Коронарное нарушение. ЗА. Недостаточность коронарного кровообращения. Причины развития коронарной недостаточности, этиология и патогенез

15.03.2019

Коронарная болезнь сердца – болезнь века, как ее называют, – относится к самой распространенной в мире. Возникает вследствие атеросклероза коронарных артерий. Сердце – главная мышца в организме, от нормальной работы которой зависит человеческая жизнь.

Причины и факторы риска

Приток крови к сердцу осуществляется по коронарным артериям. При недостаточном объеме кровоснабжения сердце испытывает недостаток кислорода и питательных веществ. Патологическое изменение просвета коронарных сосудов – коронарный атеросклероз – возникает из-за отложения на стенках сосудов жировых бляшек. Сужение или закупорка сосудов вызывает нарушение сердечной функции, развитие коронарной болезни. Степень тяжести заболевания напрямую связана с количеством пораженных сосудов.

Типичными жалобами пациентов при этой проблеме являются сильная душащая боль и тяжесть в груди (чаще в области сердца), которые не меняются при изменении положения тела. Болевой приступ может привести к инфаркту или даже к внезапной коронарной смерти.

Симптомы и жалобы

Уже при первом обращении к врачу можно диагностировать коронарную болезнь, которая устанавливается по типичным клиническим признакам. Больной жалуется на болевые ощущения и чувство стеснения в груди при напряжении, например, во время ходьбы, подъема по лестнице или при других усилиях. Иногда появлению болевых ощущений способствуют переживания, стресс, волнения. Часто непродолжительные боли могут возникать в ночные часы, то есть в состоянии покоя.

Коронарная, или ишемическая болезнь характеризуется развитием атеросклеротических изменений в коронарных артериях сердца

Боль по интенсивности и характеру может быть различной:

сильно выраженная, жгучая, сверлящая, давящая;
умеренная, терпимая;
иногда больной не испытывает боли, а жалуется на дискомфортное ощущение тяжести и сдавливания за грудиной;
обычно боль локализуется в области сердца;
иногда боль отдает в руку, плечо, в другом случае – в надчревную область, шею, челюстную зону или лопатку, что объясняется распространением боли по центробежным нервам.

Одновременно с вышеперечисленными симптомами во время приступа ИБС ОКС:

учащается пульс и отмечается повышение АД;
больной ощущает нехватку воздуха, появляется одышка;
частота пульса неравномерна, колеблется;
лицо бледнеет, а на лбу появляется испарина;
руки больного холодеют и немеют, пациент как бы затихает, прижав их к груди.

Диагностика и обследование

Распознавание такого заболевания, как ишемическая болезнь сердца с коронарной недостаточностью врачебным персоналом производится на основании фактических жалоб пациента. Для облегчения установления диагноза проводится клиническое обследование общего состояния здоровья, пристально изучается история болезни, анамнез, собираются данные о наследственных заболеваниях. Берутся во внимание также качество жизни, локализация боли, причины ее возникновения. Диагностические и прогностические данные учитываются одновременно для исключения сопутствующих заболеваний, таких как, например, ишемия коры головного мозга и пошагового принятия решений по лечению.

ЭКГ мониторинг, позволяющий определить наличие участков ишемии, даже при отсутствии характерных симптомов

При лабораторной диагностике больных, которая проводится для уточнения диагноза и определения прогноза, а также при профилактическом обследовании бессимптомных пациентов, входящих в группу риска, назначаются:

мониторирование ЭКГ (в покое и при нагрузке);
эхокардиография (УЗИ сердца) – для определения нарушений работы сердца и сосудов с сужением артерий и нарушением кровотока;
рентгенологическое исследование – коронарография при ИБС необходима для точной диагностики болезни сердца. Выявляет степень поражения коронарных артерий, их параметры и локализацию.
сцинтиграфия (ядерное сканирование) сердечной мышцы – для установления жировых новообразований;
компьютерная томография;
катетеризация сердца (с визуализацией сосудов сердца контрастным средством);
определение специальных маркеров, свидетельствующих о коронарной ишемии сердца.
стандартные биохимические анализы, исследование в крови холестерина, уровня глюкозы.

Терапия

Фармакологическое лечение ишемической болезни сердца имеет определенные цели – улучшение кровотока и снабжение кислородом, снятие боли. Они направлены также на профилактику и предотвращение коронарных заболеваний.

Нитроглицерины. Целью их использования является устранение острых приступов заболевания

Начальная терапия – с помощью короткодействующих нитратов. В начальной стадии приступа пациент присаживается (именно не стоя и не лежа) и принимает «Нитроглицерин», пока боль не утихнет. «Изосорбита динитрат» (сублингвально) также может помочь снять сердечный приступ и защитить от коронарного синдрома.
Пролонгированные нитраты назначают для профилактики заболевания: «Изосорбита динитрат» (перорально), «Нитросорбит», «Изокард», а также мононитраты, трансдермальные пластыри.
Бета-адреноблокаторы – снижают потребность миокарда в кислороде («Небиволол», например). Их часто комбинируют с нитратами.
Блокаторы и активаторы кальциевых каналов – средства, увеличивающие поставку кислорода к миокарду: «Верапамил» («Изоптин»), «Амлодипин» и другие.
Коронарорасширяющие средства.
«Аспирин» – применяют в комбинированной терапии для улучшения кровотока и профилактики тромботических осложнений.

В ряде случаев возникает необходимость хирургического лечения ишемической болезни сердца с острым коронарным синдромом, целью которого является расширение суженного или закупоренного бляшками сосуда (реваскуляризация). Например, когда лекарственными средствами невозможно исключить гемодинамически значимого поражения артерии.

Существует несколько разновидностей оперативного лечения:

Стентирование – восстановление просвета сосуда баллонным катетером, из-за чего эту операцию называют еще баллонной ангиопластикой;
Аортокоронарное шунтирование – это более сложная операция. Назначают ее при закупорке нескольких артерий, а также пожилым людям, диабетикам.

В качестве наиболее эффективного метода используется аортокоронарное шунтирование

Возможные осложнения

Несвоевременное или ненадлежащее лечение коронарного атеросклероза, коронарной болезни сердца, ОКС без ИБС может привести к расстройству сердечной деятельности, недостаточному мозговому кровообращению и, как следствие, наступает ишемия коры головного мозга. Что это такое, и как проявляется, важно знать заранее: головокружения, расстройства памяти и внимания, тошнота, головные боли.

Нарушение кровоснабжения миокарда без оказания срочной медицинской помощи в короткий промежуток времени вызывает невозвратные повреждения участка сердечной мышцы, в тяжелых случаях наступает смерть. Кислородное голодание клеток мозга – ишемия – угрожает жизнедеятельности всего организма, может наступить паралич участка тела, ишемический инсульт мозга. Больным с коронарной болезнью следует внимательно относиться к своему здоровью, чтобы избегать инфарктов, инсультов и других осложнений, связанных с закупоркой артерий.

Профилактические мероприятия

Существует множество факторов, предупреждающих состояния, приводящие к такой широко распространенной болезни, как коронарная ишемия сердца. Их разделяют на регулируемые и не регулируемые, то есть такие, наличие которых не зависит ни от доктора, ни от пациента.

Лечебное питание способствует нормализации жирового и углеводного обмена в организме, и является хорошей профилактикой образования новых атеросклеротических бляшек в организме

Регулируемые обстоятельства, предупреждающие коронарную болезнь сердца:

повышенное кровяное давление;
высокий уровень холестерина;
курение, вредные привычки;
повышенный уровень сахара в крови (сахарный диабет);
ожирение;
стресс;
недостаток активного движения.

Неустранимые обстоятельства, то есть факторы риска, независящие от человека:

возраст;
семейная предрасположенность;
пол (женщины до развития менопаузы менее подвержены заболеванию за счет воздействия эстрогенов).

Адекватное лечение пациентов с коронарной болезнью сердца начинается с исключения всех факторов риска. Целью лечения является изменение образа жизни для устранения симптомов болезни.

Пациенты должны избегать курения в любой форме, в том числе пассивного. Это замечательная профилактическая и лечебная мера. И хоть при этом решается довольно сложная задача, но врачебные советы и поддержка, безопасная никотинзаместительная терапия («Бупропион», «Варениклин») оказывают огромную помощь пациентам в достижении положительных результатов лечения.

Здоровое питание и контроль массы тела уменьшают риск коронарной болезни. В рекомендуемой медиками диете не должно быть соли более 5 граммов в сутки. Фрукты и овощи должны присутствовать на столе по 200 граммов в сутки. Рыбу необходимо включать в суточный рацион 2 раза. Полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в орехах, оливковом масле, жирной рыбе, также рекомендованы медициной, поскольку они оказывают благоприятное влияние на улучшение симптомов болезни.

Регулярная физическая и сексуальная активность. Ежедневная зарядка, посильные физические тренировки на воздухе (умеренной или высокой интенсивности) – прекрасное средство для улучшения состояния и уменьшения выраженности симптомов. Физические тренировки и отказ от курения улучшают эректильную функцию, насыщают жизнь мужчин и женщин уверенностью и радостью.

Независимо от уровня холестерина в крови, доктором обязательно предусматривается прием статинов, что благоприятно влияет на клинические итоги.

Особое внимание уделяется контролю сахара в крови и артериального давления – как амбулаторному, так и домашнему мониторингу.

Улучшение качества жизни достигается также пожеланием исключения тревожности, напряженности и стресса в труде и в быту.

Коронарная недостаточность (латынь coronarius венечный) - несоответствие кровоснабжения миокарда его метаболическим потребностям, проявляющееся ишемией миокарда. Основой Коронарная недостаточность может быть: 1) уменьшение коронарного кровотока (нередко в сочетании с нарушением транспортной функции крови) при неизменившихся метаболических запросах миокарда; 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока; 3) сочетание метаболического и сосудистого факторов.

Понятие Коронарная недостаточность более широкое, чем понятие ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний), так как атеросклероз венечных артерий является одной из возможных причин Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность, обусловленную снижением коронарного кровотока (чаще всего при стенозирующем поражении венечных сосудов сердца), обычно называют первичной, а связанную с резким повышением метаболизма в миокарде (т. е. некоронарогенного происхождения) - вторичной. По клинические, течению выделяют острую и хронический Коронарная недостаточность

Острая Коронарная недостаточность, или «коронарный криз» (по терминологии А. В. Смольянникова и Т. А. Наддачиной, 1963), иногда наступает при неизменённых венечных сосудах сердца. Она характеризуется острым несоответствием коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, что проявляется приступом стенокардии, нередко тяжёлыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая Коронарная недостаточность может привести к развитию инфаркта миокарда (смотри полный свод знаний) и скоропостижной смерти. Хронический Коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям миокарда. Предпосылкой для её развития являются структурные изменения венечных сосудов (сужение коронарного русла).

Этиология и патогенез. Острую и хронический Коронарная недостаточность могут вызывать самые различные патологический процессы. Чаще всего это атеросклероз венечных артерий сердца. Реже сужение венечных артерий вызывается васкулитами различной этиологии (смотри полный свод знаний Коронарит), инфильтрацией сосудов опухолевыми клетками, травмой венечной артерии. Различные формы Коронарная недостаточность наблюдаются также при приобретённых и врождённых пороках сердца и магистральных сосудов (стеноз лёгочного ствола, гипоплазия и другие аномалии венечных сосудов сердца), бактериальном эндокардите, обструктивной кардиомиопатии, трихинозном миокардите, подагре, сифилитическом аортите и расслаивающей аневризме аорты, анафилактическом шоке и сывороточной болезни, остром холецистите и панкреатите, полицитемии и анемиях, острых нарушениях мозгового кровообращения, тяжёлых травмах головного и спинного мозга, отёке мозга и при ряде других заболеваний.

Развитие острой Коронарная недостаточность связано чаще всего с внезапным нарушением проходимости венечной артерии вследствие её спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы неишемизированных участков миокарда при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизменённых смежных венечных сосудах. В то же время ишемия миокарда мобилизует механизмы коронарной саморегуляции: под действием метаболических медиаторов (продуктов распада АТФ, интермедиатов цикла Кребса, возможно простагландинов) максимально расширяются прежде всего субэндокардиальные сосуды. При функционально или органически неполноценных коллатералях дилатация неизменённых артерий может привести к перераспределению кровотока в пользу неишемизированных участков и усилению ишемии в зоне поражённой артерии (феномен «обкрадывания»).

Роль ангиоспазма в происхождении острой Коронарная недостаточность доказана, в частности, для особой её клинические, разновидности - стенокардии Принцметала (смотри полный свод знаний Стенокардия), которая вызывается периодически наступающим спастическим сокращением одной из крупных венечных артерий без повышения метаболических запросов миокарда перед приступом. По данным ангиокардиографии, спазм иногда наблюдается в неизменённых венечных артериях.

В происхождении некоронарогенной острой Коронарная недостаточность могут играть роль патологический процессы, сопровождающиеся падением минутного объёма сердца и снижением перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксемия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитросоединениями бензола и так далее. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных сосудов не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда.

Одним из ведущих факторов патогенеза острой Коронарная недостаточность, связанной с увеличением метаболических потребностей миокарда, является повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатической части век н. с. или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов увеличивается потребление кислорода миокардом [Рааб (W. Raab), 1963], повышается внутримиокардиальное давление за счёт недостаточного расслабления сердца в диастоле, что ведёт к ограничению коронарного кровотока, и, наконец, возможно спастическое сокращение венечных артерий за счёт возбуждения α-адренорецепторов. Приступы стенокардии Принцметала, обусловленные спазмом крупной венечной артерии, отмечались именно при стимуляции α-адренорецепторов на фоне предварительной блокады (β-адренорецепторов. Патогенетическое значение имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями сердца. В таких случаях Коронарная недостаточность обусловлена сочетанием снижения коронарной перфузии (связанного с укорочением диастолы и уменьшением минутного объёма сердца) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Эти механизмы участвуют в возникновении Коронарная недостаточность при пароксизмальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий, при тахикардии на фоне инфекционные интоксикации (даже у детей раннего возраста), при тиреотоксикозе, эмоциональном стрессе, а также при физических нагрузке.

В норме при физических нагрузке или эмоциональном напряжении венечные артерии расширяются, что обеспечивает постоянство соотношения между метаболизмом миокарда и коронарным кровотоком. Острая Коронарная недостаточность возникает при резком нарушении этого соотношения. При чрезмерном физических напряжении у недостаточно подготовленных к нему лиц метаболизм миокарда резко усиливается. Случаи внезапной смерти молодых малотренированных спортсменов во время соревнований объясняются скорее всего гипоксией миокарда за счёт невозможности обеспечить резко возросшую потребность миокарда в кислороде даже при максимальном расширении венечных артерий. По данным Фолкоу (В. Folkow) и соавторами (1968), внезапное эмоциональное напряжение может втрое увеличить рабочую нагрузку на сердце. Повышение работы сердца играет роль в развитии острой Коронарная недостаточность также при гипоталамических кризах, значительном подъёме артериальное давление (особенно пароксизмальном) у больных гипертонической болезнью и при симптоматических формах артериальной гипертензии. Подъем артериальное давление способствует усилению коронарного кровотока, которое не всегда компенсирует избыточные энергетические затраты миокарда, и создаются предпосылки для развития острой Коронарная недостаточность. При адреналовых кризах у больных феохромоцитомой острая ишемия миокарда может возникнуть при совершенно непоражённых венечных артериях. Избыточное выделение катехоламинов в кровь во время такого криза вызывает острое повышение потребности миокарда в кислороде посредством сочетанного воздействия нескольких факторов: прямого влияния на метаболизм миокарда, пароксизмального подъёма артериальное давление, учащения сердечных сокращений. При этом тахикардия уменьшает градиент давления в коронарном русле, а раздражение α-адренорецепторов венечных артерий препятствует максимальному расширению последних и даже может привести к их спазму. Преимущественное значение какого-либо патогенетического фактора в возникновении острой Коронарная недостаточность удаётся установить не у всех больных. Так, острая Коронарная недостаточность при эмболии ветвей лёгочного ствола может объясняться и артериальной гипоксемией, и снижением перфузионного давления в коронарном русле вследствие системной артериальной гипотензии, и тяжёлыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, а также сопутствующим тромбозом венечных артерий на фоне гиперкоагуляции, связанной с основным патологический процессом.

Хронический Коронарная недостаточность развивается при поражении венечных артерий, сужении их или уменьшении способности к расширению. В абсолютном большинстве случаев хронический Коронарная недостаточность обусловлена атеросклерозом венечных артерий, но может быть связана с воспалительным склерозом их стенок, рубцовой деформацией и другие

Описана типичная клинические, картина стенокардии Принцметала при периодической обтурации просвета магистральных венечных артерий подвижными полипозными образованиями на ножке или известковыми массами, свисающими с полулунной заслонки аортального клапана. Известно развитие острой и хронический Коронарная недостаточность после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты). При травме лёгочных вен ишемия миокарда может оказаться следствием эмболии коронарных сосудов свежими неорганизованными тромбами, а при контузии сердца - результатом травматической аневризмы сердца, разрывов сосудистой стенки с образованием аневризм венечных артерий или обширных геморрагий. Иногда Коронарная недостаточность является следствием наличия шунтов между коронарными артериями и ветвями лёгочного ствола.

Прямой и строгой зависимости между степенью сужения коронарных сосудов и хронический проявлениями Коронарная недостаточность не существует. Прогрессирующее сужение крупной венечной артерии нередко ведёт к развитию в миокарде сети коллатералей. В условиях функционально и органически полноценного коллатерального кровообращения клинические, признаки Коронарная недостаточность могут отсутствовать даже при тотальной окклюзии крупной венечной артерии. Вместе с тем и коллатерали могут быть патологически изменены или индивидуально недоразвиты.

Повышенные метаболические потребности миокарда обеспечиваются по существу лишь увеличением коронарного кровотока, поскольку экстракция кислорода миокардом весьма велика. В норме при падении напряжения кислорода в миокарде коронарный кровоток может возрастать вдвое или даже втрое за счёт вазодилатации. Однако венечные сосуды, ригидные вследствие атеросклеротического или воспалительного процесса, не способны к столь значительному расширению. Поэтому на фоне хронический Коронарная недостаточность острая ишемия миокарда возникает значительно чаще, чем при неизменённых венечных артериях, нередко под влиянием малых изменений работы сердца, метаболических потребностей, просвета венечных артерий.

Степень хронический Коронарная недостаточность возрастает при наличии сердечной недостаточности, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, при пороках сердца, нарушающих внутрисердечную гемодинамику. Хронический Коронарная недостаточность, наблюдаемая при коронарите, нередко усугубляется отёком стромы сердца и выраженной гипертрофией миокарда, в связи с чем нарушается диффузия кислорода из крови в миокард. Приступы стенокардии при переходе в горизонтальное положение у лиц с сердечной недостаточностью обусловлены нередко нагрузкой сердца объёмом за счёт повышения венозного возврата. Аналогичен механизм острой Коронарная недостаточность, возникающей при избыточной трансфузии кровезаменителей.

Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хронический Коронарная недостаточность имеет место при врождённых или, чаще, приобретённых пороках митрального и аортального клапанов, гипертрофии миокарда и дилатации сердца (прежде всего при гипертензии в большом или малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронический аневризме сердца), гипертиреозе и хронический анемии. Так, выраженные ангинозные приступы у больных хронический анемией возможны даже при незначительном стенозе магистральной венечной артерии. В то же время уменьшение коронарного кровотока при стенозе митрального клапана может быть связано в определённой степени со сдавлением расширенным левым предсердием места отхождения левой венечной артерии, а при стенозе аортального клапана - с усилением систолической экстравазальной компрессии интрамиокардиальных сосудов, уменьшением перфузионного давления и объёма коронарной гемоциркуляции.

Клиническая картина. Клинически Коронарная недостаточность проявляется стенокардией (смотри полный свод знаний) или её эквивалентами (например, приступообразной одышкой), инфарктом миокарда (смотри полный свод знаний), сердечной недостаточностью при развитии ишемической миокардиодистрофии и кардиосклерозе. Возможно атипичное и клинически бессимптомное течение Коронарная недостаточность до появления признаков сердечной недостаточности или наступления внезапной смерти. При наличии стенокардии или её эквивалентов можно клинически примерно оценить степень тяжести хронический Коронарная недостаточность по характеру приступов и их связи с физических нагрузкой. Наименее тяжёлая первая степень хронический Коронарная недостаточность характеризуется редкими приступами стенокардии (или её эквивалентов), возникающими главным образом при чрезвычайном физическом или эмоциональном напряжении. При Коронарная недостаточность второй степени наблюдается чёткая клиника стенокардии напряжения и снижение толерантности к физических нагрузке. Третья степень Коронарная недостаточность характеризуется частыми и тяжёлыми приступами стенокардии напряжения со значительным снижением толерантности к нагрузке и присоединением стенокардии покоя.

Диагноз основывается на клинические, признаках и на данных обследования специальными методами, прежде всего на показаниях электрокардиографии (смотри полный свод знаний). При этом делаются попытки объективной качественной и количественной оценки неадекватности коронарной гемоциркуляции метаболическим потребностям миокарда. С этой целью широко используют пробу с дозированной физических нагрузкой на велоэргометре или тредмиле (тредбане). Другие методы, в том числе метод быстрой электрической стимуляции предсердий, не получили пока широкого распространения. Достоверным электрокардиографическим критерием Коронарная недостаточность при пробе с нагрузкой служит депрессия сегмента ST, возникающая во время максимальной (субмаксимальной) физических нагрузки или некоторое время спустя (2-5 минут). Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе выполнения нагрузочных проб, также рассматривают как косвенное свидетельство Коронарная недостаточность

Глубина депрессии сегмента ST находится в прямой корреляции с потреблением кислорода миокардом и повышением уровня лактата в венечном венозном синусе. Наряду с этим при спонтанном приступе стенокардии, а также при выполнении дозированной физических нагрузки или электрической стимуляции предсердий у больных Коронарная недостаточность развиваются однозначные гемодинамические сдвиги: подъем давления в лёгочном стволе, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка и увеличение его конечного диастолического объёма. Указанные изменения регистрируют как при ишемической болезни сердца, так и при Коронарная недостаточность, связанной с ревмокардитом, передозировкой сердечных гликозидов, гипертиреозом и другие Проба с дозированной физических нагрузкой отражает прежде всего функциональный расстройства коронарного кровообращения или электролитно-метаболические сдвиги в миокарде.

Для прямой оценки состояния артериальной системы миокарда и выявления локализации, протяжённости и выраженности окклюзионного поражения венечных сосудов, а также компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения применяют коронарографию (смотри полный свод знаний), сцинтиграфии) с радиоактивными индикаторами (смотри полный свод знаний Кровеносные сосуды). При сопоставлении данных коронарографии со сцинтиграммами миокарда отмечают в покое диффузное равномерное распределение препарата в миокарде, а на фоне положительного нагрузочного теста - локальное снижение накопления изотопа в зонах, соответствующих бассейнам окклюзированных венечных артерий. Между изменениями ЭКГ при дозированной физических нагрузке и результатами коронарографии или сцинтиграфии полного соответствия нет. При функциональный характере острой ишемии миокарда патологический изменения на коронарограммах нередко отсутствуют или выражены весьма незначительно.

Положительные нагрузочные тесты указывают на наличие Коронарная недостаточность и степень тяжести её клинические, проявлений, но не характеризуют морфологический поражения венечных артерий. Отрицательные результаты этих тестов отнюдь не исключают наличия Коронарная недостаточность Нивелирование ишемической депрессии сегмента ST возможно при неадекватном выборе физических нагрузки или методике регистрации ЭКГ, при функционально полноценном коллатеральном кровообращении, несмотря на стеноз магистральной венечной артерии, и даже при наличии зоны дискинезии или акинезии левого желудочка.

Лечение. Кроме целенаправленного лечения основного заболевания, терапия Коронарная недостаточность включает также купирование и профилактику ангинозных приступов. Лечебный мероприятия направлены при этом на увеличение объёма коронарной перфузии (с помощью специальных медикаментов или кардиохирургического вмешательства) и ограничение метаболических запросов миокарда с определением конкретной терапевтической тактики в соответствии с нозологией основного заболевания.

Прогноз всегда серьёзен, особенно если Коронарная недостаточность проявляется инфарктом миокарда.

Профилактика зависит от этиологии заболевания, лежащего в основе Коронарная недостаточность.

Смотри, полный свод знаний Артериализация миокарда, Инфаркт миокарда, Коронарит, Коронарное кровообращение, Стенокардия.

Сметнев А.С.; Тополянский В.Д.

Коронарная недостаточность

Что это такое?

Коронарная недостаточность — несоответствие кровотока в венечных (коронарных) артериях потребности сердечной мышцы в кислороде. Как правило, недостаточность коронарного кровообращения приводит к развитию локальной ишемии миокарда, в то время как общая гипоксия миокарда в большинстве случаев бывает вызвана не изменениями венечных сосудов, а другими причинами (дыхательной недостаточностью. анемией и др.).

Коронарная недостаточность развивается в результате значительного снижения или полного прекращения кровотока по венечным артериям сердца, которое может быть связано с их спазмом, перекрытием их просвета (атеросклеротической бляшкой, тромбом), сужением просвета коронарной артерии вследствие сдавления артерии извне опухолью, спайкой, инородным телом. Причиной коронарной недостаточности может быть наличие между артериями лёгких и венечными артериями сердца врождённого шунта, по которому происходит сброс крови из венечной артерии в систему артерий малого круга кровообращения.

По характеру течения различают острую и хроническую формы коронарной недостаточности. Острая коронарная недостаточность возникает в результате внезапного нарушения проходимости венечной артерии и может привести к развитию инфаркта миокарда. Хроническая коронарная недостаточность развивается при медленно прогрессирующем сужении просвета венечной артерии и проявляется приступами стенокардии, которые поначалу отмечаются только при существенном увеличении работы сердца, но по мере развития заболевания возникают при всё меньших нагрузках, вплоть до появления приступов в состоянии покоя. Выделяют также относительную коронарную недостаточность, обусловленную гипертрофией миокарда при нормальном развитии венечных артерий (при артериальной гипертензии, при аортальном пороке сердца и др.).

Коронарная недостаточность является патогенетической основой ишемической болезни сердца (ИБС), но не тождественна этой болезни, поскольку может наблюдаться и при других заболеваниях, сопровождающихся поражением венечных артерий сердца: коронариты при миокардитах. васкулитах. аортальных пороках сердца и др. Выделяют три основных клинических проявления коронарной недостаточности — стенокардию, очаговую дистрофию миокарда и инфаркт миокарда.

Коронарная недостаточность. Клинические формы ИБС

Коронарная недостаточность — это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболитов, ионов и биологически активных веществ.

Факторы риска:

· первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

· вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

Причины ИБС :

· коронарогенные — возникает уменьшение доставки крови к миокарду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т. е. развивается абсолютная коронарная недостаточность.

· некоронарогенные (функциональные) — отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительная коронарная недостаточность) Отмечается

а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект),

б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге — правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

Основными механизмами развития коронарной недостаточности является :

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

внезапная коронарная смерть
стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)
инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.
аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца
постинфарктный кардиосклероз
сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Некаронарогенные некрозы миокарда могут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов и др.

электростероидные
катехоламиновые
гипоксические
иммунные
воспалительные

Сердце - центральная «насосная станция» кровообращения. Прекращение деятельности сердца даже на несколько десятков секунд может привести к тяжелым последствиям. Днем и ночью, неделя за неделей, месяц за месяцем и год за годом сердце непрерывно перекачивает кровь. При каждом ударе в аорту выбрасывается 50- 70 мл крови (четверть или треть стакана). При 70 ударах в 1 мин это составит 4-5 л (в состоянии покоя). Встаньте, пройдитесь, поднимитесь по лестнице - и цифра удвоится или утроится. Начните бегать - и она увеличится в 4, а то и в 5 раз. В среднем в сутки сердце перекачивает до 10 т крови даже при образе жизни, не связанном с тяжелой работой, а за год - 3650 т. В течение жизни сердце - этот маленький труженик, размеры которого не превышают величины кулака,- перекачивает 300 тыс. т крови, работая непрерывно, не останавливаясь даже на несколько секунд. Работа, которую выполняет сердце человека на протяжении жизни, достаточна для того, чтобы поднять нагруженный железнодорожный вагон на высоту Эльбруса.

Для обеспечения этой гигантской работы сердце нуждается в непрерывном притоке энергетических и пластических материалов и кислорода. Энергия, которую развивает сердечная мышца (миокард) в течение суток, составляет примерно 20 тыс. кгм. Потребляемую энергию обычно вычисляют в калориях. Известно, что 1 ккал эквивалентна 427 кгм. Коэффициент полезного действия сердечной и других мышц равен примерно 25%. Для того чтобы развить энергию, равную 20 тыс. кгм, сердце должно затратить примерно 190 ккал в сутки.

Источник энергии - процесс окисления сахара или жиров, для которого необходим кислород. При потреблении 1 л кислорода выделяется 5 ккал; при расходе энергии, равном 190 ккал в сутки, сердечная мышца должна поглотить 38 л кислорода. Из 100 мл протекающей крови сердце поглощает 12-15 мл кислорода (другие органы поглощают 6-8 мл.). Чтобы доставить необходимые 38- 40 л кислорода, через сердечную мышцу в сутки должно протекать около 300 л крови.

Сердечная мышца снабжается кровью через коронарные, или венечные, артерии. Коронарное кровообращение обладает рядом особенностей, отличающих его от кровообращения в других органах и тканях. Известно, что в артериальной системе - пульсирующее давление крови: оно возрастает во время сокращения сердца и уменьшается при его расслаблении. Повышение давления в артериях при сокращении сердца способствует увеличению кровотока через органы и ткани. В сосудах же сердца наблюдается противоположное соотношение. При сокращении сердечной мышцы внутримышечное давление возрастает до 130-150 мм, что значительно превышает давление крови в капиллярах. Вследствие этого капилляры сжимаются. В отличие от кровотока в других органах и тканях усиление кровотока по коронарным сосудам наблюдается не в период сокращения, а во время расслабления сердца.

При более редком ритме сердечных сокращений растет длительность периодов расслабления (диастолы) сердца, что, естественно, улучшает коронарный кровоток, облегчая питание сердечной, мышцы. При редком ритме сердце работает более экономично и продуктивно.

Перебои в снабжении сердечной мышцы кровью уменьшают выработку энергии и немедленно сказываются на работе сердца. Именно такое состояние возникает в случаях нарушений коронарного кровообращения, не сопровождающихся более серьезными последствиями.

Нарушения кровоснабжения сердечной мышцы могут возникнуть при резком повышении потребности сердечной мышцы в кислороде в случае, если у организма нет возможности в соответствующей мере увеличить коронарный кровоток при закупорке сосуда сгустком крови, ухудшении проходимости, атеросклерозе. Во всех этих случаях происходит уменьшение доставки крови к сердечной мышце и значительное ослабление функции сердца (несмотря на то, что сердце обладает некоторыми резервными приспособлениями для аварийного обеспечения своей энергетики). Такими резервами в сердечной мышце являются запасы кислорода, связанного пигментом - миоглобином, а также способность сердечной мышцы вырабатывать энергию и без потребления кислорода (за счет анаэробного гликолиза). Однако эти резервы маломощны. Они могут обеспечить энергетику миокарда лишь в течение короткого времени. Поэтому сердце может выполнять свою функцию лишь при условии бесперебойного снабжения сердечной мышцы кровью (величина кровоснабжения должна соответствовать интенсивности работы).

Природа создала в процессе эволюции сложную, «многоэтажную», систему регуляции коронарного кровотока. Сосудистые мышцы коронарных артерий иннервируются волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Симпатические волокна вызывают сужение коронарных сосудов, а парасимпатические - расширение. Однако подобные реакции наблюдаются лишь в условиях опытов на сосудах остановленного сердца. В тех же случаях, когда сердце продолжает работать, раздражение симпатических и парасимпатических волокон вызывает иные реакции.

Под влиянием импульсов, приходящих по симпатическим нервам, работа сердечной мышцы резко повышается, растет сила каждого сокращения, увеличивается количество крови, выбрасываемой сердцем в сосудистую систему, и частота сокращений. Все это приводит к значительному возрастанию расхода энергии сердечной мышцы и к накапливанию большого количества некоторых продуктов обмена, которые, как мы уже знаем, обладают местным сосудорасширяющим действием. Поэтому в работающем сердце раздражение симпатической нервной системы приводит не к сужению, а к расширению коронарных сосудов. Парасимпатическая система вызывает противоположные сдвиги.

Установлено, что в сердце существует собственный механизм нервной регуляции - внутрисердечная нервная система, которая продолжает функционировать и после полного выключения связей органа с головным и спинным мозгом. Волокна внутрисердечной нервной системы иннервируют не только мышцу сердца, но и мускулатуру коронарных сосудов. Регуляция коронарного кровообращения может осуществляться как механизмами, функционирующими в самом органе, так и путем сложного взаимодействия нервных сигналов, возникающих в сердце, с импульсами, приходящими к сердцу из центральной нервной системы.

Многочисленные, нередко дублирующие друг друга механизмы регуляции обеспечивают приспособление уровня коронарного кровотока к энергетическим потребностям сердечной мышцы в покое, при физических нагрузках, эмоциональных и психических напряжениях.

Величина коронарного кровотока резко возрастает во время интенсивной физической нагрузки, при которой усиленная деятельность сердечной мышцы вызывает увеличение ее потребности в кислороде. Возникающее при этом расширение коронарных сосудов приводит к значительному увеличению количества крови, протекающей через миокард.

Подобный эффект оказывают и некоторые неблагоприятные воздействия на организм, связанные с кислородным голоданием или накоплением главного «шлака» жизни - углекислого газа. Механизмы регуляции коронарного кровотока здорового организма быстро и точно реагируют на изменения потребностей сердечной мышцы в кислороде или условий его доставки.

Поэтому систематическая физическая нагрузка, а также ряд, казалось бы, неблагоприятных факторов и условий, способствующих развитию кислородного голодания (пребывание в горах, на больших высотах, дыхание газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода и увеличенным содержанием углекислого газа и т. д.), в действительности постоянно тренируют механизмы, обеспечивающие усиленную доставку крови и кислорода сердечной мышце. Резервные возможности этих механизмов увеличиваются и, следовательно, повышают устойчивость сердца и организма к действию неблагоприятных факторов.

Это обстоятельство имеет особенно важное значение. Улучшить состояние и возможности любого регуляторного механизма можно только тогда, когда к организму предъявляются повышенные требования. Не покой, а именно усиленная деятельность, систематическая тренировка, т. е. периодические нагрузки, чередующиеся с отдыхом,- вот единственный путь для укрепления механизмов, регулирующих кровяное давление, работу сердца и коронарный кровоток.

Нарушение деятельности описанных выше регуляторных механизмов может вызвать расстройства кровоснабжения сердечной мышцы, приводящие иногда к появлению в ней очагов омертвения - инфаркту миокарда.

Возможность возникновения нейрогенных поражений сердца в эксперименте была доказана крупным русским патологом А. Б. Фохтом. Он обнаружил, что при раздражении блуждающих нервов появляются участки омертвения сердечной мышцы. При введении капли скипидара в ствол блуждающего или симпатического нерва, иннервирующего сердце, регистрируется электрокардиограмма, характерная для нарушений коронарного кровообращения. Перерождение и гибель миокарда наступала после механического повреждения волокон сердечных нервов, а также при хроническом раздражении или повреждении участков центральной нервной системы, ведающих регуляцией функции сердца и сосудов.

Повреждение миокарда можно воспроизвести в эксперименте на животных с помощью электрической стимуляции блуждающего нерва, используя стимулы более слабые, чем те, которые могут замедлить ритм сердца.

При зондировании коронарных сосудов посредством введения в артериальную систему тонкого и гибкого полиэтиленового катетера (если его копчик касается устья коронарной артерии) развивается отчетливо видимый при рентгенологическом исследовании спазм коронарных артерий, а также типичные для нарушения коронарного кровообращения изменения электрокардиограммы. Раздражение некоторых областей ствола головного мозга вызывает повышение артериального давления и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровотока.

Клинический опыт также свидетельствует о возможности возникновения острой коронарной недостаточности при воздействии на центральную нервную систему. Так, например, поражения основания мозга, вызванные острыми нарушениями мозгового кровообращения, так же как и поражения межуточното мозга или ствола мозга, нередко сопровождаются расстройством коронарного кровообращения.

Обнаружено, что эмоциональное и психическое напряжение сопровождается увеличением количества адреналина, норадреналина и близких к ним продуктов (катехоламинов) в сердечной мышце, что приводит к значительному возрастанию энергии сокращений и повышению потребности сердца в кислороде. Но если сердце и его коронарные сосуды недостаточно тренированы, они не могут обеспечить резкого увеличения кровоснабжения миокарда. При этом могут возникнуть явления кислородного голодания сердечной мышцы, т. е. коронарной недостаточности. Появляется диспропорция между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением в сердце с кровью. Это приводит к так называемой «стенокардии напряжения». У практически здорового человека в момент резких физических или эмоциональных нагрузок могут возникнуть боли за грудиной. Кроме того, некоторые исследователи допускают возможность прямого нейрогенного спазма коронарных сосудов.
Г. Н. Аронова в лаборатории изучала величину коронарного кровообращения, с помощью вживленных в сердце собаки электронных датчиков. У ненаркотизированных животных при внезапном действии раздражителей, вызывающих болевые реакции и отрицательные эмоции (появление страха), нередко отмечалось уменьшение величины коронарного кровотока и признаки коронарной недостаточности.

В Институте экспериментальной патологии и терапии вызывали отрицательные эмоции у самцов обезьян. Для этого самца разлучали с самкой, с которой он ранее находился вместе на протяжении длительного времени. Самку пересаживали в соседнюю клетку, куда помещали другого самца. Все это вызывало у животного, оставшегося одиноким, крик, беспокойство, приступы ярости, стремление сломать преграду. Однако все попытки соединиться с самкой оказывались тщетными. Оставшееся одиноким животное становилось свидетелем близости, возникающей между бывшей подругой и новым сожителем. На электрокардиограмме отмечались признаки острой коронарной недостаточности. Приступы бурной ярости и резких эмоциональных реакций сменялись периодами глубокой депрессии. Состояние кислородного голодания сердечной мышцы усиливалось, и в ряде опытов животные погибали от острого инфаркта миокарда. Вскрытие подтверждало диагноз. Эти жестокие эксперименты необходимы для того, чтобы понять механизмы возникновения инфаркта у человека. Разве жизнь не приносит иногда и нам подобные сюрпризы? Разве менее безжалостными, безысходными, трагическими бывают некоторые ситуации, которые приводят и человека к инфаркту?

В опытах обнаружено также, что экспериментальные неврозы обезьян, возникающие при других обстоятельствах, иногда вызывают резкие нарушения коронарного кровообращения. Неврозы воспроизводились по классической павловской методике, аналогичной той, которую использовала М. К. Петрова в описанных выше экспериментах на собаках (путем перенапряжения процессов возбуждения или торможения либо «сшибки» этих процессов). Подобное травмирование высших отделов головного мозга сопровождалось появлением на электрокардиограмме изменений, характерных для коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.

Подобное состояние возникало даже при изменениях привычного суточного ритма жизни, например при смещении дневного и ночного режимов, когда ночью обезьян подвергали воздействиям, характерным для дневного времени,- кормлению, действию световых раздражителей и т. д., а днем оставляли в условиях тишины и темноты.

Такое же действие вызывал режим, в котором сутки были уплотнены до 12 часов с 6-часовой сменой «дня» и «ночи», а также режим, при котором освещение и другие раздражители, характерные для дневного времени, влияли на животных непрерывно днем и ночью на протяжении многих суток. Если подобные виды режимов не-прерывно и беспорядочно сменяли друг друга - так, что животное не успевало приспособиться к каждому из них, то через несколько месяцев возникал срыв высшей нервной деятельности, нередко сопровождавшийся нарушениями коронарного кровообращения. В ряде случаев обнаруживался инфаркт миокарда.

В экспериментах на животных обнаружено, что расстройства коронарного кровообращения иногда появлялись при травмах черепа и даже при введении воздуха в желудочки мозга.

Известно, что на коронарное кровообращение влияют сигналы, действующие через высшие отделы головного мозга (кору больших полушарий) по механизму условных рефлексов. Изменения кровотока в сердечной мышце обычно возникают не только непосредственно в момент увеличения функции сердца при возросшей нагрузке, но и заблаговременно, заранее приспосабливая сердце к предстоящей работе. Однако условные сигналы могут не только увеличивать, но и уменьшать коронарный кровоток, что иногда приводит к острым нарушениям коронарного кровообращения.

Для дистанционного управления коронарным кровотоком было разработано специальное устройство, которое накладывалось на одну из коронарных артерий сердца во время предварительной хирургической операции. Устройство представляло собой петлю, управляемую с помощью капроновых нитей, выведенных через грудную стенку на поверхность тела животного. Через несколько дней после операции, когда рана заживала и животное становилось практически здоровым, можно было, затянув петлю, вызвать внезапное прекращение кровотока в одной из коронарных артерий, а ослабив петлю - восстановить коронарный кровоток.

Эта методика использовалась группой сотрудников при изучении влияний нарушения коронарного кровообращения на деятельность внутренних органов и систем. После проведения ряда опытов на одном и том же животном в дальнейшем достаточно было только поместить животное в станок и прикоснуться к коже в том месте, где обычно производилось управление петлей, чтобы вызвать изменения, типичные для нарушения коронарного кровообращения.

Таким образом, обстановка опытов, в которых систематически воспроизводились нарушения коронарного кровообращения, становится условным сигналом, вызывающим нарушения без затягивания петли.

Условнорефлекторные нарушения коронарного кровообращения могут возникнуть и у человека. Приведем несколько примеров. Однажды во время исполнения симфонии дирижер почувствовал вдруг резкий приступ болей за грудиной и должен был покинуть сцену. Сосудорасширяющие вещества устранили боль. И он продолжал работать. Затем дирижеру пришлось еще раз исполнять то же произведение. По мере приближения к музыкальной фразе, во время которой раньше возник первый приступ, у него вновь появились резкие боли за грудиной. Дирижер отказался от исполнения этой симфонии, и приступы прекратились.

В другом случае резкие боли за грудиной возникли у служащего, спешившего на работу. Приступ был ликвидирован сосудорасширяющими средствами. Но на следующий день, когда он дошел до того же перекрестка, приступ болей повторился. Человеку пришлось изменить путь, по которому он шел на работу, и приступы прекратились. В обоих случаях речь идет, по-видимому, о больных со скрытыми проявлениями коронарной недостаточности, которые активировались при действии типичных условных сигналов по механизму условного рефлекса.

Описаны результаты 8-месячного наблюдения над молодым пациентом, у которого напряженное ожидание неприятной процедуры (укола, внутривенной инъекции и т. д.) вызывало подъем артериального давления и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровообращения. Отмечено, что у больных инфарктом миокарда разговор о ситуации и трудностях, предшествовавших возникновению инфаркта, может вызвать появление болей за грудиной и изменений электрокардиограммы, свидетельствующих о нарушении коронарного кровообращения.

Изменения электрокардиограммы, характерные для состояния острой коронарной недостаточности, наблюдались у людей при гипнозе, когда им внушали чувство страха и гнева. В опытах, проведенных в лаборатории П. В. Симонова, актеры и научные сотрудники мысленно воспроизводили неприятные события. При воображаемом страхе у них наступало учащение ритма сердца и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровотока.

При непрерывной регистрации электрокардиограммы в рабочей обстановке у машинистов поездов обнаружено, что непредвиденная аварийная ситуация вызывает резкие сдвиги электрической активности сердца, характерные для кислородного голодания сердечной мышцы.

Типичные для коронарной недостаточности изменения электрокардиограмм описаны у лиц, находящихся в состоянии страха или тревоги. Эмоциональное напряжение (ожидание хирургической операции, спортивные соревнования и профессиональное нервное напряжение) может вызвать изменения электрокардиограммы, свидетельствующие о нарушении коронарного кровообращения.

Известно, что острые нарушения коронарного кровообращения могут развиться и ночью во время сна на фоне психического и физического покоя. Некоторые исследователи склонны видеть в этом доказательство коронаросуживающего действия блуждающего нерва, считая, что ночь - «царство вагуса» (т. е. состояние, когда преобладает тонус парасимпатической нервной системы). В действительности же дело обстоит гораздо сложнее. В настоящее время доказано, что сон не только отдых, покой, торможение. Во время сна периоды покоя сопровождаются возникновением состояний своеобразной активной деятельности мозга, отключенного на время от влияний внешней среды. Это периоды «парадоксального сна», во время которых происходит как бы повторное воспроизведение и переживание дневных впечатлений, необходимое для систематизации их и закрепления в памяти. Таким образом, парадоксальный сон - активный процесс, протекающий нередко с явлениями сдвигов деятельности внутренних органов, характерных для сильного эмоционального напряжения.

Высказано предположение, что возникающие иногда во сне нарушения коронарного кровообращения появляются не на фоне покоя, а во время парадоксального сна и протекающей при нем усиленной мозговой деятельности, при которой нередко вновь воспроизводятся и переживаются дневные впечатления и эмоции. Это предположение получило подтверждение в ряде последующих наблюдений.

Все сказанное делает понятным то, что даже у практически здоровых лиц перенапряжение нервной системы и отрицательные эмоции способны вызвать явления коронарной недостаточности, т. е. кислородное голодание сердечной мышцы. Это может привести к ряду осложнений: изменениям ритма сердца, перебоям (появлению внеочередных сокращений), иногда к возникновению трепетания мышцы сердца. Острое кислородное голодание сердечной мышцы вызывает приступ болей, типичные сдвиги электрокардиограммы и другие расстройства. Если нарушенное кровообращение не восстановится, может наступить инфаркт миокарда.

Резервные возможности коронарного кровообращение столь необходимые организму в чрезвычайных ситуациях, резко снижаются при атеросклерозе (который нередко приводит и к прямому нарушению кровоснабжения мышцы сердца и других органов).

При нарушении коронарного кровообращения может развиться множество заболевания, которые необходимо своевременно лечить. Например лечение ВСД необходимо начинать после первых признаков появления и желательно в специализированных клиниках.

При прекращении или понижении снабжения участка миокарда кровью в нем возникает недостаток питательных веществ и кислорода для осуществления полноценного сокращения и проведения импульса. Такое состояние названо коронарной недостаточностью и связано с изменениями в системе венечных артерий.

Самая распространенная причина – это атеросклероз, но подобный синдром возникает и при воспалительных, обменных, анатомических нарушениях сосудов, питающих сердце, болезнях крови. Острая патология приводит к инфаркту, а при хроническом течении возникают приступы стенокардии.

Читайте в этой статье

Причины появления коронарной недостаточности

В большинстве случаев к затруднению притока крови к миокарду приводит коронарных артерий. Основными факторами риска служат:

ожирение,
стресс,
высокий уровень холестерина в крови,
наследственная предрасположенность,
курение,

Кроме ишемической болезни сердца, как основного проявления коронарной недостаточности, имеется ряд заболеваний, протекающих с приступами боли в сердце по типу или осложняющихся формированием очага некроза в сердечной мышце (инфаркта):

артериит венечных сосудов (при , системной красной волчанке, сифилисе);
нарушение строения артерий (деформация) после лучевой терапии, наследственном изменении образования фибриновых волокон;
сдавление артерий опухолью или спайкой;
травма сосуда;
бактериальный , ;
тиреотоксикоз;
перекрытие просвета тромбом или эмболом.

Симптомы заболевания

Ведущий признак коронарной недостаточности – . Он имеет такие характерные признаки:

локализуется за грудиной, отдает в левое плечо, лопатку, шею;
имеет давящий или сжимающий характер;
возникает при нагрузке (физической или эмоциональной);
сопровождается одышкой, слабостью, страхом смерти.

У пациентов нарушается ритм сердечных сокращений, на более поздних стадиях возникает слабость сердечной деятельности, проявляющаяся отеками, скоплением жидкости в грудной клетке, брюшной полости, учащенным сердцебиением и приступами удушья.

Затянувшийся приступ загрудинной боли, как правило, свидетельствует о развитии . Но, в зависимости от расположения участка некроза, функциональных возможностей нервной и кровеносной системы, встречаются такие формы:

Тяжелая стенокардия, плохо поддающаяся терапии, при наличии 75% снижения кровотока по венечным сосудам, поражении 2 или 3 ветвей, ствола левой или наружной правой артерии, служит показанием к оперативному лечению. Используют установку стента, шунтирование или баллонное расширение.

Смотрите на видео об остром коронарном синдроме, его причинах и лечении:

Методы диагностики

Кроме данных, полученных при опросе пациента и прослушивания сердца, учитывают результаты таких методов обследования:

анализ крови общий и на специфические ферменты, повышающиеся при разрушении клеток миокарда (креатинфосфокиназы, тропонин Т, лактатдегидрогеназы), АЛТ, АСТ;
липидный профиль, сахар крови, коагулограмма, С-реактивный протеин;
ЭКГ, как самый информативный способ, может быть проведена с нагрузочными пробами, чрезпищеводная или по Холтеру (суточное мониторирование). Смещается сегмент ST, при глубоком инфаркте формируется зубец Q;
коронарография назначается для визуализации проходимости артерий при определении показаний к операции;
ЭхоКГ выявляет нарушение движения стенок левого желудочка, аномалии строения камер и клапанов;
МРТ и КТ рекомендуется в сложных случаях для оценки степени повреждения миокарда и выявления причины патологии;
сцинтиграфия миокарда помогает обнаружить участки со слабым кровотоком.

Лечение коронарной недостаточности

Для восстановления кровотока в пораженных артериях используют лекарственные препараты и коррекцию питания, образа жизни. При тяжелой степени болезни показаны хирургические способы для возобновления питания миокарда.

Первая помощь

При подозрении на острую коронарную недостаточность (инфаркт) нужно как можно скорее вызвать скорую помощь, а еще лучше – кардиологическую бригаду.

В это время пациента нужно усадить или уложить с приподнятой грудной клеткой. Затем дать таблетку для рассасывания и таблетку Аспирина, его следует разжевать. Через 15 минут можно повторить.

Если больной находится в бессознательном состоянии, нет самостоятельного дыхания, отсутствует пульс на сонной артерии, то нужно срочно начать искусственную вентиляцию (рот-в-рот) и массаж сердца при помощи ритмичных надавливаний на нижнюю треть грудины обеими руками до приезда врачей.

Медикаментозные средства

Назначение лекарственных препаратов проводится в зависимости от причины нарушения питания миокарда. При ишемической болезни назначают антиагреганты, бета-блокаторы и гиполипидемические средства. В дополнение могут рекомендоваться мочегонные и антиаритмические медикаменты и нитраты. Для растворения тромбов в острой стадии применяют тромболитики (ферменты и антикоагулянты).

Активный воспалительный процесс требует включения в комплекс терапии кортикостероидов, антибиотиков при наличии инфекции. При заболеваниях органов эндокринной системы нужно в первую очередь восстановить гормональный баланс.

Прогноз при патологии

Успех лечения коронарного синдрома зависит от степени нарушения проходимости сосудов, наличия сопутствующих заболеваний (гипертонии, диабета, нарушений жирового обмена), а также возраста пациентов, возможности развития коллатерального кровообращения.

В сложных случаях при помощи лечения можно только приостановить развитие сердечной недостаточности, но добиться полного выздоровления сложно.

Благоприятный прогноз отмечается при функциональных спазмах кровеносных сосудов, незначительном прогрессировании стенокардии, своевременно проведенной операции.

Профилактика коронарной недостаточности сердца

Для предотвращения ишемии сердечной мышцы требуется:

исключить алкогольные напитки, курение;
резко ограничить в рационе животные жиры, сахар, белую муку, поваренную соль;
избавиться от лишнего веса;
ежедневно уделять время для лечебной гимнастики, пеших прогулок;
контролировать ЭКГ;
измерять артериальное давление, холестерин и сахар крови;
пройти полный курс лечения при инфекционных, аутоиммунных и эндокринных болезнях.

Коронарная недостаточность возникает при нарушении питания сердечной мышцы кровью. Самая распространенная причина – атеросклероз венечных артерий. Также к коронарному синдрому может привести воспалительный процесс, сосудистый тромбоз или эмболия.

Клиническими проявлениями являются приступы боли в сердце по типу стенокардии, осложнения протекают в виде инфаркта миокарда или внезапной остановки сердца. Для лечения используют медикаменты и хирургическое вмешательство. Предотвратить прогрессирование можно при помощи коррекции образа жизни.