История изучения эпидемического энцефалита начинается с 17 апреля 1917 г. Венский профессор Экономо сообщил о наблюдавшемся им новом заболевании, основными симптомами которого, помимо головной боли и тошноты, была глубокая сонливость, переходившая иногда в сопорозное состояние. Отмечалось поражение черепномозговых нервов, чаще всего глазодвигательных. Подчеркивая наиболее характерный симптом заболевания - сонливость, Экономо назвал его летаргическим энцефалитом.

Позднее выяснилось, что описания спорадических заболеваний и отдельных вспышек со сходной клинической картиной встречались в литературе и раньше. Эпидемическое распространение экономовского энцефалита началось с 1917 г. В 1918 г. это заболевание уже регистрировалось во Франции, Англии, Голландии, Америке; в 1919 г. - в Италии, Германии, Советском Союзе; далее охватило все страны мира, распространяясь с запада на восток по типу пандемии.

В 1920 г. М. С. Маргулис описал вспышку в Москве, в 1921 г. М. И. Аствацатуров - в Петрограде. Новый подъем заболеваемости был отмечен в 1924 г. В промежутке между 1923 и 1929 гг. в СССР было зарегистрировано 12 193 случая эпидемического энцефалита. После 1927 г. эпидемий не наблюдалось, но спорадические заболевания встречаются и в настоящее время.

Патоморфологическая картина

По течению эпидемический энцефалит четко разделяется на острую и хроническую стадии, причем интервал между ними может измеряться годами.

Патоморфологическая картина на разных стадиях различна. В остром периоде основные изменения локализуются в подбугровой области, зрительном бугре, в меньшей степени - в варолиевом мосту и продолговатом мозгу. Макроскопически мозг изменен мало, отмечаются только отек и гиперемия, иногда - мелкие кровоизлияния; в мягких мозговых оболочках - явления нерезко выраженного серозного менингита. При гистологическом исследовании - околососудистые инфильтраты из адвентициальных, плазматических клеток, иногда - пролиферация глии. Нервные клетки страдают меньше, чем при первичных энцефалитах другой этиологии. Иногда наблюдаются периваскулярные инфильтраты в печени. В хронической фазе основные изменения локализуются в бледном шаре и черной субстанции, меньше - в ядрах гипоталамуса, центральном сером веществе. Если в остром периоде преобладают воспалительно-сосудистые изменения, то в хроническом - в основном дегенеративные, хотя в части случаев, главным образом в черной субстанции определяются и свежие воспалительные изменения. Идет разрушение ганглиозных клеток, разрастание глии. Кора мозга страдает мало, но иногда умеренные изменения типа склероза ганглиозных клеток отмечаются и в коре. Характерным для эпидемического энцефалита является малое вовлечение в патологический процесс белого вещества и почти полная интактность пирамидной системы.

Изучению этиологии летаргического энцефалита посвящено много исследований. В связи с тем, что первая эпидемия совпала с пандемией гриппа, высказывалось предположение об этиологической связи этих заболеваний. Однако клинические наблюдения и экспериментальные работы не подтвердили этого. В дальнейшем эпидемический энцефалит связывали с вирусом герпеса; большое число работ, посвященных изучению данного вопроса, показало, что эпидемический энцефалит не связан и с возбудителем герпеса.

Возбудитель эпидемического энцефалита не обнаружен до настоящего времени, но исследованиями ряда ученых доказано, что он относится к числу фильтрующихся вирусов. Полагают, что источником инфекции является больной или носитель. Большинство авторов считает, что эпидемический энцефалит передается воздушно-капельным путем. Однако, по мнению М. Б. Цукер, невысокая контагиозность заболевания делает этот способ распространения инфекции сомнительным. Входными воротами служит слизистая верхних дыхательных путей, за что говорит частое начало болезни с ринита, фарингита или ангины. Далее инфекция распространяется, как и большинство других вирусных нейроннфекций, гематогенным и лимфогенным путем. Поражаются лица любого возраста, но чаще-взрослые 20-40 лет. Заболевание имеет определенную сезонность с наибольшим подъемом в зимние месяцы.

Клиническая характеристика

Острый период характеризуется весьма полиморфной симптоматикой. Отсутствие лабораторного подтверждения затрудняет диагностику не вполне типичных форм болезни. Это ведет, с одной стороны, к недостаточному распознаванию и регистрации многих случаев эпидемического энцефалита, а с другой - к расширению его границ за счет других заболеваний, имеющих сходные клинические проявления. Так, в последние годы при ряде заболеваний, протекающих у детей с клинической картиной эпидемического энцефалита, была установлена энтеровирусная этиология; сходная симптоматика описана и в отдельных случаях клещевого энцефалита.

Началу заболевания может предшествовать продром - разбитость, головные боли, иногда - кишечные расстройства; у детей - плаксивость, угнетение психики. У взрослых заболевание развивается обычно на фоне невысокой лихорадки или без подъема температуры. Слабая температурная реакция настолько характерна для эпидемического энцефалита, что может служить даже одним из опорных пунктов при постановке диагноза. Высокая или длительная лихорадка чаще связана с центральным нарушением терморегуляции.

Наиболее характерна триада симптомов: расстройство сна, нарушение функции глазодвигательных нервов, вегетативные нарушения. Расстройства сна чаще проявляются сонливостью, выраженной в различной степени. Иногда отмечается бессонница или извращение формулы сна - сон днем и бодрствование ночью. Нарушения сна связаны с поражением подкорковых отделов мозга (подбугровая область, область сильвиева водопровода), что ведет к перерыву импульсов, идущих к коре мозга. Такой сон И. П. Павлов называл пассивным. Сон больных эпидемическим энцефалитом отличается как от нормального сна, так и от комы. Больные засыпают в любой обстановке, в самых неудобных позах. Глаза могут быть неполностью закрыты; отсутствует характерное для физиологического сна сужение зрачков. В то же время, в отличие от коматозных больных, их легко разбудить, они правильно отвечают на вопросы, принимают пищу, но тут же снова впадают в сон. Расстройствам сна обычно сопутствуют глазодвигательные нарушения - диплопия, птоз, нарушение зрачковых реакций, изменение формы зрачков, что связано с поражением ядер III и IV пар черепномозговых нервов в области сильвиева водопровода. Реже вовлекаются и другие черепно-мозговые нервы, что проявляется как симптомами их раздражения (спазм лицевых, жевательных мышц), так и явлениями пареза (вплоть до бульбарных расстройств). Вегетативные нарушения выражаются в повышенной потливости, сальности, изменении артериального давления, тахикардии. Ликвор изменен мало.

Течение острого периода болезни весьма различно - в одних случаях он может пройти незамеченным, у других больных протекает в виде легкой респираторной инфекции, иногда же с самых первых дней болезни отмечается тяжелое поражение центральной нервной системы. Средняя длительность - 2-3 недели (от 3 дней до 3-4 месяцев). По окончании острого периода нередко наблюдаются явления астенизации - утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти и работоспособности. М. О. Гуревич относит эти явления к постэнцефалитической церебральной астении. Стэрн рассматривает их как псевдоневрастеническую форму эпидемического энцефалита. Корреляции между тяжестью острого периода и выраженностью последующих изменений не отмечается. Полное выздоровление наблюдается редко. У взрослых в 30-50% случаев отмечается переход в хроническую стадию. Летальность во время эпидемических вспышек достигает 25-50%.

Хроническая стадия эпидемического энцефалита протекает без температурной реакции, без оболочечных и общемозговых симптомов и характеризуется у взрослых главным образом развитием паркинсонизма. Современные данные показывают, что хроническую стадию эпидемического энцефалита следует рассматривать как прогредиентную вирусную инфекцию. Синдром паркинсонизма складывается из экстрапирамидной ригидности, брадикинезии, брадифрении, аспонтанности, вегетативных расстройств.

В настоящее время клиническое течение эпидемического энцефалита изменилось. М. С. Маргулисом были выделены следующие формы, наблюдающиеся во внеэпидемический период:

1. окулоцефалическая;
2. вестибулярная;
3. тикозная;
4. периферическая (миелополирадикулоневритическая).

Е. Ф. Давиденкова и Е. С. Кострова считают, что наиболее характерны псевдоневрастенический, диэнцефальный и мозжечковый синдромы.

П. М. Альперович и Б. И. Рудая на основании 25-летнего наблюдения за 250 больными приходят к выводу о том, что при современном эпидемическом энцефалите летаргический синдром хотя и менее выражен, но сохраняет те же особенности, что и во времена пандемии. Чаще, чем во время пандемии, встречаются гиперкинетическая и вестибулярная формы. Характерен также более быстрый переход в паркинсонизм и более частое развитие паркинсонизма без выраженного лихорадочного периода.

Диагноз эпидемического энцефалита в ряде случаев представляет значительные затруднения. Отсутствие возможности лабораторного подтверждения диагноза делает особенно ответственной его дифференциальную диагностику с другими заболеваниями. Так, нередко приходится дифференцировать эпидемический энцефалит от опухоли III желудочка, дающей сходную симптоматику. В пользу опухоли мозга говорит наличие общемозговых симптомов, оглушенность, усиливающиеся головные боли, неуклонное нарастание неврологической симптоматики с вовлечением новых отделов мозга. Появление застойных явлений на глазном дне, белково-клеточная диссоциация в ликворе, характерные для опухолевого процесса, облегчают диагностику. Особую роль играют дополнительные исследования типа пневмо- и ангиографии, помогающие окончательному решению вопроса. Сифилис головного мозга отличается вовлечением и других черепномозговых нервов, кроме обычно поражаемых при эпидемическом энцефалите глазодвигательных (базальная локализация), характером изменений в ликворе, положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана). Часто начинается с глазодвигательных расстройств ботулизм, однако для ботулизма характерна симметричность поражений, безлихорадочное начало, групповой характер заболеваний.

Наблюдения последних лет показывают, что иногда картину поражения среднего мозга с расстройствами глазодвигателей и нарушениями сна могут давать некоторые энтеровирусы. Для этих форм заболевания характерно острое начало, а также в большинстве случаев сравнительно быстрое и полное обратное развитие симптомов; летняя сезонность, в отличие от зимней сезонности при эпидемическом энцефалите. Диагноз подтверждается вирусологическими и серологическими исследованиями.

В хронической фазе эпидемического энцефалита иногда возникает необходимость дифференциации с гепато-лентикулярной дегенерацией. От последней эпидемический энцефалит отличается более острым началом, отсутствием кольца Кайзер-Флейшера и изменений в обмене меди, отсутствием соответствующего семейного анамнеза.

При хронических формах, протекающих с изменениями характера и слабо выраженной неврологической симптоматикой, иногда возникает сложность в дифференциальном диагнозе с психопатиями. Г. Е. Сухарева указывает, что для постэнцефалитического процесса характерна вялость в сочетании со взрывчатостью, назойливость на фоне аспонтанности, бесцельное двигательное возбуждение, более грубые аффективные вспышки.

Эпидемический энцефалит

Эпидемический энцефалит (летаргический, зимний, энцефалит А)

Эпидемическим энцефалитом чаще заболевают лица в возрасте 20-30 лет,

Этиология и патогенез. Имеются многочисленные косвенные дока­зательства вирусной природы эпидемического энцефалита. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, однако выделить его до настоящего времени не удается. Предположения о тождестве возбудителя эпидемического энцефалита вирусу гриппа и герпеса нельзя считать подтвержденным, т?к как прошедшие пандемии гриппа мало влияли на частоту летаргического энцефалита.

Пути проникновения вируса в нервную систему изучены недоста­точно. Предполагают, что первоначально возникает виремия, а затем вирус по периневралъным пространствам проникает в мозг. В клини­ческом течении эпидемического энцефалита различают острую и хроническую фазы. В формировании хронической фазы большая роль принадлежит аутоиммунным процессам, обусловливающим дегенерацию клеток черного вещества и бледного шара, гипоталамуса.

Патоморфология. Эпидемический энцефалит относится к полиоэнце-фалитам, характеризующимся поражением серого вещества головного мозга. Морфологическим субстратом острой фазы заболевания является поражение серого вещества в окружности водопровода и III желудочка. Наиболее выраженные изменения определяются в ядрах глазодвигатель­ных нервов, ретикулярной формации, сером веществе подбугорной области и стриарного тела. В ряде случаев страдают также ядра VI, VII и VIII пар черепных нервов. Черное вещество в острой фазе энцефалита может оставаться интактным. В очагах поражения обнару­живаются выраженные воспалительные изменения экссудативно-проли-феративного характера в виде периваскулярных плазмоцитарных инфиль­тратов, глиальной реакции с образованием околоклеточных узелков; иногда выявляется нейронофагия. Изменения нервных клеток в остром периоде обычно носят обратимый характер. Эпидемический энцефалит сопровождается также поражением внутренних органов. В печени, легких нередко обнаруживаются периваскулярные инфильтраты.

Хроническая стадия эпидемического энцефалита характеризуется тяжелыми деструктивными, большей частью необратимыми, измене­ниями нейронов черного вещества, бледного шара и гипоталамуса. Нервные клетки лишаются тигроидного вещества, сморщиваются; на месте погибших нейронов формируются глиальные рубцы. Значитель­ные изменения (явления глиолиза, обызвествления) находят в мозговых сосудах.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 14" дней, однако, по данным некоторых авторов, может достигать нескольких месяцев и даже лет. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39-40° С, возникает головная боль, нередко рвота, общее недомогание. Могут наблюдаться катаральные явления в зеве. В ряде случаев это приводит к ошибочному диагнозу острого респираторного заболе­вания. Важно, что при эпидемическом энцефалите уже в первые часы заболевания ребенок становится вялым, сонливым; реже отмечается психомоторное возбуждение. Сонливость больных эпидемическим энце­фалитом определяет его название «летаргический». Она связана с поражением гипоталамо-мезэнцефальных «центров бодрствования» мозга в частности структур ретикулярной формации орального отдела ствола (рис. 107).

В отличие от взрослых у детей дебют эпидемического энцефалита протекает с преобладанием общемозговой симптоматики, обусловленной гемо- и ликвородинамическими расстройствами, нарастающими явлениями отека мозга. Уже через несколько часов после начала заболевания может наступить потеря сознания,часто наблюдаются генерализованные судороги. Поражение ядер гипоталамической области способствует нарушению моз­говой гемодинамики, что еще более усугубляет гипоталамические расстрой­ства. Развиваются явления отека - набухания мозга, нередко приводящего к летальному исходу на 1-2-е сутки, еще до появления у ребенка очаговых симптомов, характерных для эпидемического энцефалита. Тяжелое течение болезни у детей раннего и младшего возраста объясняется характерной для них склонностью к генерализованным обшемозговым реакциям.

У детей более старшего возраста через несколько часов после общеин­фекционного дебюта заболевания обнаруживаются расстройства сна и бодрствования - диссомния, а также глазодвигательные расстройства. Диссомния может проявляться в виде летаргии или, напротив, бессонницы. Иногда в дневные часы преобладает сонливость, ночью - бессонница и психомоторное возбуждение. Глазодвигательные расстройства обычно свя­заны с поражением крупноклеточных и парасимпатических ядер глазодви­гательного нерва. У больных наблюдаются одно- или двусторонний птоз,дшишиия, расходящееся косоглазие, нарушение конвергенции. Зрачки рас­ширены. Реакция на свет может сохраняться при выпадении реакции зрач­ков на конвергенцию и аккомодацию («обратный» симптом Аргайла Роберт-сона). Как правило, рано появляются симптомы поражения подбугррной области: приступообразные тахипноэ, тахикардия,~сниженйе, повышение или асимметрия артериального давления. Часто возникает зевота. С вовле­чением в патологический процесс яд^-йШй1злзм\[са_связана и регистри­руемая в ряде случаев стойкая гипертермия, не сопровождающаяся вос­палительными сдвигами в периферической крови. Специфические измене­ния в крови при эпидемическом энцефалите отсутствуют. Непостоянно выявляются небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, некоторое уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов. В цереб­роспинальной жидкости может определяться повышение содержания белка до 0,66-1,65 г/л, сахара до 0,75-0,95 г/ л, иногда незначительный лим-фоцитарный цитоз (до 100 клеток в 1 мкл).

Описанный симптомокомплекс составляет основу наиболее частой окулолетаргической (окулоцефалической) формы. В за­висимости от преобладания того или иного синдрома различают также гиперкинетическую, атактическую, вестибулярную, эндокринную, психосенсорную формы эпидемичес­кого энцефалита.

Уже в первые дни заболевания у ряда больных (чаще у детей старшего возраста) выявляются симптомы поражения подкорковых ядер в виде хореических, атетоидных, тикозных, реже миоклонических гиперкинезов, диффузной или односторонней мышечной гипотонии. В некоторых случаях ведущее место в клинической картине занимают нарушения коорди­нации движений и вестибулярные расстройства: головокружение, шаткая походка, нистагм, грубый интенционный тремор. Больные неподвижно лежат, фиксируя голову в определенном положении; повороты головы, отклонения взора провоцируют усиление головокружения, головную боль, рвоту.

В остром периоде заболевания могут развиться эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамической области. Они характеризуются патологическим снижением или повышением аппетита, жаждой, симптома­ми несахарного мочеизнурения, нарушением менструального цикла, исто­щением или ожирением больного; в ряде случаев наблюдается адипозоге-нитальная дистрофия. Определяются изменения экскреции гормонов и их содержания в крови, извращение сахарной кривой, гипер- или гипоглике­мия. При эндокринной форме эпидемического энцефалита, как правило, изобилуют симптомы дисфункции вегетативной нервной системы, созда­ющие характерный неопрятный облик больного (сальность лица, жирная себорея, повышенная потливость, слюнотечение и др.).

В остром периоде эпидемического энцефалита иногда обнаруживаются психические расстройства: спутанность сознания, делирий, психосенсорные нарушения, в ряде случаев - кататонические состояния. Частыми симпто­мами являются макро- и микропсия, нарушение схемы тела, ощущение в теле посторонних предметов, фотопсии с извращенным восприятием цвета, формы; могут возникнуть галлюцинации. Психические расстройства при энцефалите обычно обратимы, преходящи, грубых изменений личности

не наблюдается. У детей старшего возраста и у взрослых психические нарушения могут проявляться в виде мусситирующего делирия- психомо­торное возбуждение отсутствует, больные почти неподвижны, замкнуты, отрешены, безразличны к окружающему. Характерно ожирение, нередко наблюдаются гиперсексуальность, назойливость.

Однако при всем многообразии клинических форм эпидемического энцефалита наиболее постоянными симптомами являются нарушения сна и глазодвигательные расстройства, которые могут быть выражены в разной степени" но, как правило^ обнаруживаются уже в первые дни заболевания. Продолжительность острого периода весьма вариабельна - от 10-15 дней до нескольких недель и даже месяцев.

Наиболее часто встречающейся формой хронического периода эпиде­мического энцефалита является паркинсонический, акинетико-ригидный синдром, возникновение которого связано с дегенератив­ным процессом в области черного вещества и бледного шара. В хрони­ческой фазе заболевания, как правило, бывают выражены вегетативно-эндокринные расстройства, обусловленные прогрессирующим поражением ядер гипоталамуса.

Появление первых симптомов паркинсонизма может быть отдалено от острого периода на несколько недель, месяцев или лет. В некоторых случаях акинетико-ригидный синдром развивается у больных в острой фазе, которая непосредственно переходит в хроническую.

В связи с тем что острый период характеризуется значительным клини­ческим полиморфизмом, а нередко протекает абортивно, атипично, диагноз эпидемического энцефалита иногда устанавливают лишь в хронической фазе после формирования у больного признаков ^дашетик^^гиднщщщнд; рома. Дети становятся медлительными., движения их -^инертными, невыра­зительными, появляется «степенность», не свойственная возрасту. Лицо амимично, уменьшается амплитуда двигательных.актов, больные ходят мелкими шажками, пишут мелкими буквами. Постепенно складьшается ха­рактерная поза больного: сутулая спина, полусогнутые ноги, наклоненная вперед голова. Наблюдается тремор головы, пальцев кисти («катание пилюль», «счет монет»). Больные инертны и в покое, и в движении; им трудно начать какое-либо действие, в равной степени трудно остановиться (пропульсия, латеропульсия, ретропульсия). Одновременно могут возникать парадоксальные кинезии: обездвиженность, невозможность быстрых произ­вольных движений, общая скованность неожиданно сменяются (чаще при эмоциональных стрессах или при внезапном пробуждении ночью) двига­тельной расторможенностью. При этом больные могут бежать, танцевать, но через небольшой промежуток времени вновь застывают. Природа пара­доксальных движений еще не вполне ясна. Можно полагать, что они связаны с временным высвобождением подкорковых двигательных авто­матизмов от контролирующего влияния праксических центров коры больших полушарий.

Течение дажШСЖШЗШ.~ПРОГредиентное, неуклонно прогрессиру­ющее У больных постепенно развиваются брадипсихия, эхолалия, обеднение речи. Нередко больные становятся ворчливыми, иногда агрессивными; навязчивость сочетается со злобностью, болезненной "гТедантичностью. Эти симптомы рельефно выражены у детей.

Наряду с симптомами паркинсонизма отмечены вегетативно-эндокринные расстройства: гиперсаливация, сальность кожи, гипергид­роз, нарушения углеводного и жирового обмена, адипозогенитальная дистрофия, повышенные жажда и аппетит, патология половых функций, инфантилизм, нарушения менструального цикла, импотенция и т. п.

Диагностика эпидемического энцефалита в остром периоде осно­вывается на характерных симптомах. Важно правильно оценить сос­тояние сознания, своевременно выявить первые симптомы очагового поражения мозга, в частности дасстройство сна, глазодвигательные, вестибулярные, вегетативно-эндокринные нарушения. При этом нельзя забывать, что в настоящее время часто встречаются стертые и абор­тивные формы болезни. Невозможность вирусологической идентифи­кации, отсутствие специфических изменений в крови и цереброспи­нальной жидкости затрудняют диагностику. Необходимо дифферен­цировать воспалительное поражение мозга от острых респираторных заболеваний, имеющих сходное с энцефалитом общеинфекционное начало.

Диагноз хронической фазы у детей не представляет трудностей, поскольку эпидемический энцефалит является наиболее частой причи­ной развития акинетико-ригидного синдрома в детском возрасте. Необходима дифференциация заболевания от наследственно-дегенера­тивных форм поражения подкорковых узлов и черного вещества. Для диагностики требуется сбор т очных анамнестических данных о перенесенных ранее острых инфекционных заболеваниях с общемоз­говыми симптомами, нарушениями сознания, сна, диплопией. Важно помнить, что острую и хроническую фазы нередко разделяет несколько лет, иногда 2-3 десятилетия.

Лечение. Методов специфического лечения эпидемического энцефа­лита в настоящее время не существует. Теоретически обосновано введение препаратов эндогенного интерферона, однако практического опыта в этом отношении еще нет. Целесообразны проведения рекомен­дуемой при вирусных инфекциях витаминотерапии (аскорбиновая кислота до 1-1,5 г в сутки, витамины группы В), назначение десен­сибилизирующих препаратов (антигистаминные - димедрол, супрастин, пипольфен, диазолин, тавегил; 5-10% растворы хлорида кальция, глюконата кальция внутрь или внутривенно; преднизолон по 1 мг/кг или гидрокортизон 5 мг/кг внутрь или капельно в вену), противо­воспалительных средств (внутривенно 40% раствор уротропина с глю­козой) (рис. 108).

Для борьбы с явлениями отека мозга показана интенсивная дегид­ратирующая терапия (но на фоне постепенной регидратации во избежа­ние резкого обезвоживания мозга): мочегонные средства - лазикс внутримышечно или внутривенно, фонурит, новурит в сочетании с внутримышечным введением 25% сульфата магния; в капельнице - 10-20% маннитол, 30% глицерин (можно внутрь с молоком, со­ком), гипертонические растворы фруктозы, хлорида натрия, хлорида кальция. Не следует назначать при энцефалитах мочевину, так как она способствует развитию внутричерепных геморрагии и вторичного отека мозга. По этим же причинам нужно воздерживаться от введения

с целью дегидратации концентрированного раствора плазмы и глюкозы. При судорогах назначают клизмы с 2% хлоралгидратом, внутримышечно или внутривенно литические коктейли (анальгин, амидопирин, ами­назин, димедрол, новокаин).

Психиатрия. Руководство для врачей Борис Дмитриевич Цыганков

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО, ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ)

К. Экономо описал это заболевание в 1917 году в связи с эпидемией. Энцефалит Экономо является инфекционным заболеванием вирусной природы, которое передается воздушно-капельным путем. Заболевание в силу контагиозности может принять характер эпидемии. Выделяют острую и хроническую стадии эпидемического энцефалита, между которыми может быть светлый промежуток или наблюдаются различные резидуальные расстройства. Реже острая стадия переходит в хроническую или болезнь проявляется только симптомами хронической стадии.

Клинические проявления эпидемического энцефалита

Острая стадия. Характерно внезапное начало заболевания, иногда его симптомы развиваются после непродолжительного периода продрома. Самым типичным расстройством острой стадии является патологическая сонливость (летаргия). В значительной части случаев именно с летаргии начинается эпидемический энцефалит, но все же чаще она появляется вслед за делириозными или гиперкинетическими расстройствами. Больные спят днем и ночью в самых разных позах, хотя их можно разбудить для приема пищи. Изредка в начальной стадии болезни может проявиться оглушение, вызванное повышением внутричерепного давления.

Делириозные расстройства во многих случаях возникают еще до развития неврологической симптоматики (это могут быть парезы глазодвигательного нерва, отводящего нерва, птоз, диплопия). Делирий - самая частая форма острых экзогенных психозов при эпидемическом энцефалите. Зрительные галлюцинации при таком делирии могут быть движущимися, устрашающими, грезоподобными или простыми (видение тумана, молний, света). Слуховые галлюцинации не развернуты, просты (музыка, колокольный звон, стуки, выстрелы). Делириозные состояния сочетаются с явлениями гиперкинезов. В острой стадии эпидемического энцефалита часто развивается психомоторное возбуждение, напоминающее двигательные психозы гиперкинетического характера. Гораздо реже отмечается возникновение бредовых расстройств с явлениями катестезии.

Психозы острой стадии различны. Многие больные умирают на этой стадии течения болезни, но в большей части случаев заболевание принимает хронический характер.

Стадия хронического течения. При хронификации эпидемического энцефалита клиническая картина определяется явлениями постэнцефалитического паркинсонизма, реже отмечаются гиперкинетические расстройства. Основные проявления психических изменений в хронической стадии энцефалита Экономо описываются как брадифрения. При этом наблюдается сочетание слабости побуждений с замедленностью и затрудненностью психических процессов, выражено снижение эмоциональных проявлений и настроения. Могут наблюдаться и пароксизмальные расстройства, судорога взора, преходящие навязчивые расстройства вплоть до навязчивого мудрствования. Отмечаются «приступы крика», эпизоды сновидного состояния. Очень редко, описываются затяжные галлюцинаторно-бредовые состояния с эпизодами психических автоматизмов.

Дифференциальный диагноз

Для доказательности диагностики основным можно считать наличие неврологических расстройств в острой и хронической стадии, а также явления патологической сонливости. Во многих случаях эпидемический энцефалит необходимо отличать от опухолей головного мозга, диагноз которых устанавливается более точно после проведения KT, которая помогает установить наличие очагов поражения мозга опухолью. Диагностике помогает исследование спинномозговой жидкости, в которой обнаруживается повышенное содержания лейкоцитов.

Лечение

Терапия энцефалита Экономо и психических нарушений малоэффективна. Применяют кортикостероиды или адренокортикотропные гормоны. Используют симптоматические средства. Паркинсонические расстройства требуют назначения циклодола, ПК-мерц, артана, L-ДОПА. Использование психотропных средств возможно в малых дозах, причем с исключительной осторожностью.

Из книги Одолень-трава автора Рим Билалович Ахмедов

АРАХНОИДИТ, ЭНЦЕФАЛИТ Мозговые воспалительные процессы снимаются очень трудно, врачи это знают. А иногда и вовсе не в силах помочь, как в случае, о котором собираюсь рассказать.Одна молодая женщина, перенесшая на ногах печально – грозный гонконгский грипп 1977 года,

Из книги Неврология и нейрохирургия автора Евгений Иванович Гусев

11.3.1.1. Клещевой энцефалит Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Клинические проявления впервые описаны А. Г. Пановым. Вирус хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании свыше 70 °С.

Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора Марина Александровна Колесникова

11.3.1.3. Японский комариный энцефалит Японский комариный энцефалит (син.: энцефалит В, энцефалит Приморского края) распространен в Приморском крае, Японии, северных районах Китая.Этиология и эпидемиология. Вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом. Резервуаром в

Из книги Нервные болезни автора М. В. Дроздова

11.3.1.7. Эпидемический летаргический энцефалит Экономо Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (син.: эпидемический энцефалит тип А, «сонная» болезнь) впервые был зарегистрирован в 1915 г. в войсках под Верденом и описан в 1917 г. австрийским невропатологом К. Экономо.

Из книги Нервные болезни: конспект лекций автора А. А. Дроздов

11.3.2.2. Коревой энцефалит Одно из наиболее тяжелых осложнений кори. По своей природе относится к инфекционно-аутоиммунным энцефалитам.Патоморфология. Микроскопически выявляются фиброзное набухание стенок мозговых сосудов, образование перивенозных очагов

Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович Мазнев

11.3.2.4. Гриппозный энцефалит Вызывается вирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

11.3.2.5. Ревматический энцефалит Инфекционно-аутоиммунное заболевание, при котором наряду с поражением суставов, сердца в процесс вовлекается ЦНС. При ревматическом энцефалите имеется диффузное поражение коры большого мозга, подкорковых узлов, ствола и оболочек мозга.

Из книги Пробуждения автора Оливер Сакс

4. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса,

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

21. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.I. Первичный энцефалит. Вирусные:1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные (клещевой весенне-летний; комариный Японский; австралийский; американский);2) вирусные без четкой сезонности (энтеровирусные

Из книги автора

2. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.I. Первичный энцефалит.1. Вирусные:1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:а) клещевой весенне-летний;б) комариный Японский;в) австралийский;г) американский;2) вирусные без четкой сезонности

Из книги автора

Энцефалит Энцефалит - болезнь, характеризующаяся воспалением головного мозга, вызванного болезнетворными микроорганизмами.Рецепт* При энцефалите, менингите и воспалении паутинной оболочки мозга (арахноидите) следует пить водный настой корня валерианы, а на

Из книги автора

Загадочная болезнь, носившая эпидемический характер в начале прошлого века, характеризующаяся нарушениями сна, спутанностью мыслей и двигательными расстройствами, называется летаргическим энцефалитом. Эта статья поможет узнать о видах, симптомах, возбудителе и способах лечения энцефалита, а также ознакомиться с методами диагностики и профилактики заболевания.

Что такое летаргический энцефалит

Впервые исследования летаргического заболевания, другое название которого «сонная болезнь», провел в 1915 г. австрийский невропатолог К. Экономо. Летаргический энцефалит – это вирусная инфекция, вызывающая воспалительный процесс в клетках головного мозга. Основной зоной поражения эпидемического вируса Экономо, как правило, являются базальные ядра и ствол мозга. В наше время летаргическое заболевание встречается редко, но на заре двадцатого века эпидемический энцефалит охватывал множество стран, в большинстве случаев приводя больных к летальному исходу.

Возбудитель энцефалита

Медики лишь догадываются о том, что может являться возбудителем энцефалита, поскольку его природа не выявлена до сих пор. Преобладает предположение, что энцефалит Экономо провоцируется вирусом, изначально содержащимся в жидкостях человеческого тела – слюне и слизи. Предполагаемый вирус не способен существовать отдельно от тела человека. Ученые считают, что основная цель возбудителя – поражение центральной нервной системы, куда он попадает через дыхательные пути. Активность вируса провоцирует проявление первых клинических признаков болезни.

Симптомы энцефалита

Летаргическое заболевание протекает в двух этапах - остром и хроническом, промежуток между которыми составляет от одного месяца до нескольких лет. Классическое появление летаргической болезни Экономо на начальной стадии характеризуется сильным повышением температуры тела - до 40°С. Первые проявления летаргической болезни схожи с признаками простуды. Кроме этого, выделяют такие первичные симптомы энцефалита:

• ноющая головная и мышечная боль;
• тошнота, рвота;
• ощущение слабости, разбитости;
• депрессивное, апатичное состояние;
• краснота горла;
• постоянная сонливость (гиперсомния);
• нарушение режима сна;
• катаральные явления дыхательных путей.

Острый энцефалит

Первые внешние признаки энцефалита у человека постепенно переходят в острую форму течения летаргической болезни, которая может длиться до месяца. Определить острый энцефалит можно по таким симптомам:

1. Наблюдается гиперсонливость, которой невозможно противостоять – больной засыпает в любой позе, сон может длиться до трех недель, переходя в летаргическое состояние.
2. Происходит нарушение ритма дня – человек может спать днем и бодрствовать ночью.
3. Отмечается недостаточность функционирования мышц глазодвигательных нервов – расширение зрачков, ухудшение зрения, паралич глазных яблок.
4. Возникают неврологические расстройства – головокружение, вестибулярная атаксия (нарушение координации движений, походки), вегетативная дисфункция.
5. Появляются судороги мышц – тикозные подергивания, длительная икота, тонические повороты тела.

Хронический энцефалит

На смену острому периоду приходит хронический энцефалит. Симптомы лихорадочной стадии утихают, их заменяют следующие проявления летаргической болезни:

• постоянная мигрень;
• депрессия;
• плаксивость, перепады настроения;
• плеоцитоз;
• быстрая утомляемость;
• бессонница или сонливость;
• агрессивность, жестокость;
• повышенная потливость;
• гиперкинез;
• обильное слюноотделение;
• мозжечковый синдром;
• изменения аппетита, ведущие к истощению или ожирению;
• снижение интеллекта;
• летаргическое состояние;
• дисфункция сальных желез.

Все пациенты страдают синдромом Паркинсона, в результате которого наступают дегенеративные изменения психики – замедление движений, невыразительная речь, заторможенность мышления, тремор рук. Отмечаются нарушения сердечной и дыхательной деятельности, судороги взора (окулогирный криз), дисфункция эндокринной системы. У некоторых пациентов диагностируют галлюцинации. Тяжелые случаи заболевания сопровождаются комой и могут привести к быстрому летальному исходу.

Причины летаргического энцефалита

Ученые не могут выявить причины летаргического энцефалита. Предполагается, что вирус энцефалита находится в человеческой слюне и слизи. Заражение осуществляется воздушно-капельным путем. К примеру, если инфицированный чихнул или кашлянул на здорового человека, вирус через дыхательные пути быстро проникает в вещество мозга, где накапливается и вновь попадает в кровь. Период инкубации вируса Экономо может длиться от нескольких дней до пары годов. Другая возможная причина заражения – от больной беременной матери к будущему ребенку.

По статистике, заболевание чаще прогрессирует в холодное время года, но известны случаи заражения и в жаркий период. Мужчины и женщины заражаются вирусом одинаково часто, преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет. Городские жители заболевали чаще, чем сельские. Вспышки вируса были замечены внутри небольших коллективов, где люди тесно общались ежедневно.

Диагностика энцефалита Экономо

Врачам нечасто удается поставить правильный диагноз во время острой стадии заболевания, поскольку начальные его признаки схожи с обычной простудной инфекцией. Летаргическую болезнь легче определить на хронической стадии, когда специфические симптомы ярко проявляются. Такой вирус в наше время встречается крайне редко, что усложняет врачам задачу его определения.

При постановке диагноза следует обращать повышенное внимание на нарушения сна, расстройства психики, дисфункции зрения. В сочетании со вторичными симптомами – повышенной температурой и наличием неопределенной инфекции в организме – это определит картину заболевания. За последние годы диагностика энцефалита Экономо упростилась благодаря МРТ (магниторезонансной томографии) головного мозга.

Лечение летаргического энцефалита

Летаргическая болезнь тяжело поддаётся лечению на любой из стадий. Во время хронической формы, сопровождающейся синдромом Паркинсона, невропатолог проводит назначение тригексифенидила, леводопы. Нередко назначают тропацин, циклодол. Вторичные психические нарушения лечат с помощью психотропных медикаментов, назначаемых врачом после тщательного обследования пациента. Практикуют физиотерапевтическое лечение – теплые ванны, специальные физические упражнения, обеспечивающие нужную физическую нагрузку.

Специфических методов лечения или особой вакцины в наше время не существует. Все действия направляются на устранение симптоматики и облегчение болевых ощущений пациента. Во время острого периода лечение энцефалита осуществляют с помощью таких средств:

• противовирусные препараты;
• дегидратирующие лекарства;
• десенсибилизирующие средства;
• пиродоксин, сочетаемый с аскорбиновой кислотой и цианокобаламином;
• раствор белладонны;
• микстуру с вытяжкой весеннего горицвета.

Профилактика летаргического энцефалита

Действенной профилактики летаргического энцефалита не существует, поскольку возбудитель заболевания не выявлен. Летаргический вирус Экономо в прошлом веке стал причиной высокого уровня смертности, и, невзирая на то, что в современном мире болезнь встречается редко, эпидемия может вспыхнуть в любой момент. Лучшей профилактикой будет повышение иммунитета с помощью правильного питания, приема витаминов, отказа от вредных привычек. Близкие контакты с другими людьми должны быть осмотрительными – случайно заразиться легко, но прогноз заболевания весьма неутешительный.

Видео: болезнь энцефалит

Энцефалит

Энцефалиты – воспалительные заболевания головного мозга. Различают первичные энцефалиты – эпидемический энцефалит (болезнь Экономо), клещевой (весенне – летний) энцефалит, двухволновой вирусный менингоэнцефалит, лейкоэнцефалит (демиелинизирующий энцефалит детского возраста) и вторичные – гриппозный, малярийный, коревой.

Эпидемический энцефалит (летаргический, энцефалит Экономо, энцефалит А).

Впервые наблюдался в 1915 – 1916 годах во Франции и Австрии в виде эпидемических вспышек среди солдат. Описан впервые Экономо в 1917 году, Геймановичем и Раймистом в 1920 году. После первой империалистической войны в 1920 – 1926 годах была пандемия «классической формы» эпидемического энцефалита.

Возбудитель этого заболевания – фильтрующийся вирус, не выделен до настоящего времени. Путь передачи вируса – воздушно-капельный. В острой стадии в веществе головного мозга он вызывает воспалительный процесс, поражая гипоталамус, базальные ядра, ядра глазодвигательных нервов. В хронической стадии развивается токсико – дегенеративный процесс наиболее выраженный в черной субстанции и бледном шаре.

Для клиники эпидемического энцефалита характерна триада симптомов:

Общие симптомы – головная боль, повышение температуры до 38 градусов, недомогание; выраженное нарушение сна – от сонливости до сопорозного состояния от 7 – 8 дней до месяца и более; глазодвигательные расстройства: птоз (опущение верхнего века), диплопия (двоение), офтальмоплегия (отсутствие движений глазных яблок). Редко возможно поражение лицевого нерва с развитием пареза мимической мускулатуры, тройничного нерва с болями в лице, возможны единичные судороги.

В настоящее время острая стадия – летаргическа или окуло-цефалическая несколько изменилась. Периоды сонливости сменяются бессонницей, наблюдается сонливость днем и бессонница ночью. Появилась вестибулярная форма – приступы с головокружением, тошнотой, рвотой, головной болью, светобоязнью.

Еще современный вариант – псевдоневрастеническая форма – раздражительность и слабость после недолгого недомагания с температурой и легкие глазодвигательные нарушения. Гиперкинетическая форма – короткий острый период (головная боль, повышение температуры, сонливость) и через 1 -3 месяца появляются судороги, насильственные движения – подергивания, икота, червеобразные движения пальцами, повороты - подергивания головы. Эта форма отличается особо тяжелым течением. Гриппоидная форма – стертый острый период – 1-2 дня гриппозное состояние и далее постепенно развивается паркинсонизм.

Хроническая стадия эпидемического энцефалита – это развитие паркинсонизма (от нескольких недель от заболевания до 1 – 2 лет). Постепенно нарастает изменение мышечного тонуса, что ведет к замедлению и обеднению движений (бради- и олигокинезиии). В дальнейшем развивается дрожательная, дрожательно – ригидная или акинетико – ригидная формы паркинсонизма или их сочетание с различными нарушениями сна. Движения больного скованы, дрожит голова и руки, мимика отсутствует, повышенно слюноотделение, замедленная монотонная тихая речь, сальность лица, возможны нарушения психики.

В настоящее время заболевание встречается редко, протекает атипично. Болеют в любом возрасте, но чаще молодые – 20-30 лет.

Лечение эпидемического энцефалита

Больные подлежат обязательной госпитализации. Инкубационный период не установлен точно, поэтому лица, контактировавшие с больным, наблюдаются 3 месяца. Специфического лечения не существует до настоящего времени. Симптоматически назначают противовирусные средства, гормонотерапию, дегидратацию, витамины группы В, противоаллергические препараты, атропиноподобные препараты, спазмолитики.

Профилактика эпидемического энцефалита

С целью профилактики заболевший должен быть изолирован до окончания острой стадии, помещение, где он находился, его предметы и одежда продезинфецированы.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит (весеннее-летний, таежный) – острая нейровирусная инфекции, которая передается клещами, характеризуется острым началом, лихорадкой и выраженным поражением нервной системы. Описали это заболевание в 1934 – 1939 годах А. Г. Панов, М.Б.Кроль. Возбудитель – фильтрующийся вирус был открыт в 1937 году Л. А. Зильбером. Е.Н.Левковичем. встречается заболевание на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, Поволжье, Белоруссии и ряде стран Европы.

Клещевой энцефалит относится к группе природно – очаговых болезней человека. Основным хранилищем и переносчиком вируса являются иксодовые клещи.

Иксодовый клещ и присосавшийся иксодовый клещ.

Дополнительным резервуаром могут быть грызуны – заяц, еж, бурундук, полевая мышь, птицы – дрозд, щегол, зяблик, хищники – волк. Человек заболевает через укус клеща, возможно также заражение через употребление в пищу сырого молока коз и коров.

Симптомы клещевого энцефалита

Инкубационный период – 10 – 31 дней. Вирус попадает в кровь, нервную систему и развивается энцефалит. Высокая температура – до 40 градусов, сильная головная боль, боли в мышцах, возможно нарушение сознания, озноб, тошнота и рвота, нарушения сна. Острый период – 6 – 14 дней. Наблюдается покраснение кожи лица и груди больного, сосудов глаз. Возможно развитие бронхита, пневмонии, нарушений сердечно – сосудистой системы и желудочно – кишечного тракта. Выделяют пять клинических форм болезни:

Лихорадочная, менингеальная, менингоэнцефалическая полиомиелитическая полирадикулоневротическая.

Наиболее благоприятна лихорадочная форма – 3-5 дней лихорадки и слабо выраженная неврологическая симптоматика.

Наиболее частая форма – менингеальная – сильная головная боль с менингеальными знаками (ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига – невозможностью разогнуть в положении лежа на спине согнутые в коленном и тазобедренном суставах ноги). Длится 7 – 14 дней. Исход – благоприятный.

Самая тяжелая форма – менингоэнцефалическая – дает высокую смертность – до 20%. Выражены симптомы лихорадки, менингеальные симптомы, нередко наблюдается бред,галлюцинации, психомоторное возбуждение, эпилептические припадки, гемипарезы, подергивания.

При полиомиелитической форме у больных на фоне лихорадки развиваются парезы и параличи рук и мышц шеи – рука падает, голова свисает на грудь, пораженные мышцы атрофируются.

Полирадикулоневротическая форма характеризуется поражением периферических нервов – боли по ходу нервов, покалывание, онемение. Встречается реже, чем все остальные формы.

Обследование после укуса клеща

Для диагностики берется анализ крови, ликвора. Основной метод – серологический – диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза.

Лечение клещевого энцефалита

Больные госпитализируются в инфекционные больницы. Для лечения используют сыворотку, иммуноглобулин, антибиотики, дегидратацию, витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, биостимуляторы. В восстановительном периоде – используют дополнительно нейропротекторы, массаж, лечебную физкультуру.

Период восстановления длится долго. Возможны остаточные явления в виде атрофии мышц плечевого пояса, кожевниковская эпилепсия – подергивания определенной группы мышц и периодические развернутые эпиприступы.

Профилактика клещевого энцефалита

Профилактика клещевого энцефалита – защита человека от укусов клещей. Это правильная одежда (противоэнцефалитные костюмы БиоСтоп) в лесу, применение клещеотпугивающие средств, само и взаимоосмотры после выхода их тайги. Клещи ползут вверх по траве в поиске еды – места укуса.

Так выглядит клещ на траве в натуральную величину.

Поэтому нельзя ходить босяком, лежать в лесу в траве. Обнаруженный клещ должен быть сразу же удален. Нельзя его раздавить. Лучше сразу обратиться в травмпункт ближайшей больницы или санэпидстанции. Если это невозможно – удалить клеща самостоятельно – захватив его (пинцетом, специальным приспособлением, ниткой) как можно ближе к хоботку и вращая по оси.

Резко не дергать – можно его разорвать и заразиться. Ранку нужно будет помазать йодом.

Клещ исследуется в специальных лабораториях на наличие инфекции. Принести его надо живым в стеклянной банке с закрытой крышкой. Только через 10 дней после укуса можно проверить кровь на клещевой энцефалит. Лицам, подвергшимся укусу клеща, должен быть введен противоклещевой иммуноглобулин или назначены противовирусные препараты – анаферон, йодантипирин, циклоферон, арбидол, ремантадин.Активная иммунизация населения проводится в Приморском крае, на Урале, Алтае, в Латвии, Эстонии … - эндемических очагах. В первую очередь прививают школьников, пенсионеров – любителей турпоходов, грибников и дачников, лиц, чья работа связана с выездом в зеленую зону. Между прививками должно пройти 2 месяца, а перед выходом в лес – 3 недели, чтобы успел выработаться иммунитет. Проводится просветительская работа с населением.

Двуволновой вирусный менингоэнцефалит

Двуволновой вирусный менингоэнцефалит – своеобразный клинический вариант клещевого энцефалита. Заражение происходит при употреблении молока коз. Известно название - козий энцефалит. Но возможно заражение и через укус клеща. Характеризуется коротким лихорадочным периодом – 2 – 4 дня, потом температура снижается и через несколько дней опять повышается. Вторая волна обычно тяжелее первой.

Сезонность июль – сентябрь. Инкубационный период при заражении молоком 4 – 7 дней, при укусе – 20 дней. Протекает энцефалит мягче, легче, не переходит в хроническую стадию. Течение благоприятное.

Гриппозный энцефалит – менингоэнцефалит

На фоне гриппа развивается резкая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, менингеальные знаки, двоение перед глазами, опущение век. При тяжелой форме – геморрагической возможно развитие судорог, гемиплегии, нарушений речи, расстройств координации движений.

Лечение гриппозного энцефалита

Лечение – антибиотики, дегидратация, десенсибилизация, витамины. Лекарства назначает врач.

Профилактика гриппозного энцефалита

Профилактика заболевания – это профилактика гриппа – прививки от гриппа, своевременное обращение к врачу, повышение защитных сил организма – иммуностимуляторы, витамины, полноценное питание, употребление природных фитонцидов – лук, чеснок, лимоны, ограничение контактов и массовых мероприятий в период эпидемии гриппа, использование марлевых повязок, профилактическое использование оксолиновой мази.

Малярийный энцефалит

Малярийный энцефалит (Японский,осенний, энцефалит В) – острая нейровирусная инфекция, вызывающая менингоэнцефалит.

Первые его эпидемии с высокой летальностью зафиксированы в 1871 году в японских городах Киото и Осаки. На протяжении 100 лет в Японии было несколько крупных эпидемий комариного энцефалита. Только в 1934 году установлен возбудитель – фильтрующийся вирус и его переносчик – комар.

Малярийный комар .

Природные очаги распространения – Япония, Китай, Индия, Корея, Вьетнам, Африка, Ява, Филиппины, Дальний Восток и Приморский край.

Заболеваемость среди людей зависит от активности комаров. Резервуаром вируса в природе являются дикие птицы. Белеют в любом возрасте. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, то есть дважды переболеть нельзя.

Вирус при укусе комара попадает в кровь и разносится по всем внутренним органам. Таким образом комариный энцефалит – это генерализованный геморрагический капилляротоксикоз. Инкубационный период – 5 – 14 дней, возможно и до 21 дня.

Симптомы малярийного энцефалита

Начало болезни острое – высокая температура (до 40), головная боль, боли во всем теле, озноб, тошнота, рвота, сонливость, покраснение лица, инъекции сосудов глаз. Через 3 – 4 дня состояние еще ухудшается – нарастает менингеальный синдром. Зрачки вяло реагируют на свет, могут быть разного размера. Может быть бред, агрессивность, которые сменяются сонливостью и комой. Могут быть судороги, повышается тонус мышц, на губах могут появиться герпетические высыпания, нарушается дыхание, учащается пульс.

Тяжелым осложнением этого периода может быть отек головного мозга с вклинением в большое затылочное отверстие, падение сердечной деятельности и смерть.

В анализе крови повышено содержание лейкоцитов, лимфоциты и эозинофилы снижены, СОЭ повышено. при благоприятном течении заболевания все симптомы регрессируют, но процесс выздоровления долгий и тяжелый – 4-6 недель. Возможны неврологические дефекты – парезы, нарушения координации, психические нарушения, приводящие к инвалидности. Смертность – 40 – 70 %.

Для постановки диагноза учитывается пребывание в эндемической местности в летне – осенний период, клиника заболевания, серологические анализы крови и ликвора.

Лечение малярийного энцефалита

Для лечения применяют сыворотку, специфический иммуноглобулин, реанимационные мероприятия, дезинтоксикацию, гормонотерапию, нейропротекторы, антихолинэстеразные препараты, витамины.

Естественно такое заболевание лечится только в стационаре с наличием реанимационного отделения и все назначения делает врач.

Профилактика малярийного энцефалита

Профилактика – противокомариные мероприятия в эндемических по комариному энцефалиту местностях, индивидуальные средства защиты от комаров, вакцинация, введение укушенным иммуноглобулина.

Энцефалиты при инфекциях

Энцефалиты могут развиваться при различных инфекциях, как их осложнение – простом герпесе, кори, ветрянке, краснухе.

Краснушный энцефалит возникает на 3 - 4 сутки высыпаний при краснухе. Источник краснухи – больной ребенок. Путь передачи – воздушно – капельный. Возбудитель – вирус. Болеют дети раннего возраста. Может быть врожденный и приобретенный. Краснуха опасна для беременных – риск врожденных пороков плада – триада Грега – поражение сердечно – сосудистой системы, глаз и слухового аппарата. Течение тяжелое, летальность высокая. Высокая температура, расстройства сознания вплоть до комы, генерализованные судороги, эпилептические приступы, гемипарезы. Специфического лечения нет. Симптоматически применяют кортикостероиды, лазикс, ноотропные препараты – энцефабол, ноотропил, церебролизин.

Коревой энцефалит развивается к концу стадии высыпаний с новой волны повышения температуры и развитием комы, грубых общемозговых симптомов – головная боль, рвота и очаговых симптомов поражения – параличи, гиперкинезы (подергивания), атаксия, потеря зрения. Возбудитель кори – вирус. Путь передачи – воздушно – капельный. Болеют преимущественно дети в возрасте 2 -5 лет. Летальность высокая. После перенесенного заболевания иммунитет стойкий. При выздоровлении возможны остаточные дефекты – парезы, судорожные припадки, снижение интеллекта. Специфического лечения нет. Применяют антибиотики, противосудорожные препараты, ноотропные, витамины. Профилактика – двукратная вакцинация детей в возрасте от 1 года до 6.

Лечатся все энцефалиты в инфекционных больницах. После перенесенного энцефалита, в хронической стадии энцефалита нужно наблюдаться у невролога, принимать курсовое медикаментозное лечение, направленное на улучшение мозговой деятельности, восстановление двигательного, атактического дефекта. В случае развития паркинсонизма – постоянное лечение – прамипексол (мирапекс), леваком, наком, юмекс.