Брюшной тиф этиология. Как может передаваться брюшной тиф. Уход за больным

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы . Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции . К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Причины брюшного тифа

Брюшной тиф развивается по причине проникновения в организм патогенных бактерий, именуемых сальмонеллами. Различают два вида сальмонелл, среди которых Salmonella enterica и Salmonella bongori. Каждый из видов представлен различными подвидами. Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, которая относится к подвиду Salmonella enterica. Также этот вид включает такие серовары (подвиды) как Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A и B.

Возбудитель брюшного тифа

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген , представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген , быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Передача брюшного тифа

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенез брюшного тифа

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии ;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца , что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита ;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Носительство при брюшном тифе

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

Клиническая картина брюшного тифа

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период при брюшном тифе

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий - от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период начала заболевания

Как правило, заболевание начинается постепенно. Даже для тяжелых форм брюшного тифа характерно поэтапное развитие клиники. Начинается брюшной тиф с появления слабости , недомогания, чувства разбитости. Также повышается температура , появляется умеренная головная боль и озноб . Создается впечатление, что человек заболевает обычной простудой . Такое состояние продолжается неделю. В течение этой недели усиливается головная боль, нарастает слабость и адинамия, пропадает аппетит , отмечается задержка стула. К окончанию 7 – 8 дня температура достигает своего максимума в 40 градусов, что означает разгар болезни. Крайне редко, при остром начале заболевания все эти симптомы развиваются в течение одного – двух дней.

Период разгара при брюшном тифе

Начинается с 7 – 8 дня от появления первых симптомов. В этот период максимально выражены общие симптомы интоксикации . Вследствие нейротропного действия эндотоксина развивается энцефалопатия, которая проявляется заторможенностью больных. Сознание пациента затуманено и спутанное (typhos – означает туман, отчего и пошло название заболевания), чаще всего он лежит в постели с закрытыми глазами. На вопросы отвечает с трудом, односложно. Кожные покровы пациента резко бледные, горячие и сухие. При осмотре лимфатические узлы увеличены, частота сердечных сокращений низкая (брадикардия), артериальное давление также снижено. Язык сухой, покрыт бурым налетом (обложенный язык), утолщен, а по его краям видны отпечатки зубов. На 8 – 9 день появляются специфические симптомы брюшного тифа - розеолезная сыпь , энтерит , токсический миокардит.

Период угасания основных симптомов

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Период выздоровления

Период выздоровления при брюшном тифе начинается с нормализации температуры тела. Длится он 2 недели.

Симптомы брюшного тифа

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение ;
• поражение внутренних органов.

Лихорадка при брюшном тифе

Лихорадка при брюшном тифе является проявлением общего интоксикационного синдрома. Повышенная температура развивается в ответ на бактериемию. Достигнув к концу недели отметки в 39 – 40 градусов, температура продолжает оставаться на таком уровне в течение 2 – 3 недель. Иногда она может приобретать боткинский характер, и в этом случае температура протекает волнообразно. Снижение лихорадки происходит медленно и поэтапно, также с колебаниями между утренней и вечерней температурами.

Сыпь при брюшном тифе

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд , а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один - два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры .

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв . Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

Поражение внутренних органов при брюшном тифе

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки - фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии . Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин , мочевина . Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка .

Сыпной и брюшной тиф

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей , чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита , то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница . Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

Формы брюшного тифа

Иногда брюшной тиф может протекать атипично, то есть не включать в себя специфические симптомы. Различают абортивные и стертые субклинические формы. Для абортивной формы характерно классическое начало заболевания с резким и внезапным исчезновением всех симптомов. Изначально болезнь развивается как обычно - повышается температура, развивается слабость, апатия. На 2 – 3 день нарастает желудочно-кишечная симптоматика. Однако на 5 – 6 день от начала заболевания все симптомы вдруг исчезают - температура резко падает, боли исчезают, и наступает выздоровление. При стертых и атипичных формах брюшного тифа многие характерные симптомы не выражены или вовсе отсутствуют. Так, температура может не превышать 38 градусов, боли в животе слабого характера, а сыпь и вовсе отсутствует.

Последствия брюшного тифа

Брюшной тиф относится к тяжелым заболеваниям и нередко влечет различные негативные последствия для здоровья пациента. Причиной возникновения осложнений является активная деятельность бактерий в организме человека. Немаловажным фактором является и возраст пациента, так как чаще всего последствия диагностируются у лиц пожилого возраста. Последствия брюшного тифа делятся на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения брюшного тифа

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов , которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой , поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги , возможна потеря сознания или кома . Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

Неспецифические осложнения брюшного тифа

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

Диагностика брюшного тифа

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

Анализы на брюшной тиф

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

• умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
• лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
• отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
• умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
• умеренное ускорение оседания эритроцитов .

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

• присутствие белка;
• высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
• высокий уровень цилиндров.

Посевы при брюшном тифе

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

• кровь;
• моча;
• каловые массы;
• содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологическое обследование на брюшной тиф

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела . Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

• О-антиген;
• Н-антиген;
• Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакция Видаля при брюшном тифе

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

• наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
• добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
• отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
• повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
• добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
• двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
• последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Брюшной тиф наряду с бубонной чумой, малярией, черной оспой, испанкой и туберкулезом неоднократно вызывал на планете пандемии, унесшие миллионы человеческих жизней. Основные пути заражения брюшным тифом – это контакт с инфицированным человеком, употребление зараженных продуктов или воды. На коже больного появляется сыпь, а в кишечнике образуются язвы.

Возбудители и пути заражения брюшным тифом

Брюшной тиф – это грозное заболевание, унесшее много жизней в XIX - начале XX века и снова вернувшееся к нам в начале XXI.

Возбудитель - сальмонелла, ее особый серотип. Она содержит токсин, поражающий нервную систему, который попадает в кровь при разрушении бактерий. Тифозные сальмонеллы, как и все , устойчивы во внешней среде и могут сохраняться в воде и почве несколько месяцев. Они размножаются на молочных продуктах, мясном фарше и студне. Погибают при кипячении и обработке дезинфицирующими растворами.

Механизм передачи фекально-оральный. Животные брюшным тифом не болеют. Брюшной тиф передается от человека к человеку. Заразиться можно от бактерионосителя через воду, продукты и грязные руки.

Заражение воды в колодце или другом водяном источнике, а также заражение пищи на общей кухне или пищевом предприятии может вызвать локальную эпидемию.

Попав через рот и желудок в кишечник, сальмонеллы тифа внедряются в местную лимфатическую систему, где размножаются в периферических лимфоузлах и выходят в кровяное русло. Здесь с ними начинает бороться иммунная система. Часть бактерий погибает, и в кровь попадает токсин, что обусловливает симптомы интоксикации и нарушения сознания.

Выжившие сальмонеллы поражают внутренние органы (образуются так называемые брюшнотифозные гранулемы) и кожу, вызывая сыпь. Затем они начинают выделяться вместе с желчью, мочой, потом, слюной. Часть из них, снова оказываясь в кишечнике, внедряется в лимфатическую систему, окончательно разрушая лимфатические бляшки, что приводит к образованию язв в кишечнике.

Стадии и инкубационный период брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа составляет 7-25 дней.

Выделяют четыре стадии брюшного тифа: продромальный период, разгар болезни, разрешение заболевания и период выздоровления.

Первая неделя - продромальный период. Начинается с того момента, как возбудитель попадает в кровь. Появляются и быстро нарастают симптомы брюшного тифа в виде интоксикации и поражения нервной системы. Температура поднимается до 39-40 °С, развивается слабость, головная боль, пропадает аппетит, нарушается сон, больные становятся вялыми, заторможенными, могут не сразу отвечать на вопросы. Может развиваться воспаление бронхов. Давление снижается, тоны сердца становятся глухими.

Вторая-третья недели - период разгара болезни. Внедрение сальмонелл во внутренние органы и обратное их поступление в кишечник. Лихорадка может сохраняться или приходить волнами. Головная боль и нарушения сна становятся мучительными. Может развиться бред или полная заторможенность, вплоть до комы. На 8-10 день болезни на коже появляется скудная сыпь в виде розовых пятнышек, их количество обычно не превышает десятка. На этом фоне может развиться . Печень и селезенка увеличены, живот вздут, урчит. Может уменьшиться количество мочи.

Четвертая неделя - период разрешения болезни. Состояние больного постепенно улучшается.

Пятая неделя - период выздоровления. Симптомы болезни сходят на нет, но остается сильная слабость.

Лечение, осложнения и профилактика брюшного тифа

Выявив симптомы брюшного тифа, лечение назначается незамедлительно, оно включает:

• постельный режим, щадящая диета, как при дизентерии;
• при лечении брюшного тифа проводится антибактериальная терапия по назначению врача;
• дезинтокискационная терапия по показаниям;
• общеукрепляющая терапия в периоды разрешения болезни и выздоровления.

Осложнения. На 2-4 неделе может развиться кровотечение из язв кишечника, перфорация язв с развитием воспаления брюшины (перитонита), характеризующегося острой болью (больной может не жаловаться на нее из-за помрачения сознания), напряжением брюшной стенки.

При малейшем подозрении на «острый живот» больного должен осмотреть хирург. Не диагносцированный вовремя перитонит является основной причиной гибели больных при брюшном тифе.

Профилактика. Больной заразен начиная с 7-го дня заболевания, выделение им сальмонелл может прекратиться спустя 3 месяца после выздоровления, но при ослабленном иммунитете может стать пожизненным. Поэтому главная мера профилактики брюшного тифа для людей, контактирующих с заболевшим (например, ухаживающих за ним), - строгое соблюдение правил личной гигиены.

Больных изолируют в инфекционном стационаре, в очаге проводят дезинфекцию.

На контактных накладывают карантин на 21 день.

Брюшной тиф - антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Краткие исторические сведения
Название болезни, введённое Гиппократом, происходит от греческого слова typhos (туман, спутанное сознание). До открытия возбудителя брюшного тифа все лихорадочные состояния обозначали этим термином. Т. Брович (1874), Н.И. Соколов (1876) и К. Эберт (1880) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезёнке и мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884).

В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий с помощью специфических сывороток, а несколько позже Ф. Видаль применил это открытие для разработки РА в диагностических целях (реакция Видаля). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804), Ж. Бретано (1820-1829), М. Соколовым и Ф. Кияковским (1857), а также С.П. Боткиным (1868). Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские учёные - Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг, Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др.

Что провоцирует Брюшной тиф

Возбудитель - Salmonella typhi , грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обычных питательных средах. У S. typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Aг и др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также определяют «ферменты агрессии» - гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. По чувствительности к типовым бактериофагам выделяют более 100 стабильных фаговаров. Определение фаговара возбудителя - удобный маркёр для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя. В неблагоприятных условиях, например в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы. Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде - в почве и воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель. Несколько дольше сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 "С способны размножаться. При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно. Если в 1993-1995 гг. доминировали фаговары А, К1, В2, то в 1997 г. преобладал фаговар 28, появились фаговары F4 и 45. Установлено наличие антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, способных вызывать крупные вспышки заболевания.

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен.

Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на 2-3-й неделе болезни - в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1 2 нед или в ближайшие 2-3 мес реконвалесценции. Примерно 3-5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые - на всю жизнь. Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём. Последнее происходит за счёт использования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений. В результате употребления заражённой воды возникают острые и хронические водные вспышки, способные длительно продолжаться и охватывать большие группы населения. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях и сооружениях, перепады давления и нерегулярность подачи воды, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем - заражение пищи.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки. Брюшной тиф встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируют в развивающихся странах. В связи с глобальным распространением брюшной тиф представляет одну из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины. По данным ВОЗ, нет ни одной страны, где не были отмечены случаи заболевания.

Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов. Особенно крупные эпидемии наблюдают в странах Азии, Африки и Южной Америки. Наличие в популяции хронических бактерионосителей и отсутствие эффективных методов их санации определяют возможность спорадического и эпидемического распространения брюшного тифа практически на любой территории в любое время года. Однако эндемичность болезни чаше всего определяется активностью водного пути передачи инфекции. Необходимо различать водные вспышки как по характеру источника воды, так и по механизму его загрязнения. Нехватка воды, перебои в её поступлении также активизируют контактно-бытовую передачу возбудителя, так как заставляют население использовать для хозяйственно-питьевых целей воду технических водопроводов, открытых водоёмов, рек, арыков и т.д. Именно водный фактор обусловливает высокую заболеваемость брюшным тифом на территории Средней Азии.

В последние годы отмечена «коммерческая» окраска заболеваемости брюшным тифом, обусловленная миграционными процессами, ростом торговых связей, широким распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами.

Сезонное распределение заболеваемости характеризуется подъёмами в летне-осенний период. Последнее особенно характерно для эндемичных районов, где на фоне в целом неудовлетворительного качества питьевой воды всё более возрастает её дефицит. В настоящее время фактически на всей территории страны периодические колебания в многолетней динамике заболеваемости не выявлены. Вместе с тем на тех территориях, где ещё сохраняются условия для достаточно активной циркуляции возбудителя, отмечают более или менее выраженные сезонные подъёмы. Отмечено более частое формирование хронического носительства возбудителя на территориях с широким распространением описторхозной инвазии.

Заболеваемость жителей, проживающих в сельских районах, выше, чем жителей городов, что связано главным образом с наличием условий для заражения населения. Один из важных факторов - купание в водоёмах, загрязнённых хозяйственно-фекальными стоками. В связи с этим самым «угрожаемым» возрастом становится младший и средний школьный. Среди взрослых наиболее высокие цифры заболеваемости регистрируют среди лиц молодого возраста (15-30 лет).

Пищевые вспышки чаще всего определяют следующие обстоятельства:
- наличие на пищевом предприятии источника инфекции (бактерионосителя или больного стёртой формой);
- санитарно-технические недочёты - отсутствие или неправильная работа коммунальных установок (водопровода, канализации);
- антисанитарный режим пищевого предприятия;
- нарушения технологического процесса обработки пищи (неправильная термическая обработка и т.д.).

В крупных благоустроенных городах брюшной тиф стал исключительно болезнью взрослых. Внутрибольничное распространение инфекции характерно для психоневрологических стационаров.

Патогенез (что происходит?) во время Брюшного тифа

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки. Процесс проходит ряд последовательных стадий и определяется временными рамками.
- На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и внешне напоминают вещество головного мозга («мозговидное набухание»).
- На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки.
- На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв.
- К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов. В этот период в ряде случаев содержимое кишечника удерживается от проникновения в брюшную полость только тонким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность прободения стенки кишки.

На фоне формирующихся иммунных реакций происходит выделение возбудителя из организма больного с испражнениями уже в начальной стадии заболевания, достигая своего максимума со 2-й недели болезни. Выделение микроорганизма может продолжаться и после окончания клинических проявлений заболевания. В 3-5% случаев формируется так называемое хроническое носительство брюшнотифозной палочки, способное длиться от нескольких месяцев до десятков лет, даже пожизненно. Патогенез бактерионосительства сложен. Существует мнение, что хроническое носительство представляет собой хроническую брюшнотифозную инфекцию. Считают, что важные факторы развития бактерионосительства - фенотипические особенности иммунной системы, а также образование брюшнотифозной палочкой L-форм.

Симптомы Брюшного тифа

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 3 нед (в среднем 10-14 сут). Ранее было принято считать, что брюшной тиф начинается постепенно. Однако в настоящее время более чем в 2/3 случаев наблюдают острое начало заболевания.

Первую неделю клинических проявлений обозначают как начальный период болезни. Если заболевание развивается постепенно, то в течение первых 3-4 сут происходит нарастание температурной реакции, достигающей к концу этого срока 39-40 °С. Так же постепенно развивается синдром интоксикации, проявляющийся головной болью, анорексией, прогрессирующей общей слабостью, головокружением, бессонницей. При остром начале заболевания симптомы интоксикации развиваются в более сжатые сроки (1-2 дня).

При осмотре больного в большинстве случаев обращает на себя внимание бледность кожных покровов, однако у части больных лицо может быть слегка гиперемировано, особенно в случае острого начала заболевания. Характерно утолщение языка; при этом в центре он обложен налётом, а края и кончик остаются чистыми. При большой отёчности языка можно наблюдать отпечатки зубов по его краям. Живот обычно вздут вследствие метеоризма, перистальтические волны кишечника замедлены. Характерны запоры, однако в начальной стадии болезни возможно послабление стула с каловыми массами в виде «горохового супа».

Пальпация живота (следует проводить осторожно!) выявляет лёгкую болезненность в правой подвздошной области, там же можно отметить урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки). Уже к 3-4-му дню заболевания у больного увеличиваются размеры печени и селезёнки. При пальпации они несколько уплотнены, но безболезненны. Тоны сердца приглушены. Характерная для заболевания брадикардия обычно развивается на более поздних сроках. Учащение пульса в начальном периоде не исключает диагноз брюшного тифа.

Период разгара приходится на конец первой - начало 2-й недели болезни и может продолжаться от нескольких дней до 2-3 нед. Характерно нарастание симптомов интоксикации. Температура тела остаётся высокой, приобретает постоянное, волнообразное или неправильное течение.

На 8-9-е сутки болезни у больных можно обнаружить брюшнотифозные розеолы (roseolae elevatae), слегка приподнимающиеся над поверхностью кожи и располагающиеся на передней брюшной стенке и нижней части груди. Количество розеол незначительно, иногда всего 2-5 элементов. Розеолы исчезают на 3-4-й день после их появления, однако вслед за возникновением первых розеол возможны новые подсыпания. Отсутствие экзантемы не исключает диагноз брюшного тифа. Характерно развитие брадикардии, частота пульса значительно отстаёт от уровня температурной реакции. Тоны сердца, как правило, глухие, пульс малого наполнения, артериальное давление склонно к снижению. В более тяжёлых случаях наблюдают олигурию. При тяжёлом течении заболевания может развиться так называемый тифозный статус с прострацией больного, резкой слабостью, адинамией, апатией, помрачением сознания, а в некоторых случаях с двигательным беспокойством. В настоящее время подобное состояние встречают достаточно редко.

Период реконвалесценции проявляется падением температуры тела (иногда по амфиболическому типу) и постепенным исчезновением признаков интоксикации. Необходимо подчеркнуть, что несмотря на исчезновение симптомов интоксикации, особенно под воздействием лечебных мероприятий, временные рамки формирования язв в тонкой кишке сохраняются, поэтому остаётся опасность развития кишечных кровотечений и перфораций кишки.

Следует иметь в виду, что клиническая картина брюшного тифа далеко не всегда характеризуется указанным комплексом симптомов; многие из них проявляются слабо или могут полностью отсутствовать. Подобные ситуации, известные как атипичные формы , трудны для диагностики («амбулаторный тиф»). Также известна абортивная форма заболевания, характеризующаяся кратковременной лихорадкой в течение всего нескольких дней и быстрым исчезновением интоксикации. Стёртая форма брюшного тифа проявляется непродолжительным субфебрилитетом, отсутствием экзантемы и слабо выраженными симптомами интоксикации.

В редких случаях заболевание может протекать в виде пневмо-, менинго-, коло- и нефротифа. При этом течение болезни обычно тяжёлое, на фоне выраженной интоксикации преобладают признаки поражения соответствующих органов и систем.

Обострения и рецидивы.
В некоторых случаях заболевание может приобретать затяжной характер, обусловленный развитием обострений. Они обычно возникают на фоне уменьшения симптомов интоксикации и снижения температуры тела, впрочем, не достигающей нормальных показателей. На этом фоне вновь усиливаются все симптомы заболевания, повышается температура тела, появляются новые элементы брюшнотифозной экзантемы, увеличиваются в размерах печень и селезёнка.

Рецидивы заболевания отличаются от обострений тем, что вновь развиваются симптомы интоксикации, появляются свежие розеолы, температура тела повышается до высоких цифр после уже нормализовавшейся температурной реакции и удовлетворительного самочувствия больного. У 7-9% больных рецидивы возникают на 2-3-й неделе апирексии; в некоторых случаях их можно наблюдать и на более поздних сроках. Количество рецидивов обычно не превышает 1-2, в редких случаях - 3. Как правило, рецидивы начинаются остро, в течение 1-2 дней развивается полная клиническая картина заболевания. Особенно следует подчеркнуть, что при рецидивах экзантему можно обнаружить уже в первые сутки. Течение рецидивов легче, а их продолжительность короче первичного заболевания.

Осложнения
Патогенетически обусловленные и наиболее опасные осложнения при брюшном тифе - инфекционно-токсический шок, перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение.
Инфекционно-токсический шок развивается на фоне выраженного синдрома интоксикации; клинически характеризуется резким снижением температуры тела, тахикардией, падением артериального давления, олигурией или анурией, повышенным потоотделением, проявлениями нейротоксикоза.

Перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение чаще развиваются в конце 2-й и начале 3-й недели болезни. Вслед за перфорацией кишки у больного развивается перитонит с клиническими проявлениями, свойственными этому состоянию. Задача инфекциониста - распознать перфорацию в первые часы после её возникновения, до развития симптоматики генерализованного перитонита.

Сигнал перфорации - абдоминальная боль. Следует учитывать, что при перфорации брюшнотифозной язвы боль может носить самый разнообразный характер: от незначительной ноющей до «кинжальной». При осмотре больного можно отметить небольшое напряжение брюшных мышц в области перфорации, а в некоторых случаях симптом Щёткина-Блюмберга. Однако в ряде случаев эти признаки могут отсутствовать, тогда необходимо обратить внимание на косвенные симптомы, такие как симптом «гробовой тишины» (отсутствие шумов перистальтики) при аускультации живота, неожиданное резкое падение температуры тела и смену брадикардии на тахикардию.

Кишечное кровотечение может быть клинически бессимптомным, в этом случае его устанавливают по наличию крови в каловых массах и уменьшению содержания гемоглобина. Массивное кровотечение сопровождают внезапное снижение температуры тела, возникновение чувства жажды, учащение пульса, снижение артериального давления. При массивном кровотечении каловые массы приобретают характер мелены. Возможно появление рвоты, рвотные массы имеют вид «кофейной гущи». При одновременном развитии перфорации и кровотечения в большинстве случаев отсутствует болевой синдром.

Диагностика Брюшного тифа

Дифференциальная диагностика
Брюшной тиф необходимо дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой и развитием признаков интоксикации, - сыпного тифа, малярии, бруцеллёза, пневмонии, сепсиса, туберкулёза, лимфогранулематоза и др. В клинической дифференциальной диагностике брюшного тифа следует опираться на такие симптомы, как высокая длительная лихорадка, бледность кожных покровов лица, болезненность и урчание при пальпации в правой подвздошной области, гепатолиенальныи синдром, брадикардию, увеличение в размерах языка, обложенного по центру, появление на 8-9-й день болезни скудной розеолёзной сыпи на животе и нижней части груди, при более тяжёлом течении - развитие тифозного статуса. Постановка правильного диагноза вызывает значительные трудности, особенно при атипичных формах брюшного тифа. Поэтому каждый случай неясной лихорадки длительностью более 3 дней требует проведения соответствующих лабораторных исследований, в том числе выделения возбудителя из крови и фекалий, определения антигенов возбудителя в сыворотке крови и испражнениях. Получение брюшнотифозной гемокультуры - абсолютное подтверждение диагноза брюшного тифа. Обнаружение брюшнотифозных палочек в каловых массах менее информативно.

Лабораторная диагностика
На высоте интоксикации у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На первых этапах болезни также можно наблюдать умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В анализе мочи можно обнаружить белок и увеличение количества эритроцитов, а также цилиндры.

Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа - выделение возбудителя. Для этого проводят посев 10 мл крови на 100 мл среды, содержащей жёлчь (10-20% жёлчный бульон, среда Раппопорта). Выделение гемокультуры наиболее эффективно в первую неделю болезни, однако с диагностической целью исследование проводят во все периоды температурной реакции. Посевы испражнений (копрокультуру) и мочи (уринокультуру) также проводят во все периоды заболевания, особенно на 2-3-й неделе. Вместе с тем необходимо помнить, что брюшнотифозную палочку из кала и мочи можно выделить не только у больных брюшным тифом, но и от бактерионосителей при различных лихорадочных состояниях. Посевы испражнений и мочи выполняют на плотные питательные среды.

Помимо бактериологических исследований уже с первых дней болезни можно выявить брюшнотифозный О-Аг в испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА.

Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом) проводят с конца первой недели заболевания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на 3-й неделе болезни). РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом у больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение (минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на бактерионосительство. При титрах AT 1:80 и выше этим лицам проводят многократное бактериологическое исследование.

Лечение Брюшного тифа

Во всех случаях, даже при подозрении на тифо-паратифозное заболевание, больные подлежат госпитализации. Диета больных должна носить механически и химически щадящий характер. Обычно больным назначают стол №4 (в инфекционном стационаре его часто обозначают как стол №4abt). Блюда должны быть отварными и протёртыми через сито. Питание показано дробное, малыми порциями; пищу следует запивать большим количеством жидкости.

Постельный режим больного обусловлен необходимостью избегать напряжения мышц живота, что может спровоцировать перфорацию кишки или кровотечение. Щадящая диета и постельный режим должны продолжаться до конца 4-й недели болезни, т.е. до момента наступления репарации слизистой оболочки кишки. Диету и режим необходимо соблюдать вне зависимости от сроков исчезновения интоксикации.

Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин по 0,5 г 5 раз в сутки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно по 3 г/сут. Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки, а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно) и фторхинолоны (ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курсов этих препаратов при их клинической эффективности может быть сокращена до 5-7-х суток апирексии.

Учитывая наличие интоксикационного синдрома, всем больным необходимо проводить активную дезинтоксикационную терапию внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов.

В случаях кишечного кровотечения больному на 12-24 ч назначают абсолютный покой в положении на спине, голод, ограниченное количество жидкости (не более 500 мл, чайными ложками). Расширение диеты возможно не ранее 2-го дня от начала кровотечения; в рацион включают мясные и рыбные бульоны, соки, кисели, желе, яйца всмятку. В случае прекращения кровотечения диету в течение 3-5 дней постепенно расширяют до стола №4abt. С первых часов кровотечения больному необходимо подвесить пузырь со льдом, слегка касающийся передней стенки живота. Из медикаментозных средств для остановки кровотечения применяют раствор аминокапроновой кислоты, кровезаменители, ингибиторы фибринолиза. Для профилактики повторного кровотечения назначают викасол.
При диагностике перфорации кишки больной поступает под наблюдение хирурга.
Выписка реконвалесцентов из стационара при полном клиническом выздоровлении возможна после 21-го дня нормальной температуры тела, однако день выписки не может быть ранее окончания 4-й недели болезни.

Профилактика Брюшного тифа

Эпидемиологический надзор должен опираться на санитарный надзор , включающий санитарно-гигиенический контроль за внешней средой, санитарно-эпидемиологический режим на пищевых объектах и т.д. Он направлен на сбор информации, динамическую оценку факторов риска и условий жизни и включает наблюдение за заболеваемостью брюшным тифом с учётом преобладания тех или иных путей передачи инфекции, а также определение фаготипового пейзажа выделяемых возбудителей. Большое значение имеет систематический контроль за хроническими носителями брюшного тифа с периодическими лабораторными их обследованиями. При осуществлении эпидемиологического надзора за брюшным тифом наибольшее внимание уделяют объектам водоснабжения и молокоперерабатывающим предприятиям, а также контролю за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьбе с мухами. В рамках эпидемиологической диагностики проводят ретроспективный и оперативный эпидемиологический анализ. Основными предпосылками осложнения эпидемиологической ситуации становятся явления социальной жизни, способные активизировать ведущие пути передачи возбудителя (водный и пищевой).

Предвестником осложнения эпидемиологической ситуации при брюшном тифе и других кишечных инфекциях могут служить ухудшение бактериологических показателей воды и пищевых продуктов, изменение фаготипа и биологических свойств циркулирующего возбудителя.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия сводятся прежде всего к выявлению бактерионосителей брюшнотифозной палочки и пресечению путей передачи. Наиболее результативны меры по устранению водного и пищевого путей передачи возбудителей, что обеспечивают налаживанием должного водоснабжения, канализации и хорошей работы предприятий общественного питания. Поддержание водопроводных и канализационных сооружений в надлежащем санитарно-техническом состоянии, соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при их функционировании, очистка и обеззараживание сточных вод перед их сбросом в открытые водоёмы служат залогом спокойной эпидемической обстановки по брюшному тифу и другим кишечным инфекциям. Большое значение имеет санитарное просвещение населения , овладение санитарными минимумами работниками общественного питания и торговли пищевыми продуктами. С целью выявления носителей среди лиц, поступающих работать на пищевые и приравненные к ним объекты (не болевших ранее брюшным тифом), перед допуском к работе исследуют сыворотку крови в РПГА с О- и Vi-эритроцитарными диагностикумами и проводят однократное бактериологическое исследование кала. При отрицательных результатах обследуемых лиц допускают к работе.

При положительном результате серологического обследования ставят пробу с цистеином; при её положительном результате к работе этих лиц не допускают. Если эти лица в прошлом перенесли брюшной тиф, сыворотку крови исследуют в РПГА с цистеином; кал, мочу и жёлчь необходимо обследовать с применением бактериологического метода. При положительных результатах бактериологических и серологических исследований этих лиц рассматривают как хронических носителей, ставят на учёт и к работе не допускают.

Вспомогательное значение имеет иммунизация, проводимая по эпидемиологическим показаниям среди населения, начиная с 3 лет в местностях, неблагополучных по брюшному тифу (уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 000 населения), а также взрослым из групп риска: работникам очистных сооружений, инфекционных больниц, бактериологических лабораторий и т.п. Вакцинация показана лицам, выезжающим в страны Азии, Африки и Латинской Америки, где заболеваемость брюшным тифом высока. Для этого применяют убитые клеточные вакцины с коэффициентом защиты 50-88% и субклеточные (на основе Vi-Ar) с коэффициентом защиты 62-75%.

Брюшнотифозную спиртовую вакцину вводят двукратно в подлопаточную область. Первая доза составляет 0,5 мл, вторая - 1 мл (через 25-35 сут). Ревакцинацию проводят через 2 года в дозе 1 мл. Вакцины ВИАНВАК и Тифим Ви вводят однократно подкожно в наружную поверхность верхней трети плеча. Разовая доза для лиц любого возраста - 0,5 мл. Ревакцинацию проводят каждые 3 года.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Информацию о заболевшем направляют в территориальный Центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора в виде экстренного извещения.

Госпитализация больного или подозрительного на заболевание человека обязательна из-за возможности опасных для жизни осложнений - перфоративного перитонита и кишечного кровотечения. После клинического выздоровления больного выписывают из стационара не ранее 21 -го дня нормальной температуры тела. Перед выпиской необходимо 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи на наличие возбудителя. Все переболевшие после выписки подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в неделю первые 2 мес, затем 1 раз в 2 нед в течение 1 мес. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов 5-кратно обследуют на бактерионосительство (кал и мочу) с интервалами 1-2 дня. Затем на протяжении 3 мес ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют жёлчь, а в РПГА с цистеином - сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес после выписки из больницы. В течение этого времени их подвергают 5-кратному бактериологическому обследованию. При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но ежемесячно бактериологически обследуют в течение последующих 2 мес. К концу 3-го месяца однократно исследуют жёлчь и сыворотку крови в РПГА с цистеином. В последующие 2 года их обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности - ежегодно 2-кратно (исследуют кал и мочу). Если при любом из обследований, проведённом по истечении 3 мес после выздоровления, хотя бы однократно выделяют возбудитель, таких лиц относят к хроническим бактерионосителям и отстраняют их от работы. Всех хронических носителей возбудителя брюшного тифа ставят на учёт в центрах санитарно-эпидемиологического надзора. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Работа в очаге тифо-паратифозной инфекции нацелена на выявление источника инфекции (больного лёгкой формой, реконвалесцента, хронического носителя), защиту лиц, общавшихся с больным, и наблюдение за ними в течение максимального инкубационного периода (21 день) для выявления новых больных. Проживающих в очаге детей дошкольного возраста, посещавших детские учреждения, работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, отстраняют от работы и посещения ДДУ до получения однократного отрицательного результата исследования на носительство. Для предохранения от заболевания брюшным тифом и паратифами лиц, общавшихся с больными или реконвалесцентами в очаге, применяют брюшнотифозный бактериофаг. Его назначают 3-кратно с интервалом 3-4 дня; при этом первую дозу вводят после забора материала для бактериологического обследования.

Учитывая стойкость сальмонелл во внешней среде, в очагах проводят дезинфекцию 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

2.1. источник инфекции, пути передачи, патогенез, ранняя и диф. диагностика.

Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Этиология: Salmonella typhi – Гр-. Антигенная структура: соматический О-АГ и жгутиковый Н-АГ.

Эпидемиология : кишечный антропоноз, единственный источник и резервуар инфекции – человек. Особая эпидопасность: хронические бактерионосители, лица с легкими и атипичными формами болезни. Механизм передачи: фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи), редко контактно-бытовой.

Патогенез : Фазовая теория патогенеза : внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемия, интоксикация, паренхиматозная диффузия, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза.

Внедрение возбудителя в организм в инфицирующей дозе происходит в тонкой кишке, затем сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит и в мезентериальные лимфатические узлы. Там МБ размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, совпадающая с первыми клиническими признаками. В результате гибели МБ высвобождается эндотоксин, циркулирующий в крови и оказывающий выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения (клинически тяжелая инфекционно-токсическая энцефалопатия – тифозное состояние), а также возбуждающий симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки, где возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос.

Эндотоксин также поражает костный мозг (лейкопения), миокард (дистрофия, токсический миокардит), может вызывать инфекционно-токсический шок.

Сальмонеллы разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы). Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).

Циклическое течение брюшного тифа проявляется пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка:

1) первый период (1-я неделя болезни) – значительное набухание групповых лимфатических фолликулов

2) второй период (2-я неделя) – некроз групповых лимфатических фолликулов

3) третий период – отторжение некротических масс и формирование язв

4) четвертый период (3-4-я недели) – период чистых язв

5) пятый период (5-6-я недели) – заживление язв.

Диагноз:

1) ранняя постановка диагноза возможна на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений; совокупности таких явлений как головная боль, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледность кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, изменения языка, вздутие живота, положительный симптом Падалки, урчание и болезненность в правой подвздошной области. Если присоединяются увеличение печени, селезенки, розеолы клиническая диагностика облегчается.

2) изменения ОАК: кратковременный, в первые 2-3 дня, умеренный лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан – или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ умеренно увеличена.

3) лабораторные методы : бактериологическое исследование крови (посев на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду – метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду – метод Самсонова); бактериологические исследования испражнения и мочи, посев материала из розеол, костного мозга; серологические методы – результаты, полученные с помощью реакций Видаля и РНГА, носят ретроспективный характер, обязательным является постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше). РНГА с цистеином используется для разграничения хронического и транзиторного бактерионосительства.

На стадии ранней диагностики возможно применение высокочувствительных и специфичных иммунологических методов выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов (ИФА, РИА, реакция коагллютинации и др.)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний, пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку-лихорадки, бруцеллеза и других заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела.

А) острые респираторные заболевания и пневмонии , как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюшном тифе отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит), нет проявлений пневмонии, отмечается лишь брюшнотифозный бронхит, лихорадка и симптомы общей интоксикации более выражены и продолжительны. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита.

Б) малярия – в начальном периоде у некоторых больных протекает без типичных пароксизмов с атипичной температурной кривой, сходной с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у больных малярией отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение, выраженные колебания температуры тела (более 1°С), часто появляется герпетическая сыпь, рано обнаруживается значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации, отсутствуют вздутие живота и болезненность в правой подвздошной области.

В) лептоспироз – отличается внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезенки, частым появлением желтухи и геморрагического синдрома к 3-4-му дню болезни, нейтрофильным лейкоцитозом, существенным повышением СОЭ и выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).

Г) Ку-лихорадка – в начальном периоде имеет ряд сходных признаков (лихорадка, интоксикация, отсутствие выраженных органных поражений), однако она начинается остро, с выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер. Часто в ранние сроки возникает пневмония или выраженный бронхит, с 3-4-го дня увеличивается печень.

Д) бруцеллез – отличается от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39-40°С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области.

2.2. патогенез и клиника осложнений брюшного тифа. Тактика врача при кишечном профузном кровотечении.

Патогенез осложнений : см. выше.

Наиболее опасные осложнения тифопаратифозных заболеваний:

А) перфорация кишечных язв – обычно наступает на 3-й неделе заболевания, ей способствуют выраженный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также наличие выраженного дефицита массы тела. Чаще всего перфорация развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см).

Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температуры тела, характерны внезапно появившиеся сильные или умеренные боли в животе, обычно в нижних отделах справа (ведущий симптом), напряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания.

При осмотре : напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа; симптомы раздражения брюшины; движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Можно выявить наличие свободного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании).

В последующие часы болевые ощущения стихают, уменьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины. Если не проводится экстренная операция, развиваются признаки перитонита: повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. Лечение: хирургическое.

Б) кишечное кровотечение – встречается в те же сроки, что и перфорация кишечника. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации наблюдается кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного; затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление. При массивном кровотечении развивается коллапс. Примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала. При массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь. В периферической крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки – до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% раствора кальция хлорида по 10 мл 2 раза в сутки, 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки, фибриногена – 0,5 г в 200 мл растворителя, 12,5% раствора этамзилата (дицинона) по 2 мл 3 раза в сутки, в/м – 1% раствор викасола по 1 мл 2 раза/сут. При массивных кровотечениях – переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

3. Если кровотечение не купируется консервативно, производят оперативное вмешательство.

В) инфекционно-токсический шок (см. вопрос 6).

Г) пневмония, миокардит и др. редко встречающиеся осложнения (холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов).

2.3 клиника, лечение, выписка из стационара.

Классификация форм брюшного тифа : типичная, атипичная (абортивная, стертая); по степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая; по характеру течения: циклическое, рецидивирующее; по наличию осложнений: неосложненный, осложненный.

Инкубационный период 9-14 дней (минимальный – 7 дней, максимальный – 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов.

Периоды течения болезни : 1) начальный; 2) разгар болезни; 3) угасание основных клинических проявлений; 4) выздоровление.

Заболевание начинается постепенно, развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4-7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития.

При обследовании в Начальный период преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано. Кожа сухая, горячая. Периферические л. у. не увеличены. Характерна относительная брадикардия, АД понижается.

Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки) . При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени.

К 7-8-му дню заболевания наступает Период разгара , когда появляется ряд характерных признаков. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (Инфекционно-токсическая энцефалопатия ). На коже – характерная Розеолезная экзантема . Элементов сыпи немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи, существуют от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи (неблагоприятный прогностический признак). Сохраняются относительная брадикардия, еще больше понижается АД, тоны сердца становятся глухими, у трети больных развивается миокардиодистрофия или миокардит. На фоне бронхита может развиться пневмония (обусловленная как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой). Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык) , края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.

В периоде угасания клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2-3 недели в зависимости от степени тяжести болезни. В это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.

Атипичные формы брюшного тифа:

А) абортивные – характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления.

Б) стертые – случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38°С, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.

Лечение.

1. Госпитализация больных со всеми формами брюшного тифа, паратифов А и В обязательна

2. Лечение комплексное:

А) режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный. Расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости. Необходимо предупредить больного, чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался во время дефекации.

Б) питание предусматривает резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначают стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15

В) комплекс витаминов (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

Г) этиотропная терапия (левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, бета-лактамные АБ, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм) должна продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует отменить применяемый препарат и назначить другое средство

Д) патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты – энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза в сутки, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин)

При нарастании интоксикации – преднизолон (45-60 мг/сут) перорально коротким курсом (5-7 дней), курс оксигенобаротерапии

Е) профилактика рецидивов: сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес – бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

2.4. клинико-лабораторные отличия от паратифов А и В.

Диагностический критерий	Брюшной тиф	Паратиф А	Паратиф В
Возбудитель	Salmonella typhi	Salmonella paratyphi A	Salmonella paratyphi B
Срок инкубации, дней	7-25, чаще 9-14		5-10 и более
	Постепенное или острое развитие интоксикационного симптома (типичная форма), адинамия, анорексия, головные боли, заторможенность, обстипация метеоризм	Острое начало может сопровождаться катаральными явлениями (кашель, насморк), инъекция сосудов склер, герпес на губах. Интоксикация умеренная.	Острое начало, сопровождаемое ознобом, болями в мышцах и потливостью. Острая интоксикация сочетается с гастроэнтеритом.
Лихорадка	Температура поднимается ступенеобразно до 39-40° С в течение 5-7 дней, сопровождаемая интенсивным развитием интоксикационного симптома	Лихорадка имеет волнообразный или ремиттирующий характер.	Температурная реакция короткая волнообразная
	Резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания от сопора до комы	Отсутствует	У большинства больных отсутствует или быстро исчезает
Симптомы Падалки и Штернберга (мезоаденит)
	Розеолезная бледно-розовая (2-4 мм) на животе, нижнебоковых отделах грудной клетки. Возникает на 8-10 день, слегка возвышается над кожей, исчезает при надавливании. Имеет тенденцию к подсыпанию.	Возникает на 4-7 день, розеолезная кореподобная, петехиальная; с подсыпаниями	Обильная полиморфная в ранние сроки.
Симптом Филипповича (желтушное окрашивание ладоней и подошв в связи с нарушением метаболизма каротина в печени)	В периоде разгара
Осложнения	Кишечное кровотечение, перфоративный перитонит, инфекционно-токсичекий шок	То же +бронхпневмония	То же + гнойный менингит, менингоэнцефалит, септикопиемия.
Лабораторные данные	Умеренный лейкоцитоз на 3-4 сут., сменяющийся лейкопенией к 4-5 сут. Анэозинофиллез, тромбоцитопения.	Нормоцитоз, но может быть лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.	Нейтрофильный лейкоцитоз.

БРЮШНОЙ ТИФ, ПАРА ТИФ А И ПАРА ТИФ.

Брюшной тиф, паратифы А и В - острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации и гепатоспленомегалией, часто с розеолезной сыпью.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БРЮШНОГО ТИФА

Возбудителей тифо-паратифозных заболеваний относят:

К семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae,

К роду сальмонелл (Salmonella).

Возбудитель брюшного тифа - сальмонелла тифа (Salmonella typhi).

Возбудитель паратифа А - сальмонелла паратифа A (Salm. paratyphi А) или Bacterium paratyphi А.

Возбудитель паратифа В - сальмонелла паратифа В (Salm. paratyphi В) или Bacterium paratyphi В.

Они имеют:

форму палочек с закругленными концами, длина их варьирует от 1 до 3 мкм, а ширина от 0,5 до 0,6 мкм.

жгутики, подвижны

спор и капсул не образуют

хорошо красятся анилиновыми красками, Гр-.

факультативные аэробы

хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь.

оптимальная температура для роста - 37°С, а рН среды слабощелочной (7,2-7,4).

В антигенном отношении брюшнотифозные микробы содержат:

1 .соматический О-антиген - термоустойчивый, он может сохраняться при кипячении культуры в течение 3-5 часов.

2. жгутиковый Н-антиген - термолабильный.

Оба антигена при введении животным парентеральным путем вызывает у них образование совершенно различных, строго специфических антител.

3 . Поверхностный термолабильный соматический Vi-антиген.

Бактерии брюшного тифа экзотоксина не образуют, а содержат только эндотоксин.

Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. Они выдерживают нагревание до 50° в течение часа, но при 100 гибнут мгновенно. В проточной воде сохраняются 5-10 дней, в стоячей воде - 30 дней и более, в иле колодцев - несколько месяцев, в выгребных ямах - свыше месяца, на овощах и фруктах - 5-10 дней, на посуде - 2 недели, в масле, сыре, мясе - 1-3 месяца, в хлебе - 1-2 месяца, во льду - 60 дней и более. Под воздействием растворов сулемы (1:1000), фенола, лизола, хлорамина бактерии погибают в течение 2-3 минут.

Эпидемиология.

Брюшной тиф и паратиф А являются типичными антропонозами. В-паратифозная инфекция имеет место не только у человека, но и у некоторых животных и птиц.

Практически единственным источником инфекции брюшного тифа является больной человек или бактерионоситель. Принято различать бактерионосителей, имевших в анамнезе перенесенное заболевание (бактерионосителей - реконвалесцентов) и не болевших бактерионосителей - здоровых или контактных.

По длительности различает острое бактерионосительство с выделением микробов до 3 месяцев и хроническое с длительностью бактериовыделения свыше 3 месяцев. Обычно хронические бактерионосители формируются из числа реконвалесцентов, в то время как здоровые или контактные носители, как правило, бывают временными носителями (транзиторными).

Больной выделяет микробы брюшного тифа, паратифа А и В вместе с испражнениями, мочой и слюной. Наибольшее количество бактерий выделяется в разгар болезни, однако больной становится заразным уже с первых дней заболевания и даже в последние дни инкубационного периода. Моча в отношении рассеивания инфекции представляет большую опасность, чем фекалии, т.к. мочеиспускание совершается чаще, чем дефекация.

Механизм заражения - фекально-оральный , который реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями . Наиболее простым и часто встречающимся путем распространения тифо-паратифозных заболеваний является заражение здоровых людей при соприкосновении с больными. Это так называемый контактно-бытовой путь распространения инфекции.

Контакт может быть прямым , когда имеет место непосредственная передача инфекции (чаще всего грязными руками), и косвенным , когда заболевание передается через предметы обихода (белье, посуду, дверные ручки, особенно в уборных и т.п.). Большую роль в передаче тифозного заболевания через пищевые продукты играет домовая муха.

Эпидемии брюшного тифа вспыхивают преимущественно летом и к осени , когда сохранности и распространению возбудителя способствует как температура воздуха, так и более частое употребление населением загрязненной воды без соблюдения необходимых правил предосторожности.

После перенесенного заболевания брюшным тифом и паратифами создается стойкий и продолжительный (15-20 лет) иммунитет.

Патогенез и пат анатомия брюшного тифа (стадии).

Заражение брюшным тифом происходит в результате проникновения возбудителей через рот в кишечник, т.к. входными воротами инфекции является пищеварительные пути. В случае преодоления возбудителем стоящих на его пути первых физиологических барьеров (кислая среда желудочного сока, барьерная функция неповрежденных слизистых покровов кишечника) болезнь развивается в виде цепи сменяющихся и взаимосвязанных явлений или звенье

1. фаза внедрения и лимфатического заноса (1-3 нед) возбудителя в организм, со о т в етст в ующая началу инкубационного периода. Инфицирующая доза- 10Х7 -10х9 бактериальных клеток.

Проникнув вместе с зараженной пищей в желудочно-кишечный тракт, тифо-паратифозные бактерии не остаются долго в просвете кишечника. Часть из них с испражнениями выделяется наружу (бактериовыделение инкубационного периода). Другая часть возбудителя внедряется в лимфатические образования стенки тонкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления, пейеровы бляшки) и по лимфатическим путям кишечника достигает ближайших регионарных (мезентеральных) лимфатических узлов. Вслед за этим возбудитель брюшного тифа проникает в забрюшинные лимфатические узлы.

2. развитие лимфангоита и лимфаденита (1-3 нед.) в области тонкого кишечника - соответствует концу инкубационного периода.

Лимфатическая система и лимфоидная ткань обладает особым тропизмом в отношении брюшнотифозных антигенов. Проникнув в лимфатические образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться. Размножение и накопление тифо-паратифозных бактерий в лимфатических образованиях тонкого кишечника и его регионарных лимфоузлов приводит к развитию воспалительного процесса в них.

3. бактериемия (1-я нед. болезни)- соответствует окончанию инкубационного периода и началу первых клинических проявлений болезни.

Вскоре после начала воспалительного процесса в лимфатических узлах, задерживающая функция последних оказывается несостоятельной. Размножившиеся возбудители из забрюшинных лимфатических узлов проникают в общий лимфатический грудной проток, а затем - в кровяное русло.

4.интоксикация.

Циркуляция микробов в крови вследствие бактерицидных свойств последней сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативное нервней системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и т.д.

5. паренхиматозная диссеминация микробами – разгар болезни- 2-3 нед.болезни

Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседает в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ ). Во внутренних органах образуются брюшно-тифозные гранулемы. Возникновение экзантемы в результате заноса возбудителя в сосуды дермы и развития в ней продуктивно- воспалительных изменений.

6. выделение возбудителя из организма

Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника - это основной путь удаления микробов. Кроме того, они выделяются с мочой (около 25%), потом слюной, с молоком кормящей матери.

7. аллергические реакции.

Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением. Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв по типу феномена Артюса.

8. формирование иммунитета и восстановление нарушенного равновесия организма.

Нарастание антителопродукции, фагоцитарной активности макрофагов. Очищение язв от некротических масс- период «чистых язв». Нормализация МЦ и восстановление нарушенных f-й внутренних органов.

Патологическая анатомия.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате подвздошной кишки, на участке, непосредственно переходящем в слепую кишку (ileotyphus).

Развитие патологических изменений при брюшном тифе принято делить на пять периодов .

1. стадия "мозговидного набухания". 1-я неделя

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы в этот период набухают, увеличиваются в объеме и выступает в виде грядок в просвет кишки. На разрезе эти образования имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка, отсюда и термин.

2. стадия некроза - 2-я неделя

Припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой и желтовато-зеленой.

3. Стадия образования язв при "классическом" течении брюшного тифа соответствует концу 2-й и началу 3-й недели болезни.

4. К концу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается и наступает четвертый период - стадия чистых язв .

5 . Пятый период (пятая и шестая недели) характеризуется процессами заживления язв. На месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация.

Специфические тифозные гранулемы, помимо подвздошной кишки, развиваются в регионарных лимфатических узлах брюшной полости (брыжейки) и нередко в забрюшинных узлах. Кроме лимфатических узлов брюшной полости поражаются и другие лимфоузлы - бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные. Большие изменения при брюшном тифе находят в селезенке, костном мозгу (кровоизлияния, мелкие некротические узелки и тифозные гранулемы). В печени отмечаются явления белковой и жировой дистрофии различной степени.

Со стороны нервней системы отмечается гиперемия и отек мозговых оболочек, а в веществе мозга поражение мелких сосудов и узелки из размножившихся элементов глии. Описаны дегенеративные изменения со стороны вегетативной нервной системы, поражается симпатические узлы и система солнечного сплетения. Наблюдающиеся при брюшном тифе сердечно­сосудистые расстройства являются результатом действия эндотоксинов и микробов на центры регуляции функций органов кровообращения в центральной и вегетативной нервной системе. Такие сердечно-сосудистые симптомы , как относительная брадикардия, дикротия пульса, гипотония объясняются дегенеративным поражением ганглиозных клеток узлов симпатической нервной системы. В мышце сердца выявляются дегенеративные изменения.

Классификация брюшного тифа.

Наиболее развернутой и общепринятой классификацией клинических форм брюшного тифа является классификация, предложенная Б.Я.Падалка (1947). Брюшной тиф разделяется на:

Типичные формы

1. Среднетяжелые;

Атипичные формы.

Абортивные

стертые ("легчайший" и амбулаторный тиф)

невыявленные (афебрильные или с субфебрилитетом)

замаскированные, подразделяющиеся по принципу преимущественного поражения отдельных органов и систем: пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая форма (брюшнотифозный сепсис) и др.

Клиника типичной формы брюшного тифа.

Инкубационный период (время от момента заражения до начала заболевания) продолжается в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Длительность инкубационного периода обуславливается главным образом индивидуальными особенностями организма больного. Она зависит также от количества инфекционного начала, попавшего в организм при заражении.

Клиническая картина брюшного тифа характеризуется четко выраженной цикличностью и стадийностью течения. Различают следующие периоды (стадии):

первый, начальный период - период нарастающих явлений (Stadium incrementi );

второй период - период полного развития болезни (St . fastigii );

третий период - период наивысшего напряжения болезненных процессов (St . acme )

четвертый период - период ослабления клинических проявлений (St . decrementi )

пятый период - период выздоровления или реконвапесценции (St reconvalescentiae ).

Как правило, заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, познабливание, снижение аппетита, головную боль. Некоторые клиницисты эти начальные проявления болезни относят к продромальным симптомам, которые наблюдаются у большинства больных.

В дальнейшем развертывается 1. стадия нарастающих явлений (длится примерно наделю).

Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница и больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно поднимается лестницеобразно и к 4-5-му дню болезни достигает 39-40*. У некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.

При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки, относительная брадикардия.

В периферической крови в первые 3-4 дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

С 5-7-го дня от начала заболевания наступает 2. период полного развития болезненных явлений .

В этот период уже выражен status typhosus - адинамия, затеменение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Температура держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.

Объективном исследовании : лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто "уходит в свой внутренний мир".

Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта. Язык покрыт серовато-белым налетом, кроме краев и кончика, которые имеют ярко-красный цвет ("тифозный язык" ). В тяжелых случаях язык делается сухим и покрывается коричневым налетом ("фулигинозный язык"), особенно при недостаточном уходе за полостью рта. Язык утолщен, на нем отпечатки зубов, выдвигание его затруднено (« поджаренный язык»), и он начинает дрожать при высовывании. В период реконвалесценции он постепенно освобождается от налета, становится красным с гипертрофированными сосочками, напоминая скарлатинозный язык.

Укорочение перкуторного звука в илеоцикальной области –симптом Падалки/ Штенберга. .(=> гиперплазии воспалительноизмененных л/у.).

Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде горохового супа . В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин. Воспалительные изменения в зеве бывают настолько выраженными, что можно говорить о тифозной ангине (так называемая ангина Дюге ).

Температура тела – до 39-40˚.

Постоянный характер- вундерлиховский тип.

Многоволновой х-р – боткинский тип.

Одна волна- типа « наклонной плоскости» - по Кильдюшевскому.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период (на 8-10-й день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа - розеолезная сыпь . Розеолезная сыпь имеет вид розовых пятнышек, округлой формы, величиной 2-2,5 мм в диаметре, резко ограниченных от здоровой неизмененной кожи. При растяжении кожи или надавливании на нее в области розеолы сыпь исчезает, после прекращения растяжения или давления сыпь появляется вновь. Сыпь появляется обычно на коже живота и боковых поверхностях грудной клетки. Количество розеол на коже обычно невелико: она не превышает 20-25 элементов, а в большинстве случаев ограничивается 4-6 отдельными элементами. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут появляться новые на фоне старых –феномен подсыпания . Симптом Филипповича –желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв- каротиновая гиперхромия кожи.

3. Фазу наивысшего напряжения болезненных процессов . Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этой периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Стадия полного развития болезни продолжается около двух недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать – развивается 4. период ослабления клинических явлений . Температура, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печень уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается от налета.

Общая продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе составляет около 4 недель .

С нормализацией температуры больной переходит в последний, заключительный период болезни –

5. период реконвалесценции . Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервной системы могут сохраняться длительное время.

Дегенеративные изменения в ряде паренхиматозных органов остаются значительно дольше клинических симптомов болезни. В этот период может выявиться ряд поздних осложнений (периоститы, остеомиелиты, холециститы, тромбофлебиты и др.). При отсутствии осложнений следует иметь в виду, что иногда за кажущимся выздоровлением больного может последовать возврат болезни - рецидив.

Температурная кривая хорошо отражает течение болезни, ее тяжесть и продолжительность. Издавна типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни (так называемая вундерлиховская кривая ).

С.П.Боткин считал наиболее характерной особенностью брюшнотифозной лихорадки ее волнообразность, чередование многодневных подъемов или волн лихорадки с их затуханием.

По мнению И.С.Кильдюшевского (1896), при брюшном тифе довольно часто встречается не постепенное в течение 4-8 дней повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней.

Осложнения брюшного тифа (причины, клиника, лечебная тактика).

Осложнения при тифопаратифозных заболеваниях подразделяются на

специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина

Кишечные кровотечения

Прободения кишечника

Инфекционно-токсический шок

неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Пневмония

Менингиты

Пиелиты

Паротиты

Стоматиты и др.

1. Кровотечения возникают в результате язвенных процессов в пейеровых бляшках кишечника, когда нарушается целостность сосудов, особенно в период отторжения некротических масс (чаще на 3-й неделе заболевания, но иногда и позже). При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, черты лица заостряются. Нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура обычно падает до нормы или даже ниже. Пульс учащается, становится малым, исчезает дикротия. Происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые ножницы ). Артериальное давление снижается. Иногда развивается коллапс. Во время кровотечения сознание может проясняться, что связано с уменьшением токсемии вследствие потери крови. Создается мнимое улучшение состояния.

На следующий день (реже в день наступления кровотечения) стул приобретает типичный дегтеобразный вид в виде мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков.

Это бывает в следующих случаях: 1) если стул был вслед за кровотечением;

2) если кровотечение было слишком массивным;

3) если кровотечение произошло в нижнем отрезке тонкого кишечника.

2. Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника с последующим развитием перитонита. Летальность при прободении очень высокая и зависит как от быстроты распознавания этого грозного осложнения, так и от срока произведенного хирургического вмешательства. Около 1/4-1/3 смертельных исходов при брюшном тифе обусловлены прободением кишечника. Операция, произведенная не позднее 6-12 часов после прободения, резко повышает шансы на выздоровление. Прободение большей частью наступает в разгар болезни, на 3-4-й недели и гораздо чаще - в тяжелых случаях, сопровождающихся высоким метеоризмом, поносом и кровотечением. Однако перфорация может иметь место и в очень легких случаях и притом наступить совершенно неожиданно.

Эти особенности прежде всего состоят в том, что брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину "острого живота", столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита настолько маскируется основными тифозными явлениями, что характерные симптомы его отсутствуют. При перфорации кишок у больных брюшным тифом внезапная и сильная боль; которую клиницисты сравнивают с болью "удара кинжалом", часто не отмечается. Поэтому по­явление хотя бы небольших болей в животе у больного брюшным тифом должно обратить на себя особое внимание. Интенсивность этих болей может быть различной - от резко выраженных до едва улавливаемых в момент исследования.

Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мышц передней стенки живота. У тяжелобольных с помрачнением сознания этот признак может бить единственным. Местное сокращение мышц, мышечная защита, всегда появляется над участком начинающегося перитонита; оно характеризует состояние преперфорации. Менее отчетливыми, по также весьма важными симптомами перфоративного перитонита являются следующие данные (Е.Л.Таль):

симптом отставания движения брюшной стенки во время дыхания, особенно тогда, когда у больного к моменту обследования нет пневмонии;

отсутствие кишечных шумов при аускультации живота; однако следует подчеркнуть, что наличие шумов не исключает возможность наличия перитонита;

болезненность брюшины на дне таза при исследовании;

симптом Щеткина-Блюмберга

Спустя 4-6 часов после прободения живот начинает вздуваться, появляется рвота, икота. Печеночная тупость исчезает вследствие подъема вверх поперечной части толстой кишки. Диафрагма поднимается вверх, дыхание учащается, становится поверхностным и у мужчин приобретает грудной тип. Лицо бледное, черты его заостряются, выражение лица маскообразное. Появляется холодный пот. Если температура вследствие коллапса упала, то она начинает подниматься. В крови появляется лейкоцитоз с нейтрофилезом. Больной лежит на спине с согнутыми норами в коленях и бедрах. При разлитом перитоните, если не последовало в первые 6-12 часов хирургического вмешательства больные погибают на третьи-четвертые сутки.

Следовательно, такие классические признаки прободного перитонита, как уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз, появляются часто слишком поздно. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной.

Лабораторная диагностика брюшного тифа.

Наиболее ранним и достоверным из бактериологических методов лабораторной диагностики брюшного тифа является посев крови с выделением гемокультуры. Гемокультура является абсолютным (решающим диагноз) признаком брюшного тифа. Посев крови нужно делать всегда при подозрении на тифопаратифозное заболевание в любой день болезни, когда у больного повышена температура. Хорошими средами для посева крови являются 10%-ный желчный бульон и среда Раппопорт. Кровь для посева берется из вены в количестве 10 мл на первой неделе, а в более поздние сроки 15-20 мл и засевают у постели больного на питательную среду в отношении 1:10. Можно использовать розеокультуру, миелокультуру, копрокультуру, уринокультуру, биликультуру и др.

С целью лабораторного подтверждения диагноза брюшного тифа, особенно в тех случаях, когда предыдущие исследования оказываются отрицательными, следует пользоваться также реакцией нарастания титра фага (РНФ) С необходимостью ранней и быстрой диагностики брюшного тифа используется метод иммунофлюоресценции.

Из серологических методов исследования наиболее распространенной является реакция Видаля . Реакция Видаля основана на том, что в крови больного накапливаются специфические агглютинины по отношению к соответствующему возбудителю - микробам брюшного тифа. Агглютинины у больных брюшным тифом и паратифами появляются в крови уже к 4-му дню болезни и резко нарастают к 8-10-му дню заболевания,