Синдром срыгивания и рвоты у детей

Е.С. Апетова, В.С. Салмова

Кафедра пропедевтики детских болезней РГМУ.

Универсальным клиническим симптомокомплексом неблагополучия верхних отделов желудочно-кишечного тракта у новорожденных и детей первого года жизни является синдром рвоты и срыгиваний. Этот синдром встречается примерно у 86% детей первого полугодия жизни.

Рвота – является сложным нервно-рефлекторным актом, который имеет как патологическое значение, так и защитный, компенсаторный характер и направлен на поддержание гомеостаза, выведение из организма вредных веществ. Рвоте обычно предшествует тошнота – неприятное безболезненное, субъективное ощущение, сопровождающееся вегетативно-сосудистыми реакциями: побледнением, слабостью, головокружением, потливостью, саливацией. Рвота является сложнорефлекторным актом, во время которого наступает непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку и рот, при этом происходит сокращение привратника и расслабление дна желудка, расширение и укорочение пищевода, сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса, голосовая щель закрывается, мягкое небо поднимается. Опорожнение желудка происходит благодаря многократным отрывистым сокращениям мышц живота, диафрагмы, желудка.

У детей грудного возраста, особенно недоношенных, рвотные массы нередко выбрасываются через рот и нос, что связано с несовершенством координации составных частей механизма рвоты. Это создает реальную угрозу аспирации рвотных масс, возникновения аспирационной пневмонии, асфиксии.

Срыгивания – являются разновидностью рвоты у детей первого года жизни, они возникают без напряжения брюшного пресса, осуществляются вследствие пассивного заброса желудочного содержимого в глотку и ротовую полость, самочувствие ребенка при этом не нарушается.

Частота срыгиваний и рвоты у детей грудного возраста объясняется анатомо-физиологическими особенностями.

Анатомо-физиологические особенности кардиоэзофагального перехода.

Известно, что у детей грудного возраста пищевод относительно короткий, его брюшная часть располагается на 2 позвонка выше, чем у взрослых и лежит на уровне 8-9 гр. позвонка. Слабое развитие слизистой, мышц пищевода и кардиального отдела желудка способствует недостаточной выраженности угла Гиса, образованного абдоминальной частью пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Имеется слабое развитие циркулярных мышечных волокон кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки, вдающейся в полость пищевода и препятствующий обратному выходу пищи из желудка, почти не выражен. То же относится и к вилизиевой петле – группе мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка, которая не охватывает полностью кардиальную часть желудка. Вследствие этого кардиальный сфинктер желудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать регургитации содержимого желудка в пищевод. Отсутствие плотного охватывания пищевода ножками диафрагмы, нарушение иннервации при повышенном интрагастральном давлении, а также горизонтальное положение желудка, высокий тонус пилорического сфинктера и физиологическая недостаточность кардии способствуют легкости возникновения срыгивания и рвоты. Значительно чаще срыгивание и рвоты встречаются у детей, родившихся недоношенными.

В создании антирефлюксного механизма (АРМ) имеет значение (кроме диафрагмально-пищеводной связки, складки Губарева, ножек диафрагмы, острого угла Гиса, протяженности абдоминальной части пищевода) нижний пищеводный сфинктер (НПС). НПС является обособленным морфофункциональным образованием, которое представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1-3 году жизни, а до этого возраста все анатомические структуры, обуславливающие АРМ выражены слабо.

Антирефлюксный механизм, кроме анатомических структур, обусловлен некоторыми функциями. «Клиренс пищевода» – способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений за счет первичной (автономной) и вторичной (при глотании) перистальтики пищевода. Повреждение слизистой пищевода агрессивным рефлюксным содержимым зависит от времени клиренса, ощелачивающего действия слюны и тканевой резистентности слизистой оболочки пищевода.

Регуляция двигательной функции пищевода и желудка

Регуляция моторики желудка осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Раздражение блуждающего нерва повышает двигательную активность желудка, увеличивает частоту и силу сокращений, скорость распространения перистальтической волны, ускоряет его опорожнение, при этом снижается тонус сфинктеров верхних отделов пищеварительного тракта. Этот нерв также понижает тонус желудка при поступлении в него пищи – компонент рефлекса глотания. Раздражение симпатических нервов угнетает моторику, стимулированную парасимпатическими нервами и повышает тонус сфинктеров.

Рефлекторная регуляция моторики желудка происходит при раздражении рецепторов ротовой полости, пищевода, желудка, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки. Афферентными нервами, участвующими в акте рвоты, являются блуждающие, языкоглоточные и другие нервы, эфферентными – блуждающий и симпатические нервы, иннервирующие кишечник, желудок и пищевод, а также ветви, иннервирующие диафрагму и брюшную стенку.

Холинергическая система содержит важный медиатор – нейротрансмиттер – ацетилхолин, стимулирующий холинергические нейроны и рецепторы двух типов: мускариновые (М) и никотиновые (Н). Высвобождение ацетилхолина происходит при активации холинергической системы, кроме того в его высвобождении участвуют симпатическая нервная система и опиатная. Существуют симпатические постсинаптические волокна, блокирующие активность холинергических нейронов и энкефалинергические волокна, также блокирующие высвобождение ацетилхолина. Плотность локализации холинергических рецепторов в ЖКТ неодинакова: наибольшее количество М-холинергических рецепторов в желудке, далее в порядке убывания. Поэтому атропиноподобные вещества действуют спазмолитически на антральный отдел желудка в 3-10 раз сильнее, чем на нижележащие отделы ЖКТ.

В осуществлении моторной функции пищевода и желудка внешняя иннервация имеет доминирующее значение, а внутренняя иннервация – слабое (табл.1).

Таблица 1.

Нервная регуляция моторной функции желудочно-кишечного тракта

Внешняя иннервация	Симпатическая нервная система	Расслабление мускулатуры ЖКТ	Циркулярныемышцы	Преобладает парасимпатическая иннервация (n .vagus )
	Парасимпатическая нервная система	Сокращение мускулатуры ЖКТ	Продольные мышцы
Внутренняя иннервация	Подслизистое нервное сплетение	Возможно расслабление и сокращение мускулатуры ЖКТ	Отсутствует
	Мышечное (Ауэрбаховское сплетение) нервная симпатико-автономная регуляция

В двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта определяющую роль выполняют гастроинтестинальные гормоны. Суммарное действие гастрина заключается в сокращении нижнего сфинктера пищевода и расслаблении пилорической области желудка. Мотилин действует в межпищеварительную фазу, обуславливая периодические сокращения пищеварительного канала, начиная с нижнего пищеводного сфинктера и заканчивая дистальным отделом подвздошной кишки, способствуя продвижению химуса в краниокаудальном направлении. Эвакуация пищи из желудка и транспорт ее по кишечнику усиливается под действием панкреатического полипептида. Простагландины усиливают моторную активность пищеварительного тракта, причем действие их зависит от групповой принадлежности. Простагландины Е расслабляют циркуляторную мускулатуру ЖКТ, в то время как простагландины F ее сокращают. Соматостатин задерживает эвакуацию из желудка.

После приема пищи в желудке возникают три основных вида движений:

1. перистальтические волны;

2. систолические сокращения пилорической части;

3. уменьшение размера полости дна и тела желудка.

Сокращения мышц желудка начинаются в непосредственной близости от пищевода, где локализуется водитель ритма.

В патогенезе рвоты часто ведущим является нарушение моторики ЖКТ.

Патофизиология рвоты

Патофизиология рвоты была подробно описана в работах Borison и Wang (1953). В опытах на кошках, используя метод перерезки проводящих путей, а также электростимуляцию, исследователи обнаружили две зоны ствола мозга, ответственные за рвотный рефлекс. Одна зона воспринимала стимулирующие рвоту сигналы от афферентных нейронов, из другой – начинался эфферентный путь собственно моторного ответа. Исследователи предложили объединить обе зоны в так называемый «рвотный центр», расположенный в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга. Электростимуляция этой области мозга приводила к появлению рвоты. Рвотный центр не отвечал непосредственно на стимуляцию гуморальными веществами, он только воспринимал афферентацию от периферических нейронов с последующим воспроизведением запрограммированного акта рвоты.

Borison и Wang обнаружили и вторую область, участвующую в акте рвоты, – «хеморецепторную триггерную зону» (ХТЗ), расположенную в дне четвертого желудочка мозга. Анатомически эта зона находится снаружи гематоэнцефалического барьера. В отличие от рвотного центра ХТЗ непосредственно активировалась циркулирующими гуморальными веществами и не отвечала на электрическую стимуляцию, ХТЗ не вызывала рвоту самостоятельно, а только посредством стимуляции рвотного центра. Эти данные были получены при использовании опиатного и дофаминового агониста – апоморфина, который легко вызывал рвоту у животных. Рвотный рефлекс устранялся при хирургическом удалении ХТЗ или рвотного центра, что позволило предположить важность обеих этих зон в реализации рефлекса как реакции на действие апоморфина. Однако в случае разрушения ХТЗ при сохраненном рвотном центре апоморфин не вызывал рвоту. Поэтому предполагается, что апоморфин действует на ХТЗ, из которой информация поступает в рвотный центр для стимулирования рвоты.

Блуждающий и чревный нервы, несущие афферентные волокна (в ЦНС) и эфферентную иннервацию (из ЦНС) к органам брюшной полости, являются главными звеньями передачи патологических периферических стимулов в центральную нервную систему. Передача информации может зависеть, а может и не зависеть от ХТЗ. В случаях стимуляции со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, например под воздействием химиопрепаратов или токсинов, активируется афферентный сигнал по блуждающему или чревному нервам, вовлекающих и ХТЗ. Кроме химических веществ, повреждающих слизистую оболочку, рвоту способны вызывать растяжение полых органов и висцеральная боль. Эта стимуляция может быть прекращена ваготомией. Независимо от характера стимуляции афферентные нейроны активируются под воздействием таких веществ, как серотонин, простагландины и свободные радикалы, которые образуются при различных патологических состояниях.

Рвота может возникнуть не только при афферентной стимуляции из ЖКТ (рис. 1), но и при нарушениях или повышенной чувствительности вестибулярного аппарата. Например, при морской болезни и укачивании происходит активация центра рвоты. Степень вовлечения ХТЗ при этом недостаточно изучена и может быть видоспецифична.

Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют на рвотный рефлекс, поскольку акту рвоты способствует электрическая стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса. Отдельные запахи, вкусовые ощущения и зрительные образы могут возбуждать кортикобульбарные афферентные нейроны, которые, в свою очередь, активируют рвотный центр. Однако эти высшие центры мозга не являются обязательным и для рвотного рефлекса: рвота возникает даже у декортицированных животных. Афферентные сигналы к центру рвоты могут поступать и из многочисленных периферических зон, включая глотку, сердце, брюшину, сосуды брыжейки и желчевыводящие пути. Все эти периферические области, вероятно, непосредственно связаны с центром рвоты, и их стимуляция способна вызывать рвоту.

Рис. 1.

Независимо от того, какое центральное звено будет стимулироваться, в реализации рвотного рефлекса участвуют определенные нейротрансмиттеры. Это: дофамин, гистамин, ацетилхолин, эндогенные опиаты, серотонин, γ-аминомасляная кислота, субстанция Р. Фармакологическое воздействие на эти медиаторы и их рецепторы является основой многих современных препаратов, используемых для купирования тошноты и рвоты.

Классификация

По классификации Керпель-Френиуса (1975 г.) рвоты можно разделить на первичные, обусловленные патологией желудочно-кишечного тракта, и вторичные, несвязанные с заболеваниями ЖКТ.

Первичные – причиной рвоты является патология ЖКТ.

1. Функциональные причины

­ Нарушение режима кормления

­ Аэрофагия

­ Перекорм

­ Кардиоспазм

­ Гастроэзофагальный рефлюкс

­ Пилороспазм

­ Эзофагит, гастрит, дуоденит

­ Метеоризм, запоры

­ Перинатальная энцефалопатия

2. Органические причины рвоты

­ Атрезия пищевода

­ Стеноз пищевода

­ Халазия (недостаточность) кардии

­ Ахалазия кардии

­ Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

­ Короткий пищевод

­ Пилоростеноз

­ Диафрагмальная грыжа

­ Атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки

­ Кольцевидная поджелудочная железа

­ Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки

­ Незавершенный поворот кишечника

­ Болезнь Гиршпрунга

Вторичные

­ Инфекционно-токсические

­ Церебральные

­ Обменные

Вопросы классификации рвот остаются до настоящего времени трудны и дискутабельны.

Характер рвотных масс в зависимости от уровня поражения ЖКТ.

Рвота неизмененной пищей свидетельствует о рвотных массах из пищевода. Кислый запах и кислая реакция на лакмус указывает на извержение массы из желудка, а не из пищевода. Примесь желчи характерна для массы из средних отделов двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника препятствует проникновению желчи в желудок. При высоко расположенном стенозе кишки примесь желчи указывает на сужение ниже места впадения общего желчного протока. Примесь слизи – признак гастрита или тяжелого бронхита (проглатывание мокроты). Примесь кала и каловый запах – признак кишечной непроходимости с низкорасположенным стенозом кишки. Тухлый запах рвотных масс указывает на процессы гниения.

Примесь крови – (гематемезис) светло-красного цвета – всегда из отделов, расположенных выше желудка; коричнево-черная, цвета кофейной гущи – кровотечение из верхних отделов: желудка и двенадцатиперстной кишки; обилие крови в рвотной массе – признак массивного острого кровотечения или длительного капиллярного.

Пенистый вид – типичен для отравления детергентами (моющие средства, поверхностно-активные вещества). Промывные воды при диагностическом или лечебном промывании желудка также имеют пенистый вид.

Функциональные нарушения

Кардиоспазм (эзофагоспазм, гипертоническая дискинезия пищевода).

В основе кардиоспазма лежит усиление моторики нижней трети пищевода при нормальной функции верхней трети, что ведет к нарушению расслабления кардии после акта глотания. Причины кардиоспазма – функциональные расстройства нервной системы, нарушения гипоталамического отдела и дистония вегетативной нервной системы, психическая травма.

Срыгивания и рвоты обильные, во время кормления только что съеденной пищей, без предшествующей тошноты. Могут возникать во сне, если длительный спазм привел к расширению вышележащих отделов пищевода. Ранний признак – боли за грудиной или в эпигастрии, часто провоцируются отрицательными эмоциями и торопливой едой. Дисфагия проявляется задержкой пищи в пищеводе, ощущением загрудинного кома.

Диагностика:

1. Рентгеноконтрастное исследование. Основной признак – отсутствие газового пузыря в желудке, циркулярное сужение проксимального отдела пищевода и его расширение над местом сужения.

2. ЭГДС – слизистая пищевода не изменена, сужения спазмированных участков.

Рефлюкс – представляет собой заброс преимущественно жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Заброс происходит как в результате недостаточности клапанов и сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них.

ГЭР – это непроизвольное затекание или заброс желудочного, или желудочно-кишечного содержимого в пищевод.

Физиологический ГЭР характеризуется появлением отрыжки или срыгивания после приема пищи, появляется как при бодрствовании, так и при дневном сне, характеризуется незначительной продолжительностью и отсутствием клинических симптомов поражения пищевода (катаральный, эрозивный эзофагит), ребенок хорошо прибавляет в массе, общее состояние ребенка не нарушается. ГЭР физиологическое явление для детей первых 3-х месяцев жизни, проявляется срыгиванием и редко рвотой, в основе его – недоразвитие анатомических структур, обуславливающих АРМ, встречается у 40-65% здоровых младенцев, по данным разных авторов.

Патологический ГЭР в 99-100% случаев проявляется срыгиваниями и рвотой, которые носят упорный характер. Для патологического ГЭР характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые и днем и ночью и обуславливающие возникновение симптомов поражения слизистой оболочки пищевода и других органов. Осложнениями патологического ГЭР являются рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, микроаспирация с развитием патологии дыхательной системы (рецидивирующие бронхиты сегментарные и субсегментарные ателектазы в легких). Основными причинами патологического ГЭР являются несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (НПС), учащение эпизодов транзиторного расслабления НПС, недостаточная способность пищевода к самоочищению (удлиненный клиренс пищевода) и нейтрализации соляной кислоты, патология желудка в виде нарушения моторики или его частичной обструкции.

Несостоятельность АРМ может быть первичной и вторичной.

В основе первичной несостоятельности АРМ у детей раннего возраста имеется нарушение регуляции деятельности пищевода и желудка со стороны центральной и вегетативной нервной систем. Чаще всего синдром срыгивания и рвоты на первом году жизни обусловлен перинатальной энцефалопатией гипоксического или гипоксически-травматического генеза, это так называемый синдром вегето-висцеральных дисфункций (СВВДФ). СВВДФ часто относят к восстановительному периоду энцефалопатии, когда на фоне стихания собственно неврологических нарушений, симптоматика нарушения функции внутренних органов выступает на первый план. Ведущее звено в формировании вегето-висцеральных нарушений – поражение диэнцефальных структур мозга, лимбической системы (лимбико-ретикулярной: паравентрикулярные и супраоптические ядра, гиппокамп и миндалевидное ядро), продолговатого мозга.

Гипоталамус через систему регуляции «гипофиз-щитовидная железа-надпочечники» осуществляет интеграцию адаптационных процессов. Морфологическим субстратом поражения может быть как преходящее нарушение кровообращения в диэнцефально-гипоталамической области, так и стойкие ишемические нарушения и кровоизлияния, чаще в бассейне средней и задней мозговой артерий. Кроме того, на основании экспериментальных и клинико-рентгенологических исследований установлена патогенетическая взаимосвязь между родовыми повреждениями позвоночника, спинного мозга, позвоночных артерий и функциональной непроходимостью желудочно-кишечного тракта у детей.

По отношению к пищеварительной системе эти изменения в нервной системе приводят к дисрегуляции сфинктеров и нарушению моторики. Поэтому одним из наиболее частых проявлений СВВДФ являются различные дискинезии ЖКТ. В зависимости от преимущественного поражения симпатических и парасимпатических отделов ВНС наблюдается гипер- и гипомоторный тип дискинезии кишечника, различные нарушения функции сфинктеров (зияние или спазм). Клиническими проявлениями этих нарушений со стороны ВОПТ являются персистирующие рвоты и срыгивания, которые могут быть обусловлены халазией кардии и дискоординацией пищеводно-желудочного сфинктера. Стойкое расширение кардиального сфинктера приводит к желудочно-пищеводному рефлюксу и иногда эзофагиту. Рвоты и срыгивания при перинатальной энцефалопатии могут быть также обусловлены отсутствием торможения моторики желудка во время или сразу после кормления, как показывают ультразвуковые исследования и электрогастрография.

Пилороспазм – спазм привратника без органических изменений пилорического отдела желудка, в основе которого – гипертонус симпатического отдела нервной системы вследствие гипоксии или натальная травма шейного отдела позвоночника, спинного мозга.

Клиника синдрома срыгиваний и рвот отмечается с первых дней жизни с непостоянной частотой створоженным или только что съеденным молоком, возможна примесь желчи, в объеме равном или менее одного кормления. Видимой перистальтики кишечника нет. В неврологическом статусе – синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Прибавка массы в пределах возрастной нормы или несколько снижена.

Ведущее значение в установлении диагноза СВВДФ церебрального генеза имеют соответствующая клиническая картина, неврологический статус ребенка, исключение органной патологии (пилоростеноза, халазии органической природы), поэтому нередко используются ЭГДС, УЗИ, рентгеноскопия с барием, рН-метрия пищевода, а также НСГ (доплеровское исследование). На УЗИ – нет утолщения привратника. При ФЭГДС – привратник проходим для эндоскопа, при введении воздуха в желудок через раскрытый привратник видна двенадцатиперстная кишка. Рентгенологически – желудок обычных размеров, перистальтика обычной силы, после открытия привратника контраст большими порциями поступает в петли тонкого кишечника. Желудок опорожняется через 3 - 6 часов.

Острый гастрит у новорожденных и детей первых трех месяцев жизни

1. Алиментарные – резкий переход на искусственное вскармливание, неправильное приготовление смеси.

2. Медикаментозные (антибиотики, эуфиллин), назначенные внутрь.

3. Инфекционные (заглатывание инфицированных околоплодных вод, инфицированные смеси, молоко).

Клиника: срыгивания и рвоты беспорядочные, многократные, створоженным молоком, часто сопутствует диарея, при инфекционном поражении – признаки инфекционного токсикоза.

Диагностика:

1. ФЭГДС – по частоте воспалительных изменений слизистой оболочки выявляются гастрит, эзофагогастрит, гастродуоденит. Отмечается как катаральное, так и эрозивное поражение слизистой.

Метеоризм у новорожденных и грудных детей может привести к синдрому срыгивания и рвот. При метеоризме повышается давление в брюшной полости, нарушается эвакуация из желудка, снижается тонус кардиального сфинктера.

Метеоризм у грудного ребенка может быть обусловлен дисбиозом, несоответствием возрасту качества и объема пищи, лактазной недостаточностью, запором.

Клиника: срыгивания усиливаются при нарастании метеоризма, задержки стула, варьируют по частоте и объему, более выражены во второй половине дня.

Диагностика: 1. Исследование биоценоза кишечника.

2. Копрология.

3. Исследование кала на содержание углеводов.

Органические причины

Атрезия пищевода (нередко сочетается с трахео-пищеводным свищем). Важным симптомом является многоводие у матери, ложная гиперсаливация, пенистая слюна на губах у ребенка, появляющаяся уже через несколько часов после рождения, хриплое дыхание. Срыгивания при первом же приеме пищи вслед за глотком. Приступы кашля и удушья при попытке накормить ребенка служат достоверным признаком пищеводно-трахеального свища.

Диагностика:

1. Зондирование пищевода у детей.

2. Рентгеноконтрастное исследование (использование водно-растворимого контраста в небольшом количестве) при изолированной атрезии пищевода воздуха в ЖКТ нет, а при наличии свища между трахеей и нижним отделом пищевода он содержит воздух.

3. Локализацию пищеводно-трахеального свища устанавливают при трахеоскопии.

Врожденный стеноз пищевода

Причиной стеноза может быть сужение с участием всех слоев органа, гипертрофия мышечной оболочки, образованная слизистой оболочкой мембрана, хрящевидные включения в стенке пищевода, а также сдавление пищевода извне аномально расположенными кровеноснымисосудами.

Клиника: при резкой степени стеноза симптомы те же, что и при атрезии, появляются с момента рождения. При меньшей выраженности стеноза – дисфагия, срыгивания во время и после еды, возникают при кормлении более плотной пищей. Гнилостный запах изо рта, обильные срыгивания в горизонтальном положении, особенно во время сна, появляются при супрастенотическом расширении пищевода с застоем пищи. Обильные срыгивания могут привести к аспирационной пневмонии.

Диагностика:

1. Рентгеноконтрастное исследование: сужение н/3 пищевода с расширением выше лежащего отдела.

2. ФЭГДС: в н/3 просвет равномерно сужен по всей окружности, возможно наличие мембраны.

Халазия (недостаточность) кардии – врожденная недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток.

Клиника обусловлена недостаточностью кардии и рефлюксом содержимого желудка в пищевод. Проявляется упорными срыгиваниями и рвотой после кормления, уплощением весовой кривой, возможна в рвотных массах примесь крови вследствие развития эрозивного эзофагита из-за раздражающего действия желудочного сока на слизистую пищевода, в дальнейшем развитие пептической стриктуры пищевода, гипохромной анемии.

Диагностика:

Рентгеноконтрастное исследование – пищевод выглядит широким, содержит воздух. Отмечается рефлюкс содержимого из желудка, особенно при глубоком вдохе и при низком положении верхнего отдела туловища. 2. На ФЭГДС – признаки эзофагита (поверхностного или эрозивного), зияние кардии.

Ахалазия кардии

Встречается редко, составляет 1% от всех заболеваний пищевода у детей, в основном у детей старше 3-х лет. Причина – врожденный дефект интрамуральных (парасимпатических) ганглиев в нижнем отделе пищевода, что ведет к нераскрытию кардии и препятствует прохождению пищи из пищевода в желудок.

Клиника: синдром срыгивания и рвот с рождения, рвота возникает во время кормления, может быть во сне. В рвотных массах только что съеденная пища. Дисфагия проявляется усиленными глотательными движениями, поперхиванием во время еды. Дети старше 2-х лет едят очень медленно, при быстрой еде давятся, особенно если пища плотная, часто запивают пищу водой, нередко перед глотанием вытягивают шею, нагибаются вниз. Боль возникает после еды, непостоянная, ноющая, за грудиной или в эпигастрии, может иррадиировать в спину, исчезает после рвоты. Может развиться гипотрофия, анемия.

Диагностика:

1. Рентгенологическое исследование с барием (смесь не должна быть очень жидкой) выявляется коническое сужение в дистальном отделе пищевода, «мышиный хвост» с вышерасположенной зоной расширения. Газовый пузырь желудка маленький или отсутствует. Для дифференцировки от кардиоспазма используется проба с атропином или нитроглицерином, устраняющая кардиоспазм. При ахалазии проходимость пищевода не восстанавливается.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Причины : врожденное недоразвитие соединительнотканных структур, укрепляющих пищеводное отверстие диафрагмы. Грыжа может быть: скользящая, когда верхняя часть желудка может выходить через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость и выскальзывать обратно и параэзофагальная – кардиальный отдел желудка располагается на обычном месте, а часть основания желудка проникает через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость.

Клиника определяется симптомами недостаточности кардии и рефлюкс эзофагита: вскоре после рождения появляется отрыжка, рвота потоком, обычно сразу после кормления. Нередко отмечается примесь крови в рвотных массах из-за эзофагита и застоя крови в желудке, оказавшимся в грудной полости.

Диагностика:

1. Рентгенологически обнаруживается увеличение эзофагогастрального угла и избыточная подвижность кардиального отдела желудка, который легко проникает через пищеводное отверстие диафрагмы особенно при надавливании на область эпигастрия и наклоне туловища (на 30 0). У больных в положении стоя отмечается симптом сообщающихся баллонов (признак Гидиона: во время вдоха при опускании диафрагмы воздух из желудка частично выдавливается в пищевод, который раздувается при этом наподобие баллона).

2. ФЭГДС – позволит оценить степень эзофагита, косвенные признаки ГПОД: расположение кардиоэзофагального перехода выше пищеводного отверстия диафрагмы, поперечная складчатость в нижней трети пищевода.

Синдром Ровиалты – сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и пилоростеноза.

Брахиэзофагус – короткий пищевод («грудной желудок»). Наиболее часто встречается несоответствие длины пищевода и грудной клетки, вследствие чего часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы и остается в грудной полости, постоянно не возвращаясь обратно, как при диафрагмальной грыже. Реже наблюдается «внутреннеукороченный пищевод» при котором желудок на обычном месте, но пищевод выстлан частично или полностью цилиндрическим эпителием, так как в эмбриональном периоде нарушается процесс замены цилиндрического эпителия на плоский.

Клиника: если часть желудка находится в грудной полости, то это сопровождается недостаточностью кардии, приводящей к гастроэзофагальному рефлюксу и развитию эзофагита. У детей после кормления возникают срыгивания, рвота, иногда окрашенная кровью из-за кровоточивости слизистой пищевода. Возможно развитие гипохромной анемии, аспирационной пневмонии.

Диагностика:

1. Рентгенологическое исследование. В отличие от скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы кардия сохраняет наддиафрагмальное положение при вертикальном положении больного. Укороченный пищевод выглядит выпрямленным, без изгибов с параллельно идущими стенками.

2. ФЭГДС – позволяет выявить «внутренне короткий пищевод», прицельно взятая биопсия подтверждает наличие в пищеводе слизистой желудка.

Гипертрофический стеноз привратника (пилоростеноз) – концентрическая гипертрофия мышц в области привратника. Преобладающий возраст больных от двух недель до трех месяцев, соотношение мальчиков и девочек 4:1.

Клиника: рвота фонтаном створоженным молоком без примеси желчи, появляющаяся на 3 неделе жизни и позже. Объем рвотных масс превышает объем предшествующего кормления. Частота рвот увеличивается с каждым днем. Аппетит сохранен, но ребенок не прибавляет в весе из-за частых срыгиваний. Стул со склонностью к запорам. В связи с водно-электролитными нарушениями снижается тургор тканей, отмечается олигурия. При осмотре - нижняя часть живота западает, в верхней части (во время кормления) в пилородуоденальной зоне видна перистальтика в виде «песочных часов» (слева направо).

Диагностика:

1. ФЭГДС – привратник непроходим.

2. Рентгенологическое обследование: выявляется расширение желудка, замедленное его опорожнение, несмотря на усиленную перистальтику, удлинение пилорического канала.

3. УЗИ выявляет гипертрофированные мышцы пилорического отдела.

Диафрагмальная грыжа – желудок и часть кишечника могут проникать в грудную полость не только через пищеводное, но и через грудное отверстие в диафрагме. Частота 1:3000 новорожденных (чаще левостороннее – отверстие в пояснично-реберном треугольнике).

Клиника: при крупных грыжах у новорожденного цианоз, ослабленное дыхание на стороне грыжи. Часто гипоплазия легкого. Возможна рвота.

Диагностика:

Рентгенограмма грудной клетки – показывает наличие структур ей несвойственных (кишечник, печень).

Рвоты могут быть обусловлены верхнекишечной непроходимостью, связанной с аномалиями ЖКТ.

Атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки

Причины: первичный стеноз двенадцатиперстной кишки или сдавление ее опухолью головки поджелудочной железы, кольцевидной поджелудочной железой, о которой надо думать у самых маленьких детей.

Клиника: признаки атрезии появляются уже в первые дни жизни, симптомы стеноза, прежде всего рвота, обнаруживаются позднее. Наиболее часто эти аномалии встречаются у детей с болезнью Дауна. Рвота светлым содержимым указывает на стеноз выше места впадения желчного протока. Примесь желчи характерна для стеноза, расположенного ниже этого места.

Диагностика:

Рентгенологически натощак в вертикальном положении ребенка выявляются два газовых пузыря и два уровня жидкости в желудке и в расширенном нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки выше места стеноза. Рентгеноконтрастное исследование подтверждает диагноз.

Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки – нижний отдел ее сдавливается сосудами корня брыжейки.

Клиника: картина непроходимости тонкой кишки, может возникнуть своеобразный замкнутый круг – похудание, рвота, эксикоз и усиление на этом фоне дуоденальной компрессии.

Диагностика: рентгенологически в вертикальном положении обнаруживаются задержка контраста за нижней кривизной двенадцатиперстной кишки и улучшение пассажа в положении ребенка на животе. Выше места стеноза наблюдается усиленная и обратная перистальтика.

Мальротация кишечника. Незавершенный поворот, при котором отмечается частичная перемежающаяся обтурация в области перехода двенадцатиперстной кишки в тощую.

Причина: в основе патологии заложено нарушение эмбрионального развития, при котором начальный отдел тонкого кишечника остается в левой половине верхнего отдела живота, а не перемещается вправо. Из-за этого между двенадцатиперстной кишкой и тощей создается очень крутой переход. Наряду с незавершенной ротацией в подобных случаях имеется высокое стояние восходящей ободочной кишки.

Клиника: при частичной непроходимости обильная рвота, не струей, с примесью желчи у детей в возрасте от нескольких дней до трех недель. Рецидивирующие боли в животе, вынужденное коленно-локтевое положение. Вздутие живота, видимая перистальтика.

Диагностика:

Рентгенологически натощак отмечаются два уровня жидкости в желудке и проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, а при исследовании с контрастом, расположение петель тонкой кишки в правой половине живота (тощая кишка), а петель толстой кишки – в левой.

Болезнь Гиршпрунга (врожденный мегаколон). Распространенность 1:5000 новорожденных. Мальчики болеют в 4 раза чаще, чем девочки.

Причина: в основе заболевания лежит отсутствие ганглионарных клеток Ауэрбаховского и Мейснеровского сплетения в кишечной стенке определенного участка толстой кишки (чаще нисходящая, сигмовидная или прямая кишка), однако в тяжелых случаях может быть аганглиоз всей кишечной трубки. В результате чего перистальтические волны прерываются в пораженном участке и каловые массы задерживаются, растягивая вышерасположенные участки кишечника.

Клиника: у новорожденных начало заболевания с 1-ых суток жизни – отмечается позднее отхождение мекония, небольшими порциями. У половины детей со вторых суток жизни рвота с примесью желчи, застойная, в основном у детей с распространенным аганглиозом кишечника. Часто вздутие живота уже на первой неделе жизни и интоксикация, которая является причиной рвоты. При появлении признаков заболевания у детей старше года – ведущие симптомы запоры и метеоризм.

Диагностика:

1. Рентгенография брюшной полости в передне-задней проекции. Толстая кишка расширена, газы в прямой кишке отсутствуют.

2. Ирригоскопия – пораженный участок сужен, вышележащие отделы расширены (у новорожденных эти признаки наблюдаются не всегда). Через 24 часа после введения бария контраст все еще обнаруживается в кишечнике.

3. Биопсия прямой кишки позволяет поставить окончательный диагноз.

Редкими причинами рвоты у детей являются нарушения обмена веществ, часто врожденного, наследственного характера.

Причины обменных рвот

1. Нарушения обмена аминокислот:

– некетоническая гиперглицинемия;

– гипервалинемия;

– фенилкетонурия;

– лизинурическая непереносимость белка;

– тирозинемия

2. Органические ацидемии:

– болезнь, при которой моча пахнет кленовым сиропом;

– метилмалоновая ацидурия;

– пропионацидемия;

– изовалерьяновая ацидемия;

– лактатацидоз

3. Нарушения в цикле мочевины:

– аргининянтарная ацидурия;

– недостаточность орнитинтранскарбамилазы;

– гиперорнитинемия;

– цитруллинемия

4. Прочие:

– галактоземия;

– адреногенитальный синдром;

– наследственная непереносимость фруктозы;

– метаболический ацидоз – все причины, включая сахарный диабет;

– уремия;

– муковисцидоз;

– печеночная кома;

– почечный канальцевый ацидоз;

– порфирия;

– синдром Ли;

– передозировка витамина Д

С биохимической точки зрения метаболические последствия рвоты значительно важнее акта рвоты как такового (табл. 2). Последствия рвоты включают дегидратацию, алкалоз, гипокалиемию и гипонатриемию. При некоторых врожденных нарушениях обмена кроме рвоты клиническими проявлениями нередко могут быть характерный запах, судороги, задержка умственного развития, катастрофическая смерть в период новорожденности (подробнее о клинической картине и биохимических нарушениях каждого из этих нарушений см. в соответствующих руководствах).

Одной из частых причин обменных рвот у детей младшего возраста (старше 1 года) является синдром кетоацидоза.

Кетоацидоз – синдром, который нередко развивается у детей первых 5 лет жизни вследствие незрелости ферментов как пищеварительных, так и внутриклеточных, ответственных за липидный обмен. При этом уровень кетоновых тел в крови превышает 0,2 ммоль. Различают «физиологический» и «патологический» кетоз.

Патологический кетоз развивается при большой физической нагрузке, при голодании.

Физиологический кетоз: в основе лежат метаболические аномалии, приводящие к нарушениям сложных взаимосвязей различных путей обмена, завершающихся образованием ацетилкоэнзима А (ацилКоА), при этом существует дисбаланс между скоростями продукции и утилизации кетоновых тел с преобладанием избыточной продукции. Печень занимает центральное место в обмене кетоновых тел, будучи их основным поставщиком в плазму, а утилизация происходит в клетках различных органов и тканей (табл. 3).

Для развития кетоз в организме должно накапливаться большое количество свободных жирных кислот, а печень использовать эти липиды не для синтеза триглицеридов (этерификации), а в процессе β-окисления и кетогенеза. Ускоренное продуцирование кетоновых тел и их освобождение, при котором периферические ткани не в состоянии их утилизировать, способствует повышению уровня всех кетоновых тел (ацетоацетата и β-оксибутирата) в крови. Кетоны являются сильными кислотами, поэтому их накопление в крови до уровня, при котором буферные системы крови уже не способны поддерживать нормальный рН, представляет собой состояние, известное как «кетоацидоз».

К развитию синдрома «кетоацидоза», не связанного с сахарным диабетом, приводят у детей младшей возрастной группы при конституциональной слабости ферментных систем липолиза жировые пищевые нагрузки, острые инфекционные состояния, обострения гастроэнтерологических заболеваний, стресс.

Клинические проявления: повторная, иногда изнуряющая рвота, запах ацетона от больного, иногда признаки дегидратации, у части больных – повышение температуры.

В лечении синдрома кетоацидоза используется в зависимости от тяжести клинических проявлений пероральная регидратация, проводимая также с целью дезинтоксикации и выведения продуктов недоокисленного обмена, ощелачивающая терапия (Боржоми, содовые клизмы, в/в трисоль), для улучшения процессов липолиза – кокарбоксилаза, витамин В 12 , для прекращения рвоты – церукал, мотилиум, в некоторых случаях антибактериальная терапия.

Таблица 2.

Метаболические следствия рвоты

(по Фельдман М., 1978, – цит. по Р.М. Кон, К.С. Рот «Ранняя диагностика болезней обмена веществ, М, «Медицина», 1986).

Таблица 3.

Пути кетогенеза и утилизации кетоновых тел

Адреногенитальный синдром

Упорная нарастающая с первых недель жизни рвота может быть при сольтеряющей форме адреногенитального синдрома (дифференциальный диагноз с пилоростенозом см. в табл. 4). Рвотный синдром не так четко выражен как при пилоростенозе, объем рвотных масс не превышает объем съеденной пищи. Несмотря на дегидратацию у ребенка отмечается учащение мочеиспускания, полиурия вследствие натрийурии, в крови гипонатриемия, при повышенном содержании калия. Решающее значение имеет изменение наружных половых органов и определение 17-кетостероидов в моче (экскреция которых повышена).

Срыгивания и рвоты возможны при дисахаридазной недостаточности, мальабсорбции глюкозы – галактозы. Они сочетаются с выраженным метеоризмом, флатуляцией, разжижением стула, с кислым запахом.

Галактоземия встречается с частотой 1:20000 при этом нарушен переход галактозы в глюкозу в результате генетического дефекта галактозо-фосфатуридил трансферазы. Рвоты с 1-ых дней носят упорный характер, усиливаются по мере увеличения объема принимаемого молока. Типична затяжная желтуха с увеличением размеров печени при нормальных печеночных пробах.

Фруктоземия встречается реже, 1:130000 детей. При этом нарушен переход фруктозы в глюкозу. Врожденный ферментативный дефект проявляется уже в самом начале введения фруктового прикорма, содержащего фруктозу, внезапно появляется рвота, а также бледность, проливной пот, апатия,сонливость, тяжелая гипогликемия.

Дифференциальный диагноз должен проводиться между моторно-эвакуаторными нарушениями (МЭВН), пилоростенозом (ПС) и адрено-генитальным синдромом (АГС) (табл. 4).

Таблица 4

Дифференциальный диагноз между моторно-эвакуаторными нарушениями, пилоростенозом и адрено-генитальным синдромом (по Ю.Е. Вельтищеву).

Показатель/ Патология	МЭВН	ПС
Начало болезни	первые дни жизни	после 2 недель	чаще на 1 неделе
		очень хороший
Перистальтика	наблюдается	в виде песочных часов	иногда наблюдается
Пальпация привратника		в 80-90% удается
Пигментация кожи			наблюдается
Лихорадка			гиперпирексия
	не изменен	голодные запоры	частый понос
	объем не изменен	олигурия	Полиурия
Гениталии	не изменены	не изменены	у девочек признаки вирилизации; у мальчиков усилена пигментация мошонки

Диагностический алгоритм обследования детей с синдромом срыгивания и рвоты.

1. Анамнез

– наследственная отягощенность по заболеваниям ЖКТ;

– перинатальная патология, неврологический анамнез;

– характеристика ССР: возраст появления срыгивания и рвоты, частота в течение суток, связь со временем приема пищи, ее объемом и характером, объем и характер рвотных масс;

– динамика нарастания массы тела;

– наличие запоров

2. Клиническое обследование:

– оценка физического и нервно-психического развития и неврологический статус;

– физикальное обследование проводится полностью, особое внимание обращается на исследование желудочно-кишечного тракта: мягкий ли живот или он вздут, контурируются ли через переднюю брюшную стенку петли кишечника, отсутствие или наличие видимой перистальтики (видимая перистальтика – признак механической непроходимости), напряжение и гиперемия кожи живота, симптомы перитонита, отсутствие перистальтических шумов (может свидетельствовать о динамической кишечной непроходимости), размеры печени, выяснить время последней дефекации и характер каловых масс. Запор, приводящий к вздутию живота может привести к срыгиванию и рвоте.

3. Лабораторно-инструментальное обследование:

– общий анализ крови с тромбоцитами, протромбин (при кровотечении: гематокрит, коагулограмма);

– биохимический анализ крови: уровни калия, натрия, хлориды, белок, печеночные маркеры;

– исследование биоценоза кишечника;

– КОС;

– фиброэзофагогастродуоденоскопия;

– УЗИ органов брюшной полости;

– рентгенологическое исследование ЖКТ с контрастным веществом;

– рН-метрия верхних отделов пищеварительного тракта;

– определение рН кала (при лактазной недостаточности менее 5) и ацетона в моче (при подозрении на ацетонемическую рвоту);

– исследование кала на содержание углеводов;

– в ряде случаев нейросонография, эхо-ЭГ, ЭЭГ, компьютерная томография, люмбальная пункция, консультация специалистов: невропатолога, окулиста, эндокринолога.

Объем исследования зависит от характера предполагаемой патологии.

Осложнения рвотного синдрома

1. Аспирация может быть причиной асфиксии новорожденных, а также вызвать развитие аспирационной пневмонии. Для предотвращения ее ребенка укладывают с приподнятым на 30 0 головным концом.

2. Патологический гастроэзофагальный рефлюкс ведет к эзофагиту.

3. Дегидратация – при упорной рвоте теряется большое количество воды и солей и поэтому возникает внеклеточная, соледефицитная дегидратация. Клиника: бледность кожных покровов с мраморным оттенком, снижение температуры тела, тургора мягких тканей, мышечного тонуса, западение большого родничка, адинамия, тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение АД.

4. Различные нарушения КОС.

Потеря воды и HCL ведет к гипохлоремическому алкалозу, с другой стороны, дегидратация – централизация кровообращения при эксикозе сопровождается метаболическим ацидозом. Поэтому коррекцию КОС следует проводить при строгом контроле рН крови и других показателей.

Лечение

Характер лечения зависит от причины синдрома срыгивания и рвоты. Но есть общие мероприятия, используемые при консервативном лечении.

I . Режимные мероприятия

1. Рекомендуется увеличение кратности кормления на 1-2 по сравнению с возрастной нормой, без ночного перерыва, что позволяет уменьшить частоту гастроэзофагальных рефлюксов. Соответственно уменьшается объем кормления. В условиях стационара у недоношенных детей возможно длительное кормление через линеомат (в течение часа), используя назогастральный зонд.

2. Кормление ребенка в полувертикальном положении при аэрофагии и гастроэзофагальном рефлюксе, по окончании кормления держать ребенка вертикально до отхождения воздуха.

При пищеводно-желудочной недостаточности дети должны спать на боку (для предотвращения аспирации) с приподнятым до 45 0 головным концом. Рекомендованное ранее положение на животе с углом наклона 30 о, считается опасным в связи с риском развития синдрома внезапной смерти.

3. Устранение факторов, вызывающих повышение внутрибрюшного давления:

– тугое пеленание;

– исключить продукты, усиливающие метеоризм;

– борьба с запорами.

II . Лечебное питание

У детей первого года жизни с ССР широко используются лечебные смеси – «антирефлюксные смеси», в основе своей являющиеся адаптированными, но имеющие неперевариваемую добавку (загуститель) в виде натуральных диетических волокон, которые получают из бобов рожкового дерева (камедь), или рисового крахмала. В желудке при наличии волокон образуется мягкий пищевой сгусток, который механически препятствует срыгиванию. Кроме того, при продвижении пищевых масс по кишечнику пищевые волокна адсорбируют воду, тем самым увеличивается вязкость кишечного содержимого и перистальтика стимулируется механическим путем. Этот эффект стимуляции кишечника используется при лечении запоров. Антирефлюксные смеси могут использоваться с периода новорожденности. Представителями смесей на основе клейковины рожкового дерева являются «Фрисовом» (компания Фризленд Нутришн , Голландия), «Нутрилон антирефлюкс» (компания Нутриция, Голландия), а на основе рисового крахмала - смесь «Сэмпер Лемолак» (фирма Сэмпер, Швеция) и «Энфамил Антирефлюкс» (Мид Джонсон, США).

Смесь «Фрисовом» используется при сочетании ССР с запорами (содержит 0,6 г/100 мл загустителя), а смеси «Нутрилон антирефлюкс» (загуститель содержится в меньшем количестве – 0,4/100 мл) и «Энфамил антирефлюкс» - при склонности к поносам.

Смесь «Сэмпер Лемолак» содержит в качестве загустителя рисовый крахмал в количестве 12,5% от общего содержания углеводов в смеси. Клиническими исследованиями, проведенными Т.Н. Сорвачевой с соавт. (2002), подтверждено антирефлюксное действие смеси Лемолак у детей первых месяцев жизни с ССР. Клинический эффект от применения смеси наблюдается на 3 – 4 сутки. Авторами также отмечено, что снижение интенсивности и объема срыгиваний у всех обследованных детей сопровождалось увеличением потребления пищевых веществ и энергии и восстановлением (с 4-го – 5-го дня от начала применения смеси) темпов прибавки массы тела – 25- 30 г в сутки - у всех обследованных детей. Благодаря специальной технологии даже при невысоком содержании белка в смеси Сэмпер Лемолак (1,3 г/100 мл) создается высокая степень его усвоения, что позволяет рекомендовать эту смесь при гипотрофии I – II степени. Длительность применения данной смеси должна составлять не менее 30 дней. Результаты мониторинга внутрижелудочной рН-метрии подтвердили положительные клинические результаты применения данной антирефлюксной смеси. По данным клинических испытаний, Сэмпер Лемолак можно назначать при любом характере стула, так как рисовый крахмал не приводит к закреплению стула.

Детям на естественном вскармливании лечебные смеси можно добавлять в рацион до кормления грудью в количестве, достаточном для прекращения срыгиваний.

Фармакотерапия ССР

Фармакотерапия ССР, вызванных функциональными изменениями желудочно-кишечного тракта направлена на нормализацию моторно-сфинктерных нарушений его верхних отделов. Наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время в педиатрии, являются блокаторы дофаминовых рецепторов – прокинетики , как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. Они повышают давление в нижнем пищеводном сфинктере, пищеводный клиренс и уменьшают внутрижелудочное давление. Кроме этого они восстанавливают желудочную аккомодацию к приему пищи, улучшают опорожнение желудка за счет нормализации антрально-дуоденальной координации, расслабляют пилорический сфинктер, устраняют дуодено-гастральный рефлюкс.

К прокинетикам относятся: метаклопрамид (церукал), цизаприд (координакс), домперидон (мотилиум), тримебутин (дебридат). Церукал (табл. 0,01, амп. 1 мл – 10 мг) назначается из расчета 0,5 мг/кг в 2-3 приема за 30 минут до еды. Фармакологическое действие заключается в усилении антропилорической моторики и ускорении эвакуации содержимого желудка. Побочный эффект – возможно развитие экстрапирамидных реакций: головной боли, головокружения. Длительность применения 10-14 дней.

Мотилиум (табл. 0,01, сусп. 1 мл – 1 мг) – антагонист дофаминовых рецепторов, не вызывает экстрапирамидных расстройств. Применяется в дозе 0,25 мг/кг ил 2,5 мл/кг веса 3-4 раза в день за 30-60 мин до приема пищи и перед сном, курс 10 дней.

Координакс (сусп. 1 мл – 1 мг, табл. 0,005, 0,01) назначается в дозе 0,15-0,2 мг/кг на прием, 2-3 раза в сутки за 15 мин до еды. Длительность 10-14 дней.

Дебридат (табл. 0,1) назначается по 20-25 мг разовая доза 3-4 раза в сутки до еды. Курс 14 дней.

Спазмолитические препараты

Риабал (1 мл – 5 мг) блокирует периферические М-холинорецепторы, оказывая противорвотное действие. Показан при функциональных спастических состояниях у детей. Доза 1 мг/кг в сутки в 3 приема (в одной пипетке, заполненной до красной метки содержится 2 мг или 0,4 мл).

Но-шпа (амп. 1 мл – 20 мг, табл. 0,04) – детям первого года жизни назначают по 0,01 2-3 раза в сутки.

Спаскупрель – гомеопатический препарат (табл. 0,3) оказывает спазмолитическое, аналгезирующее и седативное действие. Принимать по 1/3-1/2 табл. 3 раза в день, растворив в воде или сублингвально.

При метеоризме – адсорбенты, ферменты, биопрепараты.

При обменных нарушениях – коррекция питания, дезинтоксикационная терапия, коррекция КОС и электролитных нарушений.

У новорожденных и детей раннего возраста при различных заболеваниях, сопровождающихся синдромом срыгиваний и рвоты в комплексе с патогенетической терапией хороший эффект наблюдается при применении Лив.52 (капли в возрастных дозировках). В ряде отечественных и зарубежных исследований показано, что уже к концу 1-й недели приема препарата у детей отмечается прекращение срыгиваний, улучшение аппетита, стабилизация прибавки массы тела, снижение гипербилирубинемии и нормализация стула, а к концу 2-3 недели терапии - сокращение размеров печени. При сочетании Лив.52 со спазмолитическими средствами эффективность препарата усиливается (D .B . Sharma , 1980; Чередниченко А.М., Захарова С.Ю., 2001).

При упорной рвоте, обусловленной повышенным тонусом симпатической нервной системы используют нейролептические препараты: 2,5% раствор аминазина и 2,5% раствор пипольфена, вводить внутримышечно или энтерально 1-2 мг/кг в сутки за 3 приема за 30 минут до еды. Однако вызванное ими угнетение может привести к аспирации. Они не показаны при пищеводно-желудочковой недостаточности.

Для ускорения созревания нервно-мышечных структур – озокерит, УВЧ-индуктотермия в область кардиальной части желудка.

При срыгиваниях и рвоте, обусловленных пороками развития, необходима консультация хирурга для определения тактики ведения ребенка и/или установления сроков оперативного лечения.

При рвоте с кровью – 5% Σ-аминокапроновая кислота по 1 ч.л. 3 раза в день, внутримышечно дицинон (этамзилат) 12,5 мг/кг в 2 приема, 1% викасол 1 мг/кг, внутривенно свежезамороженная плазма, при развитии анемии – выбор медикаментозных средств зависит от степени анемии и индивидуальных особенностей ребенка.

Толщина этого слоя настолько мала, что позволяет проходить через него молекулам кислорода , воды , липидов и многим другим. Продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности организма (такие как диоксид углерода и мочевина), также могут проходить через стенку капилляра для транспортировки их к месту выведения из организма. На проницаемость капиллярной стенки оказывают влияние цитокины .

В функции эндотелия входит так же и перенос питательных веществ, веществ-мессенджеров и других соединений. В некоторых случаях крупные молекулы могут быть слишком велики для диффузии через эндотелий и для их переноса используются механизмы эндоцитоза и экзоцитоза .

В механизме иммунного ответа, клетки эндотелия выставляют молекулы-рецепторы на своей поверхности, задерживая иммунные клетки и помогая их последующему переходу во внесосудистое пространство к очагу инфекции или иного повреждения.

Кровоснабжение органов происходит за счет "капиллярной сети". Чем больше метаболическая активность клеток, тем больше капилляров потребуется для обеспечения потребности в питательных веществах. В обычных условиях, капиллярная сеть содержит всего лишь 25% от того объема крови, который она может вместить. Однако, этот объем может быть увеличен за счет механизмов саморегуляции путем расслабления гладкомышечных клеток. Следует отметить, что стенки капилляров не содержат мышечных клеток и поэтому любое увеличение просвета является пассивным. Любые сигнальные вещества, продуцируемые эндотелием (такие как эндотеллин для сокращения и оксид азота для дилатации), действуют на мышечные клетки расположенных в непосредственной близости крупных сосудов, таких как артериолы .

Виды

Существует три вида капилляров:

Непрерывные капилляры

Межклеточные соединения в этом виде капилляров очень плотные, что позволяет диффундировать только малым молекулам и ионам.

Фенестрированные капилляры

В их стенке встречаются просветы для проникновения крупных молекул. Фенестрированные капилляры встречаются в кишечнике , эндокринных железах и других внутренних органах, где происходит интенсивный транспорт веществ между кровью и окружающими тканями.

Синусоидные капилляры (синусоиды)

В стенке этих капилляров содержатся щели (синусы), величина которых достаточна для выхода вне просвета капилляра эритроцитов и крупных молекул белка. Синусоидные капилляры есть в печени , лимфоидной ткани, эндокринных и кроветворных органах, таких как костный мозг и селезенка . Синусоиды в печеночных дольках содержат клетки Купфера , способные захватывать и уничтожать инородные тела.

• Общая площадь поперечных сечений капилляров - 50 м², это в 25 раз больше поверхности тела. В теле человека насчитывается 100-160 млд. капилляров.
• Суммарная длина капилляров среднестатистического взрослого человека составляет 42000 км .
• Общая длина капилляров превышает двойной периметр Земли, т. е. капиллярами взрослого человека можно 2 с лишним раза обернуть Землю через её центр.

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Капилляры" в других словарях:

- (от лат. capillaris волосной), мельчайшие сосуды (диам. 2,5 30 мкм), пронизывающие органы и ткани животных с замкнутой кровеносной системой. Впервые К. были описаны М. Мальпиги (1661) как недостающее звено между венозными и артериальными сосудами … Биологический энциклопедический словарь

- (от лат. capillaris волосной) 1) трубки с очень узким каналом; система сообщающихся пор (напр., в горных породах, пенопластах и др.).2)В анатомии мельчайшие сосуды (диаметр 2,5 30 мкм), пронизывающие органы и ткани у многих животных и человека.… … Большой Энциклопедический словарь

Современная энциклопедия

КАПИЛЛЯРЫ, мельчайшие КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ, соединяющие артерии и вены. Стенки капилляров состоят всего лишь из одного слоя клеток, что обеспечивает легкость обмена растворенного кислорода и других питательных веществ (либо углекислого газа и… … Научно-технический энциклопедический словарь

Капилляры - – система сообщающихся пор и очень узких каналов. [Терминологический словарь по бетону и железобетону. ФГУП «НИЦ «Строительство» НИИЖБ и м. А. А. Гвоздева, Москва, 2007 г. 110 стр.] Рубрика термина: Общие термины Рубрики энциклопедии:… … Энциклопедия терминов, определений и пояснений строительных материалов

Капилляры - (от латинского capillaris волосной), 1) трубки с очень узким каналом; система сообщающихся мелких пор (в горных породах, пенопластах и др.). 2) Тончайшие кровеносные сосуды (диаметром 2,5 30 мкм); соединяющее звено между венозной и артериальной… … Иллюстрированный энциклопедический словарь

- (от лат. capillaris волосной), 1) трубки с очень узким каналом; система сообщающихся пор (например, в горных породах, пенопластах и др.). 2) (Анат.) мельчайшие сосуды (диаметр 2,5 30 мкм), пронизывающие органы и ткани у многих животных и… … Энциклопедический словарь

- (от лат. capilla волосовидный), тончайшие, почти прозрачные кровеносные сосуды конечные разветвления сосудистой системы. Они отходят от артериол (самых мелких составляющих артериальной системы) по 10 20 капилляров от каждой артериолы. Капилляры… … Энциклопедия Кольера

- (от лат. capillaris волосной) кровеносные, мельчайшие сосуды, пронизывающие все ткани человека и животных и образующие сети (рис. 1, I) между артериолами, приносящими кровь к тканям, и венулами, отводящими кровь от тканей. Через стенку К … Большая советская энциклопедия

См. Волосные сосуды … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

Книги

• Сосуды, капилляры, сердце. Методы очищения и оздоровления , Маловичко А.. Книга народного целителя и потомственного натуропата Анатолия Маловичко, чьи системы питания и очищения помогли обрести здоровье сотням тысяч людей, посвящена нетолько актуальнейшей проблеме…

Капилляры (от лат. capillaris - волосяной) являются самыми тонкими сосудами в организме человека и других животных. Средний их диаметр составляет 5-10 мкм. Соединяя артерии и вены, они участвуют в обмене веществ между кровью и тканями. Кровеносные капилляры в каждом органе имерт приблизительно одинаковый калибр. Наиболее крупные капилляры имеют диаметр просвета от 20 до 30 мкм, наиболее узкие - от 5 до 8 мкм. На поперечных разрезах нетрудно убедиться, что у крупных капилляров просвет трубки выстлан многими эндотелиальными клетками, в то время как просвет самых мелких капилляров может быть образован всего двумя или даже одной клеткой. Самые узкие капилляры находятся в поперечнополосатых мышцах, где их просвет достигает 5-6 мкм. Так как просвет таких узких капилляров меньше диаметра эритроцитов, то при прохождении по ним эритроциты, естественно, должны испытывать деформацию своего тела. Впервые капилляры были описаны итальянским. натуралистом М. Мальпиги (1661) как недостающее звено между венозными и артериальными сосудами, существование которого предсказывал У. Гарвей. Стенки капилляров, состоящие из отдельных тесно соприкасающихся и очень тонких (эндотелиальных) клеток, не содержат мышечного слоя и потому неспособны к сокращению (такой способностью они обладают лишь у некоторых низших позвоночных, таких, как лягушки и рыбы). Эндотелий капилляров достаточно проницаем, чтобы мог происходить обмен различными веществами между кровью и тканями.

В норме в обоих направлениях легко проходят вода и растворенные в ней вещества; клетки и белки крови задерживаются внутри сосудов. Продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности организма (такие как диоксид углерода и мочевина), также могут проходить через стенку капилляра для транспортировки их к месту выведения из организма. На проницаемость капиллярной стенки оказывают влияние цитокины. Капилляры - интегральная часть любых тканей; они образуют широкую сеть взаимосвязанных сосудов, тесно контактирующих с клеточными структурами, снабжают клетки необходимыми веществами и уносят продукты их жизнедеятельности.

В так называемом капиллярном ложе капилляры соединяются друг с другом, образуя собирательные венулы - мельчайшие составляющие венозной системы. Венулы сливаются в вены, по которым кровь возвращается к сердцу. Капиллярное ложе функционирует как единое целое, регулируя местное кровоснабжение в соответствии с потребностями ткани. В сосудистых стенках в месте ответвления капилляров от артериол расположены четко выраженные кольца из мышечных клеток, которые играют роль сфинктеров, регулирующих поступление крови в капиллярную сеть. В нормальных условиях открыта лишь небольшая часть этих т.н. прекапиллярных сфинктеров, так что кровь течет по немногим из имеющихся каналов. Характерная особенность кровообращения в капиллярном ложе - периодические спонтанные циклы сокращения и расслабления гладкомышечных клеток, окружающих артериолы и прекапилляры, что создает прерывистый, перемежающийся ток крови по капиллярам.

В функции эндотелия входит так же и перенос питательных веществ, веществ-мессенджеров и других соединений. В некоторых случаях крупные молекулы могут быть слишком велики для диффузии через эндотелий и для их переноса используются механизмы эндоцитоза и экзоцитоза. В механизме иммунного ответа, клетки эндотелия выставляют молекулы-рецепторы на своей поверхности, задерживая иммунные клетки и помогая их последующему переходу во внесосудистое пространство к очагу инфекции или иного повреждения. Кровоснабжение органов происходит за счет "капиллярной сети" . Чем больше метаболическая активность клеток, тем больше капилляров потребуется для обеспечения потребности в питательных веществах. В обычных условиях, капиллярная сеть содержит всего лишь 25% от того объема крови, который она может вместить. Однако, этот объем может быть увеличен за счет механизмов саморегуляции путем расслабления гладкомышечных клеток.

Следует отметить, что стенки капилляров не содержат мышечных клеток, и поэтому любое увеличение просвета является пассивным. Любые сигнальные вещества, продуцируемые эндотелием (такие как эндотеллин для сокращения и оксид азота для дилатации), действуют на мышечные клетки расположенных в непосредственной близости крупных сосудов, таких как артериолы. Капилляры, как и все сосуды, расположены среди рыхлой соединительной ткани, с которой они обычно достаточно прочно связаны. Исключение составляют капилляры мозга, окруженные особыми лимфатическими пространствами, и капилляры поперечнополосатых мышц, где тканевые пространства, заполненные лимфатической жидкостью, развиты не менее мощно. Поэтому как из мозга, так и из поперечнополосатых мышц капилляры могут быть легко изолированы.

Окружающая капилляры соединительная ткань всегда богата клеточными элементами. Здесь обычно располагаются и жировые клетки, и плазматические клетки, и тучные клетки, и гистиоциты, и ретикулярные клетки, и камбиальные клетки соединительной ткани. Гистиоциты и ретикулярные клетки, прилегая к стенке капилляров, имеют тенденцию распластываться и вытягиваться по длине капилляра. Все клетки соединительной ткани, окружающие капилляры, некоторыми авторами обозначаются как адвентиция капилляра (adventitia capillaris). Кроме перечисленных выше типичных клеточных форм соединительной ткани, описывается еще ряд клеток, которые называют то перицитами, то адвентициалъными, то просто мезенхимными клетками. Наиболее разветвленные клетки, прилегающие непосредственно к стенке капилляра и охватывающие ее со всех сторон своими отростками, называются клетками Руже. Они встречаются главным образом в прекапиллярных и посткапиллярных разветвлениях, переходящих в мелкие артерии и вены. Однако отличить их от вытянувшихся гистиоцитов или ретикулярных клеток не всегда удается.

Движение крови по капиллярам Кровь движется по Капиллярам не только в результате того давления, которое создается в артериях вследствие ритмического активного сокращения их стенок, но и вследствие активного расширения и сужения стенок самих капилляров. Для наблюдения за током крови в капиллярах живых объектов в настоящее время разработано много методов. Показано, что ток крови здесь медленный и в среднем не превышает 0,5 мм в секунду. Что же касается расширения и сужения капилляров, то принимается, что как расширение, так и сужение могут достигать 60-70% величины просвета капилляра. В новейшее время многие авторы пытаются связать эту способность к сокращению с функцией адвентициальных элементов, особенно клеток Руже, которые считаются специальными сократимыми клетками капилляров. Эта точка зрения часто приводится в курсах физиологии. Однако такое предположение остается недоказанным, так как по своим свойствам адвентициальные клетки вполне соответствуют камбиальным и ретикулярным элементам.

Поэтому вполне допустимо, что сама эндотелиальная стенка, обладая известной эластичностью, а возможно и сократимостью, обусловливает изменения величины просвета. Во всяком случае многие авторы описывают, что им удавалось видеть сокращение эндотелиальных клеток как раз в тех местах, где клетки Руже отсутствуют. Следует отметить, что при некоторых патологических состояниях (шок, сильный ожог и т.д.) капилляры могут расшириться в 2-3 раза против, нормы. В расширенных капиллярах происходит, как правило, значительное уменьшение скорости тока крови, что ведет за собой ее депонирование в капиллярном русле. Могут наблюдаться и обратные случаи, а именно сжатие капилляров, что также ведет к приостановке тока крови и к некоторому очень незначительному депонированию эритроцитов в капиллярном русле.

Виды капилляров Существует три вида капилляров:

1. Непрерывные капилляры Межклеточные соединения в этом виде капилляров очень плотные, что позволяет диффундировать только малым молекулам и ионам.
2. Фенестрированные капилляры В их стенке встречаются просветы для проникновения крупных молекул. Фенестрированные капилляры встречаются в кишечнике, эндокринных железах и других внутренних органах, где происходит интенсивный транспорт веществ между кровью и окружающими тканями.
3. Синусоидные капилляры (синусоиды) В некоторых органах (печень, почки, надпочечники, околощитовидная железа, кроветворные органы) описанные выше типичные капилляры отсутствуют, а капиллярная сеть представлена так называемыми синусоидными капиллярами. Эти капилляры отличаются строением их стенки и большой изменчивостью внутреннего просвета. Стенки синусоидных капилляров образованы клетками, границы между которыми установить не удается. Вокруг стенок никогда не накапливается адвентициальных клеток, но всегда располагаются ретикулярные волокна. Очень часто клетки, выстилающие синусоидные капилляры, называют эндотелием, однако это не совсем верно, во всяком случае в отношении некоторых синусоидных капилляров. Как известно, эндотелиальные клетки типичных капилляров не накапливают краски при введении ее в организм, в то время как клетки, выстилающие синусоидные капилляры, в большинстве случаев обладают этой способностью. Кроме того, они способны к активному фагоцитозу. Этими свойствами клетки, выстилающие синусоидные капилляры, приближаются к макрофагам, к которым их и относят некоторые современные исследователи.

Капилляры являются составной частью системы кровообращения человеческого организма наряду с сердцем, артериями, артериолами, венами и венулами. В отличие от крупных, видимых невооруженным глазом кровеносных сосудов, капилляры очень мелки и невооруженным глазом не видны. Почти во всех органах и тканях организма эти микрососуды образуют кровеносные сеточки, подобные паутине, которые хорошо видны в капилляроскоп. Вся сложная система кровообращения, включающая сердце, сосуды, а также механизмы нервной и эндокринной регуляции, созданы природой для того, чтобы доставить в капилляры кровь, необходимую для жизни клеток и тканей. Как только в капиллярах прекращается циркуляция крови, в тканях наступают некротические изменения - они отмирают. Вот почему эти микрососуды являются важнейшим участком кровеносного русла.

Капилляры состоят из эндотелиальных клеток 1 и образуют барьер между кровью и внеклеточной жидкостью. Диаметры их различны. Наиболее узкие имеют диаметр 5–6 мкм, самые широкие - 20–30 мкм. Некоторые капиллярные клетки способны к фагоцитозу, то есть они могут задерживать и переваривать стареющие красные кровяные клетки-эритроциты, холестериновые комплексы, различные инородные тельца, клетки микроорганизмов.

__________

1 Вид клеток организма, составляющих внутренний слой любого кровеносного сосуда

Капиллярные сосудики изменчивы. Они способны размножаться или претерпевать обратное развитие, то есть уменьшаться в числе там, где это необходимо организму. Кровеносные капилляры могут изменять свой диаметр в 2–3 раза. При максимальном тонусе они сужаются настолько, что не пропускают никакие кровяные тельца и сквозь них может проходить только плазма крови. При минимальном тонусе, когда стенки капилляров значительно расслабляются, в их расширенном пространстве, наоборот, скапливается много красных и белых кровяных телец.

Сужение и расширение капилляров играет роль во всех патологических процессах: при травмах, воспалениях, аллергиях, инфекционных, токсических процессах, при любом шоке, а также трофических нарушениях. Когда капилляры расширяются, происходит снижение артериального давления, когда они сужаются, наоборот, артериальное давление повышается. Изменения просвета капиллярных сосудов сопутствуют всем физиологическим процессам, протекающим в организме.

Эндотелиальные клетки, образующие стенки капилляров - это живые фильтрующие мембраны, через которые происходит обмен веществ между капиллярной кровью и межклеточной жидкостью. Проницаемость этих живых фильтров меняется в зависимости от потребностей организма.

Степень проницаемости капиллярных мембран играет важную роль в развитии воспалений и отеков, а также при секреции (выделении) и резорбции (обратном всасывании) веществ. В нормальном состоянии стенки капилляров пропускают молекулы небольших размеров: воды, мочевины, аминокислот, солей, но не пропускают большие белковые молекулы. При патологических состояниях увеличивается проницаемость капиллярных мембран, и белковые макромолекулы могут профильтровываться из плазмы крови в межтканевую жидкость, и тогда могут возникать отеки тканей.

Август Крог, датский физиолог, лауреат Нобелевской премии, глубоко изучая анатомию и физиологию капилляров - мельчайших, невидимых невооруженным глазом сосудиков человеческого организма, нашел, что общая их длина у взрослого человека составляет около 100 000 км. Длина всех почечных капилляров составляет примерно 60 км. Он подсчитал, что общая поверхность капилляров взрослого человека составляет около 6300 м 2 . Если эту поверхность представить в виде ленты, то при ширине в 1 м ее длина будет равняться 6,3 км. Какая великая живая лента обмена веществ!

Фильтрация, просачивание молекул через стенки капилляров происходит под воздействием силы давления крови, протекающей через их просвет. Обратный процесс всасывания жидкости из межклеточной среды внутрь капилляров происходит под влиянием силы онкотического давления коллоидных частиц 1 плазмы крови.

При остром недостатке витамина С и под влиянием молекул гистамина 2 повышается хрупкость капилляров, поэтому необходима крайняя осторожность при лечении гистамином некоторых заболеваний, особенно язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Кровососные банки во время баночного массажа укрепляют капиллярные стенки. Также это делает витамин С.

__________

1 Часть осмотического давления крови, определяемая концентрацией белков (коллоидных частиц плазмы).

2 Биологически активное вещество из группы биогенных аминов, выполняющее в организме ряд биологических функций.

Классическая кардиология в своих теориях движения крови рассматривает сердце человека как центральный насос, перегоняющий кровь в артерии, по которым она через капилляры доставляет питательные вещества клеткам тканей. Капиллярам в этих теориях отводится всегда пассивная, инертная роль.

Французский исследователь Шовуа утверждал, что сердце не делает ничего другого, как только проталкивает кровь вперед. А. Крог и А. С. Залманов отводили начальную и главенствующую роль в кровообращении капиллярам, которые являются сократимыми пульсирующими органами тела. Исследователи Вейсс и Ванг в 1936 г. установили на практике двигательную активность капилляров при помощи капилляроскопии.

Капилляры меняют свой диаметр в разные периоды дня, месяца, года. В утреннее время они сужены, поэтому общий обмен веществ у человека утром понижен, также понижена и внутренняя температура тела. Вечером капилляры становятся шире, они более расслаблены, и это обусловливает повышение общего обмена веществ и температуры тела в вечернее время. В осенне-зимний период обычно можно наблюдать сужения, спазмы капиллярных сосудиков и многочисленные застои крови в них. В этом состоит первая причина болезней, возникающих в эти сезоны, в частности язвенной болезни. У женщин накануне менструации увеличивается количество открытых капилляров. Поэтому в эти дни активизируется обмен веществ и повышается внутренняя температура тела.

После рентгенотерапии происходит значительное уменьшение числа кожных капилляров. Этим объясняется недомогание, которое испытывают больные люди после серии сеансов рентгенотерапии.

А. С. Залманов утверждал, что капилляриты и капилляропатии (болезненные изменения капилляров) являются основой каждого патологического процесса, что без изучения физиологии и патологии капилляров медицина остается на поверхности явлений и не в состоянии ничего понять ни в общей, ни в частной патологии.

Ортодоксальная неврология, несмотря на математическую точность своей диагностики, почти бессильна при лечении многих болезней, так как она не уделяет внимания кровообращению спинного мозга, позвоночника и периферических нервных стволов. Известно, что в основе таких трудноизлечимых заболеваний, как болезнь Рейно и болезнь Меньера, лежат периодический застой или спазмы капилляров. При болезни Рейно - капилляров пальцев, при болезни Меньера - капилляров лабиринта внутреннего уха.

Варикозное расширение вен нижних конечностей, или варикозная болезнь нередко начинаются в венозных петлях капилляров.

При почечной эклампсии (опасной болезни беременных) наблюдается рассеянный капиллярный застой в коже, кишечной стенке и матке. Парез капилляров и рассеянный застой в них наблюдаются при инфекционных заболеваниях. Такие явления были зафиксированы исследователями, в частности, при брюшном тифе, гриппе, скарлатине, заражении крови, дифтерии.

Не обходятся без изменений в капиллярах и функциональные расстройства.

На клеточном уровне обмен веществ между капиллярами и клетками тканей происходит через клеточные оболочки, или, как их называют специалисты, мембраны. Капилляры образуются в основном эндотелиальными клетками. Мембраны эндотелиальных клеток капилляров могут утолщаться, становиться непроницаемыми. При сморщивании эндотелиальных клеток расстояние между их мембранами увеличивается.

При их набухании, наоборот, наблюдается сближение капиллярных мембран. Когда эндотелиальные мембраны разрушаются, тогда разрушаются их клетки в целом. Наступает распад и смерть эндотелиальных клеток, полное разрушение капилляров.

Патологические изменения капиллярных мембран играют большую роль в развитии болезней:

кровеносных сосудов (флебиты, артерииты, лимфангииты, слоновость),

сердца (инфаркт миокарда, перикардиты, вальвулиты, эндокардиты),

нервной системы (миелопатии, энцефалиты, эпилепсии, отек мозга),

легких (все легочные болезни, включая легочный туберкулез),

почек (нефриты, пиелонефриты, липоидный нефроз, гидропиелонефроз),

пищеварительной системы (болезни печени и желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки),

кожи (крапивница, экзема, пемфигус),

глаз (катаракта, глаукома и др.).

При всех этих болезнях нужно в первую очередь восстановить проницаемость мембран капилляров.

Европейский исследователь Хюшар еще в 1908 г. назвал капилляры бесчисленными периферическими сердцами. Он обнаружил, что капилляры способны сокращаться. Их ритмичные сокращения - систолы - наблюдали и другие исследователи. А. С. Залманов также призывал рассматривать каждый капилляр как микросердце с двумя половинами - артериальной и венозной, каждая из которых имеет свой клапан (так он называл сужения на обоих концах капиллярного сосуда).

Питание живых тканей, их дыхание, обмен всех газов и жидкостей организма находятся в прямой зависимости от капиллярной циркуляции крови и от циркуляции внеклеточных жидкостей, являющих собой подвижный резерв капиллярной циркуляции. В современной физиологии капиллярам отводится очень мало места, хотя именно в этой части кровеносно-циркуляторной системы идут важнейшие процессы циркуляции крови и обмена веществ, роль же сердца и больших кровеносных сосудов - артерий и вен, а также средних - артериол и венул сводится только к продвижению крови к капиллярам. Жизнь тканей и клеток зависит главным образом от этих маленьких сосудов. Сами большие сосуды, их обмен веществ и целостность в очень большой степени обусловлены состоянием питающих их капилляров, которые на языке медицины называются vasa vasorum, что означает сосуды сосудов.

Эндотелиальные клетки капилляров одни химические вещества задерживают, другие - выводят. Находясь в нормальном здоровом состоянии, они пропускают через себя только воду, соли и газы. Если проницаемость капиллярных клеток нарушена, то кроме названных веществ к клеткам тканей поступают другие вещества, и клетки погибают от метаболической перегрузки. Происходит жировое, гиалиновое, известковое, пигментное перерождение клеток тканей, и оно протекает тем быстрее, чем быстрее развивается нарушение проницаемости капиллярных клеток - капилляропатия.

Во всех областях клинической медицины состоянию капилляров уделяют внимание лишь офтальмологи да отдельные натуропаты. Офтальмологи, глазные врачи, при помощи своих капилляроскопов могут наблюдать начало и развитие капилляропатии головного мозга. Первое нарушение циркуляции крови в капиллярах проявляется в исчезновении пульсации. В состоянии физиологического покоя какого-либо органа множество его капилляров закрыто и почти не функционирует. Когда орган переходит в состояние активности, то все его закрытые капилляры открываются, причем иногда до такой степени, что некоторые из них получают в 600–700 раз больше крови, чем в состоянии покоя.

Кровь составляет около 8,6% массы нашего тела. Объем крови, находящейся в артериях, не превышает 10% всего ее объема. В венах объем крови примерно такой же. Остальные 80% крови находятся в артериолах, венулах и капиллярах. В состоянии покоя у человека задействована только одна четвертая часть всех его капилляров. Если какая-либо ткань организма или какой-либо орган имеют достаточное снабжение кровью, то часть капилляров в этой области начинает автоматически сужаться. Количество открытых, действующих капилляров имеет ключевое значение для каждого болезненного процесса. С полным основанием можно считать, что патологические изменения капилляров, капилляропатии, лежат в основе любой болезни. Эта патофизиологическая аксиома была установлена исследователями при помощи капилляроскопии.

Давление крови в капиллярах можно измерять при помощи манометрической микроиглы. В капиллярах ногтевого ложа при нормальном состоянии давление крови составляет 10–12 мм рт. ст., при болезни Рейно оно понижается до 4–6 мм рт. ст., при гиперемии (приливе крови) повышается до 40 мм.

Врачи Тюбингенской медицинской школы (Германия) открыли важнейшую роль капиллярной патологии. В этом их большая заслуга перед мировой медициной. Но, к несчастью для нее, открытиями тюбингенских ученых до сих пор еще не воспользовались ни врачи, ни физиологи. Лишь отдельные специалисты заинтересовались чудесной жизнью капиллярной сети. Французские исследователи Расин и Барух обнаружили при помощи капилляроскопии значительные изменения в капиллярах тканей при различных патологических состояниях и болезнях. Они зафиксировали нарушение капиллярной циркуляции крови во всех тканях у людей, страдающих упадком сил и хронической усталостью.

Великий знаток человеческого организма доктор Залманов писал: «Когда каждый студент будет знать, что общая длина капилляров взрослого человека достигает 100 000 км, что длина почечных капилляров достигает 60 км, что размер всех капилляров, открытых и распластанных на поверхности, составляет 6 000 м 2 , что поверхность легочных альвеол составляет почти 8 000 м 2 , когда подсчитают длину капилляров каждого органа, когда создадут развернутую анатомию, настоящую физиологическую анатомию, много гордых столпов классического догматизма и мумифицированной рутины рухнет без атак и без сражений! С такими идеями мы сможем достигнуть значительно более безвредной терапии, развернутая анатомия заставит нас уважать жизнь тканей при каждом медицинском вмешательстве».

А. С. Залманов с болью в сердце писал о «достижениях» современной медицины и фармации, которые создали бесчисленные антибиотики против различных видов микробов и вирусов, а также ультразвук; придумали внутривенные инъекции, опасным образом изменяющие состав крови; пневмо-, торакопластику и ампутацию частей легкого. Все это преподносится как великие достижения. Этот мудрый врач был противником того, что мы наблюдаем в официальной медицине каждодневно, к чему она приучила нас с рождения. Он призывал всех врачей уважать неприкосновенность и целостность человеческого организма, учил считаться с мудростью тела и использовать лекарства, инъекции и скальпель только в самых крайних случаях.

Главенствующая роль в системе кровообращения принадлежит капиллярам.

Артерии, питающие стенку вены, являются ветвями близлежащих артерий. В стенка вены находятся нервные окончания, реагирующие на химический состав крови, скорость кровотока и другие факторы. В стенке также имеются двигательные волокна нервов, которые влияют на тонус мышечной оболочки вены, заставляя ее сокращаться. При этом просвет вены незначительно изменяется.

3.3. Кровеносные капилляры - общие сведения

Кровеносные капилляры - это самые тонкостенные сосуды, по которым движется кровь. Они имеются во всех органах и тканях и являются продолжением артериол. Отдельные капилляры, объединяясь между собой, переходят в посткапиллярные венулы. Последние, сливаясь друг с другом, дают начало собирательным венулам, переходящим в более крупные вены.

Исключение составляют синусоидальные (с широким просветом) капилляры печени, расположенные между венозными микрососудами, и клубочковые капилляры почек, расположенные между артериолами. Во всех остальных органах и тканях капилляры служат “мостиком между артериальной и венозной системами.

Кровеносные капилляры обеспечивают ткани организма кислородом и питательными веществами, забирают из тканей продукты жизнедеятельности тканей и углекислый газ.

3.3.1. Анатомия кровеносных капилляров

По данным микроскопических исследований капилляры имеют вид узких трубок, стенки которых пронизаны субмикроскопическими “порами”. Капилляры бывают прямыми, изогнутыми и закрученными в клубочек. Средняя длина капилляра достигает 750 мкм, а площадь поперечного сечения - 30 мкм. кв. Диаметр просвета капилляра соответствует размеру эритроцита (в среднем). По данным электронной микроскопии, стенка капилляра состоит из двух слоев: внутреннего – эндотелиального и наружного – базального.

Эндотелиальный слой (оболочка) состоит из уплощенных клеток - эндотелиоцитов. Базальный слой (оболочка) состоит из клеток - перицитов и мембраны, окутывающей капилляр. Стенки капилляров проницаемы для продуктов обмена организма (вода, молекулы). По ходу капилляров расположены чувствительные нервные окончания, посылающие в соответствующие центры нервной системы сигналы о состоянии обменных процессов.

4.Кровообращение - общие сведения, понятие о кругах кровообращения

Обогащенная кислородом кровь по легочным венам поступает из легких в левое предсердие. Из левого предсердия артериальная кровь через левый предсердно-желудочковый двустворчатый клапан попадает в левый желудочек сердца, а из него в самую крупную артерию – аорту.

По аорте и ее ветвям артериальная кровь, содержащая кислород и питательные вещества, направляется ко всем частям организма. Артерии делятся на артериолы, а последние на капилляры - кровеносной системы. Посредством капилляров осуществляется обмен кровеносной системы, с органами и тканями кислородом, двуокисью углерода, питательными веществами и продуктами жизнедеятельности (см. “капилляры”).

Капилляры кровеносной системы собираются в венулы, несущие венозную кровь с низким содержанием кислорода и повышенным содержанием двуокиси углерода. Венулы далее объединяются в венозные сосуды. В конечном итоге, вены образуют два самых крупных венозных сосуда – верхнюю полую вену, нижнюю полую вену (см. “вены”). Обе полые вены впадают в правое предсердие, куда впадают и собственные вены сердца (см. “сердце”).

Из правого предсердия венозная кровь, пройдя через правый предсердно-желудочковый трехстворчатый клапан поступает в правый желудочек сердца, а из него по легочному стволу, затем по легочным артериям в - легкие.

В легких через кровеносные капилляры, окружающие альвеолы легких (см. “органы дыхания, раздел “легкие”), происходит газообмен - кровь обогащается кислородом и отдает двуокись углерода, вновь становится артериальной и через легочные вены опять поступает в левое предсердие. Весь этот цикл кровообращения в организме получил название общего круга кровообращения.

Учитывая особенности строения и функции сердца, кровеносных сосудов общий круг кровообращения разделяют на большой и малый круги кровообращения.

Большой круг кровообращения

Большой круг кровообращении начинается в левом желудочке, из котоорого выходит аорта, и заканчивается в правом предсердии, куда впадает верхняя и нижняя полые вены.

Малый круг кровообращения

Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке, из которого выходит легочный ствол к легким, и заканчивается в левом предсердии, куда впадают легочные вены. Посредством малого круга кровообращения осуществляется газообмен крови. Венозная кровь в легких отдает двуокись углерода, насыщается кислородом – становится артериальной.

4.1. Физиология кровообращения

Источником энергии, необходимым для продвижения крови по сосудистой системе, является работа сердца. Сокращение сердечной мышцы сообщает ей энергию, расходуемую на преодоление эластических сил стенок сосудов и придание скорости ее струе. Часть сообщаемой энергии, аккумулируется в упругих стенках артерий вследствие их растяжения.

Во время диастолы сердца происходит сокращение стенок артерий; и сконцентрированная в них энергия переходит в кинетическую энергию движущейся крови. Колебание артериальной стенки определяется как пульсация артерии (пульс). Частота пульса соответствует частоте сердечных сокращений. При некоторых заболеваниях сердца частота пульса не соответствует частоте сердечных сокращений.

Пульс определяют на сонных артериях, подключичных или артериях конечностей. Частоту пульса подсчитывают не менее чем за 30 секунд. У здоровых людей частота пульса в горизонтальном положении составляет 60-80 в одну минуту (у взрослых). Учащение пульса называют тахисфигмией, а урежение пульса – брадисфигмией.

Благодаря эластичности артериальной стенки, аккумулирующей энергию сердечных сокращений, поддерживается непрерывность кровотока в кровеносных сосудах. Кроме этого, возврату венозной крови в сердце способствуют и другие факторы: отрицательное давление в грудной полости в момент входа (на 2-5 мм рт. ст. ниже атмосферного), обеспечивающее присасывание крови к сердцу; сокращения мышц скелета и диафрагмы, способствующие проталкиванию крови к сердцу.

О состоянии функции системы кровообращения можно судить на основании следующих ее основных показателей.

Артериальное давление (АД) - давление, развиваемое кровью в артериальных сосудах. При измерении давления пользуются единицей давления, равной I мм ртутного столба.

Артериальное давление – показатель, состоящий из двух величин – показателя давления в артериальной системе во время систолы сердца (систолическое давление), соответствующего самому высокому уровню давления в артериальной системе, и показателя давления в артериальной системе во время диастолы сердца (диастолическое давление), соответствующего минимальному давлению крови в артериальной системе. У здоровых людей 17-60 лет систолическое артериальное давление бывает в пределах 100-140 мм рт. ст., диастолическое давление – 70-90 мм рт. ст.