Хроническая обструктивная болезнь легких у ребенка. Хроническая обструктивная легочная болезнь у детей. Респираторными признаками являются

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) считается заболеванием лиц старше 40 лет. Основной причиной заболевания является длительное курение или вдыхание других частиц и газов . В определении ХОБЛ отмечено характерное для него необратимое ограничение воздушного потока, которое имеет прогрессирующий характер и связано с аномальной воспалительной реакцией легких на вредные частицы и газы . Подчеркивается, что хроническое ограничение воздушного потока является следствием повреждения мелких дыхательных путей (обструктивный бронхиолит) и деструкции паренхимы легкого (эмфизема). Именно хроническое воспаление мелких дыхательных путей приводит к этим изменениям . Недавние научные исследования указывают на то, что ХОБЛ поддается терапии и может быть предотвратима .

Среди причин ХОБЛ основное внимание уделяют факторам внешней среды, таким как курение, длительное воздействие профессиональных факторов (пыль, химические раздражители, пары) и атмосферное/домашнее загрязнение воздуха .

Известно, что не во всех случаях факторы риска вызывают ХОБЛ. Механизмы возникновения этого заболевания еще в значительной степени не изучены, и возможно, что одной из причин, способствующих возникновению ХОБЛ, являются хронические воспалительные заболевания легких, возникающие в детском возрасте, продолжающиеся у подростков и переходящие к взрослым. В первую очередь это те заболевания, которые охватывают оба легких и протекают с преимущественным поражением мелких дыхательных путей и паренхимы легкого. Имеются данные о том, что антенатальное повреждение легких может являться фактором риска для формирования ХОБЛ у взрослых .

Частота хронических заболеваний легких (ХЗЛ) у детей в России не известна. Существуют данные об общей респираторной заболеваемости и распространенности отдельных нозологических форм (бронхиальная астма, муковисцидоз), а также данные отдельных пульмонологических центров, которые значительно отличаются в связи с неоднозначным подходом к диагностике некоторых заболеваний. Официальные статистические данные не учитывают всех нозологических форм ХЗЛ. Частота хронических заболеваний легких без бронхиальной астмы оценивается в 0,6-1,2 на 1000 детского населения .

Однако эпидемиологические исследования распространенности только бронхиальной астмы, проведенные у детей в соответствии с международными критериями, указывают на частоту 4-10% .

В последние годы отмечается рост респираторной заболеваемости, а также увеличение числа больных с хроническими заболеваниями легких и врожденными пороками развития, являющимися основой некоторых хронических заболеваний легких .

В таблице представлены основные нозологические формы хронических заболеваний легких у детей, которые отвечают критериям, упомянутым выше.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма и ХОБЛ, несмотря на сходство симптомов, — это разные заболевания. Хотя не исключается их сочетание . Для астмы характерно хроническое эозинофильное воспаление дыхательных путей, регулируемое CD4+ Т-лимфоцитами, в то время как при ХОБЛ воспаление имеет нейтрофильный характер и характеризуется повышенным содержанием макрофагов и CD8+ Т-лимфоцитов. К тому же ограничение потока воздуха при астме может быть полностью обратимым. Астма считается фактором риска развития ХОБЛ . У курящих, больных астмой, снижение функции легких развивается быстрее, чем у курящих, но не болеющих астмой . Несмотря на более благоприятное течение бронхиальной астмы у детей, у большинства больных симптомы болезни сохраняются в подростковом периоде . В настоящее время удельный вес подростков среди детей с астмой составляет 36-40% . Причем у 20% подростков формируется более тяжелое течение заболевания, а у 33% отмечается стабильное течение болезни. 10% подростков имеют стойкие нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) при отсутствии клинических симптомов астмы .

Поскольку астма является наиболее частым хроническим заболеванием легких в детском возрасте и ее частота нарастает , эти больные должны учитываться как группа риска в связи с возможным развитием ХОБЛ.

Пороки развития трахеи, бронхов, легких и легочных сосудов

Эта группа заболеваний включает в себя пороки развития, связанные с недоразвитием бронхолегочных структур: агенезия, аплазия, гипоплазия легких; пороки развития стенки трахеи и бронхов, как распространенные, так и ограниченные, кисты легких, секвестрации легких, пороки развития легочных вен, артерий и лимфатических сосудов. Многие пороки развития являются причиной рецидивирования бронхолегочного воспаления и составляют основу для вторичного формирования хронического воспалительного процесса.

Как возможная основа формирования ХОБЛ наибольший интерес представляют распространенные пороки развития бронхов (бронхомаляция, трахеобронхомаляция, синдром Вильямса-Кемпбелла). В зависимости от распространенности и степени поражения бронхов клиническая симптоматика может варьировать от рецидивирующего обструктивного бронхита до выраженного хронического бронхолегочного процесса с гипоксемией, дыхательной недостаточностью, гнойным эндобронхитом, формированием легочного сердца. Последние симптомы более характерны для синдрома Вильямса-Кемпбелла . Для клинической симптоматики характерны: влажный кашель, одышка, деформация грудной клетки, наличие распространенных влажных разнокалиберных и сухих хрипов. Обструктивный синдром является следствием недоразвития хрящевого каркаса и повышенной подвижности стенки бронхов, а также бактериального воспалительного процесса, быстро формирующегося в бронхиальном дереве . При исследовании ФВД выявляются комбинированные нарушения вентиляции с преобладание обструкции . Эндобронхит визуально имеет катаральный или гнойный характер, с выраженным нейтрофильным цитозом .

Возрастная динамика зависит от распространенности процесса и эффективности лечебных и профилактических мероприятий. У большинства больных состояние улучшается и стабилизируется, старше 18 лет они наблюдаются с диагнозом «бронхоэктатическая болезнь» или «хронический бронхит» . У части больных формируется легочное сердце и имеет место ранняя инвалидизация .

Облитерирующий бронхиолит

Облитерирующий бронхиолит — заболевание мелких бронхов, морфологической основой которого является концентрическое сужение или полная облитерация просвета бронхиол и артериол при отсутствии изменений в альвеолярных ходах и альвеолах, приводящая к развитию эмфиземы.

Заболевание является следствием бронхиолита, острого инфекционного заболевания, поражающего преимущественно детей в возрасте 6-24 мес. У детей первых двух лет причиной болезни чаще всего бывает респираторно-синцитиальная и аденовирусная (3, 7, 21 тип) инфекция. У детей более старшего возраста — легионеллезная и микоплазменная . Возможно развитие заболевания после трансплантации легких . Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Маклеода) является вариантом этого заболевания. Клинически облитерирующий бронхиолит проявляется рецидивирующим, малопродуктивным кашлем, одышкой, бронхоообструктивным синдромом, локальными физикальными данными в виде ослабленного дыхания и мелкопузырчатых хрипов.

Диагноз ставится на основании характерных клинических данных и наличия рентгенологических признаков повышенной прозрачности части легкого. При сцинтиграфии выявляется резкое снижение кровотока в зоне поражения, а при бронхографии — локальная облитерация бронхов ниже 5-6 генерации при отсутствии признаков пневмосклероза. При бронхоскопии чаще выявляется катаральный эндобронхит. Для большинства больных (75%) характерны стойкие вентиляционные нарушения обструктивного типа и умеренная гипоксемия .

Возрастная динамика болезни зависит от объема поражения. Характерно отсутствие прогрессирования облитерации бронхиол и вентиляционных нарушений, но при двустороннем процессе возможно развитие легочного сердца и ранняя инвалидизация больных . Заболевание, при объеме поражения не более одной доли легкого, имеет благоприятный прогноз, но признаки хронического обструктивного бронхита сохраняются.

Хронический бронхит

Для заболевания характерно диффузное поражение бронхиального дерева, хроническое течение с периодами обострения и ремиссии [не менее двух-трех обострений в течение подряд двух лет], продуктивный кашель и постоянные влажные разнокалиберные хрипы в легких. У детей заболевание, аналогичное хроническому бронхиту взрослых, встречается редко. Чаще всего хронический бронхит является симптомом других хронических болезней легких и диагностируется при исключении бронхиальной астмы, локальных пневмосклерозов, муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии, иммунодефицитных состояний и других хронических заболеваний легких. У подростков хронический бронхит может иметь место вследствие причин, вызывающих хронические бронхиты у взрослых (курение, профессиональные вредности, загрязнение окружающей среды) .

Критерии диагностики: влажный кашель, диффузные влажные хрипы в легких при наличии 2-3 обострений заболеваний в год на протяжении двух лет.

Возрастная динамика: зависит от основного заболевания.

Бронхолегочная дисплазия

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — хроническое заболевание легких детей первых двух лет жизни, возникающее в перинатальном периоде преимущественно у глубоко недоношенных детей, получающих респираторную терапию в неонатальном периоде, протекающее с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением репликации альвеол, проявляющееся кислородозависимостью в возрасте 28 суток жизни и старше, дыхательной недостаточностью, бронхообструктивным синдромом, рентгенографическими изменениями и характеризующееся регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка.

Причиной БЛД чаще являются жесткие режимы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с высокими концентрациями кислорода и/или высокого давления на вдохе. Развивается обычно при лечении тяжелого синдрома дыхательных расстройств . Есть данные о наследственной предрасположенности к БЛД .

В основе заболевания лежит нарушение архитектоники легочной ткани и, часто, бронхиальная гиперреактивность . Патоморфологические процессы развиваются в первые дни жизни в виде интерстициального отека с гиалиновыми мембранами, ателектазов, чередующихся с участками эмфиземы. В последующие 15-20 дней развивается метаплазия и гиперплазия эпителия и мышечного слоя мелких бронхов, что приводит к прогрессирующей атрофии альвеолярной паренхимы. На втором месяце процесс завершается массивным фиброзом с деструкцией альвеол, формированием буллезных участков в легком, редукцией кровотока, часто и правожелудочковой недостаточностью. Нарушение газообмена в легком может приводить к необходимости длительной ИВЛ .

Клинически проявляется гипоксемией, дыхательной недостаточностью, симптомами бронхиальной обструкции; рентгенологически выявляются обычно грубые изменения в виде фиброза, кист, изменений прозрачности легочной ткани, деформаций бронхов .

Возрастная динамика. У большинства детей, даже с тяжелыми формами бронхолегочной дисплазии, имеется тенденция к улучшению со временем. К пятилетнему возрасту функциональное состояние дыхательной системы становится сопоставимым с развитием дыхательной системы у их сверстников. . В раннем возрасте отмечаются признаки обструкции мелких бронхов . У многих детей течение заболевания осложняется гиперреактивностью дыхательных путей, что приводит к необходимости их госпитализации при острых вирусных заболеваниях и относит детей к группе риска по развитию астмы . Долгосрочный прогноз затруднен, поскольку больные, у которых данная патология впервые была выделена в самостоятельную нозологическую форму, к настоящему времени достигли только периода полового созревания.

Интерстициальные заболевания легких

Из этой группы заболеваний интерес представляет хронический вариант течения гиперчувствительного пневмонита (экзогенный аллергический альвеолит).

Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой заболевание иммунопатологического характера, вызванное вдыханием органической пыли, содержащей различные антигены, и проявляющееся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани легкого с последующим развитием пневмофиброза . Течение заболевания характеризуется кашлем, диффузными крепитирующими и мелкопузырчатыми хрипами, одышкой, рестриктивными и обструктивными нарушениями вентиляции. Обязательно указание на контакт с источником причинно-значимого аллергена. Рентгенологически характеризуется диффузными инфильтративными и интерстициальными изменениями .

Возрастная динамика. Заболевание чаще выявляется у детей школьного возраста и характеризуется медленно прогрессирующим течением. Применение современных методов терапии позволяет добиться длительной ремиссии .

Прочие варианты альвеолитов могут либо излечиваться в детском возрасте (острый экзогенный аллергический альвеолит), либо имеют быстро прогрессирующее течение с неблагоприятным прогнозом (идиопатический фиброзирующий альвеолит) .

Дефицит альфа-1-антитрипсина

Альфа-1-антитрипсин (А-1-АТ) является белком, продуцируемым клетками печени. Его основная функция — блокирующее действие по отношению к ферменту эластазе, продуцируемой лейкоцитами для уничтожения микроорганизмов и мельчайших ингалированных частиц. А-1-АТ инактивирует избыток эластазы, и при его отсутствии эластаза оказывает повреждающее действие на альвеолярные структуры легких, вызывая развитие эмфиземы . Идентифицировано 24 варианта молекулы А-1-АТ, которые кодируются серией ко-доминантных аллелей, обозначаемой как система Pi. Большинство (90%) людей гомозиготны по гену М (фенотип PiM.), 2-3% — PiMZ, 3-5% — PiMS (т. е. гетерозиготны по гену М) и обеспечивают нормальное содержание А-1-АТ в сыворотке крови (20-53 mmol/L или 150-350 mg/dL). Наиболее часто дефицит А-1-АТ связан с аллелью Z или гомозиготами PiZ (ZZ). Содержание А-1-АТ у этих больных составляет 10-15% от нормы. Концентрация А-1-АТ выше 11 mmol/L считается защитной. Эмфизема развивается, если уровень А-1-АТ ниже 9 mmol/L Другие генотипы связаны с аллелями PiSZ, PiZ/Null и PiNull . Сообщается о роли дефицита А-1-АТ в патогенезе ХОБЛ . Для заболевания характерно формирование панлобулярной эмфиземы. Дефицит A-1-AT обычно начинает проявляться в возрасте 35-40 лет умеренной одышкой, повышением прозрачности легочных полей (особенно нижних участков) и необратимыми обструктивными изменениями. Со временем эмфизема усиливается, развиваются признаки хронического бронхита; курение и повторные легочные инфекции ускоряют процесс . У подростков описаны случаи прогрессирующей эмфиземы, но у маленьких детей болезнь не выявляет специфических черт: острые респираторные заболевания у них могут протекать с обструктивным синдромом или по типу рецидивирующего бронхита. Вопрос о дефиците A-1-AT возникает у детей с выраженной диффузной эмфиземой на рентгенограмме, стойкой обструкцией и нарушением легочного кровотока. Обеднение кровотока в участках легких может быть первым проявлением заболевания, описаны и повторные пневмонии с быстрым формированием буллезной эмфиземы.

Синдром цилиарной дискинезии

В основе заболевания лежит наследственный дефект цилиарного эпителия — отсутствие динеиновых ручек и дислокация внутренних структур в ресничках цилиарного эпителия . Следствием этого является застой секрета в дыхательных путях, инфицирование и формирование хронического воспалительного процесса. Дисфункция цилиарного эпителия может сочетаться с неподвижностью сперматозоидов у мужчин и нарушением функций эпителия фаллопиевых труб у женщин. Синдром Картагенера (обратное расположение внутренних органов, хронический синусит и бронхоэктазы) является частным случаем синдрома цилиарной дискинезии. Клинические проявления возникают обычно в раннем возрасте. После повторных заболеваний верхних дыхательных путей, бронхитов и пневмоний выявляются признаки хронического бронхолегочного процесса. Типично также упорное, трудно поддающееся лечению поражение носоглотки (хронический синусит, ринит, аденоидит). У части больных формируется деформация грудной клетки и изменения концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек». Основным типом легочных изменений является ограниченный пневмосклероз с деформацией бронхов, чаще двусторонний. Характерен распространенный гнойный эндобронхит, имеющий упорное течение. У больных с синдромом Картагенера описаны и другие пороки (сердца, почек), а также гипофункция эндокринных желез .

Цилиарная дискинезия в отсутствие обратного расположения органов также проявляется повторными бронхитами и пневмониями, развитием хронического бронхита, но у многих больных грубой патологии легких не развивается, что, очевидно, связано с меньшей степенью дисфункции ресничек. Диагноз подтверждается электронной микроскопией биоптата слизистой оболочки носа или бронхов, а также исследованием подвижности ресничек в фазово-контрастном микроскопе.

У больных с синдромом дисфункции цилиарного эпителия с возрастом отмечается положительная динамика течения болезни, хотя признаки хронического бронхита и хронического синусита сохраняются. У больных с синдромом Картагенера, при недостаточно эффективной терапии, возможно развитие распространенных пневмосклеротических изменений в легких и формирование легочного сердца.

Следует отметить, что ряд наследственных заболеваний, таких как муковисцидоз, иммунодефицитные состояния, протекают с хроническим поражением легких. Однако эти заболевания, как правило, манифестируют в раннем детском возрасте, протекают с гнойным эндобронхитом и дыхательной недостаточностью. Прогноз этих заболеваний серьезен.

Среди основных причин ХОБЛ упоминаются факторы внешней среды. Эти же причины способствуют формированию хронических болезней легких у детей и подростков. Во-первых, это курение табака. По данным МЗиСР РФ в 7-8 классах систематически курят 8-12 процентов школьников. К 11 классу школы уже курит около половины мальчиков и четверть девочек . В Москве (данные 2000 г.) 36,9% подростков начинают курить в возрасте до 13 лет. Пробовали курить 79,9% юношей и 73,7% девушек и систематически курят 52% учащихся 11 классов. Более 60% некурящих как минимум час в неделю вынуждены вдыхать окружающий табачный дым . Пассивное курение в 2-3 раза повышает респираторную заболеваемость детей раннего возраста и, в частности, рецидивирующими бронхитами. При этом имеется прямая зависимость заболеваемости от числа выкуриваемых родителями сигарет .

Загрязнение воздуха промышленными выбросами неблагоприятно сказывается на функции органов дыхания. Основными загрязняющими факторами являются пылевые частицы и газы (SO2, окислы азота, фенолы и другие органические вещества), раздражающие слизистые оболочки .

Кратковременные пики выбросов при неблагоприятных метеоусловиях ведут к увеличению числа бронхитов и ларингитов, обструктивных эпизодов у детей с астмой, наблюдаемому в течение нескольких последующих дней.

При длительном воздействии происходит снижение функциональных показателей дыхания, повышение реактивности бронхов. В зонах промышленного загрязнения атмосферного воздуха высок процент часто болеющих детей и частота рецидивирующих бронхитов, в т. ч. обструктивных, что особенно выражено у дошкольников. Распространенность этих видов патологии в школьном возрасте снижается, но у большого процента школьников скоростные показатели ФВД остаются сниженными на 10-20%. Это снижение тем более выражено, чем больше срок проживания ребенка в загазованной зоне. У детей практически не бывает специфических пылевых заболеваний (силикоз, асбестоз и т. д.) .

В микрорайонах, примыкающих к предприятиям, выбросы которых содержат органическую пыль (споры плесневых грибов, пух и перья, муку, древесную и соломенную пыль), растет число аллергических заболеваний (астма, альвеолит). Усиление аллергизации отмечается и в зонах вблизи бензоколонок. Сильно загрязняет воздух открытый огонь, прежде всего кухонные газовые плиты, особенно при недостаточной вентиляции; концентрация окислов азота в кухне с газовой плитой может достигать высокого уровня; респираторная заболеваемость детей, живущих в квартирах с газовыми плитами, выше, чем в квартирах с электрическими . Jedrychowski W. et al. пытались определить, как влияет качество воздуха в помещении в постнатальном периоде на функцию легких у школьников. Исследовав 1096 детей, авторы выяснили, что снижение показателей функции внешнего дыхания может быть связано с загрязнением воздуха в жилых помещениях при использовании печного отопления и длительным пребыванием детей в экологически неблагоприятных условиях.

Известно, что низкий социоэкономический статус приводит к повышенной респираторной заболеваемости . Но в нашей стране такие систематические исследования пока не проводятся.

Заключение

Таким образом, ни одно из хронических заболеваний легких, возникающих в детском возрасте, не является аналогом ХОБЛ у взрослых в том понимании, которое соответствует этой нозологической форме в настоящее время. Но целый ряд болезней и факторов внешней среды может способствовать возникновению этого заболевания. Роль этих состояний в патогенезе ХОБЛ заслуживает дальнейшего изучения.

Какие возможности профилактики ХОБЛ уже в детском возрасте?

В первую очередь, это профилактика курения у детей и подростков. Необходим ряд мероприятий, которые помогли бы снизить количество курящих подростков, обеспечили профилактику пассивного курения детей и курения беременных женщин.

Профилактика респираторных инфекций, таких как респираторный синцитиальный вирус, аденовирусная, приведет к снижению частоты хронических бронхиолитов, которые могут являться одной из причин формирования ХОБЛ. Использование методов иммунизации детского населения поможет снизить заболеваемость этими инфекциями.

Совершенствование системы выхаживания недоношенных детей, использование щадящих методов ИВЛ снизит частоту бронхолегочной дисплазии.

Лучший способ предотвращения ХОБЛ лежит в оптимизации антенатального состояния плода путем предотвращения курение матери и его влияния как на плацентарную функцию, так и на эмбриональный рост дыхательных путей; а также ограничение послеродовых воздействий, которые могут вызывать бронхообструкцию, таких как вирусные инфекции, неблагоприятная экология внешней среды и жилища.

Перспективным является исследование генетической предрасположенности к формированию бронхообструктивного синдрома.

Литература

1. Global initiative for chronic obstructive lung disease. National institutes of health. National heart, lung and blood institute. Publication number 2701. April 2001.
2. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Executive summary updated 2007.
3. Bush A. COPD: a pediatric disease. COPD: Journal of chronic obstructive pulmonary disease, 2008, 5: 53-67.
4. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». Второе издание. М., 2006.
5. Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 2003. 319 с.
6. Геппе Н. А., Ревякина В. А. Аллергия у детей. Основы лечения и профилактики. Образовательная программа. М., 2003.
7. Национальный доклад о положении в области народонаселения Российской Федерации в 1994-1998 гг., МЗ РФ.
8. Доклад министра здравоохранения Российской Федерации на итоговой коллегии Минздрава России 20 марта 2001 года.
9. Moonnumakal S. P., Fan L. L . Bronchiolitis obliterans in children // Curr Opin Pediatr. 2008, Jun; 20 : 272-278.
10. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma Full Report 2007. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf .
11. Юхтина Н. В., Тирси О. Р., Тюменцева Е. С. Особенности течения бронхиальной астмы у подростков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003, 2, 19-23.
12. Волков И. К. Пороки развития. В кн.: Практическая пульмонология детского возраста. Под ред. В. К. Таточенко. М., 2001, с. 167-183.
13. Волков И. К. Распространенные пороки развития бронхов у детей // Медицинский вестник. 2006, № 8, с. 9-10.
14. Волков И. К. Пороки развития легких. Респираторная медицина: руководство / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007, с. 144-155.
15. Волков И. К., Рачинский С. В., Романова Л. К., Куликова Г. В., Орлова О. И. Клинико-цитологические параллели при хронических неспецифических заболеваниях легких у детей // Пульмонология. 1994, № 1, с. 59-65.
16. Kimpen J. L. L., Hammer J. Bronchiolitis in infants and children/respiratory diseases in infants and children // The European respiratory monograph, № 37, 2006, 170-190.
17. Openshaw P. J. M., Tregoning J. S. Immune responses and disease enchancement during respiratory syncytial virus infection // Clin Microbiol Rev. 2005, 18, 541-555.
18. Yalcin E. et al. Postinfectious bronchiolitis obliterans in children: clinical and radiological profile and prognostic factors // Respiration. 2003, 70, 371-375.
19. Cazzato S., Poletti V., Bernardi F., Loroni L., Bertelli L., Colonna S., Zapulla F., Timincini G., Cicognani A. Airway inflammation and lung function decline in childhood post-infectious bronchiolitis obliterans // Pediatr Pulmonol. 2008 Apr; 43 (4): 381-390.
20. Спичак Т. В., Лукина О. Ф., Марков Б. А., Иванов А. П. Критерии диагностики облитерирующего бронхиолита в детском возрасте // Детский доктор, 1999, № 4, с. 24-27.
21. Спичак Т. В., Иванов А. П., Марков Б. А. Легочная гипертензия и морфофункциональное состояние сердца у детей с облитерирующим брохохиолитом // Детский доктор, 2001, № 1, с. 15-18.
22. Lobo A. L., Guardiano M., Nunes T., Azevedo I., Vaz L. G. Pos-infectious bronchiolitis obliterans in children // Rev Port Pneumol. 2007, Jul-Aug; 13 (4): 495-509.
23. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей (Материалы Всероссийского совещания педиатров-пульмонологов, Москва 21-22 декабря 1995 г.) // Рос. вестник перинатологии и педиатрии, 1996, № 2, т. 41, с. 52-55.
24. Nievas F. F., Chernick V. Bronchopulmonary dysplasia (chronic lung disease of infancy): an update for the pediatrician // Clin Pediatr (Phila), 2002, Mar; 41 (2): 77-85.
25. Дементьева Г. М., Кузьмина Т. Б., Балева Л. С., Фролова М. И., Ардашникова С. Н., Черноног И. Н. Повторные и хронические бронхолегочные заболевания в раннем возрасте у детей, находившихся на искусственной вентиляции легких в неонатальном периоде//Российский вестник перинатологии и педиатрии, 1997, № 1.
26. Gerdes J. S. et al. Bronchopulmonary dysplasia or chronic lung disease. In FD Burg et al., eds., Gellis and Kagan’s Current Pediatric Therapy, 16 th ed., 1999, pp. 262-266. Philadelphia: W. B. Saunders.
27. Schmidt B., Roberts R., Millar D., Kirpalani H. Evidence-based neonatal drug therapy for prevention of bronchopulmonary dysplasia in very-low-birth-weight infants // Neonatology. 2008; 93 (4): 284-287.
28. Kairamkonda V. R., Richardson J., Subhedar N., Bridge P. D., Shaw N. J. Lung function measurement in prematurely born preschool children with and without chronic lung disease // J Perinatol. 2008, Mar; 28 (3): 199-204.
29. Jeng S. F., Hsu C. H., Tsao P. N., Chou H. C., Lee W. T., Kao H. A., Hung H. Y., Chang J. H., Chiu N. C., Hsieh W. S. Bronchopulmonary dysplasia predicts adverse developmental and clinical outcomes in very-low-birthweight infants // Dev Med Child Neurol. 2008 Jan; 50 (1): 51-57.
30. Diffuse parenchimal lung disease / ed. Costabel U., du Bous R. M., Egan J. J., Karger, 2007, 348 p.
31. Волков И. К. Альвеолиты. В кн.: Практическая пульмонология детского возраста. Под ред. В. К. Таточенко. М., 2001, с. 209-215.
32. O`Sullivan B. P. Interstitial lung diseases // Pediatric pulmonology, Mosby, 2005, 181-194.
33. Ronchetti R., Midulla F., Sandstrom T. et al. Bronchoalveolar lavage in children with chronic diffuse parenchymal lung disease // Pediatr Pulmonol. 1999, Jun; 27 : 395-402.
34. Dutau G. Broncho-alveolitis in infants // Diagnosis and treatment Rev Prat. 1999, Apr 1; 49 (7): 777-782.
35. Delacourt C. Extrinsic allergic alveolitis // Arch Pediatr, 1999; 6, Suppl 1: 83 S-86 S.
36. Resch B., Eber E., Zach M. Chronic interstitial lung diseases in childhood: bronchopulmonary dysplasia and exogenous allergic alveolitis // Klin Padiatr. 1998, Sep-Oct; 210 (5): 331-339.
37. ATS/ERS: Standards for the Diagnosis and Management of Individuals with Alpha-1 Antitrypsin Deficiency // Am. J. Respir and Critical care med. 2003, 168, 820-900.
38. Рачинский С. В., Волков И. К., Середа Е. В. и др. Синдром Зиверта-Картагенера у детей // Проблемы туберкулеза, 1993, № 6, с. 19-22.
39. Brown D. E., Pittman J. E., Leigh M. W., Fordham L., Davis S. D. Early lung disease in young children with primary ciliary dyskinesia // Pediatr Pulmonol. 2008, May; 43 (5): 514-516.
40. Bush A., Chodhari R., Collins N., Copeland F., Hall P., Harcourt J., Hariri M., Hogg C., Lucas J., Mitchison H. M. et al. Primary ciliary dyskinesia: current state of the art // Arch dis child. 2007, 92: 1136-1140.
41. Программа по преодолению курения табака в Российской Федерации. Приказ МЗ РФ от 8 октября 1998 г. № 295.
42. Население и общество, 2001, № 21-22.
43. US Department of Health and Human Services. Tobacco use among US racial / ethnic minority groups-African Americans, American Indians and Alaska Natives, Asian Americans and Pacific Islanders, and Hispanics: a report of the Surgeon General. Atlanta, Georgia: US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1998.
44. Профилактика табакокурения среди детей и подростков. Руководство для врачей под ред. Н. А. Геппе. Гэотар-Медиа, 2008, 143 с.
45. Fergusson D. M., Horwood L. J., Shannon F. T., Taylor B. Parental smoking and lower respiratory illness in the first three years of life // J Epidemiol Community Health, 1981; 35: 180-184.
46. Jedrychowski W. et al. Effect of indoor air quality in the postnatal period on lung function in pre-adolescent children; a retrospective cohort study in Poland // Public health, 2005, 119; 535-541.

И. К. Волков, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Болезни органов дыхания у детей всегда находятся в центре внимания педиатров, прежде всего из-за высокой заболеваемости. Из каждых трех детей, обращающихся к врачу, двое предъявляют те или иные респираторные жалобы.

У большой части пациентов заболевания органов дыхания протекают с бронхообструктивным синдромом, под которым понимают симптомокомплекс нарушения бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья. Высокая частота бронхообструктивного синдрома при заболеваниях легких позволила выделить группу хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ), как у взрослых, так и у детей. ХОБЛ, начинаясь в детском возрасте, являются частой причиной потери трудоспособности и преждевременной инвалидности.

Данная группа болезней включает врожденные (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, первичная цилиарная дискинезия, муковисцидоз, пороки развития легкого и др.) и приобретенные (бронхиальная астма, эмфизема легких, обструктивные бронхиты, облитерирующий бронхиолит, бронхолегочная дисплазия и др.) заболевания. Общим для всей них является бронхообструктивный синдром.

Наиболее частым заболеванием данной группы является бронхиальная астма. Бронхиальная астма у детей — заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов — термин, обозначающий сужение дыхательных путей в ответ на провокационные агенты.

Данное определение и концепция астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей сложилась в течение последнего десятилетия на основании гистологических и иммунохимических исследований биоптатов бронхиальной стенки, бронхолаважной жидкости и аутопсийного материала от умерших больных, страдавших бронхиальной астмой.

Ведущая роль в развитии бронхиальной астмы у детей принадлежит эндогенным факторам (атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов), которые в сочетании с различными экзогенными факторами (аллергены, лекарственные средства, вакцины, инфекционные агенты, экологические воздействия, психоэмоциональный стресс) приводят к клинической манифестации заболевания. Принципиально важным для клинической диагностики заболевания является то, что астма у детей может проявляться как в форме типичных приступов экспираторной одышки, затрудненного дыхания, удушья, свистящего дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или кашля при контакте с домашней пылью, шерстью животных, пыльцой растений, вдыхании раздражающих веществ, воздействии резких запахов, физической нагрузке, употреблении в пищу некоторых продуктов, воздействии холодного воздуха, табачного дыма, влиянии эмоциональных факторов и др., без признаков простудного заболевания, чаще в ночное время, так и в виде нетипичных клинических проявлений бронхообструкции.

К ним относятся:

— неожиданные эпизоды затрудненного дыхания (диспноэ);

— длительный (более 10 дней) сухой кашель, особенно ночной и приводящий к пробуждению ребенка;

— кашель, провоцируемый физической нагрузкой, связанный с вдыханием холодного воздуха, сменой погоды;

— повторяющиеся приступы одышки (3 и более раз), провоцируемые простудными заболеваниями;

— рецидивирующие бронхиты или медленное выздоровление после острых бронхитов (кашель более 2 недель);

— кашель при наличии сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита.

Обструктивные бронхиты — клинические формы бронхитов, сопровождающиеся развитием синдрома бронхообструкции. Обструктивные бронхиты чаще встречаются у детей до 4 лет. К ним, согласно существующей «Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» (1996), относятся острый и рецидивирующий обструктивные бронхиты, острый бронхиолит а также острый и хронический облитерирующий бронхиолиты.

Обструктивные состояния чаще регистрируются на фоне респираторной вирусной инфекции — по данным разных авторов у 10-30% младенцев. Полагают, что RS-вирусная и парагриппозная III типа инфекции обуславливают большинство обструктивных форм бронхитов, остальные вирусы вызывают не более 10-20% случаев. При развитии трех эпизодов обструктивного бронхита у ребенка, в особенности с аллергологически отягощенной наследственностью, сопутствующими аллергическими заболеваниями и от воздействия неинфекционных факторов, говорят о формировании бронхиальной астмы.

В настоящее время достигнуты большие успехи в понимании механизмов развития, диагностике и лечении обструктивых болезней легких у детей. Этому в немалой степени способствовало создание национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (1997), внедрение патогененически обоснованных, унифицированных подходов к терапии бронхиальной астмы и бронхообструктивного синдрома с использованием современных ингаляционных противовоспалительных и бронхолитических средств.

Вместе с тем, достаточно частым явлением в педиатрической практике является гиподиагностика бронхиальной астмы, далеко не всегда удается достигнуть полного контроля над заболеванием, все чаще при обстрктивных бронхитах, считавшихся вирусными заболеваниями, приходится прибегать к антибактериальной терапии.

У подавляющего большинства больных бронхиальной астмой дебют заболевания приходится на период раннего детства. В то же время достаточно часто диагноз бронхиальной астмы устанавливается спустя 5 — 10 лет после появления первых клинических симптомов заболевания. Подсчитано, что ребенок обращается к педиатру в среднем 16 раз до того, как ему поставят диагноз «бронхиальная астма», до этого наблюдаясь с такими диагнозами как «рецидивирующий обструктивный бронхит», «астматический бронхит», «ОРВИ с обструктивным синдромом». Лишь у 25% детей диагноз ставится в течение первого года после появления первых симптомов заболевания. Несвоевременная постановка диагноза приводит к более позднему началу базисной противовоспалительной терапии, что ухудшает прогноз.

Изучение эффективности стандартных схем противовоспалительной терапии терапии у детей показало, что трехмесячный курс базисного лечения, соответствующий тяжести течения бронхиальной астмы, способствует стабилизации клинико-функциональных показателей только у 60% больных. Указанное определяет актуальность изучения ранее неизвестных, новых факторов, способствующих развитию бронхообструктивного синдрома у детей, и возможностей терапии этой многочисленной группы пациентов. Особое место среди них занимают инфекционные агенты. В последние годы активно изучается роль атипичных, внутриклеточных возбудителей — микоплазм и хламидий — в развитии бронхиальной астмы и других ХОБЛ.

(Visited 14 times, 1 visits today)

Код протокола: 04-044в

Профиль: педиатрический

Этап: стационар

Цель этапа:

1.установление окончательного диагноза и выработка тактики лечения;

2. ликвидация воспалительных проявлений в легких;

Ликвидация симптомов бронхообструкции, симптомов интоксикации и коррекция метаболических нарушений;

4. улучшение качества жизни.

Длительность лечения: 21 день

Коды МКБ:

J44.0 Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респира­торной инфекцией нижних дыхательных путей

J44.1 Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением не­уточненная

J44.9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная

J44.8 Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь

J45.8 Смешанная астма

J43.0 Синдром Мак-Леода

J43.9 Эмфизема (легкого) (легочная)

Определение: Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Заболевание бронхопульмональной системы, характеризующееся сни­жением проходимости дыхательных путей, которое частично обратимо.

Снижение проходимости дыхательных путей носит прогрессирующий ха­рактер и связано с воспалительным ответом легких на пылевые частицы или дым, табакокурение, загрязнение атмосферного воздуха.

ХОБЛ - болезненное состояние, характеризующееся не полностью обра­тимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно про­грессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы

Классификация:

Факторы риска:

Поступление: плановое, экстренное

Показания для госпитализации:

1. прогрессирующий кашель и одышка;

2. отсутствие эффекта от проводимой терапии на предыдущих этапах ле­чения;

3. невозможность установления диагноза без инвазивных методов и не­обходимость выбора тактики лечения.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:

1. Общий анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Консультация аллерголога.

Критерии диагностики:

Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клинически­ми проявлениями - кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность забо­леваний, ее составляющих. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации.

Объективное обследование Эмфизематозная форма Бронхитическая форма

Хронический кашель (приступообразный или ежедневный. Часто продол­жается целый день; изредка только ночью), хроническое выделение мо­кроты (любой случай хронического выделения мокроты может указывать на ХОБЛ), острые бронхиты (многократно повторяются), одышка (про­грессирующая. Постоянная, усиливается при физической нагрузке, ин­фекциях дыхательных путей)

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) - (FVC);

4. Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) - (FEV1);

5. Исследование мокроты - цитологическое, культуральное.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Подсчет отношения ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVC);

2. Бронходилятационные тесты;

3. Пульсоксиметрия;

4. Исследование с физической нагрузкой;

5. Иммунологические методы;

6. Рентгенологические методы;

7. Компьютерная томография;

8. Бронхологическое ииследование.

Таблица 3. Клинические и лабораторно-инструментальные признаки ХОБЛ в зависимости от степени тяжести
Клинические и лабораторные признаки	Легкая	Средняя степень	Тяжелая степень
Кашель	Непостоянный	Постоянный, наиболее выраженный по утрам	Постоянный
Одышка	Лишь при интенсивной физической нагрузке	При умеренной физической нагрузке	В покое
Цианоз	Отсутствие	При эмфизематозном типе - после физической нагрузки, при бронхитическом - постоянно	Постоянный
Выделение	Скудная	Скудная, преимущественно по утрам	Постоянное, не более 60 мл в сутки
Парадоксаль­ный пульс	Отсутствует	Появляется после физической нагрузки	Постоянный
Аусхульта- симптомы	Определяются не всегда	Рассеянные разнотембровые сухие хрипы, эпизоды дистанционных	Дистанционные хрипы. Разнотембровые сухие и разнокалиберные влажные хрипы
Эритроциты, гемоглобин	Норма	Норма	Более 5,0 х 1012/л Более 150 г/л
ЭКГ	Норма	После нагрузки признаки перегрузки правых отделов сердца	Постоянные признаки легочного сердца
ОФВ,	80-70% от должного	69-50% от должного	Менее 50% от должного
Газы крови	Норма	Гипоксемия при физической нагрузке (65	Гипоксемия, гиперкалния в покое (РаО2
Рентгеногра­фия легких	Не выявляется патологии	Усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение стенок бронхов	Низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, гипервоздушность легочной ткани, увеличение ретростернального пространства

Тактика лечения:

1. Бронхолитическая терапия.

2. Муколитическая терапия.

3. Антибактериальная терапия.

4. Массаж грудной клетки.

5. Противовоспалительная терапия: М-холинолитики селективные, пролонгированные симпатомиметики, по показаниям -кортикостериоды, кромоны (ингаляционные).

6. Иммуннокоррекция (по показаниям). Антибиотики:

7. Реабилитационная терапия Бронходилатирующая терапия

Применение бронхорасширяющих препаратов - базисная терапия, обяза­тельная при лечении больных ХОБЛ.

Предпочтение отдается применению ингаляционных форм бронхолитиков. Из существующих бронхорасширяющих средств в лечении ХОБЛ исполь­зуются холинолитики, Ь2-агонисты и метилксантины. Последовательность применения и сочетание этих средств зависит от тяжести заболевания, ин­дивидуальных особенностей его прогрессирования. Препаратами перво­го ряда общепризнаны М-холинолитики. Их ингаляционное назначение обязательно при всех степенях тяжести заболевания. Антихолинергические препараты - М-холинолитики Ведущим патогенетическим механизмом бронхообструкции при ХОБЛ является холинергическая бронхоконстрикция, которая может быть инги­бирована антихолинергическими (АХЭ) препаратами.

Алгоритм постоянной бронхорасширяющией терапии ХОБЛ.

В настоящее время применяются ингаляционные антихолинергические препараты - четвертичные производные аммония. Наиболее известен из них ипратропиума бромид *20 мкг, который используется преимуществен­но в дозированных аэрозолях.

Ь2-агонисты (фенотерол* 50 мг, сальбутамол** 100 мкг, тербуталин 100 мкг) обладают быстрым действием на бронхиальную обструкцию (при со­хранившемся обратимом ее компоненте).

Комбинированное лечение

В лечении ХОБЛ среднего и тяжелого течения использование Ь2-агонистов в сочетании с холинолитиками позволяет потенцировать бронхорасширя­ющее действие и существенно уменьшить суммарную дозу Ь2-агонистов, тем самым снизить риск побочного действия последних. Преимуществами комбинации являются также воздействие на два патогенетических меха­низма бронхообструкции и быстрое начало бронхолитического действия. Для этой цели весьма удобны фиксированные комбинации препаратов в одном ингаляторе: (ипратропиум бромид* 20 мкг + фенотерол* 50 мкг).

Метилксантины

При недостаточной эффективности холинолитиков и Ь2-агонистов следу­ет присоединить препараты метилксантинового ряда (теофиллин** капс. 100 мг).

Применение пролонгированных форм теофиллина очень удобно, особен­но при ночных проявлениях болезни. Замена одного препарата метилксан­тина на другой также может повлиять на уровень препарата в крови, даже при сохранении прежних доз.

Мукорегуляторные средства

Амброксол** 30 мг стимулирует образование трахеобронхиального секре­та пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисаха­ридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками.

Ацетилцистеин*100 мг, в гранулах по 200мг

Карбоцистеин сироп 200 мл нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета. Глюкокортикостероидная терапия*

Показанием для кортикостероидной (КС) терапии при ХОБЛ является не­эффективность максимальных доз средств базисной терапии - бронхорас­ширяющих средств.

Эффективность кортикостероидов в качестве средств, уменьшающих вы­раженность бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ, неодинакова. Лишь у 10-30% пациентов при их применении улучшается бронхиальная проходимость. Для того, чтобы решить вопрос о целесообразности систе­матического применения кортикостероидов, следует провести пробную пероральную терапию: 20-30 мг/сутки из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 недель. Нарастание ответа на бронхолитики в бронхо­дилатационном тесте на 10% от должных величин ОФВ1 или увеличение ОФВ1, по крайней мере, на 200 мл за это время свидетельствуют о поло­жительном влиянии кортикостероидов на бронхиальную проходимость и могут быть основанием для длительного их применения.

Если при тест-терапии КС улучшается бронхиальная проходимость, что позволяет эффективно доставлять ингаляционные формы препаратов в нижние отделы дыхательных путей, больным назначают ингаляционные формы КС* 100 мкг/доза.

Системное применение КС влечет за собой большой спектр побочных эффектов, среди которых особое место принадлежит общей стероидной миопатии (в т.ч. и дыхательной мускулатуры). При ингаляционном их применении перечень осложнений сужается до грибковой и бактериаль­ной суперинфекции дыхательных путей, но и лечебный эффект наступает медленнее.

В настоящее время не существует общепринятой точки зрения на тактику применения системных и ингаляционных КС при ХОБЛ.

Коррекция дыхательной недостаточности

Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использо­вания оксигенотерапии, тренировки дыхательной мускулатуры. Следует подчеркнуть, что интенсивность, объем и характер медикаментозного лечения зависят от тяжести состояния и соотношения обратимого и не­обратимого компонентов бронхиальной обструкции. При истощении об­ратимого компонента характер проводимой терапии меняется. На первое место выходят методы, направленные на коррекцию дыхательной недо­статочности. При этом объем и интенсивность базисной терапии сохра­няются.

Показанием к систематической оксигенотерапии является снижение РаО2 в крови до 60 мм рт. ст., снижение SaO2 Тренировка дыхательной мускулатуры достигается с помощью индиви­дуально подобранной дыхательной гимнастики. Возможно применение чрескожной электростимуляции диафрагмы.

При выраженном полицитемическом синдроме (Нв > 155 г/л) рекоменду­ется проведение эритроцитафереза с удалением 500-600 мл деплазмированной эритроцитной массы. В случае, если проведение эритроцитафереза технически невыполнимо, можно проводить кровопускание в объеме 800 мл с адекватным замещением изотоническим раствором хлорида натрия. Противоинфекционная терапия

В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не про­водится.

В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения инфекционного происхождения. Наиболее часто их причиной являются Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis и ви­русы. Антибиотики* назначают при наличии клинических признаков ин­токсикации, увеличении количества мокроты и появлении в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически и длится 7-14 дней. Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии. Не следует на­значать антибиотики в ингаляциях. Антибиотики не рекомендуется ис­пользовать для профилактики заболеваний.

Перечень основных медикаментов:

1. *Фенотерол 5 мг табл.; 0,5 мг/10 мл раствор для инъекций;

2. **Сальбутамол 100 мкг/доза аэрозоль; 2 мг, 4 мг табл.; 20 мл раствор для небулайзера;

3. *Ипратропия бромид 100 мл аэрозоль;

4. **Теофиллин100 мг, 200 мг, 300 мг табл.; 350 мг таблетка ретард;

5. **Амброксол 30 мг табл.; 15 мг/2 мл амп.; 15 мг/5 мл, 30 мг/5 мл си­роп;

6. *Ацетилцистеин 2% 2 мл амп.; 100 мг, 200 мг табл.;

7. *Преднизолон 30 мг/мл амп.; 5 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Тербуталин 1000 мг табл;

2. *Амоксициллин 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг; 500 мг капс.; 250 мг/5 мл пероральная суспензия;

3. *Амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг табл.; 600 мг во фла­коне, раствор для инъекций.

* - препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

** - входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные

средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях

Обструкция легких – это прогрессирующие заболевание бронхо-легочной системы, при котором воздух в дыхательных путях курсирует неправильно . Это связано с аномальным воспалением легочной ткани в ответ на внешние раздражители.

Это неинфекционное заболевание, оно не связано с жизнедеятельностью пневмококков. Болезнь распространенная, по данным ВОЗ, в мире обструкцией легких страдают 600 миллионов человек. Статистика смертности говорит о том, что от болезни ежегодно умирают 3 миллиона человек. С развитием мегаполисов это цифра постоянно растет. Ученые считают, что через 15-20 лет смертность удвоится.

Проблема распространенности и неизлечимости заболевания заключается в отсутствии ранней диагностики. Человек не придает значения первым признакам обструкции – кашель по утрам и одышка, которая появляется быстрее, чем у сверстников при выполнении одной и той же физической нагрузки. Поэтому пациенты обращаются за медицинской помощью на том этапе, когда уже остановить патологический разрушающий процесс невозможно.

Факторы риска и механизм развития заболевания

Кому грозит обструкция в легких и каковы факторы риска заболевания? На первом месте стоит курение. Никотин в несколько раз увеличивает вероятность возникновения обструкции легких .

Большую роль в развитии болезни играют профессиональные факторы риска. Профессии, при которых человек постоянно контактирует с производственной пылью (руда, цемент, химические вещества):

• шахтеры;
• строители;
• работники целлюлозной перерабатывающей промышленности;
• железнодорожники;
• металлурги;
• рабочие по переработке зерна, хлопка.

Атмосферные частицы, которые могут послужить пусковым механизмом в развитии болезни, – выхлопные газы, производственные выбросы, промышленные отходы.

Также в возникновении обструкции легких играет роль наследственная предрасположенность. К внутренним факторам риска относится гиперчувствительность тканей дыхательных путей, рост легких.

Легкими вырабатываются специальные ферменты – протеаза и антипротеаза. Они регулируют физиологическое равновесие обменных процессов, поддерживают тонус органов дыхания. Когда идет систематическое и длительное воздействие воздушных поллютантов (вредных частиц воздуха), это равновесие нарушается.

В результате нарушается каркасная функция легких. Это значит, что альвеолы (ячейки легкого) спадаются, утрачивают свою анатомическую структуру. В легких формируются многочисленные буллы (образования в виде пузырьков). Так постепенно уменьшается количество альвеол и скорость газообмена в органе падает. Люди начинают ощущать выраженную одышку.

Воспалительный процесс в легких – это реакция на патогенные аэрозольные частицы и прогрессирующее ограничение воздушного потока .

Этапы развития обструкции легких:

• воспаление тканей;
• патология мелких бронхов;
• деструкция паренхимы (тканей легкого);
• ограничение скорости потока воздуха.

Симптомы обструкции легких

Обструктивные заболевания дыхательных путей характеризуются тремя основными симптомами: одышка, кашель, выделение мокроты.

Первые симптомы заболевания связаны с нарушением дыхания . Человек испытывает нехватку воздуха. Ему сложно подняться несколько этажей. Поход в магазин занимает больше времени, человек постоянно останавливается, чтобы отдышаться. Становится проблематично выйти из дома.

Система развития прогрессирующей одышки:

• первоначальные признаки одышки;
• затрудненное дыхание при средней физической активности;
• постепенное ограничение нагрузок;
• значительное сокращение физической активности;
• одышка при медленной ходьбе;
• отказ от физических нагрузок;
• постоянная одышка.

У пациентов с обструкцией легких развивается хронический кашель. Он связан с частичной непроходимостью бронхов. Кашель бывает постоянный, ежедневный, или интермиттирующий, со спадами и подъемами. Как правило, симптом усиливается по утрам и может проявляться в течение дня. В ночное время кашель не беспокоит человека.

Одышка носит прогрессирующий и персистирующий (ежедневный) характер и со временем только ухудшается. Также она усиливается при физической активности и респираторных болезнях.

При обструкции легких у пациентов фиксируется отхождение мокроты. В зависимости от стадии и запущенности заболевания слизь может быть скудная, прозрачная или обильная, гнойная.

Заболевание приводит к хронической недостаточности дыхания – неспособность легочной системы обеспечить качественный газообмен . Сатурация (насыщение кислородом артериальной крови) не превышает 88%, при норме 95-100%. Это угрожающее состояние для жизни человека. На последних стадиях болезни у человека в ночное время может возникнуть апноэ – удушье, остановка легочной вентиляции более чем на 10 секунд, в среднем оно длится полминуты. В крайне тяжелых случаях остановка дыхания длится 2-3 минуты.

В дневное время человек чувствует сильную усталость, сонливость, нестабильность работы сердца.

Обструкция легких приводит к ранней потере трудоспособности и сокращению продолжительности жизни, человек приобретает статус инвалидности.

Обструктивные изменения легких у детей

Обструкция легких у детей развивается вследствие респираторных болезней, пороков развития легочной системы, хронических патологий органов дыхания . Немаловажное значение имеет наследственный фактор. Риск развития патологии возрастает в семье, где родители постоянно курят.

Обструкция у детей принципиально отличается от обструкции у взрослых. Закупорка и деструкция дыхательных путей являются следствием одной из нозологических форм (определенная самостоятельная болезнь):

1. Хронический бронхит. У ребенка влажный кашель, разнокалиберные хрипы, обострения до 3 раз в год. Заболевание является следствием воспалительного процесса в легких. Первоначальная обструкция происходит за счет избытка слизи и мокроты.
2. Бронхиальная астма. Несмотря на то, то бронхиальная астма и хроническая обструкция легких — это разные заболевания, у детей они взаимосвязаны. Астматики попадают в группу риска развития обструкции.
3. Бронхолегочная дисплазия. Это хроническая патология у малышей первых двух лет жизни. В группу риска входят недоношенные и маловесные дети, перенесшие ОРВИ сразу после рождения. У таких младенцев поражаются бронхиолы и альвеолы, нарушается функциональность легких. Постепенно появляется дыхательная недостаточность и кислородная зависимость. Происходят грубые изменения ткани (фиброз, кисты), деформируются бронхи.
4. Интерстициальные болезни легких. Это хроническая гиперчувствительность тканей легких к аллергенным агентам. Развивается при вдыхании органической пыли. Выражается диффузным поражением паренхимы и альвеол. Симптомы – кашель, хрипы, одышка, нарушение вентиляции.
5. Облитерирующий бронхиолит. Это болезнь мелких бронхов, для которой характерно сужение или полная закупорка бронхиол. Такая обструкция у ребенка преимущественно проявляется в первый год жизни . Причина – ОРВИ, аденовирусная инфекция. Признаки – непродуктивный, тяжелый, рецидивирующий кашель, одышка, слабое дыхание.

Диагностика обструкции легких

При обращении человека к врачу собирается анамнез (субъективные данные). Дифференциальные симптомы и маркеры обструкции легких:

• хроническая слабость, снижение качества жизни;
• нестабильное дыхание во время сна, громкий храп ;
• рост массы тела;
• увеличение окружности воротничковой зоны (шеи);
• артериальное давление выше нормы;
• легочная гипертензия (повышение легочного сосудистого сопротивления).

В обязательное обследование входит общий анализ крови для исключения опухоли, гнойного бронхита, пневмонии, анемии.

Общий анализ мочи помогает исключить гнойный бронхит, при котором обнаруживается амилоидоз – нарушение обмена белков.

Общий анализ мокроты делают редко, так как он неинформативный.

Пациентам проводят пикфлоуметрию – функциональный метод диагностики, с помощью которого оценивают скорость выдоха. Так определяют степень обструкции дыхательных путей.

Всем пациентам делают спирометрию – функциональное исследование внешнего дыхания. Оценивают скорость и объем дыхания . Диагностику проводят на специальном приборе – спирометре.

В процессе обследования важно исключить бронхиальную астму, туберкулез, облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическую болезнь.

Лечение заболевания

Цели лечения обструкции легких многогранны и включают такие этапы:

• улучшение дыхательной функции легких ;
• постоянный контроль проявления симптомов;
• повышение устойчивости к физическим нагрузкам;
• предупреждение и лечение обострений и осложнений;
• остановка прогрессирования болезни;
• минимизация побочных эффектов терапии;
• улучшение качества жизни;

Единственный способ приостановить стремительное разрушение легких – это полностью отказаться от курения.

В медицинской практике разработаны специальные программы по борьбе с никотиновой зависимостью у курильщиков. Если человек выкуривает более 10 сигарет в день, то ему показан медикаментозный курс терапии – короткий до 3 месяцев, длительный – до года.

Никотинзаместительное лечение противопоказано при таких внутренних патологиях:

• тяжелая аритмия, стенокардия, инфаркт миокарда;
• нарушение кровообращения в головном мозге, инсульт;
• язвы и эрозии органов ЖКТ.

Пациентам назначается бронходилатирующая терапия. Базисное лечение включает бронхолитики для расширения дыхательных путей . Препараты назначают как внутривенно, так и ингаляционно. При вдыхании лекарство моментально проникает в пораженное легкое, оказывает быстрый эффект, снижает риск развития негативных последствий и побочных действий.

Во время ингаляции нужно дышать спокойно, продолжительность процедуры в среднем 20 минут. При глубоких вдохах есть риск развития сильного кашля и удушья.

Эффективные бронхорасширяющие средства:

• метилксантины – Теофилин, Кофеин;
• холинолитики – Атровент, Беродуал, Спирива;
• b2-агонисты – Фенотерол, Сальбутамол, Формотерол.

С целью повышения выживаемости пациентам с дыхательной недостаточностью назначают кислородную терапию (минимум 15 часов в сутки).

Для разжижения слизи, усиления ее отхождения от стенок дыхательных путей и расширения бронхов назначают комплекс препаратов:

• Гвайфенезин;
• Бромгексин;
• Сальбутамол.

Для закрепления лечения обструктивная пневмония нуждается в реабилитационных мероприятиях. Ежедневно пациент должен проводить физические тренировки, повышать силу и выносливость. Рекомендуемые виды спорта – ходьба от 10 до 45 минут ежедневно, велотренажер, подъем гантелей. Важную роль играет питание. Оно должно быть рациональным, высококалорийным, содержать много белка. Неотъемлемая часть реабилитации больных – психотерапия.

ХОБЛ, или ХОЗЛ, расшифровывается как хроническая обструктивная болезнь (заболевание) лёгких, развивающаяся в ответ на воспалительную реакцию в лёгочной ткани, спровоцированную длительным воздействием патогенных частиц или газов. Характеризуется неуклонно прогрессирующим течением и частичным или полностью необратимым ограничением воздушного потока.

ХОБЛ является поистине мировой проблемой. В 1998 году Институтом сердца, лёгких и крови Соединённых Штатов Америки совместно со Всемирной Организацией Здравоохранения была создана целая инициативная группа (GOLD), досконально изучающая данную патологию.

До недавнего времени понятие ХОЗЛ включало в себя несколько заболеваний, объединённых общими признаками. Среди них:

• хронический ;
• эмфизема лёгких;
• муковисцидоз;
• облитерирующий бронхиолит;
• тяжёлые формы бронхиальной астмы;
• биссиноз (профессиональное заболевание у рабочих, контактирующих с пылью прядильного сырья) и некоторые другие.

В настоящее время все вышеперечисленные патологии было отделены, и термин «ХОБЛ» является самостоятельным заболеванием.

ХОБЛ занимает 2-е место среди неинфекционных хронических заболеваний, 4-е место среди причин общей смертности и лидирующие позиции в списке причин инвалидизации населения из-за потери важной функции – дыхания.

Показатели заболеваемости ХОБЛ на сегодняшний день неуклонно растут.

Почему развивается ХОБЛ?

Хроническая обструктивная болезнь лёгких формируется при сочетании сразу нескольких внешних и внутренних воздействий.

Являются наиболее важными и складываются из следующих моментов:

• курения. Более 90 % всех пациентов с ХОБЛ — это курильщики. Вдвойне неприятен тот факт, что курение является весьма управляемым фактором. Ведь изменить состав окружающего воздуха или повлиять на свою генетику человек не в силах, а вот бросить курить вполне.

Курение является одной из важнейших причин развития хронического обструктивного заболевания лёгких;

• профессиональных вредностей. Являются вторым важным провоцирующим фактором. Прямую опасность несут неорганическая и органическая пыль, химические примеси, различные газы и дым. Наиболее подвержены развитию патологии строители, работники шахт, металлургических, хлопчатобумажных производств и зерносушильных цехов;
• загрязнения воздуха и его насыщенностью продуктами сгорания угля, древесины, навоза и других веществ.

Предрасполагающие факторы

Именно они объясняют, почему при выраженном ухудшении качества вдыхаемого воздуха, активном или пассивном курении и других факторах риска данное заболевание лёгких развивается далеко не у всех.

Они включают в себя:

• наследственную предрасположенность. Дефицит некоторых ферментов, например, альфа-1-антитрипсина, играет немаловажную роль в развитии патологических изменений в лёгочной ткани;
• внутриутробные аномалии развития , в том числе неоконченное формирование лёгких при рождении ребёнка на малых сроках беременности;
• возраст и пол. Было отмечено, что от ХОБЛ в большинстве случаев страдают представители сильного пола старше 40 — 45 лет, но в настоящее время соотношение между мужчинами и женщинами уравнялось в связи с усиленным распространением курения среди последних;
• инфекции. Частые респираторные заболевания оставляют свой след в лёгочной ткани, что может спровоцировать при совокупности воздействий хроническое заболевание данного органа;
• гиперреактивность бронхов — чересчур выраженная реакция бронхиального дерева на воздействия внешней среды. Хоть данный факт и ассоциируют с бронхиальной астмой, он также играет свою роль и в развитии ХОБЛ.

Всем людям старше 30 — 40 лет, не расстающимся с никотином, обязательно стоит проверить индекс курильщика, с помощью которого можно проверить принадлежность пациента к группе риска по возникновению ХОБЛ.

Он рассчитывается по следующей формуле: число выкуриваемых сигарет (день) умножить на продолжительность курения (в годах) и разделить на 20. Если коэффициент превышает отметку 10 — это достоверный признак риска формирования ХОБЛ. По некоторым данным «безопасным» является выкуривание не более 5 сигарет в день.

Что происходит в лёгких при ХОБЛ?

У предрасположенных пациентов воздействие различных раздражающих веществ, в том числе табачного дыма, ведёт к формированию хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов. В результате происходит усиленная выработка слизи, изменение состава, из-за чего усиливается вязкость, закупорка мелких ветвей бронхиального дерева.

Воспаление способно распространяться на нижележащие слои (подслизистый, мышечный) с гибелью клеточного состава и процессом разрастания соединительной ткани — ремоделирование всех слоёв стенок бронхов. Ключевой момент — поражение дистальных отделов, расположенных рядом с альвеолами и паренхимой (лёгочными «воздушными мешочками» и основной тканью).

Перемычки между альвеолами и паренхима разрушаются с формированием эмфиземы, характеризующейся гипервоздушностью лёгких. Эластичность органа нарушается, и он как бы раздувается воздухом. Мелкие бронхи на выдохе расправляются с трудом, объём вдоха уменьшается, нарушается привычный газообмен. Это проявляется типичным симптомом для пациентов с ХОБЛ — выраженной одышкой.

Ввиду длительной дыхательной недостаточности развивается хроническое кислородное голодание (), от которой страдает весь организм. Она ведёт к рефлекторному сужению лёгочных сосудов, что приводит к росту давления и развитию лёгочной гипертензии.

Она, в свою очередь, провоцирует сердце работать в усиленном режиме, из-за чего его правые отделы гипертрофируются (увеличивается мышечный слой), формируется другое тяжёлое заболевание под названием «лёгочное» сердце. Оно с течением времени ведёт к развитию .

Изменения в лёгких носят постепенно прогрессирующий характер, и весь процесс развития ХОБЛ может достигать десятков лет.

Стадии развития и виды заболевания

Хроническое обструктивное заболевание лёгких по последним рекомендациям GOLD подразделяется в зависимости от степени тяжести и показателей спирографического исследования (объёма форсированного выдоха за 1 секунду – ОФВ1) на следующие стадии:

• 0 стадия — группа риска, длительное влияние неблагоприятных факторов, например, курения. Функциональная активность лёгких не нарушена, жалоб пациенты не предъявляют. В настоящее время данная стадия из классификации исключена (ОФВ1 80 — 100%);
• I — лёгкое течение (ОФВ1 > 80%);
• II — среднее (ОФВ1 50 — 80%);
• III — тяжёлое (ОФВ1 30 — 50%);
• IV — крайне тяжёлое (ОФВ1 < 30%).

В зависимости от проявлений заболевания (одышки) выделяют:

• 0 степень — одышка появляется только после значительной физической нагрузки;
• 1 — при небольшом подъёме по лестнице, быстрой ходьбе;
• 2 — медленной ходьбе;
• 3 — невозможность пройти более 100 метров;
• 4 — появляется при переодевании, не позволяет покинуть пределы дома.

Также критерием наличия хронической обструктивной болезни лёгких является снижение отношения ОФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ) — индекса Тиффно.

Во всех стадиях заболевания он будет менее 0,7.

Кроме того, выделяют следующие клинические формы:

• эмфизематозную («розовые пыхтельщики»). Преобладающим проявлением является одышка. Кашель у данной категории лиц беспокоит редко, мокрота выделяется лишь в незначительных количествах. Кожный покров имеет бледно розоватый оттенок, масса тела, как правило, низкая. Лёгочная гипертензия и поражение сердца формируются поздно. Летальность наступает в ранние годы;
• бронхитическую («синие отёчники, одутловатики»). Пациентов беспокоит длительный кашель с обильно отделяемой мокротой, чаще светлой окраски. Довольно быстро развивается поражение сердечной мышцы с типичной клинической картиной – отёками различной локализации, синюшностью кожного покрова. Кахексия не характерна, летальность в пожилом возрасте.

В практической деятельности отделить один тип ХОБЛ от другого практически невозможно, поэтому в подавляющем большинстве случаев встречается смешанная форма заболевания.

Отдельно различают следующие фазы:

• обострения – с бурным развитием клинической картины заболевания, усилением одышки, кашля и другими симптомами;
• стабильного течения – без явных проявлений.

Как проявляется заболевание?

Общая симптоматика складывается из следующих ранних признаков:

• одышки, которая коррелирует со степенью тяжести патологии;
• кашля, носящего длительный затяжной характер, при этом возможно выделение мокроты светлого, прозрачного цвета;
• приступов головокружения и головной боли;
• общей слабости;
• недомогания;
• снижения трудоспособности.

На более поздних этапах ХОБЛ можно обнаружить:

• гипертрофию (увеличение в объёме) межрёберных мышц, активно участвующих в акте дыхания;
• признаки выраженной хронической дыхательной недостаточности – пальцы напоминают «барабанные палочки», а ногти «часовые стёкла»;
• повышенную склонность к тромбообразованию и остеопорозу (разрежению костной структуры), который проявляется спонтанными переломами различных костей;
• нарушения сна, включая бессонницу;
• подавленность настроения, склонность к депрессивным состояниям;
• ноющие боли в мышцах и суставах;
• склонность к инфекционным заболеваниям респираторного тракта – , фарингиту, трахеиту, ларингиту;
• отёки стоп, голеней, бёдер и других локализаций при присоединении сердечной недостаточности.

Как распознать обострение?

Обострением заболевания считается острое ухудшение общего состояния на протяжении не менее 2 дней подряд.

Респираторными признаками являются:

• усиление кашля и одышки;
• увеличение «гнойности» (приобретение насыщенного жёлтого или зелёного цвета) и количества мокроты;
• поверхностное частое или свистящее дыхание;
• увеличение частоты дыхательных движений на 20% и более (норма 16 — 18 в минуту).

Из системных проявлений можно выделить:

• повышение температуры тела выше 37 °С;
• учащение частоты сердечных сокращений более 90 в минуту;
• возможные нарушения сознания.

Обострение хронической обструктивной болезни лёгких требует немедленного пересмотра ранее проводимого лечения.

Чем опасен ХОБЛ?

Обструкция лёгких рано или поздно, но всегда сопровождается различными осложнениями, среди которых можно встретить:

• хроническую дыхательную недостаточность , которая негативно воздействует на все органы и системы человека;
• — воспалительный процесс в лёгочной ткани, зачастую принимающий очень тяжёлое течение;
• синдром лёгочного сердца — совокупность различных проявлений и изменений, возникшая из-за гипертрофии правых отделов сердечной мышцы;
• тромбоэмболию лёгочной артерии — жизнеугрожающее состояние, возникающее из-за закупорки тромбов сосудов лёгких (при поражении крупных ветвей смертность достигает 100%);
• необратимую сердечную недостаточность — частая причина смерти при длительно существующем ХОБЛ;
• развитие бронхоэктазов — функционально неполноценных бронхов, которые приобретают мешковидную форму;
• различные расстройства сердечного ритма — , артриовентрикулярную, синоатриальную блокады и прочие.

Как и кем осуществляется диагностика ХОБЛ?

При наличии симптоматики, указывающей на ХОБЛ, стоит обратиться к врачу-терапевту, пульмонологу, а при далеко зашедшей патологии будет необходима помощь кардиолога. В настоящее время могут применяться:

• спирометрия — ключевой метод диагностики хронической обструктивной болезни лёгких. Позволяет выявить снижение объёма форсированного выдоха за первую секунду и форсированной жизненной ёмкости лёгких. Данные показатели отражают степень тяжести ХОБЛ;
• спирометрия с бронхолитическими средствами . Необходима для выявления степени обструктивного процесса.

Через 15 минут после введения Сальбутамола, Формотерола или Ипратропия бромида оценивают прирост ОФВ₁. Если он увеличивается более чем на 12% от исходных показателей, то говорят об обратимости бронхиальной обструкции;

• рентгенография органов грудной клетки. Является обязательным методом исследования, при помощи которого можно выявить развитие на ранних стадиях. При начальных стадиях ХОБЛ других изменений выявить нельзя, лишь при прогрессировании патологии отмечается некоторое обеднение сосудистого рисунка;
• . При длительно существующей дыхательной недостаточности можно выявить признаки сгущения крови — повышение уровня эритроцитов, гемоглобина и гематокрита, снижение скорости оседания эритроцитов (полицитемический синдром). При развитии обострения можно выявить увеличение числа лейкоцитов и повышение СОЭ;
• общий анализ мокроты. Необходим для дифференциальной диагностики с туберкулёзом и бронхиальной астмой. Также позволяет выявить атипичные клетки, характерные для ракового развития, а так как возраст пациентов с ХОБЛ в большинстве случаев более 40 лет, то всегда должна сохраняться онкологическая насторожённость;
• электрокардиография и ультразвуковое исследование сердца — проводятся минимум раз в год для оценки состояния сердечной мышцы и диагностики лёгочной гипертензии (норма давления в лёгочной артерии согласно ВОЗ до 30 мм ртутного столба);
• анализ газового состава и pH крови — позволяет оценить степень её насыщения кислородом и определить степень дыхательной недостаточности.

Своевременное выявление ХОБЛ заметно увеличивает продолжительность и, самое главное, качество жизни таких пациентов.

Для эффективной терапии ХОБЛ необходимо проведение следующих мероприятий.

1. Отказаться от курения. Своевременный отказ является залогом успешного лечения хронической обструктивной болезни лёгких. На борьбу с курением направлены психологические беседы и поддержка, практические советы, наглядная агитация. При помощи данных мероприятий благополучный исход возможен лишь в 25% случаев. Также существуют медикаментозные препараты — никотинзамещающие таблетки (Табекс), накожные пластыри (Никотинелл), жевательные резинки и спреи (Никоретте), карамели (Никомель). Процент отказавшихся от курения после применения данных средств более высок.
2. Правильно подобрать фармакотерапию. Могут применяться: средства, способствующие расширению бронхов, короткого или длительного действия (бета-адреномиметики — Фенотерол, Сальбутамол; холинолитики — Ипратропия и Тиотропия бромид; ксантины — Теофиллин, Эуфиллин); глюкокортикоидные гормоны системного и ингаляционного применения (Дексаметазон, Преднизолон, Флутиказон, Беклометазон, Будесонид); комбинированные препараты (Флутиказон + Сальметерол — Серетид или Будесонид + Формотерол — Симбикорт). Также могут использоваться препараты, улучшающие качество мокроты (АЦЦ, Амброксол, Флюдитек); ингибиторы фосфодиэстеразы-4 (Рофлумиласт) и средства с множественными эффектами (Эреспал).
3. Осуществлять подбор лекарственной терапии в индивидуальном порядке.
4. Предлагать пациентам с ХОБЛ прививаться против пневмококковой инфекции и гриппа.
5. Заниматься физической реабилитацией посредством специальных тренировок, например, ежедневной ходьбой не менее 30 мин в день.

Как лечить обострение?

Целью терапии является купирование тяжёлого приступа заболевания и его предотвращение в будущем. Лечение ХОБЛ может осуществляться в стационарном или амбулаторном режиме в зависимости от степени тяжести. Его основу составляют:

• короткодействующие бета-2-агонисты, а при их неэффективности внутривенное введение Эуфиллина или глюкокортикоидных гормонов. Альтернативой является небулайзерное применение ингаляционных стероидов — Пульмикорта;
• введение антибактериальных средств широкого спектра действия при бактериальном воспалительном процессе (Цефтриаксона, Цефотаксима, Левофлоксацина, Цефепима);
• дозированное применение оксигенотерапии через носовые катетеры с насыщением кислорода 24 — 28%;
• поддержание водного баланса и профилактика тромбообразования (внутривенное капельное введение раствора Рингера, Трисоли и подкожное Гепарина).

Чем помочь при тяжёлом течении?

При несоблюдении пациентом лечебных рекомендаций ХОБЛ неуклонно прогрессирует и приводит к необратимым последствиям. Пациенты, как правило, получают группу инвалидности. Одышка беспокоит настолько сильно, что они не в состоянии выполнять даже привычную бытовую нагрузку или сделать несколько шагов. Такие люди нуждаются в постоянном постороннем уходе. Облегчить их состояние призваны кислородные портативные концентраторы, помогающие обеспечивать больных кислородом более 15 часов в сутки. Они не требуют подзарядки, а кислород концентрируют прямо из вдыхаемого воздуха.

Спасибо!