Медицинский термин дэп. Есть ли инвалидность? Госпитальная шкала тревоги и депрессии

(код по мкб 10 – G93.4 – энцефалопатия неуточненная) – это форма хронической с дальнейшим медленным прогрессированием. Эта болезнь является последствием разных заболеваний, общим в которых есть повреждение малых артерий и артериол.

Заболевание характеризуется осложнением нарушения когнитивных и психических функций, что взаимодействует с двигательными и чувствительными расстройствами. Заключение делает врач-невролог после осмотра, а также пройденных исследований.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это болезнь, которую лучше обнаружить намного раньше и заняться её лечением и терапией.

Степени болезни

Дисциркуляторная энцефалопатия делится на 4 степени, всякой из них соответствуют определённые признаки:

• І стадия – характеризуется небольшими органическими отклонениями головного мозга. Чаще всего встречается у детей или у людей молодого возраста. Её можно перепутать с признаками других болезней и осложнений.
  Первая степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется такими симптомами:
  • Быстрая утомляемость;
  • Раздражительность;
  • Плохое настроение;
  • Головная боль;
  • Ухудшение памяти;
  • Шумы в голове;
  • Головокружения;
  • Тревожный сон;
  • Мигрень;
  • Нарушение памяти.
    Причинами ДЭП 1 степени являются:
  • Неполноценный сон;
  • Неправильное питание;
  • Минимальные физические нагрузки;
  • Плохая экология.
• ІІ стадия – это неврологическая болезнь, которая очень распространена среди людей пожилого возраста. Заболевание прогрессирует достаточно медленно, но если игнорировать её развитие, это может привести к инсульту и к инвалидности, но все, же больной сможет самостоятельно себя обслуживать.
  Главным отличием ДЭП 2 степени от 1 являются хорошо выраженные симптомы.
  Вторая стадия дисциркуляторной энцефалопатии ярко выражена такими признаками:
  • Рассеянность;
  • Плохая память, вплоть к провалам в ней;
  • Невозможность контролировать свои действия;
  • Частая раздражительность;
  • Состояние депрессии и антипатии ко всему;
  • Вялость;
  • Снижение активности;
  • Потеря интереса к жизни;
  • Эмоциональные и психические проблемы;
  • Склероз;
  • Невнимательность.

Особенности ДЭП 2 степени

• Чаще всего дисциркуляторной энцефалопатией второй степени страдают люди, которым от 35 до 60 лет, но которые не являются ещё пенсионерами.
• Особенно эта болезнь развивается у населения, работа которых тесно связана с активной мозговой деятельностью.
• Очень часто к этому заболеванию склонны люди, которые страдают от алкогольной зависимости, сахарного диабета, а также заболеваниями неврологической системы.
• Именно дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени является достаточно распространённым заболеванием смешанного генеза, который встречается у 75% всех случаев болезни.
• ДЭП 2 степени сложного генеза – это форма болезни, которая имеет несколько причин появления. Часто она возникает при понижении содержания кислорода в атмосфере.

Характеризируется такими симптомами, как:

• Головная боль;
• Головокружения;
• Потеря памяти;
• Повышение давления.

ДЭП 2 степени — классификация

ДЭП 2 степени классифицируется на такие виды, которые имеют свою клиническую картину и специфику прохождения:

• Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа, часто появляется у людей молодого возраста, болезнь проходит быстро и довольно остро. Этот вид характеризуется частыми приступами гипертонического криза.
  Главными симптомами являются:
  • Нарушение нервно-психологических процессов;
  • Заторможенная реакция;
  • Частые изменения настроения.
• Очень распространенным типом дисциркуляторной энцефалопатии является атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. Причиной именно этого типа болезни является атеросклероз мозговых сосудов. Дальнейшее развитие заболевания приводит к проблемам с кровотоком, а также к нарушениям функций мозга.
  Факторов для появления болезни есть много, они делятся на группы:
  1. Первая группа связана с отклонениями, которые возникли ещё при рождении. Чаще всего нарушают кровоснабжение головного мозга;
  2. Вторая группа связана с перенесёнными неврологическими болезнями, а также травмами головы.
• Венозная ДЭП 2 степени развивается в связи с нарушениями оттока венозной крови. Это ведёт к скоплению крови в венах.

Отмечают главные синдромы ДЭП 2 степени:

• Цефалгический синдром . Часто выражается в головных болях, рвоте, а также шуме в ушах. К этому виду можно отнести все неприятные ощущения, которые связаны с головой;
• Астено-невротический синдром характеризуется частыми перепадами настроения, головокружениями, постоянной болью в голове. При этом виде болезни, человек становится очень плаксивым, апатичным ко всему, а также имеют плохое настроение;
• Вестибулярно-координаторные нарушения включают в себя частые головокружения, проблемы с координацией, неустойчивость при ходьбе;
• Диссомнический синдром характеризуется нарушением полноценного сна;
• Когнитивный синдром включает в себя значительное нарушение памяти, а также рассеянность и концентрацией.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Для ДЭП 2 степени характерны такие симптомы :

• Изменения в памяти в худшую сторону;
• Вялость;
• Апатичность к окружающему;
• Снижение активности;
• Частые головные боли;
• Головокружения;
• Проблемы с восприятием большего объёма информации;
• Затруднения в выполнении умственной работе;
• Плохой ориентир во времени и месте расположения;
• Частая раздражимость;
• Бессонница;
• Тошнота;
• Слабость в теле;
• Нарушение работоспособной функции;
• Нарушение познавательной функции;
• Нарушение социальной адаптации.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

А также причинами появления дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени являются:

• Воспаление сосудов;
• Тромбоз вен;
• Интоксикация организма;
• Высокое давление;
• Атеросклероз сосудов и артерий;
• Постоянный стресс;
• Эмоциональные нагрузки и расстройства;
• Защемление сосудов;
• Заболевания крови.

Все эти причины приводят к нарушению циркуляции крови в сосудах мозга. Это благоприятствует для развития кислородного голодания, а также развитию инфарктов.

ОТЗЫВ НАШЕЙ ЧИТАТЕЛЬНИЦЫ!

Для того чтобы диагностировать болезнь, прежде всего нужно иметь симптомы различных соответствующих клинических выявлений.

Дабы правильно поставить диагноз, врач должен отметить изменения состояния пациента, базируясь на таких критериях:

• ? Это один из методов диагностики ДЭП, включает в себя исследование состояния сосудов головного мозга, которое предоставляет информацию об их тонусе, а также о том, насколько они насыщены кровью. Этот метод является абсолютно неболезненным, его проводит врач-невропатолог или невролог.
• Компьютерная томография – является безболезненным способом исследования, который даёт информацию о присутствии атрофических процессов в головном мозге.
• Оценка неврологических проявлений болезни . Для этого метода характерно то, чтобы врач-невропатолог осмотрел больного, проверил рефлексы. Но важно учитывать, для того чтобы поставить диагноз ДЭП, нужно опираться не только на проявления неврологических болезней, а и на различные признаки.
• Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга является методом ультразвукового исследования сосудов головного мозга, который позволяет объективно оценить скорость кровотока по сосудам.
• Нейропсихологическое исследование является методом диагностики психического состояния больного. Этот способ определяет различные повреждения высших функций психики.

Самым действенным методом лечения является непосредственно лечение в комплексе с препаратами различных групп.

Также лечение ДЭП включает в себя медикаментозную терапию, физиотерапию и правильный образ жизни. Оно должно быть направлено на возмещение заболевания, которое уже есть, а также оптимизацию микроциркуляции.

Популярным методом в лечении дисциркуляторной энцефалопатии является терапия этиотропного характера. Она характеризируется индивидуальным подбором гипотензивных средств, а также препаратов, которые понижают наличие сахара в крови.

Основу лечения ДЭП составляют различные медикаменты, которые улучшают церебральную гемодинамику.

Такими средствами являются:

• Блокаторы кальциевых каналов: флунаризин, нимодипин;
• Ингибиторы фосфодиэстеразы: пентоксифиллин;
• Антагонисты: ницерголин.
• Клофелин;
• Пентамин;
• Октадин;
• Витамины;
• Лекарственные препараты животного происхождения.

Хирургическое вмешательство также является одним из методов лечение ДЭП. Оно проводится на стенках магистральных сосудов, в то время, когда медикаменты уже не в состоянии справиться с проблемами сосудов.

Во время лечения необходимо изменить качество обычной жизни:

• Обязательно нужно оставить различные работы с поднятием тяжести.
• Уходить от стрессовых ситуаций.
• Много гулять, часто бывать на свежем воздухе.
• Регулярно заниматься небольшими физическими упражнениями и нагрузками.
• Необходимо каждый день делать гимнастику. Если присутствуют головокружения, упражнения необходимо выполнять сидя.

Народные методы лечения ДЭП

Народные средства также могут быть очень полезными в лечении дисциркуляторной энцефалопатии. Травы и отвары заметно облегчают состояние больного.

Эффективными настоями являются:

• Настой из клевера;
• Настойка из прополиса;
• Настой из боярышника;
• Травяные сборы с валерианы, ромашки, шишек хмеля, шиповника, мята, мелисса;
• Луковая настойка.
• Очень хорошо помогают в лечении молодые чеснок и лук.

Травы не являются универсальными для всех, но в комплексе с медикаментозным лечением они дают намного действенный эффект. Главным является положительный и серьезный настрой на борьбу с заболеванием.

Осложнения и последствия болезни

Когда заболевание уже активно прогрессирует, а больной специально оттягивает поход к врачу, или не принимает рекомендуемые препараты, необходимо знать, чем это может обернуться:

1. Для начала – это деградация человека, как личности, потому что ухудшается функционирование головного мозга.
2. Довольно часто люди становятся инвалидами при ДЭП 2 степени из-за возможных осложнений.
3. Также может наступить летальный исход.

   Необходимо знать, что люди, которые страдают этой болезнью, живут достаточно долго, но в случае постоянного контроля над данной болезнью.

4. Если вовремя обнаружить болезнь на начальной стадии, можно вылечиться от болезни или надолго приостановить его.
5. Прогноз на ранних стадиях является благоприятным, но на более дальних стадиях прогноз при ДЭП является не очень хорошим. Так как больной не может целиком восстановиться и эго социальные навыки себя обслуживать абсолютно пропадают.

Профилактические меры против дисциркуляторной энцефалопатии

Для того чтобы предотвратить развитие ДЭП, нужно принимать различные меры по ее лечению на ранних стадиях заболевания. Нужно наблюдать за состоянием свертываемости крови, а также вовремя обращаться к специалисту.

Навигация

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – поражение тканей головного мозга в результате нарушения работы его сосудов. Это прогрессирующее заболевание невоспалительной природы, которое в большинстве случаев развивается медленно. Из-за стойкого кислородного голодания мозговое вещество деградирует и атрофируется, что приводит к снижению функциональности органа. Еще в конце прошлого века 1 степени – начальная стадия заболевания – диагностировалась преимущественно у пожилых людей. Неблагоприятные условия внешней среды, отказ от физической активности, употребление вредной пищи и хронические стрессы привели к тому, что недуг заметно «помолодел». Сегодня все чаще его выявляют у людей среднего возраста, а некоторые формы болезни характерны даже для подростков.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

ДЭП 1 степени – это такая стадия хронического заболевания головного мозга, когда нарушения в работе органа уже произошли и постепенно нарастают, а клиническая картина еще не очевидна. Из-за невоспалительного характера признаки болезни бывают смазаны. Стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к кислородному голоданию, способна привести к полному нарушению функций органа ЦНС из-за атрофии его тканей.

По статистике, ДЭП присутствует у половины людей, населяющих планету. Многие игнорируют ее развитие и проявления, принимая тревожные признаки за последствия усталости или стресса. В большинстве случаев люди обращаются за помощью только при возникновении типичных симптомов, которые характерны для 2 стадии патологии.

Причины ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная может быть врожденной или приобретенной. В первом случае причиной сосудистых нарушений становятся генетическая патология, применение антибиотиков во время беременности, гипоксия плода, родовая травма.

Риски развития ДЭП в разы выше у детей женщин, которые употребляли наркотики, алкоголь или курили в процессе вынашивания малыша. Приобретенная форма болезни в большинстве случаев оказывается результатом сознательных действий самого человека.

Основные причины ДЭП 1 степени:

• атеросклероз сосудов;
• повышенное артериальное давление;
• влияние токсинов на организм;
• ряд особенностей течения болезней внутренних органов;
• радиоактивное излучение;
• воспалительные заболевания сосудов;
• болезни шейного отдела позвоночника.

Отдельную группу причин составляет ведение нездорового образа жизни. К ДЭП 1 степени способно привести неправильное питание, курение, употребление алкоголя и наркотических препаратов. Риски нарушения работы сосудов мозга повышаются при хроническом недосыпе, стрессах, отказе от физической активности, злоупотреблении лекарствами. На состоянии кровеносных каналов может негативно сказаться неблагоприятная экологическая обстановка.

Симптомы заболевания

На 1 стадии заболевания происходит незначительное повреждение мозговой ткани. Тревожные признаки уже очевидны, но их можно легко принять за проявления метеозависимости, переутомления или сезонной депрессии. Симптоматика не отличается спецификой, она свойственна и другим болезням головного мозга, что осложняет постановку диагноза.

Проявления ДЭП 1 степени:

• снижение качества памяти;
• нарушение ритма сна, изменение его глубины и продолжительности;
• головокружения, нарушение координации движений;
• шум в ушах или гул в голове;
• ухудшение интеллектуальных способностей;
• хроническая усталость и снижение работоспособности;
• плаксивость, капризность, депрессивное состояние;
• раздражительность, перепады настроения;
• сложности с восприятием новой информации.

Перечисленные симптомы способны полностью исчезать после продолжительного отдыха и обостряться на фоне психоэмоциональных нагрузок. Своевременное выявление у человека дисциркуляторной и начало профильного лечения позволяет добиться стойкой ремиссии. В этом случае качество жизни человека не снизится, обострений не будет или их частота станет минимальной. В противном случае инвалидизация практически неизбежна.

Как ставится диагноз ДЭП 1 степени

Даже один из приведенных выше симптомов является показанием для визита к врачу. При появлении 3 из перечисленных признаков возникает подозрение на дисциркуляторную энцефалопатию. Но на основании одного лишь анамнеза диагноз ДЭП 1 степени не ставится. Для подтверждения предварительной версии проводится ряд лабораторных и аппаратных обследований.

Методы диагностики для выявления ДЭП 1 степени:

• КТ или – оценивается плотность мозговой ткани, которая может меняться из-за появления в ней очагов поражения;
• УЗИ сосудов головного мозга и шейного отдела позвоночника – помогает выявить проблемы с кровоснабжением органа и его отделов, обнаружить врожденные или приобретенные дефекты строения сосудистой сетки;
• рентген шейного отдела позвоночника – необходим при подозрении на наличие анатомических патологий, которые мешают нормальному кровоснабжению черепа;
• – эффективен при необходимости оценки электрической активности мозгового вещества;
• РЭГ – еще один метод оценки качества тока крови в пределах головного мозга;
• биохимия крови – проверяются уровень холестерина и скорость свертываемости биомассы.

Также обязательно проводится осмотр больного у невролога. Специалист оценивает тонус мышц и сухожилий, проверяет рефлексы, пытается выявить признаки нарушения двигательной активности и координации, сбои в работе вегетативной нервной системы.

Лечение ДЭП 1 степени

Терапия при дисциркуляторной энцефалопатии должна быть комплексной. Ее действие направлено на устранение причин проблемы, борьбу с симптомами, общее укрепление организма и предупреждение осложнений. Основные цели лечения – нормализация тока крови в головном мозге, восстановление функциональности сосудистой сетки, защита нервных тканей от атрофии.

Образ жизни и вредные привычки

Внесение изменений в привычный режим – обязательное условие лечения ДЭП 1 степени. Нередко одного этого оказывается достаточно для достижения стойких положительных результатов. Уже через несколько недель после начала подобной терапии отмечается заметное улучшение состояния больного. Если пренебрегать правилами, то даже прием медикаментов не даст нужного эффекта.

При лечении ДЭП и профилактике ее прогрессирования образ жизни должен быть следующим:

• отказ от вредных привычек – курение и употребление алкоголя отравляют весь организм, а головной мозг страдает в первую очередь;
• диета – исключение из рациона полуфабрикатов, жирной и жареной пищи, простых углеводов. Замена красного мяса белым или нежирной морской рыбой. Употребление большого количества овощей и фруктов;
• введение в режим физических нагрузок – их интенсивность должна быть подобрана в соответствии с возрастом, полом и общим состоянием пациента;
• контроль массы тела – при необходимости необходимо избавиться от лишнего веса и следить за тем, чтобы он не возвращался;
• витаминотерапия – курсовой прием витаминно-минеральных комплексов согласовывается с врачом;
• полноценный сон – ночной отдых должен составлять не менее 8 часов, от дневного лучше вообще отказаться.

Перечисленные правила необходимо соблюдать не до появления положительной динамики, а всю жизнь. Только в этом случае риски усугубления ситуации или регулярного обострения проблемы будут сведены к минимуму.

Медикаментозное лечение

Прием лекарственных препаратов должен проводиться строго по схеме, составленной лечащим врачом. Она индивидуальна в каждом случае и предусматривает работу по всем проблемным направлениям. В одних случаях становится временной мерой, в других – представляет собой пожизненную необходимость.

В зависимости от причин болезни и состояния пациента могут быть использованы такие группы препаратов:

• гипотензивные – для нормализации повышенного артериального давления;
• венотонизирующие – укрепляют стенки кровеносных каналов и предупреждают их разрывы;
• мочегонные – предупреждают отеки, выводят из организма ненужную жидкость, удерживают в клетках головного мозга ценный калий;
• бета-адреноблокаторы – положительно влияют на работу сердца, сосудов, органов дыхания;
• ноотропы – стимулируют деятельность головного мозга;
• препараты, нормализующие состав крови и прочищающие сосуды от холестериновых бляшек.

Дополнительно может понадобиться прием седативных средств или транквилизаторов. Их назначают неврологи или психотерапевты при наличии очевидных изменений в психоэмоциональном состоянии пациента. Самостоятельно дополнять или корректировать выбранную врачом схему категорически запрещено.

Физиопроцедуры

Основной план лечения в большинстве случаев дополняют методами физиотерапии. Они не доставляют пациентам неприятных ощущений, усиливают эффективность приема медикаментов, оказывают положительное общее воздействие. Это могут быть лечебный массаж, иглоукалывание, ЛФК. В специальных кабинетах и санаториях больным проводят кислородные и радоновые ванны, электросон, фоно- и электрофорез, применяют методики лазерной терапии.

Лечение народными средствами

Применение методов нетрадиционной терапии предварительно согласуется с врачом. Если подход будет использован в качестве вспомогательного, он сможет принести пациенту немало пользы. В качестве единственного варианта лечения средства народной медицины применяться не могут – их эффективность недостаточна. не смогут справиться с изменением структуры тканей головного мозга.

Народные способы борьбы с проявлениями дисциркулятороной энцефалопатии:

• стабилизация АД и укрепление сердца – спиртовые или водные настойки прополиса, плодов боярышника, клевера, медвежьих ушек;
• укрепление нервной системы – отвары и чаи из ромашки, мелиссы, валерианы или мяты;
• снижение уровня холестерина, повышение тонуса сосудов – отвар из шиповника или люцерны, спиртовая настойка на чесноке.

Перечисленные продукты применяют курсами по 1-3 недели в зависимости от вида продукта. После этого делается перерыв на 2-4 недели и проводится еще один цикл. Если выбранное средство не дает негативных последствий, к нему можно прибегать несколько раз в год.

Прогноз на стадии ДЭП 1 степени

На первой стадии болезни шансы пациента на сохранение высокого качества жизни высоки. Главное, не медлить с диагностикой и началом терапии, соблюдать рекомендации врача и придерживаться правил здорового образа жизни. Прогрессирование заболевания удается остановить лишь в редких случаях, но при правильном подходе развитие недуга существенно замедляется. Люди с начальной стадией ДЭП могут вести полноценную жизнь и даже не замечать у себя признаков патологии.

То, сколько можно прожить с ДЭП 1 степени, зависит от возраста больного, его общего состояния, наличия сопутствующих проблем и качества терапии. Во многих случаях этот показатель исчисляется годами и даже десятками лет. Правда, при условии, что терапия не прекратится, а пациент будет регулярно посещать специалистов для проведения диагностики и оценки его состояния.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это распространенное неврологическое заболевание, которое обусловлено медленно прогрессирующим хроническим нарушением мозгового кровообращения разной этиологии.

Источник: blogoduma.ru

В общей структуре сосудистой неврологической патологии дисциркуляторная энцефалопатия занимает первое место по частоте встречаемости в общей популяции. Заболевание чаще регистрируется у лиц преклонного возраста, однако в последние годы отмечено увеличение количества случаев дисциркуляторной энцефалопатии в возрастной группе до 40 лет.

С целью раннего выявления дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры у невролога лицам, находящимся в группе риска.

Кровоснабжение головного мозга происходит по четырем артериям (две внутренние сонные артерии из системы общей сонной и две позвоночные из системы подключичной артерии). Сонные артерии обеспечивают 70–85% притока крови к мозгу. Позвоночные артерии, формирующие вертебробазилярный бассейн, снабжают кровью задние отделы мозга (шейный отдел спинного мозга и мозжечок, продолговатый мозг) и обеспечивают 15–30% притока крови к головному мозгу. В ткани головного мозга кровь поставляется артериями, которые отходят от Виллизиева круга, образованного магистральными артериями возле основания черепа. Головной мозг в состоянии покоя потребляет 15% объема крови, и при этом 20-25% кислорода, получаемого посредством дыхания. Из внутренних и наружных вен головного мозга кровь поступает в венозные синусы головного мозга, которые локализуются между листками твердой мозговой оболочки. Отток крови от головы и шеи осуществляется по яремным венам, которые принадлежат к системе верхней полой вены и расположены на шее.

В случае ухудшения мозгового кровообращения на фоне неблагоприятного воздействия тех или иных факторов нарушается трофика тканей головного мозга, развивается гипоксия , что влечет за собой гибель клеток и образование очагов разрежения мозговой ткани. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга становится причиной нарушения связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями, что, в свою очередь, служит основным патогенетическим механизмом возникновения дисциркуляторной энцефалопатии.

Причины и факторы риска

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга . Примерно у 60% пациентов заболевание обусловлено атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов головного мозга.

В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.

Кроме того, дисциркуляторная энцефалопатия нередко возникает на фоне хронической артериальной гипертензии (в результате спастического состояния кровеносных сосудов головного мозга, которое приводит к обеднению мозгового кровотока) при гипертонической болезни , поликистозе почек, хроническом гломерулонефрите , феохромоцитоме , болезни Иценко – Кушинга .

К другим заболеваниям, способным становиться причиной патологического процесса, относятся остеохондроз позвоночника , аномалия Кимерли, аномалии развития позвоночной артерии, нестабильность шейного отдела позвоночника диспластического характера, а также после полученной травмы позвоночника. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться у пациентов с сахарным диабетом , особенно в тех случаях, когда у больного возникает диабетическая макроангиопатия. Среди других причин заболевания выделяют системные васкулиты , наследственные ангиопатии, ишемическую болезнь сердца , аритмии .

Источник: cf.ppt-online.org

К факторам риска относятся:

• генетическая предрасположенность;
• избыточная масса тела;
• недостаточная физическая активность;
• чрезмерные психические нагрузки;
• вредные привычки (особенно злоупотребление спиртными напитками);
• нерациональное питание.

Формы заболевания

По этиологическому фактору дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

• атеросклеротическая – наиболее часто встречающаяся форма, при прогрессировании заболевания мозговые функции ухудшаются;
• гипертоническая – способна появиться в молодом возрасте, обостряется во время гипертонических кризов ; существует риск прогрессирования нарушений интеллекта и памяти вплоть до глубокой деменции ;
• венозная – мозговые функции ухудшаются на фоне отека, развивающегося из-за затруднения оттока крови;
• смешанная – сочетает в себе особенности атеросклеротической и гипертонической форм.

На начальных стадиях заболевания пациентам показано санаторно-курортное лечение.

В зависимости от характера течения заболевание может быть медленно прогрессирующим (классическим), ремиттирующим и быстро прогрессирующим (галопирующим).

Стадии заболевания

В протекании дисциркуляторной энцефалопатии определяют три стадии.

1. Отсутствие изменений в неврологическом статусе; адекватное лечение обычно позволяет добиться стойкой многолетней ремиссии.
2. Начало социальной дезадаптации, наблюдаются объективные неврологические расстройства, сохраняется способность к самообслуживанию.
3. Развитие сосудистой деменции, усугубление неврологических расстройств, полная зависимость пациента от окружающих.

Источник: cf.ppt-online.org

Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется нарушением когнитивных функций, двигательными нарушениями и эмоциональными расстройствами.

Характерно постепенное и малозаметное начало развития патологического процесса. На начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии в клинической картине обычно преобладают нарушения эмоциональной сферы. Примерно 65% пациентов предъявляют жалобы на подавленность и сниженное настроение. Для них характерна фиксация на дискомфортных ощущениях соматического характера (боли в спине, суставах, внутренних органах, головная боль , шум или звон в ушах и т. д.), которые не всегда обусловлены имеющимися заболеваниями. Депрессивное состояние при дисциркуляторной энцефалопатии, как правило, возникает под влиянием незначительной психотравмирующей причины или спонтанно, плохо поддается коррекции при помощи антидепрессантов и психотерапевтических методик. В 20% случаев выраженность депрессии достигает значительной степени.

У пациентов с начальными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии к обострениям нередко приводят психоэмоциональное перенапряжение, профессиональные вредности.

К другим симптомам дисциркуляторной энцефалопатии на начальном этапе относятся раздражительность, приступы агрессии по отношению к окружающим, резкие перепады настроения, приступы неудержимого плача по несущественным причинам, рассеянность, повышенная утомляемость, расстройства сна. У 90% больных наблюдается ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, затруднения в планировании и/или организации какой-либо деятельности, быстрая утомляемость при интеллектуальных нагрузках, замедление темпа мышления, снижение познавательной активности, трудности при переключении с одного вида деятельности на другой. Иногда отмечается повышенная реактивность на внешние раздражители (громкий звук, яркий свет), асимметричность лица, отклонение языка от срединной линии, глазодвигательные нарушения, появление патологических рефлексов, неустойчивость при ходьбе, тошнота, рвота и головокружения во время ходьбы.

Для II стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерно усугубление когнитивных и двигательных расстройств. Отмечаются значительное ухудшение памяти и внимания, заметное интеллектуальное снижение, затруднения в выполнении ранее посильных интеллектуальных задач, апатия , потеря интереса к прежним увлечениям. Больные не способны критически оценивать свое состояние, переоценивают свои интеллектуальные возможности и работоспособность, для них характерен эгоцентризм. С прогрессированием патологического процесса у пациентов утрачивается способность к обобщению, ориентированию во времени и пространстве, отмечаются дневная сонливость и плохой ночной сон. Типичным проявлением дисциркуляторной энцефалопатии на данной стадии является замедленная шаркающая ходьба мелкими шагами («походка лыжника»). В процессе ходьбы больному трудно начать движение и так же трудно остановиться. При этом двигательные нарушения в работе верхних конечностей не наблюдаются.

Источник: golovnie-boli.com

В общей структуре сосудистой неврологической патологии дисциркуляторная энцефалопатия занимает первое место по частоте встречаемости в общей популяции.

У пациентов с III стадией дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются выраженные расстройства мышления, утрачивается способность к трудовой деятельности. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса утрачивается способность к самообслуживанию. Пациенты с данной стадией заболевания часто заняты какой-то малопродуктивной деятельностью, но в большинстве случаев у них отсутствует мотивация к какому-либо занятию, отмечается безразличие к происходящим вокруг событиям, окружающим и себе самому. Развиваются тяжелые нарушения речи, недержание мочи, тремор, парезы или параличи конечностей, псевдобульбарный синдром, в ряде случаев – эпилептиформные припадки. Пациенты часто падают при ходьбе, особенно на поворотах и останавливаясь. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с остеопорозом во время таких падений происходят переломы (чаще всего – перелом шейки бедра).

К основным неврологическим проявлениям заболевания относятся оживление сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон, вестибулярные нарушения, ригидность мышц, клонусы нижних конечностей.

Диагностика

Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии устанавливается на основании выраженных симптомов заболевания на протяжении шести месяцев и более.

Для постановки диагноза проводится сбор жалоб и анамнеза. Так как когнитивные нарушения на начальных стадиях заболевания могут оставаться незамеченными для пациента и его близких, рекомендуются специальные диагностические тесты. Например, пациенту предлагают повторить за врачом отдельные слова, нарисовать циферблат со стрелками, которые указывают на определенное время, а затем вновь вспомнить слова, которые пациент повторял за врачом и т. п.

Источник: golovnie-boli.com

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния - атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии . Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
- микроглиоз;
- астроглиоз;
- потеря миелина;
- ремоделирование капилляров;
- разряжение белого вещества;
- гибель клеток.

Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):

увеличение размера желудочков мозга;

увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия;

лейкареоз;

очаговые изменения.

Условные обозначения:
1 - увеличение размера желудочков мозга
2 - увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия
3 - лейкареоз
4 - очаговые изменения

Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга

Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) .

Таблица 2.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Стадия	Жалобы	Объективные изменения
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения	Субъективные расстройства: ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость, нарушения сна	Отсутствуют
I стадия		Легкие неврологические изменения: анизорефлексия, координаторные, глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма, снижение памяти
II стадия	Нарастание нарушений памяти, трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе	Оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, нарастание координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений
III стадия	Уменьшение жалоб, связанное со снижением критики. Снижение памяти, неустойчивость, шум и тяжесть в голове, нарушения сна	Четкие дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы

Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.

Знаете ли вы, что...

...великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия - неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано.

В 1751 году у Генделя остро развилась слепота на левый глаз. Можно предположить, что у композитора был значимый стеноз левой каротидной артерии с повторяющимися артерио-артериальными эмболиями в более мелкие ветви средней мозговой артерии и артерию сетчатки. Факторами риска могли быть артериальная гипертензия, курение и, наиболее вероятно, гиперлипидемия.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции - речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:

наличие деменции;

наличие проявлений цереброваскулярного заболевания (анамнестических, клинических, нейровизуализационных);

наличие причинной связи между деменцией и проявлениями цереброваскулярного заболевания.

Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше .

Таблица 3.

Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений

Синдром легких когнитивных нарушений (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007):

Жалобы на снижение памяти и/или других когнитивных функций. Минимальные когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, полученные при расширенном нейропсихологическом исследовании. Отсутствие нарушений повседневной жизненной активности. Отсутствие когнитивных нарушений по результатам четырех основных нейропсихологических тестов (краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов на лобную дисфункцию, тест рисования часов, шкала деменции Матисса). Отсутствие синдрома УКР.

Синдром умеренных когнитивных нарушений Touchon J., Petersen R., 2004):

Наличие когнитивных нарушений со слов пациента и/или его ближайшего окружения. Свидетельства снижения когнитивных способностей по сравнению с исходным более высоким уровнем, полученные от пациента или его ближайшего окружения. Объективные свидетельства нарушений памяти и/или других когнитивных функций, полученные при помощи нейропсихологических тестов. Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут отмечаться умеренные нарушения сложных видов деятельности. Отсутствие деменции.

Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов . Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб .

Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» , включающий в себя три задания.

Тест «Мини-ког» (Borson S., 2000)
1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).
2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).
3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.

Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность - 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность - 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами . В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:

соматические заболевания (печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, дегидратация);

эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет с высокой гипергликемией, гиперкортицизм, гипофизарная недостаточность);

дефицитарные состояния, связанные с неполноценным питанием или нарушением всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте (дефицит витамина В 12 , В 1 , фолиевой кислоты);

нарушения выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галевордена-Шпатца);

интоксикация тяжелыми металлами (ртуть, свинец, таллий);

лекарственные интоксикации (нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты), а также алкоголизм и наркомания.

Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:

общий анализ крови;

общий анализ мочи;

биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ);

биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);

гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТГ);

исследование концентрации витамина В 12 , фолиевой кислоты.

Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта - Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации .

Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями . Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) .

Таблица 4.

Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)

Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее - как нейродегенеративная.

Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:
- нарушения инициации ходьбы;
- «застывания»;
- патологическая асимметрия шага.

Знаете ли вы, что...

...согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства - нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера).

Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.

Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) . Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.

Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией . При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.

Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.

Таблица 5.

Критерии сосудистой депрессии

Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:

нарушения настроения;

нейропсихологические изменения с нарушением исполнительных функций;

большую склонность к психомоторной заторможенности;

трудности постижения сути, понимания ситуации в целом (insight);

снижение повседневной активности.

Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться .

В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска . В другом исследовании было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).

Рис. 3. Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска

Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.

Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей .
1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.
2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).
3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.
4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).
5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.
6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.
7. Часто сочетается с тревожными симптомами.

Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии .

Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:

антихолинергические препараты,

антигипертензивные препараты (резерпин, гидралазин),

противотуберкулезные средства (изониазид),

кофеинсодержащие препараты,

сердечные гликозиды,

симпатомиметики (эфедрин),

противопаркинсонические препараты,

нейролептики,

бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин),

гормоны щитовидной железы,

нестероидные противовоспалительные препараты,

селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией - в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.

Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.

Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).

Таблица 6.

Психические и соматические симптомы тревоги

Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии . Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:

нарушения сна (91-96 %);

головокружение (92-94 %);

эмоциональная лабильность (79-83 %);

наличие тревожных мыслей (79-81 %);

общая слабость (78-83 %);

шум в голове (75-77 %).

Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.

Госпитальная шкала тревоги и депрессии

Т Я испытываю напряженность, мне не по себе □ 3 все время □ 2 часто □ 1 время от времени, иногда □ 0 совсем не испытываю	Д Мне кажется, что я стал все делать □ очень медленно □ 3 практически все время □ 2 часто □ 1 иногда □ 0 совсем нет
Д То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь □ 0 не испытываю □ 1 постоянно □ 2 время от времени и не так часто □ 3 только иногда
Т Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный □ 2 да, это так, но страх не очень сильный □ 1 иногда, но это меня не беспокоит □ 0 совсем не испытываю	Д Я не слежу за своей внешностью □ 3 определенно, это так □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше
Д Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь в очень малой степени это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться □ 3 определенно, это так □ 2 наверное, это так □ 1 лишь в некоторой степени это так □ 0 совсем не испытываю
Т Беспокойные мысли крутятся у меня в голове □ 3 постоянно □ 2 большую часть времени □ 0 только иногда	Д Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения □ 0 точно также, как и обычно □ 1 да, но не в той степени, как раньше □ 2 значительно меньше, чем обычно □ 3 совсем так не считаю
Д Я испытываю бодрость □ 3 совсем не испытываю □ 2 очень □ 1 время от времени и не так часто □ 0 только иногда	Т У меня бывает внезапное чувство паники □ 3 очень часто □ 2 довольно часто □ 1 не так уж часто □ 0 совсем не бывает
Т Я легко могу сесть и расслабиться □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь изредка это так □ 3 совсем не могу	Д Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы □ 0 часто □ 1 иногда □ 2 редко □ 3 очень редко

По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.

У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения - снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.

Рис. 4. Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к сосудистым заболеваниям, ухудшающим деятельность головного мозга. Пациент жалуется на плохую память, снижение аппетита, ухудшение координации, изменение характера и другие симптомы. Неясность точной причины поражения головного мозга и прогресс заболевания приводит к деменции и смертельному исходу.

ДЭП - что это за диагноз?

В наше время нет четкого определения, что такое ДЭП в неврологии. Этот термин появился в 1958 году для обозначения симптомов расстройства функций головного мозга. Долгое время дисциркуляторная хроническая энцефалопатия объединяла в себе различные органические расстройства, которые в настоящее время имеют конкретные разграничения и названия. Сейчас в связи с прогрессом медицинских знаний и достижений аппаратной диагностики термин ДЭП заменяется более точными диагнозами:

• гипертензивная энцефалопатия;
• сосудистая деменция;
• цереброваскулярная болезнь;
• хроническая .

Основные причины ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия, причины которой связаны с сосудистыми нарушениями, развивается на базе других заболеваний. Причиной появления ДЭП является поражение сосудов, в результате чего отделы мозга не получают достаточное количество кислорода из крови и не могут выполнять свои функции. Это приводит к поражению отдельных участков мозга, функция которых распределяется на соседние участки мозга. При неспособности или невозможности соседних участков компенсировать потери, появляются очевидные симптомы нарушений. К заболеваниям, приводящим к ДЭП, относятся:

• ишемия головного мозга хронического характера;
• атеросклероз сосудов ГМ (головного мозга);
• артериальная гипертензия или гипотония;
• патология позвоночных артерий;
• сахарный диабет;
• травмы головы;
• системные .

ДЭП - симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия, степени которой указываются в зависимости от силы поражения, имеет целый набор симптомов. Конкретные признаки зависят от длительности заболевания, силы и масштабности поражения, крепости общего здоровья. Первые симптомы заболевания схожи с другими заболеваниями нейрогенного характера или со слабыми психическими расстройствами. Постепенно появляются новые симптомы и развиваются синдромы, которые не оставляют сомнения в диагнозе.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия, симптомы которой при первой стадии схожи с симптомами других заболеваний ГМ, развивается постепенно. На первой стадии пациент ощущает такие признаки:

• слабая головная боль;
• пониженная энергичность;
• плохой сон;
• изменение эмоционального фона, плаксивость, агрессивность;
• головокружение;
• периодические ухудшения речи, слуха, зрения.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени

Спустя два года после начала развития заболевания наступает дисциркуляторная энцефалопатия 2-ой степени. В этот период усиливается неврологическая симптоматика, начинает проявлять себя один или несколько синдромов. Для этого периода характерны такие симптомы:

• усиление эмоциональных расстройств;
• снижение способности к самоконтролю;
• нарушение речи;
• рассогласованность движений;
• ухудшение профессиональных навыков;
• ухудшение интеллектуальных способностей;
• снижение способности к социальной жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Когда диагностируется дисциркуляторная энцефалопатия, стадии определяются на основании наличия синдромов. При ДЭП третьей стадии ярко выражены один или несколько синдромов, вокруг которых формируется остальная симптоматика:

• нарушения ходьбы, падения;
• равнодушие к своему здоровью и состоянию;
• уменьшение жалоб;
• расторможенность;
• проблемы с памятью, вниманием;
• сильные интеллектуальные нарушения;
• дезориентация в пространстве и времени;
• дезадаптация в домашних условиях;
• потеря навыков самообслуживания.

Дисциркуляторная энцефалопатия - синдромы

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга характеризуется наличием одного или нескольких синдромов:

1. Вестибуломозжечковый синдром. Пациент жалуется на головокружения и проблемы с ходьбой. Невролог при этом отмечает наличие нистагма нарушение координации.
2. Пирамидный синдром. Нарушение сухожильных, сгибательных, разгибательных и оральных рефлексов.
3. Паркинсонический синдром. Характеризуется замедлением движений, противодействием сознательным движениям, нарушением походки, мышечной ригидностью, проблемами с ощущением равновесия.
4. Псевдобульбарный синдром. У пациента появляются проблемы с речью, глотанием, жеванием. Может возникать насильственный смех и плач.
5. Психоорганический синдром. Могут наблюдаться расстройства интеллектуальной сферы, ухудшение познавательных функций. Кроме этого у пациента появляются эмоциональные расстройства: астения, депрессия.
6. Цефалгический синдром. Присутствует головная боль напряжения и миофасциальный синдром, характеризующийся болезненными рефлекторными спазмами.

Дисциркуляторная энцефалопатия - как лечить?

При постановке диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия» лечение следует проводить в домашних условиях. Госпитализация таких пациентов только ухудшает ситуацию, поэтому в условиях стационара лечат лишь тяжело больных людей с тяжелой соматической патологией или инсультом. В лечении используется комплексная терапия. Некоторые препараты назначаются в больших дозах. Прием лекарств осуществляется строго по схеме, составленной врачом-неврологом. Лекарственная терапия помогает существенно замедлить развитие дегенеративных процессов.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза является показанием для постоянного лечения. Кроме этого препараты могут назначаться курсами. При ДЭП 1 степени пациент сам способен контролировать свое лечение. При 2 и 3 степени заболевания больной не способен полноценно контролировать себя, поэтому нуждается в контроле со стороны.

Помимо приема лекарственных препаратов, пациент должен соблюдать такие рекомендации:

1. Не курить.
2. Систематически наблюдать за артериальным давлением, чтобы не допустить появления высоких показателей.
3. Правильно питаться: пища должна иметь пониженную калорийность и быть насыщенной витаминами и минералами.
4. Поддерживать физическую активность: гулять и делать физические упражнения.
5. Заниматься интеллектуальными видами деятельности: читать, решать задачи, слушать музыку.
6. Выполнять посильные обязанности.

Дисциркуляторная энцефалопатия - препараты

Хроническая дисциркуляторная энцефалопатия лечится при помощи таких препаратов:

1. Гипотензивные. Лекарства, помогающие удержать давление в нормальных рамках: Эналаприл, Верапамил, Фелодипин. Эффективность этих препаратов повышается в сочетании с диуретиками: Капозид, Вазеретик.
2. Гиполиподемические. Препараты для лечения атеросклероза: Аторвастатин, Симвастатин.
3. Антиагрегантные. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Дипиридамол.
4. Антиоксиданты: Аскорбиновая кислота, витамин Е, Актовегин.
5. Метаболические. Препараты для улучшения метаболизма нейронов. Положительно воздействуют на познавательные процессы. К ним относятся: Кортексин, Церебролизин, Глицин, Семакс.
6. Комбинированные препараты: , Пентоксифиллин, Ницерголин, Триметилгидразиния пропионат.

Дисциркуляторная энцефалопатия - сколько можно прожить?

Врачи-неврологи не имеют однозначного мнения относительно данного заболевания и прогнозов жизни пациента. Проблема ДЭП заключается в широте определения заболевания и трудностях с диагностикой. Распространены случаи, когда диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга» ставится пациентам, имеющим минимальные нарушения в работе головного мозга, вызванные возрастными изменениями, стрессами или усталостью. В таких случаях прогноз жизни пациента будет самый оптимистичный.

Если же диагноз оправдан, и сосудистые нарушения постоянно прогрессируют, жизнь пациента ограничена тремя стадиями, каждая из которых длится около двух лет. Правильно подобранное лечение может продлить жизнь пациента, если ДЭП находится на первой или второй стадии. При третьей стадии заболевания остановить прогресс нарушений очень сложно. Мозг теряет функции контроля над организмом, что приводит к угасанию человека и летальному исходу.