывания комплемента используют стандартный .

Лечение . Больных П. э., протекающим в легкой форме, и с заболеванием средней тяжести лечат в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой болезни и все больные при поражении ц.н.с., панкреатите и орхите.

Специфического этиотропного лечения не разработано. Назначают симптоматические средства. В остром периоде болезни необходим постельный режим. Рекомендуется обильное питье, жидкая или полужидкая щадящая . Следует полоскать рот после еды кипяченой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия. При поражении слюнных желез показано сухое тепло ( или синий ) на пораженную область, при значительном повышении температуры тела - жаропонижающие (анальгин в возрастных дозировках).

При панкреатите назначают молочную диету, ограничивают и белки, при частой рвоте показано внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия с трасилолом (контрикалом) в возрастных дозах, панкреатин в течение 5-6 дней. При серозном менингите необходима не только как диагностическое, но и как лечебное мероприятие (снижение внутричерепного давления), - внутримышечно 2-4 мл 25% раствора сульфата магния (детям до 2 лет из расчета 0,2 мл/кг ), внутривенно 25% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином В 1 . В тяжелых случаях серозного менингита и менингоэнцефалита назначают в течение 6-8 дней (преднизолон из расчета 2 мг/кг в сутки). При выраженном повышении внутричерепного давления показан фуросемид. В качестве дегидратационных средств рекомендуется 50% водный раствор глицерина по 5-15 мл 3 раза в день внутрь в течение 10 дней.

При орхите назначают строгий постельный режим, ношение суспензория, холод в первые 2-3 дня, антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин), противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота), преднизолон (2 мг/кг в сутки) в течение 3-5 дней. При резко выраженном отеке мошонки и увеличении яичек наряду с консервативной терапией применяют хирургическое - белочной оболочки яичек. Имеется опыт лечения орхита рибонуклеазой. вводят внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг 4 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный: наступает полное . Однако после серозного менингита и, особенно, менингоэнцефалита, нередко развивается церебрастенический (повышенная и раздражительность, головные боли и др.), а иногда и гипертензионный синдром. Поэтому реконвалесценты с поражением ц.н.с. паротитной этиологии подлежат диспансерному наблюдению у педиатра и невропатолога. Срок наблюдения индивидуальный. Сразу после выписки из стационара рекомендуется домашний режим в течение 2-4 недель в зависимости от состояния. Целесообразно ограничить школьную нагрузку и освободить ребенка от занятий спортом на 6 месяцев, а также от профилактических прививок на 1 год. У перенесших паротитный орхит в последующем могут быть яичка, нарушения сперматогенеза, снижение детородной и половой функции.

Профилактика. Активная живой вакциной из аттенуированного штамма Л-З проводится в возрасте 15-18 месяцев. Вакцину вводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл или внутрикожно безыгольным инъектором в дозе 0,1 мл . Заболевших изолируют до исчезновения клинических симптомов (не менее 9 дней от начала болезни). Детей дошкольного возраста, имевших контакт с больным П. э., не допускают в детское учреждение с 11-го дня от момента контакта по 21-й день. Заключительную дезинфекцию не проводят.

II Пароти́т эпидеми́ческий (parotitis epidemica; .: заушница - устар., свинка)

острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом паротита, передающимся воздушно-капельным путем; характеризуется воспалением околоушных желез, реже яичек и других желез.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Паротит эпидемический" в других словарях:

- (от пара... и греческого us, родительный падеж otos ухо) (свинка), острое вирусное заболевание, главным образом детей. Поражаются околоушные железы. Заражение от больного через воздух с капельками слюны … Современная энциклопедия

- (от пара... и греч. us род. п. otos ухо) (свинка), острое вирусное заболевание, главным образом детей. Поражаются околоушные железы. Заражение от больного через воздух с капельками слюны … Большой Энциклопедический словарь

Эпидемический паротит (свинка, заушница) традиционно относят к числу «детских» инфекций, поскольку возбудитель заболевания, обладающий достаточно высоким индексом контагиозности, способен к быстрому распространению преимущественно среди детского контингента. Однако этот факт не исключает возможность развития заболевания у взрослых. Недостаточное внимание врачей к особенностям течения данного заболевания у взрослых таит в себе серьезную опасность из-за возможности поражения, в частности, нервной системы и репродуктивного аппарата мужчин.

Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.

Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.

In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.

Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Несмотря на то что в экспериментальных условиях удается воспроизвести заболевание у некоторых видов млекопитающих (прежде всего, на обезьянах), считается, что «естественным хозяином» вируса ЭП является только человек с клинически манифестными, стертыми или субклиническими формами заболевания. Выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за пять—семь дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до девятого дня от появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые три—пять дней заболевания. В остром периоде заболевания вирус ЭП обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе. Кроме того, установлено, что вирус может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.

Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.

Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.

ЭП относится к «управляемым» инфекциям, уровень заболеваемости которых зависит от проведения вакцинации. Но на сегодняшний день только в 38% стран мира вакцинация против ЭП включена в национальные прививочные календари (Galazka A. M. et al., 1999). Вакцинация против ЭП значимо повлияла на показатели заболеваемости. До введения обязательной вакцинации ЭП имел эпидемическое распространение преимущественно среди детей младшего школьного возраста. Подъем заболеваемости был типичен для осенних и зимних месяцев, а эпидемии повторялись через каждые два—пять лет. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу ЭП в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей. Внедрение обязательной вакцинации способствовало весомому (в десятки раз) снижению заболеваемости ЭП. В то же самое время была отмечена тенденция к изменению возрастной структуры заболевших: на фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов. В условиях обязательной вакцинации случаи эпидемического распространения вируса ЭП стали регистрироваться в организованных коллективах старшей возрастной группы (воинский контингент, учащиеся колледжей и т. д.) (Caspall K. et al., 1987).

После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.

Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8: 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).

Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).

Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех-пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.

Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.

В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.

Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).

Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10-14 лет — 1:3; и 15-19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.

Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.

Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.

В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.

Развитие воспаления в слюнных железах, как правило, сопровождается лихорадкой, хотя описаны случаи, когда ЭП протекал без повышения температуры тела или с субфебрилитетом. Практически одновременно с повышением температуры до 39-40°С больные отмечают болевые ощущения в области околоушных слюнных желез, особенно при жевании и открывании рта. Болевые ощущения в области проекции околоушных слюнных желез предшествуют развитию отека железы у подавляющего большинства заболевших (свыше 90%). К числу ранних клинических признаков ЭП относится симптом Филатова (обнаружение болевых точек). Уже в течение первых суток у больных в области проекции околоушной слюнной железы появляется небольшая припухлость. Достаточно быстро (в течение нескольких часов) развивается отек, который может распространяться на область сосцевидного отростка, кпереди на щеку и на область шеи. По мере увеличения околоушной слюнной железы, мочка уха на стороне поражения поднимается вверх, придавая лицу больного типичную «грушевидную» форму. Отек околоушной железы с момента начала заболевания нарастает в течение трех—пяти дней. Кожа в области проекции воспаленной слюнной железы напряжена, лоснится, однако ее цвет не изменен. У больных отмечается умеренная болезненность при пальпации пораженной железы.

В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.

Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.

Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.

Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).

Таблица 1. Варианты локализации инфекционного процесса у больных ЭП.
Органы поражения	Частота регистрации
Орхит/орхоэпидидимит (у мальчиков в постпубертатном периоде)	15-35 %
Оофорит (у девочек в постпубертатном периоде)	~5 %
Поражение ЦНС:
- менингиты	15 %
- энцефалиты	<2 на 100 000
- церебральная атаксия	редко
- парез лицевого нерва	редко
- миелит	редко
- синдром Guillain-Barre	редко
- гидроцефалия	редко
Панкреатит	5-15 %
Миокардиты (по данным ЭКГ)	3-15 %
Маститы	10-30 %
Тиреоидиты, нефриты, артриты	редко

Орхиты. Относятся к числу наиболее частых поражений (исключая слюнные железы) при ЭП у пациентов мужского пола в постпубертатный период и достигают 50%. В большинстве случаев поражению яичек предшествует вовлечение в процесс слюнных желез, хотя описаны случаи, когда ЭП проявлялся только развитием орхита. Чаще регистрируется одностороннее поражение яичек, хотя у 20—25% больных он может быть и двусторонним.

Орхит, как правило, развивается к концу первой недели от начала заболевания, когда у больных отмечается снижение и нормализация температуры. Больные внезапно отмечают ухудшение состояния, температура тела вновь поднимается до высоких цифр, появляется или усиливается головная боль, у больных может открыться рвота. Важнейший клинический признак — это появление ноющих болей и припухание яичек. Процесс продолжается около недели, однако припухлость яичек может сохраняться существенно дольше. Разная степень атрофии яичек регистрируется примерно у 50% больных, однако стерильность у пациентов развивается достаточно редко и только при двустороннем процессе.

Оофорит. Относится к числу нечасто встречающихся проявлений ЭП у пациентов женского пола в постпубертатный период. Более того, оофорит не влияет на фертильность и не приводит к стерильности. В некоторых случаях развитие оофорита клинически может имитировать острый аппендицит.

Маститы. Чаще развиваются в разгар заболевания на третий—пятый день ЭП. Особенностью развития маститов является то, что они могут развиваться не только у женщин, но и у девочек и мужчин. Клинически это проявляется уплотнением и болезненностью в области грудных желез.

Панкреатит. Описываемая частота развития панкреатитов у больных ЭП, по данным различных авторов, варьирует в очень широких пределах: от 1-2% до более чем 50%. Такой невероятно широкий диапазон объясняется, прежде всего, использованием различных критериев диагностики. Уровень амилазы мочи не может выступать достоверным критерием диагностики панкреатита, поскольку для паротита также характерно повышение ее уровня. Многие авторы указывают на латентное течение панкреатита при ЭП.

Поражение ЦНС может проявляться развитием серозного менингита и энцефалита.

Менингит. До введения вакцинации, вирус ЭП был одной из наиболее частых причин развития серозного менингита. Наблюдения показывают, что серозный менингит при ЭП очень часто имеет асимптоматическое течение. Исследование ликвора показывает, что у 50—60% больных ЭП отмечается развитие плеоцитоза, тогда как клинические признаки менингита (менингеальные знаки) выявляются только у 5—20% больных. У взрослых риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Менингит может развиваться не только в периоде разгара или реконвалесценции ЭП, но даже при отсутствии у больных поражения слюнных желез. Менингит, как правило, имеет благоприятное течение, и нормализация ликвора наступает уже в течение 3—10 дней.

Несмотря на то что у пациентов с ЭП крайне редко (1:20 000) может регистрироваться такое неврологическое расстройство, как глухота, чаще возникает транзиторная нейросенсорная тугоухость, для которой, в частности, типично развитие вестибулярных нарушений в виде головокружений, нарушений статики и координации, тошноты и даже рвоты.

Энцефалиты. Относятся к числу редких проявлений при ЭП (менее чем два случая на 100 тыс.) (K. L. Davison et al., 2003). В проведенном в 1995-1998 гг. в четырех штатах США исследовании необъяснимых смертей и заболеваний с тяжелым течением, возможно, связанных с инфекционными возбудителями у прежде здоровых лиц в возрасте от одного до 49 лет, было установлено, что вирус ЭП может стать причиной ранее этиологически неустановленного поражения нервной системы (R. A. Hajjeh et al., 2002).

Энцефалит при ЭП может развиваться как параллельно с поражением слюнных желез, так и спустя одну-две недели от начала заболевания, что свидетельствует о разных механизмах его развития. Для клинической картины характерны: высокая температура, тяжелое состояние больных, заторможенность, нарушение сознания, возбуждение, клонико-тонические судороги, очаговая симптоматика. Несмотря на тяжесть поражения, летальность при паротитном энцефалите составляет от 0,5 до 2,3%.

У части больных после перенесенного энцефалита могут сохраняться длительный астенический синдром и неврологические расстройства.

Диагностика ЭП базируется на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Лабораторное подтверждение ЭП включает как выделение самого вируса (из слюны, мочи, спинно-мозговой жидкости), так и серологические исследования сыворотки крови на обнаружение специфических противопаротитных антител (IgM и IgG), что имеет особое значение в случаях атипичного и субклинического течения заболевания.

В последние годы были разработаны методы ПЦР диагностики ЭП, позволяющие не только существенно ускорить время проведения анализа, но и качественно улучшить лабораторную верификацию заболевания (G. P. Poggio et al., 2000).

Дифференциальный диагноз

Диапазон дифференциально-диагностического поиска определяется вариантом течения ЭП. Прежде всего, дифференциальный диагноз необходимо проводить у больных с односторонним поражением околоушных слюнных желез, у которых необходимо исключить иную этиологию паротита либо установить причину, имитирующую отек околоушной (или другой) слюнной железы. Увеличение околоушных слюнных желез может регистрироваться при вирусных заболеваниях, вызванных вирусами Коксаки А и лимфоцитарного хориоменингита, при бактериальном паротите, вызванном Staphylococcus aureus, сиалолитиазе, синдроме Sjogren, саркоидозе, опухолях. Особую группу составляют заболевания, при которых может выявляться псевдоувеличение околоушных слюнных желез за счет отека подкожной клетчатки или развивающегося лимфаденита: токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция (M. D. Witt et al., 2002).

Несмотря на контагиозность ЭП, лечение больных допускается как в амбулаторных, так и стационарных условиях. Госпитализировать больных следует по эпидемиологическим и клиническим показаниям. В целях уменьшения риска развития осложнений, вне зависимости от тяжести течения заболевания, весь лихорадочный период пациенты должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания, в течение первых трех-четырех дней, больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушение саливации, большое внимание в острый период заболевания должно уделяться уходу за полостью рта (полоскание, чистка зубов, регулярный прием жидкости), а в период реконвалесценции необходимо стимулировать секрецию слюны, используя, в частности, лимонный сок.

Специфических средств лечения больных ЭП нет, хотя в экспериментальных исследованиях in vitro был установлен ингибирующий эффект рибавирина на репликацию вируса. В отличие от некоторых других «детских» инфекций, при ЭП иммуноглобулины не применяются ни для профилактики, ни для лечения.

Основу фармакологического лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на уменьшение выраженности воспалительной реакции в пораженных органах, что достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов и проведением дезинтоксикационной терапии. У пациентов с тяжелым течением заболевания с противовоспалительной целью могут применяться кортикостероидные препараты (преднизолон) в суточной дозе 40—60 мг в течение нескольких дней, однако следует помнить, что их назначение не предотвращает развитие орхитов или других локализаций процесса. Уменьшению общей интоксикации способствует достаточное употребление в течение суток жидкости в виде компотов, соков, морсов. При необходимости больным внутривенно вводят кристаллоидные (5% раствор глюкозы) и коллоидные (гемодез, реополиглюкин) растворы. Также целесообразно назначать десенсибилизирующую терапию (супрастин, димедрол и др.). Определенное облегчение приносит применение холодных компрессов или пузыря со льдом на область пораженной железы.

Противоэпидемические мероприятия направлены на изоляцию больного с целью ограничения распространения инфекции, что имеет особое значение для детей, посещающих детские сады и школы. Больные подлежат изоляции до клинического выздоровления не менее чем на девять дней от начала заболевания. Если установлена точная дата контакта ребенка, не болевшего ранее ЭП, с заболевшим, то в течение первых 10 дней от момента предположительного начала инкубационного периода они могут посещать детские коллективы, а с 11-го по 21-й дни подлежат обязательной изоляции.

Для специфической профилактики ЭП применяют живую противопаротитную вакцину, которую вводят в плановом порядке.

Литература.

Казанцев А. П. Эпидемический паротит. - Л.: Медицина, 1988. - 176 с.
Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - С. 392-398.
Постовит В. А. Детские капельные инфекции у взрослых. - СПб: Теза, 1997. - С. 157`-221.
Селимов М. А. Эпидемический паротит. - М.: Медгиз, 1955. - 168 с.
Aiman J. et al. Androgen and estrogen production in elderly men with gynecomastia and testicular atrophy after mumps orchitis.//J.Clin.Endocrinol.Metab.-1980.-v.50.-p.380-386.
Aitken C., Jeffries D.J. Nosocomial spread of viral disease.//Clin.Microbiol.Rev.-2001.- v. 14.- p. 528-546.
Caspall K. et al. Mumps Outbreaks on University Campuses - Illinois, Wisconsin, South Dakota.//MMWR.-1987, 36(30);496-8,503-5.
Davison K.L. et al. Viral Encephalitis in England, 1989-1998: What Did We Miss?//EID.- 2003.-v.9.-p.234-240.
Falk W.A. et al. The epidemiology of mumps in southern Alberta 1980-1982.//Am.J.Epidemiol.- 1989.-v.130.-p.736-749.
Galazka A.M. et al. Mumps and mumps vaccine: a global review.//Bull.World Health Organ.-1999.-v.77.-p.3-14.
Hajjeh R.A. et al. Surveillance for unexplained deaths and critical illnesses due to possibly infectious causes, United States,1995-1998.//EID.- 2002.- v. 8.- p.145-153.
Hirsh B.S. et al. Mumps outbreak in a highly vaccinated population. J.Pediatr.- 1991.- v.-119.- p.187-193.
Le Goffic R. et al. Mumps virus decreases testosterone production and gamma interferon-induced protein 10 secretion by human Leydig cells.//J.Virol.-2003.-v.77.-p. 3297-3300.
Nicoara C. et al. Decay of passively acquired maternal antibodies against measles, mumps, and rubella viruses.//Clin.Diagn.Lab.Immun.-1999.- v.6.- p. 868-871.
Poggio G.P. et al. Nested PCR for rapid detection of mumps virus in cerebrospinal fluid from patients with neurological diseases.// J.Clin.Microbiol.-2000.-v.38.-p. 274-278.
Sparling D. Transmission of mumps.//N.Engl.J.Med.-1979.- v. 280.- p.276.
Witt M.D. et al. Herpes Simplex Virus Lymphadenitis: Case Report and Review of the Literature// Clin.Infect.Dis.-2002.-v.34.-p.1-6.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва