Гипотермия. Что это такое? Симптомы. Стадии у человека. Гипертермия (перегревание)

30.04.2019

1. Определение гипотермии.

2. Этиология.

3. Патогенез гипотермии.

4. Коллапс.

1. Определение гипотермии.

Гипотермией называется ненормальное понижение температуры тела животного, представляющее собой сравнительно редкое явление. Понижение температуры тела имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение.

При оценке гипотермии необходимо соблюдать осторожность и не забывать о возможных технических Погрешностях при измерении температуры. Неполное замыкание ануса, погружение термометра в фекальные массы, его порча могут быть причиной того, что ртутный столбик не поднялся на соответствующую высоту. В таком случае необходимо измерить температуру повторно, соблюдая все правила термометрии.

Температуру на 1° ниже нормы называют субнормальной. Стойкое понижение температуры, имеющее иногда тенденцию к дальнейшему падению, встречается у лошадей в тяжелых случаях инфекционного энцефаломиелита, при родильном парезе у крупного рогатого скота, диффузном миелите у собак.

Субнормальные температуры наблюдаются также при низкой внешней температуре у старых, истощенных лошадей, при травмах и опухолях мозга, после, обильных кровопотерь, при расстройствах кровообращения, некоторых аутоинтоксикациях (уремия, диабетическая кома), под действием наркотиков и жаропонижающих средств. При улучшерии общего состояния больного, усилении его питания и повышении нервного тонуса температура поднимается до нормы.

Наиболее резко температура понижается при коллапсе. Падение на 2° ниже, нормы называют умеренным коллапсом, а понижение на 3 или 4° - альгидным коллапсом. Коллапс отличается от кризиса не только резкой гипотермией, но и охлаждением всей поверхности тела, упадком сердечной деятельности, общей слабостью. Кожа при коллапсе холодна на ощупь, покрыта липким потом; слизистые оболочки циапотичны; глаза глубоко западают; нижняя губа отвисает; ноги дрожат и прогибаются в суставах; пульс учащен, слаб, едва уловим. При кризисе одновременно с понижением температуры тела замедляется сердцебиение; при коллапсе температура тела падает, а. сердечный толчок, напротив, все более и более учащается. Наиболее типичную картину коллапса можно наблюдать при разрыве желудка и кишечника у лошадей, разрывах матки и влагалища у крупного рогатого скота и при кормовых отравлениях.

2.Этиология

Причины развития охлаждения организма многообразны.

1. Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18 °С обычно смертельно.

Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от - 13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.

2. Обширные параличи мышц и уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой, либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомиелии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са 2+ в мышцах, миорелаксантами).

3. Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

4. Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Как и при перегревании, в развитии гипотермии различаются три стадии.

1. Стадия компенсации, заключающаяся в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия).

2. Стадия декомпенсации, которая характеризуется «поломом» и извращением терморегуляторных механизмов (расширение сосудов кожи, тахипноэ, тахикардия и т.д.), в результате чего гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного.

3. Стадия комы, в процессе наступления которой развивается состояние «холодового наркоза»: падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных процессов. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхательного центра.

При глубоком переохлаждении организма вследствие резкого снижения уровня обменных процессов значительно падает потребность тканей в кислороде. Эта особенность привела к созданию метода искусственной гипотермии, являющегося в настоящее время обязательным в арсенале хирургов и реаниматологов.

Наиболее чувствительным органом к гипоксии (кислородному голоданию) является головной мозг. В результате нарушения кислородного снабжения нервных клеток в них происходит торможение процессов окислительного фосфорилирования, в результате чего в ткани мозга прогрессивно снижается уровень макроэргических фосфорных соединений: фосфокреатина, аденозинтрифосфата. В то же время нарастает количество аденозиндифосфата, аденозинмонофосфата и неорганического фосфора. Срок исчерпания энергетических запасов мозга в условиях глубокой гипоксии по данным разных исследователей колеблется от двух до пяти минут; к тридцать пятой минуте гипоксии мозга в условиях нормотермии происходит генерализованное повреждение мембран нервных клеток. Как правило, при выведении организма из состояния клинической смерти через 7-10 минут после ее наступления, хотя и происходит восстановление жизни, однако, повреждения мозга могут уже носить необратимый характер и психическая деятельность реанимированного человека также нарушается необратимо. В хирургической практике иногда приходится оперировать на «сухом» сердце, то есть свободном от крови (например, при пластических операциях по поводу врожденных пороков), причем остановка кровообращения в этом случае должна длиться иногда несколько десятков минут. Применение в этом случае аппарата искусственного кровообращения чревато рядом серьезных осложнений, связанных прежде всего с тем, что при длительной циркуляции крови через этот аппарат может произойти генрализованное повреждение мембран эритроцитов. В условиях гипотермии значительно возрастает устойчивость нервных клеток к гипоксическому фактору, что повышает возможность полноценного восстановления психики человека даже после длительного периода клинической смерти и открывает большие возможности в кардиохирургии, позволяя длительное время оперировать в условиях остановленного кровообращения. С этой целью применяется искусственная гипотермия, основоположником учения о которой является французский ученый Лабори.

Искусственная гипотермия может быть физической и химической. Чаще всего эти два вида гипотермии применяются в комбинации.

Физическая гипотермия достигается путем охлаждения тела пациента извне: обкладыванием его емкостями со льдом. При применении аппарата искусственного кровобращения циркулирующую в нем кровь охлаждают до 25 - 28°С.

Содержание.

Введение.

Основные понятия.

Этиология охлаждения.

Факторы риска охлаждения организма

Патогенез гипотермии, стадии.

Порочные круги.

Лечение гипотермии и первая помощь при отморожении и замерзании.

Принципы профилактики гипотермии.

Медицинская гибернация.

Заключение.

Список литературы.

Введение.
Врачи часто сталкиваемся с гипотермическими состояниями и важно знать что это такое.
Важно разбираться в понятиях: гипотермическое состояние, собственно гипотермия, управляемая гипотермия, отморожение. Затем необходимо рассмотреть причины, стадии развития гипотермического состояния, лечение, профилактику и наконец применение в медицине. Без знания патофизиологии гипотермического состояния невозможно в дальнейшем в практике полное грамотное лечение и применение в своей практике врача охлаждения организма.

Основные понятия.
Гипотермические состояния - характеризуются понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.
Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и значительного снижения теплопродукции. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.
Под влиянием низких температур возникают местное охлаждение (отморожение) и общее охлаждение (замерзание).
Отморожение - патологическое состояние, обусловленное местным действием холода на какой-либо участок тела.
Замерзание - общее переохлаждение - возникает при снижении температуры тела ниже 34 °С, а в прямой кишке - ниже 35 °С.

Этиология охлаждения.
Причины развития охлаждения организма многообразны:

Низкая температура внешней среды - наиболее частая причина гипотермии. Развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 17-18 °C - обычно смертельно.

Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии).

Нарушение обмена веществ и снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в центрах симпатической нервной системы.

Крайняя степень истощения организма.

Факторы риска охлаждения организма.

Повышенная влажность воздуха.

Высокая скорость движения воздуха (сильный ветер).

Повышенная влажность одежды или её намокание.

Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может возникнуть при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °C - примерно 0,5 ч.

Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также различные заболевания, травмы и экстремальные состояния.

Кроме этого к фактором риска отморожения относят:

применение жгута при кровопотере.

Патогенез гипотермии.
Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии (как и при гипертермии) различают две стадии её развития: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации).
Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

Снижение теплоотдачи (достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и подкожных тканей).

Активация теплопродукции (за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза).

Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей, но и внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развивается их декомпенсация.
Стадия декомпенсации
Стадия декомпенсации (дезадаптация) является результатом срыва центральных механизмов терморегуляции. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже). Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным. Нередко формируются порочные круги, потенцирующие развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.
Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. Развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко выделяют стадию гипотермического «сна» или комы.
При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

Патогенез отморожения.
Воздействие холода приводит к длительному спазму периферических сосудов, нарушению микроциркуляции с последующим развитием тромбоза и некроза тканей. Изменения в пораженных участках выявляются спустя некоторое время после охлаждения, поэтому в течении отморожения выделяют 2 периода: дореактивный (скрытый), или период гипотермии, продолжающийся до начала согревания и появления признаков восстановления кровообращения (от нескольких часов до 1 сут), и реактивный период, который наступает после согревания пораженного участка и восстановления кровообращения.
В скрытом периоде отмечаются бледность кожных покровов и потеря чувствительности в области отморожения. В реактивном периоде в зависимости от глубины поражения тканей различают 4 степени отморожения:
- I степени: появляются багрово-синюшная окраска кожи, небольшая гиперемия и отечность.
- II степени: на коже образуются пузыри, наполненные прозрачным экссудатом.
- III степени: пострадавшие участки кожи покрыты пузырями с геморрагическим экссудатом, что свидетельствует о некрозе кожи и подкожной клетчатки, захватывающем кровеносные сосуды.
- IV степени: происходит некроз не только всех слоев мягких тканей, но и подлежащих костей, в последующем наступают мумификация поврежденных тканей, образование демаркационной линии и развитие гангрены.
Отморожение I степени (наиболее лёгкое) обычно наступает при непродолжительном воздействии холода. Поражённый участок кожи бледный, после согревания покрасневший, в некоторых случаях имеет багрово-красный оттенок; развивается отёк. Омертвения кожи не возникает. К концу недели после отморожения иногда наблюдается незначительное шелушение кожи. Полное выздоровление наступает к 5 - 7 дню после отморожения. Первые признаки такого отморожения - чувство жжения, покалывания с последующим онемением поражённого участка. Затем появляются кожный зуд и боли, которые могут быть и незначительными, и резко выраженными.
Отморожение II степени возникает при более продолжительном воздействии холода. В начальном периоде имеется побледнение, похолодание, утрата чувствительности, но эти явления наблюдаются при всех степенях отморожения. Поэтому наиболее характерный признак - образование в первые дни после травмы пузырей, наполненных прозрачным содержимым. Полное восстановление целостности кожного покрова происходит в течение 1 - 2 недель, грануляции и рубцы не образуются. При отморожении II степени после согревания боли интенсивнее и продолжительнее, чем при отморожении I степени, беспокоят кожный зуд, жжение.
При отморожении III степени продолжительность периода холодового воздействия и снижения температуры в тканях увеличивается. Образующиеся в начальном периоде пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно их сине-багровое, нечувствительное к раздражениям. Происходит гибель всех элементов кожи с развитием в исходе отморожения грануляций и рубцов. Сошедшие ногти вновь не отрастают или вырастают деформированными. Отторжение отмерших тканей заканчивается на 2 - 3-й неделе, после чего наступает рубцевание, которое продолжается до 1 месяца. Интенсивность и продолжительность болевых ощущений более выражена, чем при отморожении II степени.
Отморожение IV степени возникает при длительном воздействии холода, снижение температуры в тканях при нём наибольшее. Оно нередко сочетается с отморожением III и даже II степени. Омертвевают все слои мягких тканей, нередко поражаются кости и суставы.
Повреждённый участок конечности резко синюшный, иногда с мраморной расцветкой. Отёк развивается сразу после согревания и быстро увеличивается. Температура кожи значительно ниже, чем на окружающих участок отморожения тканях. Пузыри развиваются в менее отмороженных участках, где имеется отморожение III-II степени. Отсутствие пузырей при развившемся значительно отёке, утрата чувствительности свидетельствуют об отморожении IV степени.
Отморожение I степени характеризуется поражением кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Кожа пострадавшего бледной окраски, несколько отечная, чувствительность ее резко снижена или полностью отсутствует. После согревания кожа приобретает сине-багровую окраску, отечность увеличивается, при этом часто наблюдаются тупые боли. Воспаление (отечность, краснота, боли) держится несколько дней, затем постепенно проходит. Позднее наблюдаются шелушение и зуд кожи. Область отморожения часто остается очень чувствительной к холоду.
Отморожение II степени проявляется омертвением поверхностных слоев кожи. При отогревании бледный кожный покров пострадавшего приобретает багрово-синюю окраску, быстро развивается отек тканей, распространяющийся за пределы отморожения. В зоне отморожения образуются пузыри, наполненные прозрачной или белого цвета жидкостью. Кровообращение в области повреждения восстанавливается медленно. Длительно может сохраняться нарушение чувствительности кожи, но в то же время отмечаются значительные боли.
Для данной степени отморожения характерны общие явления: повышение температуры тела, озноб, плохой аппетит и сон. Если не присоединяется вторичная инфекция, в зоне повреждения происходит постепенное отторжение омертвевших слоев кожи без развития грануляции и рубцов (15-30 дней). Кожа в этом месте длительное время остается синюшной, со сниженной чувствительностью.
При отморожении III степени нарушение кровоснабжения (тромбоз сосудов) приводит к омертвению всех слоев кожи и мягких тканей на различную глубину. Глубина повреждения выявляется постепенно. В первые дни отмечается омертвение кожи: появляются пузыри, наполненные жидкостью темно-красного и темно-бурого цвета. Вокруг омертвевшего участка развивается воспалительный вал (демаркационная линия). Повреждение глубоких тканей выявляется через 3-5 дней в виде развивающейся влажной гангрены. Ткани совершенно нечувствительны, но больные страдают от мучительных болей.
и т.д.................

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис. 6–12).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 12 Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации »

Рис .6–12 .Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма .

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

† Дезорганизация функций тканей и органов.

† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

† Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту;

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

‡ замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,

‡ увеличение тока крови по артериоло-венулярным шунтам,

‡ значительное снижение кровенаполнения капилляров.

† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

† Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.

† Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.

† Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии; аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8–10 в минуту и глубины дыхательных движений; прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).

† Смешанная гипоксия:

‡ циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),

‡ дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),

‡ кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях;

‡ тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

† Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.

† Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.

† Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма (рис. 6–13).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 13 Основные порочные круги на стадии декомпенсации»

Рис .6–13 .Основные порочные круги на стадии декомпенсации системы терморегуляции при гипотермии .

‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.

‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.

‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно‑мышечную возбудимость, миогенный термогенез и т.д.

‡ В патогенез гипотермии могут включаться и другие порочные круги, потенцирующие её развитие.

† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко в качестве отдельного этапа гипотермии выделяют стадии гипотермического «сна» или комы.

† При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы - пневмония, плеврит, острое респираторные заболевания, цистит и др. Указанные и другие состояния являются результатом снижения эффективности системы ИБН. Нередко выявляются признаки трофических расстройств, психозов, невротических состояний, психастении.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Воздействие различных агентов может привести к изменению теплового баланса организма. В результате развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния

Гипотермия - это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела до 35°С и менее. В зависимости от уровня температуры гипотермию классифицируют как легкую (32-35°С), умеренную (28-32°С), тяжелую (28-20°С) и глубокую (< 20°С).

Различают первичную и вторичную гипотермию. Первичная («случайная», или непреднамеренная) гипотермия развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела. Вторичная гипотермия возникает как осложнение другого, первичного патологического процесса или заболевания, например алкогольной интоксикации, травмы или острого инфаркта миокарда.

Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды

Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, дефицитом Ca 2+ в мышцах, миорелаксантами).

Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. При надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

1.Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

† изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

† снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

† активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

† включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.

развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.

2.Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена

Патогенез

† Дезорганизация функций тканей и органов.

Проявления

† Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

† Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.

† Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).

Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.

Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.

2.Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.

Тромбоз - прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца..

Белый, красный, смешанный, обтурирующий, пристеночный.

§ Гиалиновые тромбы - редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминаютгиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

В зависимости от места образования, различают: тромбы вен, тромбы артерий, тромбы сосудов микроциркуляторного русла.

Выделяют также:

§ Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

§ Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму - шаровидный тромб.

§ Тромб в аневризмах называют дилатационным.

Причины тромбоза

Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

1. повреждение эндотелия сосудистой стенки.

2. гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза;

3. стаз крови - замедление кровотока;

Четыре стадии тромбообразования:

§ агглютинация тромбоцитов,

§ коагуляция фибриногена и образование фибрина,

§ агглютинация эритроцитов,

§ преципитация белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки сосуда. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.

Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией. Матрицей для фибрина становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), содержащая фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови

Исход тромбоза

К благоприятным исходам относят асептический фибринолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Часто тромбы, особенно крупные организуются. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни - флеболиты.

К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Так, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены - к портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены - к спленомегалии. При тромбозе почечных вен в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен - болезнь Бадда-Киари, а при тромбозе брыжеечных вен - гангрена кишки. Характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии - ТЭЛА.

3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.

Анемия - клинико-гематологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и/или уровня Hb в единице объёма крови (за исключением острой кровопотери).

Дефицит железа в организме развивается, когда потери его превышают 2 мг/сут. К этому могут привести:

ü † Увеличение потерь железа при хронических, повторных кровопотерях (желудочных, кишечных, маточных и др.), а также массированных кровоизлияниях.

ü † Возрастание расходования железа организмов при беременности и последующем вскармливании ребёнка (за этот период теряется в общей сложности более 800 мг железа), особенно на фоне ещё не проявляющегося клинического дефицита железа).

ü † Снижение поступления железа в организм вследствие общего голодания, значительного уменьшения в рационе продуктов питания, содержащих железо, нарушения всасывания железа в ЖКТ (всасывается главным образом двухвалентное железо, входящее в состав гема; нарушение этого процесса развивается при хронических гастритах, энтеритах, резекциях желудка и особенно тонкой кишки).

‡ Костный мозг.

· § Сохраняется нормобластический тип кроветворения.

· § Часто (но не всегда) наблюдаются умеренная гиперплазия клеток красного ростка гемопоэза. Увеличено число базофильных и полихроматофильных эритробластов при уменьшении количества оксифильных (признак торможения эритропоэза).

· § Снижено содержание депонированного в костном мозге железа и числа сидеробластов - нормобластов с гранулами железа.

‡ Периферическая кровь.

· § Снижено количество эритроцитов и значительно уменьшено содержание Hb (до 30–40 г/л). Это обусловливает развитие гемической гипоксии.

· § Цветовой показатель снижен до 0,6 и более.

· § Количество ретикулоцитов различно: от нормального до сниженного (при хроническом течении анемии) или повышенного (на начальных этапах анемии).

· § Пойкилоцитоз, анизоцитоз (много микроцитов), наличие «теней» эритроцитов (в связи со сниженным содержанием в них Hb).

· § Уровень железа (Fe 2+) в плазме крови понижен (сидеропения) до 1,8–7,2 мкмоль/л (при норме 12–30 мкмоль/л).

· § Число тромбоцитов обычно в пределах нормы.

‡ Ткани и органы.

В большинстве тканей организма развиваются различные дистрофии. Они вызваны дефектами структуры и функциональной активности железосодержащих ферментов и других соединений (например, глутатионпероксидаз, каталазы, пероксидаз, цитохромов, миоглобина). В связи с этим, а также вследствие развития тканевой гипоксии, выявляются мышечная слабость (миастения), шелушение, трещины кожи и слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, изменения стенки ЖКТ (сопровождающиеся гипотрофическим глосситом, гастритом, энтеритом).

Гипотермия. Что это такое? Симптомы. Стадии у человека. Гипертермия (перегревание)

1. Определение гипотермии.

2.Этиология

Интересные статьи

Интересные статьи