Стадия компенсации гипотермии. Доклад гипотермии

Тема № 3. Болезнетворное действие факторов окружающей среды: патогенное действие химических, биологических и физических факторов.

^ Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. 
   Действие на организм пониженного атмосферного давления. Высотная болезнь.
2. 
   Действие на организм повышенного атмосферного давления. Кессонная болезнь.
3. 
   Механизмы повреждения органов и тканей при электротравме.
4. 
   Принципы оживления организма, подвергшегося действию электротока.
5. 
   Механизмы теплового гомеостаза при действии низкой и высокой температуры.
6. 
   Гипотермия, стадии охлаждения. Отморожение кожи. Принципы согревания охлаждённых.
7. 
   Применение гипотермии в медицине.
8. 
   Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Патогенез нарушений функций органов и систем в различные стадии ожоговой болезни.
9. 
   Местные и общие явления при ожогах.
10. 
    Причины и механизмы перегревания организма. Тепловой и солнечный удар.
11. 
    Механизмы повреждающего действия ионизирующего излучения. Роль процессов перекисного окисления липидов биомембран, нарушения структурно-функциональных свойств биомакромолекул (белков, нуклеиновых кислот).
12. 
    Острая лучевая болезнь. Формы. Периоды.
13. 
    Хроническая лучевая болезнь. Условия возникновения.
14. 
    Отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
15. 
    Местное и общее действие ультрафиолетового излучения на организм.
16. 
    Механизмы фотобиологического действия лазерного излучения на организм.

Перечень практических умений

1. Определить стадию костно-мозговой формы острой лучевой болезни по показателям системы крови.

2. Определить степень ожога при работе с иллюстративным материалом.

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Ведущий патогенетический механизм повреждающего действия декомпрессии:

а) снижение растворимости азота тканей;

б) снижение парциального давления O2 крови;

в) уменьшение кислородной емкости крови;

г) повышение растворимости азота тканей;

д) снижение парциального давления СO2 в крови.

Правильный ответ: г.

^ 2. Причиной остановки дыхания при горной болезни является:

а) гиперкапния;

б) дыхательный ацидоз;

в) гипокапния;

г)метаболический алкалоз;

д) гипероксия.

Правильный ответ: в.

^ 3. Ведущий повреждающий механизм действия гипербарии: а) сатурация;

б) десатурация;

в) тканевая гипоксия;

г) гипероксия;

д) дыхательный алкалоз.

Правильный ответ: а.

^ 4. Отметить, через какой эффект реализуется токсическое действие азота в условиях гипербарии:

а) инактивация дыхательных ферментов (протеотоксический эффект);

б) гидрофильный;

в) мембрано-повреждающий эффект;

г) повышение сродства Нb к O2;

д) повышение сродства Нb к СO2.

Правильный ответ: в.

^ 5. Какой из перечисленных эффектов гипербарии является ведущим в патогенезе развития клинических проявлений:

а) кардиотоксический;

б) нейротоксический;

в) гепатотоксический;

г) иммунодепрессивный;

д) гематотоксический.

Правильный ответ: б.

^ 6. Гематологический синдром периода разгара острой лучевой болезни характеризуется:
а) лимфоцитозом;

б) эритроцитозом;

в) панцитопенией;

г) панцитозом;

д) тромбоцитозом.

Правильный ответ: в.

^ 7. Какой механизм повреждающего действия электротока является ведущим при прохождении тока через миокард:

а) электромеханический;

б) электрохимический;

в) гиперосмотический;

г) электротермический;

д) свободнорадикальный.

Правильный ответ: б.

^ 8. Какие факторы в наибольшей степени определяют тяжесть электротравмы:

а) физические параметры электротока (напряжение, сила, характер тока);

б) сопротивление току тканей организма;

в) направление прохождения тока через ткани организма;

г) продолжительность действия электротока;

д) исходная реактивность организма.

Правильный ответ: а.

^ 9. Ожоговый шок по патогенезу является:

а) кардиогенным;

б) гиповолемическим вследствие потери ОЦК;

в) сосудисто-периферическим;

г) травматическим;

д) нейрогенным.

Правильный ответ: б.

^ 10. Нарушение структуры клеточных мембран при действии низких температур связано с ниже перечисленными факторами, кроме:

а) изменения ионной проницаемости;

б) изменения вязкости липидного бислоя;

в) эндоцитоза поврежденных мембранных структур;

г) нарушения конформации трансмембранных белков.

Правильный ответ: в.

^ 11. Допустимый диапазон колебаний температуры ядра тела:
а) 2 °С;

д) колебания недопустимы.

Правильный ответ: а.

^ 12. Первая стадия ожоговой болезни - это:

а) стадия истощения;

б) стадия реконвалесценции;

в) стадия декомпенсации;

г) стадия экссудации;

д) стадия ожогового шока.

Правильный ответ: д.

^ 13. Плазмопотеря в очаге ожога вызвана всеми из нижеперечисленных факторов, кроме:

а) увеличения осмотического и онкотического давления в очаге ожога;

б) повышения проницаемости сосудистой стенки;

в) вазоконстрикции и повышения онкотического давления в соответствующем участке русла микроциркуляции.

Правильный ответ: в.

^ 14. Синдром инфекционных осложнений при ожоговой болезни связан с:

а) развитием иммунодефицита;

б) развитием аутоиммунизации;

в) срывом иммунологической толерантности;

г) изменением антигенного состава поврежденной ткани;

д) неэффективным гепопоэзом.

Правильный ответ: б.

^ 15. В какую стадию ожоговой болезни развивается централизация кровообращения:

а) истощения;

б) токсико-инфекционную;

в) ожогового шока;

г) исхода;

д) декомпенсации.

Правильный ответ: в.

^ 16. Отметить, каким фактором в наибольшей степени определяется развитие ожоговой болезни:

а) площадью ожоговой поверхности;

б) глубиной поражения кожи;

в) исходным уровнем резистентности организма;

г) возрастом;

д) видом термического агента.

Правильный ответ: б.

^ 17. Основным патогенетическим механизмом развития стадии истощения ожоговой болезни является:

а) потеря белка с мочой;

б) нарушение переваривания белков;

в) повышенный катаболизм белков;
г) тканевая гипоксия;

д) кишечная ферментопатия.

Правильный ответ: в.

^ 18. Ведущим клеточно-молекулярным механизмом развития общего перегревания организма является:

а) инактивация цитохромов дыхательной цепи;

б) повышение текучести липидов биомембран клеток;

в) усиление анаэробного гликолиза;

г) денатурация рецепторов биомембран клеток;

д) инактивация ферментов антиоксидантной системы клетки.

Правильный ответ: б.

^ 19. Одним из эффектов гипотермии, используемых в медицине, является:

а) активация ферментов - антиоксидантов клетки;

б) уменьшение потребности клетки в кислороде;

в) активация ферментов дыхательной цепи;

г) повышение потребности клетки в кислороде;

д) активация транспортных белков клеточных биомембран.

Правильный ответ: б.

^ 20. Прямой механизм повреждающего действия УФ - излучения связан с:

а) дестабилизацией цитоплазматической мембраны;

б) дестабилизацией биомакромолекул клетки;

в) дестабилизацией ядерной мембраны клетки;

г) дестабилизацией мембран митохондрий;

д) дестабилизацией мембран ЭПР.

Правильный ответ: в.

21. Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются: а) мышцы; б) костный мозг; в) головной мозг; г) эпителий; д) тимус. Укажите правильную комбинацию ответов:

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

^ 22. Какое изменение в организме не характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?

а) увеличение частоты сердечных сокращений;

б) гипервентиляция легких;

в) увеличение числа эритроцитов в крови;

г) увеличение продукции эритропоэтинов почками;

д) снижение артериального давления.

Правильный ответ: д.

23. Какие из указанных симптомов характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр? а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия. Укажите правильную комбинацию ответов:

б) а, б, в, д;

Правильный ответ: б.

^ 24. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?

в) саркоплазматический ретикулум;

г) рибосомы;

д) митохондрии.

Правильный ответ: б.

25. Для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни характерны следующие изменения: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) уменьшение частоты сердечных сокращений; в) гипервентиляция легких; г) гиповентиляция легких; д) увеличение числа эритроцитов в крови; е) увеличение продукции эритропоэтинов почками. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, г, д, е;

г) а, в, д, е;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: г.

26. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся следующие изменения: а) перераспределение крови; б) эритроцитоз; в) усиление гликолиза; г) увеличение вентиляции легких; д) увеличение МОС; е) понижение мембранного потенциала клеток. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, б, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

27. К компенсаторным реакциям организма, возникающим в процессе развития гипотермии, относятся: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) снижение интенсивности обмена веществ; г) увеличение гликогенолиза в печени и мышцах; д) увеличение потоотделения; е) мышечная дрожь (озноб). Укажите правильную комбинацию ответов:

г) а, в, г, е;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

28. Основными признаками гипотермии в фазе декомпенсации являются: а) угнетение бульбарных центров; б) расширение периферических сосудов; в) увелич. частоты сердечных сокращений; г) уменьш. частоты сердечных сокращений; д) увеличение частоты дыхания; е) снижение АД. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, г, д, е;

г) а, б, г, е;

д) нет правильных ответов.

Правильный ответ: г.

29. Перечислите условия, способствующие перегреванию организма: а) высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окружающей среды; б) увеличение потоотделения; в) уменьшение потоотделения; г) разобщение окисления и фосфорилирования; д) расширение периферических сосудов; е) сужение периферических сосудов. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, в, г, е;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

30. Перечислите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм: а) сухая кожа; б) эмоциональная готовность к воздействию тока; в) влажная кожа; г) легкое алкогольное опьянение; д) переутомление; е) сильное алкогольное опьянение. Укажите правильную комбинацию ответов:

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: г.

31. К первичным радиотоксинам относятся следующие классы веществ: а) гидроперекиси и пероксиды; б) кетоальдегиды; в) фенолы и полифенолы; г) липидные РТ; д) хиноны и семихиноны; е) белки и полипептиды. Укажите правильную комбинацию ответов:

в) а, б, в, г;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

32. Для латентного периода тяжелой формы лучевой болезни характерны: а) неустойчивость артериального давления; б) кишечная аутоинтоксикация; в) изменения электроэнцефалограммы; г) нейтрофильный лейкоцитоз; д) тромбоцитопения; е) лейкопения. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) б, г, д, е;

б) а, б, в, г, д;

в) а, в, д, е;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: в.

33. Радиочувствительными являются следующие клетки, органы и ткани: а) головной мозг (нервные клетки); б) костный мозг; в) костная ткань; г) мышечная ткань; д) ростковый слой кожи и слизистых оболочек; е) яичники и семенники. Укажите правильную комбинацию ответов:

в) а, б, в, г;

г) нет правильных ответов;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: б.

^ 34. Какие из перечисленных веществ являются вторичными радиотоксинами?

а) липоперекиси;

в) гидроксильный радикал;

г) супероксидный анион-радикал;

Правильный ответ: а.

35. В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при избытке супероксиддисмутазы; е) при избытке кислорода. Укажите правильную комбинацию ответов:

в) а, б, в, г;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: г.

36. Радиорезистентными являются следующие клетки, органы и ткани: а) кожа и слизистые оболочки; б) головной мозг (нервные клетки); в) лимфоциты; г) семенники; д) мышечная ткань; е) костная ткань. Укажите правильную комбинацию ответов:

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: б.

37. Для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого однократно тотально облученного в дозе 1-2 Гр, характерны следующие симптомы: а) тошнота; б) многократная рвота; в) однократная рвота; г) сухость во рту; д) лимфоцитоз; е) лимфоцитопения. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) а, в, г, е;

г) а, в, г, д;

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: а.

38. Перечислите формы острой лучевой болезни, при которых наблюдается 100% летальный исход: а) церебральная; б) желудочно-кишечная; в) костно-мозговая; г) токсемическая. Укажите правильную комбинацию ответов:

д) все ответы правильны.

Правильный ответ: в.

^ 39. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?

а) цитоплазматическая мембрана;

в) митохондрии;

г) рибосомы;

д) саркоплазматический ретикулум.

Правильный ответ: б.

^ 40. Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:

б) 0,4-0,6 Гр;

в) 0,8-1,0 Гр;

г) 1,2-1,4 Гр;

Правильный ответ: г.

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.

Вопросы:

1. 
   Объясните патогенез указанных симптомов.
2. 
   Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?
3. 
   Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях? Ответ обоснуйте.
4. 
   Основные факторы, определяющие развитие кессонной болезни.
5. 
   Дайте понятие ведущего звена патогенеза. Выделите ведущее звено патогенеза в развитии данной формы патологии.

2. Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъёма" на высоту 5000 м стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 в мин, слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.

Вопросы:

1. 
   Назовите развившийся патологический процесс.
2. 
   Укажите его основной патогенетический фактор.
3. 
   Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.
4. 
   Какие типы гипоксии Вы знаете?
5. 
   Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
6. 
   Объясните патогенез клинических проявлений (одышки, акроцианоза, бледности кожных покровов).

3. На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, и самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.

Вопросы:

1. 
   Какие патологические процессы, возникшие в организме пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать здоровью и привести к смерти?
2. 
   Каковы причины возникновения и механизмы развития патологических процессов?
3. 
   Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?
4. 
   Дайте понятие ключевого звена патогенеза. Выделите ключевые звенья патогенеза в развитии патологических процессов в данной ситуации.
5. 
   Укажите основные патогенетические типы гипоксии.

4. Водолаз С., 30 лет, после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.

Вопросы:

1. 
   Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?
2. 
   Каковы меры профилактики данных нарушений?
3. 
   Дайте понятие кессонной болезни. Укажите причины ее развития.
4. 
   Разовьется ли гипоксия в данном случае? Если да, то укажите ее патогенетический тип.
5. 
   Дайте понятие гипероксической гипоксии. Укажите основные причины и механизмы клеточных и системных нарушений при гипероксической гипоксии.

5. Группа альпинистов, в которую был включён не имевший опыта восхождения в горы врач-исследователь, должна была подняться на высоту 6200 м. Подъём до 2900 м шёл успешно, но на этой высоте новичок почувствовал усталость, мышечную слабость, головокружение, звон в ушах. После часового прива­ла, во время которого врач взял у себя (В 1) и у своего напарника по связке (А 1) пробу капиллярной крови, группа вновь вышла на маршрут. На высоте 5000 м врач почувствовал острую нехватку воздуха, резкую слабость, тяжесть во всём теле, пульси­рующую головную боль, нарушение зрения и координации дви­жений. В связи с этим он прекратил дальнейшее восхождение Самочувствие альпинистов на этой высоте было вполне удовлетворительным. После повторного забора проб крови (А 2 , В 2) все альпинисты спустились на высоту 3000 м.

Результаты анализов капиллярной крови, сделанные в лаборатории после спуска:

	А 1	А 2	В 1	В 2
Рh	7,43	7,35	7,48	7,32
РСО 2 , мм рт. ст.	32	30	26	42
рО 2 , мм рт. ст.	74	48	70	38
SB, ммоль\л	20,5	18,5	20,0	18,5
ВЕ, ммоль\л	+2,5	-3,6	+4,5	-5,5

Вопросы:

1. 
   Имеются ли признаки гипоксии у альпиниста и врача на указанных высотах? Если да, то каких её типов и каковы возможные механизмы их развития? Если нет, то почему? Ответ аргументируйте данными из задачи.
2. 
   Включились ли, и если да, то какие, компенсаторные механизмы у альпиниста и врача при поднятии на высоту? В чём их принципиальное отличие?
3. 
   Почему эти механизмы были малоэффективны у врача?
4. 
   Дайте понятие высотной болезни. Укажите причины и условия ее развития.
5. 
   Укажите основную причину смерти при гипобарической гипоксии.

6. Водолаз, находящийся на глубине 120 м ниже уровня моря имеет парциальное напряжение азота в крови 630 мм рт. ст. (570 мм рт. ст.).

Вопросы:

1. 
   Какие возможны патологические изменения и их патогенез?
2. 
   Дайте понятие «кессонной» болезни. Укажите ключевые звенья ее патогенеза.
3. 
   Каковы меры профилактики патологических изменений, наблюдающихся при кессонной болезни?
4. 
   Возможно ли развитие гипербарической гипоксии у данного водолаза. Ответ обоснуйте.
5. 
   Укажите отдаленные последствия действия гипер- и гипобарического факторов.

7. Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц, самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).

Вопросы:

1. 
   Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.
2. 
   Каковы механизмы повреждающего действия электротока?
3. 
   Какие возможны проявления действия электротока в зависимости от точки приложения?
4. 
   Повреждающее действие какого вида тока будет более выраженным – переменного или постоянного? Ответ обоснуйте.
5. 
   Укажите основные факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.

8. Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин -1 (60-80 мин -1) , АД – 140/90 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 39 0 С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 60 0 С и высокой влажности воздуха.

Вопросы:

1. 
   Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?
2. 
   Укажите основные механизмы теплового баланса.
3. 
   Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.
4. 
   Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.
5. 
   Дайте понятие патологического процесса.

9. У мальчика, 10 лет, после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой появилось общее возбуждение, гиперемия лица, участился пульс, повысились АД и температура тела до 39 0 С. Дыхание частое и поверхностное.

Вопросы:

1. 
   Какое нарушение терморегуляции наблюдается у мальчика?
2. 
   Каковы механизмы наблюдаемых клинических проявлений нарушения терморегуляции у мальчика?
3. 
   Каковы основные механизмы декомпенсации при общем перегревании?
4. 
   Особенности терморегуляции в детском возрасте.
5. 
   Каковы принципы патогенетической коррекции развившегося состояния?
6. 
   Что может явиться причиной смерти ребенка при условии продолжающегося действия патологического фактора?

10. Больной, 16 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени (площадь ожога достигает 30 % поверхности тела). Сознание помрачено, АД – 80/50 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.), пульс 120 мин -1 (60-80 мин -1), слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела 37,7º С. Анализ крови: эритроциты – 5,5×10 12 /л (4,7-5,12×10 12 /л), Hb – 170 г/л (133-145 г/л), показатель гематокрита – 52% (38-41%), лейкоциты – 20×10 9 /л (6-8×10 9).

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

1. 
   Стадия данной патологии.
2. 
   Каковы механизмы выявленных нарушений?
3. 
   Каково значение гемоконцентрации, развившейся у больного?
4. 
   Объясните механизмы высокой плазмопотери у ожоговых больных.

11. Михаил П., 18 лет, придя домой с пляжа, на котором он провёл 6 часов, почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота; температура тела 39°С. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37°С, Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
2. 
   Каковы ее причины, стадия и механизмы развития?
3. 
   Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?
4. 
   В чём причина потери сознания пациентом?
5. 
   Дайте понятие патологической реакции.

12. Бригадой скорой помощи в БСМП доставлен больной К. При осмотре было выявлено: температура тела в подмышечной впадине 29°С (36,6°С), температура в прямой кишке 31 ° С (37,1ºС), частота дыхания 10 в мин (15-18 в мин), ЧСС 52 уд/мин (60-80 уд/мин), АД 100/65 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.).

Вопросы:

1. 
   
2. 
   Причины, стадия нарушения теплового гомеостаза?
3. 
   Основные механизмы декомпенсации данной формы нарушения теплового гомеостаза.
4. 
   Принципы патогенетической терапии данной формы нарушения теплового гомеостаза.
5. 
   Дайте понятие основного звена и «порочного круга» в патогенезе болезней.

13. В больницу скорой медицинской помощи доставлен пострадавший, находившийся в связи с алкогольным опьянением длительное время на улице при температуре 17°С. При клинико-лабораторном обследовании выявлено: температура в прямой кишке 36° С (37,1°С), глюкоза крови 6, 5 ммоль/л (3,3-5,5ммоль/л), адреналин в моче 0,9 мкг/ч (0,5 мкг/ч), трийодтиронин крови 4 нмоль/л (1,2-3,08 нмоль/л), тироксин крови 175 ммоль/л (58-154 нмоль/л).

Вопросы:

1. 
   Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
2. 
   Каковы его возможные причины?
3. 
   Стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза.
4. 
   Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы патологии.
5. 
   
6. 
   Обоснуйте применение гипотермии в медицине.

14. В ожоговый центр доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем. Площадь ожоговой поверхности 30 %, степень ожога 3b. Гематокрит 66 % (36-48%), ОЦП 90% от должного, АД 80/60мм рт. ст.(120/70 мм рт. ст.). Диурез 100 мл/сут. (1500-2000мл). Вопросы:

1. 
   
2. 
   
3. 
   
4. 
   Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае.
5. 
   Дайте определение понятия «порочный круг». Выделите «порочные круги» в развитии данной патологии.

15. В ожоговый центр ККБ №1 доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем, площадь ожога 20 %, степень – 3b. Данные радиоиммунологического анализа: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), гистамин 0,9 мкмоль/л (18-0,72 мкмоль/л). рН крови 7,32 (7,36-7,44). Частота дыхания 9 в мин (16-18 в мин). Калий плазмы 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%).

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у пострадавшего?
2. 
   Какова стадия развития данной патологии?
3. 
   Укажите основные механизмы развития данной патологии.
4. 
   Каковы патогенетические принципы терапии данной формы патологии.
5. 
   Обоснуйте

16. Шофер в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. При осмотре: кожа бледная, дыхание и пульс на периферических сосудах едва определяются. АД 70/40 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.), температура тела (ректальная) – 30°С (37,1°С). Сознание отсутствует.

Вопросы:

1. 
   Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае? Каковы его причины?
2. 
   Какая стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза?
3. 
   Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы нарушения теплового гомеостаза.
4. 
   Дайте понятие температуры «биологического нуля».
5. 
   Как изменяется чувствительность клеток к гипоксии при данной форме нарушения теплового гомеостаза?

17. Вызов бригады «Скорой помощи» к мальчику 15 лет. При самостоятельном спуске с горы зимой получил травму ноги, в связи, с чем ночь провел вне лыжной базы. Найден спасателем утром.

При осмотре: резко заторможен. Температура тела – 32º С. Кожные покровы и слизистые бледные. Мышечная дрожь. Одышка. Частота дыхания 36 в минуту (15-16). Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс – 120 уд/мин (70-80), АД – 80/50 мм рт. ст. (110/60). Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Отек и затвердение тканей в области обеих ступней с потерей чувствительности.

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у больного?
2. 
   Неотложные мероприятия в данном случае. Какие методы согревания противопоказаны при данной патологии?
3. 
   Ведущие патогенетические механизмы органных и системных нарушений при данной патологии.
4. 
   Каковы локальные изменения в тканях при данном состоянии?
5. 
   Изменение каких систем и поражение каких органов следует ожидать в данном случае в зависимости от тяжести патологии и скорости ее развития?
6. 
   Критерии эффективности реанимационных мероприятий при замерзании у детей?
7. 
   Прогноз состояния у данного пациента в зависимости от тяжести общего переохлаждения.

18. Бригада "Скорой помощи" вызвана к девочке 3 лет. Ребенок, оставленный без присмотра матери, опрокинул на себя кипящее масло с плиты. Мама вызвала "Скорую помощь", которая прибыла через 10 минут.

При осмотре: ребенок в сознании, психомоторное возбуждение, крик. На коже лица, шеи и правой руки небольшие участки гиперемии. Местами отмечается гибель эпидермиса с образованием пузырей. При прикосно­вении ватным шариком к поврежденной поверхности – резкая боль, частота дыхания - 26 в минуту (20-25). Пульс хорошего наполнения и напряжения с частотой 120 уд/мин (100-105). АД 100/50 мм рт. ст. (85/40).

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у девочки?
2. 
   Первая врачебная помощь.
3. 
   Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состояния у данной пациентки.
4. 
   Вероятные осложнения и их профилактика у данной пациентки?
5. 
   Особенности течения данного вида повреждения кожи у детей?
6. 
   Прогноз развития ожогового шока в зависимости от площади поражения кожи и возраста ребенка?

19. Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 Бэр (20 Гр). В течение недели прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела – 39,8ºС, питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 в мин (16-18). Тоны сердца глухие, неритмичные. АД – 60/40 мм рт. ст. (120/70 мм рт. ст.). Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние пять суток.

Общий анализ крови: Нb – 80 г/л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), лейкоциты – 1,6×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок ++, сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на все поле зрения.

На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у пациента?
2. 
   Какова ее стадия и форма?
3. 
   Объясните механизмы развития гематологических изменений, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса.
4. 
   Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?
5. 
   Назовите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.

20. Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС. Экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость. В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории с нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения.

Вопросы:

1. 
   
2. 
   
3. 
   Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении.
4. 
   
5. 
   

21. Больной Н., 32 лет, находится в клинике на лечении по поводу острой лучевой болезни. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза 500 БЭР или 5 Гр).

При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты 3,5×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л); Нb 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты 1,5×10 9 /л (4-8×10 9 /л), тромбоциты 25×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия?
2. 
   Обоснуйте динамику развития данной формы патологии у больного.
3. 
   Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?
4. 
   Прогноз состояния данного больного.
5. 
   Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни. Охарактеризуйте «порочные круги» в патогенезе клинико-лабораторных проявлений данной формы патологии у больного.
6. 
   

22. Больной А., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, поносы.

Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты – 3,7×10 12 /л (4,5-5,3×10 12 /л), Нb – 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты – 3,8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимфоциты – 14% (21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.

Вопросы:

1. 
   
2. 
   Объясните механизм развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения.
3. 
   
4. 
   Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.
5. 
   Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.

23. Больной М., 30 лет, в результате аварии на производстве подвергся одномоментному облучению в дозе 300 БЭР (3Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: лейкоциты – 15×10 9 /л (4-9×10 9 /л), Б – 2% (0-1%), Э – 4% (2-4%), М – 4% (4-8%), Л – 5% (25-35%), ЮН – 5% (0-1%), ПН – 22% (2-5%), СН – 58% (55-67%).

Вопросы:

1. 
   
2. 
   
3. 
   Прогноз состояния данного больного.
4. 
   Каковы отдаленные последствия действия излучений?
5. 
   Дайте понятие ведущего звена патогенеза.

24. При ликвидации аварии на АЭС пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 700 БЭР (7 Гр). В гемограмме больного выявлены следующие изменения: эритроциты – 1, 5×10 12 /л (4, 5-5,5×10 12 /л), Нb – 60 г/л (140-160 г/л), лейкоциты – 3×10 9 /л (4-6×10 9 /л), тромбоциты – 80×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у больного? Какова ее стадия и степень тяжести?
2. 
   Механизмы развития гематологических изменений у данного больного.
3. 
   Охарактеризуйте патогенетическую взаимосвязь гематологических изменений и возможных клинических проявлений.
4. 
   Прогноз состояния данного больного.
5. 
   Каковы механизмы действия ионизирующей радиации на клетку?
6. 
   Какие ткани являются наиболее чувствительными и наиболее резистентными к действию излучений. Ответ обоснуйте.

25. Пострадавший подвергся одномоментному облучению в дозе 800 БЭР (8Гр). Изменения со стороны крови: эритроциты 3,5×10 12 /л (4,5-5,5×10 12 /л), лейкоциты 3,5×10 9 /л (4-8×10 9 /л), тромбоциты 160×10 9 /л (180-320×10 9 /л).

Вопросы:

1. 
   Отметьте принципиальные изменения гемограммы?
2. 
   Для какой формы, стадии и степени тяжести повреждающего действия излучений они характерны?
3. 
   Каковы механизмы повреждения клетки при действии излучений?
4. 
   Укажите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
5. 
   Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.

26. Физик Т., 35 лет, доставлен в клинику 5 дней назад с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и рвоту. В результате несчастного случая подвергся общему облучению гамма-лучами в дозе 200 БЭР (2 Гр). В настоящее время чувствует себя хорошо и никаких жалоб не предъявляет. В анализе крови лейкоцитопения, лимфоцитопения, резко снижено количество ретикулоцитов.

Вопросы:

1. 
   Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
2. 
   Какова стадия патологического состояния и степень тяжести?
3. 
   Каковы механизмы развития данной стадии?
4. 
   Обоснуйте изменения со стороны крови.
5. 
   Дайте патогенетическое обоснование жалоб больного при поступлении?

1. Определение гипотермии.

2. Этиология.

3. Патогенез гипотермии.

4. Коллапс.

1. Определение гипотермии.

Гипотермией называется ненормальное понижение температуры тела животного, представляющее собой сравнительно редкое явление. Понижение температуры тела имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение.

При оценке гипотермии необходимо соблюдать осторожность и не забывать о возможных технических Погрешностях при измерении температуры. Неполное замыкание ануса, погружение термометра в фекальные массы, его порча могут быть причиной того, что ртутный столбик не поднялся на соответствующую высоту. В таком случае необходимо измерить температуру повторно, соблюдая все правила термометрии.

Температуру на 1° ниже нормы называют субнормальной. Стойкое понижение температуры, имеющее иногда тенденцию к дальнейшему падению, встречается у лошадей в тяжелых случаях инфекционного энцефаломиелита, при родильном парезе у крупного рогатого скота, диффузном миелите у собак.

Субнормальные температуры наблюдаются также при низкой внешней температуре у старых, истощенных лошадей, при травмах и опухолях мозга, после, обильных кровопотерь, при расстройствах кровообращения, некоторых аутоинтоксикациях (уремия, диабетическая кома), под действием наркотиков и жаропонижающих средств. При улучшерии общего состояния больного, усилении его питания и повышении нервного тонуса температура поднимается до нормы.

Наиболее резко температура понижается при коллапсе. Падение на 2° ниже, нормы называют умеренным коллапсом, а понижение на 3 или 4° - альгидным коллапсом. Коллапс отличается от кризиса не только резкой гипотермией, но и охлаждением всей поверхности тела, упадком сердечной деятельности, общей слабостью. Кожа при коллапсе холодна на ощупь, покрыта липким потом; слизистые оболочки циапотичны; глаза глубоко западают; нижняя губа отвисает; ноги дрожат и прогибаются в суставах; пульс учащен, слаб, едва уловим. При кризисе одновременно с понижением температуры тела замедляется сердцебиение; при коллапсе температура тела падает, а. сердечный толчок, напротив, все более и более учащается. Наиболее типичную картину коллапса можно наблюдать при разрыве желудка и кишечника у лошадей, разрывах матки и влагалища у крупного рогатого скота и при кормовых отравлениях.

2.Этиология

Причины развития охлаждения организма многообразны.

1. Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих пред­метов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что разви­тие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18 °С обычно смертельно.

Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть че­ловека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от - 13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале темпера­туры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях суще­ствования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности ох­лаждения.

2. Обширные параличи мышц и уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой, либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие­лии или других патологических процессов) спинного мозга, поврежде­нием нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускула­туру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са 2+ в мышцах, миорелаксантами).

3. Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотерми­ческих процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развива­ются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

4. Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии понижен­ной внешней температуры.

Лекция №8 Патология терморегуляции. Лихорадка

1. Типовые фор­мы на­ру­ше­ния терморегуляции. Ги­пер­тер­мия: ви­ды, ста­дии и ме­ха­низ­мы раз­ви­тия. Струк­тур­но-функ­цио­наль­ные рас­строй­ства в ор­га­низ­ме.

2. Те­п­ло­вой удар. Сол­неч­ный удар. При­спо­со­би­тель­ные ре­ак­ции ор­га­низ­ма при ги­пер­тер­мии.

3. Ги­по­тер­мия: ви­ды, ста­дии и ме­ха­низ­мы раз­ви­тия. Струк­тур­но-функ­цио­наль­ные рас­строй­ства в ор­га­низ­ме. При­спо­со­би­тель­ные ре­ак­ции при ги­по­тер­мии.

4. Ли­хо­рад­ка. При­чи­ны ли­хо­ра­доч­ных ре­ак­ций; ин­фек­ци­он­ные и не­ин­фек­ци­он­ные ли­хо­рад­ки. Пи­ро­ген­ные ве­ще­ст­ва.

5. Ста­дии ли­хо­рад­ки. Фор­мы ли­хо­рад­ки в за­ви­си­мо­сти от сте­пе­ни подъ­е­ма тем­пе­ра­ту­ры и ти­пов тем­пе­ра­тур­ных

кри­вых. Клиническое значение лихорадки.

Температура тела - один из важных параметров гомеостаза.

Оптимум температуры организма - необходимое условие эффективного метаболизма, пластики и обновления структур, функционирования органов, тканей, физиологических систем и всего организма.

Температура тела, равная 36,6 является одной из важнейших констант организма человека, от сохранения которой зависит жизнедеятельность многих клеток.

Температура тела, равная 36,6 называется нормотермией.

Действие различных факторов может привести к изменению теплового баланса организма, что проявляется либо гипертермическими , либо гипотермическими состояниями :

Пониженная температура тела называется гипотермией, повышенная– гипертермией. При гипотермии в организме включаются механизмы теплопродукции, при гипертермии – механизмы теплоотдачи.

Гипотермия.Механизмы теплопродукции	Гипертермия.Механизмы теплоотдачи
включаются при гипотермии тела, которая возникает при понижении температуры окружающей среды ниже 15 .	включаются при гипертермии тела, которая возникает при повышении температуры окружающей среды выше 18-22 .
1. Усиление катаболизма в клетках с освобождением энергии; процесс регулируется гипоталамо – гипофизарной системой. Главный источник гликогена - печень.	1. Конвекция - теплопроведение тепла от нагретых участков тела к более холодным.
2. Мышечная дрожь: при этом механическая работа не совершается, но выделяется тепло.	2. Теплоизлучение (радиация).
3. Липолиз - расщепление жиров в клетках жировой ткани.	3. Потовыделение.
4. Перераспределение крови от кожи к внутренним органам.	4. Перераспределение крови от внутренних органов к поверхности тела.
5. Угнетение дыхательного центра и снижение испаряемости жидкости через легкие.	5. Увелечение частоты дыхания (ЧД) и испарения воды через легкие.
6. Изменение поведения в поисках тепла.	6. Изменение поведения в поисках прохлады.

Гипертермия (перегревание)

Гипертермия, или перегревание организма, - типовая форма расстройства теплового обмена, в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения теплоотдачи организма.

Этиология: работа в горячих цехах, в защитных спецкостюмах, в условиях высокой температуры воздуха.

Патогенез и симптомы : перегревание (гипертермия) развивается от задержки тепла в организме ввиду затруднения отдачи тепла в окружающую среду и нарушения терморегуляции.
Преобладаеттеплопродукция надтеплоотдачей.

В стадию компенсации перегревания включаются физиологические механизмы теплоотдачи: -ся теплопроведение, теплоизлучение и потоотделение, расширяются периферические сосуды, ЧД, что приводит к теплоотдачи.
В стадию декомпенсации - температура тела повышается, появляются возбуждение, чувство беспокойства, ЧД, ЧСС (130-140 ударов в минуту), обмен веществ, содержание азота в моче, отмечаются судорожные подергивания.

Осложнения: При остром перегревании развивается тепловой удар

Воздействия палящих солнечных лучей непосредственно на голову приводит к солнечному удару, сходному по течению с тепловым ударом.
Исходы: Дальнейшее перегревание вызывает понижение вегетативных функций, развитие коматозного состояния, что может привести к смерти от остановки дыхания на вдохе и сердечной деятельности в момент систолы.

Тепловой и солнечный удар

Тепловой удар - форма гипертермии, характеризующаяся быстрым развитием жизненно опасного уровня температуры тела, который составляет 42-43 °С.

Является следствием быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии. Т.е, тепловой удар - это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

Причины дезадаптации :

Действие теплового фактора высокой интенсивности;

Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды. Характеризуется расстройством ЦНС, беспокойством, ощущением сильного жара, одышкой, сердцебиением, понижением кровяного давления, иногда рвотой, судорогами, спутанностью, потерей сознания, повышением температуры тела до 42’-43’ и выше.
Смерть человека при тепловом ударе обычно является результатом:

Сердечной недостаточности;

Остановки дыхания;

Острой прогрессирующей интоксикации, развивающейся в связи с почечной недостаточностью и нарушением обмена веществ.

Солнечный удар .

Причина : прямое воздействие солнечной энергии на организм, преимущественно на голову. Наибольшее патогенное действие наряду с другими оказывает радиационное тепло, которое прогревает одновременно и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасное излучение интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара, который включает:

Артериальную и венозную гиперемию головного мозга;

Увеличение образования цереброспинальной жидкости и избыточное наполнение ею мягкой мозговой оболочки, что вызывает набухание и сдавление вещества головного мозга. При этом венозная гиперемия приводит к плазморрагии, отеку, гипоксии и множественным диапедезным кровоизлияниям в ткани мозга, в том числе в регионе ядер центра терморегуляции, что приводит к нарушению его функции по регуляции теплоотдачи и в целом по поддержанию температурного гомеостаза.

При­спо­со­би­тель­ные ре­ак­ции ор­га­низ­ма при ги­пер­тер­мии

· расширение сосудов;

· потоотделение.

1.конвекция-теплопроведение тепла от нагретых участков тела к более холодным.

2. теплоизлучение (радиация).

3.потовыделение.

4.перераспределение крови от внутренних органов к поверхности тела.

5.увелечение частоты дыхания и испарения воды через легкие.

6.изменение поведения в поисках прохлады.

Гипотермия

Определение . Гипотермия - нарушение теплового баланса со снижением внутренней температуры тела ниже 35 °С.

Причины : 1. Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. 2. В теплую погоду, после очень долгого неподвижного лежания человека на прохладной поверхности во влажной одежде при ветреной погоде. 3. Болезненные состояния с потерей сознания и значительным снижением теплопродукции в организме (например, травма, гипогликемия, судороги, инсульт, интоксикация лекарствами или алкоголем). 4. В последнее время частой причиной охлаждения является поломка кондиционера в ночное время. 5. ↓ Резистентности организма к охлаждению под действием физического переутомления, длительного голодания, крайней степени истощения организма./

Виды гипотермии:

-эндогенная гипотермия (зависящая от внутренних факторов) - длительное обездвиживание, эндокринные заболевания (гипотериоз, недостаточность надпочечников);

-экзогенная гипотермия (зависящая от внешних факторов) - холодное время года, несоответствующая одежда, низкая двигательная активность, введение блокаторов.

Стадии гипотермии:

1. компенсация - заключается в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность,

интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов,

урежение дыхания, брадикардия);

2. относительная компенсация - характеризуется "поломом" и извращением терморегуляторных

механизмов (расширение сосудов кожи, учащённое дыхание, тахикардия и т.д.) - температура тела

понижается;

3. декомпенсация - падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко

снижается уровень обменных процессов.

//Патогенез. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы. Механизмы теплопродукции оказываются неэффективными.

Гипотермия развивается, когда потеря тепла превышает его продукцию. Гипотермия замедляет все физиологические функции, включая функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы, проводимость нервов, умственную активность, время нервно-мышечных реакций и уровень метаболизма. Терморегуляция прекращается при температуре тела примерно ниже 30°С; далее согревание возможно только от внешнего источника. - Почечно-клеточная дисфункция и снижение уровней антидиуретического гормона приводят к продукции большого объема неконцентрированной мочи (холодовой диурез ). - Диурез плюс утечка жидкости в интерстициальное пространство вызывают гиповолемию . Сосудосуживание, которая возникает при гипотермии, может маскировать гиповолемию, которая в этом случае может проявляться как внезапный шок или остановка сердца во время отогревания (коллапс при согревании), когда периферические сосуды расширяются. Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15°С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °С - примерно 0,5 ч. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения. - Погружение в холодную воду может вызвать рефлекс «ныряльщика » с сосудосуживанием в висцеральных мышцах; кровь шунтируется к жизненно важным органам (например, сердце, мозг). Рефлекс особенно выражен у маленьких детей и может оказать защитное действие. Кроме того, полное погружение в воду с температурой, близкой к замерзанию, может защитить мозг от гипоксии, снижая метаболические потребности. Этот феномен, вероятно, лежит в основе причин случаев выживания после длительной остановки сердца вследствие критической гипотермии. Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой, либо деструкцией спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ + в мышцах, миорелаксантами). Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса. В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры. //

Приспособительные реакции организма при гипотермии .

1. Вначале из-за действия холода а) сужаются периферические сосуды, и б) уменьшается отдача тепла. в) Повышается теплопродукция. Эти процессы некоторое время сохраняют нормальную температуру тела, чему также способствует повышение артериального давления и мышечная дрожь (усиливает теплообразование в мышцах).

2. Если холод и дальше действует, то вследствие увеличения потери тепла и усиления потребности в кислороде наступает гипоксия (кислородное голодание) и торможение деятельности периферических сосудов. Теплоотдача увеличивается, температура тела снижается. Замедляется обмен веществ, угнетаются функции, артериальное давление снижается, ритм сердца и дыхания замедляются, появляется чувство усталости, сонливости. Смерть наступает от паралича дыхания при температуре тела 23-24 °С.

Симптомы гипотермии :

Сначала - интенсивная дрожь, которая прекращается при падении температуры тела ниже 31°С, что способствует еще более быстрому снижению температуры тела.

Далее прогрессирующая дисфункция ЦНС; люди не ощущают холод. За сонливостью и оцепенением следуют оглушенность, раздражительность, иногда галлюцинации и, в конечном счете, кома. Зрачки перестают реагировать на свет. Дыхание и сердечные сокращения замедляются и в итоге прекращаются. Сначала развиваются синусовая брадикардия и медленная фибрилляция предсердий, терминальный ритм - фибрилляция желудочков и асистолия.

Т.е.Симптомы прогрессируют от дрожи и сонливости до оглушения, комы и смерти. Течение и исходы . - Летальный исход. Снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25°С - опасно для жизни, до 20°С - как правило, необратимо, до 17-18°С - обычно смертельно. Статистика смертности от охлаждения: Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10°С до 0 °С примерно в 18%; от 0°С до -4 °С в 31%; от -5°С до -12°С в 30%; от -13°С до -25°С в 17%; от -26°С до -43°С в 4%. Максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до - 12 °С .

- Благоприятный исход.

Известны случаи, когда пациентов после погружения в ледяную воду в течение часа или более (редко) успешно отогревали без остаточных явлений повреждения головного мозга, даже когда их внутренняя температура тела составляла 13,7 °С и реакция зрачков на свет отсутствовала. При одинаковой степени и продолжительности гипотермии выздоровление у детей более вероятно, чем у взрослых .

Лихорадка

Определение: Лихорадка – это защитно-приспособительная реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела выше нормы, вне зависимости от температуры внешней среды.

Причины лихорадки: лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ.

Различают лихорадки:

1.инфекционная (вирусы, микроорганизмы);

2.неинфекционная:

Экзогенная (введение вакцин, ядов);

Эндогенная (образование в организме веществ в результате болезни, продукты распада поврежденных

клеток, измененные белки сыворотки кроки и т.п.).

Три стадии лихорадки :

1 стадия. - Подъём температуры

В течение нескольких часов, реже - в течение 2-3 дней Т.

Усиливается обмен веществ и теплопродукция,

Возникает спазм кожных сосудов, что ↓ теплоотдачу. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее повышается температура;

2 стадия. - Относительное стояние температуры

Увеличены теплопродукция и теплоотдача.

Обмен веществ значительно повышен.

Сильно увеличен распад белков, из-за чего увеличено выведение продуктов распада белка с мочой.

Больной худеет. Вода и соли задерживаются в организме.

Мочеотделение сокращается, моча темная, высокой плотности, концентрированная;

3 стадия - Падение температуры

Отдача тепла усилена.

Кожные сосуды расширены, и больной ощущает жар. Больные жалуются на сильный жар даже тогда, когда температура в норме или ниже нормы. Это происходит из-за того, что импульсы, дающие ощущение жара, возникают в результате расширения сосудов.

Различают кризис (резкое падение температуры и АД), имеющий неблагоприятный прогноз, и лизис , при котором происходит постепенное падение температуры тела и АД, прогноз благоприятный.

При лихорадке происходит изменение обмена веществ. В связи с увеличивающейся потребностью в кислороде происходит усиление дыхания. При лихорадке - тахикардия . При повышении температуры тела на 1 градус сердцебиение учащается на 10 ударов. При лихорадке изменяется АД : вначале оно повышается, а затем снижается. Со стороны ЦНС происходит общее возбуждение, а затем торможение нервной системы. Изменена функция пищеварительного аппарата . Понижается слюноотделение , что вызывает сухость во рту, появление налёта на языке. Снижается секреция желудочного сока и сока пищеварительных желёз . Нарушается перистальтика кишечник а. В результате исчезает аппетит, нарушается переваривание и усвоение пищевых веществ, появляются понос или запор . Во многих органах развиваются дистрофические изменения .

Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры :

· субфебрильная лихорадка или слабая: 37,1 - 38,0 °С;

· фебрильная лихорадка или умеренная: 38,1 - 39,0 °С;

· пиретическая лихорадка или высокая: 39,1 - 41,0 °С;

· гиперпиретическая лихорадка или очень высокая: свыше 41,0 °С.

Типы температурных кривых определяют по степени суточных колебаний температуры. Имеет диагностическое значение. Зависит от сопротивляемости организма.

1. Постоянная лихорадка (febris continua) - длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C (наблюдается при крупозной пневмонии, гриппе);

2. Послабляющая лихорадка (febris remittens) - значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1-2 °С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр (наблюдается при тяжёлой ангине);

3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) - характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений (наблюдается при малярии);

4. Гектическая , или изнуряющая лихорадка (febris hectica) - суточные колебания достигают 3-5 °С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток (наблюдается при сепсисе);

5. Извращённая лихорадка (febris inversa) - для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам;

6. Неправильная лихорадка (febris athypica) - для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности;

7. Возвратная лихорадка (febris recurrens) - характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.

Значение лихорадки.

Учитывая, что в эволюции лихорадка сформировалась как типовая, стереотипная реакция, у каждого человека она сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определенных условиях, патогенными эффектами.

Основные адаптивные эффекты лихорадки:

бактериостатический и бактерицидный эффекты;

Усиление механизмов системы иммунобиологического надзора;

Активация неспецифической стресс-реакции как компонента общего адаптационного процесса. При высокой температуре ускоряется выработка антител, лучше протекает фагоцитоз, усиливается гемопоэз, повышается барьерная и антитоксическая функции печени. Все это позволяет расценить лихорадку как приспособительную реакцию организма .

/Наиболее значимые патогенные эффекты лихорадки:

1.Повреждающее действие на организм высокой (особенно чрезмерной) температуры .

2.Патогенные эффекты причин, вызывающих развитие лихорадки (микробные эндо- и экзотоксины); чужеродные белки и другие соединения, способные вызывать иммунопатологичекие процессы (аллергию, иммунодефицита, болезни иммунной аутоагрессии) и др.

3.Функциональная перегрузка органов и физиологических систем, непосредственно включающихся в механизм развития лихорадки (сердечно-сосудистой, дыхания, печени и др.). Например, при значительном повышении температуры тела, а также при ее критическом падении могут развиться коллапс, обморок или сердечная недостаточность.

4.Расстройство функций органов и систем, непосредственно не участвующих в реализации лихорадочной реакции, например системы пищеварения, что характеризуется снижением аппетита, нарушением пищеварения, похуданием больного; нервной системы, сопровождающееся головной болью, иногда судорогами и галлюцинациями, нарушением рефлексов и др./

– патологическое состояние человеческого организма, вызванное действием низких температур, превышающих по интенсивности внутренние резервы системы терморегуляции. При переохлаждении температура ядра организма (сосуды и органы брюшной полости ) снижается ниже оптимальных величин. Скорость обмена веществ уменьшается, происходят сбои саморегуляции всех систем организма. При отсутствии своевременной и соразмерной помощи поражения прогрессируют и, в конечном итоге, могут привести к летальному исходу.


Интересные факты

• При снижении температуры тела ниже 33 градусов пострадавший перестает осознавать, что замерзает и не может оказать себе помощь.
• Резкое согревание переохлажденного пациента может привести к его гибели.
• При температуре кожи менее 10 градусов ее холодовые рецепторы блокируются и перестают оповещать мозг об опасности переохлаждения.
• По статистике каждый третий погибший от гипотермии находился в состоянии алкогольного опьянения.
• Любая работающая скелетная мышца разогревается на 2 – 2,5 градуса.
• Наиболее активные зоны головного мозга теплее пассивных, в среднем, на 0,3 – 0,5 градуса.
• Дрожь увеличивает теплообразование на 200%.
• «Точкой невозврата» считается температура тела менее 24 градусов, при которой вернуть пострадавшего от обморожения к жизни практически невозможно.
• У новорожденных детей центр терморегуляции развит недостаточно.

Как происходит регуляция температуры тела?

Регуляция температуры тела является сложным многоуровневым процессом, имеющим строгую иерархию. Основным регулятором температуры тела является гипоталамус. Данный отдел мозга получает информацию от терморецепторов всего организма, производит ее оценку и отдает органам-посредникам указания к действию для осуществления того или иного изменения. Средний, продолговатый и спинной мозг осуществляют второстепенное управление терморегуляцией. Существует множество механизмов, посредством которых гипоталамус вызывает необходимый эффект. Основные из них будут описаны ниже.

Помимо терморегуляции гипоталамус выполняет множество других, не менее важных функций человеческого организма. Однако для понимания причин гипотермии в дальнейшем особое внимание будет уделяться только его терморегуляторной функции. Для наглядного объяснения механизмов регуляции температуры тела необходимо проследить путь развития ответа организма на действие низкий температур, начиная с возбуждения холодовых рецепторов.

Рецепторы

Информация о низкой температуре окружающей среды воспринимается специальными холодовыми рецепторами. Существует два вида холодовых рецепторов - периферические (расположенные по всему телу ) и центральные (расположенные в гипоталамусе ).

Периферические рецепторы
В толще кожи находятся приблизительно 250 тысяч рецепторов. Приблизительно столько же рецепторов находятся и в остальных тканях организма - в печени, желчном пузыре, почках, кровеносных сосудах, плевре и др. Кожные рецепторы наиболее плотно располагаются на лице. При помощи периферических терморецепторов собирается информация о температуре среды, в которой они располагаются, а также предотвращается сдвиг температуры «ядра» тела.

Центральные рецепторы
Центральных рецепторов значительно меньше - порядка нескольких тысяч. Они располагаются исключительно в гипоталамусе и ответственны за измерение температуры притекающей к нему крови. При активации центральных рецепторов запускаются более интенсивные реакции теплообразования, чем при активации периферических рецепторов.

Как центральные, так и периферические рецепторы реагируют на изменение температуры среды в диапазоне от 10 до 41 градуса. При температуре, выходящей за данные лимиты, рецепторы блокируются и перестают функционировать. Температура среды равная 52 градусам приводит к разрушению рецепторов. Передача информации от рецепторов к гипоталамусу осуществляется по нервным волокнам. При снижении температуры среды возрастает частота посылаемых мозгу импульсов, а при повышении температуры – снижается.

Гипоталамус

Гипоталамус является относительно небольшим отделом головного мозга, но выполняющим исключительно важную роль в регуляции постоянства внутренней среды организма. Относительно его терморегуляторной функции следует сказать, что он условно разделяется на два отдела - передний и задний. Передний отдел гипоталамуса ответственен за активацию механизмов теплоотдачи, а задний – за активацию механизмов теплообразования. В гипоталамусе также существует специальная группа нервных клеток, которая суммирует все полученные сигналы терморецепторов и вычисляет силу необходимого воздействия на системы организма для поддержания необходимой температуры тела.

При переохлаждении гипоталамус активизирует реакции теплообразования и приостанавливает процессы теплопотери посредством следующих ниже механизмов.

Механизмы теплообразования

Теплообразование, в масштабах всего организма, подчиняется единому правилу - чем выше темпы обмена веществ в любом органе, тем больше тепла он производит. Соответственно, в целях увеличения теплообразования гипоталамус ускоряет работу всех органов и тканей. Так, работающая мышца разогревается на 2 – 2,5 градуса, околоушная железа - на 0,8 – 1 градус, а активно работающие зоны головного мозга - на 0,3 – 0,5 градуса. Ускорение обменных процессов осуществляется посредством воздействия на вегетативную нервную систему.

Различают следующие механизмы теплообразования:

• усиление работы мышц;
• увеличение основного обмена;
• специфическое динамическое действие пищи;
• ускорение печеночного метаболизма;
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• увеличение объема циркулирующей крови;
• ускорение функционирования других органов и структур.

Усиление работы мышц
В состоянии покоя поперечнополосатые мышцы в среднем производят 800 – 1000 ккал в сутки, что составляет 65 – 70% тепла, вырабатываемого организмом. Реакцией организма на холод является дрожь или озноб , при котором мышцы непроизвольно сокращаются с высокой частотой и низкой амплитудой. Дрожь увеличивает теплообразование на 200%. Ходьба увеличивает теплообразование на 50 – 80%, а тяжелая физическая работа – на 400 – 500%.

Увеличение основного обмена
Основной обмен является величиной, соответствующей средней скорости протекания всех химических реакций организма. Реакцией организма на гипотермию служит увеличение основного обмена. Основной обмен не является синонимом обмена веществ, поскольку термин «обмен веществ» характерен для какой-то одной структуры или системы. При некоторых заболеваниях скорость основного обмена может снижаться, что в итоге приводит к снижению комфортной температуры тела. Темпы теплообразования у таких пациентов значительно ниже, чем у остальных людей, что делает их более подверженными переохлаждению.

Специфическое динамическое действие пищи
Употребление пищи и ее переваривание требуют от организма выделения некоторого дополнительного количества энергии. Ее часть преобразуется в тепловую энергию и включается в общий процесс теплообразования, хотя и незначительно.

Ускорение печеночного метаболизма
Печень сравнивается с химической фабрикой организма. В ней ежесекундно происходят тысячи реакций, сопровождающиеся выделением тепла. По этой причине печень является самым «горячим» внутренним органом. В сутки печенью производится в среднем 350 – 500 ккал тепла.

Увеличение частоты сердечных сокращений
Являясь мышечным органом, сердце, как и остальные мышцы тела, при работе выделяет тепло. В сутки оно производит 70 – 90 ккал тепла. При переохлаждении частота сердечных сокращений увеличивается, что сопровождается увеличением количества тепла, производимого сердцем до 130 – 150 ккал в сутки.

Увеличение объема циркулирующей крови
В человеческом организме циркулирует от 4 до 7 литров крови, в зависимости от массы тела. 65 – 70% крови постоянно находятся в движении, а оставшиеся 30 – 35% в, так называемых, депо крови (незадействованный резерв крови, необходимый в экстренных ситуациях, таких как тяжелая физическая работа, недостаток кислорода в воздухе, кровотечение и т.д. ). Основными депо крови являются вены, селезенка , печень, кожа и легкие. При переохлаждении, как указано выше, увеличивается основной обмен. Увеличение основного обмена нуждается в большем количества кислорода и питательных веществ. Поскольку кровь является их переносчиком, то ее количество должно увеличиться соразмерно увеличению основного обмена. Таким образом, кровь из депо попадает в кровеносное русло, увеличивая его объем.

Ускорение функционирования других органов и структур
Почки производят в сутки 70 ккал тепла, головной мозг – 30 ккал. Дыхательные мышцы диафрагмы, работающие непрерывно, снабжают тело дополнительными 150 ккал тепла. При гипотермии частота дыхательных движений увеличивается от полутора до двух раз. Подобное увеличение приведет к росту количества выделенной дыхательными мышцами тепловой энергии до 250 – 300 ккал в сутки.

Механизмы теплопотери

В условиях низких температур приспособительной реакцией организма является максимальное уменьшение объемов теплопотери. Для осуществления этой задачи гипоталамус, как и в предыдущем случае, действует посредством влияния на вегетативную нервную систему.

Механизмы снижения теплопотери:

• централизация кровообращения;
• увеличение подкожно-жировой клетчатки;
• уменьшение открытой площади тела;
• уменьшение теплопотери испарением;
• реакция кожных мышц.

Централизация кровообращения
Тело условно разделено на «ядро» и «оболочку». «Ядром» тела являются все органы и сосуды брюшной полости. Температура ядра практически не изменяется, поскольку поддержание ее постоянства необходимо для корректной работы жизненно важных органов. «Оболочкой» называют ткани конечностей и всю покрывающую тело кожу. Проходя через «оболочку», кровь остывает, отдавая энергию тканям, через которые протекает. Чем дальше от «ядра» находится часть тела, тем она холоднее. Темпы теплопотери напрямую зависят от количества крови, проходящей через «оболочку». Соответственно, при гипотермии для уменьшения потери тепла организм уменьшает приток крови к «оболочке», направляя ее циркулировать только по «ядру». Например, при температуре 15 градусов, кровоток кисти уменьшается в 6 раз.

При дальнейшем охлаждении периферической ткани кровоток в ней может остановиться совсем, из-за спазма кровеносных сосудов. Данный рефлекс, безусловно, является выигрышным для организма в целом, так как направлен на сохранение жизни. Однако для частей тела, лишенных необходимого кровоснабжения, он отрицателен, поскольку при длительном спазме сосудов в совокупности с низкой температурой может наступить обморожение.

Увеличение подкожно-жировой клетчатки
При длительном пребывании в холодном климате человеческий организм перестраивается таким образом, чтобы уменьшить потерю тепла. Общая масса жировой ткани возрастает и перераспределяется по телу более равномерно. Основная ее часть откладывается под кожей, образуя слой толщиной 1,5 – 2 см. Меньшая часть распределяется по всему организму и оседает между мышечными фасциями в большом и малом сальниках и т.д. Суть этой перестановки заключается в том, что жировая ткань плохо проводит тепло, обеспечивая его сохранение внутри организма. Помимо этого жировая ткань не требует столь высоких затрат кислорода. Это обеспечивает ей преимущество перед другими тканями в условиях недостаточности кислорода из-за длительного спазма питающих ее сосудов.

Уменьшение открытой площади тела
Темпы потери тепла зависят от разницы температур и площади соприкосновения тела со средой. Если повлиять на разницу температур не представляется возможным, то изменить площадь соприкосновения можно, приняв более закрытую позу. Например, в холоде животные сворачиваются в клубок, уменьшая площадь контакта со средой, а в жаркую погоду – напротив, стремятся ее увеличить, максимально распрямляясь. Так же и человек, засыпая в холодном помещении, подсознательно притягивает колени к груди, принимая более экономную с точки зрения затрат энергии позу.

Уменьшение теплопотери испарением
Организм теряет тепло при испарении воды с поверхности кожи или слизистых. Учеными подсчитано, что испарение 1 мл воды с тела человека приводит к потере 0,58 ккал тепла. В сутки посредством испарения взрослый человек при обычной физической нагрузке теряет в среднем 1400 – 1800 мл влаги. Из них 400 – 500 мл испаряется через дыхательные пути, 700 – 800 мл посредством перспирации (неощутимое просачивание ) и 300 – 500 мл - через пот. В условиях переохлаждения потообразование прекращается, дыхание урежается и парообразование в легких уменьшается. Таким образом, потеря тепла снижается на 10 – 15%.

Реакция кожных мышц (гусиная кожа )
В природе данный механизм встречается очень часто и заключается в напряжении мышц, поднимающих волосяные фолликулы. В результате подшерсток и ячеистость шерсти увеличиваются, а слой теплого воздуха вокруг тела утолщается. Это приводит к улучшенной термоизоляции, так как воздух является плохим проводником тепла. У человека в ходе эволюции эта реакция сохранилась в рудиментарном виде и не имеет практической ценности.

Причины переохлаждения

Факторы, влияющие на вероятность гипотермии:

• погодные условия;
• качество одежды и обуви;
• заболевания и патологические состояния организма.

Погодные условия

Параметрами, влияющими на скорость потери тепла организмом, являются:

• температура окружающей среды;
• влажность воздуха;
• сила ветра.

Температура окружающей среды
Температура окружающей среды является наиболее значимым фактором переохлаждения. В физике в разделе термодинамики существует закономерность, описывающая темпы падения температуры тела в зависимости от температуры среды. В сущности, она сводится к тому, что чем больше разница температур между телом и окружающей средой, тем интенсивнее происходит теплообмен. В контексте переохлаждения данное правило будет звучать так: скорость потери тепла организмом будет увеличиваться по мере уменьшения температуры окружающей среды. Однако вышеуказанное правило будет работать только в случае, если человек находится на морозе без одежды. Одежда многократно снижает потерю тепла организмом.

Влажность воздуха
Атмосферная влажность влияет на темпы теплопотери следующим образом. По мере увеличения влажности увеличиваются темпы теплопотери. Механизм данной закономерности заключается в том, что при высокой влажности на всех поверхностях образуется незаметный глазу слой воды. Скорость теплопотери в воде в 14 раз выше, чем в воздухе. Таким образом, вода, являясь более хорошим проводником тепла, чем сухой воздух, быстрее произведет передачу тепла организма окружающей среде.

Сила ветра
Ветер является ничем иным как однонаправленным движением воздуха. В безветренной среде вокруг тела человека образуется тонкий слой нагретого и относительно неподвижного воздуха. В таких условиях организм тратит минимум энергии на поддержание постоянной температуры данной воздушной оболочки. В условиях ветра воздух, едва нагревшись, отдаляется от кожи и заменяется на более холодный. Для поддержания оптимальной температуры тела организму приходится ускорить основной обмен, активировать дополнительные реакции теплообразования, что в итоге требует больших затрат энергии. При скорости ветра 5 метров в секунду темпы теплоотдачи увеличиваются приблизительно в два раза, при 10 метрах в секунду – в четыре раза. Дальнейший рост происходит в геометрической прогрессии.

Качество одежды и обуви

Как было указано выше, одежда способна многократно снизить потерю тепла организмом. Однако не вся одежда одинаково эффективно защищает от холода. Основное влияние на способность одежды задерживать тепло оказывают материал, из которого она выполнена, и правильный подбор размера вещи или обуви.

Наиболее предпочтительным материалом в холодный сезон года является натуральная шерсть и мех. На втором месте находятся их искусственные аналоги. Преимущество данных материалов заключается в том, что они обладают высокой ячеистостью, иными словами, содержат много воздуха. Являясь плохим проводником тепла, воздух препятствует лишней потере энергии. Разница между натуральным и искусственным мехом заключается в том, что ячеистость натурального материала в несколько раз выше за счет пористости самих волокон меха. Существенным недостатком синтетических материалов является то, что они способствуют скоплению влаги под одеждой. Как указывалось ранее, высокая влажность увеличивает темпы теплопотери, способствуя переохлаждению.

Размер обуви и одежды всегда должен соответствовать параметрам тела. Тесная одежда растягивается по телу и уменьшает толщину слоя теплого воздуха. Тесная обувь способствует сдавлению кровеносных сосудов, питающих кожу, приводя впоследствии к обморожению. Пациентам с отеками ног рекомендуется носить обувь из мягкого материала, способную растягиваться, не сдавливая конечности. Подошва должна быть толщиной не менее 1 см. Большие размеры одежды и обуви, напротив, недостаточно плотно прилегают к телу, образуют складки и щели, через которые уходит теплый воздух, не говоря о том, что их, попросту, неудобно носить.

Заболевания и патологические состояния организма

Болезни и патологические состояния, способствующие развитию гипотермии:

• цирроз печени;
• кахексия;
• состояние алкогольного опьянения;
• кровотечение;
• черепно-мозговая травма.

Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность является тяжелым заболеванием, при котором страдает насосная функция сердечной мышцы. Скорость кровотока во всем теле снижается. В результате увеличивается время пребывания крови на периферии, что приводит к более сильному ее охлаждению. При сердечной недостаточности часто образуются отеки, начинающиеся со ступней и со временем поднимающиеся выше, вплоть до грудной клетки. Отеки еще больше усугубляют циркуляцию крови в конечностях и приводят к еще большему охлаждению крови. Для поддержания необходимой температуры тела организм вынужден постоянно задействовать механизмы теплообразования, даже при нормальной температуре окружающей среды. Однако при ее снижении механизмы термогенеза истощаются, и темпы падения температуры тела резко увеличиваются, вводя больного в состояние гипотермии.

Цирроз печени
Данное заболевание является результатом длительного замещения функциональной печеночной ткани на нефункциональную соединительную ткань. При длительном течении заболевания в брюшной полости скапливается свободная жидкость, объем которой может достигать 15 – 20 литров. Поскольку эта жидкость находится в пределах организма, на поддержание ее температуры должны постоянно расходоваться дополнительные ресурсы и задействоваться некоторые из механизмов теплообразования. Живот у таких больных напряжен. Внутренние органы и сосуды подвергаются сдавлению. При сдавлении нижней полой вены стремительно развиваются отеки нижних конечностей. Как указывалось ранее, отеки приводят к дополнительному охлаждению крови, требующему дополнительных усилий системы теплообразования. При снижении температуры окружающей среды механизмы теплообразования перестанут справляться со своей задачей, и температура больного начнет неуклонно падать.

Болезнь Аддисона
Болезнью Аддисона является недостаточность коры надпочечников . В норме в коре надпочечников производятся три типа гормонов - кристаллоиды (альдостерон ), глюкокортикоиды (кортизол ) и андрогены (андростерон ). При недостаточном количестве в крови двух из них (альдостерона и кортизола ) снижается артериальное давление . Снижение артериального давления приводит к замедлению скорости кровотока во всем организме. Кровь проходит один круг по телу человека за большее время, сильнее при этом охлаждаясь. Вдобавок к вышесказанному, недостаток глюкокортикоидов приводит к снижению основного обмена организма, снижению скорости протекания химических реакций, сопровождающихся выделением энергии. В результате «ядро» производит меньше тепла, что в совокупности с более сильным охлаждением крови приводит к значительному риску гипотермии, даже при умеренно низких температурах.

Гипотиреоз
Гипотиреоз является эндокринным заболеванием, причиной которого является недостаточное образование гормонов щитовидной железы . Как и глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы (трийодтиронин и тироксин ) отвечают за регуляцию множества биологических процессов в теле человека. Одной из функций данных гормонов является поддержание равномерной скорости протекания реакций, сопровождающихся выделением тепла. При снижении уровня тироксина происходит снижение температуры тела. Чем более выражен дефицит гормонов, тем ниже постоянная температура тела. Такие больные не боятся высоких температур, зато на холоде быстро переохлаждаются.

Кахексия
Кахексия является состоянием крайнего истощения организма. Она развивается в течение относительно длительного времени (недели и даже месяцы ). Причинами, вызывающими кахексию, являются онкологические заболевания, СПИД , туберкулез , холера , длительное недоедание, крайне высокие физические нагрузки и др. При кахексии сильно снижается вес больного, преимущественно за счет жировой и мышечной тканей. Именно этим определяется механизм развития переохлаждения при данном патологическом состоянии. Жировая ткань является, своего рода, термоизолятором организма. При ее недостатке темпы потери температуры тела увеличиваются. Кроме того, жировая ткань при распаде производит в 2 раза больше энергии, чем любая другая ткань. При ее отсутствии организму приходится для собственного обогрева расходовать белки - «кирпичики», из которых построен наш организм.

Вышеуказанную ситуацию можно сравнить с отоплением жилого дома им же самим. Мышцы являются основной структурой организма, производящей тепловую энергию. Их доля в обогреве организма составляет в покое 65 – 70%, а при интенсивной работе - до 95%. При уменьшении мышечной массы падает и уровень выработки тепла мышцами. Суммируя полученные эффекты получается, что уменьшение термоизолирующей функции жировой ткани, ее отсутствие как основного источника реакций теплообразования и уменьшение массы мышечной ткани приводит к увеличению риска гипотермии.

Состояние алкогольного опьянения
Данное состояние является следствием нахождения в крови человека определенного количества алкоголя, способного вызвать определенный биологический эффект. По подсчетам ученых, минимальное количество алкогольного напитка, необходимое для начала развития процессов торможения коры головного мозга, колеблется в пределах 5 – 10 мл чистого спирта (96% ), а для расширения кровеносных сосудов кожи и подкожно-жировой клетчатки составляет от 15 до 30 мл. Для пожилых и детей данная мера вдвое меньше. При расширении сосудов периферии создается обманчивое ощущение тепла.

Именно с данным эффектом алкоголя связан миф о том, что алкоголь способствует согреванию тела. Расширяя сосуды, алкоголь препятствует проявлению рефлекса централизации кровообращения, выработанному в течение миллионов лет эволюции, и призванного сохранить жизнь человека в условиях низких температур. Подвох состоит в том, что ощущение тепла вызывается поступлением теплой крови от туловища к холодным кожным покровам. Поступившая кровь быстро охлаждается и возвращаясь к «ядру» сильно снижает общую температуру тела. Если человек в состоянии сильного алкогольного опьянения засыпает на улице при отрицательной температуре среды, то чаще всего он просыпается в больничной палате с отмороженными конечностями и двусторонним воспалением легких либо не просыпается совсем.

Кровотечение
Кровотечением называется истечение крови из кровеносного русла во внешнюю среду или в полости организма. Механизм действия кровопотери, приводящий к переохлаждению, прост. Кровь является жидкой средой, которая помимо кислорода и питательных веществ переносит органам и тканям тепловую энергию. Соответственно, потеря организмом крови прямо пропорциональна потере тепла. Медленное или хроническое кровотечение переносится человеком намного лучше, чем острое. При длительном медленном кровотечении больной может выжить, потеряв даже половину крови.

Более опасна острая кровопотеря, так как при ней не успевают активироваться компенсаторные механизмы. Тяжесть клинической картины острого кровотечения зависит от объема кровопотери. Кровопотеря в 300 – 500 мл переносится организмом практически незаметно. Высвобождаются резервы крови, и дефицит полностью компенсируется. При кровопотере от 500 до 700 мл у пострадавшего появляются головокружения и тошнота , сильное чувство жажды. Появляется необходимость принять горизонтальное положение для облегчения состояния. Кровопотеря в 700 мл – 1 литр проявляется кратковременной потерей сознания. При падении пострадавшего его тело принимает горизонтальное положение, кровь направляется к головному мозгу, и человек самостоятельно приходит в себя.

Наиболее опасна острая кровопотеря объемом более 1 литра, особенно в условиях отрицательных температур. Больной может потерять сознание на срок от получаса до нескольких часов. В то время, пока он находится в бессознательном состоянии, все механизмы терморегуляции отключаются. Таким образом, скорость падения температуры тела человека в бессознательном состоянии приравнивается к скорости падения температуры тела трупа, которая в среднем равняется одному градусу в час (при отсутствии ветра и при нормальной влажности воздуха ). Такими темпами здоровый человек достигнет первой степени переохлаждения через 3, второй - через 6 – 7 и третьей через 9 – 12 часов.

Черепно-мозговая травма
При черепно-мозговой травме, как и при обильном кровотечении, существует риск потери сознания. Об опасности переохлаждения при потере сознания подробно изложено выше.

Степени переохлаждения

Классификация стадий переохлаждения в зависимости от клинических проявлений

Стадия	Механизм развития	Внешние проявления
Динамическая	Спазм периферических сосудов. Компенсаторная активация всех механизмов теплообразования. Чрезмерная стрессовая активация симпатической вегетативной нервной системы.	Бледные кожные покровы, «гусиная» кожа. Сильная мышечная дрожь. Сохранена способность к самостоятельному передвижению. Вялость и сонливость, замедленная речь, замедленная реакция на действие раздражителей. Учащенное дыхание и сердцебиение.
Ступорозная	Истощение компенсаторных реакций организма. Ухудшение периферического кровоснабжения, вплоть до его отсутствия. Замедление обменных процессов головного мозга. Частичное разобщение деятельности коры и подкорковой зоны. Угнетение мозговых центров дыхания и сердцебиения.	Бледность кожных покровов. Уши, нос, щеки, конечности приобретают синюшный окрас. Сопутствующие обморожения 1 – 2 степеней. Отсутствие мышечной дрожи. Окоченелость мышц, вплоть до невозможности разогнуть конечность. Поза «боксера». Поверхностная кома. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет положительная. Реакция только на сильные болевые раздражители. Дыхание урежается и становится поверхностным. Урежение сердцебиения.
Судорожная	Полное истощение компенсаторных механизмов. Поражение периферических тканей из-за длительного отсутствия кровоснабжения. Крайнее ухудшение обменных процессов головного мозга. Полное разобщение работы различных участков головного мозга. Появление очагов судорожной активности. Выраженное угнетение мозговых центров дыхания и сердцебиения. Замедление работы проводниковой системы сердца.	Бледно-синие кожные покровы. Сопутствующие обморожения 3 – 4 степеней выступающих частей тела. Сильное мышечное окоченение. Глубокая кома . Зрачки максимально расширены. Реакция на свет отсутствует либо выражена крайне слабо. Реакция на любые раздражители отсутствует. Приступы генерализованных судорог повторяющиеся каждые 15 – 30 минут. Отсутствие ритмичного дыхания. Снижение частоты сердечных сокращений до 20 – 30 в минуту. Нарушения ритма. При 20 градусах обычно наступает остановка дыхания и сердцебиения.

По той причине, что стадии клинических проявлений переохлаждения не всегда соответствуют определенным температурным границам, существует второстепенная по клинической информативности классификация степеней переохлаждения в зависимости от температуры тела.

Классификация степеней переохлаждения, в зависимости от температуры тела

Симптомы переохлаждения

В данной рубрике симптомы переохлаждения подобраны таким образом, чтобы пострадавший или лицо, оказывающее первую помощь, смогли без специализированной техники ориентировочно определить тяжесть гипотермии.

Симптомы переохлаждения в порядке их появления

Симптом	Причина появления
Бледность кожных покровов	Спазм периферических сосудов с целью снижения теплоотдачи.
«Гусиная» кожа	Рудиментарная защитная реакция в виде напряжения мышц, поднимающих волосяной фолликул. У животных способствует увеличению слоя подшерстки. У людей не оказывает никакого эффекта.
Дрожь	Ритмические сокращения мышечных волокон, характеризующиеся высокой частотой и низкой амплитудой. Приводят к увеличению теплопродукции до 200%.
Тахикардия	Компенсаторная реакция организма на угрозу, вызванная избыточным тонусом симпатической нервной системы и повышением уровня адреналина в крови.
Учащенное дыхание	При низких температурах организм вынужден ускорить основной обмен и активизировать системы теплопродукции. Данные процессы нуждаются в увеличенной доставке кислорода, которая осуществляется посредством учащения дыхания.
Слабость, сонливость	Охлаждение крови приводит к медленному охлаждению головного мозга. Охлаждение ретикулярной формации, особой структуры мозга, приводит к снижению тонуса организма, что человеком ощущается как вялость, разбитость и тяга ко сну.
Окоченение	Промерзание мышцы приводит к тому, что она теряет способность к возбуждению. Помимо этого, скорость обменных процессов в ней падает практически до нуля. Внутриклеточная и межклеточная жидкости кристаллизуются.
Боль	Появление боли связано с процессом огрубения тканей во время их промерзания. При соприкосновении с грубой тканью болевые рецепторы возбуждаются гораздо сильнее, чем при соприкосновении с мягкой тканью. Учащение импульсации возбужденного нерва создает в головном мозге ощущение боли.
Медленная реакция и речь	Замедление речи связано со снижением активности речевого центра головного мозга по причине его охлаждения. Замедление реакции вызвано снижением скорости прохождения нервного импульса по рефлекторной дуге (путь от его образования до совершения вызванных им эффектов ).
Снижение частоты сердечных сокращений	Причиной данного симптома служит снижение активности центра сердцебиения, расположенного в продолговатом мозге.
Снижение частоты дыхательных движений	Указанный феномен возникает по причине снижения активности дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге.
Спазм жевательной мускулатуры (тризм)	Данный симптом схож по причине возникновения с окоченением остальных мышц организма, однако приносит гораздо больше неприятностей. Тризм обычно развивается в ступорозной и судорожной стадиях обморожения. Проведение реанимационных мероприятий предполагает введение в дыхательные пути пациента пластиковой трубки, а из-за тризма данная манипуляция не может быть произведена.
Судороги	При снижении температуры головного мозга ниже 28 градусов, синхронная работа всех его отделов нарушается. Образуются очаги асинхронной импульсации, отличающиеся высокой судорожной активностью.
Патологическое дыхание	Данный тип дыхания представлен периодами нарастания и убывания глубины дыхания, прерывающимися длительными паузами. Эффективность такого дыхания крайне низка. Это свидетельствует о холодовом поражении центра дыхания, расположенного в стволе головного мозга, и означает плохой прогноз для пациента.
Нарушения сердечного ритма	Первой причиной является упомянутое выше торможение центра сердцебиения. Второй причиной – нарушения процессов возбуждения и проведения нервных импульсов в самом сердце. В результате возникают дополнительные очаги возбуждения, приводящие к аритмиям , и блоки проведения импульса, ведущие к асинхронному сокращению предсердий и желудочков. Любое из названных нарушений ритма может привести к остановке сердечной деятельности.
Отсутствие дыхания и сердцебиения	Данный симптом развивается при температуре тела ниже 20 градусов. Является следствием запредельного торможения соответствующих центров головного мозга. Требует проведения непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.

Первая помощь при переохлаждении

Крайне важно, перед тем, как начать оказание первой помощи, определить тяжесть переохлаждения и решить, существует ли необходимость вызова скорой помощи.

Показания к госпитализации при переохлаждении:

• ступорозная или судорожная стадия общего переохлаждения;
• плохая реакция на проведение первой помощи даже при динамической стадии гипотермии;
• сопутствующие обморожения частей тела III и IV степени;
• сопутствующие обморожения частей тела I и II степени в совокупности с сосудистыми заболеваниями нижних конечностей или сахарным диабетом .

После оценки степени тяжести пострадавшего и при необходимости вызова бригады скорой помощи больному должна оказываться первая помощь.

Алгоритм действий при переохлаждении:

1. Прекратить контакт пострадавшего с холодной средой. Необходимо доставить его в теплое помещение, снять промерзшую и мокрую одежду и переодеть в чистую сухую.
2. Предложить пострадавшему любой теплый напиток (чай, кофе, бульон ). Важно, чтобы температура напитка не превышала температуру тела более, чем на 20 – 30 градусов, иначе увеличивается риск ожога слизистых ротовой полости, ожога пищевода и желудка.
3. Укутать больного в любой термоизолирующий материал. Наиболее эффективны в данном случае будут специальные одеяла из плотной фольги. За их отсутствием можно использовать ватные одеяла или любые другие.
4. Избегайте избыточного перемещения пострадавшего с места на место, поскольку лишние движения могут причинять боль и способствовать появлению нарушений сердечного ритма.
5. Массаж туловища в виде легкого растирания способствует теплообразованию посредством трения, а также ускоряет восстановительные процессы кожи и подкожной клетчатки. Однако грубый массаж может спровоцировать упомянутые выше нарушения сердечного ритма.
6. Хороший терапевтический эффект приносят теплые ванны. Температура воды в начале процедуры должна быть равна температуре тела или превышать ее на 2 – 3 градуса. Затем следует медленно увеличивать температуру воды. Рост температуры не должен превышать 10 – 12 градусов в час. Крайне важно наблюдать за состоянием больного во время его активного отогревания в теплой ванне, поскольку при быстром отогревании, существует вероятность развития синдрома “Afterdrop”, при котором резко падает артериальное давление, вплоть до шокового состояния.

Лекарственные средства первой помощи при переохлаждении:

• Спазмолитики. Данную группу лекарственных средств нужно использовать только после того как пострадавший начал отогреваться. Их назначение больному, находящемуся под воздействием холода, резко усугубит его состояние. Скорость снижения температуры возрастет и разовьется более раннее снижение частоты дыхательных движений, чем это происходит без назначения препарата. В качестве спазмолитиков используют папаверин по 40 мг 3 – 4 раза в сутки; дротаверин (но-шпа ) по 40 – 80 мг 2 – 3 раза в сутки; мебеверин (дюспаталин ) по 200 мг 2 раза в сутки.
• Обезболивающие. Боль является фактором, который сам по себе способствует ухудшению течения любой болезни. Присутствие болей при переохлаждении является прямым показанием к применению обезболивающих средств . В качестве обезболивающих при переохлаждении применяются анальгин по 500 мг 2 – 3 раза в сутки; декскетопрофен по 25 мг 2 – 3 раза в сутки; ибупрофен по 400 мг 4 раза в сутки.
• Нестероидные противовоспалительные средства (НСПВ). Данная группа препаратов используется с целью профилактики воспалительных процессов после отогревания пострадавшего, а также с целью снижения интенсивности болей. При язве желудка и двенадцатиперстной кишки данная группа препаратов применяется с осторожностью. Для лечения переохлаждения применяются следующие нестероидные противовоспалительные средства : ацетилсалициловая кислота (аспирин ) по 250 – 500 мг 2 – 3 раза в сутки; нимесулид по 100 мг 2 раза в сутки; кеторолак (кетанов ) по 10 мг 2 – 3 раза в сутки.
• Антигистаминные средства. Данная группа лекарственных средств активно используется при аллергических заболеваниях. Однако они же с не меньшей эффективность борются с любым воспалительным процессом небактериального происхождения, а соответственно подходят и для уменьшения симптоматики гипотермии. Наиболее распространены следующие антигистаминные препараты : супрастин по 25 мг 3 – 4 раза в сутки; клемастин по 1 мг 2 раз в сутки; зиртек по 10 мг 1 раз в сутки.
• Витамины. Наиболее эффективным препаратом в случае переохлаждения является витамин С. Его положительное действие заключается в укреплении стенки кровеносных сосудов, поврежденных низкими температурами. Он применяется по 500 мг 1 – 2 раза в сутки.

Вышеуказанные препараты приведены в дозах, соответствующих взрослому человеку без существенных нарушений выделительной функции почек. При появлении побочных реакций на любой из принятых лекарственных средств необходимо немедленно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Лечение переохлаждения

Лечение переохлаждения является крайне сложной задачей, поскольку требует широкого подхода к патологии. При гипотермии происходят нарушения работы всех систем организма, и помощь должна оказываться комплексно, иначе лечение ни к чему не приведет. Также важно отметить, что лечение переохлаждения на дому допустимо только при первой (динамической ) его стадии. При ступорозной и судорожной стадиях необходимо лечение в больнице в отделении интенсивной терапии.

Попытки лечения пациента с переохлаждением второй и третей стадии в домашних условиях заранее обречены на неудачу как минимум по трем причинам. Во-первых, в домашних условиях нет специальной аппаратуры и лаборатории для того, чтобы постоянно отслеживать динамику изменения жизненно важных показателей организма. Во-вторых, состояние таких пациентов требует интенсивной поддерживающей терапии, при отсутствии которой пациент не может идти на поправку силами только своего организма. В-третьих, состояние больного гипотермией имеет тенденцию к резкому ухудшению, что в отсутствии соответствующей помощи приведет к его скорой и неминуемой гибели.

Попадая в приемный покой больницы пострадавший от переохлаждения сразу направляется в отделение интенсивной терапии (реанимацию ). Основные лечебные мероприятия подразделяются на два основных направления - согревание больного и коррекция жизненно важных показателей организма.

Согревание пострадавшего:

• Устранение контакта промерзшей одежды с телом пострадавшего.
• Укутывание пострадавшего в термоизоляционный материал, такой как специальное «космическое» одеяло, основным компонентом которого является фольга.
• Помещение пациента под лампу с дозированным инфракрасным излучением.
• Обкладывание пациента грелками с теплой водой. Температура воды в них не должна превышать температуру тела более чем на 10 – 12 градусов.
• Погружение в теплую ванну. Температура воды в начале процедуры на 2 – 3 градуса больше температуры тела. Впоследствии температура воды поднимается на 8 – 10 градусов в час.
• Прикладывание тепла на проекции крупных кровеносных сосудов.
• Внутривенное введение теплых инфузионных растворов, температура которых не должна превышать 40 – 42 градуса.
• Промывание желудка теплой водой (40 – 42 градуса ). При спазме жевательных мышц и невозможности введения зонда через рот осуществляется инъекция диазепама в мышцы дна рта, а затем повторное введение зонда. При спазме жевательных мышц можно ввести зонд через нос (назогастральный зонд ), однако с большой осторожностью, так как значительно повышается риск возникновения рвоты и попадания содержимого желудка в дыхательные пути.

Коррекция жизненно важных показателей:

• Оксигенация увлажненным кислородом. Процент кислорода во вдыхаемом воздухе должен подбираться таким образом, чтобы сатурация (насыщение ) крови кислородом составляла более 95%.
• Поддержание артериального давления в пределах 80/60 – 120/80 мм ртутного столба. При низком артериальном давлении внутривенно вводится атропин 0,1% - 1 мл (в разведении на 10 – 20 мл физраствора ); преднизолон 30 – 60 мг; дексаметазон 4 – 8 мг.
• Коррекция электролитного состава крови - раствор Рингер-Локка, Рингер-лактат, декстран-40, декстран-70 и др.
• Коррекция уровня глюкозы в крови - глюкоза 5, 10 и 40%; инсулин.
• Искусственная вентиляция легких используется при крайне тяжелых переохлаждениях, когда пострадавший не в состоянии дышать самостоятельно.
• Внешний кардиовертер и дефибриллятор используются при возникновении серьезных нарушений сердечного ритма. Кардиовертер искусственно вызывает сокращение сердечной мышцы при возникновении чрезмерно длинной паузы. Дефибриллятор используется при возникновении фибрилляции желудочков и тахикардии без пульса.
• Электрокардиограф используется в постоянном режиме для контроля сердечной деятельности.

При улучшении состояния пациента и исчезновении угрозы для жизни он переводится в отделение общей терапии или любое другое отделение на усмотрение лечащего врача для дальнейшего восстановления.

Профилактика переохлаждения

Практические рекомендации:

• Одежда должна быть теплой и сухой, желательно из натуральных материалов.
• Открытые части одежды необходимо затянуть как можно плотнее во избежание попадания воздуха под нее.
• Капюшон является крайне полезной деталью одежды, поскольку значительно улучшает защиту головы от ветра, дождя и снега.
• Необходимо найти естественное укрытие от ветра, например, утесы, пещеры, стены строений и подъезды. Хорошей защиты от ветра можно добиться, соорудив навес из веток, или просто зарывшись в кучу листьев или стог сена. Для того чтобы не задохнуться, необходимо предусмотреть небольшое отверстие для вентиляции.
• Обувь должна соответствовать размеру ноги. Подошва должна быть толщиной не менее 1 см.
• Активные движения, такие как приседания, бег на месте, увеличивают теплообразование и уменьшают шансы переохлаждения.
• По возможности, необходимо употребление горячих напитков как можно чаще.
• Алкоголь противопоказан для употребления на морозе, поскольку увеличивает теплоотдачу.
• В холодную погоду необходимо обеспечить рацион большим количеством жиров и углеводов, а также ввести в режим дня дополнительную трапезу.
• Внешний источник тепла, такой как, например, костер, значительно увеличивает шансы избежать переохлаждения.
• При случае необходимо просить о помощи прохожих и останавливать проезжающие автомобили.

Воздействие различных агентов может привести к изменению теплового баланса организма. В результате развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния

Гипотермия - это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела до 35°С и менее. В зависимости от уровня температуры гипотермию классифицируют как легкую (32-35°С), умеренную (28-32°С), тяжелую (28-20°С) и глубокую (< 20°С).

Различают первичную и вторичную гипотермию. Первичная («случайная», или непреднамеренная) гипотермия развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела. Вторичная гипотермия возникает как осложнение другого, первичного патологического процесса или заболевания, например алкогольной интоксикации, травмы или острого инфаркта миокарда.

Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды

Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, дефицитом Ca 2+ в мышцах, миорелаксантами).

Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. При надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

1.Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

† изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

† снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

† активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

† включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.

развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.

2.Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

† Дезорганизация функций тканей и органов.

† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

† Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

† Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.

† Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.

‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.

‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез.

† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой.

† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).

Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.

Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.

2.Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исхо­ды.

Тромбоз - прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца..

Белый, красный, смешанный, обтурирующий, пристеночный.

§ Гиалиновые тромбы - редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминаютгиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

В зависимости от места образования, различают: тромбы вен, тромбы артерий, тромбы сосудов микроциркуляторного русла.

Выделяют также:

§ Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

§ Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму - шаровидный тромб.

§ Тромб в аневризмах называют дилатационным.

Причины тромбоза

Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

1. повреждение эндотелия сосудистой стенки.

2. гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза;

3. стаз крови - замедление кровотока;

Четыре стадии тромбообразования:

§ агглютинация тромбоцитов,

§ коагуляция фибриногена и образование фибрина,

§ агглютинация эритроцитов,

§ преципитация белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки сосуда. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.

Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией. Матрицей для фибрина становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), содержащая фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови

Исход тромбоза

К благоприятным исходам относят асептический фибринолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Часто тромбы, особенно крупные организуются. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни - флеболиты.

К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Так, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены - к портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены - к спленомегалии. При тромбозе почечных вен в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен - болезнь Бадда-Киари, а при тромбозе брыжеечных вен - гангрена кишки. Характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии - ТЭЛА.

3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в ко­стном мозге и периферической крови.

Анемия - клинико-гематологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и/или уровня Hb в единице объёма крови (за исключением острой кровопотери).

Дефицит железа в организме развивается, когда потери его превышают 2 мг/сут. К этому могут привести:

ü † Увеличение потерь железа при хронических, повторных кровопотерях (желудочных, кишечных, маточных и др.), а также массированных кровоизлияниях.

ü † Возрастание расходования железа организмов при беременности и последующем вскармливании ребёнка (за этот период теряется в общей сложности более 800 мг железа), особенно на фоне ещё не проявляющегося клинического дефицита железа).

ü † Снижение поступления железа в организм вследствие общего голодания, значительного уменьшения в рационе продуктов питания, содержащих железо, нарушения всасывания железа в ЖКТ (всасывается главным образом двухвалентное железо, входящее в состав гема; нарушение этого процесса развивается при хронических гастритах, энтеритах, резекциях желудка и особенно тонкой кишки).

‡ Костный мозг.

· § Сохраняется нормобластический тип кроветворения.

· § Часто (но не всегда) наблюдаются умеренная гиперплазия клеток красного ростка гемопоэза. Увеличено число базофильных и полихроматофильных эритробластов при уменьшении количества оксифильных (признак торможения эритропоэза).

· § Снижено содержание депонированного в костном мозге железа и числа сидеробластов - нормобластов с гранулами железа.

‡ Периферическая кровь.

· § Снижено количество эритроцитов и значительно уменьшено содержание Hb (до 30–40 г/л). Это обусловливает развитие гемической гипоксии.

· § Цветовой показатель снижен до 0,6 и более.

· § Количество ретикулоцитов различно: от нормального до сниженного (при хроническом течении анемии) или повышенного (на начальных этапах анемии).

· § Пойкилоцитоз, анизоцитоз (много микроцитов), наличие «теней» эритроцитов (в связи со сниженным содержанием в них Hb).

· § Уровень железа (Fe 2+) в плазме крови понижен (сидеропения) до 1,8–7,2 мкмоль/л (при норме 12–30 мкмоль/л).

· § Число тромбоцитов обычно в пределах нормы.

‡ Ткани и органы.

В большинстве тканей организма развиваются различные дистрофии. Они вызваны дефектами структуры и функциональной активности железосодержащих ферментов и других соединений (например, глутатионпероксидаз, каталазы, пероксидаз, цитохромов, миоглобина). В связи с этим, а также вследствие развития тканевой гипоксии, выявляются мышечная слабость (миастения), шелушение, трещины кожи и слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, изменения стенки ЖКТ (сопровождающиеся гипотрофическим глосситом, гастритом, энтеритом).