Кровотечения из варикозных вен пищевода. Варикозное расширение вен пищевода. Лечение в стационаре

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (K22.6), Портальная гипертензия (K76.6)

Гастроэнтерология, Хирургия

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПВХ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
от «30» сентября 2015 года
Протокол №10

Название протокола: Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода является осложнением синдрома портальной гипертензии. ВРВ пищевода представляют собой портосистемные коллатерали, которые связывают портальное венозное и системное венозное кровообращение. Они формируются как последовательность развития портальной гипертензии, в основном в подслизистой оболочке нижней части пищевода. В результате портальных кризов давление в сосудах портальной системы повышается в несколько раз, приводя к разрывам стенок варикозных вен в участках с пониженной резистентностью, обусловленной дистрофическими изменениями, которая является необходимым условием развития кровотечения .

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
К22 Другие болезни пищевода
К22.6 Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром
К76.6 Портальная гипертензия

Сокращения, используемые в протоколе:
АД - артериальное давление;
АлАТ - аланинаминотрансфераза;
АСТ - аспартатаминотрансфераза;
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время;
АФП - онкомаркер альфа-фетопротеин;
ВРВ - варикозное расширение вен;
ГШ - геморрагический шок;
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
ИТТ - инфузионно-трансфузионная терапия;
КТ - компьютерная томография;
ЛДГ - лактатдегидрогеназа;
МНО - международное нормализованное отношение;
НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты;
ОЦК - объем циркулирующей крови;
ПВ - протромбиновое время;
ПД - портальное давление;
ПДФ - продукт деградации фибриногена;
ПТИ - протромбиновый индекс;
САД - систолическое артериальное давление
СПГ - синдром портальной гипертензии;
ТВ - тромбиновое время;
УД - уровень доказательности;
УЗИ - ультразвуковое исследование;
ФА - фибринолитическая активность;
ЦВД - центральное венозное давление;
ЦП - цирроз печени;
ЧДД - частота дыхания;
ЧСС - частота сердечных сокращений;
ЩФ - щелочная фосфатаза;
ЭГ - эндоскопический гемостаз
ЭКГ - электрокардиография;
ЭФГДС - эзофагогастродуоденоскопия;
D-димер - продукт распада фибрина;
EVL - эндоскопическое лигирование вен;
Hb - гемоглобин;
Ht - гематокрит;
ISMN - нитраты;
NBSS - неселективные β-блокаторы;
HRS - гепато-ренальный синдром;
SBP - спонтанный бактериальный перитонит;
HE - гепатическая энцефалопатия;
КОС - кислотно-основное состояние;
ИФА - иммунноферментный анализ;
АПФ - альфа-кетопротеин;
TIPS - трансюгулярное портосистемное шунтирование;
ПОН - полиорганная недостаточность;
МАР - среднее артериальное давление.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.

Пользователи протокола: хирург, анестезиолог-реаниматолог, врач скорой и неотложной помощи, фельдшер, врач функциональной диагностики (эндоскопист), гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики.

Классификация	Описание
Класс I	Условия, для которых имеются доказательства и / или общее соглашение, что дано диагностическая оценка, процедура или лечение полезны, полезным и эффективным
Класс II	Условия, для которых существуют противоречивые доказательства и / или расхождение мнений о полезности / эффективности диагностического оценки, процедуры или лечения.
Класс IIa	Вес доказательств / мнений в пользу полезности / эффективности.
Класс IIb	Полезность / эффективность менее четко установлена ​​доказательной / мнения.
Класс III	Условия, для которых имеются доказательства и / или общее соглашение, что диагностическая оценка / процедура / лечение не является полезным / эффективным и в некоторых случаях может быть вредным.

Таблица уровней доказательности

Таблица рекомендаций взята из данного источника:
Профилактика и лечение гастроэзофагеальной варикозного расширения вен и варикозных вен пищевода кровотечение при циррозе печени
Guadalupe Гарсия-Цао, доктор медицинских наук, 1 Арун J. Sanyal, доктор медицинских наук, 2 Норман Д. Грейс, доктор медицинских наук, FACG, 3 Уильям Д. Кэри, доктор медицинских наук, MACG, 4 Комитет Практические рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Комитет Практика Параметры Американского колледжа гастроэнтерологии
1 Раздел заболеваний органов пищеварения, Йельский университет, факультет медицины и VA-КТ системы здравоохранения, Нью-Хейвен, штат Коннектикут; 2 Отделение гастроэнтерологии, Вирджиния Содружества University Medical Center, Richmond, Virginia, 3 Отдел гастроэнтерологии, Brigham и женской больницы в Бостоне, Массачусетс; 4 Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio

Классификация

Клиническая классификация:

Классификация ВРВ пищевода и желудка по Paquet (1983):
1 степень - единичные эктазии вен;
2 степень - единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в н/з пищевода, которые при инсуфляции воздуха остаются отчетливо выраженными. Форма вен извитая, нет сужения просвета пищевода, нет истончения эпителия на венах и отсутствуют красные маркеры стенки;
3 степень - отчетливое сужение просвета пищевода стволами ВРВ, расположенных в с/з и н/з пищевода, которые лишь частично уменьшаются при инсуфляции воздуха. Отмечается узловатая форма вен, на верхушках вен - «красные маркеры».
4 степень - просвет пищевода полностью выполнен ВРВ, расширение вен затрагивает в/з пищевода. Эпителий над венами истончен, определяются множество «красных маркеров» стенки.

Трехстепенная классификация (Soehendra N., Bimoeller K., 1997):
ВРВ пищевода:
I степень - диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые и располагаются только в н/з пищевода;
II степень - ВРВ диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются до средней трети пищевода включительно;
III степень - размер вен более 10 мм, форма - узловатая, напряженные с тонкой стенкой, расположены вплотную друг другу, на поверхности вен «красные маркеры».
ВРВ желудка:
I степень - диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизистой желудка;
II степень - ВРВ от 5 до 10 мм, солитарно-полипоидного характера;
III степень - вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат узлов, тонкостенные, полипоидного характера. Для практических целей важно учитывать извитую форму вен (II степень - умеренный риск кровотечения) и узловатую (III степень - высокий риск кровотечения).

Классификация ВРВ желудка:
Классифицируются ВРВЖ в зависимости от локализации.
Гастроэзофагеальные вены (gastroesophageal veins, GOV) - ВРВ, переходящие из пищевода в желудок, - делятся на 2 типа:
· 1-й тип (GOV1) - проходят вдоль малой кривизны желудка (принципы лечения соответствуют принципам лечения ВРВП);
· 2-й тип (GOV2) - расположены в дне желудка, более протяженные и извитые.
· Изолированные вены желудка (isolated gastric veins, IGV) развиваются в отсутствие расширения вен пищевода, делятся на 2 типа:
· 1-й тип (IGV1) - расположены в дне желудка, извитые (встречаются при тромбозе селезеночной вены);
· 2-й тип (IGV2) - проходят в теле желудка, антруме или вокруг привратника. Наибольшую опасность представляют вены, расположенные в дне желудка (фундальные вены). Другими факторами риска являются размер узлов, класс ЦП, наличие симптома «красного пятна».
Деление на степени ВРВЖ основано на том же параметре, что и деление ВРВП, - на размере узлов:
· 1-я степень - диаметр ВРВ не более 5 мм, вены едва различимы над слизистой желудка;
· 2-я степень - диаметр ВРВ 5-10 мм, вены имеют солитарно-полипоидный характер;
· 3-я степень - диаметр ВРВ более 10 мм, вены тонкостенные, полипоидного характера, представляют собой обширный конгломерат узлов.

Классификация Американской ассоциации по изучению болезней печени (AASLD) выделяет 3 стадии ВРВ):
· 1-я стадия - маленькие вены, минимально возвышающиеся над слизистой пищевода;
· 2-я стадия - средние вены, извитые, занимающие менее трети просвета пищевода;
· 3-я стадия - крупные вены.
В международных классификациях предлагается использовать максимально упрощенное деление варикоза на 2 стадии:
· Мелкие вены (до 5 мм);
· Крупные вены (более 5 мм), поскольку риски, связанные с кровотечением, одинаковы для средних и крупных вен. Частота развития кровотечения составляет 5-15% в год, спонтанно оно прекращается у 40% больных, повторно, в отсутствие лечения, развивается примерно у 60% пациентов, в среднем в течение от 1 до 2 лет после первого эпизода.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии постановки диагноза:

Жалобы и анамнез:

Жалобы:
· на рвоту алой (свежей) кровью/кофейной гущей;
· дегтеобразный стул/жидкий стул с малоизмененной кровью (клинические признаки кровотечения);
· слабость;
· головокружение;
· холодный липкий пот;
· шум в ушах;
· частое сердцебиение;
· кратковременная потеря сознания;
· жажда и сухость во рту (клинические признаки кровопотери).

Анамнез заболевания:
· прием грубой, острой пищи, алкоголя, лекарственных препаратов (НПВП и тромболитиков);
· неоднократная рвота, вздутие живота, подъем тяжести;
· страдает циррозом печени, перенесенный гепатит, страдает хроническим алкоголизмом;
· наличие эпизодов кровотечения в анамнезе;
· ранее перенесенное эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода, склеротерапия вен.

Физикальное обследование (Приложение 1, 2):
Состояние пациента при тяжелой степени кровопотери:
· беспокойное поведение;
· спутанность сознания, заторможенность;
· наблюдается картина коллапса, вплоть до комы;
Общий осмотр:
· желтушность склер/кожных покровов;
· бледность кожных покровов;
· кожа покрыта холодным потом;
· снижение тургора кожи;
· увеличение живота в объеме (асцит);
· наличие расширенных вен на боковой поверхности живота (голова медузы);
· перкуторно границы печени увеличены (могут быть уменьшенными);
· пальпаторно поверхность печени бугристая, края закругленные;
· наличие телеангиоэктазий на коже;
· печеночные ладони;
· наличие отеков на нижних конечностях, на боковых и нижних отделах живота;
· характер пульса > 100 в 1 мин., частый, слабого наполнения;
· САД (< 100 мм.рт.ст.) тенденция к снижению в зависимости от степени кровопотери;
· ЧДД (20 и > в 1 мин) тенденция к учащению;
· насыщение кислорода в венозной крови < 90%.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

· физикальное обследование (подсчет пульса, подсчет ЧДД, измерение АД, измерение сатурации, пальцевое исследование прямой кишки);
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (общий белок и его фракции, билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ЛДГ, холестерин, креатинин, мочевина, остаточный азот, сахар крови),
· КОС;
· определение группы крови по системе АВО;
· определение резус-фактора крови;
· коагулограмма (ПТИ, МНО, ТВ, АЧТВ, фибриноген, время свертываемости);
· D-димер;
· ПДФ;
· ЭКГ;
· ЭФГДС удалить ранее отмеченный уровень доказательности

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· определение маркеров гепатита методом ИФА;
· определение онкомаркера (АФП) методом ИФА;
· бактериологический посев мочи;
· УЗИ органов брюшной полости;
· УЗИ почки;
· КТ брюшной полости;
· рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастированием (двойное контрастирование);
· спленопортография.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование (подсчет пульса, ЧСС, подсчет ЧДД, измерение АД).

Инструментальные исследования:
ЭКГ - наблюдаются изменения, которые зависят от исходного состояния сердечно-сосудистой системы (признаки ишемии миокарда снижение зубца Т, депрессия сегмента ST, тахикардия, нарушение ритма).
ЭФГДС - наличие расширенных вен пищевода, их протяженность, форма (извитые или стволовые), локализация, размер, состояние гемостаза, предикторы риска кровотечения (красные маркеры).
ЭФГДС необходимо провести как можно раньше. Сроки проведения данного исследования составляет 12-24 часа с момента поступления пациента (УД- класс I, уровень А).
На ЭФГДС следует отметить наличие или отсутствие красных знаков на варикозно расширенных венах пищевода и желудка (УД- класс IIa, уровень С).

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация нефролога при подозрении на патологию почек;
· консультация онколога при подозрении на онкопатологию;
· консультация инфекциониста при выявлении инфекционных заболеваний и развития токсического гепатита;
· консультация кардиолога при патологии сердечно-сосудистой системы;
· консультация невропатолога при выявлении патологии со стороны нервной системы;
· консультация акушер-гинеколога при наличии беременности для решения вопросов лечебной тактики.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови : снижение содержания эритроцитов, уровней гемоглобина (Hb) и гематокрита (Ht);
· биохимический анализ крови: повышение содержания сахара крови выше 6 мкмоль/л, билирубина выше 20 мкмоль/л, повышение уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ) в 2 раза и более от нормы, повышение тимоловой > 4 ЕД, снижение сулемовой пробы, щелочной фосфатазы, ЛДГ- 214-225 ЕД/л; снижение холестерина < 3,6 ммоль/л, снижение общего белка < 60 г/л, альбумина < 35 г/л, снижение альбумин/глобулинового коэффициента ниже 1,5, повышение креатинина > 105 мкмоль/л или повышение его на 0,5 мкмоль/л, мочевины > 6,5 ммоль/л.
· коагулограмма : снижение ПТИ < 70%, фибриноген < 2 г/л, АЧТВ > 60 сек., ПВ > 20%, ТВ > 15 сек., МНО > 1,0, удлинение ФА, времени свертываемости, продукты деградации фибриногена > 1/40, димеры > 500 нг/мл; КОС - рН < 7,3, дефицит оснований ≥ 5 ммоль/л, повышение уровня лактата > 1 ммоль/л;
· электролиты: снижение К, Na, Ca;
· маркеры гепатита : выявленные маркеры указывают на наличие той или иной вирусной инфекции;
· анализ крови на онкомаркеры : повышение онкомаркеров АФП выше 500 нг/мл (400 МЕ/мл).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица - 1. Дифференциальная диагностика кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии.

Заболевания	Особенности анамнеза заболевания и клинических проявлений	Эндоскопические признаки
Кровотечение из острых и хронических язв и эрозий желудка и ДПК	Чаще перенесенный стресс, длительное употребление лекарственных препаратов, (НПВ, тромболитики), отравления суррогатами алкоголя, ядов, перенесенная тяжелая травма, обширные операции, сахарный диабет, сердечная недостаточность, наличие язвенного анамнеза	Наличие язвенного дефекта в пределах слизистой желудка и ДПК или глубоких дефектов с поражением всех слоев стенки, различного диаметра, одиночные или множественные без воспалительного и с воспалительным валом. Признаки кровотечения по классификации J. Forrest.
Геморрагический гастрит	Чаще после длительного употребления лекарственных средств, алкоголя, на фоне сепсиса, ОПН и ХПН	Отсутствие язвы в желудке или ДПК, слизистая отечна, гиперемирована, обильно покрыта слизью, множественные эрозии
Синдром Маллори-Вейсса	Страдает токсикозом беременности, острым панкреатитом, холециститом. Чаще после длительного и обильного употребления алкоголя, неоднократная рвота вначале с примесью пищи, затем с кровью	Чаще наличие продольных разрывов слизистой в пищеводе, кардии желудка различной длины
Кровотечение из распадающего рака пищевода, желудка	Наличие малых симптомов: повышенная утомляемость, нарастающая слабость, потеря массы тела, извращение вкуса, изменение иррадиации болей	Наличие язвенного дефекта слизистой больших размеров, подрытыми краями, контактно кровоточит, признаки атрофии слизистой
Болезнь Вильсона-Коновалова	Заболевание проявляется в возрасте 8-18 лет. Сопровождается поражением нервной системы, повышенным отложением меди, вокруг роговой оболочки образуется кольцо Кайзера-Флейшера, пигментация кожи туловища.	Кровотечение может развиться в поздние сроки заболевания, при формировании синдрома портальной гипертензии. Осложнение встречается редко.
Синдром Бадд-Киари	Тромбоз крупных печеночных вен, который развивается после травмы живота, СКВ, опухоль поджелудочной железы, опухоль печени, у беременных и женщин, принимающих контрацептивы. Основное проявление синдрома - асцит, боли в животе, гепатоспленомегалия.	На ЭФГДС характерны наличие ВРВ пищевода. Кровотечение из ВРВ у этих пациентов встречается редко.
Шистосоматоз	Заболевание вызывается Schistosoma haematobium возникает вследствие глистной инвазии через моче-половую сферу. Проявляется дизурическими расстройствами, анемией. Цирроз печени, синдром портальной гипертензии встречается редко, в основном при поздней стадии заболевания. Часто встречается у жителей Египта и Судана.	На ЭФГДС характерно наличие ВРВ пищевод в 30% случаев. Кровотечение из ВРВ является главной причиной смерти этих пациентов.

Лечение

Цели лечения:

· контроль источника кровотечения;
· профилактика и лечение SBP, HRS. HE;
· профилактика вторичного кровотечения из ВРВ.

Тактика лечения :

Немедикаментозное лечение:
Режим - I.II;
Диета - стол №5 (Приложение 3).

Медикаментозное лечение:

На амбулаторном уровне экстренно:
Раствор натрия хлорида 0,9% 400.

На стационарном лечении:
Восполнение ОЦК.
ИТТ при легкой степени кровопотери:
· Кровопотеря 10-15% ОЦК (500-700 мл): внутривенное переливание кристаллоидов (декстроза, натрия ацетат, натрия лактат, натрия хлорида 0,9%) в объеме 200% от объема кровопотери (1-1,4 л).
ИТТ при средней степени кровопотери:
· Кровопотеря 15-30% ОЦК (750-1500 мл): в/в кристаллоиды (раствор глюкозы, натрия хлорида 0,9%, натрия ацетат, натрия лактат) и коллоиды (желатин), в соотношении 3:1 с общим объемом 300% от объема кровопотери (2,5-4,5 литров);
ИТТ при тяжелой степени кровопотери:
· При кровопотере 30-40% ОЦК (1500-2000 мл): в/в кристаллоидов (декстроза, натрия хлорида 0,9%, натрия ацетат, натрия лактат) и коллоидов (гелофузин) в соотношении 2:1 с общим объемом 300% от объема кровопотери (3-6 литров). Показано переливание компонентов крови (эритроцитарная масса, СЗП 30% от перелитого объема, тромбоконцентрата при уровне содержания тромбоцитов < 50х10 9) и препарата крови - раствор альбумина при гипопротеинемии (общий белок < 60 г/л) и гипоальбуминемии (альбумин < 35 г/л).
При определении показаний к заместительной терапии ориентируются только на анализы, взятой из венозной крови: Hb , Ht , эритроциты, показателей коагулограммы: МНО, ПТИ, фибриноген.
Критическим уровнем показателей является: гемоглобина - 70 г/л, гематокрита - 25-28%. . Необходимо сохранить уровень гемоглобина ~ 80 г /л (УД- класс I, уровень В).
· При гемокоагуляционном синдроме и тромбоцитопении рекомендуется наиболее безопасный коллоидный раствор сукцинилированный желатин. Скорость проводимой инфузии определяется уровнем АД. До остановки кровотечения САД не должно превышать 90 мм.рт.ст. Но скорость инфузии должен превышать скорость кровопотери - 200 мл/мин в 1 или в 2-3 вены.
Критерии адекватности проводимой ИТТ:
· повышение ЦВД (10-12 см.вод.ст.);
· почасовой диурез (не менее 30 мл/час);
· пока ЦВД не достигнет 10-12 см.вод.ст. и почасовой диурез 30 мл/час ИТТ необходимо продолжать.
· при быстром увеличении ЦВД выше 15 см.вод.ст. необходимо снизить темп переливания и пересмотреть объем инфузии;
· клинические критерии восстановления ОЦК (устранение гиповолемии):
· повышение АД;
· уменьшение ЧСС;
· увеличение пульсового давления;
· увеличение сатурации крови;
· потепление и изменение окраски кожных покровов (с бледной до розового).
Препараты витамина К:
Менадиона натрия бисульфит по 2 мл 3 раза в/внутривенно.
Ингибиторы протеолиза (апротинин/аналоги: контрикал, апротинин) снижают потребность в проведении заместительной терапии и уменьшают кровопотерю. Рекомендовано применение 50 000 ЕД контрикала, затем 10 000-20 000 через каждые 4-6 часов. Начальная доза апротинина при геморрагическом шоке 500 тыс. КИЕ. Скорость введения не более 5 мл/мин, затем в/в капельно 50 тыс КИЕ в час (УД - D) .
Фармакологическая терапия для снижения портального давления :
Применение вазоактивных препаратов способствуют остановке кровотечения в 75-80%. (УД- класс I, уровень А).
Из сосудосуживающих препаратов (для снижения ПД), используемых в лечении кровотечения из ВРВ имеют преимущество меропенем и его аналоги: октреотид и вапреотид, так как они имеют низкий побочный эффект. Применение их возможно сразу, как только установлено кровотечение из ВРВ и даже при подозрении (УД- класс I, уровень А). .
Октреотид: вводится болюсно внутривенно 50 мкг/ч с последующим непрерывным в/в введением через дозатор 50 мкг/ч в течение 5 дней или капельно в/в 5 дней (УД-5D) . Или вводится 0,025 мг/ч (УД - А) .
Терлипрессин: вес больного <50 кг - 1 мг; 50-70 кг - 1,5 мг; вес >70 кг - 2 мг. Далее внутривенно болюсно 2 мг каждые 4 ч в течение 48 ч, с 3 суток по 1 мг каждые 4 ч до 5 дней (Приложение 4). Или по 1000 мкг каждые 4-6 часов 3-5 дней до остановки и еще в течение 2-3 суток для предотвращения рецидивов кровотечения .
Соматостатин: болюсно в/в 250 мкг в течение 5 минут и можно повторить 3 раза в течение 1 часа. Далее непрерываное введение 6 мг (=250 мкг) в течение 24 часов. Доза может быть повышена до 500 мкг/ч. Побочные эффекты редки и нет противопоказаний. В сравнении с терлипрессином эффект одинаковый (снижает рецидив и осуществляется контроль кровотечения) . При отсутствии данного препарата показаны его синтетические аналоги - октреотид или вапреотид.

Лечение спонтанного бактериального перитонита (SBP ):
Антибиотикотерапия (в течение 7-8 дней):
Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим):
· цефотаксим по 2 г 2 раза в сутки в/в, цефтазидим 1 г 2 раза в сутки в/в;
· амоксициллин/клавуланат 1г в/в 3 раза в сутки;
· ампициллин/сульбактам 1 г в/в 3 раза в сутки.

Альтернативная терапия антибиотиками при отсутствии почечной дисфункции и энцефалопатии:
Фторхинолоны:
· офлоксацин per os 400 мг в сутки;
· ципрофлоксацин per os 200 мг 2 раза в сутки.
Карбапенемы:
· меропенем 500 мг 2 раза или 1 г 1 раз в сутки в/в;
· имипенем500 мг 2 раза или 1 г 1 раз в сутки в/в;
· дорипенем 500 мг 2 раза в/в;
· меропенем 1 г 1 раз в/в;

При нозокомиальном SBP в качестве эмпирической антибактериальной терапии рекомендуется пиперациллин/тазобактам 2 г 1 раз в сутки в/в. При его отсутствии - цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим).
Альбумин 1,5 г/кг веса больного в течение первых 6 часов, затем ввести из расчета 1 г/кг веса больного на 3 день лечения.
Противопоказания:
· применение в остром периоде диуретиков;
· применение аминогликоцидов.

Лечение гепатической энцефалопатии:
· снижение суточного употребления белка 20-30 г;
· прием лактулозы 30- 50 мл каждые 1- 2 часа (до начала дефекации). После дефекации (2-3 мягких стула) доза лактулозы составляет 15-30 мл 2 раза в день.
Альтернативная терапия:
· неомицин per os + магний/сорбит;
· рифаксимин 400 мг per os;
· орнитин аспартат и бензоат.

Лечение гепато-ренального синдрома:
При ухудшении функции почек (повышение креатинина):
· отменить диуретики;
· альбумин в/в 1 г/кг веса;
· раствор натрия хлорида 0,9 % 400 мл в/венно капельно. Если при этом не снижается креатинин, тогда выполнить УЗИ почек, взять бактериологический посев мочи.
Основное лечение:
· терлирессин 0,5 - 1,0 мг в/в каждые 4-6 часов. Если креатинин не снижается более чем на 25 % в течение 2 дней, дозу необходимо увеличить до 2 мг каждые 4-6 часов. Если креатинин не снижается на 50 % в течение 7 дней, то лечение прекращается. Если есть ответная реакция, тогда продолжить лечение до 14 дней;
· октреотид 100 мг 3 раза подкожно + мидодрин 5-7,5 мг 3 раза /сутки per os, при необходимости доза мидодрина увеличивается до 12,5-15 мг;
· или октреотид 100 мг 3 раза подкожно + терлирессин 0,5- 2 мг каждые 4-6 часов в/венно;
· альбумин 50-100 г/сутки из расчета 1 г/кг веса больного в течение 7 дней. Проводить контроль за АД. Цель лечения повысить МАP на 15 мм. рт. ст.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
· раствор натрия хлорида 0,9% 400 мл в/в капельно;
· допамин 4% или 0,5% раствор 5 мл в/в капельно.

Другие виды лечения :

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне
· ингаляция кислорода.

Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
· ингаляция кислорода;
· катетеризация 2 периферических вен или 1 центральной вены;
· эндотрахеальная интубация (показания, режим).
ИВЛ показана тяжелым пациентам (с массивным кровотечением тяжелой степени и нарушением уровня сознания), должна быть выполнена пациентам перед ЭФГДС.

Показаниями к ИВЛ являются:
· нарушение сознания (по шкале Глазго менее 10 баллов) (Приложение 2);
· отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ);
· учащение дыхания более 35-40 в минуту, если это не связано с гипертермией (температура тела выше 38,5°С) или выраженной неустраненной гиповолемией.

Газы артериальной крови:
· PaО 2 < 60 мм рт ст при дыхании атмосферным воздухом или PaСО 2 > 60 мм рт в отсутствие метаболического алколоза;

Контроль кровотечения с помощью обтураторов: (УД- класс I, уровень В).
Зонд Сенгстакена-Блейкмора:
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ пищевода
Противопоказания:
Остановившееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Контроль эффективности гемостаза проводится распусканием манжетки зонда через 4 часа с момента его установки. При остановке кровотечения манжетки спускаются. Длительность применения зонда до 24 часов.

Трубка Линтона
Показания:
· желудочная локализации ВРВ;
Противопоказания:
· Остановившееся кровотечение из ВРВ желудка.

Стент Даниша (саморасправляющийся):
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Стент устанавливается во время эндоскопии не более чем на 1 неделю (удаляется эндоскопически).
Противопоказания:

Эндоскопический гемостаз (УД- класс I, уровень А). (Приложение 5):
Эндоскопическое лигирование (EVL):
Показания:

Противопоказания:
· агональное состояние больного;
· анатомические дефекты пищевода (стриктуры).

(проводится интравазально и паравазально):
Показания:
· продолжающееся и/или остановившееся кровотечение из ВРВ пищевода.
Противопоказания:
· агональное состояние больного;
· анатомические дефекты пищевода (стриктуры).

Очистительная клизма:
Показания:
· наличие крови в просвете кишечника.

Клизма с лактулозой:
Показания:

300 мл лактулозы на 1 литр воды, вводить каждые 4-6 часов.

Использование системы «МА RS - Molecular Adsorben Recirculating System» - альбуминовый диализ:
Показания:
· гепатическая энцефалопатия.

Сосудосуживающая терапия (мостовая терапия) для пациентов, ожидающих трансплантацию печени:
Показания:
· гепато-ренальный синдром.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой медицинской помощи:
· ингаляция кислорода;
· перевод на ИВЛ по показаниям при критическом состоянии;
· катетеризация периферических вен.

Хирургическое вмешательство:

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: не проводится.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
Операция TIPS
Показания:
· при неэффективности фармакологической терапии и ЭГ.
TIPS и шунтирующие операции показаны пациентам класса А по Чайлд-Пью (УД- класс I, уровень С).
Противопоказания:
· тяжесть заболевания класс В/С по Чайлд-Пью (декомпенсированная стадия).
Трансплантация печени:
Показания:
· цирроз печени;
· некоторые формы хронического гепатита;
· некоторые формы злокачественных новообразований печени.
Противопоказания:
· хронические инфекции;
· наличие в организме вируса ВИЧ,
· микобактерий туберкулеза,
· сифилис;
· вирусный гепатит.

Операция Пациора (поперечная субкардиальная гастротомия):
Показания:
· продолжающееся кровотечение из ВРВ кардиоэзофагеального перехода и желудка при отсутствии условий проведения эндоскопического гемостаза и других методов остановки
Противопоказания:
· агональное состояние больного;
ПОН.

Индикаторы эффективности лечения:
· остановка кровотечения из ВРВ пищевода и желудка;
· предотвращение рецидива кровотечения;
· предупреждение и купирования HRS, SBP, HE;
· снижение показателей летальности.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Альбумин человека (Albumin human)

Амоксициллин (Amoxicillin)

Ампициллин (Ampicillin)

Апротинин (Aprotinin)

Вапреотид (Vapreotide)

Декстроза (Dextrose)

Допамин (Dopamine)

Дорипенем (Doripenem)

Имипенем (Imipenem)

Клавулановая кислота (Clavulanic acid)

Менадиона натрия бисульфит (Menadione sodium bisulfite)

Меропенем (Meropenem)

Мидодрин (Midodrine)

Натрия ацетат (Sodium acetate)

Натрия лактат (Sodium lactate)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Неомицин (Neomycin)

Октреотид (Octreotide)

Орнитин (Ornithine)

Офлоксацин (Ofloxacin)

Рифаксимин (Rifaximin)

Соматостатин (Somatostatin)

Сукцинилированный желатин (Succinylated gelatin)

Сульбактам (Sulbactam)

Терлипрессин (Terlipressin)

Цефоперазон (Cefoperazone)

Цефотаксим (Cefotaxime)

Цефтазидим (Ceftazidime)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации :

Показания для экстренной госпитализации:
· кровотечение из ВРВ пищевода и желудка.

Показания для плановой госпитализации: нет.

Профилактика

Профилактические мероприятия:

Профилактика вторичного кровотечения: (УД- класс I, уровень А).
· NSBB следует начинать сразу, как только прекращается введение вазоактивных препаратов (терлипрессина, октреотида или вапреотида);
· NSBB значительно снижает риск повторного кровотечения .
Для профилактики вторичного кровотечения из ВРВ пищевода и желудка показано:

Терапия первой линии комбинированная терапия: (УД- класс I, уровень А).
· применение неселективных β-блокаторов (NSBB) для снижения портального давления: пропранолол в дозе 20 мг 2 раза в сутки или надолол 20-40 мг 1-2 раза в сутки . Коррекция дозы по урежению ЧСС (довести 55-60 в 1 мин);
· + лигирование ВРВ (EVL). Накладываются до 6 колец на вены каждые 1-2 недели. Первая контрольная ЭФГДС через 1-3 месяцев и в последующем каждые 6-12 месяцев для контроля за рецидивом ВРВ. (УД- класс I, уровень С).

Терапия второй линии:
· если NSBB+ EVL была не эффективной, тогда показана операция TIPS или шунтирующие, но лишь пациентам класса А по тяжести течения ЦП. Класса В и С эти операции не показаны, так как приводят к развитию энцефалопатии.

Альтернативная терапия:
· NSBB (β-блокаторов )+ ISMN (нитраты в таблетированной форме);
· NSBB+ISMN+EVL. Данное сочетание фармакологической (NSBB+ISMN) и лигирования (EVL) ВРВ связано с более низким уровнем рецидива кровотечения и является методом выбора .
Если у пациента наблюдается повторное кровотечение из ВРВ несмотря на комбинации фармакологического и эндоскопического лечения, в таких случаях рекомендуются применение TIPS или шунтирующие операции (при наличии местных условий и опыта их применения . (УД-класс I, уровень А). Кандидаты на трансплантацию печени должны быть направлены в центр трансплантологии (УД-класс I, уровень С).

Для вторичной профилактики кровотечения из ВРВ не показано:
· NSBB+склеротерапия;
· EVL+склеротерапия.

Антибактериальная профилактика спонтанного бактериального перитонита (SBP ):
Применение хинолонов в течение 7 суток: (УД-класс I, уровень А).
· норфлоксацин 400 мг 2 раза в сутки per os 7 суток;
· или ципрофлоксацин 400 мг в/в капельно 1 раз в течение 7 суток;
· или цефтриаксон 1 г в/в 1 раз в сутки до 7 суток. Этот препарат более эффективен у пациентов с асцитом, энцефалопатией, а также при предшествующей терапии хинолонами . Особенно в центрах с высокой резистентностью к хинолонам (УД- класс I, уровень В).

Дальнейшее ведение:
· Лечение основного заболевания. После остановки кровотечения и выписки из стационара пациент направляется к гастроэнтерологу или гепатологу;
· Отбор и направление на трансплантацию печени (трансплантолог).

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. Список использованной литературы (необходимы ссылки валидные исследования на перечисленные источники в тексте протокола): 1) Ханевич М.Д., Хрупкин В.И., Жерлов Г.К. и др., Кровотечения из хронических гастродуоденальных язв у больных с внутрипеченочной портальной гипертензией. – Новосибирск: Наука, 2003. – 198 с. 2) Guideline Summary World Gastroenterology Organisation (WGO). Esophageal varices. Milwaukee (WI): World Gastroenterology Organisation (WGO); 2014. 14 p. 3) De Franchis R . Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension . J Hepatol 2005; 43: 167 – 76 . 4) Garcia-Tsao G , Sanyal AJ , Grace ND e t al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis . Hepatology 2007; 46: 922 – 38. 5) Garcia-Tsao G , Sanyal AJ , Grace ND e t al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis . Am J Gastroenterol 2007 ; 102: 2086 – 102. 6) Longacre AV, Imaeda A, Garcia-Tsao G, Fraenkel L. A pilot project examining the predicted preferences of patients and physicians in the primary prophylaxis of variceal hemorrhage. Hepatology. 2008;47:169–176. 7) Gluud LL, Klingenberg S, Nikolova D, Gluud C. Banding ligation versus β-blockers as primary prophylaxis in esophageal varices: systematic review of randomized trials. Am J Gastroenterol. 2007; 102:2842–2848; quiz 2841, 2849. 8) Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC. Portal hypertension and gastrointestinal bleeding.Semin Liver Dis. 2008; 28:3–25. 9) Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garcia-Pagan JC, Rodés J, Bosch J. Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hypertension and long-term prognosis of cirrhosis. Hepatology. 2003; 37:902–908. 10) Villanueva C, Aracil C, Colomo A, Hernández-Gea V, López-Balaguer JM, Alvarez-Urturi C, Torras X, Balanzó J, Guarner C. Acute hemodynamic response to β-blockers and prediction of long-term outcome in primary prophylaxis of variceal bleeding. Gastroenterology. 2009; 137:119–128. 11) Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, Planas R, Arroyo V, Navasa M. Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patients with advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroenterology. 2006; 131:1049–1056; quiz 1285. 12) Bernard B, Lebrec D, Mathurin P, Opolon P, Poynard T. B-adrenergic antagonists in the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients with cirrhosis: a meta-analysis. Hepatology. 1997; 25:63–70. 13) Gonzalez R, Zamora J, Gomez-Camarero J, Molinero LM, Bañares R, Albillos A. Meta-analysis: Combination endoscopic and drug therapy to prevent variceal rebleeding in cirrhosis. Ann Intern Med. 2008;149:109–122. 14) Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med. 2010; 362:823–832. 15) Luca A, D"Amico G, La Galla R, Midiri M, Morabito A, Pagliaro L. TIPS for prevention of recurrent bleeding in patients with cirrhosis: meta-analysis of randomized clinical trials. Radiology. 1999; 212:411–421. 16) Henderson JM, Boyer TD, Kutner MH, Galloway JR, Rikkers LF, Jeffers LJ, Abu-Elmagd K, Connor J. Distal splenorenal shunt versus transjugular intrahepatic portal systematic shunt for variceal bleeding: a randomized trial. Gastroenterology. 2006; 130:1643–1651. 17) Khurram Бари и Guadalupe Гарсия-Цао. Treatment of portal hypertension. World J Gastroenterol. 2012 21 марта; 18 (11): 1166-1175. 18) De Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J. Hepatol., 2005, 43: 167-176. 19) Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hem-orrhage in cirrhosis. N. Engl. J. Med., 2010, 362: 823-832. 20) De Franchis R., Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J. Hepatol., 2010, 53: 762-7682010. 21) WGO Practice Guideline Esophageal Varicses, 2014]. 22) Приказ МЗ РК № 666 приложение № 3 от 06.11.2000г. « Правила хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов». Приложение № 501 от 26.07.2012 г. «Правила хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов». 23) Evidence-Based Gastroenterology and Hepatology, Third Edition John WD McDonald, Andrew K Burroughs, Brian G Feagan and M Brian Fennerty, 2010 Blackwell Publishing Ltd. 24) Большой справочник лекарственных средств/под Ред Зиганшиной Л.Е. и др., М., 2011

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Жанталинова Нуржамал Асеновна - д.м.н. профессор кафедры интернатуры и резидентуры по хирургии РГП на ПХВ «КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова".
2) Меньшикова Ирина Львовна - к.м.н., доцент, заведующая курсом эндоскопии кафедры гастроэнтерологии и гепатологии с курсом эндоскопии, председатель общества эндоскопистов РК при Республиканской ассоциации нутрициологов, гастроэнтерологов и эндоскопистов РК. РГП на ПХВ «Научно-Исследовательски институт кардиологии и внутренних болезней».
3) Жакупова Гульджан Ахметжановна - ГКП НА ПХВ «Бурабайская центральная районная больница». Заместитель главного врача по аудиту, врач анестезиолог - реаниматолог, высшей категории.
4) Мажитов Талгат Мансурович - доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана» врач клинический фармакологии высшей категории, врач-терапевт высшей категории.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты: Тургунов Ермек Мейрамович - доктор медицинских наук, профессор, хирург высшей квалификационной категории, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» МЗ РК, заведующий кафедрой хирургических болезней №2, независимый аккредитованный эксперт МЗ РК.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Клиническая классификация ГШ:
. Шок I степени: сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен, систолическое АД превышает 90 мм.рт.ст, пульс учащен;
. Шок II степени: сознание сохранено, больной заторможен, систолическое АД 90-70 мм ст ст, пульс 100-120 в 1 минуту, слабого наполнения, дыхание поверхностное;
. Шок III степени: больной адинамичен, заторможен, систолическое АД ниже 70 мм.рт.ст, пульс более 120 в 1 минуту, нитевидный, ЦВД равно 0 или отрицательное, наблюдается отсутствие мочи (анурия);
. Шок IV степени: терминальное состояние, систолическое АД ниже 50 мм.рт.ст или не определяется, дыхание поверхностное или судорожное, сознание утрачено.

Определение степени ГШ с использованием индекса Альговера:
П/САД (соотношение пульса\систолическому АД). В норме 0,5 (60\120).
· I степень - 0,8-0,9;
· II степень - 0,9-1,2;
· III степень - 1,3 и выше.

Оценка тяжести ГШ и дефицита ОЦК:

Индекс	Снижение ОЦК, %	Объем кровопотери (мл)	Клиническая картина
0,8 и менее	10	500	Симптомы отсутствуют
0,9-1,2	20	750-1250	Минимальная тахикардия, снижение АД, холодные конечности
1,3-1,4	30	1250-1750	Тахикардия до 120 в 1 мин., снижение пульсового давления, систолическое 90-100 мм.рт.ст, беспокойство, потливость, бледность, олигурия
1,5 и более	40	1750 и более	Тахикардия более 120 в 1 мин, снижение пульсового давления, систолическое ниже 60 мм.рт.ст, ступор, резкая бледность, холодные конечности, анурия

Использование формулы Мура для определения объема кровопотери: V=P*q*(Ht1-Ht2)/Ht1
V - объем кровопотери, мл;
P - вес больного, кг
q - эмпирическое число, отражающее количество крови в килограмме массы тела - 70 мл для мужчин, 65 мл - для женщин
Ht1 - гематокрит в норме (для мужчин - 50, для женщин - 45);
Ht2 - гематокрит больного через 12-24 часа после начала кровотечения;

Определение степени кровопотери и дефицит ГО по классификации: (Горбашко А.И., 1982):

Показатели	Легкая	Средняя	Тяжелая
Эритроциты	>3,5х1012/л	3,5-2,5х1012/л	<2,5х1012/л
Гемоглобин	>100 г/л	83-100 г/л	<83 г/л
Пульс в 1 мин.	До 80	80-100	>100
Систолическое АД	>110	100-90	<90
Гематокритное число	>30	30-25	<25
Дефицит ГО от должного	до 20	от 20-30	>30

Приложение 2

Факторы риска кровотечений из ВРВ:
· Давление в портальной системе выше 10-12 мм рт ст.;
· Класс В/С по Чайлд-Пью;
· Большие размеры ВРВ - 5 мм и более с красными пятнами;
· Алкогольный цирроз печени;
· Гемокоагуляционный синдром.

Клинические признаки неустойчивого гемостаза :
1. Степень печеночной дисфункции (тяжесть течения ЦП), оцениваемая по шкале Child-Pugh или Child-Turcottе-Pugh является предиктором кровотечения из ВРВ у пациентов с декомпенсированной стадией: В и С класса;

Критерии оценки тяжести течения заболевания печени по Chaild-Pugh (Чаилд-Пью):

	Оценка, балл
	1 балл	2 балла	3 балла
Асцит	Нет	Транзиторный (мягкий)	Стабильный (напряженный)
Энцефалопатия, стадии	Нет	1-2	3-4
Билирубин, мкмоль/л	<34	35-51	>51
Первичном билиарном циррозе, мкмоль/л	<68	69-171	>171
Альбумин, г/л	>35	28-35	<28
Протромбиновый индекс, %	90-75	75-62,5	<62,5

Оценка и определение функциональных групп (класс) по Чайлд-Пью:
класс А - до 6 баллов (компенсированная стадия);
класс В - до 9 баллов (субкомпенсированная стадия);
класс С - 10-11 и более баллов (декомпенсированная стадия).

Критерии оценки тяжести течения заболевания печени по Chaild-Turcotte-Pugh:

Клинические и биохимические признаки	Баллы
	1	2	3
Энцефалопатия	нет	Оценка 1-2 (или вызвана провоцирующим фактором)	Оценка 3-4 (или хроническая)
Асцит	нет	Небольшой средний, отвечающий на диуретики	Тяжелый рефрактерный диуретику
Билирубин мг/л	<2	2-3	>3
Альбумин г/л	>3,5	2,8-3,5	<2,8
PT (ПВ)	<4	4-6	>6
INR (МНО)	<1,7	1,7-2,3	>2,3

Класс А - 5-6 баллов;
Класс B - 7-9 баллов;
Класс С - 10-15 баллов.

1. По данным руководств западных стран классы (группы) В и С относятся к декомпенсированной стадии заболевания (имеет место желтуха, асцит, энцефалопатия). Помимо перечисленных осложнений, наблюдается: SBP, HRS, кровотечение из ВРВ. От этого зависит стратегия лечения пациентов.
2. Наличие эпизода кровотечения из ВРВ в анамнезе у пациента (≈70% повторных кровотечений по сравнению с ≈30% первичных). Наибольший риск рецидива кровотечения наблюдается в первые 48 часов (≈ 50% всех повторных кровотечений). Кроме того, факторами риска рецидива кровотечения являются:
· ГШ у больного в момент поступления;
· Тяжелая степень кровопотери;
· Признаки коагулопатии.

Эндоскопические признаки неустойчивого гемостаза:
Размер варикозных узлов: диаметр ВРВ >5 мм и напряжение стенки узла свидетельствуют о высоком риске кровотечения. Риск кровотечения и размер ВРВ коррелируют независимо [Борисов А.Е. и соавт., 2006; Sarin S.K. et al.];
Наличие красных маркеров:
· симптом красного рубца (Red wale mark) - вытянутая красная прожилка, напоминающая вельветовый рубчик;
· вишневые красные пятна (Cherry red spots) - плоские вишнево-красные покраснения, находящиеся обособленно поверх ВРВ;
· пятна от кровоизлияний: плоские красные пятна, находящиеся обособленно поверх ВРВ и напоминающие кровяные волдыри;
· диффузная эритема: сплошное покраснение ВРВ.

Приложение 3

По диете:
· Пациентам с признаками продолжающегося кровотечения питание осуществляется парентеральным путем.
· При спонтанной остановке кровотечения из ВРВ и стабильном гемостазе назначается энтеральное питание.
Энтеральное питание является приоритетным. Первые сутки количество питательных смесей (нутрикомп, нутрилан, нутриэн, унипид) составляет до 500 мл в сутки. При хорошей переносимости можно увеличить дозу до 2 литров.
Во время декомпенсированного цирроза печени с нарушением способности к нейтрализации аммиака, а также в предкоматозном состоянии необходимо значительно ограничивать употребление белков с пищей (до 20-30 г в день). Если состояние больного не улучшается, белки из диеты полностью исключают. Количество жиров может быть до 90 г в день. При этом большую половину общего количества жиров должны составлять растительные, остальную половину - молочные жиры.
Разрешено употреблять: черный и белый хлеб (черствый), варенье, мед, сахар, печенье из не сдобного теста, свежие фрукты или компоты из них, кисели, муссы, пудинги, желе.
Запрещено: бобовые, щавель, сдобное печенье, крепкий чай, кофе, какао, острые блюда, пряности, овощи, содержащие эфирные масла (сырой лук, чеснок, редис, редька), холодные блюда и напитки. Категорически запрещено употребление алкоголя. Бараний, говяжий, гусиный и др. жиры надо полностью исключить из питания.

Приложение 4

По применению терлипрессина
Противопоказания к применению терлипрессина:
· Сердечная недостаточность;
· Тяжелое нарушение ритма сердца;
· Обструктивные заболевания легких;
· Тяжелая бронхиальная астма;
· Заболевания периферических сосудов (атеросклеротические поражения, диабетическая ангиопатия);
· Неконтролируемая артериальная гипертензия;
· Эпилепсия.
Риск побочных эффектов снижается при непрерывном введении 2-4 мг в течение 24 часов.
Примечание: следует комбинировать с глицеролтринитратом 20 мг трансдермально на 24 часа или 0,4 мг сублингвально каждые 30 минут.

Приложение 5

Эндоскопическое лигирование (EL )
Оно позволяет быстрее достичь желаемого результата, более безопасно и легче переносится больными.
Однако лигирование не приводит к выраженному фиброзу подслизистого слоя пищевода, что достигается при склеротерапии.
Выделяют методику локального (точечного) и спирального (интенсивного) лигирования. При этой методике используется эластичные кольца (лигатурные петли).
Лучший эффект достигается при комбинированном использовании этих двух методов.
ЭЛ (EVL) необходимо провести при наличии условий, во время диагностики источника кровотечения. Необходимые условия для ЭЛ (EVL): специалист владеющий методикой проведения, наличие расходных материалов, обеспечение анестезиологического сопровождения.
Накладываются одномоментно до 6 колец в зависимости от размеров и степени поражения пищевода ВРВ, наличия признаков угрозы рецидива кровотечения.
Повторное лигирование показано лишь при рецидиве кровотечения или при неконтролируемом кровотечении при первой неудачной попытке наложения колец. Сам метод является более безопасным, эффективным, лучше осуществляется контроль за кровотечением.

Эндоскопическая склеротерапия
Склерозирование начинают преимущественно с интравазального введения препарата. Склерозант вводится в каждый варикозный узел, начиная с желудочно-пищеводного перехода, затем проксимально до средней трети пищевода. В процессе каждой инъекции используют от 1 до 3 мл раствора этоксисклерола (полидоканол). После интравазального введения проводится паравазальное введение. Общий объем препарата не должен превышать 30 мл.
С третьего сеанса склерозант вводится только паравазально для создания плотной фиброзной выстилки. Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации либо до исчезновения фактора риска. Для этого требуется 5-6 сеансов склеротерапии, первые 2-3 сеанса проводят с интервалом 5-8 дней, последующие - 2-4 недели.
При паравазальной методике введения склерозанта в подслизистый слой, первичный гемостаз достигается за счет отека, приводящего к механической компрессии стенки вены и затем развивается локальное асептическое воспаление с формированием соединительно-тканного каркаса в подслизистом слое. Вены тромбируются через 7-10 дней.
Важным моментом является создание неблагоприятных условий для развития коллатерального кровообращения и раскрытия предсуществующих коллатералей при циррозе.
Паравазальный компонент склеротерапии блокирует развитие коллатерального кровообращения в пищеводе и тем самым предупреждает образование новых варикозных вен.
С третьего сеанса склерозант вводится только паравазально для создания плотной фиброзной выстилки. Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации либо до исчезновения фактора риска. Для этого требуется 5-6 сеансов склеротерапии, первые 2-3 сеанса проводят с интервалом 5-8 дней, последующие - 2-4 недели.

Скачать: Google Play Market | AppStore

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Кровотечение из этих вен обычно протекает скрыто, трудно поддается остановке и обычно возникает на фоне коагулопатии, тромбоцитопении и сепсиса.

Препараты, вызывающие эрозии слизистой оболочки, например салицилаты и другие НПВС, также могут провоцировать кровотечение. Варикозно-расширенные вены в других областях становятся источником кровотечения сравнительно редко.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: диагностика

Сбор анамнеза и общий осмотр позволяют заподозрить ВРВ как причину желудочно-кишечного кровотечения. У 30% пациентов, имеющих цирроз печени, выявляют иной источник кровотечения. При подозрении на заболевание необходимо как можно раньше выполнить фиброгастродуоденоскопию. Наряду с разрывом варикозных вен желудка и пищевода причиной кровотечения в редких случаях является гипертензивная гастропатия.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: консервативная терапия

Трансфузия крови, свежезамороженной плазмы и тромбоцитов в зависимости от гематологических показателей. Вводят витамин К в дозе 10 мг внутривенно однократно с целью исключения его дефицита. Избегают избыточной трансфузии.

Вводят внутривенно струйно 20 мг метоклопрамида. Данный препарат позволяет кратковременно увеличить давление в нижнем отделе пищевода и тем самым уменьшить кровоток в системе v. azy-gos.

Антибактериальная терапия. Берут пробу крови, мочи и асцитической жидкости для посева и проведения микроскопии. В нескольких исследованиях была выявлена связь заболевания с сепсисом. Назначают антибиотики. Продолжительность антибактериальной терапии должна составлять 5 дней.

Терлипрессин вызывает спазм сосудов в бассейне чревного ствола, благодаря чему позволяет остановить кровотечение из ВРВ пищевода (снижение летальности примерно на 34%). Серьезные побочные эффекты возникают в 4% случаев и включают ишемию миокарда, спазм периферических сосудов, что может сопровождаться серьезной артериальной гипертензией, ишемией кожи и нарушением кровоснабжения внутренних органов. Нитраты могут устранять периферический эффект вазопрессина, но обычно не назначаются для лечения побочных эффектов терлипрессина. Октреотид - синтетический аналог соматостатина. Он не обладает побочным эффектом в отношении сердца, в связи с чем назначения нитратов при его введении не требуется. Согласно последним исследованиям из Кокрановской базы данных октреотид не влияет на летальность при заболевании и оказывает минимальное влияние на потребность в трансфузионной терапии.

Эндоскопическое введение скперозирующих веществ в ВРВ и окружающие их ткани позволяет остановить острое кровотечение. Побочные эффекты (серьезные - в 7%) включают в себя возникновение боли за грудиной и лихорадки сразу же после инъекции, образование язв на слизистой, поздние стриктуры пищевода. В дальнейшем введение скперозирующих веществ должно быть продолжено до полной облитерации вен Наибольшие трудности возникают при проведении инъекции в ВРВ желудка, в данном случае следует использовать тромбин.

Лигирование варикозных вен используют часто.

Баллонная тампонада зондом Сенгстейкена-Блэйкмора или Линтона. Обычно только этого бывает достаточно для остановки кровотечения. Зонд нельзя использовать более 12 ч из-за угрозы ишемии, риск возникновения которой возрастает при одновременном назначении терлипрессина.

Лечение печеночной недостаточности: для профилактики энцефалопатии следует назначить внутрь или через зонд лактулозу по 10-15 мл каждые 8 ч, а также тиамин и поливитаминные препараты. Пациентам с тяжелой энцефалопатией назначают клизмы с магния сульфатом и фосфатами.

Важнейшее значение при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода имеет коррекция гемодинамических нарушений (инфузии препаратов крови и плазмы), так как в условиях геморрагического шока уменьшается кровоток в печени, что вызывает дальнейшее ухудшение её функций. Даже у больных с подтверждённым варикозным расширением вен пищевода нужно установить локализацию кровотечения с помощью ФЭГДС, поскольку у 20% пациентов выявляют другие источники кровотечения.

Местное лечение

Для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода используют эндоскопические приёмы, баллонную тампонаду и открытое рассечение пищевода.

Лигирование вен пищевода и склеротерапия

Это наиболее часто применяемые начальные методы лечения. Лигирование - более сложная процедура, чем склеротерапия. При наличии активного кровотечения проведение эндоскопических процедур может быть затруднено. В таких случаях следует провести баллонную тампонаду.

Баллонная тампонада

Используют зонд Сенгстейкена-Блэйкмора с 2 баллонами для тампонады. Существуют модифицированные варианты зонда (например, Minnesota tube), позволяющие проводить аспирацию содержимого желудка и пищевода. Зонд вводят через рот, его проникновение в желудок контролируют с помощью аускультации эпигастральной области во время раздувания баллона или рентгенологически. Необходима лёгкая тракция для обеспечения сдавления варикозно-расширенных вен. Первым этапом заполняют воздухом (200-250 мл) только желудочный баллон - этого мероприятия обычно достаточно для остановки кровотечения. Заполнение желудочного баллона необходимо приостановить при возникновении у пациента болей, поскольку если баллон ошибочно установлен в пищеводе, при его заполнении может произойти разрыв последнего. Если для остановки кровотечения желудочной тампонады недостаточно и приходится прибегать к тампонаде пищевода, пищеводный баллон следует спускать на 10 мин каждые 3 ч. Давление в пищеводном баллоне контролируют с помощью сфигмоманометра. Особое внимание при постановке зонда следует уделить предотвращению аспирации желудочного содержимого (при необходимости пациента интубируют).

Рассечение пищевода

Перевязку варикозно-расширенных вен можно провести с помощью степлера, хотя при этом существует риск развития в дальнейшем стеноза пищевода; операцию обычно комбинируют со спленэктомией. Данную процедуру обычно применяют, если отсутствует эффект от всех других перечисленных выше методов терапии и невозможности проведения трансъюгулярного внутри-печёночного портокавального шунтирования. Операции ассоциируются с частыми осложнениями и высокой летальностью.

Рентгенососудистые методы терапии

В специализированных центрах возможно проведение трансвенозного внутрипеченочного портосистемного шунтирования. Доступом через яремную или бедренную вену производят катетеризацию печеночных вен и между ними (система низкого давления) и портальной венозной системой (высокого давления) вводят расширяющийся стент. Давление в воротной вене должно снизиться до 12 мм и ниже.

Хирургическое лечение

Срочное портокавальное шунтирование позволяет более чем в 95% случаев остановить кровотечение, но характеризуется высокой (>50%) интраоперационной летальностью и не влияет на длительную выживаемость. Этот метод лечения используют в настоящее время лишь в единичных случаях.

Прогноз при варикозно-расширенных венах пищевода

Летальность в целом составляет 30%. Она выше у пациентов с тяжелыми заболеваниями печени.

Эффективность терапии, направленной на остановку кровотечения из ВРВ пищевода

Инъекция склерозирующих препаратов или лигирование вен - 70-85%.

Баллонная тампонада - 80%.

Терлипрессин - 70%.

Октреотид - 70%.

Вазопрессин и нитраты - 65%.

Кровотечение из варикозно расширенных вен (в дальнейшем ВРВ) пищевода. Длительная терапия

Инъекция скперозирующего препарата в объеме 0,5-1 мл в ткани вокруг ВРВ или 1-5 мл в варикозные вены каждую неделю до полной облитерации вен; затем с интервалом 3-6 мес.

Лигирование проводят в таком же режиме, что и склерозирующую терапию, при этом облитерация варикозных вен возникает быстрее (39 дней против 72 дней).

Назначение пропранолола уменьшает частоту рецидивов. Снижение летальности не отмечено.

Трансвенозное внутрипеченочное портосистемное шунтирование и другие шунтирующие процедуры относят к методам терапии, более надежным в отношении предупреждения повторного кровотечения, возникновение которого возможно только при блокировании шунта. Однако при их проведении увеличивается частота развития хронической печеночной энцефалопатии.

Профилактика повторного кровотечения

При эндоскопическом лигировании варикозно-расширенные вены аспирируют в просвет специального эндоскопического инструмента и перевязывают с помощью эластичных резиновых лент. Перевязанная вена в последующем облитерируется. Процедуру повторяют каждые 1-2 нед до облитерации вен. В дальнейшем необходим регулярный эндоскопический контроль для своевременного лечения рецидивов варикоза. Эндоскопическое лигирование в целом более эффективно, чем склерозирующая терапия. Для профилактики вторичного кровотечения вследствие индуцированных лигатурами изъязвлений назначают антисекреторную терапию ингибиторами Na + , К + -АТФазы (протонного насоса).

Склерозирующая терапия

Склеротерапия это введение в варикозно-расширенные вены склерозирующих средств. После внедрения эндоскопического лигирования данный метод применяют относительно редко. Склерозирующая терапия не лишена недостатков, поскольку может сопровождаться преходящими болями, лихорадкой, временной дисфагией и иногда перфорацией пищевода. Также возможно развитие стриктур пищевода.

Трансъюгулярное внутрипечёночное портокавальное шунтирование

Операция заключается в установке внутрипечёночного стента между воротной и печёночной венами, что обеспечивает портокавальное шунтирование и уменьшает давление. Процедуру выполняют под рентгенологическим контролем. До операции необходимо подтвердить проходимость воротной вены с помощью ангиографии и назначить профилактическую антибиотикотерапию. Возникновение повторного кровотечения обычно связано с сужением или окклюзией шунта (необходимо соответствующие обследование и лечение, например, ангиопластика). Трансъюгулярное внутрипечёночное портокавальное шунтирование может спровоцировать развитие печеночной энцефалопатии, для её купирования необходимо уменьшить диаметр шунта.

Портокавальные шунтирующие операции

Портокавальные шунтирующие операции позволяют предотвратить рецидивы кровотечения. Наложение неселективных портокавальных шунтов приводит к чрезмерному снижению поступления портальной крови в печень. С учётом этого были разработаны селективные шунтирующие операции, при которых риск развития послеоперационной печёночной энцефалопатии ниже. Тем не менее с течением времени печёночный портальный кровоток снижается.

Антагонисты p-адренорецепторов (р-адреноблокаторы)

Пропранолол или надолол снижают давление. Их можно применять для профилактики повторяющихся кровотечений. Тем не менее для вторичной профилактики β-адреноблокаторы используют редко. Комплаентность лечения этими препаратами может быть низкой.

Синдром Мэллори-Вейсса

Разрыв слизистой в области пищеводно-желудочного соустья, возникающий в результате сильных рвотных движений и особенно часто наблюдаемый при чрезмерном употреблении алкоголя. Вначале рвотные массы обычного цвета, а затем в них появляется кровь.

Лечение

• В большинстве случаев кровотечение останавливается спонтанно. Может потребоваться тампонада зондом Сенгстейкена-Блэйкмора.
• В некоторых случаях требуется выполнение хирургической операции с прошиванием кровоточащего сосуда или селективной ангиографии с эмболизацией питающей артерии.
• Шкала Чайлда позволяет эффективно определить тяжесть заболевания печени у пациента с циррозом печени. Ее нельзя применять в отношении пациентов с первичным билиарным циррозом или скперозирующим холангитом.
• Группа А <6 баллов.

ВВЕДЕНИЕ

Кровотечение при заболеваниях пищевода, как одна из частых причин желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК), составляет сравнительно небольшой процент от общего их числа, но по тяжести и неблагоприятному прогнозу занимает одно из первых мест. На долю кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода приходится 3,9-6,2% от общего числа ЖКК. Частота обнаружения ВРВП у больных циррозом печени (ЦП) колеблется от 25 до 80%. Летальность при кровотечениях из ВРВП достигает 40%, обуславливая половину всех смертей больных ЦП В литературе продолжается дискуссия об эффективности и преимуществах консервативных и оперативных методов остановки и предупреждения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, поэтому вопрос о выборе способа лечения и профилактики пищеводно-желудочного кровотечения по-прежнему остается актуальным

Высокая летальность при первичных кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, ранние рецидивы и малая выживаемость при консервативном ведении этих больных, говорит о необходимости хирургического лечения, как на высоте кровотечения, так и с целью предупреждения развития этого грозного осложнения.

этиология.патогенез

Выделены следующие основные этиологические факторы возникновения кровотечений из ВРВП:

1) рост величины ПГ вследствие "внутреннего портального криза" при активном гепатите (в норме давление в портальной системе не более 140-150 мм вод. ст., а при 250-600 мм вод. ст. - высокая вероятность кровотечения из ВРВП)

2) пептический фактор (рефлюкс-эзофагит на фоне высокой кислотности)

3) выраженные нарушения свертывающей системы крови вследствие исходного заболевания печени (обусловливают длительность и массивность кровотечений) в сочетании с эрозивным эзофагитом

4) синдром Меллори-Вейсса в результате икоты, рвоты различного происхождения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, алкогольное опьянение, "мозговая рвота" при ЧМТ и др. патологии мозга, уремия при ХПН, гипертонический криз, ОРЗ с гипертермией, отравление различными органическими и неорганическими ядами, принятыми случайно или с целью суицида) - 5) запоры (напряженная дефекация)

6) удары в область солнечного сплетения

7) сильный кашель

8) серьезные эмоциональные и физические перегрузки, обильный прием пищи

9) эрозирование слизистой ввиду длительного приема глюкокортикостероидов, НПВС (аспирина, индометацина и др.)

10) ранение стенки вены проглоченным инородным телом (рыбья кость и т. д.) -

Причем, в подавляющем большинстве случаев (81%) имелось сочетание 2 или более факторов. Большое значение в генезе данного вида ЖКК имеет развитие своеобразного "портального гипертонического криза" Его возникновение провоцируется активацией воспалительных изменений в печени при циррозе с усиливающимся сдавлением внутрипеченочных сосудов узлами-регенератами с развитием тромбозов мелких печеночных вен и, как следствие - резкое увеличение ПГ. Криз может быть спровоцирован приемом алкоголя, обострением течения хронического гепатита, манифистирующим повышением величин билирубина, АлАТ, АсАТ, осадочных проб, ЛДГ, g -ГТП, щелочной фосфатазы). Портальная гипертензия разделяется на 3 стадии: начальную (компенсированная ПГ), совпадающую с начальной стадией цирроза печени, стадию начальной декомпенсации и стадию декомпенсированной (осложненной) ПГ.Клинически значимое расширение вен пищевода развивается уже во второй стадии, но, в основном, врачам хирургических стационаров и специализированных центров по лечению ЖКК приходится иметь дело с пациентами, у которых развилась третья (осложненная) стадия ПГ: выраженное варикозное расширение вен пищевода, а иногда и кардиального отдела желудка, цитопения за счет гиперспленизма, гепатоспленомегалия, отечно-асцитический синдром, порто-кавальная энцефалопатия, желтуха.

Диагностика.Осмотр.

Диагностикавключает в себя осмотр больного, тщательный сбор анамнеза, фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС), рентгеноскопию пищевода и желудка, спленопортографию, УЗИ печени, селезенки и сосудов (v. portae, v. lienalis), данные лабораторных тестов: осадочные пробы, АлАТ, АсАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, СОЭ, белковые фракции, данные развернутой коагулограммы.

1. Чаще болеют мужчины с алкогольным анамнезом или перенесенным гепатитом. В период обострения пациенты отмечают чувство давления и полноты в подложечной области, тошноту, похудание, неустойчивость настроения, кожный зуд, носовые кровотечения. 2. При объективном осмотре обнаруживается достаточно часто характерная внешность: красное лицо и относительно бледное, с хорошо развитой подкожной клетчаткой туловище с гинекомастией и оволосенением туловища и головы по женскому типу; эритема ладоней и подошв, сосудистые "звездочки" на верхних конечностях, лице, шее, спине и другие признаки эстрогенизации вследствие недостаточного разрушения этих гормонов в цирротичной печени. Иктеричность различной степени. Признаки авитаминоза - атрофия сосочков языка, изменеиия кожи типа пеллагры, нарушения со стороны нервной системы (парез малоберцового нерва - шлепающая стопа, сенситивная атаксия; парестезии различной локализации). Контрактура Дюпюитрена, опухание околоушных слюнных желез. 3. При осмотре живота - увеличенная и болезненная уплотненная печень и селезенка, асцит, расширение вен брюшной стенки. 4. Кровотечение проявляется обычно массивным срыгиванием алой или малоизмененной кровью пенящейся, без выраженных рвотных движений. 5. Резкое увеличение СОЭ, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, умеренная билирубинемия, уробилинурия, умеренное повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы и изоферментов. 6. Эзофагогастроскопия: гроздья варикозно-расширенных вен, дефекты и эрозии слизистой.

Некоторые больные знают свой диагноз или отмечают в анамнезе подобные кровотечения. ФЭГДС позволяет визуализировать источник даже во время продолжающегося кровотечения. Рентгеноскопия пищевода и желудка, УЗИ, другие методы не всегда доступны и возможны только после окончательной остановки кровотечения из ВРВП. Из лабораторных тестов: общий анализ крови (анемия, гипохромия, ретикулоциты 2-10%, тромбоцитопения, повышение СОЭ), коагулограмма: нормо - или гипокоагуляция. Биохимические анализы выявляют гипоальбуминемию на фоне снижения общего белка, рост глобулинов, повышение билирубина за счет связанного, повышение щелочной фосфатазы, ГТП, ЛДГ, повышение осадочных проб. Результаты исследования и их обсуждение . Как правило, кровотечение из ВРВП начинается остро, отличается массивностью и сопровождается различной степени тяжести геморрагическим шоком. Для правильной оценки объема кровопотери, стадии геморрагического шока, степени гиповолемии и, в дальнейшем - составления адекватной схемы лечения необходимо проанализировать ряд клинических симптомов и лабораторных показателей таб. 1. Шоковый индекс Алльговера (1967) - отношение ЧСС к систолическому АД. В норме он равен 0,6. С его помощью можно приблизительно рассчитать дефицит ОЦК, если у больного нет сопутствующей сердечной патологии (пароксизмальная тахикардия, AV-блокада и т. д.) Простейший расчет должного ОЦК можно произвести по номограмме Лайта по массе тела или росту.

Таблица 1.

Определение степени тяжести геморрагического шока и объема кровопотери

Клинико-лаборатор-ные показатели	Степень тяжести шока
	Не выражена	Умеренный шок, I степень	Средняя, II степень, компенсированный шок	Тяжелая, III А степень, декомпенсированный обратимый шок	Терминальная, III Б степень, декомпенсированный необратимый шок.
Пульс, уд в 1 мин				120 и более	140 и более, на периферии не определяется
АД систол., мм. рт. ст.
ЦВД, мм. вод. ст.	не ниже 100			менее 30, вплоть до отрицательного	отрицательное
Диурез, мл/ч				олигоанурия, 10 и <	Полная анурия
Состояние кожных покровов и слизистых: температура, окраска		холодная, бледная, сухая	бледность, холодный пот, сухость во рту	бледность, холодный липкий пот, сухость во рту, жажда	Холодный липкий пот, "мра-морный" оттенок кожи, "бледный" цианоз
Особенности поведения, уровень сознания больного	без особенностей	kегкая заторможенность или эйфория	беспокойство	заторможенность, ступор, иногда - сопор	ступор - кома, дыхание Куссмауля

Таблица 1 (продолжение).

Шоко-вый индекс Алль-говера					2,0 и выше
Фибриноген	без особенностей
Тромбоциты	без особенностей
Тромбиновое время	без особенностей
Фибринолитическая активность плазмы	без особенностей			коагулопатия потребления сменяется фибринолизом	гипокоагуляция, патологический фибринолиз
Предполагаемое снижение ОЦК и объем кровопотери, % (л)	до 10-15% (400-600 мл)	15-25% (600 - 1,2 л)	25-30% (до 1,5 - 2л)	30 % - 45% (2-2,5 л и >)	45% - 50% и более (до 2,5-3 л и более)

ЭНДОСКОПИЯ

При стабильных показателях гемодинамики и полном сознании больного исследование производится в эндоскопическом кабинете. Если в приемное отделение доставляется больной с острым пищеводно-желудочным кровотечением, проявляющимся постоянным срыгиванием кровью и нестабильными показателями гемодинамики, больного следует транспортировать в операционную, где произвести ФЭГДС. Абсолютно противопоказанным является эндоскопическое исследование у больных с острыми пищеводными и желудочно-кишечными кровотечениями при следующих состояниях:

1/ резкая деформация шейного отдела позвоночника;

2/ острое нарушение мозгового кровообращения;

3/ агональное состояние.

Эндоскопист имеет возможность осмотреть пищевод и двенадцатиперстную кишку, осмотр желудка затруднен из-за большого количества сгустков крови. Выявив варикозное расширение вен при продолжающемся кровотечении наиболее эффективным является местное воздействие на источник кровотечения с помощью зонда типа Блекмора-Сенгстакена. Зонд оставляют в пищеводе до 48-72 часов, при этом для гемостаза необходимо ввести 100-120 см воздуха в желудочный баллон и до 100 см воздуха в пищеводный. Зонд с раздутыми манжетками оставляется в желудке в течение 4-х часов, после чего следует выпустить воздух из пищеводной манжетки и наблюдать за больным 1.5-2 часа. Желудок в это время отмывается через зонд-обтуратор до чистой воды и проводится комплексная консервативная гемостатическая терапия. Эндоскопист прекращает исследование, после чего незамедлительно с помощью ларингоскопа вводится зонд-обтуратор. раздуваются оба баллона, через центральный канал аспирируется содержимое желудка, после чего начинается отмывание желудка "до чистой воды". Основная идея промывания не в очищении желудка от сгустков крови, что в принципе сделать не возможно, а в оценке полноты гемостаза. Если по зонду нет поступления свежей крови, значит гемостаз достигнут.

Лечение

Основными задачами лечения данного вида кровотечений являются: 1) окончательная остановка кровотечения; 2) ликвидация гиповолемии и полноценное восполнение кровопотери, коррекция системы гемокоагуляции; 3) предотвращение универсальной печеночной недостаточности; 4) профилактика рецидивов кровотечения. Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Необходимо создать локальную гипотермию (холод на живот).

Консервативное лечение

Медикаментозное гемостатическое воздействие у больных с синдромом ПГ преследует следующие главные цели: 1) снижение давления в системе воротной вены; 2) повышение свертывающего потенциала, блокирование патологического фибринолиза. Решению первой задачи способствует применение препаратов, снижающих приток крови по артериальному звену портального бассейна за счет избирательного спазма артериальных сосудов. Наибольшее распространение в этом отношении получил питуитрин: 15 - 20 ЕД питуитрина в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, затем - 5-10 ЕД внутримышечно каждые 3 часа. Но действие данного препарата кратковременно - до 40 минут. В настоящее время появился новый препарат более длительного действия - синтетический полипептид - реместип (терлипрессин), Вводится по 2-6 мл, в зависимости от тяжести кровотечения, внутривенно каждые 6-8 часов до окончательной остановки кровотечения постепенно уменьшая дозировку. Продолжительность лечения - до 7 сутокТакже перспективно применение синтетического полипептида - стиламина (соматостатина): 250 мкг внутривенно струйно медленно (3-5 минут), затем - непрерывное капельное введение со скоростью 250 мкг в час (3,5 мкг/кг/час) на 5% растворе глюкозы или 0,9% растворе натрия хлоридаГлюкокортикоиды обладают противовоспалительным, противоаллергическим действием, снижают образование фиброзной ткани в печени и внутрипеченочный холестаз, что ведет к уменьшению проявлений внутреннего портального криза Преднизолон 30-60 мг/сут (дексаметазон - 4 - 8 мг/сут.) - вводится в/м в течение 7 - 12 дней после остановки кровотечения при имеющейся клинике активного гепатита. Повышение свертывающего потенциала достигают применением дицинона (этамзилата) 12,5% по 2-4 мл внутривенно или внутримышечно каждые 6 часов, викасола 1% - по 2 мл --2 раза в сутки, 10% раствора кальция хлорида (или глюконата кальция) - 10-20 мл в сутки внутривенно струйно С целью купирования патологического фибринолиза вводится 5% аминокапроновая кислота по 100-200 мл до 2-х раз в сутки. В случае выраженной тромбоцитопении переливается внутривенно тромбоцитарная масса, 1-2 флакона по 50 млЛечение постгеморрагической железодефицитной анемии: сначала - феррум-лек 5,0 внутривенно по схеме, до 10 инъекций, затем - 1 - 2 месяца - внутрь принимается "фенюльс" - по 1-2 капсулы в сутки или сорбифер - 1 таблетка 2-3 раза в день. Внутривенно капельно вводится комплексный поливитаминный препарат "мультибионта", витамин В12 внутримышечно по 200-500 мкг в сутки - 14 дней. Критериями эффективности лечения является улучшение общего самочувствия, нормализация содержания гемоглобина и сывороточного железа. В случае внепеченочных форм ПГ вышеуказанных гемостатических мероприятий, как правило, бывает достаточно для окончательной остановки кровотечения. Если кровотечение продолжается, особенно при печеночной форме ПГ, когда компенсаторные возможности печени ограничены, необходимо немедленное использование зонда-обтуратора с баллонами типа Блекмора-Сенгстакена. Гемостаз у большинства больных достигается раздуванием кардиальной манжеты (баллона) с обтурацией пищевода путем подтягивания зонда до ощущения эластического сопротивления. Это создает условия блокирования ретроградного сброса портальной крови в вены пищевода. Если кровотечение продолжается, то это означает наличие источника кровотечения выше верхней трети пищевода с вовлечением в анастомозы системы верхней полой вены. В этом случае происходит срыгивание неизмененной крови мимо зонда. Для остановки кровотечения необходимо осторожно раздуть пищеводную манжету, предварительно назначив больному анальгетики и седативные препараты, поскольку часто возникают жалобы на затрудненное дыхание, боли за грудиной, сердцебиение. Если кровотечение продолжается после раздувания баллонов, то это говорит о локализации источника кровотечения ниже кардиального отдела, что указывает на необходимость дополнительных гемостатических мероприятий или экстренной операции. При продолжающемся кровотечении зонд может находиться в пищеводе до 3-х суток и более; периодически следует распускать баллоны через каждые 3-4 часа во избежание образования пролежней в стенке пищевода в результате нарушения трофики. Если кровотечение остановилось, через 6-8 часов зонд следует осторожно удалить, предварительно дав больному выпить глоток вазелинового масла. Инфузионно-трансфузионная терапия, проводимая параллельно с гемостатической, преследует цель скорейшей ликвидации гиповолемии с сохранением необходимого коллоидно-осмотического давления, достаточной кислородной емкости, реологических и гемокоагуляционных свойств крови. Печень при гиповолемии, особенно в сочетании с анемией и гипотонией, находится в состоянии тяжелой гипоксии. Это создает условия для нарушения микроциркуляции и тяжелых метаболических расстройств, которые при неадекватной или поздней коррекции приводят к необратимым изменениям - универсальной печеночной недостаточности, часто заканчивающейся летальным исходом (табл. 2). Очень важна своевременная коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС) и электролитного баланса. С целью коррекции КЩС (ацидоз) не стоит спешить с введением щелочных растворов, так как при гемотрансфузии из цитрата натрия (стабилизатор крови) в процессе метаболизма образуется щелочь, что может привести к метаболическому алкалозу.

Таблица 2

Программа трансфузионно-инфузионной терапии в зависимости от кровопотери

Показатели и единицы измерения		Величина кровопотери
		1. Умеренная	2. Тяжелая	3. Массивная
Объем кровопотери
Объем гемотрансфузии				не менее 1,2
Объем инфузии	коллоиды, л
	кристаллоиды, л			не менее 2,5
				не менее 5,5
	% от кровопотери			не менее 180

В тяжелых случаях декомпенсированного ацидоза вводится внутривенно капельно 4,2% раствор натрия гидрокарбоната или трисаминДля коррекции коллоидно-осмотического баланса внутривенно переливают альбумин 10% по 200 мл в сутки - 1-2 разаДиета предусматривает абсолютный голод в течение, как минимум, первых суток после окончательной остановки кровотечения, поскольку в состоянии покоя пищевод практически не перистальтирует, что уменьшает вероятность отторжения свежего тромба на месте повреждения слизистой пищевода и, соответственно, рецидива кровотечения. На 2-е сутки - холодное питье с добавлением аминокапроновой кислоты, тромбина. К концу 2-х суток больной переходит на диету (стол № 1а), пища - охлажденная. Для снижения агрессивности кислотно-пептического фактора целесообразно применение Н2-блокатора: рантак 150 мг внутривенно 2 раза в день или квамател: 20 мг внутривенно 2 раза в сутки в течение 5 дней; внутрь - прием антацидов не менее 10 дней (альмагель, ремагель, гастал, маалокс, тисацид) 4 раза в сутки за 40-50 минут до еды. Для остановки продолжающегося кровотечения, а также после окончательной его остановки возможно проведение эндоскопической флебосклерозирующей терапии: в наиболее пораженные вены через канал эндоскопа вводится 2-6 мл 3% раствора тромбовара. Но эффект от терапии нестойкий, сопряжен с риском обширного повреждения стенки вены с последующим профузным кровотечением. С целью профилактики рецидивов кровотечения необходимо соблюдать щадящую диету, избегать физических и эмоциональных перегрузок. Из медикаментозных препаратов хороший профилактический эффект дает применение: бетта-блокаторов (анаприлин 40-160 мг в сутки - 3-4 месяца); следует добиться урежения частоты сердечных сокращений на 25-26% (не ниже 58 - 60 ударов в минуту); снижается уровень ПГ; альфа-блокатор празозин дает системный артерио-венодилатирующий эффект. Применяется осторожно из-за возможности ортостатического коллапса; клофелин: 0,075 мг - 3 раза в день; снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, сердечный выброс, артериальное давление, в том числе в легочной артерии и правом желудочке; коринфар (антагонист Са каналов) - снижает давление в портальной системе. В период ремиссии целесообразно применение гепатопротекторов (гептрал, эссенциале, липостабил, ЛИВ-52, карсил), комплексных витаминных препаратов (? мультибионта?, ?центрум? и т. п.); применение энтеросорбентов: энтеросгель, полифепан, полисорб курсами по 7-10 дней с целью дезинтоксикации.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Из абдоминального доступа выполняют суперселективную проксимальную ваготомию, внеслизистую миотомию пищеводно-желудочного перехода осуществляют продольно и после циркулярного прошивания варикозно-расширенных вен на всем протяжении зоны миотомии восстанавливают арефлюксную кардию.

Способ осуществляют следующим образом.

Выполняют верхнесрединную продленную вверх лапаротомию с обходом мечевидного отростка слева с пересечением связок и грудинореберного сочленения, а также коррекцию доступа вверх ранорасширителями РСК-10 с вывихом и компрессией левой реберной дуги. Пересекают наружную часть левой треугольной связки печени, верхний сегмент левой доли печени отодвигают медиально, тем самым открывая доступ к пищеводному отверстию диафрагмы (ПОД) и пищеводно-желудочному переходу. У основания левой ножки диафрагмы тупо зажимом прокалывают дифрагмально-пищеводные связки и входят в заднее средостение. Сделанное отверстие расширяют путем пересечения связочного аппарата пищевода и кардии по краю ПОД, не повреждая апоневротического футляра ножек диафрагмы. При этом как бы скелетируют основание правой ножки диафрагмы, мышечную петлю и всю левую ножку диафрагмы (рис. 1). Пищеводно-желудочный переход вместе с клетчаткой, остатками связок и сосудисто-нервными включениями низводят на 2,5-3 см, т.е. извлекают из заднего средостения, при этом становятся хорошо видимыми и доступными кардия и абдоминальный отдел пищевода. Для создания оптимального доступа к задним стенкам кардии и пищевода пересекают диафрагмально-фундальную связку и проксимальную часть селезеночно-желудочной связки с 1-2 короткими желудочными сосудами. Передний и задний стволы блуждающих нервов берут на резиновые тесемки для дальнейшего контроля их главных ветвей. В клетчатке, окружающей пищевод и кардию, определяют расширенные вены, входящие в стенки пищевода и кардии. Деваскуляризацию и денервацию пищеводно-желудочного перехода по прецизионной технологии суперселективной проксимальной ваготомии начинают сзади. Дно желудка отворачивают вниз и кпереди и поэтапно скелетируют задние стенки желудка, пересекая желудочно-поджелудочную связку и пучок первых поперечных желудочных сосудов и кардии, а также сосудистые пучки с расширенными венами и кардиальными нервами. Пищевод скелетируют высоко, желудок - по малой кривизне - до уровня первой поперечной желудочной артерии, включая последнюю. Передние стенки желудка, кардии и пищевода скелетируются значительно легче - здесь хорошо контролируются основные ветви переднего ствола блуждающего нерва: пищеводные, кардиальные и главные. Тело желудка скелетируют до уровня первой поперечной желудочной артерии. Кардия и пищевод приобретают значительную подвижность только после пересечения кардиальных и пищеводных веточек. Идеальная техника операции - это пересечение кардиальных и сохранение главных желудочных нервов с высокой наружной деваскуляризацией пищевода, полной наружной деваскуляризацией кардии и проксимальных отделов дна и тела желудка.

– патология эзофагеальных вен, характеризующаяся их извитостью и мешотчатым расширением за счет формирования флебоэктазов. Причиной данного заболевания может служить поражение печени, сердца и других органов. Чаще всего варикоз пищевода никак не проявляется до возникновения самого грозного осложнения – кровотечения. Основной метод диагностики варикоза – ЭГДС, в процессе которой производится лечебный гемостаз. Также лечение включает в себя консервативные мероприятия: терапию основного заболевания, медикаментозную остановку кровотечения. При неэффективности терапевтических мероприятий проводится шунтирующая операция.

Лечение ВРВ пищевода

В зависимости от симптомов заболевания пациент может находиться под наблюдением в отделении гастроэнтерологии или хирургии. Задачей гастроэнтеролога является лечение основного заболевания и предупреждение развития кровотечения. Для этого пациент получает гемостатические препараты, антациды, витамины. В обязательном порядке осуществляют профилактику пищеводного рефлюкса . Рекомендуют строгое соблюдение правильного режима питания, отдыха и физических нагрузок.

При развитии кровотечения проводят гемостатическую терапию – назначают препараты кальция, витамин К, свежезамороженную плазму. Производят экстренную эзофагоскопию для установления источника геморрагии и эндоскопического клипирования кровоточащей вены, нанесение клеевой пленки и тромбина, электрокоагуляцию сосуда. Для остановки кровотечения применяют введение зонда Блэкмора – он имеет специальные баллоны, которые при надувании перекрывают просвет пищевода и сдавливают сосуды. Однако даже после этих манипуляций в 40-60% случаев положительный эффект не достигается.

После остановки кровотечения и стабилизации состояния применяют хирургические методы лечения – их эффективность намного выше, чем у консервативных методов. Обычно оперативное лечение заключается в наложении шунтов между портальной веной и системным кровотоком, благодаря которым давление в воротной вене снижается и вероятность кровотечения становится минимальной. Наиболее безопасным и популярным методом является эндоваскулярный трансъюгулярный метод наложения шунта (доступ через яремную вену), также накладывают портокавальные и спленоренальные анастомозы, практикуют удаление селезенки, перевязку непарной и воротной вен, селезеночной артерии и прошивание или удаление вен пищевода.

Прогноз и профилактика ВРВ пищевода

Прогноз заболевания неблагоприятный – варикоз пищевода неизлечим, при появлении этого заболевания должны предприниматься все меры для предотвращения прогрессирования патологии и фатальных кровотечений. Даже впервые возникшее кровотечение существенно отягощает прогноз, сокращая продолжительность жизни до 3-5 лет.

Единственным методом профилактики варикозного расширения пищеводных вен является предупреждение и своевременное лечение заболеваний, провоцирующих данную патологию. Если в анамнезе имеется заболевание печени, которое может приводить к циррозу и повышению давления в портальной вене, пациент должен регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога для своевременного выявления расширения сосудов пищевода.

При сформировавшемся варикозе следует соблюдать строгую диету: пища должна быть приготовлена на пару или сварена, желательно протирать еду и не употреблять плотные продукты в виде больших кусков. Не следует принимать блюда слишком холодными или горячими, грубую и твердую пищу для предотвращения травматизации слизистой пищевода. Для профилактики рефлюкса содержимого желудка в пищевод изголовье кровати приподнимают во время сна. Чтобы избежать кровотечений, рекомендуют исключить тяжелые физические нагрузки и подъем тяжестей.

Прогнозирование разрыва

В течение 2 лет после выявления цирроза пече­ни кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода возникает у 35% больных; при первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных.

Между видимыми при эндоскопии размерами ва­рикозно-расширенных вен и вероятностью крово­течения существует отчётливая корреляция . Дав­ление внутри варикозно-расширенных вен имеет не столь большое значение, хотя известно, что для фор­мирования варикозного расширения и возникновения в последующем кровотечения давление в во­ротной вене должно быть выше 12 мм рт.ст. .

Рис. 10-50. Частичная узловая трансформа­ция печени. Схематично представлен раз­рез печени в области ворот, где видны узлы, сдавливающие воротную вену. Остальная часть печени выглядит нормально.

Важным фактором, указывающим на большую вероятность кровотечения, являются красные пят­на, которые можно увидеть при эндоскопии .

Для оценки функции гепатоцитов при циррозе используют систему критериев Чайлда, которая включает 3 группы - А, В, С (табл. 10-4). В зави­симости от степени нарушения функции гепато­цитов больных относят к одной из групп. Группа по Чайлду - наиболее важный показатель для оценки вероятности кровотечения. Кроме того, эта группа коррелирует с размерами варикозно-рас­ширенных вен, наличием красных пятен при эн­доскопии и эффективностью лечения.

Три показателя - размеры варикозно-расширен­ных вен, наличие красных пятен и печёночно-клеточная функция -позволяют наиболее надёжно предсказывать кровотечение (рис. 10-51).

При алкогольном циррозе риск кровотечения наиболее высокий .

Вероятность кровотечения можно предсказать с помощью допплеровского УЗИ. При этом оцени­вают скорость кровотока по воротной вене, её ди­аметр, размеры селезёнки и наличие коллатералей . При высоких значениях индекса застоя (от­ношения площади воротной вены к величине кро­вотока в ней) велика вероятность раннего разви­тия кровотечения .

Профилактика кровотечения

Необходимо стремиться улучшить функцию пече­ни, например путём воздержания от алкоголя. Сле­дует избегать приёма аспирина и НПВП. Диетичес­кие ограничения, например исключение специй, а также приём Н2-блокаторов пролонгированного дей­ствия не позволяют предотвратить развитие комы.

Пропранолол - неселективный b -блокатор, сни­жающий давление в воротной вене путём конст­рикции сосудов внутренних органов и, в меньшей степени, уменьшения сердечного выброса. Снижа­ет также кровоток по печёночной артерии . Препарат назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25% через 12 ч после приёма. Степень снижения давления в воротной вене нео­динакова у разных больных . Приём даже высо­ких доз в 20-50% случаев не даёт ожидаемого эф­фекта, особенно при далеко зашедшем циррозе . Давление в воротной вене следует поддержи­вать на уровне не выше 12 мм рт.ст. . Желате­лен мониторинг давления заклинивания печёноч­ных вен и портального давления, определяемого эндоскопически.

Таблица 10-4. Классификация печёночно-клеточной функции при циррозе по Чайлду

Показатель	Группа по Чайлду
Уровень билирубина в сыворотке, мкмоль/л
Уровень альбумина в сыворотке, г%
		Легко поддаётся лечению	Плохо поддаётся лечению
Неврологические нарушения		Минимальные	Прекома, кома
		Пониженное	Истощение
Больничная летальность, %
Однолетняя выживаемость, %

Рис. 10-51. Значение увеличения размеров варикозно-расширенных вен [мелкие (М), средних размеров (С) и крупные (К)] в со­четании с появлением красных пятен (КП) на их поверхности (отсутствуют, единич­ные, много) и группы по Чайлду (А, В, С) для определения вероятности развития кровотечения на протяжении 1 года.

Пропранолол не следует назначать при обструк­тивных заболеваниях лёгких. Это может затруднить реанимационные мероприятия при возникновении кровотечения. Кроме того, он способствует разви­тию энцефалопатии. У пропранолола значительно выражен эффект «первого прохождения», поэтому при далеко зашедшем циррозе, при котором выве­дение препарата печенью замедлено, возможны непредсказуемые реакции. В частности, пропра­нолол несколько подавляет умственную активность.

Метаанализ 6 исследований позволяет предпо­ложить достоверное снижение частоты кровотече­ний, но не летальности (рис. 10-52). После­дующий метаанализ 9 рандомизированных иссле­дований выявил достоверное снижение частоты кровотечений при лечении пропранололом . Отобрать больных, которым показано это лечение, нелегко, поскольку у 70% больных с варикозным расширением вен пищевода кровотечение из них не возникает . Пропранолол рекомендуют при значительных размерах варикозно-расширенных вен и при выявлении красных пятен при эндоско­пии . При градиенте венозного давления бо­лее 12 мм рт.ст, больных следует лечить независи­мо от степени расширения вен. Аналогичные ре­зультаты получены при назначении надолола. Сходные показатели выживаемости и предотвра­щения первого эпизода кровотечения получены при лечении изосорбид- 5-мононитратом [I]. Этот пре­парат может ухудшать функцию печени, поэтому его не следует применять при далеко зашедшем циррозе с асцитом .

Метаанализ исследований по профилактической склеротерапии выявил в целом неудовлетворитель­ные результаты. Не получено данных об эффектив­ности склеротерапии в предупреждении первого эпизода кровотечения или улучшении выживаемо­сти . Профилактическую склеротерапию проводить не рекомендуется.

Диагностика кровотечения

В клинической картине кровотечения из варикоз­но-расширенных вен пищевода, помимо симпто­мов, наблюдающихся при других источниках же­лудочно-кишечного кровотечения, отмечаются симптомы портальной гипертензии.

Кровотечение может быть несильным и про­явиться скорее меленой, чем кровавой рвотой. Кишечник может заполниться кровью прежде, чем будет распознано кровотечение, продолжавшееся несколько дней.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен при циррозе неблагоприятно влияет на гепатоци­ты. Причиной этого может быть снижение достав­ки кислорода вследствие анемии либо увеличение метаболических потребностей вследствие распада белка после кровотечения. Снижение артериаль­ного давления уменьшает кровоток в печёночной артерии, которая снабжает кровью узлы регенера­ции, вследствие чего возможен их некроз. Усиле­ние поглощения азота из кишечника часто приво­дит к развитию печёночной комы (см. главу 7). Ухудшение функции гепатоцитов может спрово­цировать желтуху или асцит.

Часто наблюдается также кровотечение, не свя­занное с варикозно-расширенными венами: из язвы двенадцатиперстной кишки, эрозий желудка или при синдроме Мэллори-Вейса.

Во всех случаях следует проводить эндоскопи­ческое исследование для выявления источника кровотечения (рис. 10-53). Обязательно также УЗИ для определения просвета воротной и печёночной вен и для исключения объёмного образования, например ГЦК.

Рис. 10-52. Метаанализ 6 исследовании по профилактичес­кому назначению пропранолола (бета-блокатор). Данные о смертности ненадёжны из-за несопоставимости исследован­ных групп. Тем не менее выявлено недостоверное (НД) снижение частоты кровотечений .

Рис. 10-53. Лечение кровотечения из варикозно-расширен­ных вен пищевода.

На основании биохимического анализа крови невозможно отдифференцировать кровотечение из варикозно-расширенных вен от язвенного.

Прогноз

При циррозе летальность от кровотечения из варикозно-расширенных вен составляет около 40% при каждом эпизоде. У 60% больных кровотече­ние рецидивирует до выписки из больницы; смерт­ность в течение 2 лет составляет 60%.

Прогноз определяется выраженностью печёночно-клеточной недостаточности. Триада неблагопри­ятных признаков - желтуха, асцит и энцефалопа­тия - сопровождается 80% смертностью. Годичная выживаемость при низком риске (группы А и В по Чайлду) составляет около 70%, а при высоком рис­ке (группа С по Чайлду) - около 30% (табл. 10-5). Определение выживаемости основывается на на­личии энцефалопатии, протромбиновом времени и количестве доз крови, перелитых в течение предыдущих 72 ч . В нижнюю часть пищевода вводят обычный гастроскоп с торцовым обзором и под его контролем проводят дополнительный зонд. Затем гастроскоп извлекают и фиксируют к его концу лигирующее устройство. После этого гастроскоп вновь вводят в дистальный отдел пи­щевода, выявляют варикозно-расширенную вену и аспирируют её в просвет лигирующего устрой­ства. Затем, нажимая на присоединённый к нему проволочный рычаг, на вену надевают эластичное кольцо. Процесс повторяют, пока не будут лигированы все варикозно-расширенные вены. На каж­дую из них накладывают от 1 до 3 колец.

Таблица 10-7. Склеротерапия варикозно-расширенных вен

Профилактическая	Экстренная	Плановая
Эффективность не доказана	Необходим опыт Прекращает кровотечение Влияние на выживаемость (?)	Уменьшается смертность от кровотечений Многочисленные осложнения Важна приверженность больного лечению Выживаемость не изменяется

Метод несложен и даёт меньше осложнений, чем склеротерапия, хотя для лигирования варикозно-расширенных вен при этом требуется больше сеан­сов }