Виды гипертрофической кардиомиопатии. Гипертрофия миокарда - признаки и симптомы. Лечение гипертрофическая кардиомиопатии левого желудочка сердца. Виды и формы сердечной патологии

06.04.2019

Одной из основных камер, которые отвечают за распределения крови по организму, является левый желудочек. Любые патологические изменения этого отдела — приводят к необратимым последствиям, что в худшем случае может вызвать летальный исход. Увеличение стенок сердца с левой стороны называется — гипертрофией миокарда левого желудочка.

Недуг чаще всего проявляется у людей, страдающих высоким артериальным давлением. Это своего рода защитная реакция организма на данную проблему. Также заболевание может диагностироваться у людей, занимающихся тяжелым видом спорта или употребляющих алкоголь и наркотические вещества.

Как мы видим, патология может возникнуть у любого из нас, поэтому необходимо знать все секреты как можно себя обезопасить. В данной публикации рассмотрим, что представляет собой гипертрофия миокарда левого желудочка, какие симптомы могут возникать и какое лечение предлагает современная медицина.

Гипертрофия миокарда левого желудочка — характеристика болезни

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка - это увеличение массы мышцы сердца, которая со временем возникает почти у всех пациентов с гипертонической болезнью. Выявляется она в основном при проведении УЗИ сердца, реже при ЭКГ. На начальном этапе это приспособительная реакция организма на повышенное артериальное давление.

Здесь можно провести аналогию с мышцами рук и ног, которые при повышенной нагрузке утолщаются. Однако, если для этих групп мышц это хорошо, то для сердечной мышцы не все так однозначно. В отличие от бицепсов, сосуды, питающие сердце, не так быстро успевают расти за мышечной массой, в результате чего может страдать питание сердца, особенно в условиях существующей повышенной нагрузки.

Кроме этого, в сердце существует сложная проводящая система, которая вообще не может «расти», в результате чего создаются условия для развития зон аномальной активности и проводимости, что проявляется многочисленными аритмиями.

Что касается вопроса опасности для жизни, то, безусловно, лучше не иметь гипертрофии, в многочисленных исследованиях показано, что риск развития осложнений у пациентов с гипертрофией гораздо выше, чем у лиц без нее. Но с другой стороны, это не какая-то острая ситуация, которую срочно надо корректировать, пациенты живут с гипертрофией десятки лет, а статистика вполне может искажать реальную ситуацию.

Вы должны делать то, что зависит от Вас – это контроль артериального давления, один-два раза в год делать УЗИ для отслеживания этой ситуации в динамике. Так что гипертрофия миокарда это не приговор – это сердце гипертоника.


В зависимости от того, увеличен в объеме весь левый желудочек или только какая-то его часть, выделяют несколько типов:

  1. Концентрическая, или симметричная, гипертрофия характеризуется равномерным увеличением толщины стенок желудочка.
  2. Эксцентрическая гипертрофия обычно поражает межжелудочковую перегородку, но иногда могут вовлекаться область верхушки или боковой стенки.

В зависимости от влияния на системный кровоток гипертрофия может быть:

  1. Без обструкции выносящего тракта. В этом случае влияние на системный кровоток минимально. Чаще всего концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, в отличие от асимметричной формы, не сопровождается обструкцией.
  2. С обструкцией выносящего тракта, когда во время сокращения желудочка, то есть в систолу, происходит сжатие устья аорты. При этом создается дополнительное препятствие току крови и замыкается так называемый порочный круг. Он еще больше усиливает гипертрофию.

По степени увеличения массы и толщины левого желудочка выделяют три стадии:

  1. Выраженная гипертрофия сопровождается увеличением толщины в момент сокращения сердца более 25 мм.
  2. Средняя степень наблюдается при толщине миокарда 21-25 мм.
  3. Умеренная гипертрофия левого желудочка диагностируется в случае толщины стенки менее 21 мм, но более 11 мм.


ГМЛЖ - явление последовательное, развивается оно под воздействием определенного фактора, который не позволяет полностью опорожнить левый желудочек. Главной причиной считается суженность аортального (выходного) просвета. Потому и происходит задержка крови в желудочке.

Другая причина - недостаточность функции клапанной (или аортальной) системы. В такой ситуации отмечают ретроградный ток крови. Полость ЛЖ переполняет объем вследствие неплотного закрывания створок. Как результат подобных перегрузов ЛЖ объемом - растягивание стенок.

Сердце с собственной системой проведения контролируется регуляторным механизмом нервной системы. Потому нарастающий кровяной объем в полости ЛЖ выступает сильнейшим стимулом для вызова новых движений миокарда.

Увеличение сократительных усилий сердечной мышцы выступает балансирующим механизмом при изначальных расстройствах гемодинамики. Возросшие сократительные усилия функционирования сердца непременно вызывают компенсационную гипертрофию волокон. Такое правило при наборе мышечного объема при чрезмерных нагрузках относится к поперечно-полосатым и гладким волокнам.

Прочие первопричины гипертрофии миокарда кроются в прямом либо косвенном препятствовании опустошению левого желудочка. В эту категорию входит снижение эластичности сосудистых стенок, что не позволяет им вытягиваться и сокращаться в полной мере под воздействием ударяющей кровяной волны. Поэтому выход крови из ЛЖ данное обстоятельство существенно усложняет.

Сердце будет компенсировать это повышением работоспособности, что отразится на нарастании мышечных волокон. Изменение морфологии ткани почек - тоже серьезный повод. При этом большая часть почечно-артериальных сосудов находится в состоянии невовлеченности в общий кровоток.

Такое происходит вследствие процесса воспаления в почечной ткани (в особенности в ее корковом веществе). Изменения в морфологии влекут за собой снижение фильтрующих участков почечной ткани. Потому в качестве компенсации и вырастает объем крови.

В этой ситуации активность левого желудочка усиливается по двум причинам: из-за возросшего объема крови и из-за периферического барьера со стороны слабо проходимых сосудов почек. Все отмеченные явления (недостаточность или сужение клапана аорты, возникновение периферического барьера) приводят к тому, что полость ЛЖ расширяется, развивается его последовательный рост массы мышц.

Степень выраженности изменений миокарда обусловливается источниками возникновения их и представлена 3-мя вариантами:

  • умеренная гипертрофия - проявляется при патологии в почках;
  • средняя степень - характеризует склеротические изменения в сосудистых стенках;
  • тяжелая степень - бывает при недостаточности клапана аорты.

Болезни, связанные с ГЛЖ:

  • ишемическая и одна из ее форм - инфаркт миокарда;
  • гипертоническая;
  • аритмии (или фибрилляции);
  • атеросклероз;
  • патологии, характеризующиеся наличием периферического барьера сосудов;
  • диабет;
  • болезнь Фабри;
  • гиподинамия и адинамия;
  • стеноз аорты;
  • дистрофии ткани мышц;
  • приверженность к пагубным привычкам (табакокурению, алкоголизму, наркомании);
  • ожирение;
  • эмоциональные и психические переживания;
  • недостаточная работа клапанов в аорте.

Причины, по которым увеличивается нагрузка на левый желудочек сердца, могут быть как врожденными, так и приобретенными.

В первом случае подразумеваются пороки клапанов или наследственные нарушения строения сердца:

  1. Стеноз аортального клапана сопровождается уменьшением диаметра выходного отверстия левого желудочка, поэтому ему требуются дополнительные усилия, чтобы перегнать кровь.
  2. Сходный механизм гипертрофии наблюдается и при снижении диаметра самой аорты.
  3. При наследственной мутации в некоторых генах, ответственных за синтез белков, которые содержится в мышечных клетках миокарда, происходит увеличение толщины стенок сердца. Это состояние называют гипертрофической кардиомиопатией.

Приобретенная гипертрофия чаще всего связана со следующими патологическими состояниями:

  1. Гипертоническая болезнь занимает первое место среди причин приобретенного увеличения массы миокарда. За счет того, что сердце постоянно работает в усиленном режиме и должно поддерживать более высокий уровень системного давления, постепенно происходит увеличение в объеме мышечных клеток.
  2. Атеросклероз аорты и ее клапана сопровождается отложением холестериновых бляшек, которые со временем кальцинируются. В связи с этим основная артерия человека и створки клапана становятся менее эластичным и податливыми. Поэтому увеличивается сопротивление току крови и ткань левого желудочка сердца испытывает повышенную нагрузку.
В 90% случаев гипертрофия левого желудочка связана с гипертонической болезнью.

Гипертрофия левого желудочка у спортсменов является физиологической и развивается в ответ на постоянную нагрузку. Наряду с увеличением массы сердца, у этой категории людей отмечается уменьшение частоты сердечных сокращений, а иногда и небольшое снижение артериального давления в покое.

Назвать это состояние патологическим нельзя, потому что оно не приводит к появлению неблагоприятных последствий. Если же у спортсмена увеличение массы левого желудочка настолько выражено, что препятствует поступлению крови в большой круг, следует искать другие причины таких изменений.

ГМЛЖ прогрессирует постепенно, меняя нормальную геометрию и общую массу мышцы сердца. В процесс патологии бывают вовлечены не только клетки миокарда, но и соединительнотканные, сосудистого эндотелия, интерстиция, иммунитета.

На первых порах патологическому процессу свойственно увеличение среднего диаметра клеток миокарда, величины ядер, нарастание количества миофибрилл и митохондрий. Поздним стадиям свойственно деформирование клеток миокарда, неправильная клеточная организация.

На последней стадии происходит потеря миоцитами сократительных компонентов, хаотичное (а не параллельное) расположение саркомеров. Существенным признаком ГЛЖ выступает высокий показатель содержания коллагеновых волокон в миокарде, а также фиброзных составляющих.

На это оказывают воздействие биологические вещества (альдостерон, ангиотензин, эндотелин), которые обладают благоприятным эффектом для процесса пролиферации. Происходит деформация сосудов, поставляющих тканям миокарда требующиеся вещества. Проходя ремоделирование, коронарные сосуды обнаруживают вокруг себя признаки фиброза.

Клетки миокарда гибнут посредством апоптоза, что сейчас медиками расценивается как основной критерий перехода в декомпенсированную стадию ГЛЖ из компенсированной.

Симптоматика

Довольно длительное время симптомы гипертрофии могут отсутствовать и выявить ее можно только при инструментальном обследовании. Когда увеличенная масса миокарда начинает влиять на системный кровоток, постепенно появляются признаки заболевания. Сначала они возникают изредка, только при значительных нагрузках.

Со временем симптомы начинают беспокоить пациента и в покое. К наиболее характерным признакам гипертрофии миокарда левого желудочка относят:

  • одышку и чувство нехватки кислорода;
  • нарушение ритма сердца (тахикардия, мерцание, фибрилляция, экстрасистолия), перебои, паузы;
  • характерную ангинозную боль, связанную с уменьшением поступления кислорода к мышечным клеткам сердца;
  • головокружение и обмороки, появляющиеся при нарушении кровотока по мозговым артериям;
  • сердечную недостаточность, характеризующуюся застоем крови в дыхательном круге (отек легких, сердечная астма).
Изредка первым симптомом гипертрофии является сердечная смерть, связанная с остановкой кровообращения.

Изменение функций сердца

Рост мышечных волокон и соединительнотканных фибрилл не является пропорциональным, что и приводит к нарушению важных сердечных функций: систолической и диастолической. У пациента начинают появляються признаки застойной формы сердечной недостаточности.

К нарушению миокардиальной перфузии приводят деформация структуры коронарных артерий, снижение в микроциркуляторном русле количества сосудов на единицу ткани мышц, дисфункция эндотелия.

Понижение коронарного резерва (у сердечных сосудов это способность снабжать сердце относительно возросших потребностей) вызывает восприимчивость миокарда к ишемической болезни. Последняя, в свою очередь, становится толчком к развитию аритмии желудочков, порождает инфаркт миокарда, фибрилляцию предсердий, неожиданную сердечную смерть.


Увеличение желудочков наиболее часто указывает на наличие у человека гипертрофической кардиомиопатии. Это заболевание, при котором поражается миокард. Данная патология приводит к нарушению диастолической функции, аритмии и сердечной недостаточности.

Это заболевание имеется у 0,2-1% населения. Болеют преимущественно взрослые лица. Чаще страдают лица мужского пола среднего возраста. При отсутствии должного лечения это заболевание у каждого второго больного приводит к пароксизмальной желудочковой тахикардии.

К возможным последствиям относится развитие бактериального эндокардита с поражением клапанного аппарата. Болезнь нередко носит семейный характер. Увеличение ЛЖ в данной ситуации не связано с пороками сердца, ишемической и гипертонической болезнью. В основе развития болезни лежат генные мутации.

Данная патология часто сочетается с атеросклерозом коронарных артерий. При кардиомиопатии наблюдаются следующие изменения:

  • увеличение ЛЖ (реже правого);
  • расширение левого предсердия;
  • увеличение в размере межжелудочковой перегородки.

Гипертрофия бывает умеренной, средней и выраженой. Годами это заболевание протекает в латентной (бессимптомной) форме. Первые симптомы чаще всего появляются в возрасте 25-40 лет. Гипертрофическая кардиомиопатия проявляется следующими симптомами:

  • учащенным дыханием с затрудненным вдохом;
  • потерей сознания;
  • головокружением;
  • болью за грудиной;
  • чувством перебоев в работе сердца.

Ранним симптомом является одышка. Вначале ее появление связано с нагрузкой, но затем она появляется в покое. Иногда она усиливается, когда человек принимает стоячее положение. Уменьшение крови, выходящей в просвет аорты, приводит к головокружению и обморокам. Страдает и само сердце.

Объем крови в коронарных артериях уменьшается, что становится причиной появления боли за грудиной. В отличие от приступа стенокардии, боль не устраняется нитратами. К наиболее грозным последствиям кардиомиопатии и гипертрофии левого желудочка относится внезапная сердечная смерть.


В этой статье мы подробно расскажем вам,какие характерные симптомы гипертрофии миокарда левого желудочка у ребенкауказывают на развитие болезни и в каком возрасте они могут проявляться. Также вы узнаете,какое лечение гипертрофии желудочка сердца у детей применяется для снижения негативного влияния на нормальную работу кровообращения и в каких случаях показана операция.

Гипертрофию левого желудочка сердца не выделяют как отдельную болезнь, она считается признаком множества недугов у ребенка. В большинстве случаев этот симптом возникает при пороке сердца, гипертонических заболеваниях, иных тяжких недомоганиях, что выявляются кардиологом индивидуально, в зависимости от состояния больного.

Данный дефект левого желудочка характеризуется увеличением толщины его стенки наружу, из-за чего находящаяся между желудочками сердца перепонка может немного сместиться, поменяться визуально.

Утолщенная стенка становится менее гибкой, ведь ее плотность не растет неравномерно, это негативно сказывается на состоянии ребенка. Как диагностируют гипертрофию миокарда левого желудочка у детей современными методами?

Величину внутреннего пространства левого желудочка рассчитывается по створкам митрального клапана. Исчисляется расстояние между эндокардинальными поверхностями межжелудочной перегородки (слева) и задней стенки желудочка. У здорового ребенка данные параметры варьируются от 2 до 5 миллиметров.

Они зависят от частоты сокращений сердца и дыхания (на вдохе становятся меньше). Малыш растет и габариты его левого желудочка тоже, на размеры влияет и площадь поверхности и вес ребёнка.

На ранней стадии гипертрофия у младенцев не достигших 8 месяцев может протекать незаметно, поскольку силы тыльной стороны пытаются сбалансировать передние правожелудочковые. Миокард правого желудочка у младенцев выше, чем миокард левого, поэтому заболевание выявить очень сложно.

Смысл электрокардиографической диагностики гипертрофии сердца в том, что повышается амплитуда зубцов, которые отвечают за состояние левого желудочка. Мышечная масса левого желудочка увеличивается, вследствие чего увеличивается длина вектора левозадних сил. На электрокардиограмме данные процессы отражаются большой амплитудой зубцов QRS комплекса.

Чаще всего симптомом гипертрофии левого желудочка у детей становится стенокардия. Сердечная мышца увеличилась в размерах, для нормальной работы ей нужно больше питательных элементов, в том числе и кислорода. Из-за нехватки таковых возникает голодание миокарда.

Иногда при гипертрофии миокарда у пациентов наблюдается аритмия: сердце замирает на короткое время, человек может потерять сознание. Для нормализации работы миокарда больному ребенку назначают определенные препараты. При отсутствии результата консервативного лечения показано оперативное вмешательство, хирург выравнивает перегородку.

Можно с уверенностью сказать,что гипертрофия миокарда левого желудочка у детей — это вовсе не приговор и современная медицина предлагает достаточно безобидные для здоровья ребенка лекарства,которые помогают ему вести нормальный,активный образ жизни.

Для устранения негативных последствий гипертрофии желудочка сердца и улучшения кровоснабжения в организме очень хорошо помогают ландышевые капли. Как правильно приготовить капли из ландыша,а также другие эффективные средства против гипертрофии сердца,мы подробно расскажем ниже.


Заподозрить увеличение левого желудочка можно еще во время осмотра, перкуссии и аускультации. При этом отмечается смещение границ сердца влево. Чтобы уточнить диагноз, следует выполнить ряд обследований:

  1. Рентген грудной клетки или флюорография являются неточным методом диагностики, так как размеры сердца на снимке во многом зависят от положения человека перед экраном.
  2. Вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка (увеличенная амплитуда зубцов R) обычно более убедительны, так как именно эта камера вносит основной вклад в электрическую активность сердца.
  3. Однако гипертрофия левого желудочка на ЭКГ не всегда заметна, особенно в случаях умеренного утолщения стенок.
  4. Поэтому всем пациентам с подозрением на данную патологию следует выполнить УЗИ сердца. При ЭХО-КГ можно не только с очень высокой точностью измерить толщину левого желудочка в различные фазы сокращения, но и выявить признаки обструкции выносящего тракта. Обычно она выражается в мм рт. ст. и обозначается как градиент давления.

  5. Тест с нагрузкой обеспечивает регистрацию ЭКГ во время езды на велосипеде или ходьбы по дорожке. При этом можно оценить влияние гипертрофии на системный кровоток во время физических упражнений. Результаты во многом определяют тактику лечения.
  6. Суточное мониторирование позволяет зарегистрировать характерные ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка: изменение ритма и частоты сокращений сердца, вызванные кислородным голоданием мышечных клеток.

Диагностика гипертрофии выполняется при обычном осмотре, а для подтверждения изменений необходимо выполнить несколько исследований. К дополнительным методам обследования пациентов относят:

ЭКГ — признаки

В норме масса левого желудочка примерно в 3 раза больше массы правого желудочка. При гипертрофии левого желудочка его преобладание еще больше выражено, что приводит к увеличению ЭДС и вектора возбуждения левого желудочка, Увеличивается также продолжительность возбуждения гипертрофированного желудочка вследствие не только его гипертрофии, но и развития в желудочке дистрофических и склеротических изменений.

Характерные особенности ЭКГ в период возбуждения гипертрофированного левого желудочка:

  • в правых грудных отведениях V1, V2 регистрируется ЭКГ типа rS: зубец rV1обусловлен возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки; зубец SV1 (его амплитуда больше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка;
  • в левых грудных отведениях V5, V6 регистрируется ЭКГ типа qR (иногда qRs): зубец qV6 (его амплитуда выше нормы) обусловлен возбуждением гипертрофированной левой половины межжелудочковой перегородки; зубец RV6 (его амплитуда и длительность выше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка; присутствие зубца sV6 связано с возбуждением основания левого желудочка.

Характерные особенности ЭКГ в период реполяризации гипертрофированного левого желудочка:

  • сегмент STV1 находится выше изолинии;
  • зубец TV1 положительный;
  • сегмент STV6 находится ниже изолинии;
  • зубец TV6 отрицательный ассиметричный.

Диагноз «гипертрофия левого желудочка» ставится на основании анализа ЭКГ в грудных отведениях:

  • высокие зубцы RV5, RV6 (RV6>RV5>RV4 — четкий признак гипертрофии левого желудочка);
  • глубокие зубцы SV1, SV2;
  • чем больше гипертрофия левого желудочка, тем выше RV5, RV6 и глубже SV1, SV2;
  • сегмент STV5, STV5 с дугой, обращенной выпуклостью кверху, расположен ниже изолинии;
  • зубец TV5, TV6 отрицательный ассиметричный с наибольшим снижением у конца зубца T (чем больше высота зубца RV5, RV6, тем больше выражено снижение сегмента ST и негативность зубца T в этих отведениях);
  • сегмент STV1, STV2 с дугой, обращенной выпуклостью книзу, расположен выше изолинии;
  • зубец TV1, TV2 положительный;
  • в правых грудных отведениях наблюдается довольно значительный подъем сегмента ST и увеличение амплитуды положительного зубца T;
  • переходная зона при гипертрофии левого желудочка часто смещена к правым грудным отведениям, при этом зубец TV1 положительный, а зубец TV6отрицательный: синдром TV1>TV6 (в норме наоборот).
  • Синдром TV1>TV6служит ранним признаком гипертрофии левого желудочка (при отсутствии коронарной недостаточности).

Электрическая ось сердца при гипертрофии левого желудочка часто умеренно отклонена влево или расположена горизонтально (резкое отклонение влево для изолированной гипертрофии левого желудочка нехарактерно). Реже наблюдается нормальное положение э.о.с.; еще реже — полувертикальное положение э.о.с.

Характерные признаки ЭКГ в отведениях от конечностей при гипертрофии левого желудочка (э.о.с. расположена горизонтально или отклонена влево):

  • ЭКГ в отведения I, aVL похожа на ЭКГ в отведениях V5, V6: имеет вид qR (но при этом зубцы меньшей амплитуды); сегмент STI, aVL часто расположен ниже изолинии и сопровождается отрицательным ассиметричным зубцом T I, aVL;
  • ЭКГ в отведения III, aVF похожа на ЭКГ в отведениях V1, V2: имеет вид rS или QS (но при этом зубцы меньшей амплитуды); сегмент STIII, aVF часто приподнят над изолинией и сливается с положительным зубцом T III, aVF;
  • зубец TIII положительный, а зубец TI низкий или отрицательный, поэтому для гипертрофии левого желудочка характерно TIII>TI (при отсутствии коронарной недостаточности).

Характерные признаки ЭКГ в отведениях от конечностей при гипертрофии левого желудочка (э.о.с. расположена вертикально):

  • в отведениях III, aVF наблюдается высокий зубец R; а также снижение сегмента ST и отрицательный зубец T;
  • в отведениях I, aVL наблюдается зубец r малой амплитуды;
  • в отведении aVR ЭКГ имеет вид rS или QS; зубец TaVR положительный; сегмент STaVR расположен на изолинии или несколько выше ее.
    ЭКГ заключение:
  1. Гипертрофия левого желудочка — если при высоком зубце RV5,V6изменений со стороны сегмента STV5,V6 и зубца TV5,V6 не наблюдается.
  2. Гипертрофия левого желудочка с его перегрузкой — если высокий зубец RV5,V6 сочетается со снижением сегмента STV5,V6 и отрицательным или сглаженным зубцом TV5,V6.
  3. Гипертрофия левого желудочка с выраженной перегрузкой — если снижение сегмента ST и отрицательный зубец T наблюдаются не только в отведениях V5, V6, но также и в других грудных отведениях.
  4. Гипертрофия левого желудочка с нарушением его кровоснабжения — при еще более выраженных изменениях сегмента ST и зубца T.
  5. В ЭКГ заключении вслед за характером ритма указывают расположение электрической оси сердца; характеризуют гипертрофию левого желудочка; дают общую характеристику ЭКГ.

Гипертрофией левого желудочка страдают больные гипертонической болезнью, аортальными пороками сердца, при недостаточности митрального клапана, заболеваниях почек с гипертонией, при кардиосклерозе, врожденных пороках сердца.

Лечение


Эксцентрическая, концентрическая и умеренная гипертрофия левого желудочка, в целом, не излечимы. Однако можно стабилизировать состояние пациента, увеличить продолжительность его жизни и улучшить качество. Лечение должно устранять причину заболевания. При этом чаще применяют хирургическую методику:

  1. Протезирование аортального клапана, который заменяется металлической конструкцией или биологическим материалом, полученным из свиного сердца.
  2. Протезирование митрального клапана проводят, если наблюдается выраженная его недостаточность. При этом также используют два типа клапанов.
  3. Частичное удаление ткани миокарда или ее рассечение в области перегородки (миотомия и миоэктомия) выполняют чаще всего при эксцентрической гипертрофии левого желудочка.
  4. Протезирование аорты возможно при ее врожденном дефекте. Обычно пересаживают комплекс клапан-аорта.

Гипертрофию левого желудочка можно лечить также с использованием симптоматической медикаментозной терапии.

Чаще всего назначают следующие препараты:

  1. Бета-блокаторы уменьшают частоту сокращений сердца, тем самым снижая нагрузку на миокард. За счет увеличения фазы расслабления, они косвенным образом влияют и на объем крови, поступающей в аорту.
  2. Блокаторы кальциевых каналов расширяют сосуды и улучшают кровоснабжение центральных органов, в том числе и сердца.
  3. Ингибиторы АПФ обычно применяют при гипертензии с целью снижения давления. Можно их использовать и при выраженной сердечной недостаточности.
  4. Антикоагулянты обязательно назначают всем пациентам после протезирования клапанов. Иногда их применяют и в качестве самостоятельного метода лечения. Эти препараты препятствуют образованию тромбов в полости сердца и играют ключевую роль в профилактике тромбоэмболии.
  5. Антиаритмики применяют при различных нарушениях сокращений сердца, начиная с безобидной экстрасистолии и заканчивая жизнеугрожающей желудочковой тахикардией.
  6. Если у пациента имеется обструктивная форма гипертрофии, то целесообразно проводить профилактику эндокардита.
  7. Тактика лечения при большой толщине стенки левого желудочка комплексная, но при обструкции аорты, упор делается на операции.

В случаях серьезного нарушения ритма производят установку электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора. Эти устройства помещаются в подключичную впадину, а провода проводят непосредственно к стенке левого желудочка и предсердия. При развитии тахикардии прибор генерирует небольшой электрический разряд и перезапускает сердца.

В случае же критического снижения частоты сердечных сокращений, ЭКС стимулирует мышечные клетки и заставляет сердце сокращаться в заданном режиме.

Прогноз при гипертрофии левого желудочка напрямую определяется стадией его развития. Если отсутствуют признаки обструкции и проводится комплексное лечение, то толщина стенок обычно больше не увеличивается, а иногда даже может несколько уменьшиться.

В случаях же обструкции существует высокая вероятность прогрессирования заболевания. Даже после выполнения оперативного вмешательства продолжительность жизни пациента редко превышает 10 лет.


Препараты назначаются, если гипертрофия левого желудочка проявляет себя клинически. Назначенные медикаменты должны оказать влияние на повышенное давление в выходном тракте левого желудочка, учитывать степень ГЛЖ, корректировать симптомы хронической сердечной недостаточности.

Основными лекарственными средствами, которыми лечится гипертрофия миокарда, являются бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Если установлено нарушение ритма, то используют при ГЛЖ амиодарон и дизопирамид. Бета-адреноблокаторы помогают добиться успеха в 30-60% случаев, как в случае обструктивных, так и необструктивных форм.

Препараты этой группы: атенолол, пропранолол, надолол, соталол. Они все снижают потребность сердечной мышцы в кислороде, а во время психоэмоционального и физического напряжения снижают воздействие симпатоадреналовой системы.

Результатом лечения препаратами этой группы становится улучшения качества жизни пациента, купирование симптоматики: болевой приступ стенокардии купируется или предупреждается его возникновение, а одышка и сердцебиение уменьшаются. Бета-адренолокаторы способны предотвратить повышение градиента давления в выходном тракте ЛЖ при лабильной или латентной форме обструкции, вызывая ремоделирование миокарда.

Недостаток этих лекарств- они не влияют на выживаемость больных с гипертрофией левого желудочка. Преимущество отдают бета-адреноблокаторам, не обладающим внутренней симпатомиметической активностью. Например, пропранолол. Начальные дозировки от 20 мг., кратность приема 3-4 раза в сутки.

Доза подлежит постепенному увеличению, при этом проводится постоянный мониторинг частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Дозу повышают до максимально эффективной, от 120 до 240 мг. Если применение высоких дох приводит к появлению нежелательных реакций, то рекомендуется заменить препарат на кардиоселективный блокатор бета-рецепторов.

Отдельный подход применяется к пациентам, у которых развилась хроническая сердечная недостаточность. Это следует учитывать при назначении метопролола, карведилола, бисопролола. Иной механизм действия у блокаторов кальциевых каналов. Их назначение оправдано, согласно патогенезу гипертрофии ЛЖ.

Они снижают концентрацию ионов кальция внутри кардиомиоцитов, тем самым нормализуя сократительную функцию, подавляя процесс гипертрофии. Основные их действия- снижение сократительной силы сердца, положительных инотропный эффект, а также положительное хронотропное действие. Соответственно, уменьшаются и субъективные проявления болезни.

Примером может служить верапамил. Он, как и блокаторы бета-рецепторов, снижает потребность клеток миокарда к кислороду, снижает его потребление тканями сердца. Это значительно уменьшает проявления, свойственные ишемии миокарда, улучшает его диастолическую функцию, больные более устойчивы к физическому виду нагрузок, а субаортальный градиент давления снижается.

Лечение Верапамилом показывает эффективные результаты у 60-8-% пациентов с необструктивной формой ГЛЖ, даже в случае рефрактерности к блокаторам бета-рецепторов.

При назначении препарата следует учесть некоторые особенности:

В связи с риском развития жизненно опасных осложнений у больных с тяжелой формой сердечной астмы, наличием тяжелой обструкции выходного тракта желудочка, с высоким уровнем давления в стволе легочной артерии, препараты назначаются с осторожностью.

Возможные осложнения: отек легких, синдром внезапной сердечной смерти, кардиогенный шок в результате резкого увеличения градиента давления в полости левого желудочка. Дозировка верапамила от 20 до 40 мг. трижды в сутки. Предпочтение отдают медленно освобождающимся формам.

Если больной хорошо переносит лечение, то постепенно повышают среднюю суточную дозу, доводя до 160-240 мг., не забывая контролировать частоту сердечных сокращений.

Дополнительные препараты:

  1. В первую очередь, это антиаритмические. Например, Дизопирамид. Он относится к классу 1А, имеет выраженный инотропный эффект.
  2. Применение при гипертрофии миокарда этого лекарства способствует уменьшению явлений обструкции, также снижается объем обратного тока крови (митральная регургитация), улучшается диастолическая функция сердца. Доза составляет от 300 до 600 мг.

    Побочным эффектом считается негативное влияние на гемодинамику за счет ускорения проведения электрического импульса через атриовентрикулярный узел, результатом чего становится учащенное биение сердца.

  3. Антикоагулянты. Назначают больным, имеющим риск развития тромбоэмболии.
  4. Препараты магния, калия.
  5. Если гипертрофия миокарда левого желудочка вызвана артериальной гипертензией или сопровождается ей, то лечение дополняют антигипертензивными средствами.

Критерии эффективности терапии:

  • снижена степень обструкции в выносящем пути левого желудочка;
  • увеличена продолжительность жизни;
  • нет опасности развития осложнений, угрожающих жизни (аритмии, синкопальные состояния, приступы стенокардии);
  • приостановлено или предотвращено прогрессирование хронической сердечной недостаточности;
  • улучшение качества жизни пациента (переносит допустимые физические нагрузки, без труда выполняет ежедневную домашнюю работу).


Следует отметить то, что гипертрофия миокарда левого желудочка сердца лечится хирургическим путем только на поздних и «запущенных» стадиях. В таком случае применяется только пересадка сердца, так как изменения в миокарде таковы, что никакой положительной динамики хирургическим путем добиться будет невозможно.

Если причиной формирования гипертрофии желудочка сердца стал некий дефект клапана или перегородки сердца, то в первую очередь идет попытка исправить эту проблему путем их замены. Это касается как недостаточности клапанного аппарата, так и его стенотических изменений.

В послеоперационном периоде пациенты находятся под присмотром ответственного кардиолога пожизненно и принимают целый ряд препаратов, направленных на предотвращение тромбоза коронарных сосудов и снижение иммунной функции организма (особенно после пересадки сердца).

Интересно то, что современная кардиохирургия дает весьма положительные перспективы и люди, перенесшие операцию на сердце, со временем могут вести достаточно активный образ жизни, даже после пересадки. На данном этапе даже разработали временное сердце, выполненное из синтетических материалов, не вызывающих аллергический ответ и результаты испытания его на животных с каждым годом дают все более положительные результаты.

Если медикаментозная терапия неэффективна, применяют хирургические методики. Показаны следующие оперативные вмешательства:

  • Операция Морроу - фрагментарное удаление миокарда в зоне межжелудочковой перегородки;
  • Замена митрального клапана;
  • Замена или пересадка аортального клапана;
  • Комиссуротомия - разделение спаек в устье главной артерии, сращенных в результате стеноза (сужения);
  • Стентирование коронарных сосудов (введение имплантанта-расширителя в просвет артерии).
В случаях, когда проведенное лечение гипертрофии левого желудочка не дает ожидаемых результатов, вшивают кардиовертер-дефибриллятор или электрокардиостимулятор. Приборы предназначены для восстановления правильного ритма сердца.

Народная медицина


Если кардиолог одобрил, можно применять такие средства:

  • Настои цветков василька, ландыша, боярышника;
  • Настой зверобоя с медом;
  • Смесь чеснока и меда в равных частях;
  • Смешанный отвар багульника, пустырника и сушеницы;
  • Отвар стеблей петрушки в красном вине.

Хороший эффект дает долговременное употребление топленого молока с земляничным вареньем, тертой клюквы с сахаром, сухофруктов, изюма, кураги.

  1. Настой из ландыша.
  2. Необходимо поместить цветы ландыша в бутылочку до самого верха и залить спиртом, а затем оставить настаиваться в течение четырнадцати дней. Принимать рекомендуют образованный настой по одной столовой ложке перед едой три раза в сутки.

  3. Лечение зверобоем.
  4. Нужно приготовить 100 грамм травы зверобоя и залить ее двумя литрами воды. Образовавшуюся смесь прокипятить в течение десяти минут. После того как отвар остынет, его нужно процедить.

    Принимают отвар из зверобоя по трети стакана за тридцать минут до приема пищи, добавив столовую ложку меда. Данный метод получил наибольшее количество положительных отзывов от больных гипертрофией левого желудочка сердца.

  5. Лечение с помощью чеснока.
  6. Измельчив чеснок, его смешивают с таким же количеством меда и оставляют настаиваться в течение четырнадцати дней. При этом необходимо не забывать о периодическом встряхивании емкости, в которой находится данная смесь.

    Осуществлять прием такого лекарства нужно по чайной ложечке. Представленным методом можно пользоваться в течение года.

Осложнения

Левый желудочек является связующим звеном с большим кругом кровообращения, который ответственен за подачу крови ко всем тканям и органам, поэтому увеличение размеров этого отдела сердца ведет к серьезным осложнениям.

  • Сердечная недостаточность. Неспособность сердца перекачивать достаточно крови, необходимого для нормальной работы организма.
  • Аритмия. Аномальный сердечный ритм.
  • Ишемическая болезнь сердца. Недостаточное снабжение кислородом тканей самого сердца.
  • Инфаркт. Прерывание кровоснабжения сердца.
  • Внезапная остановка сердца. Неожиданная, внезапная потеря функции сердца, дыхания и сознания.

Очень важно выявить аномалию на ранних стадиях, чтобы предотвратить серьезные осложнения. Для этого необходимо регулярно посещать врача-кардиолога.

Так как каждый из нас индивидуален и нормальное состояние организма для каждого может колебаться в определенных пределах, поэтому и важно регулярное обследование. Благодаря такому мониторингу врач сможет определить изменения, которые происходят в Вашем организме.


Выделяют следующие профилактические меры, которые помогают избежать ГЛЖ:

  1. Полный отказ от вредных привычек.
  2. Устранение факторов риска заболевания (регулирование массы тела и нормализация давления).
  3. Правильное и диетическое питание.
  4. Применения лекарственных препаратов в случае ухудшения самочувствия.
Если во время соблюдать профилактические меры в полном комплексе – это предотвратит возникновение ГЛЖ и улучшит качество жизни, а также общее состояние организма.

Обновление: Декабрь 2018

“Перекачанное” или «перетруженное сердце», под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ). Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце.

Когда эта работа протекает в экстремальных условиях, мышца постепенно утолщается, расширяется полость левого желудочка. Затем, спустя разное время у разных людей, наступает срыв компенсаторных возможностей левого желудочка – развивается сердечная недостаточность. Результатом декомпенсации могут стать:

  • ​одышка
  • ​отеки
  • ​нарушения ритма сердца
  • ​потери сознания.

Самым неблагоприятным исходом может стать смерть от .

Причины гипертрофии левого желудочка

​Стойкая артериальная гипертензия

Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине.

​ Кардиомегалия

Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки.

Спортсмены

​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Это гипертрофия за счет перегрузки объемом.

​ Пороки сердечных клапанов

Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки.

Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца возникает гипертрофия стенок левого желудочка с диастолической дисфункцией (нарушением расслабления миокарда).

​ Кардиомиопатия

Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца.

Про кардиомиопатии

В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут , аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои.

Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ:

Гипертрофическая форма

Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. При этом объем камер сердца уменьшается. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству.

Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Могут выявляться аритмии. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки сердечной недостаточности.

Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона.

Дилятационная форма

Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет).

Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии.

Виды ГЛЖ

  • Концентрическая гипертрофия дает уменьшение полостей сердца и утолщение миокарда. Такой тип гипертрофии характерен для артериальной гипертензии.
  • Эксцентрический вариант характеризуется расширением полостей с одновременным утолщением стенок. Это происходит при перегрузке давлением, например, при сердечных пороках.

Отличия разных видов ГЛЖ

Кардиомиопатия

Артериальная гипертнезия

Спортивное сердце

Возраст моложе 35 старше 35 от 30
Пол оба пола оба пола чаще мужчины
Наследственность отягощена по гипертензии отягощена по кардиомиопатии не отягощена
Жалобы головокружения, одышка, обмороки, боли в сердце, нарушения ритма головные боли, реже одышка колющие боли в сердце, брадикардия
Тип ГЛЖ асимметричная равномерная симметричная
Толщина миокарда больше 1,5 см меньше 1.5 см уменьшается при прекращении нагрузок
Расширение ЛЖ редко, чаще уменьшение возможно больше 5,5 см

Осложнения ГЛЖ

Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться:

  • ишемия миокарда, острый инфаркт миокарда,
  • хронические нарушения мозгового кровообращения, инсульты,
  • тяжелые аритмии и внезапная остановка сердца.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Наиболее неблагоприятны ее сочетания с ишемической болезнью сердца, у пожилых и курящих с сопутствующим сахарным диабетом и метаболическим синдромом (избыточным весом и расстройствами липидного обмена).

Диагностика ГЛЖ

Осмотр

Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выстукивании имеются расширения границ сердца. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на:

  • одышку
  • перебои в работе сердца
  • головокружения
  • обмороки
  • слабость.

ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ отмечается характерное изменение вольтажа зубцов R в грудных отведениях слева.

  • В V6 зубец больше, чем в V Он асимметричен.
  • Интервал ST в V6 поднимается выше изолинии, в V4 опускается ниже.
  • В V1 зубец T становится положительным, а зубец S выше нормы в V1,2.
  • В V6 зубец Q больше нормального и здесь появляется зубец S.
  • T отрицательный в V5,6.

При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда.

УЗИ сердца

При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии:

  • Толщина стенок миокарда равные или больше 1 см для женщин и 1,1 см для мужчин.
  • Коэффициент асимметрии миокарда (болше1.3) свидетельствует об асимметричном типе гипертрофии.
  • Индекс относительной толщины стенок (норма менее 0,42).
  • Отношение массы миокарда к массу тела (индекс миокарда). В норме для мужчин он равен или превышает 125 грамм на квадратный сантиметр, для женщин – 95 грамм.

Увеличение двух последних показателей свидетельствуют о концентрической гипертрофии. Если только индекс миокарда превышает норму – имеется эксцентрическая ГЛЖ.

Прочие методы

  • Доплеровская эохокардиоскопия -дополнительные возможности предоставляет доплеровская эохокардиоскопия, при которой можно более детально оценить коронарный кровоток.
  • МРТ — также для визуализации сердца пользуются магнитно-резонансной томографией, которая полностью раскрывает анатомические особенности сердца и позволяет сканировать его послойно, как бы выполняя срезы в продольно или поперечном направлении. Таким образом, становятся лучше видны участки повреждения, дистрофии или склероза миокарда.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:

  • Предотвращение прогрессирования ГЛЖ
  • Попытка ремоделирования миокарда с возвращением к нормальным размерам полостей и толщины сердечной мышцы.
  • Бета-адреноблокаторы позволяют снизить нагрузку объемом и давлением, снизить потребность миокарда в кислороде, решить часть проблем с нарушениями ритма и снизить риски по сердечным катастрофам — Атенолол, Метопролол, Бетолок-Зок, Надолол.
  • Блокаторы кальциевых каналов становятся препаратами выбора при выраженном атеросклерозе. Верапамил, Дилтиазем.
  • Ингибиторы АПФ – и существенно тормозящие прогрессирование гипертрофии миокарда. Эналаприл,Лизиноприл, Диротон эффективны при гиперонии и сердечной недостаточности.
  • Сартаны (Кандесартан, Лозартан,Валсартан) очень активно снижают нагрузку на сердце и ремоделируют миокард, снижая массу гипертрофированной мышцы.
  • Антиаритмические препараты назначают при наличии осложнений в виде расстройств ритма сердца. Дизапирамид, Хинидин.

Лечение считается успешным, если:

  • уменьшается обструкция на выходе из левого желудочка
  • растет продолжительность жизни пациента
  • не развиваются нарушения ритма, обмороки, стенокардия
  • не прогрессирует сердечная недостаточность
  • улучшается качество жизни.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка должна быть как можно раньше заподозрена, диагностирована и скорректирована. Это поможет избежать тяжелых осложнений со снижением качества жизни и внезапной смерти.

При бессимптомном протекании эта болезнь может закончиться внезапной остановкой сердца. Страшно, когда это происходит с внешне здоровыми молодыми людьми, занимающимися спортом. Что случается с миокардом, отчего возникают такие последствия, лечится ли гипертрофия – предстоит разобраться.

Что такое гипертрофия миокарда

Это аутосомно-доминантное заболевание, предает наследственные признаки мутации генов, поражает сердце. Для него характерно увеличение толщины стенок желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) имеет классификационный код по МКБ 10 №142. Болезнь чаще бывает асимметричной, поражению больше подвержен левый желудочек сердца. При этом происходит:

  • хаотичное расположение мышечных волокон;
  • поражение мелких коронарных сосудов;
  • образование участков фиброза;
  • обструкция кровотока – препятствие выбросу крови из предсердия из-за смещения митрального клапана.

При больших нагрузках на миокард, вызванных заболеваниями, спортом, или вредными привычками, начинается защитная реакция организма. Сердцу необходимо справиться с завышенными объемами работы без увеличения нагрузки на единицу массы. Начинает происходить компенсация:

  • усиление выработки белка;
  • гиперплазия – рост числа клеток;
  • увеличение мышечной массы миокарда;
  • утолщение стенки.

Патологическая гипертрофия миокарда

При длительной работе миокарда под нагрузками, которые постоянно повышены, возникает патологическая форма ГКМП. Гипертрофированное сердце вынуждено приспособиться к новым условиям. Утолщение миокарда происходит стремительными темпами. При таком положении:

  • отстает рост капилляров и нервов;
  • нарушается кровоснабжение;
  • меняется влияние нервной ткани на обменные процессы;
  • изнашиваются структуры миокарда;
  • меняется соотношение размеров миокарда;
  • возникает систолическая, диастолическая дисфункция;
  • нарушается реполяризация.

Гипертрофия миокарда у спортсменов

Незаметно происходит аномальное развитие миокарда – гипертрофия – у спортсменов. При высоких физических нагрузках сердце перекачивает большие объемы крови, а мышцы, приспосабливаясь к таким условиям, увеличиваются в размерах. Гипертрофия становится опасной, провоцирует инсульт, инфаркт, внезапную остановку сердца, при отсутствии жалоб и симптомов. Нельзя резко бросать тренировки, чтобы не возникли осложнения.

Спортивная гипертрофия миокарда имеет 3 вида:

  • эксцентрическая – мышцы изменяются пропорционально – характерна для динамических занятий – плавание, лыж, бег на большие дистанции;
  • концентрическая гипертрофия – остается без перемен полость желудочков, увеличивается миокард – отмечается при игровых и статических видах;
  • смешанная – присуща занятиям с одновременным использованием неподвижности и динамики – гребля, велосипед, коньки.

Гипертрофия миокарда у ребенка

Не исключено появление патологий миокарда с момента рождения. Диагностика в таком возрасте затруднена. Часто наблюдают гипертрофические изменения миокарда в подростковом периоде, когда активно растут клетки кардиомиоцита. Утолщение передней и задней стенок происходит до 18 лет, затем прекращается. Гипертрофия желудочков у ребенка не считается отдельной болезнью – это проявление многочисленных недугов. Дети с ГКМП часто имеют:

Причины кардиомиопатии

Принято разделять первичные и вторичные причины гипертрофического развития миокарда. На первые оказывают влияние:

  • вирусные инфекции;
  • наследственность;
  • стрессы;
  • употребление алкоголя;
  • физические перегрузки;
  • избыток веса;
  • токсические отравления;
  • изменения в организме при беременности;
  • употребление наркотиков;
  • недостаток в организме микроэлементов;
  • аутоиммунные патологии;
  • недостаточное питание;
  • курение.

Вторичные причины гипертрофии миокарда провоцируют такие факторы:

Гипертрофия левого желудочка сердца

Чаще гипертрофии подвержены стенки у левого желудочка. Одна из причин ГЛЖ – высокое давление, заставляющее работать миокард в ускоренном ритме. За счет возникающих перегрузок левожелудочковая стенка и МЖП увеличиваются в размере. При такой ситуации:

  • теряется эластичность мышц миокарда;
  • замедляется циркуляция крови;
  • нарушается нормальная работа сердца;
  • возникает опасность резкой нагрузки на него.

Кардиомиопатия левого желудочка увеличивает потребность сердца в кислороде, питательных веществах. Заметить изменения ГЛЖ можно при инструментальном обследовании. Появляется синдром малого выброса – головокружение, обморок. Среди признаков, сопровождающих гипертрофию:

  • стенокардия;
  • перепады давления;
  • боли в сердце;
  • аритмия;
  • слабость;
  • повышенное давление;
  • плохое самочувствие;
  • одышка в покое;
  • головная боль;
  • утомляемость;

Гипертрофия правого предсердия

Увеличение стенки правого желудочка – это не болезнь, а патология, которая появляется при перегрузках в этом отделе. Возникает она вследствие поступления большого количества венозной крови из крупных сосудов. Причиной гипертрофии могут быть:

  • врожденные пороки;
  • дефекты межпредсердной перегородки, при которых кровь попадает одновременно в левый и правый желудочек;
  • стеноз;
  • ожирение.

Гипертрофия правого желудочка сопровождается симптомами:

  • кровохарканье;
  • головокружение;
  • ночной кашель;
  • обмороки;
  • боль в груди;
  • одышка без нагрузки;
  • вздутие живота;
  • аритмия;
  • признаки сердечной недостаточности – отеки ног, увеличение печени;
  • сбои работы внутренних органов;
  • синюшность кожных покровов;
  • тяжесть в подреберье;
  • расширение вен на животе.

Гипертрофия межжелудочковой перегородки

Один из признаков развития заболевания – гипертрофия МЖП (межжелудочковой перегородки). Основная причина этого нарушения – мутации генов. Гипертрофия перегородки провоцирует:

  • фибрилляцию желудочков;
  • мерцательную аритмию;
  • проблемы с митральным клапаном;
  • желудочковую тахикардию;
  • нарушение оттока крови;
  • сердечную недостаточность;
  • остановку сердца.

Дилатация камер сердца

Гипертрофия межжелудочковой перегородки может спровоцировать увеличение внутреннего объема сердечных камер. Такое расширение называется дилатация миокарда. При этом положении сердце не может выполнять функцию насоса, возникают симптомы аритмии, сердечной недостаточности:

  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • одышка;
  • отеки ног и рук;
  • нарушения ритма;

Гипертрофия сердца – симптомы

Опасность заболевания миокарда в бессимптомном протекании длительное время. Часто диагностируется случайно при медосмотрах. При развитии болезни могут наблюдаться признаки гипертрофии миокарда:

  • боли в груди;
  • нарушение сердечного ритма;
  • одышка в покое;
  • обмороки;
  • утомляемость;
  • затрудненное дыхание;
  • слабость;
  • головокружение;
  • сонливость;
  • отеки.

Формы кардиомиопатии

Необходимо отметить, что заболевание характеризуют три формы гипертрофии с учетом градиента систолического давления. Всем вместе соответствует обструктивный вид ГКМП. Выделяются:

  • базальная обструкция – состояние покоя или 30 мм ртутного столба;
  • латентная – состояние спокойное, менее 30 мм ртутного столба – им характеризуется необструктивная форма ГКМП;
  • лабильная обструкция – спонтанные внутрижелудочковые колебания градиента.

Гипертрофия миокарда – классификация

Для удобства работы в медицине принято различать такие виды гипертрофии миокарда:

  • обструктивная – вверху перегородки, по всей площади;
  • необструктивная – симптомы выражены слабо, диагностируются случайно;
  • симметрическая – поражаются все стенки левого желудочка;
  • верхушечная – мышцы сердца увеличены лишь сверху;
  • асимметричная – затрагивает только одну стенку.

Эксцентрическая гипертрофия

При этом виде ГЛЖ происходит расширение полости желудочка и одновременно равномерное, пропорциональное уплотнение мышц миокарда, вызванное ростом кардиомиоцитов. При общем увеличении массы сердца относительная толщина стенок остается неизменной. Эксцентрическая гипертрофия миокарда может поражать:

  • межжелудочковую перегородку;
  • верхушку;
  • боковую стенку.

Концентрическая гипертрофия

Для концентрического типа заболевания характерно сохранение объема внутренней полости при повышении массы сердца за счет равномерного увеличения толщины стенок. Существует другое название этого явления – симметричная гипертрофия миокарда. Возникает болезнь как результат гиперплазии органелл миокардиоцитов, спровоцированной высоким давлением крови. Такое развитие событий характерно для артериальной гипертензии.

Гипертрофия миокарда – степени

Для правильной оценки состояния пациента при заболевании ГКМП введена специальная классификация, учитывающая утолщение миокарда. По тому, насколько увеличен размер стенок при сокращении сердца, в кардиологии выделяются 3 степени. В зависимости от толщины миокарда, в миллиметрах определяются стадии:

  • умеренная – 11-21;
  • средняя – 21-25;
  • выраженная – свыше 25.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

На начальном этапе, при незначительном развитии гипертрофии стенки, выявить заболевание очень непросто. Начинается процесс диагностики с опроса больного, выяснения:

  • наличия патологий у родственников;
  • смерти кого-то из них в молодом возрасте;
  • перенесенных заболеваний;
  • факта радиационного воздействия;
  • внешних признаков при визуальном осмотре;
  • значения артериального давления;
  • показателей в анализах крови, мочи.

Находит применение новое направление – генетическая диагностика гипертрофии миокарда. Помогает установить параметры ГКМП потенциал аппаратных и радиологических методов:

  • ЭКГ – определяет косвенные признаки – нарушения ритма, гипертрофию отделов;
  • рентген – показывает увеличение контура;
  • УЗИ – оценивает толщину миокарда, нарушение кровотока;
  • эхокардиография – фиксирует место гипертрофии, нарушение диастолической дисфункции;
  • МРТ – дает трехмерное изображение сердца, устанавливает степень толщины миокарда;
  • вентрикулография – исследует сократительные функции.

Как лечить кардиомиопатию

Основная цель лечения – возвращение миокарда к оптимальным размерам. Мероприятия, направленные на это, проводятся в комплексе. Гипертрофию можно вылечить, когда произведена ранняя диагностика. Важную часть в системе оздоровления миокарда играет образ жизни, который подразумевает:

  • соблюдение диеты;
  • отказ от алкоголя;
  • прекращение курения;
  • снижение веса;
  • исключение наркотиков;
  • ограничение потребления соли.

Медикаментозное лечение гипертрофической кардиомиопатии включает применение лекарств, которые:

  • уменьшают давление – ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина;
  • регулируют нарушения сердечного ритма – антиаритмики;
  • расслабляют сердце препараты с отрицательным ионотропным действием – бета-блокаторы, антагонисты кальция из группы верапамила;
  • выводят жидкость – диуретики;
  • улучшают прочность мышц – ионотропы;
  • при угрозе инфекционного эндокардита – антибиотикопрофилактика.

Результативный способ лечения, изменяющий ход возбуждения и сокращения желудочков – двухкамерная электрокардиостимуляция с укороченной атриовентрикулярной задержкой. Более сложные случаи – выраженная асимметричная гипертрофия МЖП, латентная обструкция, отсутствие эффекта от лекарства – требуют для регрессии участия хирургов. Спасти жизнь пациенту помогают:

  • установка дефибриллятора;
  • имплантации кардиостимулятора;
  • чрезаортальная септальная миэктомия;
  • иссечения части межжелудочковой перегородки;
  • транскатетерная септальная алкогольная абляция.

Кардиомиопатия – лечение народными средствами

По рекомендации лечащего кардиолога можно дополнить основной курс приемом растительных средств. Народное лечение гипертрофии левого желудочка предполагает использование ягод калины без термообработки по 100 г за день. Полезно употреблять семена льна, положительно действующие на клетки сердца. Рекомендуют:

  • взять ложку семян;
  • добавить кипяток – литр;
  • подержать на водяной бане 50 минут;
  • отфильтровать;
  • выпить за день – доза 100 г.

Хорошие отзывы имеет в лечении ГКМП овсяный настой для регулирования работы мышц сердца. По рецепту целителей требуется:

  • овес – 50 грамм;
  • вода – 2 стакана;
  • подогреть до 50 градусов;
  • добавить 100 г кефира;
  • влить сок редьки – полстакана;
  • перемешать, выдержать 2 ч., процедить;
  • положить 0,5 ст. меда;
  • дозировка – 100 г, трижды за день до еды;
  • курс – 2 недели.

Видео: гипертрофия сердечной мышцы

Распространенность и причины гипертрофии

По географическому критерию распространенность ГКМП вариабельна. Кроме того, в разных регионах берутся разные возрастные категории. Указать точные эпидемиологические данные трудно по той причине, что такое заболевание как гипертрофическая кардиомиопатия не имеет специфической клинической симптоматики. С достоверностью можно сказать, что заболевание чаще выявляется у мужчин. Третья часть случаев представлена семейной формой, остальные случаи относятся к ГКМП, не имеющей связи с наследственным фактором.

Причиной, которая приводит к гипертрофии межжелудочковой перегородки (МЖП), является генетический дефект. Этот дефект может возникнуть в одном из десяти генов, каждый из которых участвует в кодировании информации относительно работы сократительного белка протеина в мышечных волокнах сердца. На сегодняшний день известно около двух сотен таких мутаций, в результате которых развивается гипертрофическая кардиомиопатия.

2 Патогенез

Что же происходит при гипертрофии межжелудочковой перегородки? Выделяют несколько взаимосвязанных патологических изменений, которые имеют место при гипертрофии миокарда. Вначале возникает утолщение миокарда в указанной области, разделяющей между собой правый и левый желудочек. Утолщение межжелудочковой перегородки не имеет симметричности, поэтому подобные изменения могут произойти на любом участке. Наиболее неблагоприятным вариантом является утолщение перегородки в выносящем отделе левого желудочка.

Это приводит к тому, что одна из створок митрального клапана, который разделяет левое предсердие и желудочек, начинает контактировать с утолщенной МЖП. В результате давление в этой области (выносящем отделе) возрастает. В момент сокращения миокарду левого желудочка приходится работать с большей силой, чтобы кровь из этой камеры поступала в аорту. В условиях продолжающегося повышенного давления в выходном отделе и при наличии гипертрофии МЖП сердца миокард левого желудочка теряет свою былую эластичность и становится жесткой или ригидной.

Теряя способность адекватно расслабляться в период диастолы или наполнения, левый желудочек начинает хуже выполнять свою диастолическую функцию. На этом цепочка патологических изменений не заканчивается, диастолическая дисфункция влечет за собой ухудшения кровоснабжения миокарда. Возникает ишемия (кислородное голодание) миокарда, которое впоследствии дополняется снижением систолической функции миокарда. Кроме МЖП может увеличиваться и толщина стенок левого желудочка.

3 Классификация

В настоящее время используется классификация, которая основывается на эхокардиографических критериях, позволяющих разграничить гипертрофическую кардиомиопатию на следующие варианты:

  1. Обструктивная форма. Критерием этого варианта гипертрофической кардиомиопатии является разница в давлении (градиент давления), которое возникает в области выходного тракта левого желудочка и составляет от 30 мм рт.ст. и выше. Такой градиент давления создается в покое.
  2. Латентная форма. В состоянии покоя градиент давления ниже 30 мм рт.ст. При выполнении нагрузочной пробы он возрастает и составляет более 30 мм рт.ст.
  3. Необструктивная форма. Градиент давления в покое и при выполнении нагрузочной пробы не достигает 30 мм рт.ст.

4 Симптомы

Не всегда наличие гипертрофии межжелудочковой перегородки и левого желудочка имеет какие-то клинические признаки. Пациенты могут прожить достаточно много, и только после семидесятилетнего рубежа у них начинают проявляться первые признаки. Но это утверждение относится не ко всем подряд. Ведь есть такие формы гипертрофии МЖП, которые проявляют себя лишь в условиях интенсивной физической нагрузки. Есть такие варианты, которые при минимальной физической активности дают о себе знать. И все вышеперечисленное связано с тем, в каком отделе межжелудочковая перегородка утолщена. В другом случае единственным проявлением заболевания может стать внезапная сердечная смерть.

В первую очередь, симптомы появятся при обструктивной форме гипертрофии. Самыми частыми жалобами пациентов при гипертрофии МЖП в области выносящего тракта будут следующие:

  • одышка,
  • боль в грудной клетке,
  • головокружение,
  • обморочные состояния,
  • слабость.

Все указанные симптомы имеют свойство прогрессировать. Как правило, вначале они проявляются при выполнении физической нагрузки. При прогрессировании заболевания симптомы дают о себе знать и в состоянии покоя.

5 Диагностика и лечение

Несмотря на то, что стандартная диагностика должна начинаться с жалоб пациента, впервые гипертрофия МЖП и левого желудочка может быть выявлено с помощью эхокардиографического исследования (ЭхоКГ, УЗИ сердца). Кроме физикальных методов диагностики гипертрофии МЖП и левого желудочка, осуществляемых в кабине у врача, используются лабораторные и инструментальные методы. Из инструментальных методов диагностики применяются следующие:

  1. Электрокардиография (ЭКГ). Основными ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда межжелудочковой перегородки и левого желудочка являются: признаки перегрузки и увеличения левых отделов сердца, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, глубокие атипичные зубцы Q в отведениях II, III aVF; нарушение ритма и проводимости сердца.
  2. Рентгенография органов грудной клетки.
  3. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ.
  4. УЗИ сердца. На сегодняшний день этот метод является ведущим в диагностике и представляет собой «золотой стандарт».
  5. Магниторезонансная томография Коронарная ангиография.
  6. Генетическая диагностика использует метод картирования. Применяется ДНК-анализ мутантных генов.

Все указанные методы диагностики не только используются с той целью, чтобы поставить диагноз ГКМП, но для проведения дифференциальной диагностики в отношении ряда схожих заболеваний.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии ставит перед собой несколько целей: уменьшить проявления заболевания, затормозить прогрессирование сердечной недостаточности, провести профилактику жизнеугрожающих осложнений и др. Как и большинство, если не все кардиологические заболевания, ГКМП требует немедикаментозных мер, которые вносят свою лепту в прогрессирование заболевания. Самыми важными являются нормализация массы тела, отказ от вредных привычек, нормализация физической активности.

Основными группами лекарственных препаратов для лечения гипертрофии МЖП и левого желудочка являются бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), антикоагулянты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов к ангиотензину, диуретики, антиаритмики 1А клсса (дизопирамид, амиодарон). К сожалению, ГКМП трудно поддается медикаментозному лечению, особенно, если имеет место обструктивная форма и недостаточный эффект от медикаментозной терапии.

На сегодняшний день существуют следующие варианты хирургической коррекции гипертрофии:

  • иссечение гипертрофированной сердечной мышцы в области МЖП (миосептэктомия),
  • протезирование митрального клапана, пластика митрального клапана,
  • удаление гипертрофированных папиллярных мышц,
  • алкогольная септальная аблация.

6 Осложнения

Несмотря на то, что такое заболевание гипертрофическая кардиомиопатия может протекать абсолютно бессимптомно, оно может иметь следующие осложнения:

  1. Нарушение сердечного ритма. Могут иметь место нефатальные (несмертельные) нарушения ритма, такие как синусовая тахикардия. В других ситуациях ГКМП может осложниться более опасными видами аритмий — фибрилляцией предсердий или фибрилляцией желудочков. Именно два последних варианта аритмий имеют место при гипертрофии МЖП.
  2. Нарушение проводимости сердца (блокады). Около трети случаев ГКМП могут осложнить блокадами.
  3. Внезапная сердечная смерть.
  4. Инфекционный эндокардит.
  5. Тромбоэмболические осложнения. Сгустки крови, образованные в определенном месте сосудистого русла, с током крови могут разноситься и закупоривать просвет сосуда. Опасность такого осложнения, что эти микротромбы могут попадать в сосуды головного мозга и приводить к нарушению мозгового кровообращения.
  6. Хроническая сердечная недостаточность. Прогрессирование заболевания неуклонно ведет к тому, что вначале снижается диастолическая, а потом и систолическая функция левого желудочка с развитием признаков сердечной недостаточности.

Внешним проявлениям болезни обычно предшествует длительный бессимптомный период.
Первые симптомы чаще возникают в молодом возрасте (20-35 лет).

  • Одышка (учащенное дыхание), часто сопровождающееся неудовлетворенностью вдохом. Вначале одышка появляется при значительных нагрузках, затем – при небольших нагрузках и в состоянии покоя. У некоторых больных одышка усиливается при переходе в вертикальное положение, что связано с уменьшением притока крови к сердцу.
  • Головокружения, обмороки (потеря сознания) - связаны с ухудшением кровоснабжения головного мозга вследствие снижения объема крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту (самый крупный сосуд человеческого тела). Головокружения и обмороки провоцируются быстрым переходом в вертикальное положение, физической нагрузкой, натуживанием (например, при запорах и поднятии тяжестей), иногда – приемом пищи.
  • Давящая, сжимающая боль за грудиной (центральной костью передней части грудной клетки, к которой крепятся ребра) возникает вследствие уменьшенного поступления крови в собственные артерии сердца. Причины этого: недостаточное расслабление мышцы сердца и повышение потребности в кислороде и питательных веществах увеличенной мышечной массы сердца. Прием препаратов из группы нитратов (соли азотной кислоты, расширяющие собственные сосуды сердца) у таких больных не снимает боль (в отличие от боли при ишемической болезни сердца – заболевании, связанном с затруднением кровотока по собственным артериям сердца).
  • Чувство ускоренного сердцебиения и перебоев в работе сердца появляются при развитии нарушений ритма сердца.
  • Внезапная сердечная смерть (ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца, проявившаяся внезапной потерей сознания в пределах 1 часа от момента появления острых симптомов) может быть первым и единственным проявлением заболевания.

Формы

В зависимости от симметричности гипертрофии (увеличения толщины) мышцы сердца выделяют симметричную и асимметричную формы.

  • Симметричная форма гипертрофической кардиомиопатии – одинаковое утолщение передней и задней стенок левого желудочка, а также межжелудочковой перегородки – концентрическая (то есть по кругу) гипертрофия (утолщение). У некоторых больных одновременно нарастает толщина мышцы правого желудочка.
  • Асимметричная форма гипертрофической кардиомиопатии – преимущественная гипертрофия верхней, средней или нижней трети межжелудочковой перегородки (перегородки между левым и правым желудочками сердца), толщина которой становится в 1,5-3,0 раза больше, чем у задней стенки левого желудочка (в норме они одинаковые). У некоторых больных гипертрофия межжелудочковой перегородки сочетается с гипертрофией передней, боковой или верхушечной области левого желудочка, но толщина задней стенки никогда не увеличивается. Эта форма встречается примерно у 2/3 больных.
В зависимости от наличия препятствий кровотоку из левого желудочка в аорту выделяют обструктивную и необструктивную формы.
  • Обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии (утолщенная мышца межжелудочковой перегородки создает препятствие кровотоку). Другое название данной формы – субаортальный (то есть под аортой) подклапанный стеноз.
  • Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии (препятствий кровотоку нет).
Этиологическая (то есть в зависимости от причины) классификация гипертрофических кардиомиопатий выделяют идиопатическую (первичную) ивторичную кардиомиопатии.
  • Идиопатическая (то есть причина которой неизвестна), или первичная гипертрофическая кардиомиопатия. Связана с передачей по наследству измененных генов (носителей наследственной информации) или со спонтанной мутацией (внезапными стойкими изменениями) генов, контролирующих структуру и функцию сократительных белков мышцы сердца.
  • Вторичная гипертрофическая кардиомиопатия (развивается у пожилых больных с артериальной гипертензией (длительным повышением артериального давления), если во время их внутриутробного развития произошли особые изменения структуры сердца). Многие врачи не согласны с этиологической классификацией и считают гипертрофической кардиомиопатией только идиопатические (первичные) случаи.

Причины

  • Первичная гипертрофическая кардиомиопатия в половине случаев носит семейный характер, то есть по наследству передается особая структура сократительных белков сердца, способствующая быстрому росту отдельных мышечных волокон.
  • В случаях, когда отсутствует наследственный характер гипертрофической кардиомиопатии, заболевание связывают со спонтанной мутацией (внезапными стойкими изменениями) генов, контролирующих структуру и функцию сократительных белков мышцы сердца. Мутация, вероятно, происходит при влиянии неблагоприятных факторов внешней среды (ионизирующее излечение, курение, инфекции и др.) во время беременности матери.
  • Причиной вторичной гипертрофической кардиомиопатии является длительное стойкое повышение артериального давления у пожилых пациентов с особыми изменениями структуры сердца, произошедшими во время их внутриутробного периода.
  • К факторам риска гипертрофической кардиомиопатии относят наследственную предрасположенность и возраст 20-40 лет.
  • Фактором риска развития мутаций, способных привести к гипертрофической кардиомиопатии, является влияние на организм беременной женщины ионизирующего излечения, курения, инфекций и др.

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились одышка, головокружение, обмороки, чувство неритмичного сердцебиения, с чем пациент связывает появление жалоб).
  • Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, выявлялась ли гипертрофическая кардиомиопатия у родственников пациента, определялось ли у него стойкое повышение артериального давления, контактировал ли он с токсическими веществами.
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (при гипертрофической кардиомиопатии может развиваться бледность или цианоз – синюшность кожи – вследствие недостаточного притока крови). При перкуссии (простукивании) определяются увеличение сердца влево. При аускультации (выслушивании) сердца может выслушиваться систолический (то есть во время сокращения желудочков) шум над аортой вследствие сужения полости левого желудочка под аортальным клапаном. Артериальное давление нормальное или повышенное.
  • Анализ крови и мочи выполняется для выявления сопутствующих заболеваний.
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина и других липидов (жироподобные вещества), сахара крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
  • Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови) позволяет определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания (веществ, используемые для построения тромбов), выявить появление в крови продуктов распада тромбов (в норме тромбов и продуктов их распада быть не должно).
  • Электрокардиография (ЭКГ). При гипертрофической кардиомиопатии выявляется увеличение желудочков сердца. Возможно появление нарушений ритма сердца и внутрисердечных блокад (нарушений проведения электрического импульса по мышце сердца).
  • Суточное мониторирование электрокардиограммы (СМЭКГ) позволяет оценить частоту и выраженность нарушений ритма сердца и внутрисердечных блокад, оценивать эффективность проводимого лечения нарушений ритма.
  • Нагрузочные электрокардиографические исследования – это ЭКГ-проба с дозированной физической нагрузкой при помощи велоэргометра (специализированного велосипеда) или тредмилла (беговой дорожки). Данные методы исследования позволяют оценить переносимость физических нагрузок, дать рекомендации по лечению.
  • Фонокардиограмма (метод анализа сердечных шумов) при гипертрофической кардиомиопатии демонстрирует наличие систолического (то есть во время сокращения желудочков) шума над аортой вследствие сужения полости левого желудочка под аортальным клапаном.
  • Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет оценить размеры и конфигурацию сердца, определить наличие застоя крови в сосудах легких. Для гипертрофической кардиомиопатии характерны нормальные или несколько увеличенные размеры сердца, так как утолщение мышцы сердца происходит преимущественно внутрь.
  • Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) позволяет оценить размеры полостей и толщину мышцы сердца, обнаружить пороки сердца. При гипертрофической кардиомиопатии на эхокардиографии выявляется уменьшение полости левого, реже – правого желудочка при увеличении толщины межжелудочковой перегородки и (у каждого третьего больного) свободных стенок левого желудочка. При допплерЭхоКГ (ультразвуковое исследование движения крови по сосудам и полостям сердца) выявляются нарушения движения крови при формировании пороков сердца (чаще всего – недостаточности митрального и трикуспидального клапанов).
  • Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине – позволяет получить точное изображение исследуемых органов (сердца и легких).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов – позволяет получить точное изображение исследуемых органов (сердца и легких).
  • Проведение генетического анализа с целью выявления генов (носителей наследственной информации), отвечающих за развитие наследственной гипертрофической кардиомиопатии, проводится у близких родственников пациентов с этим заболеванием.
  • Радионуклидная вентрикулография (метод исследования, при котором в кровь пациента вводится радиактивный – то есть излучающий гамма-лучи – препарат, а затем делаются и анализируются на компьютере снимки излучения от пациента). Проводится преимущественно в случае низкой информативности эхокардиографии (например, у пациентов с ожирением), а также при подготовке больного к оперативному лечению. Радионуклидная вентрикулография при гипертрофической кардиомиопатии демонстрирует увеличение толщины стенок желудочков и межжелудочковой перегородки, уменьшение полости левого (реже правого) желудочка, нормальную сократительную способность сердца.
  • Катетеризация сердца (метод диагностики, основанный на введении в полости сердца катетеров – медицинских инструментов в виде трубки – и измерении давления в предсердиях и желудочках). При гипертрофической кардиомиопатии определяется замедленный ток крови из левого желудочка в аорту, при этом давление в полости левого желудочка становится значительно выше, чем в аорте (в норме они равны). Данный метод исследования проводится преимущественно для выполнения эндомиокардиальной биопсии (см. ниже) только в том случае, если другие методы исследования не позволяют установить диагноз.
  • Эндомиокардиальная биопсия (взятие для исследования кусочка мышцы сердца вместе с внутренней оболочкой сердца) выполняется при катетеризации сердца только в том случае, если другие методы исследования не позволяют установить диагноз. В биоптате (исследуемом материале, полученном при биопсии) при гипертрофической кардиомиопатии характерно увеличение толщины и длины отдельных мышечных волокон, их хаотичное расположение, наличие рубцовых изменений в мышце сердца, утолщение стенок мелких собственных артерий сердца.
  • Коронарокардиография (ККГ) – метод, при котором в собственные сосуды сердца и полости сердца вводится контраст (красящее вещество), что позволяет получить их точное изображение, а также оценить движение тока крови. Проводится больным старше 40 лет для выявления состояния собственных сосудов сердца и определения наличия ишемической болезни сердца (заболевания, связанного с недостаточным притоком крови к мышце сердца по собственным сосудам сердца), а также перед планируемым хирургическим лечением.
  • Возможна также консультация .
  • Возможна также консультация кардиохирурга.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Немедикаментозное лечение проводится по общим принципам.

  • Консервативное (то есть без операции) лечение. Специфического лечения гипертрофической кардиомипатии не существует.
    • При гипертрофической кардиомиопатии прием лекарственных препаратов начинают с самых маленьких дозировок с последующим индивидуальным повышением дозы (чтобы снизить риск ухудшения кровотока из левого желудочка в аорту).
    • Эффективность препаратов у разных больных отличается, что связано с индивидуальной чувствительностью, а также различной выраженностью структурных нарушений сердца.
    • Лекарственные препараты, используемые в лечении гипертрофической кардиомиопатии у беременных:
      • бета-адреноблокаторы (препараты, блокирующие бета-адренорецепторы сердца, сосудов и легких) контролируют давление и частоту сердечных сокращений, уменьшают нарушения ритма сердца. Бета-адреноблокаторы используются только в третьем триместре беременности. В редких случаях бета-блокаторы могут вызвать задержку роста плода, кислородное голодание плода, низкий уровень глюкозы (простого углевода) в крови ребенка сразу после рождения;
      • антагонисты кальция (препараты, препятствующие вхождению ионов кальция – особого металла – в клетку) группы верапамила увеличивают ток крови по собственным артериям сердца, способствуют улучшению расслабления и уменьшения жесткости сердца. Антагонисты кальция разрешены к применению во второй половине беременности;
      • антагонисты кальция группы дилтиазема оказывают положительные эффекты, близкие к группе верапамила, но в меньшей степени улучшают работоспособность больных;
      • лечение и профилактика тромбоэмболий (отрыва сгустков крови от места их образования (при гипертрофической кардиомиопатии – преимущественно на внутренней оболочке сердца сердца над зоной утолщения мышцы сердца и перемещения их с током крови с последующим закрытием просвета какого-либо сосуда) проводится по общим принципам.
  • Хирургическое лечение пациенткам с выраженной гипертрофией (увеличением толщины мышцы) межжелудочковой перегородки (перегородки между левым и правым желудочками) желательно выполнить до беременности. Виды операций.
    • Миотомия (миоэктомия) – хирургическое удаление внутренней части межжелудочковой перегородки. Операция проводится на открытом сердце.
    • Этаноловая аблация – введение концентрированного раствора медицинского спирта в утолщенную межжелудочковую перегородку при помощи прокола грудной клетки и сердца под контролем ультразвука. Спирт вызывает гибель живых клеток. После рассасывания погибших клеток и формирования на их месте рубца толщина межжелудочковой перегородки становится меньше, что уменьшает препятствие кровотоку из левого желудочка в аорту.
    • Ресинхронизирующая терапия – это метод лечения с помощью восстановления нарушенной внутрисердечной проводимости. Выполняется при помощи имплантации (вживления) трехкамерного (с размещением электродов в правом предсердии и обоих желудочках) электростимулятора (прибора, образующего электрические импульсы и передающего их сердцу). У больных с неодновременным сокращением левого и правого желудочков сердца или неодновременном сокращении отдельных мышечных пучков желудочков (определяется при электрокардиографии) данный метод лечения позволяет добиться улучшения внутрисердечного кровотока, предупреждения развития тяжелых осложнений.
    • Имплантация кардиовертера-дефибриллятора: вживление под кожу или мышцу живота или грудной клетки специального прибора, соединенного электродами (проводами) с сердцем и постоянно снимающего внутрисердечную электрокардиограмму. При возникновении опасного для жизни нарушения ритма сердца кардиовертер-дефибриллятор через электрод наносит электрический удар сердцу, вызывая восстановление сердечного ритма.

Осложнения и последствия

Осложнения гипертрофической кардиомиопатии (в порядке убывания частоты встречаемости).

  • Нарушения ритма и проводимости. По данным суточного мониторирования электрокардиограммы, аритмии (нарушения сердечного ритма) отмечаются почти у каждого больного гипертрофической кардиомиопатией. В ряде случаев они значительно отягощают течение заболевания, приводя к развитию тяжелой сердечной недостаточности, обморокам, тромбоэмболии. Блокады сердца (нарушения прохождения электрического импульса по мышце сердца) развиваются примерно у каждого третьего больного гипертрофической кардиомиопатией, могут быть причиной обмороков и остановки сердца.
  • Внезапная сердечная смерть (ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца, проявившаяся внезапной потерей сознания в пределах 1 часа от момента появления острых симптомов) развивается за счет серьезных нарушений ритма и проводимости сердца.
  • Инфекционный эндокардит (инфекционное (то есть возникающее вследствие внедрения и размножения в организме человека патогенных – то есть вызывающих болезни – микроорганизмов) поражение эндотелия (внутренней оболочки сердца) и клапанов различными возбудителями) встречается примерно у каждого двадцатого больного гипертрофической кардиомиопатией. В результате инфекционного процесса развивается недостаточность клапанов сердца.
  • Тромбоэмболии (закрытие просвета сосуда сгустком крови, образовавшимся в другом месте и перенесенном током крови) осложняют течение гипертрофической кардиомиопатии примерно у каждого тридцатого больного. Обычно происходит тромбоэмболия сосудов головного мозга, реже – сосудов конечностей и внутренних органов. Как правило, они возникают при мерцательной аритмии (нарушении ритма сердца, при котором отдельные участки предсердий сокращаются независимо друг от друга, а на желудочки проводится только часть электрических импульсов).
  • Хроническая сердечная недостаточность – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности), которые связаны с недостаточным кровоснабжением органов кровью в состоянии покоя или при нагрузке, а также часто сопровождаются задержкой жидкости в организме. Хроническая сердечная недостаточность развивается при длительном течении гипертрофической кардиомиопатии с замещением большого количества мышечных волокон рубцовой тканью.
Прогноз при гипертрофической кардиомиопатии . Естественное течение гипертрофической кардиомиопатии весьма различно. У многих больных состояние здоровья со временем улучшается или стабилизируется. Наиболее высокий риск внезапной сердечной смерти отмечается у лиц молодого возраста с незначительными структурными изменениями сердца, причем смерть часто наступает во время или сразу после физической нагрузки.

Профилактика гипертрофической кардиомиопатии

  • Методы специфической профилактики кардиомиопатий не разработаны.
  • Обследование близких родственников пациента с гипертонической кардиомиопатией (в том числе генетический анализ – определение наличия в организме генов – носителей наследственной информации – ответственных за возникновение гипертрофической кардиомиопатии) позволяет выявить у них болезнь на ранней стадии, начать полноценное лечение и тем самым удлинить срок жизни. Эхокардиографию (ультразвуковое исследование сердца) молодым родственникам пациента с гипертрофической кардиомиопатией (от рождения и до 40 лет) желательно проводить неоднократно (например, один раз в год).
  • Ежегодная диспансеризация населения (желательно с проведением суточного мониторирования электрокардиограммы) способна выявлять данное заболевание на ранней стадии, что способствует своевременному лечению и удлинению срока жизни пациента.

Дополнительно

  • Заболеваемость гипертрофической кардиомиопатией составляет 2-5 человек на 100 000 населения в год.
  • Мужчины болеют чаще, чем женщины.
  • Впервые заболевание обычно проявляется в молодом возрасте (20-35 лет).
  • Внезапная смерть спортсменов во многих случаях связана с развитием нарушений ритма сердца при гипертрофической кардиомиопатии.


© dagexpo.ru, 2024
Стоматологический сайт