Что такое магистральные сосуды. Функциональные типы сосудов. Патогенез атеросклероза магистральных артерий головного мозга

Сосуды в организме выполняют различные функции. Специалисты выделяют шесть основных функциональных групп сосудов: амортизирующие, резистивные, сфинктеры, обменные, емкостные и шунтирующие.

Амортизирующие сосуды

К группе амортизирующих относятся эластические сосуды: аорта, легочная артерия, примыкающие к ним участки крупных артерий. Высокий процент эластических волокон позволяет этим сосудам сглаживать (амортизировать) периодические систолические волны кровотока. Данное свойство получило название Windkessel-эффект. В немецком языке это слово означает «компрессионная камера».

Способность эластических сосудов выравнивать и увеличивать ток крови обуславливается возникновением энергии эластического напряжения в момент растяжения стенок порцией жидкости, то есть переходом некоторой доли кинетической энергии давления крови, которое создает сердце во время систолы, в потенциальную энергию эластического напряжения аорты и крупных артерий, отходящих от нее, выполняющего функцию поддержания кровотока во время диастолы.

Более дистально расположенные артерии относятся к сосудам мышечного типа, так как содержат больше гладкомышечных волокон. Гладкие мышцы в крупных артериях обуславливают их эластические свойства, при этом не изменяя просвета и гидродинамического сопротивления данных сосудов.

Резистивные сосуды

К группе резистивных сосудов принадлежат концевые артерии и артериолы, а также капилляры и венулы, но в меньшей степени. Прекапиллярные сосуды (концевые артерии и артериолы) имеют относительно малый просвет, их стенки обладают достаточной толщиной и развитой гладкой мускулатурой, поэтому способны оказывать наибольшее сопротивление кровотоку.

В многочисленных артериолах вместе с изменением силы сокращения мышечных волокон изменяется диаметр сосудов и, соответственно, общая площадь поперечного сечения, от которой зависит гидродинамическое сопротивление. В связи с этим можно сделать вывод, что основным механизмом распределения системного дебита крови (сердечного выброса) по органам и регулирования объемной скорости кровотока в разных сосудистых областях служит сокращение гладкой мускулатуры прекапиллярных сосудов.

На силу сопротивления посткапиллярного русла влияет состояние вен и венул. От соотношения прекапилярного и посткапиллярного сопротивления зависит гидростатическое давление в капиллярах и, соответственно, качество фильтрации и реабсорбции.

Сосуды-сфинктеры

Схема микроциркуляторного русла выглядит следующим образом: от артериолы ответвляются более широкие, чем истинные капилляры, метаартериолы, которые продолжаются основным каналом. В области ответвления от артериолы стенка метаартериолы содержит гладкомышечные волокна. Такие же волокна присутствуют в области отхождения капилляров от прекапиллярных сфинктеров и в стенках артериовенозных анастомозов.

Таким образом, сосуды-сфинктеры, представляющие собой конечные отделы прекапиллярных артериол, посредством сужения и расширения регулируют количество функционирующих капилляров, то есть от их деятельности зависит площадь обменной поверхности данных сосудов.

Обменные сосуды

К обменным сосудам относятся капилляры и венулы, в которых происходит диффузия и фильтрация. Данные процессы играют важную роль в организме. Капилляры не могут самостоятельно сокращаться, их диаметр изменяется вследствие колебания давления в сосудах-сфинктерах, а также пре- и посткапиллярах, являющихся резистивными сосудами.

Емкостные сосуды

В организме человека нет так называемых истинных депо, в которых задерживается кровь и выбрасывается по мере необходимости. Например, у собаки таким органом служит селезенка. У человека функцию резервуаров крови выполняют емкостные сосуды, к которым относятся главным образом вены. В замкнутой сосудистой системе при изменении емкости какого-либо отдела происходит перераспределение объема крови.

Вены обладают высокой растяжимостью, поэтому при вмещении или выбросе большого объема крови не изменяют параметры кровотока, хотя прямо или косвенно влияют на общую функцию кровообращения. Некоторые вены при пониженном внутрисосудистом давлении имеют просвет в форме овала. Это позволяет им вмещать дополнительный объем крови без растяжения, а изменяя уплощенную форму на более цилиндрическую.

Наибольшую емкость имеют печеночные вены, крупные вены в области чрева и вены подсосочкового сплетения кожи. Всего они вмещают свыше 1000 мл крови, которую выбрасывают при необходимости. Способностью кратковременно депонировать и выбрасывать большое количество крови также обладают легочные вены, параллельно соединенные с системным кровообращением.

Шунтирующие сосуды

К шунтирующим сосудам относятся артериовенозные анастомозы, которые присутствуют в некоторых тканях. В открытом виде они способствуют уменьшению либо полному прекращению кровотока через капилляры.

Кроме этого, все сосуды в организме делятся на присердечные, магистральные и органные. Присердечные сосуды начинают и заканчивают большой и малый круги кровообращения. К ним относятся эластические артерии — аорта и легочный ствол, а также легочные и полые вены.

Функция магистральных сосудов заключается в распределении крови по организму. К сосудам данного типа относятся крупные и средние мышечные экстраорганные артерии и экстраорганные вены.

Органные кровеносные сосуды предназначены для обеспечения обменных реакций между кровью и основными функционирующими элементами внутренних органов (паренхимой). К ним относятся внутриорганные артерии, внутриорганные вены и капилляры.

Видео про сосудистую систему человека:

При повышенном давлении сосуды расширены или сужены?

Питание всех органов человеческого организма происходит за счет кровеносной системы, основными «работниками» которой являются кровеносные сосуды. Их работа взаимосвязана с артериальным давлением, поскольку АД является показателем того, с какой силой кровь давит на стенки сосудов в процессе ее перекачки. В случае проблем с артериальным давлением (гипотония, гипертония) стенки сосудов расширяются или сужаются, поэтому важно выяснить: при высоком или при низком давлении сосуды расширены или сужены?

От чего зависит АД?

АД – величина, довольно зависимая от внешних факторов и непостоянная. Среди причин, оказывающих влияние на уровень давления, можно определить следующие:

• наличие вредных привычек (алкоголь, курение);
• отсутствие здорового, полноценного сна;
• употребление пищи, в которой много соли;
• лишний вес;
• наличие хронических заболеваний;
• частые стрессы.

Образ жизни, определяющийся всеми вышеуказанными причинами, влияет на здоровье и функционирование организма человека, а это, в свою очередь, вызывает:

• нарушение сопротивляемости стенок сосудов;
• ухудшение упругости артерий, капилляров и вен;
• изменения в скорости, с которой работает сердце;
• снижение интенсивности питания кровью органов организма.

Что происходит с сосудами?

В организме существуют важные механизмы, рефлексы, которые обеспечивают постоянство артериального давления. Так, в ответ на повышения уровня АД, в некоторых сосудах существуют рецепторы, которые отправляют в мозг соответствующие сигналы нервные импульсы по депрессорному нерву и блуждающим нервам. Активность нейронов прессорной зоны в ответ на эти импульсы снижается, что приводит к увеличению просвета стенок сосудов. Такой механизм понижает АД и стабилизирует его. То есть, при повышении давлении суженные сосуды расширяются за счет рецепторов. В ответ на слишком низкое давление, механорецепторы отправляют сигналы в мозг, которые активизируют симпатический нерв, сосуду сужаются, давление поднимается до нормального значения и стабилизируется. Именно этот регуляторный механизм обеспечивает стабильность АД, поэтому если он дает сбои, возникают проблемы со скачками давления, а в результате – и с работой сосудов.

Высокое давление и сосуды

Скачек артериального давления вниз или вверх отзывается в сосудах. При повышенном давлении сосуды сужаются. То есть, стенки сосудов сужаются, просвет для прохода крови становится меньше, соответственно, и меньше места для ее поступления по сосудам. Под действием регуляторного механизма стенки сосудов должны расшириться, а АД, соответственно, нормализоваться.

Низкое давление и сосуды

Низкое давление означает, что стенки сосудов расширятся, просвет для прохода крови станет шире, а скорость ее поступления в органы снизится.

Контроль АД

Контроль АД происходит путем его замера тонометром. Замеряют давление три раза подряд с интервалом в 3–5 минут, чтобы отследить изменения в показателях. Учитываются самые высокие значения.

Если наблюдается незначительное колебание АД при отсутствии других заболеваний, которые могли бы их вызывать, скорректировать и контролировать давление можно с помощью соблюдения следующих правил:

• снижение лишнего веса (ожирение провоцирует рост АД);
• необходимы умеренные, но регулярные физические нагрузки;
• курение и алкоголь вызывают нарушения в работе сердца;
• соблюдение правильного рациона (снижение количества холестерина и жиров, увеличение количества калия);
• ограничение употребления кофеина;
• необходимо избегать стрессовых ситуаций;
• регулярное консультирование с кардиологом.

Диагностические мероприятия

При обнаружении скачков артериального давления, необходимо обратиться к лечащему врачу, терапевту. Терапевт, совершив первичный осмотр, предложит по необходимости обследование у кардиолога или эндокринолога.

Среди возможных диагностических мероприятий могут быть назначены:

• анализы крови;
• анализы мочи;
• УЗИ почек.

Как нормализовать давление?

Сосудистое высокое давление нормализуется с помощью разжижающих кровь медикаментов, назначенных врачом. Более жидкая кровь лучше циркулирует по суженым сосудам. Часто разжижающие назначают вместе с мочегонными средствами.

Если сосуды расширяются, то давление падает. Низкое давление стабилизируется с помощью настоек и отваров на основе природных стимуляторов – элеутерококка, лимонника, женьшеня, а также боярышника. Эти препараты помогают сосудам прийти в тонус и стабилизировать, таким образом, АД. Однако следует принимать во внимание возможную индивидуальную непереносимость компонентов этих препаратов.

В целом же, любые перепады АД должны быть проанализированы врачом, который правильно назначит медикаментозное лечение и обязательно посоветует скорректировать образ жизни, поскольку наибольшим эффектом обладает именно комплексное лечение.

Сосудосуживающие препараты

Низкое давление означает расширенные стенки сосудов. Если в организме не срабатывает система регуляции АД, иногда необходимо медикаментозно ей помочь. Для этого применяют сосудосуживающие лекарства. Они восстанавливают работу стенок сосудов и стабилизируют давление до нормы. Назначают «Мидодрин», «Фенилэфрин» и т. п.

Сосудорасширяющие препараты

При гипертонии назначаются сосудорасширяющие средства, поскольку они, расширяя стенки сосудов, снижают степень давления крови на них, а, значит, и способствуют снижению давления.

Сосудорасширяющие препараты существуют разных типов действия:

• мочегонные – «Верошпирон», «Трифас»;
• антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов) – «Амлодипин», «Верапамил»;
• ингибиторы АПФ – «Эналаприл», «Лизиноприл»;
• бета-блокаторы – «Небивалол»;
• антагонисты рецепторов ангиотензина II – «Валсартан», «Кандесартан».

При высоком давлении стенки сосудов необходимо расширять именно при помощи сосудорасширяющих препаратов. При высокой степени непроходимости сосудов, закупоренных холестерином, в результате которого и повысилось давление, сосудорасширяющее средство будет лучше работать вместе со статинами. То есть, препарат очень хорошо подействует на здоровый участок сосуда, который не засорен, например, холестериновыми бляшками, и расширит его, что приведет к оттоку крови в этот сосуд. Поэтому расширяющие сосуды препараты рекомендуется применять вместе с дополнительной терапией и консультацией врача.

Вывод

Артериальное давление и сосуды напрямую взаимосвязаны между собой, поэтому при наблюдении изменений в показателях АД, необходимо сразу обращаться к специалисту. Только комплексный подход (медикаментозное лечение и изменение образа жизни) поможет в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями и скачками АД.

Как проявляется гипоплазия легочной артерии?

Гипоплазия легочной артерии представляет собой порок развития легочных сосудов. Он выражается в недоразвитости ветвей легочной артерии или ответвлений. Очень часто такой порок встречается в сочетании с гипоплазией легкого, а также пороками сердца.

• Типы аномалии
• Как выявляют аномалию
• Как проявляется порок
• Способы лечения

Сужение легочной артерии или ее ответвлений является врожденным пороком, который формируется во время внутриутробного развития плода. Такие нарушения могут быть в любой их части, которые отходят от легочного ствола, и появляться на ограниченном участке или иметь большую протяженность.

Сужения сосудов могут быть многочисленными. При этом на концах мелких артерий, в которых возникли сужения, возникают аневризматические расширения, так называемые «слепыми мешками». Места сужения сосудов сопровождаются утолщением их стенок.

Выделяют три формы сужения артерий:

• местное сужение или местное сжатие;
• сегментарное сужение или удлиненное;
• диффузное сужение

Обычно гипоплазия сочетается с гипертрофией правого желудочка сердца. Это связано с тем, что для проталкивания крови сквозь суженую часть кровеносного сосуда требуется дополнительное усилие. Это заставляет мышцу правого желудочка работать с большим напряжением. Следствием этого становится увеличение давления в правом желудочке.

Клапан легочной артерии в норме и с пороком

Порок приводит к изменению структуры тканей легкого. При этом конечные отделы легкого увеличиваются. Происходит задержка воздуха, он переполняет альвеолы. Это приводит к росту давления внутри легких и к истончению стенок альвеол. Из-за переполнения воздухом доля легкого значительно увеличивается, снижается эластичность тканей легкого.

Увеличенная доля давит на здоровые участки легкого, они спадают и теряют способность участвовать в воздухообмене.

Типы аномалии

Аномалию подразделяют на несколько типов, основываясь на анатомических особенностях:

1. I тип. К нему относят аномалию, при которой наблюдается сужение или сращивание клапана легочной артерии, а ее ствол и ветви нормально развиты. Легочный кровоток проходит через артериальный проток. Почти все ветви артериального сосуда развиты нормально.
2. II тип. Ствол легочной артерии подвержен гипоплазии, а ее ветви нормально развиты.
3. III тип.
   • III A. Аномалия заключается в гипоплазии клапана, ствола, левой ветви легочной артерии. Правая ее ветвь находится в нормальном состоянии и обычно соединяется с открытым артериальным протоком напрямую.
   • III Б. Аномалия состоит в гипоплазии ствола и правой ветви, а также клапана кровеносного сосуда. В то же время уровень развития левой ветви нормальный, она соединена прямо с открытым артериальным протоком. При этом легкие обеспечивают кровью аортолегочные коллатерали.
4. IV тип. Между артерией и правым желудочком нет сообщения. Легочные артерии не участвуют в кровоснабжении. Его обеспечивают коллатерали. Остатки артерий сохраняются в паренхиме легких.

Как выявляют аномалию

Порок легочного кровеносного сосуда, несущего кровь от сердца, относится к внутриутробным аномалиям плода. Она имеет генетическую природу. Развитию гипоплазии способствуют болезнетворные факторы, влияющие на развитие плода в первом триместре беременности. Провоцируют развитие аномалии заболевание краснухой, радиационное воздействие, некоторые лекарственные препараты, склонность беременной женщины к алкоголю.

Врач может предположить существование порока, при прослушивании систолического шума над основанием сердца и изменений тонов сердца. Рентгенологический снимок во время обычного профосмотра может показать чрезмерную прозрачность одного легкого и при этом недоразвитость или отсутствие легочных вен, когда кровоснабжение идет через бронхиальные артерии, ответвления аорты. Подтвердить наличие аномалии можно с помощью следующих методов.

Как проявляется порок

Гипоплазия кровеносного сосуда, несущего кровь от сердца, развитая в незначительной степени, обычно не доставляет человеку неприятностей. Он не испытывает боли и ведет обычный образ жизни. Если же аномалия развита в значительной степени, человек страдает одышкой, особенно сильно проявляющейся при физической нагрузке. Он быстро устает, часто болеет респираторными заболеваниями, воспалением легких.

Способы лечения

На сужение легочной артерии приходится 4% пороков сердца. Благодаря методам ангиокардиографии и катетеризации сердца, эта аномалия развития выявляется все чаще. Дети с диагнозом гипоплазии должны проходить общеоздоровительные мероприятия, заниматься лечебной физкультурой.

Хирургическая коррекция порока – единственный эффективный способ лечения. Специалисты применяют оперативное вмешательство в тех случаях, когда сужение сосудов выявляется в размере большем, чем половина диаметра полости, а разница в давлении достигает 30%. Если сужения легочных артерий многочисленны, их не оперируют. Во время операции проблемный участок сосуда рассекается и увеличивается его просвет путем заплаты, выполняемой из перикарда больного.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

К магистральным относятся сосуды рук и ног, сонные артерии, обеспечивающие кровью головной мозг, сосуды, направляющиеся к легким, почкам, печени и другим органам.

Наиболее часто встречающиеся заболевания,- облитерирующий эндартериит, атеросклеротическая окклюзия и тромбангиит - поражают чаще всего сосуды ног. Правда, в процесс нередко вовлекаются сосуды внутренних органов и рук.

Так, например, бывает поражение сосудов глаз, что сопровождается изменениями в сетчатке, глазном яблоке, конъюнктиве. Или поражает болезненный процесс сосуд брыжейки тонкого кишечника, и тогда возникает резкий спазм кишечника, который приводит к возникновению жестоких болей в животе. Но все же чаще у пациентов страдают сосуды нижних конечностей. Эти пациенты жалуются на боли в икрах, часто вынуждающие пациента на время останавливаться (перемежающаяся хромота).

Ученых всегда интересовали причины возникновения и механизмы развития указанных заболеваний. Известный русский хирург Владимир Андреевич Оппель еще во время первой мировой войны считал, что спазм сосудов возникает в результате повышения функции надпочечников. Повышение функции мозгового слоя надпочечников приводит к увеличению количества адреналина, который вызывает спазм сосудов. Поэтому он удалял у страдающих эндартериитом один из надпочечников (их всего два) и пациентам после операции на время становилось легче. Однако через 6-8 месяцев спастический процесс возобновлялся с новой силой и болезнь продолжала прогрессировать.

Дж. Диес, а затем известный французский хирург Рене Лериш выдвинули точку зрения, согласно которой в основе развития облитерирующего эндартериита лежат нарушения функции симпатической нервной системы. Поэтому первый предложил удалять симпатические поясничные узлы, а второй рекомендовал производить периартериальную симпатоэктомию, то есть освобождение магистральных артерий от симпатических волокон. Перерыв инвервации сосуда, по мнению Лериша, приводил к устранению спазма и улучшению состояния пациентов. Однако через некоторое время сосудистый процесс возобновлялся, болезнь продолжала прогрессировать. Следовательно, предложенные учеными методы лечения были малоэффективны.

Опыт Великой Отечественной войны 1941-1945 годов позволил выдвинуть новые взгляды на этиологию и патогенез заболевания, которые сводятся к следующим положениям. Во-первых, чрезмерное напряжение центральной нервной системы в боевой обстановке приводило к снижению адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы и расстройства взаимоотношений между системами приспособления; во-вторых, различные вредные влияния (обморожение, курение, отрицательные эмоции) оказывали неблагоприятное действие на капиллярную сеть нижних отделов рук и ног и, прежде всего, стоп и кистей. В результате количество пациентов с облитерирующим эндартериитом в послевоенные годы увеличилось по сравнению с довоенным в 5-8 раз.

Помимо спазма существенную роль в развитии заболевания играют изменения, происходящие под влиянием указанных факторов в соединительной ткани сосудистой стенки. Соединительнотканные волокна в таком случае разрастаются и приводят к облитерации (запустеванию) просвета мелких артерий и капилляров. Вследствие таких изменений наступает резкая диспропорция между потребностью тканей в кислороде и обеспечением им. Ткани, образно говоря, начинают «задыхаться» от дефицита кислорода.

В результате у больного возникают жестокие боли в пораженных конечностях. Нарушение питания тканей приводит к появлению трещин кожи и язв, а при прогрессировании болезненного процесса и к омертвению периферической части конечности.

УЗДГ МАГ – что это такое, показания, описание процедуры. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы

Для современной диагностики различных заболеваний или патологических состояний разработано немало методик с использованием открытий в науке и технике. Например, некоторым людям назначают процедуру с аббревиатурой УЗДГ МАГ. Что это такое за обследование, для чего и как оно проводится, будет рассказано ниже.

Ультразвук и диагностика

Звуки окружают человека постоянно. Причем это не только тот диапазон, который воспринимается на слух, но и те звуки, которые человеческое ухо не слышит. Например, ультразвук – частота волны его больше 2000 герц. Именно такой неслышимый человеком звук используется в медицине, ведь он хорошо проникает сквозь мягкие ткани человеческого организма, наталкиваясь на препятствия в виде костей, новообразований, тканей иной плотности. Для проведения диагностических процедур с помощью ультракоротких звуковых волн используется такое физическое явление, как пьезоэлектрический эффект, при котором один элемент выступает в двойной роли – как подающий и как воспринимающий звуковые волны. Именно на этом физическом явлении основана работа приборов УЗИ, позволяющих специалисту увидеть то, что происходит внутри организма. Один из способов обследования, использующих ультразвук – УЗДГ МАГ. Что это? Такой вопрос задают врачу пациенты при назначении данного исследования.

На что способно исследование сосудов с помощью ультразвука

По сравнению с другими методами исследования организма, позволяющими без хирургического вмешательства обследовать внутренние органы, например, рентгенографией, ультразвук - самая щадящая и безопасная. Недаром она используется во время беременности для осмотра плода. Для постановки диагноза, когда необходимо выяснить состояние кровотока головы и шеи, используется УЗДГ МАГ – ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы. Этот метод использует два физических явления: звуковые волны ультракороткой частоты, продуцируемые в аппарате УЗД, и так называемый эффект Доплера (способность приемника воспринимать изменение длины и частоты волны при движении источника или приемника). Этот метод диагностики дает достаточно обширную картину состояния сосудов головы, головного мозга и шеи для постановки диагноза.

Когда нужно пройти обследование

Одно из наиболее безопасных, востребованных обследований, позволяющих выявить нарушения в кровотоке головного мозга – это УЗДГ МАГ. Показания к применению данного метода довольно-таки обширные:

• атеросклероз церебральный;
• боли в шее;
• врожденные аномалии в шейном отделе позвоночника;
• гипертоническая болезнь;
• головные боли неясной этиологии;
• головокружения;
• дистония;
• мигрень;
• нарушения зрения (затемнения, мушки);
• нарушения слуха (шум в ушах);
• неврологический обратимый дефицит;
• ожирение;
• онкологические заболевания в области шеи и головы;
• ощущения тошноты;
• сахарный диабет;
• симптомы инсульта;
• сосудистые мальформации;
• сотрясения мозга;
• транзиторные ишемические атаки;
• хирургическое вмешательство в области миокарда;
• хирургические вмешательства в зоне шеи;
• черепно-мозговые травмы;
• шейный остеохондроз;
• энцефалопатия.

Что покажет УЗДГ МАГ

УЗДГ сосудов головы проводится для обнаружения определенных проблем в организме, способных стать источником многих заболеваний и патологических состояний. Эта методика позволяет выявить:

• аномалии врожденного типа в круге артерий, отвечающих за снабжение кровью головного мозга;
• очаги стеноза;
• проблемы ангиоспастического характера;
• окклюзии сосудов;
• патологии сосудов виллизиева круга;
• тонус и реактивность сосудов головного мозга;
• хронические заболевания сосудов головы и шеи;
• аневризмы.

Этот метод обследования также помогает увидеть наглядно результаты проводимого лечения при определенных проблемах со здоровьем.

Когда процедуру проходить нельзя

Пожалуй, любое медицинское вмешательство может потенциально иметь противопоказания к проведению. Не исключение и УЗДГ МАГ. «Что это такое, что за процедура и каковы противопоказания к ее проведению?» - спрашивают пациенты при назначении подобного обследования. Ультразвуковые волны проникают сквозь мягкие ткани при помощи специального устройства, направляющего и принимающего их, преобразуясь, они дают картинку на экране монитора, которую и оценивает специалист. Такое вмешательство абсолютно безопасно и противопоказаний к его проведению нет, ведь оно используется даже для диагностики состояния плода во время беременности. Так что бояться УЗДГ не стоит.

Спецподготовка

Ультразвуковая допплерография – современный метод диагностирования заболеваний сосудистой системы, позволяющий выявить очаг болезни для точного ее устранения и назначения качественного лечения. Для проведения обследования сосудов головы и шеи специальная подготовка не требуется. Единственной рекомендацией, которую дают врачи при назначении этого обследования, будет отказ от курения и от кофе в день ее проведения. О приеме медицинских препаратов врач также должен быть поставлен в известность, чтобы решить вопрос о возможном влиянии определенных лекарств на результаты обследования. В этом случае необходимо будет или временно отменить лечение, или же учитывать действие лекарств при подведении результатов.

Методика исследования сосудов мозга при помощи ультразвука

Одна из качественных, результативных и безопасных методик обследования системы кровотока в шее, голове и головном мозге – УЗДГ МАГ. Описание процедуры можно заключить в несложный алгоритм:

• пациент должен находиться в одежде, открывающей доступ к шее и голове, а также к области ключиц;
• ложиться необходимо на спину, следуя указанию врача-диагноста поворачивать голову в нужную сторону;
• на область соприкосновения с линейным датчиком наносится специальный гель, улучшающий скольжение и звукопроводимость ультракоротких волн в тканях;
• в процессе обследования может возникнуть необходимость в функциональных пробах, для этого пациента врач может попросить сделать глубокий вдох или зажать сосуд пальцем, а затем убрать руку, или же задержать дыхание.

Перемещая датчик по телу пациента, врач обследует сосуды шеи и головы в разных плоскостях, что позволяет ему полноценно оценивать состояние магистральных сосудов: общих сонных артерий (наружных и внутренних), позвоночных артерий, яремных и позвоночных вен.

Два режима исследования

Сканирование магистральных артерий головы – качественный способ адекватной оценки состояния сосудов головного мозга и потенциальных рисков, угроз здоровью человека. Этот метод может быть использован при необходимости в нескольких режимах:

Двухмерное сканирование называют еще В-режимом. Оно позволяет определить расположение сосудов, значимые для гемодинамики деформации хода кровотока, структуру стенок сосудистой системы, наличие атеросклеротических бляшек или тромбов. Также на первом этапе обследования врач определяет толщину внутренней и средней оболочек артерий, это так называемый комплекс интима-медиа (КИМ). Специалист наблюдает и описывает степень дифференцирования КИМ на слои или его отсутствие. При обнаружении бляшек врач при помощи ультразвука определяет их структуру, контур поверхности, высоту и протяженность, а также степень сужения просвета сосуда. На этом же этапе возможно описание места прикрепления основания тромба, его структуры и размера, признаки флотации (подвижности). Это позволяет сделать выводы о потенциальной угрозе фрагментации (отрыва) тромба, закупорки дистальных ветвей сосудов с последующей ишемией органов, кровоснабжаемых этими сосудами.

Если необходимо, дальше используется трехмерное дуплексное световое сканирование, позволяющее исследовать направление и характер кровотока в венах и артериях, определить скорость, индекс периферического сопротивления, градиент давления и другие показатели.

Ультразвуковая допплерография – современный доступный информативный метод обследования сосудистой системы головного мозга.

Дети и ультразвук

УЗДГ сосудов головы – абсолютно безопасная процедура, не имеющая противопоказаний к применению. Именно поэтому она используется для изучения состояния здоровья детей всех возрастов, начиная с периода внутриутробного развития. Никакой подготовки специально для маленьких пациентов перед проведением процедуры не требуется, также как и применения специальных препаратов и средств.

О чем расскажут результаты УЗДГ

Одна из безопасных, но информативных и передовых методик исследования сосудов головного мозга – УЗДГ МАГ. Расшифровка полученных данных позволяет установить потенциально опасные состояния, выявить предвестники тяжелых поражений головного мозга. Информативность этого способа заключена в его способности визуализировать исследуемые объекты, несмотря на их закрытость в организме человека. Сюда входят:

• состояние магистральных кровеносных артерий головного мозга;
• соответствие магистрального потока возрастным нормам;
• потоки, характерные для ангиоспазма;
• поток шунта;
• поток стеноза;
• остаточный поток (окклюзия);
• затрудненная перфузия.

Пациентам стоит вспомнить, что любое ультразвуковое исследование требует работы специалиста, умеющего грамотно видеть результаты обследования. Врач учитывает не только возрастные показатели, соответствие нормам, но и индивидуальные особенности организма человека. И только специалист сможет на основании результатов обследования поставить диагноз и назначить адекватное лечение. Не стоит слушать тех, кто уже проходил такое обследование и имеет поставленный диагноз. Ведь адекватное выявление причины плохого самочувствия – это комплекс мер и процедур, данные которых только грамотный специалист может свести к единому знаменателю.

Где проводят исследование и сколько оно стоит

Для многих пациентов, обратившихся с определенными жалобами на состояние здоровья, назначается такое обследование, как УЗДГ МАГ. Цена его в разных медицинских учреждениях различается, причем диапазон разброса достаточно широк – от 1500 до 9500 рублей в зависимости от региона, оборудования, статуса клиники. По направлению узкого специалиста - невролога, кардиолога - такое обследование можно пройти бесплатно по полису ОМС, записавшись в очередь.

Ультразвук кровеносных магистральных артерий головного мозга можно сделать в специализированных кабинетах городских поликлиник, а также в специализированных учреждениях медицинской направленности – диагностических центрах, санаторно-курортных учреждениях.

Современная медицина, взаимодействуя с наукой и техникой, старается помочь людям сохранять здоровье. Методики постоянно совершенствуются, позволяя как можно более точно и безболезненно обследовать все системы человеческого организма, в том числе и кровоснабжение головного мозга, например, при помощи УЗДГ МАГ. Что это такое? Это исследование магистральных артерий головного мозга, проведенное при помощи ультразвука на основании эффекта Доплера. Это – самый щадящий, информативно насыщенный метод определить состояние артерий и вен, снабжающих кровью головной мозг. Его используют в диагностике многих заболеваний пациентам любого возраста, начиная с первых дней жизни и до преклонных лет.

Магистральные артерии головы

Магистральные артерии головы

Рис. 1. Магистральные артерии головы и сосуды основания мозга (схема).

1 - передняя мозговая артерия,

2 - передняя соединительная артерия,

3 - средняя мозговая артерия,

4 - глазничная артерия,

5 - задняя соединительная артерия,

6 - задняя мозговая артерия,

7 - верхняя артерия мозжечка,

8 - основная артерия,

9 - передняя нижняя артерия мозжечка,

10 - внутренняя сонная артерия,

11 - позвоночная артерия,

12 - задняя нижняя артерия мозжечка,

13 - наружная сонная артерия,

14 - общая сонная артерия,

15 - подключичная артерия,

16 - плече-головной ствол,

Внутреннюю сонную артерию (a. carotis interna) делят обычно на экстракраниальный отдел, включающий 2 отрезка: синус и шейный отрезок, и интракраниальный отдел, в составе которого 3 отрезка: внутрикостный, сифон и мозговой. С и н у с представляет собой значительно расширенную начальную часть внутренней сонной артерии. Он обладает богатой иннервацией (баро- и хеморецепторы) и играет большую роль в регуляции кровообращения. Ш е й н ы й отрезок включает в себя часть артерии от синуса до входа в череп. Оба этих отрезка не отдают ветвей. В экстракраниальном отделе внутренняя сонная артерия подвергается в большей мере, чем в других отделах, воздействию различных повреждающих факторов, таких, как механическая травма или сдавление ее извне.

Транспозиция магистральных артерий: показания, последствия, фото

Полная транспозиция магистральных артерий представляет собой аномалию вентрикулоартериального соединения, при котором на фоне предсердного situs solitus аорта отходит от анатомически правого желудочка, а легочная артерия - от анатомически левого желудочка. Порок сопровождается аномальными пространственными отношениями между магистральными сосудами, что является важным, но не принципиальным признаком.

Классическую полную ТМА называют d-транспозицией, при которой аорта расположена спереди и справа от легочного ствола.

Полная транспозиция магистральных артерий составляет 5-7% всех ВПС, чаще она наблюдается у лиц мужского пола. Первое описание сердца с транспонированными магистральными артериями принадлежит Bailie. Позже, в 1814 г., Farre впервые использовал этот термин, отражающий аномальное расположение больших сосудов относительно межжелудочковой перегородки.

Анатомия

Аорта, расположенная спереди, отходит от правого желудочка, а легочная артерия позади аорты - от левого желудочка. Отличительной анатомической особенностью порока является наличие митрально-легочного контакта и субаортального конуса.

В нормальном сердце аорта отходит от левого желудочка, имеется митрально-аортальный фиброзный контакт и подлегочный конус. При d-ТМА легочное и системное кровообращение полностью разделены. Десатурировання кровь циркулирует в большом круге кровообращения, а насыщенная кислородом кровь - в малом.

Для выживания больного необходимо перемешивание крови, которое происходит на различных уровнях - через ДМПП, ДМЖП и ОАП.

У 50% больных кровь смешивается недостаточно - только через открытое овальное окно или небольшой ОАП.

У 20% пациентов имеется динамическая обструкция выводного тракта левого желудочка во время систолы, возникающая вследствие смещения межжелудочковой перегородки влево из-за более высокого давления в правом желудочке. Однако в период диастолы выводной тракт левого желудочка свободен. Выбухание межжелудочковой перегородки влево происходит в течение неонатального периода по мере снижения давления в левом желудочке ниже системного уровня при отсутствии легочной гипертензии и анатомической обструкции выводного тракта левого желудочка. Выпячивание перегородки в период систолы отражает противоположное норме транссептальное соотношение давлений в желудочках при ТМА. После коррекции гемодинамики на предсердном уровне часто обнаруживается градиент систолического давления от небольшого до умеренного на подлегочном выводном тракте.

Особая форма подлегочного сужения образуется в результате отклонения инфундибулярной перегородки кзади при ДМЖП, образовавшемся вследствие нарушения соосности обеих частей перегородки - Malalignment defect.

Фиксированная форма обструкции развивается у некоторых младенцев за счет появления пластинчатого утолщения эндокарда на выбухающей перегородке. Оно подвергается фиброзному перерождению с образованием острого гребня или дискретной мембраны, аналогичной мембранозному субаортальному стенозу по линии митрально-аортального контакта. Реже фиксированная подлегочная обструкция представлена туннелевидным фиброзно-мышечным сужением выводного тракта, распространяющимся до передней створки митрального клапана. Редко встречаются клапанный стеноз или гипоплазия кольца, которые почти всегда сочетаются с комбинированными подклапанными обструктивными поражениями. Другие редкие формы подлегочного стеноза обусловлены:

прикреплением передней створки митрального клапана к мышечной части выводной перегородки аномальной фиброзной или хордальной тканью;

избыточной тканью трехстворчатого клапана в виде мешочка, пролабирующего через ДМЖП;

аневризмой мембранозной перегородки;

гипертрофией мышцы Moulaert.

Дефект межжелудочковой перегородки встречается у 30-40% больных и может локализоваться в различных отделах перегородки. У 10% больных имеется так называемая сложная форма ТМА, представляющая собой сочетание ДМЖП с выраженной обструкцией тракта оттока левого желудочка. Среди других сопутствующих аномалий чаще встречаются коартация аорты, перерыв дуги аорты, атрезия легочной артерии, добавочная верхняя полая вена, аномальный дренаж легочных вен.

Обструкция системного кровотока у больных с транспозиционными комплексами значительно изменяет патофизиологию и естественное течение этих пороков, влияя на время, характер вмешательства и исходы лечения. Препятствие оттоку крови из правого желудочка в большой круг кровообращения может располагаться на различных уровнях - субаортальном, клапанном, на уровне дуги аорты и на нескольких уровнях одновременно. Клапанный стеноз и атрезия аортального клапана наблюдаются крайне редко.

Субаортальный стеноз редко встречается при ТМА с интактной межжелудочковой перегородкой, однако при ТМА с ДМЖП - у 20-40% больных, особенно при передних ДМЖП, образовавшихся вследствие смещения инфундибулярной части перегородки. Смещение инфундибулярной перегородки кпереди и вправо приводит к сужению подклапанного конуса, что является причиной перераспределения кровотока в пользу легочного. Этому способствуют также гипертрофия септомаргинальной трабекулы, вентрикулоинфундибулярной складки и аномального прикрепления AV-клапанов. Наиболее часто субаортальный стеноз наблюдается при аномалии Taussig-Bing.

Сужение на уровне дуги при ТМА-ИМЖП отмечается у 2-3% больных, однако при ТМА-ДМЖП этот показатель достигает 10-30% и непропорционально увеличивается при Malalignement ДМЖП - до 88%. Обструкция на уровне дуги при аномалии Taussig-Bing встречается, по данным разных авторов, в среднем у 50% пациентов и часто сопровождается субаортальным стенозом, особенно при аномалии Taussig-Bing. Она бывает в форме коарктации, тубулярной гипоплазии или перерыва дуги аорты. Считается, что первоначальное неравное разделение аортального и легочного выводных трактов у плода приводит к преимущественному направлению кровотока в легочную артерию, ОАП и нисходящую аорту. Следствием этого является недоразвитие дуги аорты в трех упомянутых выше формах. При аномалии Taussig-Bing субаортальный инфундибулум часто гипоплазирован, поскольку он обычно расположен между трехстворчатым клапаном и подлегочным конусом.

Диагностика коарктации и перерыва дуги аорты не вызывает затруднений, чего нельзя сказать о гипоплазии дуги. В то время как тубулярная гипоплазия отмечается в 60% случаев изолированной коарктации аорты, ее частота превышает 90% в комплексе с внутрисердечными аномалиями.

Индивидуальная анатомия коронарных артерий при ТМА принципиально важна в силу специфики анатомической коррекции порока.

Аномалии устьев коронарных артерий

Сужение и атрезия устья коронарной артерии обычно компенсируются более развитыми артериями и не проявляют себя до операции, однако во время и после вмешательства они представляют потенциальную угрозу развития инфаркта миокарда или ишемии и снижения сердечного выброса.

Интрамуральные коронарные артерии.

С хирургической точки зрения идеальными являются артерии, отходящие высоко от соответствующего синуса Вальсальвы и расположенные в центре между двумя комиссурами. На практике существует множество вариантов анатомии коронарных артерий, усложняющих их перемещение. Например, устье может быть расположено очень низко в синусе Вальсальвы у места прикрепления створки клапана. Иссечение устья может сопровождаться повреждением основания створки и требует очень тщательного наложения шва из-за риска последующего кровотечения. Нередко устье может быть расположено близко к одной из комиссур, обычно у задней комиссуры. При таком эксцентрическом расположении устья в синусе оно часто имеет щелевидную форму. Центрально расположенное устье имеет круглую форму, и проволочный зонд может быть проведен в артерию перпендикулярно к стенке синуса. В противоположность этому при щелевидном синусе зонд проходит в артерию под острым углом. Некоторые наблюдения показывают, что даже при нормальном расположении магистральных сосудов и косой форме устья коронарной артерии существует повышенный риск острой коронарной ишемии и внезапной смерти во время физической нагрузки. Эта анатомическая особенность при выполнении операции артериального переключения у больных с ТМА играет большую роль в развитии ишемии миокарда.

Крайним вариантом эксцентрического расположения устья является его смещение в прилежащий соседний синус Вальсальвы. В результате оба устья оказываются расположеными рядом:

одно находится в центре синуса;

другое, обычно левое, расположено между правым устьем и задней комиссурой.

Аномальная коронарная артерия отходит от синуса не под прямым углом, а очень косо и фактически остается в толще стенки аорты и далее прилежит к соответствующему синусу Вальсальвы. Снаружи распределение коронарных артерий выглядит обычным, однако изнутри аорты обнаруживаются два устья в одном синусе. Важно помнить, что интрамуральная коронарная артерия часто проходит позади задней комиссуры аортального клапана. Эта комиссура неолегочного клапана должна быть отсепарирована при формировании «пуговицы», содержащей интрамуральную коронарную артерию на всю длину интрамурального хода.

Единственное коронарное устье является крайним вариантом интрамуральной коронарной артерии. Благодаря более длинному интрамуральному прохождению аномальное устье тесно прилежит к другому, и может даже слиться с ним, образуя единственное коронарное устье.

Ветвление коронарных артерий при d-ТМА

Для систематизации множества вариантов ветвления коронарных артерий, наблюдающихся при d-ТМА, предложено несколько различных классификаций.

Лейденская конвенция является широко используемой системой классификации. Данная классификация определяет синусы аорты, от которых отходят три главные коронарные артерии. Два аортальных синуса Вальсальвы, прилежащие к аортолегочной перегородке, обращены к соответствующим синусам легочной артерии и в 99% случаев содержат устья коронарных артерий. Их называют «септальными» или «facing» синусами. Согласно конвенции, принято обозначать цифрами коронарные синусы:

синус 1 - прилежащий к легочной артерии с левой стороны;

синус 2 - прилежащий к легочной артерии с правой стороны.

Если магистральные артерии расположены в переднезадней проекции, септальные синусы направлены влево и вправо. Если артерии расположены бок о бок, синусы направлены соответственно кпереди и кзади. Если аорта расположена спереди и справа от легочной артерии, септальные синусы имеют переднелевое и заднеправое расположение.

В сердцах с нормальным расположением магистральных артерий имеются три главные коронарные артерии:

правая коронарная артерия, идущая в правой AV-борозде;

огибающая коронарная артерия, проходящая в левой AV-борозде;

передняя нисходящая артерия, идущая параллельно межжелудочковой перегородке по передней поверхности сердца.

Кроме вариабельности дистального распределения, проксимальная часть каждой из трех больших ветвей может следовать интрамуральным курсом, обычно между двумя магистральными сосудами. В этих случаях медии аортальной и коронарной стенок соединены между собой без разделения их адвентицией.

Наиболее часто встречающимся вариантом является отхождение передней нисходящей и огибающей артерий от синуса 1. Синус 2 дает начало правой коронарной артерии. Согласно общепринятым аббревиатурам, этот вариант описывается как 1AD, CX; 2R.

Yamaguchi и соавторы предложили следующий уровень классификации для обозначения характера прохождения коронарных артерий по эпикарду. Единственная коронарная артерия, отходящая от синуса 2 с левой коронарной артерией, направляющейся влево позади легочной артерии, обозначается как 2R, AD, CX c задним левым направлением.

Yacoub и Radley-Smith в 1978 г. предложили ныне популярную классификацию, согласно которой 6 вариантов отхождения и ветвления коронарных артерий получили буквенное обозначение - от А до Е. Обычная анатомия коронарных артерий классифицируется как тип А.

Описательная классификация вариантов ветвления коронарных артерий. В детском госпитале Гарвардской медицинской школы отказались от приведенных выше классификаций из-за того, что они не отражают многочисленных вариантов коронарных артерий при d-ТМА, и применяют описательный метод для подробного обозначения индивидуальной анатомии больного. Полагают, что в первую очередь должны быть описаны пространственные отношения аорты и легочного ствола.

При такой ориентации сосудов коронарные артерии отходят от синусов 1 и 2 как при наиболее часто встречающемся варианте.

1. Все коронарные артерии, отходящие от одного синуса.

2. Интрамуральные коронарные артерии.

3. Ретропульмональное прохождение всей левой коронарной системы.

4. Ретропульмональное расположение только огибающей артерии.

5. Левая коронарная артерия или любая ее ветвь, исходящие из синуса 2.

Классификация Marie Lannelongue основана главным образом на маршруте коронарных артерий и не акцентирует локализацию устий. Техника транслокации коронарных артерий определяется характером их прохождения. При situs solitus идентифицируют устья левой и правой коронарных артерий. Выделяют четыре варианта маршрута коронарных артерий:

1. Нормальный курс.

2. Петлевой курс.

3. Внутримышечный курс.

4. Смешанные варианты прохождения, включающие внутримышечный и петлевой курс.

Чаще других встречается единственное устье в синусе 2. От единственного коронарного ствола ответвляется левая главная коронарная артерия, которая проходит позади легочной артерии перед делением на огибающую и переднюю нисходящую артерии. Правая коронарная артерия, как обычно, расположена в правой AV-борозде.

Вторым по частоте является вариант, при котором единственное устье встречается в синусе 1. Правая коронарная артерия проходит спереди аорты и далее идет в АV-борозде. Левая коронарная артерия расположена обычно. У 10% пациентов единственное устье расположено в синусе 2, и левая главная коронарная артерия пересекает аорту спереди перед ее вхождением в левую АV-борозду. Правая коронарная артерия следует нормальным курсом в правой АV-борозде. Изредка встречается вариант, при котором устье расположено в синусе 2, а левая коронарная артерия проходит между аортой и легочной артерией и далее в АV-борозде, а правая артерия идет нормально. При наиболее редко встречающемся варианте единое устье находится в синусе 1. Правая коронарная артерия огибает легочный ствол позади, а левая проходит нормально.

Гемодинамика

Кровоток при ТМА осуществляется по двум разобщенным кругам кровообращения. В аорту поступает венозная кровь из правого желудочка. Пройдя большой круг кровообращения, она возвращается в правые отделы сердца. Левый желудочек получает артериализированную кровь из легочных вен и нагнетает ее в легочную артерию. Смешение крови двух кругов кровообращения возможно лишь при наличии сообщений на различных уровнях. Степень артериальной гипоксемии зависит от размера сообщений и, соответственно, от объема смешивания легочного и системного венозного возврата крови. Сброс крови осуществляется в двух направлениях, так как односторонний его характер привел бы к полному опорожнению одного из кругов кровообращения. При так называемой простой транспозиции смешивание венозной и артериальной крови происходит только на предсердном уровне через овальное окно и на уровне магистральных артерий через ОАП. Обычно это смешивание минимальное, поэтому имеет место тяжелая гипоксемия. Внутриутробное кровообращение не страдает при этой аномалии. Однако сразу после рождения остро возникает угроза жизни из-за низкого насыщения системной артериальной крови кислородом. В случаях, когда имеются широкие сообщения на разных уровнях между большим и малым кругами кровообращения, гипоксемия невыраженная. При небольшом и среднем ДМЖП сброс крови справа налево происходит во время систолы, слева направо - во время диастолы. При большом ДМЖП с легочной гипертензией из-за быстро развивающейся обструктивной болезни легочных сосудов, а также при выраженном стенозе легочной артерии сброс крови справа налево происходит в диастолу, слева направо - в систолу. При наличии сообщений на разных уровнях сброс крови через них осуществляется в противоположных направлениях.

При тяжелой обструкции тракта оттока правого желудочка кровоток в большом круге является дуктусзависимым. Закрытие ОАП сопровождается быстро прогрессирующим ухудшением системной перфузии с развитием метаболического ацидоза, острой почечной недостаточности и некротического энтероколита. Клиническое течение абсолютно безысходное, если не открыть ОАП инфузией простагландинов. При умеренной обструкции системный кровоток может быть независимым от ОАП. Тем не менее, клиническая картина характеризуется усиленным легочным кровотоком, тяжелой застойной сердечной недостаточностью и отеком легких.

Для ТМА характерно асимметричное распределение кровотока между правым и левым легкими. На рентгенограммах грудной клетки, легочных контрастных и радиоизотопных ангиограммах у 50% больных с ТМА обнаруживается преимущественно правостороннее направление кровотока. Эта неравномерность распределения кровотока отсутствует у новорожденных и с разной степенью выраженности прогрессирует со временем. В редких случаях она может привести к прекращению эффективной перфузии левого легкого. Распределение кровотока зависит от наклона легочного ствола, который создает прямой ток крови из левого желудочка в правую легочную артерию. У больных вне периода новорожденности инерция потока крови усиливается благодаря увеличению линейной скорости кровотока, обусловленному развивающимся сужением тракта оттока и ударного объема левого желудочка, который увеличивается в первые месяцы жизни у не оперированных пациентов. Правостороннее направление кровотока сопровождается недоразвитием левых легочных сосудов и проявляется, в частности, левосторонним стенозом или гипоплазией легочных вен. Это обнаруживается при катетеризации или при операциях предсердного переключения венозного возврата. Феномен аномального перераспределения не оказывает заметного влияния на течение ТМА и не обнаруживается у больных, подвергшихся неонатальной операции артериального переключения.

Клиника

Для больных с ТМА характерно сочетание цианоза с застойной сердечной недостаточностью, одышкой, трудностями кормления в период новорожденности. Особенно цианотичны новорожденные мальчики с большой массой тела; тахипное обычно без втяжения, если нет застойной сердечной недостаточности.

Второй тон громкий, нерасщепленный. Шумы отсутствуют при интактной межжелудочковой перегородке. Систолический шум слышен у больных с сопутствующим ДМЖП. Эти дети обычно менее цианотичны. Иногда выслушивается мягкий систолический шум выброса при стенозе легочной артерии.

При застойной сердечной недостаточности увеличена печень.

При исследовании газов крови отмечается тяжелая артериальная гипоксемия, которая не устраняется ингаляцией кислорода.

Электрическая ось сердца отклонена вправо. Гипертрофия правого желудочка сохраняется при простой ТМА. Гипертрофия обоих желудочков регистрируется при сопутствующих ДМЖП, ОАП, ОБЛС, так как их наличие сопровождается дополнительной гипертрофией левого желудочка. Иногда отмечается гипертрофия правого предсердия.

Характерны кардиомегалия, яйцеобразная форма сердечной тени с узким верхним средостением. Легочной рисунок усилен.

Эхокардиографическое исследование, включающее цветную допплерографию, демонстрирует все анатомические и функциональные данные, необходимые для проведения лечения:

наличие дискордантных вентрикулоартериальных соотношений;

пространственную ориентацию магистральных сосудов;

отхождение проксимальных сегментов коронарных артерий;

большинство важных сопутствующих аномалий, включая количество, размер и локализацию ДМЖП, анатомический тип обструкции выводного тракта левого желудочка, аномалии AV-клапанов, наличие пороков, обусловленных нарушением соосности частей межжелудочковой перегородки и связанным с ней отхождением обоих магистральных сосудов от правого желудочка с подлегочным ДМЖП и нависающей легочной артерией.

Эхокардиография стала методом, достаточным для принятия решения об операции при простой ТМА, во многих центрах оставляя для катетеризации баллонную септостомию. Критериями для выполнения операции артериального переключения являются: нормальные размеры левого желудочка, адекватная толщина задней стенки левого желудочка, геометрия левого желудочка и искривление межжелудочковой перегородки, отражающее степень снижения давления в левом желудочке. Митральный клапан и выводной тракт левого желудочка должны иметь относительно нормальные размеры и функцию. Выводной тракт должен быть обследован для выявления анатомической обструкции. Динамическая или хирургически устранимая обструкция не являются противопоказанием к выполнению артериального переключения.

Катетеризация сердца и ангиография.

Несмотря на то, что баллонная септостомия является рутинным методом стабилизации больных с транспозицией, полная гемодинамическая и ангиографическая информация, получаемая при катетеризации, утратила свое прежнее диагностическое значение. Поэтому эта часть процедуры катетеризации не является обязательной. Это связано не только с совершенствованием метода ЭхоКГ, но и с развитием хирургической техники, позволяющей произвести успешную транслокацию коронарных артерий при любом анатомическом варианте. Тем не менее, катетеризацию, предпринимаемую для выполнения баллонной атриосептостомии, используют и с диагностической целью для измерения давления в левом желудочке, уточнения деталей анатомии порока и особенностей отхождения коронарных артерий. При выполнении коронарографии для более плотного заполнения артерий применяют баллонную окклюзию дистальной части восходящей аорты с инъекцией контрастного вещества в корень аорты. Несмотря на этот прием, оценка ангиограммы столь же трудна, как и интерпретация ЭхоКГ. В частности, трудно получить информацию о локализации коронарных устьев. Интрамуральные коронарные артерии, как правило, не диагностируются обоими методами, поэтому коронарография в настоящее время при ТМА не применяется.

Насыщение крови кислородом измеряют в верхней полой вене, аорте, легочной артерии и легочных венах. При условии измерения потребления кислорода можно рассчитать объем легочного и системного кровотока и эффективный легочный кровоток. В отличие от других пороков, насыщение в легочной артерии намного выше, чем в аорте. Крайне высокое насыщения крови кислородом в легочной артерии у больных с интактной межжелудочковой перегородкой является причиной малой артериовенозной разницы. Небольшие ошибки в измерениях существенно отражаются на расчетном объеме легочного кровотока. Ценность этих расчетов мало полезна еще и потому, что эффективный легочный кровоток обычно составляет менее 20% общего легочного кровотока. Это означает, что только небольшая часть общего легочного кровотока принимает участие в системной оксигенации.

В течение первых дней жизни у здоровых детей и больных с ИМЖП давление в желудочках и магистральных артериях одинаковое. Послеч жизни сопротивление легочных сосудов и давление в левом желудочке начинает снижаться, к 4-5-му дню становится равным 2/3 системного уровня и прогрессивно снижается в течение первого месяца жизни. У больных с нерестриктивным ДМЖП и/или персистирующим ОАП давление в левом желудочке остается равным системному. Легочная гипертензия отмечается также у некоторых больных с ИМЖП. Если операция артериального переключения не выполнена в первые недели жизни, рекомендуется выполнить катетеризацию для измерения давления в легочной артерии. Если оно окажется повышенным, необходимы строгие показания к коррекции.

Перед баллонной септостомией отмечается межпредсердный градиент давления в среднем около 10 мм рт. ст. После успешной процедуры он практически исчезает.

Если давление в левом желудочке у больных вне периода новорожденности превышает 2/3 системного, необходимо выяснить причину обструкции ангиографически. Это важно для выбора типа операции.

Естественное течение

Без хирургического лечения 30% младенцев умирают в течение первой недели жизни, 50% - в течение первого месяца, 70% - в течение 6 мес, 90% - до годовалого возраста от гипоксии, ацидоза, сердечной недостаточности. Выживаемость зависит от варианта порока.

Состояние больных с ИМЖП более тяжелое, чем с ДМЖП и ОАП: 80% переживают первую неделю жизни, ко второму месяцу живыми остаются 17%, к концу первого года - только 4% детей. Однако, после баллонной атриосептостомии по Rashkind наступает более радикальное улучшение, чем в группе с сопутствующими шунтовыми поражениями. У больных с простой ТМА имеется тенденция к развитию ОБЛС в более раннем возрасте, чем у пациентов с другими ВПС, поэтому хирургическая коррекция показана в раннем возрасте.

Больные с ДМЖП менее цианотичны, но у них имеется склонность к развитию застойной сердечной недостаточности и ОБЛС, которая возникает уже к 3-4 мес жизни; при этом к концу периода новорожденности выживают 91% младенцев, к 5 мес - 43%, к концу первого года жизни - 32% детей.

Динамика естественного течения детей с сопутствующим большим ОАП аналогична таковой при большом ДМЖП.

Аномалия Taussig-Bing физиологически аналогична ТМА-ДМЖП. Несмотря на это, естественное течение ее часто хуже из-за раннего развития ОБЛС и большой частоты сопутствующей системной обструкции. В то время как сужение выводного тракта левого желудочка при ТМА-ДМЖП играет защитную роль и обеспечивает 70% выживаемость больных к первому году и 29% - к 5 годам, наличие субаортального стеноза и обструкции дуги аорты резко ухудшает прогноз.

Сочетание ДМЖП с легочным стволом значительно удлиняет продолжительность жизни, однако хирургическая коррекция сопровождается более высоким риском.

Брюшной отдел аорты и ее ветви. В норме аорта имеет правильную округлую форму и ее диаметр на уровне пупка составляет 2 см. У астеников бифуркация аорты располагается на расстоянии 2-3 см от поверхности кожи. Увеличение размера аорты у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей до 3 см, над бифуркацией до 2,5 см расценивается как патологическое расширение, до 4,0 см у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей и до 3,5 см у бифуркации – формирующаяся аневризма, более 4,0 см у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей и более 3,5 см у бифуркации - как аневризма аорты. Биометрию чревного ствола, общей печеночной и селезеночной артерий проводят в продольной и попереч­ной плоскостях. Чревный ствол отходит от аорты под углом 30-40 градусов, длина его составляет 15-20 мм. В продольной плоскости угол между верхней брыжеечной артерией и аортой равен 14 градусов, однако с возрастом он увеличивается до 75-90 градусов.

Нижняя полая вена и ее притоки. По мнению большин­ства авторов, размеры нижней полой вены вариабельны и зависят от частоты сердечных сокращений и дыхания. В норме, по данным Л.К.Соколова и соавт., переднезадний размер вены составляет 1,4 см, но может достигать 2,5 см. Ряд исследователей считают, что дифференциально-диагностическое значение имеют не абсолютные размеры вены, а отсутствие их изменений во время исследования или пробы Вальсальвы. Стабильный диаметр вены и ее ветвей следует расценивать как признак венозной гипертензии при пороках сердца, правожелудочковой недоста­точности, тромбоза или сужений нижней полой вены на уровне печени и др.

В норме у большинства здоровых лиц, по данным D. Cosgrove и соавт., визуализируются все 3 печеночные вены: средняя, правая и левая, однако в 8% случаев одна из магистральных вен может не определяться. Диаметр печеночных вен на расстоянии 2 см от места впадения в нижнюю полую вену в норме составляет 6-10 мм, при венозной гипертензии увеличивается до 1 см и более. Кроме магистральных вен, в 6% наблюдений определяет­ся правая нижняя печеночная вена, которая непосред­ственно впадаете нижнюю полую вену, ее диаметр колеблется от 2 до 4 мм.

Размер почечных вен вариабелен. При патологичес­ких состояниях, например при тромбозе, их диаметр уве­личивается до 8 мм-4 см. B.Kurtz и соавт. отмечают, что непарная и полунепарная вены располагаются вдоль аорты и выглядят в виде эхонегативных округлых обра­зований, диаметр которых составляет 4-5 мм.

Портальная вена и ее ветви . Биометрия портальной вены имеет большое дифференциально-диагностическое значение при распознавании ряда заболеваний печени, селезенки, врожденных или приобретенных аномалиях, при оценке эффективности портокавальных и ренальных анастомозов и др. В норме воротная вена пересекает нижнюю полую вену под углом 45 градусов и на этом уровне имеет диаметр от 0,9 до 1,3 см. Другие авторы считают, что этот показатель может увеличиваться до 1,5 - 2,5 см. Правая ветвь портальной вены шире левой, соответственно 8,5 и 8 мм, однако сегментарные ветви левой доли больше правой, 7,7 и 5,4 мм. Площадь попереч­ного сечения воротной вены в норме равна 0,85±0,28 см кв. При циррозах печени диаметр портальной вены увеличивается до 1,5-2,6 см, а площадь поперечного сечения - до 1,2±0,43 см кв. В последние годы большое значение в диагностике нарушений портального крово­тока приобретает допплерография воротной вены и ее ветвей. В норме скорость кровотока колеблется от 624 до 952 ± 273 мл/мин и после приема пищи увеличивается на 50% от исхода уровня. Тщательная биометрия селезеноч­ной и брыжеечной вен важна для диагностики хроничес­ких панкреатитов, портальной гипертензии, оценки эффективности портокавальных анастомозов и др. По данным одних авторов, диаметр вены колеблется от 4,2 до 6,2 мм и в среднем составляет 4,9 мм, другие считают, что он может достигать 0,9-1 см. Расширение вены до 2 см и более - несомненно признак венозной гипертензии.

При атеросклеротических изменениях в стенке сосудов откладывается холестерин. Затем он прорастает соединительной тканью и формируется бляшка, которая суживает просвет артерии и препятствует кровоснабжению органа или ткани. В структуре всех органов-мишеней, этот патологический процесс чаще всего формируется в сосудах сердца, второе место принадлежит сосудам шеи и головного мозга. Атеросклероз артерий нижних конечностей занимает почетное третье место, как по частоте встречаемости, так и по значимости.

Факторы риска

Так как атеросклероз – системное заболевание, то причины поражения различных артерий, в том числе нижних конечностей, аналогичны. Они включают в себя:

• курение;
• ожирение и гиперлипидемию;
• наследственный фактор;
• нервное перенапряжение;
• гормональные нарушения (климакс);
• сахарный диабет;
• гипертония.

Необходимым условием для формирования бляшки является совокупность факторов риска и местных изменений стенки артерии, а также чувствительности рецепторов. Атеросклероз сосудов нижних конечностей несколько чаще развивается на фоне локальных патологий (состояние после обморожения, травмы, операции).

Классификация

1. В основе классификации атеросклероза артерий нижних конечностей лежит степень нарушения кровотока и проявлений ишемии. Выделяют четыре стадии заболевания:
2. На начальной стадии боль в ногах провоцируется только тяжелыми физическими При второй степени нарушения кровотока боль возникает при ходьбе примерно на 200 метров.
3. На третьей стадии патологического процесса пациент вынужден останавливаться через каждые 50 метров.
4. Терминальная стадия характеризуется появлением трофических изменений тканей (кожи, мышц), вплоть до гангрены ног.

Характер поражения может быть стенозирующим, когда бляшка лишь прикрывает просвет, или окклюзионным, если артерия полностью закрывается. Последний тип обычно развивается при остром тромбозе поврежденной поверхности бляшки. В этом случае более вероятно развитие гангрены.

Проявления

Основным симптомом поражения сосудов ног является боль в икроножных мышцах, возникающая при физической нагрузке или в покое.
По-другому этот признак называется перемежающейся хромотой, и связан он с ишемией мышечных тканей. При атеросклерозе аорты в ее терминальном отделе симптомы дополняются болевыми ощущениями в мышцах ягодицы, бедра и даже поясницы. У половины пациентов с синдромом Лериша отмечается нарушение тазовых функций, в том числе и импотенция.

Очень часто на начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно. В ряде случаев может отмечаться нарушение кровоснабжения поверхностных тканей, заключающееся в похолодании кожи и изменении ее цвета (бледность). Также характерны парестезии — ползание мурашек, жжение и другие ощущения, связанные с гипоксией нервных волокон.

По мере прогрессирования заболевания питание тканей нижних конечностей ухудшается, и появляются незаживающие трофические язвы, которые являются предвестниками гангрены.

При острой окклюзии артерий, возникает интенсивный болевой синдром, пораженная конечность становится холоднее и бледнее здоровой. В этом случае довольно быстро наступает декомпенсация кровоснабжения и некроз тканей. Такие различия в скорости появления симптомов связаны с тем, что при хроническом процессе успевают сформироваться коллатерали, которые поддерживают кровоснабжение на приемлемом уровне. Именно за счет них иногда при окклюзии артерии признаки заболевания выражены незначительно.

Методы диагностики

При обычном осмотре пациента можно заподозрить нарушение кровоснабжения, которое проявляется похолоданием пораженной конечности, изменением ее цвета (сначала она бледнеет, затем становится багровой). Ниже места сужения пульсация заметно ослаблена или полностью отсутствует. В терминальной стадии процесса появляются трофические изменения кожи и гангрена.

При инструментальной диагностике атеросклероза наиболее информативным методом является ангиография. Во время нее контрастное вещество вводится в бедренную артерию, а затем под контролем рентгеновских лучей выполняют съемку изображения. Благодаря ангиографии можно отчетливо рассмотреть все сужения в сосудах и наличие коллатералей. Манипуляция эта инвазивная и противопоказана пациентам с тяжелой почечной недостаточностью и аллергией на йод.

Ультразвуковая допплерография – самый простой и достаточно информативный метод диагностики, позволяющий определить процент сужения артерии в 95% случаев. Во время этого исследования можно провести лекарственный тест. После введения нитроглицерина спазм сосуда становится меньше, что позволяет определить функциональный резерв.

Дополнительным методом диагностики является томография с контрастированием и определение лодыжечно-плечевого индекса. Последний рассчитывается, исходя из данных о давлении на плечевой артерии и сосудах голени. По степени снижения этого показателя практически всегда можно судить о тяжести поражения.

Лечение

Лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей становится значительно эффективнее, если удается убедить пациента в необходимости отказа от вредных привычек, в частности курения. При этом желательно соблюдать здоровый образ жизни и попытаться уменьшить влияние и других факторов риска. Немаловажную роль играет соблюдение специальной диеты, разработанной для пациентов с атеросклерозом. Питание при этом должно быть полноценным и сбалансированным, но следует ограничить употребление жиров животного происхождения и жареных продуктов.

Терапевтическое

Среди препаратов, применяемых при атеросклерозе сосудов ног, наибольшее значение имеют:

1. Дезагрегаты (аспирин), препятствующие образованию тромбов на поверхности эндотелия или поврежденной бляшки.
2. Лекарства, улучшающие реологические (текучие) свойства крови. К ним относят реополиглюкин и пентоксифиллин. При декомпенсированной ишемии их вводят внутривенно капельно, затем переходя на использование таблеток.
3. Спазмолитики (но-шпа), уменьшающие сужение артерии и тем самым улучшающие кровообращение.
4. Антикоагулянты (гепарин) назначают в период декомпенсации или при остром тромбозе.
5. В некоторых случаях используют тромболитики (стрептокиназа, актилиза), но применение их ограничено в связи с возможным развитием кровотечения и недостаточной эффективностью.

Дополнительными методами терапевтического воздействия является гипербарическая оксигенация, повышающая насыщение крови кислородом, физиотерапия и лечение с использованием озона.

Хирургическое

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей, сопровождающимся тяжелыми нарушениями питания тканей, наиболее эффективным является хирургическое лечение.

При миниинвазивном вмешательства манипуляции проводят через прокол в сосуде. Специальный баллон раздувают в месте сужения, а затем закрепляют результат постановкой металлического стента. Можно также выполнить удаление тромбов, предварительно их размельчив.

При открытых операциях производят удаление внутренней оболочки сосуда вместе с атеросклеротическими наложениями, а также тромбоэктомию. В случае протяженного поражения выполняют наложение обходных шунтов с использованием собственных сосудов или искусственных протезов. Чаще всего такие операции проводятся при серьезном сужении терминального отдела аорты или бедренных артерий. Операция в этом случае называется аорто-бедренным протезированием.

Паллиативные методы лечения могут несколько уменьшить проявления заболевания и улучшить коллатеральное кровообращение. К ним относят лазерную перфорацию, реваскулиризирующую остеотрепанацию, поясничную симпатэктомию и некоторые другие.

При развитии гангрены производят ампутацию конечности в пределах здоровых тканей.

Народные методы

Наибольшее распространение получили следующие методы народного лечения этой патологии:

• отвары из различных трав (хмель обыкновенный, каштан конский), которые необходимо принимать внутрь для улучшения кровотока;
• фитопаробочка, в состав которой входят мята, одуванчик, пустырник и калина;
• крапивные ванны улучшают микроциркуляцию и уменьшают симптомы атеросклероза.

Следует помнить, что методы эти вспомогательные и не заменяют, а лишь дополняют традиционное лечение.

Стенозирующий атеросклероз – проявление системного образования холестериновых бляшек, характеризующееся нарушением кровотока по артериям нижних конечностей. Заболевание это необратимое и постоянно прогрессирующее, поэтому методов излечения не существует. При помощи соблюдения диеты и исключения факторов риска атеросклероза можно замедлить процесс, а за счет наложения обходных шунтов — отсрочить появление трофических изменений тканей. Прогноз заболевания определяется степенью сопутствующего поражения атеросклерозом сосудов сердца и мозга.

В чем опасность атеросклероза аорты

Одним из опасных заболеваний считается атеросклероз аорты – поражение внутренних стенок магистрального сосуда, которое может нарушить кровоснабжение и питание жизненно необходимых органов человека. Статистика гласит, что атеросклерозом этой важнейшей эластичной артерии страдают мужчины после 50 лет и женщины старше 60-ти.

Отделы артерий

Аорта начинается от левого желудочка сердца, затем делает дугу и проходит вдоль центра организма вниз до тазовых органов. Протяженность главного сосуда условно разделена на восходящий и нисходящий отделы и дугу.

Восходящий отдел называют кардио-аортой, или аортой сердца. Это участок протяженностью 4-8 см от левого желудочка сердца до плечеголовного ствола, имеющий небольшое расширение в самом начале (луковицу). В луковице находится клапан для регулирования подачи крови.

При сокращении сердечной мышцы (этот период называется «систола») клапан открывается, давая возможность лейкоцитам и эритроцитам двигаться по большому кругу кровообращения. Во время диастолы (когда мышца сердца расслаблена и клапан закрыт) происходит кровоснабжение сердца.

Дуга идет от плечеголовного ствола до 4-го грудного позвонка и имеет длину 4,5-7,5 см. По крупным артериям дуги и их ответвлениям происходит кровоснабжение головы, шеи, груди и верхних конечностей.

Самая длинная часть аорты – нисходящая (около 30 см), которая состоит из двух отделов: грудного и брюшного. Грудной участок (длиной 17 см) начинается от 4-го и продолжается до 12-го грудного позвонка. Питает бронхи, пищевод, полость между грудиной и позвоночником, ребра, верхнюю часть диафрагмы.

Брюшной участок нисходящего отрезка аорты находится в пределах от 12-го грудного до 4-5-го поясничного позвонка и составляет 12-14 см. На данном участке выполняется кровоснабжение нижней части диафрагмы, внутренних органов, поясничного и крестцового отделов позвоночника, тазовых органов и полости, нижних конечностей.

Образование атеросклероза

Являясь самым большим сосудом в организме, аорта подвержена высокой степени риска заболевания. Атеросклероз аорты возникает при нарушении жирового обмена, что ведет к снижению эластичности внутренних стенок артерий и сужение просвета в сосудах. Когда патологический процесс в аорте развивается быстро, то его называют облитерирующим атеросклерозом. Причем патология может распространиться, например, не только на грудной отдел аорты, но и на коронарные (венечные) артерии, питающие сердечную мышцу.

Процесс может проходить незаметно и не беспокоить человека. Длительное отсутствие симптомов связано с большим диаметром аорты, для закупоривания которой нужны долгие годы. Лишь к наступлению пожилого возраста происходят атеросклеротические изменения стенок аорты. Она теряет эластичность, накапливает затвердевшие крупные образования холестерина, что нарушает кровоснабжение. Такое состояние называется ишемией.

Патология может развиться в любом отделе аорты. Деформирование артерий с изменением их плотности и размеров в восходящем отделе называется атеросклерозом аорты коронарных артерий. В медицине фраза «дуга аорты склерозирована» означает наличие холестериновых уплотнений в дуговой части аорты вследствие нарушения липидного обмена.

При атеросклерозе корня аорты сердца возникают уплотнения в устьях коронарных артерий, образованные холестериновыми бляшками. В первую очередь это отражается на кровообращении сердца, повышается риск инфаркта миокарда.

Если холестерин забивает створки клапана, препятствуя его работе, то кровь не сможет полноценно обслуживать сердечную мышцу и распространяться по большому кругу кровообращения. Заболевание называется атеросклерозом аортального клапана.

Работа аорты сопряжена с давлением на ее стенки, так как того требует выброс крови из клапана по всем направлениям тела человека. Износ стенок создает благоприятную почву для развития атеросклероза отделов аорты, претерпевающего три стадии:

• ишемическую. Недостаток крови в органах в связи с появлением бляшек проявляется в виде стенокардии, боли в ногах и кишечнике;
• тромбонекротическую. В этом случае бляшки затвердевают, превращаясь в тромбы, которые увеличиваются в размерах, отрываются и блокируют более мелкие артерии, что ведет к инсульту, инфаркту, гангрене пальцев нижних конечностей и стоп.
• фиброзную. Со временем соединительные ткани в сосудах теряют эластичность. Происходит замена фиброзной тканью – неупругой и патологической, что затрудняет поступление крови к органам. Фиброзные разрастания вместе с накоплением липидов на внутренней сосудистой стенке являются последней стадией заболевания и называются атероматозом аорты. Особенно часто страдают сердце и головной мозг, получающие кровоснабжение от восходящего отдела аорты. При этом возникает атеросклероз на отдельных участках главного сосуда.

Нарушение функционирования щитовидной железы может привести к избытку кальция в организме, что провоцирует развитие атерокальциноза аорты – заболевания последнего этапа, когда бляшки в сосудах каменеют на фоне фиброзных разрастаний стенок главного сосуда.

Симптомы болезни

Признаки поражения главного сосуда зависят от локализации заболевания и его стадии развития. Атеросклероз аорты сердца (восходящего отдела) и дуги проявляет себя:

• одышкой;
• учащенным сердцебиением;
• болью и онемением левой руки;
• острым жжением в левой части грудной клетки;
• высоким верхним артериальным давлением (в момент сокращения сердечной мышцы);
• обморочными состояниями;
• судорогами при резком повороте головы.

Атеросклеротические изменения аорты сердца и уплотнение дуги распространяют боли на всю грудину, которые могут продолжаться между лопатками и в шее, влиять на гортань с затрудненным глотанием и появлением хриплости в голосе.

Атеросклероз грудного отдела аорты имеет следующие симптомы:

• ощущение сдавливания в груди, которое иногда отдает в подреберье, руки, шею, позвоночник;
• высокий пульс в правом подреберье;
• активный рост волос в ушных раковинах;
• жировики (липомы) на лице;
• преждевременное появление седины.

Болевые симптомы могут длиться несколько дней с разной силой воздействия. В такой период нежелательны физические и эмоциональные нагрузки.

Атеросклеротические изменения аорты брюшного отдела сопровождаются:

• ноющей тупой болью в желудке и кишечнике;
• вздутием живота и запорами;
• похудением, связанным с неправильной работой органов пищеварения;
• снижением потенции у мужчин, возникающим вследствие нарушения кровообращения в органах малого таза;
• отеками, онемением ног;
• болью в икрах во время ходьбы.

Причины недуга

Обратимыми причинами заболевания считаются:

• злоупотребление курением;
• пассивный образ жизни;
• наличие в питании продуктов с большим содержанием животных жиров.

Частично можно избавиться от следующих причин:

• гипертонии;
• дислипидемии – нарушении обмена липидов и липопротеинов (сложных белков, транспортирующих холестерин) в крови, которое распознается по изменению количества веществ и их соотношению;
• ожирения, сахарного диабета.

Факторами, на которые нельзя подействовать, являются:

• возраст (после 50-60 лет);
• пол (мужчины в несколько раз больше подвержены риску возникновения атеросклероза аорты);
• наследственность.

При желании можно устранить или уменьшить влияние факторов риска на здоровье, даже при наличии, казалось бы, необратимых причин. Например, если мужчина немолодого возраста с генетической предрасположенностью к данному заболеванию старается следить за своим здоровьем, то его медицинские показатели будут в пределах нормы, а состояние значительно улучшится.

Диагностика

При подозрении на развитие атеросклероза аорты используют лабораторные исследования и проверенные методики:

• коронарографию – инвазивный рентгенографический метод с введением контрастного вещества;

• ангиографию – исследование сосудов и их состояния;

• дуплексное сканирование – ультразвуковое излучение для определения степени поражения сосудов в двух режимах (двухмерном изображении и режиме движения крови с определением ее концентрации, направлении и скорости прохождения);

• триплексное сканирование – в дополнение к предыдущей методике используется цветное изображение (допплер), что позволяет детализировать исследование;

• тредмил-тест, анализирующий работу сердца при физической нагрузке;

• электрокардиограмму (ЭКГ) для получения данных о функционировании сердца;

• магнитно-резонансную томографию (МРТ) – безопасную и качественную методику;

• компьютерную томографию (КТ) – объемное изображение, полученное рентгеновским излучением;

• липидограмму – лабораторное исследование, распознающее нарушения в жировом обмене.

Полное обследование, которое может быть назначено для выяснения всех сомнительных моментов и уточнения диагноза, подробно и обстоятельно продемонстрирует состояние аорты или необходимого для просмотра участка.

Методы лечения

Атеросклероз аорты или ее отделов является серьезным заболеванием с возможными опасными последствиями. Поэтому не самолечение, а обращение к врачу при появлении первых признаков патологии – единственно правильное решение. Лечением этой болезни занимается кардиолог, который с учетом развернутого диагноза может направить на консультацию к узкому специалисту по сопутствующему заболеванию.

Задача кардиолога – остановить дальнейшее развитие атеросклероза, снять симптомы, предотвратить осложнения. Выбрав схему лечения атеросклероза сердца, грудного или брюшного отдела, врач использует медикаментозную терапию или хирургическое вмешательство. В сложных случаях сочетают оба способа. В качестве дополнительного подспорья могут назначить использование народных рецептов.

Если в диагнозе, кроме патологии аорты, указана дислипидемия, (нарушение соотношения жиров в крови), то ее лечат в обязательном порядке как провоцирующий фактор развития атеросклероза. Для этого применяется экстракорпоральная (вне тела) методика очистки крови. Профилактическими мерами при дислипидемии являются:

• периодические исследования крови на концентрацию жиров;
• контроль за печенью;
• выведение вредных микроорганизмов при дисбактериозе;
• правильное питание;
• присутствие регулярных физических нагрузок.

Медикаментозная терапия

При выполнении данной методики применяются препараты:

• статины (снижают холестерин: аторвастатин, ловастатин);

• фибраты (уменьшают уровень жиров в крови: фенофибрат, гемфиброзил);

• секвестранты желчных кислот (ограничивают количество жиров и холестерина в крови: холестирамин, холестид);

• ненасыщенные жирные кислоты (способствуют удалению липидов из организма: тиоктовая кислота, полиспонин).

Кроме того, врач назначает витамины РР, которые улучшают переработку жиров в крови.

Что касается прогнозов выздоровления, то применяется курс длительностью 3-4 месяца с дальнейшими повторами, возможно с меньшим объемом препаратов. При этом нужно правильно питаться и регулярно наблюдаться у врача.

Хирургическое вмешательство

Если атеросклероз аорты не подлежит медикаментозному лечению, например, на стадии атероматоза, и возникает риск опасных осложнений, то специалисты проводят операцию. Основными методами оперативного лечения данного заболевания являются:

• симпатэктомия (шейная, грудная, поясничная), проводится путем удаления ганглий (узлов) в симпатическом отделе вегетативной нервной системы при нарушении кровообращения в аорте и ее разветвлениях;
• эндартерэктомия – удаление холестериновой бляшки и вшивание заплаты в место разреза;

• тромбэндартериэктомия, проводится методом удаления тромба и внутренней пораженной оболочки стенки аорты;
• шунтирование – введение собственного здорового трансплантанта человека в обход пораженного участка аорты;

• стентирование – установка специального каркаса (стента) для расширения просвета в зауженных местах аорты;

• протезирование (замена поврежденного отрезка сосуда на эластичный протез, приближенный по качеству к натуральной аорте).

Народные средства

Для закрепления результата лечения атеросклероза аорты наиболее эффективными народными рецептами считаются:

• травяные чаи (в том числе с мелиссой);
• отвары из хрена, плодов боярышника, смеси донника, корня солодки, березовых листьев, лепестков белой розы и плодов мордовника;
• спиртовые (или водочные) настойки шиповника, чеснока;
• настои семян укропа, подорожника, березовых почек;
• соки из ягод черноплодной рябины, свежевыжатого лука с добавлением меда;
• земляника, черная смородина, малина в свежем виде;
• порошок аптечный из морской капусты.

При атеросклерозе аорты коронарных артерий полезно принимать настойку шиповника, сок плодов боярышника, настой чеснока с белой омелой и цветками боярышника, смесь чеснока и меда в равных пропорциях.

Опасные осложнения

Атеросклероз аорты опасен тем, что может вызвать тяжелые осложнения:

• развитие стенокардии при остром недостатке кровоснабжения сердечной мышцы;
• аневризму (патологическое расширение аорты, связанное с потерей эластичности стенки) дуги, грудного и брюшного отделов;
• гангрену кишечника;
• тромбоз верхней брыжеечной артерии, которая питает основную часть кишечника и поджелудочную железу;
• тромбоз бедренной артерии, приводящий к гангрене нижних конечностей;
• инсульт, который может закончиться необратимой патологией: парализацией, глухотой, слепотой, нарушением речи.

Указанные последствия атеросклероза аорты при отсутствии надлежащего лечения заканчиваются ампутацией пораженных участков и инвалидностью, а в случаях, когда время катастрофически упущено, – к летальному исходу.

Профилактика заболевания

Чтобы не допустить поражения стенок аорты, необходимо соблюдать профилактические меры:

• ограничить (а еще лучше – исключить) употребление табака и алкогольных напитков;
• пересмотреть питание, убрав из него высококалорийные продукты с содержанием животных жиров;
• своевременно лечить болезни, провоцирующие атеросклероз аорты: сахарный диабет, ожирение, артериальную гипертензию (устойчивое повышение давления);
• ежегодно обследовать организм, особенно людям старше 40 лет, а также имеющим наследственную предрасположенность;
• при наблюдении признаков (или одного из них) поражения аорты нужно обратиться к врачу;
• беречься от инфекционных заболеваний;
• противостоять стрессам;
• вести активный образ жизни.

Правильное питание

Диета при атеросклерозе аорты акцентирована на минимальном употреблении животных жиров, включении в рацион большого количества витаминов и ненасыщенных жирных кислот. Для этого в питании необходимо присутствие растительных масел (оливкового, подсолнечного, льняного, конопляного, кунжутного, кукурузного, арахисового), рыбы и морепродуктов, белого мяса птицы, круп (рисовой, гречневой) в виде каш и гарниров, кисломолочных продуктов, овощей, фруктов, бобов, зелени, зеленого чая.

Наносят вред организму: жирное мясо, сало, субпродукты (печень, почки, язык, мозг), колбасы, консервированные продукты, сливки, сыры с высоким процентом жирности, сливочное масло, маргарин, майонез, яйца, сладости, сахар, белый хлеб, фаст-фуд, крепкий кофе, газированные напитки, алкоголь.

Несмотря на то, что некоторые больные атеросклерозом аорты скептически относятся к диетическому питанию, оно по-прежнему остается важной составляющей комплексного лечения, так как грамотное потребление пищи создает здоровую микрофлору в организме, способную помочь обмену веществ, выведению лишнего холестерина, что приближает к улучшению самочувствия человека. Диета положительно влияет на лечение атеросклероза аорты сердца.

Аорта является самым крупным сосудом в организме по диаметру, протяженности и уровню кровоснабжения, питая все органы и системы. Поэтому здоровье этой важной артерии напрямую связано с жизнеобеспечением человеческого организма.

Различают несколько видов сосудов: магистральные, резистивные, капиллярные, емкостные и шунтирующие сосуды.

Магистральные сосуды - это крупные артерии. В них ритмично пульсирующий кровоток переходит в равномерный, плавный. Стенки этих сосудов имеют мало гладко- мышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.

Капилляры (обменные сосуды) - важнейший отдел сердечно-сосудистой системы. Они имеют наибольшую общую площадь поперечного сечения. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями (транскапиллярный обмен). Стенки капилляров не содержат гладкомышечных элементов.

Емкостные сосуды - венозный отдел сердечно-сосудистой системы. Они содержат примерно 60-80% объема всей крови (рис. 7.9).

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы, которые обеспечивают прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капилляров.

Закономерности движения крови сосудами

Движение крови характеризуется двумя силами: разницей давления в начале и в конце сосуда и гидравлической противодействием, которая препятствует току жидкости. Отношение разности давлений к противодействию характеризует объемную скорость тока жидкости. Объемная скорость тока жидкости - объем жидкости, который протекает трубой за единицу времени, - выражается уравнением:

Рис. 7.9. Доля объема крови в различных типах сосудов

где: Q - объем жидкости;

Р 1 -Р 2 ~ разница давления в начале и в конце сосуда, которой протекает жидкость

R - противодействие потока (сопротивление).

Эта зависимость - основной гидродинамический закон: количество крови, протекающей за единицу времени через кровеносную систему, тем больше, чем больше разница давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови. Основной гидродинамический закон характеризует состояние кровообращения в целом и кровоток через сосуды отдельных органов. Количество крови, проходящей за 1 мин через сосуды большого круга кровообращения, зависит от разницы кровяного давления в аорте и полых венах и от общего сопротивления кровотока. Количество крови, протекающей через сосуды малого круга кровообращения, характеризуется разницей кровяного давления в легочном стволе и венах и сопротивления кровотока в сосудах легких.

Сердце во время систолы выбрасывает в сосуды в покое 70 мл крови (систолическое объем). Кровь кровеносными сосудами течет не прерывисто, а непрерывно. Кровь движется сосудами во время расслабления желудочков благодаря потенциальной энергии. Человеческое сердце создает давление, которого достаточно, чтобы кровь брызнула на семь с половиной метров вперед. Ударный объем сердца растягивает эластичные и мышечные элементы стенки магистральных сосудов. В стенках магистральных сосудов накапливается запас энергии сердца, затраченное на их растяжение. Во время диастолы эластичная стенка артерий спадается и накопленная в ней потенциальная энергия сердца движет кровь. Растяжение крупных артерий облегчается, благодаря большому сопротивления резистивных сосудов. Значение эластичных сосудистых стенок заключается в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это свойство сосудистой стенки сглаживает резкие колебания давления.

Особенностью кровоснабжение миокарда является то, что максимальный кровоток происходит во время диастолы, минимальный - во время систолы. Капиллярная сетка миокарда такая густая, что число капилляров примерно равно числу кардиомиоцитов!