Эндокринная система человеческого организма имеет четкую иерархическую структуру, возглавляет которую . Он представляет собой очень маленькую железу, расположенную в задней нижней части головного мозга. При недостаточной выработке гормонов, необходимых для функционирования щитовидной железы и нормальной деятельности всей эндокринной системы, имеет место гипофункция гипофиза. Данная патология встречается не слишком часто, но крайне негативно сказывается на состоянии организма и его развитии.

Почему бывает гипофункция передней доли гипофиза?

В медицине рассматриваемое нарушение называется гипопитуитаризмом. Его главными причинами считаются следующие факторы:

1. Опухоли. Любые новообразования, присутствующие в самой эндокринной железе или рядом с ней, оказывают деструктивное воздействие на ткани гипофиза, препятствуя нормальному продуцированию гормонов.
2. Травмы. Открытые и закрытые черепно-мозговые повреждения органа отражаются на нем аналогично опухолям.
3. Воспалительные заболевания (сифилис, туберкулез и другие). Бактериальные или вирусные гранулематозные, гнойные инфекции головного мозга либо его коры часто приводят к необратимым повреждениям гипофизарных тканей.
4. Сосудистые инфаркты. Кровоизлияния в зонах мозга, расположенных рядом с эндокринной железой, чреваты острым нарушением ее кровоснабжения и гипоксией.
5. Химическое облучение, хирургические операции. Внешние процедуры, затрагивающие области головного мозга, соседствующие с гипофизом, пагубны для его функционирования.

Редко регистрируются случаи наследственной недоразвитости описываемой эндокринной железы.

Приводит ли гипофункция гипофиза к развитию каких-либо болезней?

Недостаточная работа органа и постоянный дефицит вырабатываемых им гормонов чреваты весьма серьезными последствиями:

1. Болезнь Симмондса или гипофизарная кахексия. Патология сопровождается быстрой потерей массы тела, снижением аппетита, сухостью, ломкостью и выпадением волос, слабостью и апатией к происходящему. В запущенных случаях и при тяжелых стадиях недуга симптоматика усиливается – кожа становится сухой и бледной, обезвоженной, снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление, полностью прекращается деятельность репродуктивной системы, атрофируются половые органы. Отсутствие лечения заболевания может привести к сосудистому и смерти.
2. Гипофизарный нанизм. При гипофункции гипофиза возникает карликовость или низкорослость, связанная с недостаточной выработкой эндокринной железой гормонов роста. Патология имеет генетическое происхождение, поэтому диагностируется рано, отставание в физическом развитии наблюдается уже с 2-4 лет. Болезнь сочетается с дефицитом лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормона.
3. Несахарный диабет или несахарное мочеизнурение. Заболевание представляет собой недостаток вазопрессина – вещества, которое задерживает в организме жидкость. По сути, при развитии описываемого недуга вода проходит сквозь мочевыделительную систему: мочи выделяется ровно столько же, сколько больной выпивает жидкости (до 5-6 л в сутки).

У женщин иногда встречается синдром Шихана или послеродовой инфаркт гипофиза. Он возникает на фоне сильных кровотечений во время абортов или родов. Дело в том, что при беременности гипофиз наполнен кровью и сильно увеличивается в размерах. Если отток биологической жидкости происходит слишком быстро, в эндокринной железе начинается отмирание и разрушение клеток, некроз тканей.

Лечение симптомов гипофункции гипофиза

Терапия описанных патологий разрабатывается эндокринологом индивидуально для каждого пациента. Обычно она предполагает жесткую коррекцию рациона или строгое соблюдение диеты и заместительное гормональное лечение, часто пожизненное.

Глава 2. Патологическая физиология гипофиза

§ 323. Полная недостаточность функций гипофиза

Гипофизэктомия. Последствия гипофизэктомии зависят от вида и возраста животного. Возникающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза. Общими признаками гипофизэктомии является задержка роста (рис. 83), нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых желез и коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется способность приспосабливать окраску к окружающему фону. Нарушается обмен веществ, утилизация основных компонентов пищи. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Повышается чувствительность к действию факторов внешней среды и снижается чувствительность к инфекции.

Пангипопитуитаризм. У человека полная недостаточность функции гипофиза выявляется при разрушении 95% его ткани. Это заболевание называется пангипопитуитаризмом, или болезнью Симмондса (рис. 84). Оно может возникать после перенесенной инфекции, травм основания черепа, в результате тромбоза или эмболий кавернозного синуса и других причин.

Возникающие изменения (в виде кахексии, мышечной адинамии и астении) определяются в первую очередь отсутствием соматотропного гормона и кортикостероидной недостаточностью.

§ 324. Гиперфункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.

• Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в организме, положительный азотистый баланс и понижение распада белков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому. Усиление синтеза белков связано, очевидно, с повышением проницаемости клеточных мембран для аминокислот и увеличением синтеза РНК. Одновременно подавляется активность некоторых протеолитических ферментов.

  Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:

  1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у животных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.
  2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюкокортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.
• Нарушение углеводного обмена. При акромегалии часто выявляется нарушение углеводного обмена, который в своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета, механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов: а) СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков поджелудочной железы глюкагона, который усиливает гликогенолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности β-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене; в) СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.

  Стимуляция инсулярного аппарата СТГ и стимуляция его за счет гипергликемии в связи с торможением утилизации глюкозы может приводить к истощению бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а при функциональной их неполноценности - к развитию сахарного диабета.

• Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных, неэстерифицированных жирных кислот в крови, их накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их количества тормозит мобилизацию жира и его окисления СТГ. Очевидно, именно этот фактор играет роль в патогенезе ожирения при синдроме Иценко-Кушинга.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Избыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники, б) вненадпочечниковым путем. В надпочечниках он стимулирует пучковую и в меньшей степени сетчатую зону, усиливая образование, главным образом, кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкортизолизм. Вненадпочечниковое действие АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от его действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Это выявляется в отношении влияния на белковый обмен. Усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым увеличивает катаболизм белка. Однако в условиях повышенного распада белка АКТГ может усиливать анаболические процессы, т. е. проявлять так называемое нормализующее действие.

На жировой обмен АКТГ воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако, усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние:

• тормозит мобилизацию жира;
• активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию жира;
• тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира.

Очевидно, конечный результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия.

Тиреотропный гормон (ТТГ). Избыточная секреция ТТГ стимулирует функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию гипертиреоза и тиреотоксикоза. Кроме того ТТГ увеличивает содержания кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной клетчатки как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. С ТТГ связан так называемый экзофтальмический фактор, вызывающий пучеглазие (экзофтальм) при тиреотоксикозах. Поэтому при состояниях, усиливающих секрецию ТТГ (тиреоидэктомия или подавление активности щитовидной железы), увеличивается степень экзофтальма. В то же время ТТГ не идентичен экзофтальмическому фактору, поскольку экзофтальм может наблюдаться без гипертиреоза.

Гонадотропные гормоны (ГТГ). Секреция ГТГ (ФСГ, ЛГ, или иначе ГСИК, и лютеотропного гормона - ЛТГ) тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются медиаторы, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же лютеотропного гормона (ЛТГ) при этом тормозится. Повреждение срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Раньше определенную роль в патогенезе этого заболевания приписывали шишковидной железе, так как считали, что в физиологических условиях она до определенного возраста тормозит секрецию ГТГ. Преждевременное же угнетение функции этой железы - гипопинеализм якобы растормаживало секрецию ГТГ и приводило к раннему половому созреванию. Теперь придается значение опухолям подбугорья вообще, которые каким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Секреция ГТГ увеличивается и при первичном выпадении инкреторной активности половых желез, однако это не ведет к повышению продукции половых гормонов.

Избыточное образование ЛТГ отмечено у больных, страдающих раком молочной железы, у которых с лечебной целью проведена перерезка ножки гипофиза. Это ведет к галакторее. При определенных условиях избыточная секреция ЛТГ в послеродовом периоде становится одним из факторов в развитии ожирения. Этот гормон активирует образование жира из углеводов и тем самым способствует его отложению.

§ 325. Гипофункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон. Недостаточность СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются:

• снижение интенсивности синтеза белка, что ведет к задержке и остановке роста и развития костей, внутренних органов, мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к потере ее эластичности и развитию дряблости;
• уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преобладание инсулинового эффекта, что выражается в развитии гипогликемии;
• выпадение жиромобилизующего действия и тенденция к ожирению.

Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ, и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид "старообразного юнца". Снижение интенсивности синтеза белка лежит и в основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Это снижает выносливость таких больных в отношении неблагоприятных факторов.

Адренокортикотропный гормон. Недостаточное образование АКТГ ведет ко вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является менее выраженное нарушение пигментации. Это связано с тем, что при выпадении секреции АКТГ одновременно уменьшается образование связанного с ним меланофорного фактора. При первичном же угнетении функции коры надпочечников по механизму обратной связи усиливается образование АКТГ и меланофорного гормона.

Тиреотропный гормон. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функций щитовидной железы. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию.

Гонадотропные гормоны. При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, насколько эта недостаточность сочетаются с выпадением секреции других гормонов аденогипофиза. При неосложненной недостаточности ГТГ развивается гипогонадизм, который включает евнухоидизм, замедленное половое созревание и у мальчиков крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку).

Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами, причем эстрогены являются более мощными ингибиторами, чем андрогены. В физиологических условиях в половых железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. В патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к развитию гипогонадизма.

При поражении вентро-медиальных ядер инфундибуло-туберальной части гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ развивается так называемая адипозо-генитальная дистрофия. Она проявляется в виде гипогенитализма и ожирения с преимущественным отложением жира в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. Недостаточная секреция ГТГ вызывает задержку полового созревания. Патогенез ожирения сложен. В нем играют роль:

• недостаточное образование в гипофизе (или освобождение) жиромобилизующих полипептидов или тех фрагментов молекул СТГ и АКТГ, которые активируют мобилизацию жира из жировых депо, повышают содержание жирных кислот в крови и стимулируют их окисление;
• поражение трофических центров гипоталамуса, что снижает активирующее действие симпатической нервной системы на мобилизацию жира из жировых депо;
• усиление образования или активности инсулина, который стимулирует переход углеводов в жиры.

§ 326. Нарушения функций задней доли гипофиза

Гормоны задней доли гипофиза - вазопрессин (он же антидиуретический гормон - АДГ) и окситоцин образуются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах переднего гипоталамуса, откуда попадают в заднюю долю.

Избыточная секреция АДГ. Увеличение секреции АДГ ведет к уменьшению диуреза. Она повышается при болевых раздражениях и может вызвать рефлекторную анурию. Секреция АДГ усиливается также при эмоциональном возбуждении, введении никотина и ацетилхолина. Усиление секреции АДГ является звеном в рефлекторной регуляции водного обмена. Увеличение концентрации АДГ в крови не всегда связано только с усилением его образования и может быть следствием недостаточной инактивации АДГ в организме, например в печени при циррозах, при токсикозах беременности.

Недостаток АДГ. Он ведет к развитию несахарного диабета, характеризующегося полиурией и вследствие этого полидипсией. В резко выраженных случаях суточный диурез может превышать 40 л. Дефицит АДГ вызывается главным образом недостаточным образованием его в супраоптических ядрах гипоталамуса в связи с их дегенерацией и дегенерацией супраоптическо-гипофизарного тракта. В эксперименте повреждение этих ядер у кошек, обезьян дает аналогичную картину. Определенную роль в возникновении недостаточности АДГ играет усиление его инактивации в тканях или потеря почками способности реагировать на АДГ. В последнем случае концентрация АДГ в крови может быть и увеличенной. Полная картина несахарного диабета развивается только при нормальной функции коры надпочечников и щитовидной железы, т. к. кортизол и тироксин стимулирует диурез. Поэтому у адреналэктомиро-ванных животных полиурия не развивается, а у тиреоидэктомированных она выражена слабо. Не развивается полиурия и после гипофизэктомии, ибо при этом выпадает секреция АКТГ и ТТГ, приводящая к гипофункции соответствующих желез.

Нарушение функции гипофиза

Гипофиз – сложный орган, он состоит из аденогипофиза (передней и средней долей) и нейрогипофиза (задней доли). Гипофиз – главная эндокринная железа в организме, регулирующая деятельность других желез внутренней секреции за счет выработки так называемых тропных гормонов. При патологии гипофиза нарушается функция других эндокринных желез и в целом обмен веществ.

Гормон роста (соматотропин) принимает участие в регуляции роста, усиливая образование белка. Наиболее выражено его влияние на рост эпифизарных хрящей конечностей, рост костей идет в длину.

Гиперфункция. Нарушение соматотропной функции гипофиза приводит к различным изменениям в росте и развитии организма человека: если имеется гиперфункция в детском возрасте, то развивается гигантизм. Гиперфункция у взрослого человека не влияет на рост в целом, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще способны расти (акромегалия).

Гипофункция. Снижение выработки СТГ приводит к задержке роста и развития организма. При сильном поражении гипофиза (опухоль, туберкулез) наступает гипофизарная кахоксия. Это резкое истощение в сочетании с атрофией костного и полового аппарата, выпадением волос и зубов. В молодом возрасте гипофиза вызывает карликовость.

Пролактин способствует образованию молока в альвеолах, но после предварительного воздействия на них женских половых гормонов (прогестерона и эстрогена). После родов увеличивается синтез пролактина и наступает лактация. Акт сосания через нервно-рефлекторный механизм стимулирует выброс пролактина. Пролактин обладает лютеотропным действием, способствует продолжительному функционированию желтого тела и выработке им прогестерона.

Гиперфункция (гипергалактия) приводит к самопроизвольному истечению молока из сосков (галакторее).При повышенной выработке пролактина у женщин нарушается менструальный цикл, что ведет к развитию бесплодия, снижению полового влечения, увеличению размеров молочных желез, развитию в них кист и мастопатий, которые являются предраковыми заболеваниями.

Гипофункция (гипогалактия)вызывает недоразвитие молочных желез и нарушение их функции. Такое состояние возникает при функциональной недостаточности гипофиза, которая может возникнуть после сильных кровопотерь во время родов, при перенашивании беременности (уменьшается количество эстрогенов в крови, а значит и выработка пролактина)

Тиреотропный гормон. Тиреотропный гормон вырабатывается гипофизом и стимулирует образование гормонов щитовидной железы: Т3 - трийодтиронина и Т4 - тироксина. Они отвечают за обмен жиров, белков и углеводов в организме, работу половой, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, а также за психические функции. Избирательно действует на щитовидную железу, повышает ее функцию.

Гипофункция. При сниженной выработке тиреотропина происходит атрофия щитовидной железы,

Гиперпродукции. При повышенной выраьотке тиреотропина происходит разрастание, щитовидной железы, наступают гистологические изменения, которые указывают на повышение ее активности;

Адренокортикотропный гормон. Это гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза (аденогипофизе). Он регулирует образование и выделение в кровь глюкокортикоидных гормонов надпочечников (кортизола, в меньшей степени андрогенов и эстрогенов), поддерживает массу надпочечников постоянной.

Болезнь Иценко-Кушинга – нейроэндокринное расстройство, развивающееся вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной системы, гиперсекреции АКТГ и вторичной гиперфункции коры надпочечников. Симптомокомплекс, характеризующий болезнь Иценко-Кушинга, включает ожирение, гипертонию, сахарный диабет, остеопороз, снижение функции половых желез, сухость кожных покровов, стрии на теле, гирсутизм.

Гонадотропные гормоны (ФСГ, ЛГ). Присутствуют как у женщин, так и у мужчин; Стимулирует рост и развитие фолликула в яичнике. Они незначительно влияет на выработку эстрагенов у женщин, у мужчин под его влиянием происходит образование сперматозоидов; Нарушение выработки гонадотропинов (ФСГ и ЛГ) приводят к нарушению деятельности регулируемых ими яичников, а также снижению в крови содержания эстрогенов, прогестерона и в моче 17-КС. Эти изменения являются причиной возникновениябесплодия.

Вазопрессин выполняет две функции:

1. Усиливает сокращение гладких мышц сосудов (тонус артериол повышается с последующим повышением артериального давления);

2. Угнетает образование мочи в почках (антидиуретическое действие). Антидиуретическое действие обеспечивается способностью вазопрессина усиливать обратное всасывание воды из канальцев почек в кровь. Уменьшение образования вазопрессина является причиной возникновения несахарного диабета (несахарного мочеизнурения).

Окситоцин (оцитоцин) избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, усиливает ее сокращение. Сокращение матки резко увеличивается, если она находилась под воздействием эстрогенов. Во время беременности окситоцин не влияет на сократительную способность матки, так как гормон желтого тела прогестерон делает ее нечувствительной ко всем раздражителям. Окситоцин стимулирует выделение молока, усиливается именно выделительная функция, а не его секреция. Особые клетки молочной железы избирательно реагируют на окситоцин. Акт сосания рефлекторно способствует выделению окситоцина из нейрогипофиза.

Гипофиз важнейшая железа внутренней секреции в человеческом организме. Он состоит из двух отделов: переднего – аденогипофиза, и заднего – нейрогипофиза. Его функционирование регулируется либеринами и статинами – гипоталамуса.

Что такое гипофиз

Можно выделить такие гипофиза: регуляция функционирования гипофиззависимых эндокринных желез, а также развития и роста организма, контроль над функционированием отдельных органов, продуцирование и выделение меланинов.

Гормоны аденогипофиза делятся на три семейства по химической природе молекул, принципу синтеза и биологическим эффектам:

• производные проопиомеланокортина – адренокортикотропный гормон (АКТГ), меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), β-липотропин
• гормоны-белки – соматотропин (СТГ), пролактин
• гликопротеиновые гормоны – фоллитропин (ФСГ), лютеотропин (ЛГ), тиреотропин (ТТГ)

Биологические эффекты гормонов аденогипофиза

АКТГ способен ускорять обменные процессы в клетках коры надпочечников и стимулировать образование глюкокортикоидов. Также он действует на жировую ткань – вызывает распад жиров и выход их в кровь. При стрессировании, повышении температуры тела в крови увеличивается концентрация АКТГ.

МСГ влияет на кожу, усиливая синтез меланина, и на сальные железы, стимулируя выделение феромонов.

Основная функция β-липотропина состоит в том, что он является субстратом для образования эндорфинов и энкефалинов – «гормонов удовольствия».

СТГ управляет ростом человека. После начала полового созревания его действие тормозится. Он регулирует обмен веществ, воздействуя на печень, где образуются инсулиноподобные факторы роста. У взрослого человека СТГ при стрессе запускает реакции адаптации – способствует выходу в кровь жирных кислот, представляющих собой энергетический субстрат, и усиливает выработку лимфоцитов.

Пролактин основное влияние оказывает на органы репродуктивной сферы:

• в мужском организме – ускоряет рост семенных пузырьков и простаты
• в женском организме действует совместно с ЛГ и прогестеронами — вызывает образование желтого тела, у угнетает развитие нового фолликула, способствует росту молочных желез, после родов стимулирует синтез компонентов молока

Также существует предположение, что пролактин запускает процессы роста у плода и участвует в регуляции обмена веществ.

Гонадотропные гормоны (ФСГ, ЛГ) на 4-м месяце внутриутробного развития принимают активное участие в дифференцировке наружных половых органов. Под их влиянием возрастает производство гормонов в половых железах и надпочечниках. У взрослых людей гонадотропины контролируют функционирование половых желез.

Читайте также:

Шишка в паховой области у женщин: возможные заболевания и лечение

ТТГ воздействует на щитовидную железу. Он стимулирует захват йода и его транспортировку в клетки железы, что необходимо для образования тиреоидных гормонов, а также влияет на деление тироцитов.

Биологические эффекты гормонов нейрогипофиза

Вазопрессин (антидиуретический гормон – АДГ) и окситоцин синтезируются гипоталамусом и в неактивной форме переносятся в нейрогипофиз. Там происходит их активация и поступление в кровь. АДГ управляет водно-солевым обменом – уменьшает суточный диурез. Под влиянием окситоцина начинаются роды — гормон вызывает сокращение миоцитов матки, регулирует секрецию молока, а также оказывает ряд влияний на уровне нервной системы : в стрессовых ситуациях запускает реакцию пассивного избегания, способствует переходу в состояние дремоты и сна, формирует родительское поведение. Совместно с вазопрессином оказывает антиболевое влияние.

Гипофункция гипофиза

Недостаток АКТГ вызывает дисфункцию надпочечников, наиболее опасно снижение продукции кортизола. Появляются такие симптомы как слабость, пониженное кровяное давление, депрессия, частая тошнота и рвота.

У людей с СТГ наблюдается карликовость. Рост мужчин – не более 1м, рост женщин – не более 90 см. Внутренние органы у больных маленькие, имеют пропорции, характерные для детского организма, кожа «старческая» — тонкая, сухая, весьма чувствительна к микроповреждениям.

Часто дефицит СТГ и ТТГ сочетается. Если снижение уровня тиреоидных гормонов вызвано падением концентрации ТТГ, то симптомы будут схожи с симптомами заболевания щитовидной железы, но выражены слабее.

Наиболее распространенной дисфункцией АДГ является нефрогенный несахарный диабет – болезнь Пархона. Это состояние отличается тем, что организм имеет очень высокий суточный диурез – до 30л/сут. (норма – 2-2,5л). Крайняя полиурия связана с невозможностью регуляции состояния клеток дистального отдела нефрона и собирательных трубочек со стороны АДГ.

Недостаток ФСГ и ЛГ у мужчин и женщин приводит к нарушениям репродуктивной функции, в частности, к . Нехватка пролактина диагностируется крайне редко, у женщин приводит к исчезновению лактации.

Дефицит окситоцина приводит к развитию депрессивного состояния и нарушениям сна.

Гиперфункция гипофиза

Гиперфункция СТГ связана с появлением опухолевого образования в области аденогипофиза или эктопическим синтезом гормона опухолью поджелудочной железы. Повышенная продукция СТГ в препубертатном возрасте вызывает гигантизм. Пропорции тела при этом остаются нормальными.

Патологическое увеличение уровня СТГ в зрелом возрасте имеет следующие симптомы: повышение внутричерепного давления, ухудшение зрения, вначале повышение работоспособности сердца, легких, почек, а затем резкая недостаточность. На выраженных стадиях болезни изменяются пропорции тела и лица – хрящевая ткань сильно разрастается в области стоп, кистей, ушных раковин, носа; увеличивается нижняя челюсть и валики надбровных дуг; язык не помещается во рту.

Читайте также:

Как передается стоматит: признаки, способы передачи и профилактика

Часто встречается также и гиперпродукция пролактина. У женщин заболевание вызывает нарушение естественного состояния репродуктивной сферы – менструальный цикл становится неритмичным, развивается аменорея, беспокоит чувство тяжести в груди, галакторея вне беременности и лактации, у мужчин – снижение либидо, увеличение желез, аналогичных молочным железам у женщин.

Увеличение продукции АКТГ приводит к нарушениям психики, появлению диабета, остеопороза, болезни Кушинга.

Причины заболеваний гипофиза

Наиболее часто встречающаяся причина гиперфункции гипофиза — это образование – аденомы. Концентрация гормона, который продуцируют опухолевые клетки, возрастает, при этом концентрация остальных гормонов падает из-за сдавливания оставшейся части органа. Также могут ущемляться сосуды, соседние нервы и другие отделы мозга. Большинство больных жалуются на ухудшение зрения и головные боли.

Недостаточность гормонов гипофиза может развиваться вследствие травмы, нарушения кровоснабжения, ущемления опухолью, нарушения регуляции со стороны гипоталамуса, под действием некоторых лекарств. Также встречается врожденный дефект развития железы.

Примерно 30% женщин после тяжелых родов, сопровождавшихся большой потерей крови, страдают гипофункцией аденогипофиза, которая вызвана ишемическим некрозом мозговых тканей.

Причинами нарушения регуляции работы почек вазопрессином могут быть: врожденные особенности, при которых не активируются рецепторы к гормону, приобретенные нарушения – прием препаратов, содержащих катионы лития, или антибиотиков тетрациклинового ряда – блокаторов рецепторов. Чувствительность клеток почек к АДГ изменяется при некоторых состояниях организма – гипокалиемии, гиперкальциемии.

Диагностика заболеваний гипофиза

При подозрении на нарушение функционирования гипофиза необходимо посетить врача-эндокринолога. На основании анамнеза и жалоб пациента он назначит . Наиболее простым способом выявить аденому гипофиза является рентгеновский снимок. Также показано определение концентрации гормонов в крови, томограмма или магнитно-резонансная томограмма. При повышенном диурезе необходимо исследование содержания вазопрессина.

Если есть подозрение на воспаление гипофиза, проводится пункция спинного мозга.

В задней доле гипофиза депoнируются гормоны вазопрессин и окситоцин , которые синтезируются клетками гипоталамуса и по аксонам поступают в нейрогипофиз.В задней доле гипофиза выделяют два основных гормона: вазопрессин и окситоцин. Второй гормон задней доли гипофиза окситоцин стимулирует сокращение мускулатуры матки; его роль особенно важна при родах. Они образуются в нейросекреторных клетках надзрительного и околожелудочкового ядер гипоталамуса. Неиросекреторные клетки совмещают нервную и эндокринную функции. Воспринимая поступающие к ним импульсы из других отделов нервной системы, они передают их в виде нейросекретов, которые током аксоплазмы перемещаются к окончаниям аксонов в задней доле гипофиза. Здесь аксоны образуют контакты c капиллярамн и секрет поступает в кровь.

Антидиуретический гормон регулирует содержание воды в организме, увеличивая реабсорбцию воды в собирательных трубочках почки и уменьшая тем самым диурез. Этот гормон называют также вазопрессином , так как, вызывая сокращение неисчерченной мьшечной ткани артeриол, гормон вазопрессин повышает артериальное давление.

Гиперфункция задней доли гипофиза приводит к стойкой гипертензии, что связано с повышенным всасыванием воды в почечных канальцах и поступлением в кровь вазопрессина..

При гипофункции задней доли гипофиза развивается заболевание несахарный диабет, при котором уменьшаются выделение вазопрессина, его антидиуретическое действие, в связи с чем значительно увеличивается диурез, появляется сильная жажда. В этом случае почки утрачивают способность концентрировать мочу и диурез увеличивается во много раз; введение экстракта задней доли гипофиза или воздействие на область гипоталамуса обрывает заболевание. При сильном поражении гипофиза (опухолью, туберкулезным процессом и др.) наступает резкая гипофункция, приводящая к явлениям гипофизарной кахексии, характеризующейся резким истощением, атрофией костей, полового аппарата, выпадением зубов и волос. При патологии гипофиза нарушаются обмен веществ и функции других эндокринных желез. Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы. Проявляется развитием болезни Симмондса (пангипопитуитаризм, гипофизарная кахексия, гипоталамо-гипофизарная недостаточность и её разновидность - болезнь Шеена). Заболевание возникает в результате повреждения (атрофии, склерозирования, некроза) 90-95% гипофизарной ткани на почве тяжёлых родовых кровотечений и послеродовых осложнений, а также инфекционных, токсических, сосудистых (системных коллагеновых болезней и тромбоэмболических осложнений), травматических (особенно сопровождающихся внутримозговыми кровоизлияниями), аутоаллергических и опухолевых поражений аденогипофиза и (или) гипоталамуса, длительного голодания. Патогенез и клиническая картина заболевания определяются недостаточным синтезом различных тропных гормонов (АКТГ, ТТГ, ГТГ, СТГ, иногда вазопрессина) и вторичной гипофункцией надпочечников, щитовидной и половых желёз на фоне прогрессирующей атрофии мышц и внутренних органов из-за дефицита СТГ. В итоге происходит потеря массы тела от 3-6 кг до 20-25 кг в месяц, развиваются и нарастают адинамия, ступор, гипонатриемия, гипогликемия, диспептические явления, артериальная гипотензия, гипотермия, декальцинация костей, остеопороз, полиневриты, болевой синдром, судороги, психические расстройства (депрессия, полная прострация, полное безразличие к окружающему, различные психические отклонения), кахексия, коллапс и кома. Лечение . Проводят заместительную гормонотерапию, удаление опухоли, противовоспалительную терапию, назначают витамины, анаболические средства, высококалорийное питание. При развитии коллапса и комы применяют глюкокортикоиды, сердечные и сосудистые средства.

31. Причины и механизмы типовых нарушений резервуарной, секреторной и моторной функции желудка, их взаимосвязь. Типы патологической секреции, их характеристика.

Нарушения пищеварения в желудке

В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.

В желудочной секреции различают две фазы: сложнорефлекторную и нейрохимическую. В каждую из этих фаз выделяется примерно одинаковое количество желудочного сока, и моторика желудка является равномерной (рис. 24.1, А). В условиях патологии различа­ют пять типов желудочной секреции и моторики:

Возбудимый тип (рис. 24.1, Б). Он характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу, ее длительным продолжением и относительно медленным спадом во вторую фазу.

Однако соотношение интенсивности секреции между фазами остается нормальным. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.

Тормозной тип (рис. 24.1, В). Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.

Астенический тип (рис. 24.1, Г). В первую фазу происходит быс­трое нарастание секреции и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наблюдается быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

Инертный тип (рис. 24.1, Д). В первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика.

Хаотический тип (рис. 24.1, Е). Он характеризуется отсутстви­ем каких-либо закономерностей динамики секреции и моторики же­лудка.