Кто переносит сыпной тиф. Тиф (болезнь): возбудители, симптомы. Эпидемический сыпной тиф. Лечение сыпного тифа

Сыпной тиф – это инфекционное заболевание, которое характеризуется циклическим течением, выраженной интоксикацией, появлением сыпи, лихорадкой и поражением центральной нервной и сосудистой систем.

Главным источником заболевания является зараженный человек, который опаснее для окружающих на протяжении последних нескольких дней инкубационного периода, во время лихорадки и недели нормализовавшейся температуры. Сыпной тиф распространяется вшами, которые сосут кровь у больного человека, затем спустя несколько дней становятся заразными. При контакте со здоровыми лицами насекомое выделяет зараженные фекалии, которые проникают в клетки эпителия человека, а затем в кровь через расчесанные участки.

Виды сыпного тифа

Ученые разделяют заболевание на 2 типа:

• Эндемический сыпной тиф (крысиный);
• Эпидемический сыпной тиф.

Возбудителями болезни первого типа являются риккетсии R. Mooseri. На территории США каждый год сыпным тифом заболевают около 40 человек. Наибольшее число больных зафиксировано в регионах с теплым климатом, особенно в теплое время года и в сельской местности. Симптоматика и течение болезни намного легче, чем в случае с эпидемическим сыпным тифом. А заражается человек при укусе крысиными блохами – разносчиками вируса.

Эпидемический сыпной тиф известен также как европейский, классический или вшивый тиф, а также как тюремная или корабельная лихорадка. Возбудителем заболевания является Rickettsia prowazekii.

Симптомы сыпного тифа

Первые симптомы сыпного тифа проявляются остро. Заболевание прогрессирует в течение двух недель, при этом каждые несколько дней наблюдаются различные признаки. Так, при заражении тифом характерны следующие симптомы:

• Первые 2-4 дня: жар, слабость, головная боль, бессонница, мышечные боли, отсутствие аппетита, повышение температуры до 40 градусов, а также гиперемия лица, кожи шеи, верхней части туловища, конъюнктив и одутловатость лица;
• На 3-4 день: на складках конъюнктив выявляются небольшие точечные красные пятна. Данное явление может наблюдаться также на поверхности мягкого неба и корне языка. У некоторых больных появляются герпетические высыпания на крыльях носа и губах. Также нередки запоры, сухость языка и грязно-серый налет на нем. В этот период начинается увеличение селезенки и печени. Наблюдается состояние бреда, эйфории и заторможенности, тремор головы, рук и языка;
• На 4-6 день: появление розеолезно-петехиальной сыпи на участках сгибания конечностей, спине, боковых частях туловища, внутренней поверхности бедер. На протяжении 3-5 дней характерны яркие оттенки высыпаний, после чего они бледнеют и уже через 10 дней максимум данный симптом полностью исчезает;
• Помимо вышеперечисленных симптомов у больных наблюдается одышка, тахикардия и глухие тона сердца.

Состояние лихорадки продолжается 12-14 дней, после чего, при отсутствии характерных симптомов сыпного тифа, больной считается полностью выздоровевшим.

При неправильном и/или позднем лечении могут возникнуть осложнения эпидемического сыпного тифа, которые чаще всего выражаются пневмонией, энцефалитом, коллапсом, миокардитом, психозами, трофическими язвами и другими.

Диагностика сыпного тифа и лечение

Выявить заболевание желательно в течение первых четырех дней после укуса насекомого, поскольку позднее вошь становится заразной для окружающих. Диагностика сыпного тифа проводится в данный промежуток времени на основе комплекса клинико-эпидемиологических данных. Если больной обратился за медицинской помощью по прошествии этого времени, поставить диагноз можно только с помощью лабораторных исследований.

На раннем этапе важно дифференцировать болезнь сыпной тиф от очаговой пневмонии, геморрагических лихорадок, гриппа и менингококковой инфекции. На пике своего проявления заболевание имеет общие симптомы с возвратным и брюшным тифом, а также с сифилисом, корью, орнитозом и некоторыми другими болезнями.

Для лечения болезни сыпной тиф больного сразу же госпитализируют, изолируют от окружающих и проводят ряд комплексных мер, среди которых:

• Антибиотики группы тетрациклина или левомицетин (максимум до второго дня нормализации температуры);
• Сердечно-сосудистые препараты (кофеин, кордиамин или эфедрин, сердечные гликозиды);
• Транквилизаторы и снотворные средства – при возбуждении больного;
• Жаропонижающие средства и холодные компрессы на голову – при высокой температуре и головной боли;
• Внутривенные полиионные растворы, глюкоза, гемодез и т.д. – при сильной интоксикации организма.

Медицинский персонал постоянно наблюдает за больным сыпным тифом, поскольку внезапно у него могут проявиться такие симптомы, как бред, сильное возбуждение и неадекватное поведение в принципе.

Из больницы выписывают человека, перенесшего сыпной тиф, не ранее чем на 14 день после нормализации температуры тела. При своевременном обращении за помощью прогноз заболевания благоприятный.

Профилактика сыпного тифа

Для профилактики сыпного тифа используют изоляцию и госпитализацию зараженного населения, а параллельно проводят ряд мероприятий против педикулеза (переносимого вшами заболевания).

В качестве плановой программы медицинскому осмотру подлежат все дети в дошкольных учреждениях и школах. При выявлении хотя бы одного случая заражения проводится дезинфекция помещений, где последнее время пребывал человек, его личных вещей и осуществляется осмотр лиц, его окружавших.

Профилактика сыпного тифа включает в себя также мероприятия локального и регионального масштаба по выявлению и обеззараживанию очагов скопления вшей. Нередко прибегают к вакцинации населения против данного заболевания. Лицам в возрасте от 16 до 60 лет делаются плановые прививки против сыпного тифа.

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен. По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах. Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.

Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

• Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
• Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
• Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
• Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
• В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
• Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
• В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
• Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Таксономия

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Строение риккетсий

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

• Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
• Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
• Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
• Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Жизненный цикл бактерий

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Микроскопия

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Культивирование

Антигены и токсины бактерий

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Устойчивость риккетсий

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

Устойчивость бактерий:

• Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
• Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
• Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

Чувствительность бактерий:

• Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 100 0 С, в течение 10 минут при температуре 56 0 С.
• Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
• Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии. Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Источник инфекции

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Механизм передачи инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве. Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла).

Рис. 7. На фото (слева направо) платяная, головная и лобковая вши.

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь человека при расчесах мест укуса инфицированных вшей уже через 10 — 15 минут. в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации). В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки. Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе. Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит .

• На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит ).
• При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит ).
• При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит .

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток. Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания. Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии. С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление. В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).

Сыпной тиф – заболевание инфекционного происхождения, которое вызывают риккетсии. Основная опасность недуга заключается в том, что при нем может поражаться нервная и сердечно-сосудистая системы.

Первичным источником возбудителя тифа такого типа всегда является больной человек, заражающий переносчика – вошь. Заражение кровососа происходит с последних 3 дней в инкубационном периоде и до 8-го дня нормализации температуры пациента. Вошь становиться заразной примерно на 6 день. В это время риккетсии Провачека, провоцирующие эпидемический сыпной тиф, проникают в кишечник вши и активно размножаются. При сосании крови у человека вошь выделяет фекалии вместе с риккетсиями. В месте укуса начинается зуд, и если кожу расчесать, то в кровь легко попадут возбудители инфекции.

Классификация

Существует два основных вида болезни – эндемический и эпидемический сыпной тиф:

Симптомы

Инкубационный период длится около 2 недель. В это время болезнь сыпной тиф проявляется в виде головных болей, ломоты в мышцах и небольшом ознобе. Затем температура пациента повышается до 39 °С и удерживается, слегка понижаясь на 4, 8 и 12 сутки. Основными симптомами являются:

• резко появляющиеся головные боли;
• бессонница и другие нарушения сна;
• истощение, нехватка сил;
• резкое повышение активности больного;
• красное отечное лицо;
• кровоизлияния в конъюнктиве глаз;
• диффузная гиперемия в зеве и точечные геморрагии на небе;
• сухой язык с серо-коричневым налетом;
• сухая кожа;
• ослабление сердечных тонов;
• увеличение селезенки и печени (с 4 дня).

Характерным симптомом сыпного тифа считается сыпнотифозная экзантема, проявляющаяся на 4-5 день. Это обильные, множественные высыпания, располагающиеся на боках туловища, сгибе рук, запястьях и лодыжках, могут затронуть стопы и ладони, но на лице никогда не бывают. За 2-3 дня человек покрывается розовато-красными пятнами.

Высыпание происходит за 2-3 дня, затем оно постепенно сокращается и полностью исчезает через 2-2,5 месяца. Иногда остается временная пигментация. Возбужденное состояние сменяется заторможенностью, нередко развиваться коллапс: пациент в прострации, покрывается холодным потом, тоны сердца глухие, пульс учащается.

Диагностика

В начальном периоде сыпной тиф сложно диагностировать. Только после появления экзантемы, а также проведения серологических реакций, возможных с 4-7 дня, врачи способны поставить точный диагноз.

Диагностика сыпного тифа включает выявление сведений о наличии завшивленности и контактах больного с зараженными. Для дифференциации недуга от брюшного тифа необходимо оценивать характер сыпи, изменения работы нервной и пищевой систем. Диагностика включает общий анализ крови, посредством которого болезнь сыпной тиф удается отличить от ряда инфекционных заболеваний. Для данного заболевания характерны лимфопения, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, повышение СОЭ.

Лечение

Без правильной диагностики сыпного тифа квалифицированное лечение невозможно. Наиболее эффективными средствами терапии считаются тетрациклиновые антибиотики, обычно их назначают по 0,35 г каждые 6 часов. Также для лечения используют левомицетин, 5 % глюкозу и оксигенотерапию. Если больной испытывает резкое возбуждение, рекомендуется прием хлоралгидрата и барбитуратов. Большую роль в выздоровлении играет качественная витаминотерапия, полноценное питание, правильный уход.

Выздоровление характеризуется понижением температуры тела на 10-11 день болезни, появлением аппетита и нормализацией работы внутренних органов.

Профилактика

Для профилактики сыпного тифа очень важна борьба с вшивостью, своевременная диагностика, госпитализация и изоляция больных, санитарная обработка дезинсекция одежды пациентов в приемном покое. Профилактика включает инактивированную формалином вакцину, содержащую убитые риккетсии Провачека. Ранее вакцины использовались и были эффективными. Однако в настоящее время из-за низкой заболеваемости и наличия активных инсектицидов значение противосыпнотифозной вакцинации существенно снизилось.

Эпидемический сыпной тиф и Ку - лихорадка относится к риккетсиозам, которые вызываются риккетсиями, особой группой бактерий, включающей виды, патогенные для членистоногих, теплокровных животных и человека. Риккетсиозы у человека вызывают 3 ро­да – р. Rickettsia, p. Roсhalimae, p. Coxiella. Риккетсиозы – это трансмиссивные инфек­ции, сопровождающиеся лихорадкой, часто с сыпью. Кроме указанных инфекций к риккетсиозам относятся эпидемический и клещевой сыпной тиф, волынская лихорадка, марсельская лихорадка, цуцугамуши. Естественный резервуар риккетсий - различные членистоногие. У этих животных бактерии обитают в стенке кишечника, не наносят видимого вреда хозяевам. Они могут проникать в половые органы и передаваться трансовариально следующим поколениям. При попадании в организм "неестественного хозяина" (например, человека) вызывают заболевание. Заражение человека в большинстве случаев происходит через укусы членистоногих-переносчиков. Основоположником учения о риккетсиозах является бразильский бактериолог да Роха-Лима, который предложил термин "риккетсия" (1916 г.) для обозначения возбудителя сыпного тифа в честь американского бактериолога Г. Риккетса, впервые открывшего возбудителя этой группы микробов в 1910 г. и погибшего при изучении сыпного гифа.

Характеристика возбудителя эпидемическими сыпного тифа.

1) в желточном мешке куриного эмбриона; 2) в тканевых культурах (фибробласты куриных эмбрионов или стационарные линии, например, клетки McCoy); 3) в организме лабораторных животных - заражают интранозально белых мышей, в легких которых накапливается большое количество риккетсий. Температурный оптимум для выращивания 32-35°С, рост угнетается при 40°С; быстро погибают при 56°С.

Ускоренные методы: на платяных вшах, которых заражают путем введения в киш­ку взвеси риккетсий при помощи специальных капилляров, или на личинках вшей, которых кормят дефибрированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа. Культивирование используют для получения вакцины и риккетсиозного антигена.

Антигенная структура. Имеют 2 основные антигена: 1) поверхностный термостабильный липополисахарид -растворимый групповой антиген, обладает сходством с антигенами протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический термолабильный белково-полисахаридный антиген - нерастворимый (корпускулярный) видоспецифический антиген. Для постановки серологических реакций используются и корпускулярные и растворимые антигены. Токсинообразование. Образуют токсические вещества, которые играют важную роль в патогенезе риккетсиозов. Токсины повреждают клетки эндотелия сосудов, повы­шают проницаемость капилляров, обладают гемолитическими свойствами. Токсины - это термолабильные белки, которые разрушаются при гибели клетки, Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины, являются белками. Но от экзотоксина их отличает неотделимость от микробных клеток и чрезвычайная неустойчивость. Токсическими свойствами обладает только живая взвесь риккетсий. В то же время они не являются и эндотоксином, т.к. имеют белковую природу и неустойчивы к действию формалина. Под влиянием формалина происходит детоксикация риккетсий без потери антигенных свойств. Peзистентность во внешней среде низкая. Риккетсии Провацека быстро погибают к окружающей среде. Они чувствительны к действию высоких температур, дез. веществ. Вы­соко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и левомицетину. Однако рик­кетсий хорошо сохраняются при низких температурах (консервируются при температуре - 20°С;- 70°С). Долго сохраняются в высушенном состоянии и сухих фекалиях вшей - 1-3 года. Лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое сохранение. Резистентны к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек (антропонозное заболевание).

Путь передачи - трансмиссивный. Специфический переносчик - платяная вошь. Вши заражаются при сосании крови больною человека Риккетсии размножатся в клетках эпителия желудка и кишечника и выделяются в просвет кишечника (на 5-ый день заражения риккетсии появляются в фекалиях вшей). В слюнных железах, в сосательном ап­парате вшей риккетсии отсутствуют, поэтому с укусом не передаются. При укусе вши испражняются, укус сопровождается зудом, при расчесывании места укуса человек втирает в него фекалии вшей, содержащие риккетсий, и, т.о. заражается. Других путей заражения нет. Т.о. возникновение и распространение сыпного тифа связано с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен. В самостоятельное заболевание выделен в конце 19-го века. Инфекционная природа заболевания и нахождение возбудителя в крови доказаны О.О. Мочутковским (1876 г.) в опыте самозаражения кровью больного.

Сыпной тиф распространен повсеместно. В отличие от других риккетсиозов не имеет истинных эндемичных очагов, но имеет некоторую «эндемичность» для стран Магриба, юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. Чаще регистриру­ется весной и летом. В условиях завшивленности возможно широкое эпидемическое распространение сыпного тифа. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясе­ния, т.е связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условий жизни людей. Летальность во время эпидемий составляла 80%. Эпидемия наибольшего масштаба зарегист­рирована в России в период с 1914 по 1922 годы, когда заболели более 25 млн. человек и 3 млн. погибли. В настоящее время регистрируются спорадические случаи в виде болезни Бриля.

Патогенез и клиника. Входные ворота - ранка от укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь и проникают в клетки эндотелия, который выстилает кровеносные сосуды. Возбудитель размножается внутри клеток и образует эндотоксин. Под действием токсина клетки эндотелия разруша­ются, риккетсии вновь попадают в кровь и заражают новые клетки. В результате истончают­ся стенки сосудов и повышается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в ткани, уменьшению объема крови. Процесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с ее кру­говым некрозом, что приводит к образованию тромба, закупорке сосуда и нарушению кровообращения (гемодинамики). Преимущественно поражаются мелкие сосуды - капил­ляры (вокруг пораженных сосудов формируются гранулемы), что ведет к нарушению микроциркуляции и различных органах и тканях: головном мозге, миокарде, почках и других орга­нах, в результате чего развиваются менингоэнцефалит, миокардит и гломерулонефрит. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться в гранулемах и после выздо­ровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного гифа - болезни Бриля.

Инкубационный период - 12-14 дней. Заболевание начинается с повышения тем­пературы (за пике заболевания 40-41°С), мучительной головной боли, сопровождается бессонницей, мышечными болями, возбуждением. На 4-5 день появляется специфическая сыпь петехиального характера вследствие расширения и повреждения капилляров кожи. У больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки, красные «кроличьи» глаза. Присоединяются поражения ЦНС (бред, галлюцинации), сердечнососудистой системы, надпочечников. Различают легкое и различной степени тяжести тече­ние болезни. Заболевание длится около 21 дня. При тяжелых формах может наступить смерть в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой систем. Для болезни Бриля характерно более легкое течение, стертая клиническая картина, трудность выделения возбудителя из крови, определенные особенности серодиагностики. Заболевание регистрируется среди населения, подвергавшегося в прошлом эпидемии сытимо тифа. Болезнь Бриля - это рецидивная форма сыпного тифа, патогенез которой свя­зан с активацией риккетсий, сохранившихся в макрофагах гранулем. Иммунитет прочный, антибактериальный и антитоксический. Постепенно иммунитет ослабевает и можно вновь заразиться сыпным тифом. Многие исследователи счита­ют иммунитет нестерильным.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь, взятая из вены больного в ранние сроки лихорадки (лучше всего сгустки крови). Методы исследования: 1) микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе; 2) биопроба - внутрибрюшинное заражен исследуемым материалом морских свинок, у которых наблюдают лихорадку, геморрагический некроз различные тканей, у самцов развивается периорхит (воспаление и отек мошонки); в результате животные гибнут; для выделения риккетсий Провацека это метод мало эффективен; 3) бактериологический метод - для выделения возбудителя материал засевают на культуры клеток или в куриные эмбрионы; при малом содержании возбудителя сыпного тифа заражают платяных вшей (риккетсии активно размножаются в желудке), после кормле­ния вшей инфекцию воспроизводят нa животных (накапливаются в большом количестве в головном мозге); Любые манипуляции с возбудителем представляют большую опасность! 4) серологический метод - основной метод диагностики, т.к. выделение возбудителя затруднительно. Используются реакции Вейля-Феликса, РНГА, РСК, РИФ, РНИФ, ИФА. Антитела в нужном для определения количестве появляются к концу 1-ой не­дели заболевания.

Основная реакция, которая используется для диагностики сыпного тифа в РФ и в США. - РСК. Исследование проводят в парных сыворотках для обнаружения нараста­нии титра антител (титры 1:20 – 1:80). РСК не пригодна для ранней диагностики, т. к. для выявления нарастания титра необходим большой временной интервал.

Реакция Вейля-Феликса с неспецифическими антигенами протея используется для дифференцирования различных видов риккетсий. В случае Rickettsia prowazekii реакция положительна с протеем OX19, а с протеем OX2 и ОХк - отрицательна. Т.к. эта реакция неспецифическая, то необходимо выявление антител в высоких титрах (1:200).

РИФ позволяет идентифицировать Ig М и Ig G, что удобно для ранней диагностики. При помощи серологических реакций можно дифференцировать сыпной тиф от болезни Бриля. При болезни Бриля реакция Вейля-Феликса с протеем OX19 отрицатель­на, а со специфическим антигеном (риккетсии Провацека) положительна. При сыпном ти­фе вначале выявляются Ig М, а затем Ig G, а при болезни Бриля - сразу же образуются Ig G.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляет антибиотикотерапия. Наиболее эффективными антибио­тиками являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин. Общая профилактика - ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение и проводится по эпидемическим показаниям. Прививки показаны мед. персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях. Предложены живая аттенуированная вакцина, живая комбинированная вакцина (дополнена антигенами риккетсий) и химическая вакцина – очищенная и концентрированная субстанция поверхностного анти­гена риккетсий Провацека.

Характеристика возбудителя Ку-лихорадки.

Ку-лихорадка - это зоонозная инфекция, пневмотропный риккетсиоз с преимущест­венным поражением легких и дыхательных путей. Как отдельное заболевание впервые выявлена в 1933 г. в Южном Куинсленде (Австралия).

Возбудитель - Coxiella burnetii, относится к роду Coxiella, семейству Rickettsiaceae, отд. Gracilicutes. Назван в честь Х.Кокса, который впервые выделил возбудителя в 1938 г.

По основным свойствам возбудитель сходен с остальными риккетсиями. Особенности возбудителя: 1) очень, мелкие кокковидные или палочковидные бактерии; образует фильтрую­щиеся формы; 2) высоко устойчивы в окружающей среде; образует споровидные формы, обеспечи­вающее устойчивость к высоким температурам и высыханию; 3) легко культивируется в переживающих тканях и желточном мешке куриного эм­бриона; 4) не имеет антигена, общего с протеем; 5) размножается в вакуолях; 6) к возбудителю чувствительны многие виды сельскохозяйственных животных. Эпидемиология заболевания. Резервуар инфекции - клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, пти­цы и домашние животные (рогатый скот). В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и грызуны Передача возбудителя в природных очагах происходит трансмиссивным путем Переносчики-многие виды иксодовых, аргазовых и гамазовых клещей. В сельскохозяйственных очагах источником возбудителя являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Заболевание у животных характеризуется длительным латентным течением. Основной путь заражения человека – воздушно-пылевой (ингаляция возбудителя) при обработке шерсти, кожи зараженных животных. Возможен пищевой путь передачи - употребление в пищу молока и молочных продуктов. Такие пути обеспечиваются устойчивостью возбудителя во внешней среде и ее длительным загрязнением больными живот­ными, которые выделяют возбудителя с мочой, испражнениями околоплодной жидкостью, молоком.

Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Ку - лихорадка распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животно­водством

Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота - дыхательный или пищеварительный тракт. Возбудитель попадает в кровь и распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Инкубационный период – 10 - 26 суток. На 2-3-ьи сутки начинается лихорадка, тем­пература достигает 39-40°С. Продолжительность лихорадочного периода 3 недели. Темпе­ратура снижается в течение 2-4 дней. Кожные высыпания обычно отсутствуют. Наблюда­ются головные и мышечные боли. Особенно характерны пневмонии. В легких образуются инфильтраты, сохраняющиеся и в раннем периоде реконвалесценции. Пневмония обнаружи­вается с помощью рентгенографии. Осложнения наблюдают редко, чаше при хронизации инфекции (мио-, эндо- и перикардиты). Возбудитель способен вызкывать оппортунические инфекции у лиц с иммунодефицитами. Иммунитет. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повтор­ным заражениям.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика имеет решающее значение т.к. заболевание протекает без характерных клинических симптомов.

Применяют подходы общие при диагностике других риккетсиозов.

Исследуемый материал - кровь больных, мокрота, моча

Методы диагностики: 1) бактериологический метод - вначале кровью внутрибрюшинно заражают мор­ских свинок, а затем выделяют коксиел селезенки морской свинки путем культивирования на культурах клеток или в курином эмбрионе идентифицируют по морфологическим и био­логическим признакам; 2) серодиагностика - сывороточные антитела выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА со специфическими диагностикумами в парных сыворотках реакции положительны начиная со 2-ой недели заболевания; дифференциальный признак отрицательная реакция Вейля-Феликса; 3) кожно-аллергическай проба - внутрикожное введение 0,1 мл убитых и очищенных бактерий; положительна с 3-7-х суток, болезни.

Лечение и профилактика. Лечение - назначение антибиотиков из группы тетрациклина, применяют левомицетин.

Общая профилактика – санитарно-ветеринарые мероприятия (как при бруцеллезе) Специфическая профилактика - вакцинация эффективной живой вакциной П.Ф. Здродовского и В.А. Генига штамма М-44 в очагах Ку-лихорадки.

Эпидемический сыпной тиф – острое заболевание инфекционной природы с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся склонностью к массовому распространению, тяжелому течению с лихорадкой, интоксикацией и поражением различных органов и систем.

Данная патология относится к антропозоонозам. Человек является достаточно восприимчивым к сыпному тифу, при этом ни пол, ни возраст особого значения не имеют. Распространению инфекции способствует бедность, скученность населения, плохая гигиена и санитарные условия, в которых проживают люди. Эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, голоду, стихийным бедствиям и сопровождались высокой летальностью. В настоящее время заболевание встречается реже, может иметь как спорадический, так и групповой характер. Благодаря возможностям современных методов диагностики и лечения имеет более благоприятный прогноз.

Единственный источник инфекции – больной человек, кровь которого заразна не менее 20 дней: за 2 дня до появления первых симптомов, весь период лихорадки и 2 дня после него. Степень инфицированности крови зависит от сроков и тяжести болезни, она максимально выражена на первой ее неделе.

Механизмы развития

Основной путь передачи инфекции – трансмиссивный. Он реализуется посредством головных и платяных вшей. Причем заражение происходит не через сам укус (слюна переносчиков не содержит возбудитель), а в результате расчесывания, травмирования кожных покровов после него и втирания в микроповреждения кожи риккетсий, находящихся в фекалиях вшей. Последние инфицируются при кровососании больного человека, риккетсии размножаются у них в пищеварительном тракте и через несколько дней появляются в испражнениях. В этот период вши становятся заразными и остаются таковыми более 2 недель до своей гибели от риккетсиоза. Причем переносчики инфекции очень чувствительны к температурному режиму, поэтому быстро покидают больных или умерших людей, переползая на здоровых.

Существует возможность также аэрогенного заражения сыпным тифом, но этот путь инфицирования имеет второстепенное значение.

Таким образом, в организм человека риккетсии попадают через поврежденные участки кожных покровов, а в редких случаях – через конъюнктивы глаз и слизистые оболочки респираторного тракта. После внедрения возбудителей в организм по ходу лимфатических путей они проникают в кровеносное русло и размножаются в эндотелиальных клетках сосудов. Это приводит к:

• разрушению клеток эндотелия с массивным выходом микробов и их токсинов в кровь;
• воспалению сосудистой стенки и развитию деструктивных изменений капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем;
• нарушению микроциркуляции и замедлению кровотока;
• гипоксии и метаболическим расстройствам в тканях;
• функциональным нарушениям работы сосудистого аппарата во всех органах и системах.

Процесс внедрения риккетсий в здоровые клетки и размножение в них происходит неопределенное число раз, пока количество микробов не достигает определенной пороговой величины, при которой в организме больного вырабатывается специфический иммунитет. Однако он является нестерильным и риккетсии много лет могут персистировать в организме человека, дожидаясь, когда какие-либо факторы ослабят иммунную защиту.

Симптомы болезни

Сыпной тиф имеет довольно яркую клиническую картину, однако встречаются многообразные ее формы – как по тяжести, так и по течению. Это зависит от:

• общей реактивности организма;
• возраста больного;
• условий его жизни и питания (недоедание, недостаток витаминов);
• наличия сопутствующих заболеваний и интоксикаций (алкоголизм) и т. д.

В течении заболевания принято различать следующие периоды:

1. Инкубационный (продолжается до появления первых признаков болезни; от 6 до 21 суток).
2. Начальный (от момента подъема температуры до высыпаний на коже; 4-5 дней).
3. Период разгара (более длительный, характеризуется развертыванием всех клинических симптомов и заканчивается нормализацией температуры тела; 4-12 суток).
4. Выздоровление (может иметь различную продолжительность до восстановления нормальной трудоспособности, в среднем 2-4 недели).

Заболевание начинается остро с высокой температуры тела с ознобом, головокружением. Однако больные могут не сразу обращаться за медицинской помощью в связи с эйфорией. Нередко они продолжают выполнять свою работу, несмотря на лихорадку. Последняя при сыпном тифе имеет постоянный или ремитирующий характер с суточными колебаниями в 1-2 градуса. Лихорадка нарастает несколько дней. При этом общее состояние ухудшается. Исчезает аппетит, появляется раздражительность и бессонница.

Внешний вид пациента становится характерным:

• одутловатое лицо;
• гиперемия кожи шеи и головы;
• сосуды склер инъецированы;
• нередко появляется конъюктивальная сыпь (единичные петехии или розеолы на переходных складках века);
• глаза блестят;
• кожа становится сухой и горячей.

По мере прогрессирования патологического процесса заболевание переходит в период разгара, который характеризуется:

• высокой лихорадкой и интоксикацией;
• розеолезно-петехиальной сыпью на коже груди, боковых поверхностей туловища, сгибательных поверхностях конечностей (является результатом стаза крови в капиллярах и локального воспаления в них; при растягивании кожи исчезает), в тяжелых случаях она появляется на голове, ушных раковинах, кистях и подошвах и может иметь геморрагический характер (сохраняется дольше);
• энантемой на мягком небе, передних дужках в виде мелких строго отграниченных красных пятнышек (исчезает через 1-2 недели);
• увеличением печени и селезенки;
• темно-коричневым налетом на языке (вследствие образования трещин на языке и выступанием капелек крови);
• симптомами поражения нервной системы (общемозговыми, менингеальными, вегетативными);
• сердечно-сосудистыми расстройствами ( , и);
• психическими нарушениями (бред, дезориентация во времени и пространстве, смазанная речь).

С 12-14 дня болезни температура критически снижается, что нередко сопровождается коллапсом. С этого времени наступает период реконвалесценции, и состояние больных начинает улучшаться. Постепенно бледнеет и исчезает сыпь, уменьшаются явления интоксикации, нормализуются размеры печени и селезенки. После болезни длительно сохраняется астенический синдром.

Следует отметить, что кроме классического течения сыпного тифа существуют другие его варианты:

• тяжелое (с геморрагическим синдромом, преобладанием симптомов менингоэнцефалита);
• молниеносное (патологические проявления болезни нарастают очень быстро и нередко приводят к летальному исходу);
• стертое (с кратковременной лихорадкой и отсутствием сыпи).

Осложнения

Раньше «классический» сыпной тиф преимущественно имел тяжелое течение с различными нежелательными реакциями. Современный вариант болезни протекает легче с менее продолжительным периодом лихорадки, с умеренно выраженной интоксикацией и более редким развитием осложнений. Однако последние все-таки возможны, к ним относятся:

• тромбоэмболия;
• и др.

Диагностика

В крови больного сыпным тифом уже с 6-7 дня болезни определяются высокие титры специфических антител.

Ранний диагноз сыпного тифа довольно затруднителен в связи с отсутствием специфических симптомов в начале болезни. Поэтому при обследовании всех больных с лихорадкой и интоксикацией врач должен быть настороже. Ведь для предупреждения распространения инфекции сыпной тиф должен быть выявлен как можно раньше.

В период разгара диагноз обычно не вызывает сомнений, за исключением стертых и атипичных форм болезни. В таких случаях решающее значение имеют лабораторные методы диагностики. С этой целью проводятся различные серологические тесты:

1. Реакция связывания комплемента (диагностические титры антител определяются в крови с 6-7 дня болезни).
2. Реакция непрямой гемагглютинации (позволяет выявить не только суммарный титр антител, а и их принадлежность к различным классам).
3. Иммуноферментный анализ.
4. (выявление специфических фрагментов генома риккетсий).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• трихинеллез;
• тифопаратифозные болезни;
• сепсис и др.

Лечение

Все больные сыпным тифом или с подозрением на него подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где обеспечивается постоянный и тщательный уход. В очаге инфекции проводятся противоэпидемические мероприятия с изоляцией контактных лиц и осуществлением наблюдения за ними в течение 25 суток.

В остром периоде болезни таким пациентам показан постельный режим с соблюдением щадящего режима питания на весь период лихорадки.

Основу лечения составляют антибактериальные препараты. Для этого используются тетрациклины или хлорамфениколы, которые назначают в средних дозах до 2 дня нормальной температуры.

Также в комплекс лечения при сыпном тифе входит дезинтоксикационная терапия. Другие лекарственные препараты назначаются по показаниям, это могут быть:

• жаропонижающие;
• анальгетики;
• сосудистые средства;
• кортикостероиды;
• психотропные средства.

При адекватном лечении состояние больных быстро улучшается. Через 12 дней после нормализации температуры они могут быть выписаны домой.