Неспецифический язвенный колит. Этиология, патогенетическое обоснование, клиника Язвенный колит патогенез

20.07.2019

Содержание статьи

Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительно-деструктивное полиэтиологическое заболевание толстой кишки, в основе которого лежит изменение иммунной реактивности организма. Среди хронических неспецифических заболеваний кишечника удельный вес язвенного колита составляет более чем 40 %, причем 1/3 больных с данной патологией утрачивает трудоспособность.

Этиология, патогенез неспецифического язвенного колита

Развитию заболевания способствуют аллергический фактор, нервно-психические сдвиги, дисбактериоз. Заболевание вызывается определенной комбинацией факторов, которые своим действием взаимно дополняют друг друга.Патоморфологически неспецифический язвенный колит характеризуется разнообразной картиной, зависящей от остроты и протяженности воспалительного процесса. В воспалительный процесс, независимо от его протяженности, всегда оказывается вовлеченной прямая кишка, а по мере развития заболевания могут поражаться более проксимальные участки кишки. Воспалительный процесс всегда начинается на слизистой оболочке. Он проявляется гиперемией и отеком, образованием мелких язв и эрозий, сливающихся в ряде случаев в обширные язвенные поля. Дном язв является подслизистый слой, хотя при тяжелом процессе они могут проникать до мышечного и серозного покровов, приводить к перфорации кишки. Вокруг язв разрастается грануляционная ткань (псевдополипы). В тяжелых случаях заболевания наблюдается закупоривание и абсцедирование крипт с образованием крипт-абсцессов. Вскрытие этих гнойничков приводит к образованию мелких язвочек, слияние которых придает стенке кишки вид материи, изъеденной молью.

Классификация неспецифического язвенного колита

Классификация неспецифического язвенного колита учитывает форму течения заболевания, степень тяжести клинических проявлений, протяженность и локализацию процесса, осложнения:
I. По форме течения заболевания:
1. Молниеносная (острейшая).
2. Острая.
3. Хроническая:
а) рецидивирующая (повторяющиеся обострения);
б) непрерывная (заболевание длится более 6 мес, несмотря на активное лечение).
II. По степени тяжести клинического течения:
1. Легкая форма.
2. Форма средней степени тяжести.
3. Тяжелая форма.
III. По протяженности и локализации процесса:
1. Сегментарный процесс:
а) левосторонний (включая и поперечную ободочную кишку);
б) правосторонний;
в) дистальный (проктит или проктосигмоидит).
2. Тотальный колит (панколит) с вовлечением терминального отдела подвздошной кишки.
IV. Осложнения:
1. Местные:
а) профузное кишечное кровотечение;
б) перфорация кишки;
в) токсическая дилатация толстой кишки;
г) перитонит;
д) малигнизация;
е) полипоз.
2. Общие (системные):
а) гипохромная анемия;
б) глютеновая энтеропатия;
в) дистрофия, кахексия;
г) сепсис (септицемия, септикопиемия);
д) флебит, васкулит;
е) гепатит;
ж) нейродермит, дерматит;
з) неврит;
и) артрит, синовиит;
к) иммунодефицит;
л) гипокортицизм;
м) увеит, иридоциклит.

Клиника неспецифического язвенного колита

Клиника включает триаду главных признаков: понос, выделение крови с калом, боль в животе. Наблюдаются и другие симптомы (потеря массы тела, общая слабость, анемия и т. д.).Острая форма начинается постепенно на фоне полного здоровья. Больные жалуются на появление в кале слизи и крови. В дальнейшем заболевание прогрессирует и через 3-4 нед переходит в одну из хронических форм.
Молниеносная форма начинается внезапно с изнуряющего поноса, высокой лихорадки и развития септического состояния. У больных быстро развивается анемия, отмечаются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, гипоальбуминемия. При пальпации живота в начале заболевания обнаруживают отчетливое расширение проксимальных отделов толстой кишки. В дальнейшем развивается токсический мегаколон, обусловленный сильным расширением и утратой подвижности толстой кишки. Клиническая картина синдрома токсического мегаколона напоминает таковую при кишечной непроходимости: резкое вздутие живота, рвота и невозможность принимать пищу. В 80 % случаев молниеносного течения наступает перфорация кишки с развитием перитонита и септицемии.Все больные с острым течением заболевания подлежат госпитализации. При обычном течении заболевания больные находятся на стационарном лечении до 4 нед. Трудоспособность больных зависит от эффективности лечения. Если удается добиться полного выздоровления, больные приступают к работе через 6-8 нед от начала заболевания. При переходе процесса в хроническую форму, что бывает в большинстве случаев, трудовой прогноз зависит от частоты рецидивов и тяжести клинического течения заболевания.При молниеносной форме заболевания сроки госпитализации больных зависят от тяжести клинического течения и наличия осложнений (перфорации). Как правило, при этой форме не удается добиться полного выздоровления. Заболевание переходит в хроническую рецидивирующую форму и трудовой прогноз зависит от указанных выше факторов. Различают легкое, средней степени тяжести и тяжелое течение хронической формы заболевания.
Легкое течение хронического неспецифического язвенного колита характеризуется редкими рецидивами (1-2 раза в год). Вне периода обострения больные чувствуют себя хорошо. В период обострения стул учащается до 4 раз в сутки. В кале содержатся умеренное количество слизи и прожилки крови (суточная кровопотеря до 10 мл). Общее состояние больных не нарушено, температура тела нормальная, анемии и дефицита массы тела нет. При пальпации живота определяется болезненность по ходу проксимальных отделов толстой кишки. При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях выявляются признаки проктосигмоидита и левостороннего колита, язв и эрозий нет.
При морфологическом исследовании биоптатов толстой кишки даже в ранней стадии заболевания обнаруживают элементы воспаления и некроза. Обострение удается купировать через 2-3 нед. Больных желательно госпитализировать на 10-14 дней. Период временной нетрудоспособности продолжается 3-4 нед. Инвалидность не наступает.
Заболевание средней степени тяжести развивается при хронической рецидивирующей форме. Оно встречается более чем у 40 % больных. Рецидивы наступают 3- 4 раза в год, продолжаются до 4-6 нед. В период ремиссии больные жалуются на неустойчивый стул, периодические тенезмы, метеоризм, общую слабость, незначительное снижение массы тела. Во время обострения понос учащается до 4-5 раз в сутки, стул с тенезмами. В кале содержится большое количество слизи, периодически появляется кровь (суточная кровопотеря 10-20 мл). Отмечаются субфебрилитет, тахикардия, анемия, гипоальбуминемия, нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ (до 30 мм/ч). Живот при пальпации болезненный внизу, больше слева, пальпируются сигмовидная и поперечная ободочные кишки. Копрологическое исследование выявляет умеренно выраженную креаторею и стеаторею, йодофильную микрофлору, слизь и лейкоциты. При бактериологическом посеве обнаруживается умеренно выраженный дисбактериоз за счет уменьшения содержания бифидофлоры, увеличения кокковой микрофлоры, лактозонегативной и гемолизирующей кишечной палочки. При рентгеноскопии и эндоскопии выявляют левосторонний колит и проктосигмои- дит. При энтеробиопсии морфологическое исследование тонкой кишки позволяет определить стертость границ между энтероцитами ворсинок, увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов, преимущественно в ворсинках, возрастание числа апикально-зернистых клеток и усиление митотической активности эпителия крипт, в меньшей мере изменяется эпителий области их дна. В начале острого периода заболевания наблюдается гиперсекреция слизи, впоследствии - угнетение ее образования, поверхностный эпителий утрачивает дифференцировку. У основания язв образуется скопление некротической ткани, нередко развиваются фибриноидное набухание и некроз стенки сосудов, васкулиты, тромбозы, склероз. В мышечных волокнах кишечной стенки рано возникают дистрофические изменения, наблюдается прорастание между ними пучков соединительной ткани.
При рецидиве заболевания больных госпитализируют на 4-6 нед до полной нормализации стула и общего состояния. Временная нетрудоспособность обычно составляет 6-7 нед. В большинстве случаев больные сохраняют профессиональную способность. Однако больным, занятым тяжелым физическим трудом с использованием энтеротропных ядов (соли тяжелых металлов и т. д.) и выполняющим работу, связанную с постоянными командировками (водители дальних рейсов), устанавливают III группу инвалидности.
Тяжелое клиническое течение бывает при хронической непрерывной форме неспецифического язвенного колита, оно выявляется у 43 % больных. При этом характерны понос от 6 до 30-40 раз в сутки с ложными позывами и тенезмами, разлитая болезненность по всему животу. Больные бледные, анемичные. Нарушается большинство видов обмена и прежде всего белковый, минеральный и витаминный. Масса тела снижается более чем на 15-20 кг. Возникают различные местные и общие осложнения, чаще всего гепатиты, жировая дистрофия печени, артриты, флебиты, полипоз, иногда септицемия. В копроцитограмме определяются большое количество неизмененных мышечных волокон, жира и крахмала, слизь и йодофильная микрофлора, лейкоциты и эритроциты. Бактериологический посев кала обнаруживает значительный дисбактериоз за счет патогенного стафилококка, протея или дрожжеподобных грибов. Рентгенологическое и эндоскопическое исследования подтверждают тотальное поражение толстой кишки, хотя в отдельных случаях тяжесть клинического течения не соответствует анатомической глубине поражения. При изучении морфологии обнаруживают еще более выраженные патологические изменения, чем при клиническом течении средней степени тяжести, происходит почти полное замещение мышечных волокон кишечной стенки соединительной тканью.Больных госпитализируют на 6-8 нед, а затем они получают постоянную поддерживающую терапию. В связи с непрерывными рецидивами лицам интеллектуального и легкого физического труда устанавливают III группу инвалидности. Больным старшего возраста, занятым тяжелым и средней степени тяжести физическим трудом, устанавливают II группу инвалидности.

Начало неспецифического язвенного колита чаще постепенное. Причиной обращения больного к врачу обычно служит ректальное кровотечение. Одновременно в большинстве случаев появляется понос. Реже в начале заболевания возникают запоры, боли в животе, депрессия и общая слабость.

Следы крови вначале неспецифического язвенного колита нередко обнаруживаются на туалетной бумаге и принимаются больным и врачом за проявление геморроя. В выраженной стадии неспецифического язвенного колита кровотечения встречаются, по нашим наблюдениям, у 96% больных. Причинами их могут быть не только изъязвления стенки кишки, но и нарушения всасывания витамина К. Количество теряемой крови варьирует от отдельных капель или прожилок в виде примеси к калу до 100 - 300 и даже 500 мл в сутки в период обострения. При этом нередко бывает трудно решить, являются ли такие значительные кровотечения симптомом неспецифического язвенного колита или его осложнением.

Чем дистальнее поражение толстой кишки, тем меньше кровь смешивается с каловыми массами и теряет свой цвет. Более чем у половины больных кровь выделяется также в периоды между дефекациями вместе с гноем и слизью. В выраженной стадии болезни чистую слизь без примеси гноя обычно обнаружить не удается. Лишь в период стихания кишечных явлений можно заметить прозрачную слизь, не смешанную с испражнениями. Выделение только слизи без примеси гноя или крови может служить дифференциально-диагностическим признаком и позволяет отличить неспецифический язвенный колит в период обострения от функциональных нарушений толстой кишки, для которых этот симптом весьма характерен.

Понос - одни из ведущих признаков неспецифического язвенного колита и отмечается, по наблюдениям разных авторов, у 78,5 - 92,7% больных. Интенсивность поноса зависит от степени поражения толстой кишки. Наиболее частый стул обычно бывает ночью пли утром, т. е. в то время, когда пищевые массы поступают в воспаленную и вследствие этого наиболее возбудимую толстую кишку, и реже наблюдается днем, так как в этот период пища проходит через непораженную тонкую кишку. В тяжелых случаях болезни частота стула достигает 20 и более раз в сутки. При этом иногда развивается слабость сфинктера и больные не в состоянии удерживать жидкий кал. Описаны случаи выпадения прямой кишки в результате сильного поноса. При вовлечении в патологический процесс терминальной части подвздошной кишки стул становится особенно обильным и отмечается стеаторея. При частых дефекациях и жидком стуле развиваются более или менее выраженное обезвоживание, нарушение электролитного баланса, наблюдаются потеря азота и авитаминоз.

Спазм в прямой и сигмовидной кишках нередко отмечается при дистальных поражениях при неспецифическом язвенном колите.

Тенденция к запорам или нормальный стул наблюдаются у 50 - 70% больных язвенным проктосигмоидитом, тогда как понос имеет место при более распространенных поражениях. Среди всех больных неспецифическим язвенным колитом без учета анатомической формы болезни запоры обнаруживаются, по данным литературы, у 4,8 - 8,7%, а по нашим наблюдениям - у 8,2%. Таким образом, наиболее характерны ректальные кровотечения и понос.

Боли в животе не так существенны для постановки диагноза и хотя встречаются у большинства больных (у 60,8 - 70,5%) неспецифическим язвенным колитом, обычно бывают нерезкими и непродолжительными. Более сильными болями в животе в случаях, не осложненных перфорацией (прободением) и острым токсическим расширением толстой кишки, страдали лишь 11% наблюдавшихся нами больных. Это совпадает с известным указанием, что язвы в кишечнике могут протекать без болей. Наиболее типичная локализация болей в животе при неспецифическом язвенном колите - левая подвздошная область (по меньшей мере у 75% больных). Характерны схваткообразные боли, усиливающиеся перед стулом и стихающие после опорожнения кишечника, а также возникающие во время приема пищи, под влиянием волнений и т. д. При хроническом непрерывном течении болезни, когда наступают уплотнение и утолщение стенки толстой кишки, боли приобретают более постоянный характер и не зависят от указанных факторов. Иногда у тяжелобольных с тотальным (с поражением всей толстой кишки) язвенным колитом отмечаются боли из-за распираний кишечника газами. Появление этих болей обусловлено, во-первых, чрезмерным образованием газов в результате нарушения микробного ценоза и ферментативных процессов; во-вторых, недостаточным всасыванием газов и, в-третьих, токсическим воздействием на нервно-мышечный аппарат, что приводит к парезу гладкой мускулатуры и расширению толстой кишки. Такие боли, наряду с интоксикацией, характерны для тяжелого осложнения неспецифического язвенного колита - острой токсической дилатации толстой кишки. В сочетании с напряжением передней брюшной стенки они служат признаками перфорации.

Реже при неспецифическом язвенном колите встречаются тенезмы - симптом, близкий к ложным позывам, но отличающийся от них резкими болевыми ощущениями в прямой кишке. Тенезмы, как и ложные позывы, возникают главным образом при проктитах.

Такие общие симптомы неспецифического язвенного колита, как лихорадка, уменьшение массы больного и рвота, наблюдаются в основном при тяжелых формах заболевания. Иногда за несколько недель масса больного уменьшается на 25 кг. Во время ремиссии общее состояние улучшается и масса больного увеличивается. С каждым новым рецидивом слабость и истощение прогрессируют. Даже при вяло текущих формах неспецифического язвенного прокто-сигмоидита у части больных в конце концов ухудшается общее состояние и наступает потеря трудоспособности. При частых тяжелых рецидивах, особенно тотального неспецифического язвенного колита, больной теряет силы и становится инвалидом, прикованным к постели.

Лeвитaн М.X., Бoлoтин C.М.

Неспецифический язвенный колит,

Эпидемиология. Заболеваемость

В последние годы отмечается рост числа случаев воспалительных заболеваний кишечника (колитов) в северно- европейских странах.

В Западной Европе и США ежегодно заболевает от 3, 5-6, 5 больных на 105 населения до 60 больных на 105 населения. Более 50% больных имеют возраст 20-40 лет, средний возраст в момент возникновения болезни составляет 29 лет. Европейский комитет в 1991-1992г. провел эпидемиологическое исследование распространенности язвенного колита в странах ЕС (участвовало 20 стран). Частота выявления на 100тыс. населения составило 5,8; городское и сельское население – поровну.

Поданным M.H. Vatn и др. (Норвегия) частота НЯК увеличивается:
1976 - 80г.г. – 7,1
1983 - 86 г.г. – 11,6
1990 - 92 г.г. – 12,2

Этиология

До настоящего времени не существует единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития НЯК. Выделяют следующие основные факторы.

Этиологические факторы:

Генетический фактор (система HLA: обнаружены генетические HLA- маркеры НЯК, БК в различных популяциях; с помощью HLA – ДНК генотипирования выявлены маркеры предрасположенности и устойчивости к НЯК (аллель DRB1*01 ген. маркер предрасположенности к началу заболевания в молодом возрасте, аллель DRB1*08 ассоциирован с дистальными формами и возникновением болезни в возрасте 30- 49 лет).
Микробный фактор (высокая степень иммунизации больных НЯК 0- антигеном Esherichia Coli 014; E.Coli обладает высокой адгезивной способностью к эпителиальным клеткам слизистой оболочки и может инициировать их разрешение; положительное дейсnвие пробиотиков содержащих Esherichia сoli- штамм Nissle 1917)
Нарушение проницаемости кишечного барьера.
Факторы окружающей среды (Никотин: у злостных курильщиков НЯК встречается реже, чем у некурящих, при БК курение в несколько раз увеличивает риск заболевания; лекарственные препараты: НПВП; нерациональное питание: значительный рост данной патологии в странах, где в рационе используют «fast foods».
Нарушение иммунного ответа (нарушения регуляции местного иммунного ответа лежит в основе развития воспалительной реакции в стенке кишки)

Таким образом, генетическая предрасположенность, возможности иммуного ответа, воздействие экзогенных факторов при наличии ряда эндогенных нарушений приводит к развитию хронического воспаления слизистой оболочки при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления, прежде всего следует назвать цитокины IL-1Я, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

Патоморфология

Поражение начинается чаще всего от прямой кишки - зубчатой линии и распространяется в проксимальном направлении. На ранних стадиях колита отмечают сосудистую реакцию с дальнейшим нарушением целостности эпителия, присоединением изъязвлений слизистой оболочки. Возникающие язвы захватывают только подслизистый слой, в глубину стенки кишки как правило не распространяются. В активную фазу язвы разного размера распространяются на отечной, полнокровной слизистой оболочке.

Иногда она представляет собой сплошную язвенную поверхность, покрытую пленкой фибрина. Но чаще всего на слизистой оболочке отмечают большое количество мелких эрозий и язв, в том числе псевдополипов, развитие которых связывают с деструкцией слизистой оболочки, регенерацией эпителия. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном направлении (наиболее выражены в нисходящей и сигмовидной кишке). В 18-30% может поражаться терминальный отдел подвздошной кишки.

На ранней стадии болезни и при ее обострении в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении – плазматические клетки и эозинофильные гранулоциты. Эти клетки выявляют в области дна язв, как и покрытую фибрином грануляционную ткань.

Воспалительным процессом поражены все слои кишечной стенки.

Классификация НЯК

Анатомическая характеристика

По степени тяжести

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная) , кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.

Эндоскопический индекс Рахмилевича (1989)

1. Рассеивающие свет грануляции на поверхности слизистой оболочки (зернистость): нет - 0, есть - 2.

2. Сосудистый рисунок: нормальный - 0, деформированный или размытый - 1, отсутствует - 2.

3. Кровоточивость слизистой оболочки: отсутствует - 0, небольшая контактная - 2, выраженная (спонтанная) - 4.

4. Повреждения поверхности слизистой оболочки (эрозии, язвы, фибрин, гной): отсутствуют - 0, умеренно выражены - 2, значительно выражены.

В настоящее время наиболее распространенной оценкой степени тяжести и активности НЯК является ее определение по Schroeder или клиники Mayo.

Все эти признаки формируют следующие формы НЯК:

Клиническая картина

НЯК всегда начинается с поражения слизистой прямой, сигмовидной кишки в 90-95% случаев. При язвенном колите отмечается не только поражение толстого кишечника, но и различных органов и систем.

Характерными клиническими симптомами при неспецифическом язвенном колите (НЯК), чаще всего является частый жидкий стул, что связано с ускоренным продвижением кишечного содержимого, усилением поступления в просвет кишки экссудата, транссудата, выделяемого воспаленной слизистой оболочкой; также ведущим симптомом является кровотечение. Большие кровопотери связаны с активным некротическим процессом и крупными язвенными дефектами в слизистой оболочке толстой кишки, распространением процесса на большую часть органа. Выделение крови у больных НЯК не всегда носит обязательный характер.

Иногда заболевание может начинаться с болей в животе, запоров.

Основные клинические симптомы неспецифического язвенного колита (НЯК).

Внекишечные проявления при НЯК

В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов. Внекишечные проявления наблюдаются у больных юношеского возраста реже, чем в более старшем возрасте.

Осложнения при НЯК

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно разделить на местные и системные.

Местные осложнения:

Токсическая дилятация толстой кишки развивается в 3- 5% случаев. Развиавется чрезмерное расширение толстой кишки, которому способствуют стриктуры дистальных отделов, поражение нервно- мышечного аппарата, интоксикация. Летальность в случае развития этого осложнения составляет 28- 32%.
Перфорация толстой кишки возникает приблизительно в 3- 5% случаев и часто приводит к смерти (72- 100%).
19 % случаев). Как правило развиваются на небольшом (2- 3см.) протяжении толстой кишки при длительности болезни более 5 лет; приводят к развитию клиники кишечной непроходимости.
Кишечное кровотечение (1- 6% случаев). Причиной является васкулит, некроз стенки сосудов, а также флебит, разрыв расширенных вен.
Перианальные осложнения (4- 30% случаев): парапроктиты, свищи, трещины, перианальные раздражения кожи.
Рак толстой кишки. НЯК считается предраковым заболеваниям. Риск развития рака толстой кишки повышается по мере увелечения длительности течения болезни с левосторонней локализацией, субтотальным и тотальным поражением.
Воспалительные полипы. Выявляют менее чем у половины больных с НЯК. Полипы требуют проведения биопсии, гистологического исследования.

Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Характерно снижение частоты дефекаций, усиление болей в животе, нарастание симптомов интоксикации (заторможенность, спутанность сознания), повышение температуры тела (до 38-39 *С). При пальпации тонус передней брюшной стенки снижен, пальпируется резко расширенный толстый кишечник, перистальтика резко ослаблена. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. При обзорной рентгеноскопии в брюшной полости выявляют свободный газ. В сомнительных случаях прибегают к Лапароскопии.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 . В первые 10 лет воспалительного заболевания кишечника колоректальный рак возникает в 1% случаев, через 20 лет – в 7%, через 30 лет – в 16% через 40лет - в 53% случаев (Хендерсон Дж.М.2005(ред)).

Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК). У трети этих пациентов препятствие локализуется в прямой кишке. Необходимо проводить дифференциальную диагностику этих стриктур от колоректального рака и болезни Крона .

Общие осложнения.

Амилоидоз.
Гиперкоагуляцонные синдромы, анемия, тромбэмболическая болезнь, гипопротеинемия, нарушение водно- электролитного обмена, гипокалиемия.
Васкулит, перикардит.
Трофические язвы голеней и стоп.
Полиартрит, ирит.

Диагностика НЯК

При диагностике необходимо учитывать данные анамнеза и физикального обследования, результаты дополнительных исследований (ректороманоскопия, колоноскопия , ирригоскопия, лабораторные данные).

В зависимости от остроты и тяжести проявлений заболевания, клинические находки у пациентов с язвенным колитом варьируют от нормы до клиники перитонита. При пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить - перианальные абсцессы, свищи прямой кишки, трещины анального прохода, спазм сфинктера, бугристость и утолщение слизистой, ригидность стенки, наличие крови, слизи и гноя.

Эндоскопическое исследование толстой кишки (в острой фазе проводится без предварительной подготовки клизмами). Ректороманоскопия, колоноскопия являются одним из основных методов исследования, так как прямая кишка поражается в 95% случаев. Характерно наличие слизи, крови, гноя которые закрывают слизистую.

При исследовании отмечается: отек и гиперемия слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки; утрачивается сосудистый рисунок характерный для нормальной слизистой оболочки толстой кишки; исчезает гаустрация толстой кишки. Различные по величине и форме эрозии и язвы с подрытыми краями и дном покрытым гноем и фибрином. Наличие одиночной язвы должно настораживать в отношении рака. При длительном течение заболевания, в сохранившихся островках слизистой оболочки наблюдается отек и избыточная регенерация эпителия с образованием псевдополипов. НЯК лёгкой степени проявляется в виде зернистости слизистой оболочки.

Колоноскопия позволяет оценивать протяженность и тяжесть поражения, особенно при подозрении на наличие Малигнизации.

Противопоказаниями к ректороманоскопии и колоноскопии являются:

Тяжелое течение неспецифического язвенного колита (НЯК).
Токсический мегаколон.
Подозрение на перфорацию, перитонит

Рентгенологические методы исследования

Рентгеноскопическое исследование органов брюшной полости используется не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 - 14 см и при III - свыше 14см. При токсическом мегаколоне обнаруживается избыточное количество газа в расширенной ободочной кишке, потеря тонуса, уровни жидкости.

15863 0

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — некротизирующее диффузное воспаление СО ободочной и прямой кишок с образованием в них язв.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК до настоящего времени остается неизвестной. Среди существующих теорий, объясняющих этиологию и патогенез этого заболевания, наибольшее значение имеет инфекционная.

Важную роль в патогенезе НЯК играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в тех отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей, что препятствует воспалительным процессам и служит источником интоксикации у больных. Имеют значение также иммунные нарушения.

В развитии процесса важную роль играют аллергия, нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных НЯК можно обнаружить специфические антитела к СО толстой кишки, имеются доказательства семейной предрасположенности к НЯК.

На основании данных об этиологии процесса можно предположить, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. СО толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген-антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.

В последние годы изучают роль простогландинов в патогенезе НЯК. Было выявлено увеличение их количества в содержимом толстой кишки, моче, крови, оттекающей от толстой кишки, в СО ПК (Yould et al., 1977). Изучают также влияние состояния психики больного на возникновение и течение НЯК, Во многих случаях заболевание или его рецидив возникают после психической травмы, нервного перенапряжения.

Таким образом, в современном представлении основными патологическими механизмами НЯК являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.

Патологическая анатомия

В ранней стадии заболевание проявляется сосудистой реакцией, отеком, гиперемией, нарушением целости эпителия, утолщением и сглаживанием складок. Позднее присоединяются изъязвления СО. При НЯК язвы, как правило, не распространяются глубоко в стенку кишки, захватывая лишь подслизистый слой. Эрозии и язвы бывают многочисленные, небольшие или обширные, неправильной формы.

В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета (М.Х. Левитан и соавт., 1980). На дне язвы иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Однако чаше на СО кишки имеется много малых эрозий и язвочек, придающих ей шероховатый вид.

При обширных или многочисленных мелких язвах в СО могут развиться псевдополипы, напоминающие истинные полипы толстой кишки. Воспаление СО при НЯК раньше всего начинается в ПК, затем распространяется в проктосигмоидальном направлении на ОК. В области дна язвы обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозипофилов, которые противостоят микробной инвазии. Чаще всего заболевают лица в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. У 5-10% больных заболевание имеет наследственный характер.

Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность СО покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся СО.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию СО, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление СО с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. НЯК может распространяться на всю ободочную и прямую кишки (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение).

В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на небольшом протяжении полностью лишена СО. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для НЯК крипты — абсцессы, которые, вскрываясь, приводят к образованию изъязвлений. При распространении воспалительного процесса в подслизистом слое на значительное расстояние образуются обширные язвы.

При хроническом течении заболевания СО уплощена, выражена инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками и ацидофильными гранулоцитами. В результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки с исчезновением гаустр.

В зависимости от протяженности и патологического процесса различают:
1) язвенный проктит и проктосегмоидит,
2) левосторонний колит,
3) тотальный колит.

По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий. При остром течении воспалительный язвенный процесс развивается бурно и поражает всю толстую кишку. При хроническом непрерывном течении заболевание протекает длительно и тяжесть зависит от степени распространения процесса. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострения заболевания периодами ремиссии.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления заболевания разнообразны, что связано с поражением не только толстой кишки, но и многих органов и систем. Иногда заболевание протекает легко, с редкими обострениями, в других случаях оно может быть острым, скоротечным. Заболевание в одних случаях начинается с небольшого, постепенно нарастающего кровотечения. В других случаях отмечается внезапное начало с высокой температурой тела, поносом (до 35-40 раз в сутки) с выделением большого количества крови, гноя, слизи, резкой болью в животе, выраженной интоксикацией.

Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальные, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации. При тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. Одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи.

Часто больных беспокоят тенезмы, особенно при поражении ПК и частом стуле. Состояние больного тяжелое, снижается АД, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов.

Обязательным симптомом НЯК является боль, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.

Диарея сопровождается потерей больших количеств жидкости, что приводит к обезвоживанию, потере электролитов, белка, массы тела. У больных исчезает аппетит, они быстро худеют, теряют 30—40 кг. С каждым очередным приступом нарастает слабость, повышается утомляемость, снижается трудоспособность. Наблюдаются угнетенное состояние психики, головная боль, снижение памяти, страх перед дефекацией.

При тяжелых формах болезни появляются общие симптомы интоксикации — повышение температуры, слабость, прогрессирующее похудение. У тяжелобольных температура тела повышается до 39-40 °С.

Легкая форма наблюдается более чем у половины больных НЯК, Частота дефекаций не превышает четырех раз в сутки с небольшим количеством крови в испражнениях. Лихорадка и тахикардия отсутствуют. При объективном исследовании отмечается учащение пульса, снижение АД, отеки или пастозность нижних конечностей. Иногда отмечается утолщение ногтевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

Осмотр и пальпация живота без особенностей, за исключением легкой болезненности. Внекишечные симптомы болезни: симметричное увеличение больших суставов по типу синовита, кожные проявления (узловатая эритема и др.), поражения глаз. Анемия чаше всего носит гипохромный, железодефицитный характер. Причинами ее являются постоянная кровопотеря, интоксикация, нарушение всасывания железа, авитаминоз. Отмечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Наблюдается снижение содержания общего белка, альбуминов в сыворотке крови.

Нарушается жировой, электролитный обмен. Острая форма НЯК нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений — массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается не часто, но летальность при ней достигает 20% (М.И. Кузин, 1987).

В фазе обострения эндоскопически выявляют отечность СО толстой кишки, легкую ранимость и кровоточивость, ее покраснение, малиново-красного цвета, иногда зернистость, шероховатость и исчезновение сосудистого рисунка. Возможны поверхностные, нередко многочисленные эрозии и проходящие изъязвления СО, ее неравномерное утолщение. Иногда обнаруживают псевдополипы, покрытые слизью, фибрином, гноем. Гной и слизь обнаруживают также и в просвете кишки. Язвенные дефекты возникают вследствие опорожнения поверхностных слоев СО и потому являются поверхностными (В.Д. Федоров и соавт., 1978).

Прицельная биопсия и ГИ биоптата СО позволяют подтвердить диагноз НЯК и исключить грануломатозный колит, амебный колит, маскирующийся под НЯК. Для диагностики обострения НЯК колоноскопию обычно не проводят. Она может быть использована при хроническом рецидивирующем и тотальном колите для определения распространенности процесса. В фазе обострения НЯК ирригоскопия также противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв проводят обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественной контрастности.

Рентгеноскопическая картина постоянно меняется в зависимости от формы и течения заболевания. Особенно выражены изменения при хроническом рецидивирующем и остром течении заболевания. Пальцевое исследование и введение ректороманоскопа обычно очень болезненно, а иногда невозможно. Самый ранний рентгенологически определяемый признак — «зернистая» СО. При остром течении заболевания просвет кишки уменьшен вследствие нарастающего отека стенки кишки. Кишка нередко зияет, гаустры отсутствуют, рельеф ее становится пятнистым.

При возникновении язв четкость контуров исчезает, появляются густо расположенные ниши в виде плоских углублений, окружающих инфильтрат валом, двойной контур. При хроническом течении заболевания кишка резко укорачивается, сужается, имеет вид ригидной трубки. Определяется большое количество полипозных образований в виде множественных краевых и центральных дефектов наполнения. При токсическом расширении толстой кишки видна резко расширенная (до 10-20 см) растянутая газами кишка.

Из осложнений НЯК следует отметить перфорацию кишки, кровотечение (часто профузное), токсическое расширение толстой кишки, сужение ободочной и прямой кишок, аноректальные осложнения и злокачественную опухоль. Частота этих осложнений зависит от формы и течения заболевания.

Перфорация язвы чаше происходит в поперечной ОК. Она проявляется резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, признаками раздражения брюшины, частым пульсом, высоким лейкоцитозом. У тяжелых, ослабленных больных в связи с интоксикацией, ареактивностью клиника перфорации язв чаще бывает атипичной. Болевой синдром слабо выражен, отсутствует напряжение мышц брюшной стенки (И.Ю. Юдин и В.В. Сергевнин, 1971).

Авторы относят учащение пульса, снижение АД, некоторое усиление боли, внезапное ухудшение общего состояния к признакам, позволяющим заподозрить атипичную перфорацию. Достоверным признаком перфорации является обнаружение свободного газа в брюшной полости. Возможно также возникновение перитонита без перфорации. В этих случаях происходит просачивание кишечного содержимого через истощенную стенку.

Опасным осложнением является профузное кровотечение. Это осложнение чаше встречается при тотальном поражении толстой кишки. При сильном кровотечении возникает необходимость в экстренной операции.

Тяжело протекает НЯК, осложнившийся токсическим расширением толстой кишки, которое известно также под названием токсического мегаколона. Это осложнение обусловлено дистрофией мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, электролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису.

Это осложнение встречается у 2-3% больных (М.Х. Левитан и соавт., 1980). Оно характеризуется резкой интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 °С, ознобом, учащением пульса, вздутием кишечника. Чаше всего газы скапливаются в поперечной ОК. Вздутые петли кишки видны на глаз. Усиливается боль в животе, уменьшается число дефекаций. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма НЯК (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет.

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным.

Иногда НЯК, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прегрессирует. Это хроническая непрерывная форма НЯК, встречающаяся у 35-40% больных.

Для любой формы НЯК характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени. Тяжелое течение процесса сопровождается гапоальбуминэмией, повышением бета- и гамма-глобулинов. Диагностика токсической дилатации основывается на данных клинического и рентгенологического исследований.

Прогрессирование расширения кишки, несмотря на проводимое лечение, является показанием к хирургическому вмешательству (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

У 11-15% больных с обширным поражением толстой кишки, длительным течением заболевания возникает стриктура толстой кишки (Edwards, 1964). Аноректальные осложнения (парапроктит, свищ, трещины заднего прохода) при НЯК встречается у 3-18% больных (De Dombol, 1966). В отдельных случаях, особенно при длительном течении, на фоне НЯК развивается рак толстой кишки. Частота этого осложнения колеблется в пределах от 1 до 14% (Edwards, 1964).

К общим осложнениям относится поражение суставов, которое наблюдается у 7-8% больных. Не поддающиеся консервативному лечению формы артрита исчезают после колэктомии. Поражение кожи в виде узловатой эритемы, пиодермии, экземы, крапивницы, псориаза встречается у 20 % больных (В.К. Карнаухов, 1963). Характерно также поражение органов зрения, проявляющееся притом, кератитом, конъюнктивитом, блефаритом (А.А. Васильев, 1967). Примерно у половины больных НЯК отмечается поражение печени в виде жировой и белковой ее дистрофии, перихолангита (М.Х. Левитан, 1980).

Диагностика НЯК основывается на данных анамнеза, жалоб, клинического, ректороманоскопического и рентгенологического исследований (ирригография), колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, амебиазом, БК, псевдомембранозным энтероколитом, проктитом.

Острая дизентерия также может начинаться кровянистым поносом, лихорадкой, болью в животе. Однако для этого заболевания характерно не обильное выделение крови, а слизисто-кровянистые выделения с примесью крови в виде прожилок. Температура тела быстро нормализуется под влиянием проведенного лечения. При бактериологическом исследовании кала, мазков со СО обнаруживают дизентерийные палочки.

Антибактериальная терапия оказывает быстрый эффект при дизентерии и не эффективна при НЯК.
Амебиаз обычно развивается медленно, отсутствуют анемия, интоксикация. При ректороманоскопии обнаруживают глубокие язвы с подрытыми краями и сальным дном, разбросанные по малоизмененной СО. Пораженные участки кишки чередуются с неизмененными, отсутствуют псевдополипы. Имеет значение обнаружение в кале амеб.

Псевдомембранозный энтероколит возникает в результате дисбактериоза от применения больших доз антибиотиков. Характеризуется тяжелым общим состоянием, поносом с отделением крови, гноя и мембранозных пленок, образующихся в результате некроза СО.

Для системной и внекишечной оценки состояния больного исследуют кровь (гематокрит, гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, лейкоциты и другие показатели). В фазе обострения НЯК часто выявляют анемию, что указывает на тяжелую форму болезни, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При стойкой форме болезни обнаруживают ретикулоцитоз.

При тяжелом течении болезни наблюдаются гипокалиемия и снижение концентрации бикарбонатов, связанные с потерей жидкость и солей через кишечник.

Функциональные пробы печени помогают выявить довольно часто сопутствующие холангит и перихолангит, для которых характерны гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатаэы в сыворотке (внутрипеченочный холестаз). Гипоальбуминемия подтверждает тяжелое течение НЯК и свидетельствует о синдроме мальабсорбции и недостаточности синтетической функции печени.

Лечение

Проводят комплексное лечение (диетотерапия, диета с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин), витаминотерапия, переливание крови (растворов электролитов), а также средства патогенетической терапии — сульфасалазин и кортикостероиды (преднизалон, дексометазон), бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол)). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием.

Больной должен строго соблюдать режим сбалансированного питания, избегать стрессовых ситуаций и психических травм. Пища больного должна быть высококалорийной, механически хорошо обработанной с содержанием повышенного количества белков, легкоусвояемых жиров, достаточного количества углеводов, минеральных веществ, витаминов. Полностью исключается молоко, молочные продукты, а также продукты, усиливающие перистальтику кишечника (сырые фрукты, овощи). Этим требованиям отвечают диеты № 4, 4б, 4в. Принимать пищу необходимо 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.

Рекомендуется парентеральное введение витаминных препаратов (аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола ацетата, викасола, фолиевой кислоты, рутина), препаратов железа. Показано переливание крови, плазмы, белковых препаратов, синтетических аминокислотных смесей (альвезина, мориамина, аминозола), концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, растворов электролитов.

Для нормализации функций кишечника назначают спазмолитические средства (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат). При поносе принимают кодеина фосфат в порошке, реасек, танальбин, отвары гранатовых корок и коры дуба. При невротических реакциях назначают седативные и психотропные средства (седуксен, препараты валерианы, валиум, рудотель, мепробамат и др.).

Клиническое улучшение и ремиссия наступают после применения производных салициловой кислоты и сулъфаперидина. Больным, имеющим стул более четырех раз в день, назначают антидиарейные препараты, например лоперамид (по 1 капсуле после каждого акта дефекации). Сульфасалазин назначают в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,5 г 4 раза в день до 2 г 4 раза в день. Если эффект недостаточен, дозу увеличивают до 10-12 г в сутки при хорошей переносимости препарата. Курс лечения составляет 2-3 мес. (М.X. Левитан и соавт., 1980). При неэффективности сульфаниламидных препаратов их назначают в сочетании с кортикостероидами (гидрокортизон по 100 мг 4 раза в сутки). Комплексная терапия позволяет у большинства больных получить ремиссию и уменьшить число операций.

В активной стадии болезни назначают салазодин и салозодиметоксин в суточной дозе 2 г (по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 нед.). Для коррекции анемии внутривенно вводят полифер (400 мл капельно), или препарат феррум Лек, или ферковен (по 2-5 мл ежедневно в течение 10-15 дней). Эти препараты обеспечивают быстрое насыщение организма железом и купируют анемию. Кроме того, препараты железа назначают внутрь: ферамид (по 0,1 г 3 раза в день), феррокаль (2—3 таблетки 3 раза в день) и др.

При наличии септических явлений к терапии следует добавить: клафоран — 1,0 г 4 раза в день, гентамицин — 80 мг 3 раза в сутки, метроджил — 100 мг 2 раза, все в/в капельно, нистатин — 300 тыс. ЕД 3 раза в день внутрь. Для коррекции электролитных нарушений используется лактасол, гемодез, 5%-й раствор калия хлорида с комплексом витаминов, эссенциале.

При неэффективности консервативного лечения и при развитии осложнений производят оперативное вмешательство. Показаниями к хирургическому лечению НЯК являются перфорация кишки, профузное кишечное кровотечение, которое не удается остановить с помощью консервативных мероприятий или токсической дилатации толстой кишки, возникновение на фоне хронического воспалительного процесса рака, стойкая стриктура с явлениями НК, тяжело протекающая острая форма заболевания при безуспешности консервативного лечения в течение 10-14 дней, хроническое непрерывное или рецидивирующее течение заболевания при развитии рака.

Выбор оперативного вмешательства при НЯК зависит от локализации патологического процесса, особенностей течения заболевания, наличия осложнений. Целью оперативного вмешательства является удаление пораженной толстой кишки — источника воспалительного процесса, интоксикации, кровопотери. Вопрос о методе оперативного вмешательства при этой форме заболевания окончательно не решен.

Большинство хирургов считают операцией выбора при тотальном НЯК ироктоколэктомию, завершающуюся наложением илеостомы, поскольку поражается наряду с другими отделами кишечника в наибольшей степени. Операцию выполняют в один этап у сравнительно крепких больных и в 2-3 этапа — у тяжелобольных. В последнем случае вначале накладывают илеостому, а спустя 3-6 мес., когда состояние больного улучшается, удаляют ободочную и прямую кишки.

Удаление ПК производят двумя бригадами хирургов. Хирург, оперирующий со стороны брюшной полости, перевязывает верхнюю прямокишечную артерию, рассекает тазовую брюшину и выделяет тазовый отдел ПК. Затем ПК пересекают, удаляют мобилизованную ОК. На дистальный конец ПК надевают резиновую перчатку и фиксируют лигатурой. В это время хирург, оперирующий со стороны промежности, накладывает кисетный шов на задний проход и делает разрез кожи вокруг него. Затем пересекают леваторы и заканчивают выделение ПК. После этого извлекают через промежностную рану ПК и удаляют ее.

Восстанавливают целость брюшины малого таза, ушивают и дренируют промежностную рану. Для уменьшения травматичности промежностного этапа операции, сохранения иннервации тазовых органов, предупреждения импотенции производят эндоректальное удаление СО. С этой целью выделяют СО со стороны брюшной полости, а затем эвагинируют ее через задний проход и отсекают по переходной линии. Эндоректальное пространство дренируют после рассечения сфинктера.

Заключительным этапом операции является формирование илеостомы, которую обычно накладывают в правой подвздошной области. Подшивают край брыжейки кишки к париетальной брюшине, что предотвращает выпадение и заворот кишки. Ушивают срединную рану. При наличии показаний брюшную полость дренируют. Единственная возможность восстановления естественного пути опорожнения кишечника после проктоколэктомии заключается в низведении подвздошной кишки в задний проход с сохранением сфинктера.

При проктоколэктомии отсутствует возможность восстановления естественной проходимости кишечника. В связи с этим многие хирурги рекомендуют сохранить ПК, считая основной операцией при тотальной форме НЯК субтотальную колэктомию (И.Ю. Юдин, 1976; Ayiett, 1977 и др.) с наложением илеоректального анастомоза.

Противопоказаниями к такому анастомозу являются:
1) распространенный тяжелый язвенный процесс в культе ПК;
2) резко выраженный стеноз ПК;
3) функциональная неполноценность замыкательного аппарата ПК;
4) потенциально активный язвенный проктит;
5) ретроградный илеит и повышение моторной активности престомального отдела подвздошной кишки. Наиболее рациональной считается отсроченная, спустя 6-12 мес., илеоректостомия (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

Большие трудности возникают при перфорации кишки, профузном кровотечении, токсической дилатации толстой кишки. При множественных перфорациях весьма опасно и трудно ушивание отверстия в измененной кишке при НЯК. Поэтому в таких случаях, несмотря на тяжесть состояния больного, считается показанной одномоментная субтотальная колэктомия. Эту операцию выполняют и при профузном кишечном кровотечении. У тяжелобольных ограничиваются илеостомией. Выключение толстой кишки, отведение содержимого ТК способствуют остановке кровотечения.

При токсической дилатации операция в зависимости от состояния больного также заключается в одномоментной субтотальной колэктомии или в наложении илеостомы.

Из характерных послеоперационных осложнений при хирургическом лечении НЯК следует отметить дисфункцию илеостомы, представляющую собой частичную непроходимость илеостомы вследствие ее неправильного функционирования. К другим осложнениям относятся выпадение кишки, изъязвление и образование свищей и др. Летальность при таких операциях составляет от 4,3 до 8,3% (Ritchie, 1972).

При необходимости дифференциальной диагностики проводят следующие дополнительные исследования:

Магнитно-резонансную томографию.
Компьютерную томографию.
Трансабдоминальное ультразвуковое сканирование тонкой и ободочной кишки.
Трансректальное ультразвуковое исследование прямой кишки и анального канала.
Рентгеноконтрастное исследование тонкой кишки с бариевой взвесью.
Фиброгастродуоденоскопию.
Капсульную эндоскопию.
Одно- или двухбаллонную энтероскопию.

С целью дифференциальной диагностики и подбора терапии могут потребоваться консультации:

Психотерапевта, психолога.
Эндокринолога.
Дерматолога.
Ревматолога.
Гинеколога.

Лечение язвенного колита

Лечебные мероприятия при язвенном колите включают в себя назначение лекарственных препаратов, хирургическое лечение, психосоциальную поддержку и диетические рекомендации.

Выбор вида консервативного или хирургического лечения определяется тяжестью заболевания, протяженностью поражения толстой кишки, наличием внекишечных проявлений, длительностью заболевания, эффективностью и безопасностью ранее проводившейся терапии, а также риском развития осложнений заболевания.

Больные с легким и среднетяжелым вариантами течения болезни могут лечиться дома. Тяжелые пациенты обязательно должны обследоваться и лечиться в стационаре.

Устранение грубой клетчатки (сырых овощей, фруктов, орехов, отрубей, бобовых и т.п.).
Употребление вареной пищи или приготовленной на пару.
Измельчение пищи перед употреблением.
Исключение из рациона острых, соленых, маринованных и кислых продуктов.
Составление меню исходя из того, что оно должно содержать постное мясо, нежирные сорта рыбы, яичный белок, творог.

Консервативная терапия включает в себя следующие группы препаратов:

Препараты, содержащие 5-ацетилсалициловую кислоту (Салофальк, Месалазин , Сульфасалазин, Пентаса и др.).
Гормоны. Кортикостероиды могут уменьшить воспаление в любом месте организма, но они имеют множество побочных эффектов, в том числе чрезмерный рост волос на лице, ночная потливость, бессонница и гиперактивность. Более серьезные побочные эффекты включают в себя высокое артериальное давление, сахарный диабет 2 типа, остеопороз, переломы костей, катаракту и повышенную восприимчивость к инфекциям. Длительное применение кортикостероидов у детей может привести к замедлению их роста. Врачи обычно используют кортикостероиды, только если у пациента тяжелое течение заболевания кишечника, которое не отвечает на другие виды лечения. Кортикостероиды не подходят для длительного применения, но они могут быть использованы для коротких курсов (от трех до четырех месяцев) для уменьшения симптомов и достижения ремиссии.
Иммунодепрессанты.Они также уменьшают воспаление, но опосредованно через иммунную систему. При подавлении иммунной реакции, воспаление также уменьшается.

В дополнение к препаратам, уменьшающим воспаление кишечной стенки, некоторые лекарства могут помочь облегчить симптомы. В зависимости от тяжести течения неспецифического язвенного колита, врач может рекомендовать одно или несколько из следующих средств:

Антибиотики. Пациентам с неспецифическим язвенным колитом, у которых повышается температура, для борьбы с инфекцией врач может назначить курс антибиотиков.
Антидиарейные препараты. Использование антидиарейных средств должно осуществляться с осторожностью и только после консультации с врачом, так как они увеличивают риск токсического мегаколона (острое расширение и нарушение тонуса толстой кишки). Для лечения тяжелой диареи, врач может назначить лоперамид или имодиум .
Обезболивающие. При язвенном колите следует избегать приёма нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) , таких как аспирин, ибупрофен или напроксен . Существует вероятность, что они могут ухудшить течение болезни.
Препараты железа. При язвенном колите со временем может развиться и железодефицитная анемия. Приём препаратов железа поможет поддерживать уровень железа крови в нормальном состоянии и устранить железодефицитную анемию после остановки кишечного кровотечения.

Показаниями к хирургическому лечению язвенного колита служат неэффективность консервативной терапии или невозможность ее продолжения (гормональная зависимость), кишечные осложнения, а также рак толстой кишки или высокий риск его возникновения.

Осложнения язвенного колита

Токсический мегаколон. Поперечная ободочная кишка расширяется до 6 см в диаметре, при этом нарушается ее тонус. Это осложнение, которое сопровождается тяжёлым истощением организма, нередко является смертельным.
Перфорация толстой кишки возникает приблизительно в 3-5% случаев и часто приводит к смерти.
Стриктуры прямой или толстой кишки.
Профузное кишечное кровотечение.
Перианальные осложнения: парапроктиты, свищи, трещины, перианальные раздражения кожи.
Рак толстой кишки. У пациентов с язвенным колитом, у которых поражена почти вся толстая кишка (патологический процесс распространяется до печёночного изгиба) в течение более 10 лет имеется повышенный риск возникновения рака толстой кишки.

Профессиональные статьи, касающиеся язвенного колита: