Пиелонефрит этиология клиника. Пиелонефрит: патогенез и этиология. Острый и хронический пиелонефрит

Инфекция может проникать в почку тремя путями:

1) гематогенным;

2) восходящим, или уриногенным, путем;

3) восходящим по стенке мочевых путей.

Основной путь — гематогенный. Ранее считали, что инфекция в почку может попасть по лимфатическим путям, например из кишечника. В настоящее время клиническими и экспериментальными исследованиями доказано, что при пиелонефрите по расширенным почечным лимфатическим сосудам происходит выведение инфекции из почки, но не проникновение микроорганизмов в нее. Возбудители пиелонефрита эвакуируются из почки по лимфатическим сосудам, попадая в общий кровоток, а затем поступают снова в почки (лимфогематогенный путь инфицирования почки). При нарушенном лимфооттоке из почки (например, при педункулите) происходит задержка и размножение микроорганизмов в почечной паренхиме, т.е. создаются условия для развития пиелонефрита.

Гематогенным путем инфекция попадает в почку при локализации первичного воспалительного очага как вне мочевых путей (отит, тонзиллит, синусит, кариес, бронхит, пневмония, фурункул, остеомиелит, мастит, инфицированная рана и др.), так и в мочевых путях (цистит, уретрит) или половых органах (простатит, везикулит, орхит, эпидидимит, аднексит, вульвовагинит).

В интактных почках после введения в ток крови экспериментального животного кишечной палочки, протея и синегнойной палочки воспалительного процесса не возникает, т.е. кроме бактериемии, необходимы предрасполагающие факторы. Наиболее существенными из них являются нарушение оттока мочи из почки и расстройства крово- и лимфообращения в ней. Исключение составляют лишь высокопатогенные виды плазмокоагулирующих стафилококков, которые способны вызвать острый гематогенный пиелонефрит и в здоровых почках.

Ранее существовало мнение о том, что при наличии бактериемии здоровые почки могут выделять бактерии с мочой (физиологическая бактериурия). Современными исследованиями этот факт не подтверждается: здоровые почки бактерий в мочу не пропускают.

Микроорганизмы, осевшие в сосудистых петлях почечных клубочков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия с нарушением его проницаемости, вплоть до полного разрушения, проникают в просвет канальцев, а затем выводятся с мочой. Именно поэтому значительная бактериурия в первые 2 сут заболевания пиелонефритом может быть его единственным симптомом.

В последующие дни вокруг бактериальных тромбов развивается воспалительный процесс с образованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани.

Итак, основными путями проникновения бактериальной флоры в почку является гематогенный и уриногенный (восходящий). При уриногенном пути микроорганизмы также попадают в общий кровоток, возвращаясь в почку. Пути инфицирования почки представлены на схеме 1.

Схема. 1. Пути инфицирования почки

Для возникновения пиелонефрита недостаточно лишь проникновения микроорганизмов в почку, необходимы предрасполагающие общие и местные факторы.

Общее состояние организма играет важную роль в возникновении и развитии пиелонефрита. Из общих факторов ключевым является иммунологическая реактивность. Она часто бывает снижена у больных, имеющих затяжные, вяло текущие воспалительные процессы любой локализации. Дефектность иммунологической реактивности способствует возникновению рецидивов пиелонефрита, повышает восприимчивость организма даже к слабо вирулентной инфекции. Сахарный диабет также является фактором, предрасполагающим к развитию пиелонефрита. Установлено, что у больных сахарным диабетом пиелонефрит наблюдается в 4-5 раз чаще, нередко осложняется некрозом почечных сосочков (некротический папиллит), что связано со снижением устойчивости тканей к инфекции и ухудшением кровоснабжения сосочков. У детей развитию пиелонефрита способствует и осложненное течение внутриутробного развития.

Из местных факторов, предрасполагающих к развитию пиелонефрита, самыми частыми являются нарушения уро- и гемодинамики и лимфооттока. Главными причинами нарушения оттока мочи являются различные аномалии почек и мочевых путей, их травма, камни почек и мочеточника, доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы, стриктура мочеиспускательного канала. Примерно в 7-10 раз чаще пиелонефрит возникает у больных с такими аномалиями, как поликистоз почек, подковообразная почка, рвение почки и др. У женщин нарушение опорожнения верхних отделов кочевых путей наблюдается при осложненной беременности, гинекологических заболеваниях, после операций на гениталиях. Реже нарушение оттока мочи возникает вследствие сдавления мочеточника извне опухолевым образованием воспалительным инфильтратом, либо развившимся ретроперитонеальным Морозом (болезнь Ормонда).

При нарушении оттока мочи повышается гидростатическое давление в чашечно-лоханочной системе и канальцевом аппарате почки с развитием лоханочно-почечных рефлюксов. Кроме того, при переполнении лоханки мочой давление в ней становится выше, чем в податливых тонкостенных почечных венах, вследствие чего они сдавливаются. Венозный стаз приводит к расстройству крово- и лимфообращения в почке.

В результате венозного полнокровия и возникающего отека стромы повышаются внутрипочечное давление, нарушается трофика тканей, это способствует снижению сопротивляемости ткани почки инфекции, быстрому размножению бактерий.

Среди местных предрасполагающих факторов особое значение имеет пузырно-мочеточниковый рефлюкс, который часто наблюдается у детей с хроническим циститом, инфравезикальной обструкцией (склероз шейки мочевого пузыря, стеноз или клапан мочеиспускательного канала, гипертрофия семенного бугорка, фимоз), у больных с доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы, стриктурой мочеиспускательного канала или с длительно существующим воспалительным процессом в мочевом пузыре.

Развитию пиелонефрита способствуют различные инструментальные исследования почек и мочевых путей: цистоскопия, уретрография, цистография, и особенно ретроградная пиелография. Большую опасность эти исследования представляют в связи с существованием госпитальной инфекции, высокоустойчивой к большинству антибиотиков и химических антибактериальных препаратов. Небезразлична даже простая катетеризация мочевого пузыря, которая может осложниться инфицированием мочевых путей с последующим развитием уретрита, простатита, а затем и пиелонефрита. Нахождение постоянного катетера в мочевом пузыре в течение 24 ч приводит к инфицированию мочевых путей у 100% больных.

Существует множество различных классификаций пиелонефрита. Разработанная в урологической клинике Российского государственного медицинского университета классификация пиелонефрита проста и достаточно полно отражает различные стадии и формы инфекционно-воспалительного процесса в почке (см. схему 2).

Схема 2. Классификация пиелонефрита

Острый пиелонефрит представляет собой острый воспалительный процесс в почечной паренхиме и чашечно-лоханочной системе. В большинстве случаев он протекает как тяжелое инфекционное заболевание, сопровождающееся выраженной интоксикацией. Острый пиелонефрит может быть первичным, если ему не предшествуют заболевания почек и мочевых путей, и вторичным, если он возникает на почве другого урологического заболевания, приводящего к нарушению оттока мочи либо расстройству крово- и лимфообращения в почке. Заболевание встречается во всех возрастных группах, однако чаще им болеют лети, а также женщины молодого и среднего возраста. Острый пиелонефрит составляет 10-15% всех заболеваний почек.

В зависимости от морфологической картины различают две стадии острого пиелонефрита: серозное и гнойное воспаление. Гнойные формы пиелонефрита развиваются у 25-30% больных.

К тяжелым гнойным воспалительным процессам почки относят апостематозный (гнойничковый) пиелонефрит, карбункул и абсцесс почки. В ряде случаев заболевание может осложниться сосочковым некрозом (некротический папиллит).

Первичным условно называют пиелонефрит, возникающий без предшествовавшего заболевания почки или мочевых путей, хотя в большинстве случаев и первичному пиелонефриту предшествуют хотя бы кратковременные и невыявляемые обычными методами исследования нарушения уродинамики. При первичном пиелонефрите микроорганизмы проникают в почку гематогенным путем из отдаленных очагов инфекций.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Самым частым из неспецифических воспалительных заболеваний мочеполовых органов, составляющих около 2/3 всех урологических заболеваний, является пиелонефрит. К неспецифическим воспалительным заболеваниям относят также пионефроз, паранефрит, забрюшинный фиброз (болезнь Ормонда), цистит, парацистит, уретрит, простатит, везикулит, эпидидимит, орхит, баланит, баланопостит и кавернит.

Под пиелонефритом понимают инфекционно-воспалительный неспецифический процесс в интерстициальной ткани и канальцах почки, одновременно или последовательно поражающий паренхиму и лоханку почки. В конечной стадии он распространяется на кровеносные сосуды и клубочки. Таким образом, пиелонефрит представляет собой бактериальную форму интерстициального нефрита.

Существовавший ранее термин «пиелит» в настоящее время применяют для обозначения начальной фазы развития заболевания при восходящем пути инфицирования почки, когда на первом этапе поражается чашечно-лоханочная система. Однако воспалению лоханки всегда сопутствует аналогичный процесс в паренхиме, и наоборот. Вместе с тем при пиелонефрите может преимущественно поражаться паренхима почки или лоханка (в последнем случае течение заболевания более благоприятное).

Пиелонефрит является самым частым заболеванием почек в любых возрастных группах. У детей пиелонефрит занимает 2—3-е место по частоте после заболеваний органов дыхания. Он является причиной госпитализации 4-5% всех детей, леченных в стационаре. Острый пиелонефрит наблюдается у 3-5% беременных. Пиелонефрит чаще возникает у тех детей, матери которых во время беременности перенесли острый пиелонефрит (10% случаев). Среди взрослого населения он встречается у 100 человек, у детей - у 480-560 на 100 000 населения.

По данным патологоанатомической статистики, пиелонефрит обнаруживается в 8-20% всех вскрытий. Однако этот диагноз при жизни устанавливается лишь у 1/4 части больных. В 60-75% случаев заболевание развивается в возрасте 30-40 лет, особенно часто у женщин после дефлорации, при беременности, в послеродовом периоде. У детей пик диагностирования пиелонефрита приходится на возраст до 2-3 лет. С возрастом частота пиелонефрита возрастает в основном у девочек.

Женщины молодого возраста страдают пиелонефритом в 4-5 раз чаще, чем мужчины. Это связано с анатомическими особенностями мочеиспускательного канала у женщин: он значительно короче, чем у мужчин, находится вблизи влагалища, что способствует более легкому проникновению инфекции восходящим путем в мочевой пузырь. Именно поэтому асимптоматическая бактериурия у девочек наблюдается в 10 раз чаще, чем у мальчиков. Вульвовагинит является одной из наиболее частых причин инфицирования мочевых путей у девочек. Асимптоматическая бактериурия при снижении защитных сил организма ребенка вследствие переохлаждения или перенесенного инфекционного заболевания также может привести к острому пиелонефриту.

У 5-10% беременных асимптоматическая бактериурия в сочетании со снижением тонуса мочевых путей в результате гормональных сдвигов и сдавления мочеточников беременной маткой осложняется возникновением острого пиелонефрита или обострением хронического.

Пиелонефрит у мужчин в молодом и среднем возрасте связан преимущественно с мочекаменной болезнью, хроническим простатитом, стриктурой мочеиспускательного канала, различными аномалиями развития почек и мочевых путей. Увеличение частоты пиелонефрита у мужчин пожилого возраста связано с наличием доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы, затрудняющей отток по мочевым путям.

Этиология

Несмотря на то что пиелонефрит является инфекционным заболеванием, специфического возбудителя его не существует. Причиной пиелонефрита могут выступать как микробы, постоянно обитающие в организме (эндогенная инфекция), так и попадающие из внешней среды (экзогенная инфекция). Из мочи больных пиелонефритом наиболее часто выделяют кишечную и паракишечную палочку, а также бактерии группы протея, стафилококк, энтерококк, синегнойную палочку, клебсиеллы. Доказана этиологическая роль микоплазм, вирусов и грибов.

Стафилококк чаще выделяют из мочи больных, недавно перенесших различные гнойно-воспалительные заболевания (панариций, мастит, фурункул, ангина, пульпит, синусит, отит и др.). Кишечную палочку чаще обнаруживают в моче больных пиелонефритом, возникшим после переохлаждения или желудочно-кишечного заболевания. Бактерии группы протея, синегнойную палочку обнаруживают в моче больных пиелонефритом, которым ранее производили катетеризацию мочевого пузыря, оперативные вмешательства или инструментальные исследования почек и мочевых путей (госпитальная микрофлора).

Микроорганизмы у некоторых больных пиелонефритом под воздействием неблагоприятных факторов (антибактериальная терапия, повышенный титр антибактериальных антител, изменения pH мочи) могут превращаться в L-формы и протопласты вследствие потери своей оболочки. Такие микроорганизмы не растут на обычных питательных средах, более устойчивы к внешним воздействиям. Однако при возникновении благоприятных для них условий они вновь превращаются в соответствующие вегетативные формы, вызывая рецидив заболевания. Пиелонефрит, вызванный протопластными формами микроорганизмов, труднее поддается лечению, что часто способствует переходу острого пиелонефрита в хронический.

В последние годы особенно возросла роль госпитальных штаммов микроорганизмов как возбудителей пиелонефрита. Это подчеркивает необходимость строгого соблюдения правил асептики и антисептики при проведении различит инструментальных методов исследования (цистоскопия, ретроградная пиелография и др.).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Пиелонефрит – неспецифическое воспалительное заболевание почек, распространяющееся на лоханку и чашечки, а также на паренхиму (ее интерстициальную ткань). В нашей статье мы разберемся подробнее, что такое пиелонефрит этиология и патогенез которого имеют свои особенности в зависимости от характера течения заболевания.

Общие сведения о пиелонефрите

Воспаление почек у детей, по частоте обращений за медицинской помощью, стоит на втором месте после заболеваний органов дыхательной системы. Причем, девочки заболевают в шесть раз чаще пиелонефритом, а асимптоматическая бактериурия у них регистрируется чаще, чем у мальчиков. При снижении иммунитета, асимптоматическая бактериурия может привести к острому воспалению почек. Заражение, в большинстве случаев, обусловлено анатомическим расположением мочевыводящих путей, инфицирование которых происходит быстрее.

Среди беременных женщин, число заболевших почечным воспалением, составляет порядка 2,5%. Как правило, это обуславливается гормональными изменениями, приводящими к снижению тонуса мочевыводящих путей, а также давлением матки на мочеточники, ввиду увеличения ее размеров. Таким образом, на протяжении беременности, создаются благоприятные условия для возникновения острого воспалительного процесса и обострения уже имеющегося хронического заболевания.

У женщин в пять раз чаще встречается заболеваемость острым и хроническим пиелонефритом, чем у мужчин. Это обусловлено расположением и строением мочеиспускательного канала, способствующим более легкому проникновению инфекции в мочевыводящие каналы и мочевой пузырь. Так происходит инфицирование восходящим путем. Среди мужчин чаще встречается вторичный пиелонефрит. То есть возникающий, как следствие, осложнение уже имеющегося заболевания. Например, воспаление почек может возникнуть на фоне хронического простатита, камней в почках и т.д. Однако мужчины пожилого возраста болеют пиелонефритом чаще, нежели молодые. Это характеризуется нарушенным оттоком урины вследствие аденомы простаты.

Пиелонефрит может быть как самостоятельным заболеванием почек, может возникать после оперативного вмешательства, и как осложнение других заболеваний:

• сахарный диабет;
• мочекаменная болезнь;
• опухоли мочеполовой системы;
• заболевания женских половых органов;
• аденома предстательной железы.

Этиология пиелонефрита

Справка: Этиология направление в медицине. Рассматривает, изучает причины и условия возникновения тех или иных заболеваний.

Острый пиелонефрит этиология которого отличается от хронического течения заболевания, развивается при наличии неспецифической инфекции. Он может быть вызван микроорганизмами, постоянно обитающими в организме человека и инфекцией, попавшей из окружающей среды. Вызвать воспалительный процесс могут бактерии, вирусы, грибки и простейшие. Это могут быть:

• Кишечная палочка;
• Энтерококки;
• Протей;
• Стафилококки;
• Стрептококки и др.

Обратите внимание! У 50% заболевших пиелонефритом обнаруживается смешанная патогенная микрофлора. Если заболевание проходит длительно, антибактериальная терапия повторяется часто, то возможно присоединение грибка (например, самый распространенный случай - Кандида).

У женщин гестационный пиелонефрит (научное название воспаления почек беременных), в 23% случаев вызван энтерококком и в 65% случаев энтеробактериями:

• Кишечная палочка;
• Протей;
• Клебсиелла.

В посевах мочи беременных, больных пиелонефритом, отмечается рост кишечной палочки. А у родильниц основным возбудителем является энтерококк, затем чуть реже встречается стафилококковая инфекция, синегнойная палочка и др. При этом, исследование мочи при первой вспышки заболевания показывает присутствие только одного возбудителя, а при длительном процессе присоединяется еще несколько. Таким образом, лечить хронический пиелонефрит, этиология которого отличается, нужно другими способами, чем острый.

Обратите внимание! Очень часто микрофлора полости матки у больных пиелонефритом идентична микрофлоре мочи.

Среди общего числа заболевших воспалением почек, в 20% случаев фиксируются микробные ассоциации. Большинство таких больных фиксируется в стационаре и с катетером. Кроме этого, в течении болезни может происходить смена возбудителя инфекции, появляются устойчивые к антибактериальной терапии микроорганизмы (как правило, при бессистемном и бесконтрольном приеме антибиотиков).

Внимание! Пиелонефрит, который развивается в условиях больничного стационара, в течение нескольких первых суток замещается внутрибольничными штаммами бактерий. В результате воспаление почек, проходящее в стационаре, лечится дольше и имеет отрицательный прогноз.

Инфекционное заражение происходит:

• Гематогенно. Наиболее часто возникающий случай;
• Урогенно. По стенке или просвету мочевых путей;
• Лимфогенно. По току лимфы (является спорным).

Предрасполагающие факторы для возникновения пиелонефрита:

• Нарушение оттока урины из почки;
• Нарушение кровообращения и обращения лимфы в почке;
• Интактные почки.

Внимание! Для возникновения очага воспаления в почках, достаточно одно проникновения патогенной микрофлоры в орган.

Патогенез пиелонефрита

Справка: Под патогенезом понимают механизм зарождения заболевания и его развития и проявлений, на различных уровнях (от уровня молекул до всего организма в целом).

Пиелонефрит патогенез имеет характерный для воспалительного процесса. Микроорганизмы, в большинстве случаев, с током крови попадают в сосудистые петли клубочков почек, вызывая воспалительно-дегенеративный процесс в эндотелии, и далее проникают в просвет канальцев. Бактериальные тромбы окружаются лейкоцитарным инфильтратом в межуточной ткани. Инфильтрат может изменяться в зависимости от проводимого лечения и общего состояния организма. Если процесс лечение идет хорошо, то инфильтраты замещаются соединительной тканью, постепенно рубцующейся. А если болезнь агрессивно развивается, то инфильтраты превращаются в множество гнойников.

Урогенный (восходящий) путь заражения возникает при пузырно-мочеточникового лоханочного рефлюкса. Происходит попадание зараженной мочи из мочевого пузыря обратно в лоханку. Далее, при повышении давления в лоханке почки, в результате пиелолимфатического или пиеловенозного рефлюкса, патогенная микрофлора проникает в общий ток крови. Далее процесс развивается аналогично гематогенному инфицированию.

Предрасполагающие факторы возникновения болезни острого характера условно разделены на общие и местные. К общим относятся:

• Наличие каких либо заболеваний;
• Факторы снижающие иммунитет (переутомление, переохлаждение и др.).

К местным факторам относятся:

• Нарушенный пассаж мочи;
• Наличие преграды в мочеточниках, из-за чего моча попадает обратно в почки;
• Хирургическое или инструментальное вмешательство в почки и др.

Не смотря на наличие условной классификации заболевания, большинство практикующих урологов считает, что первичного пиелонефрита не существует, а возникновению патологического процесса предшествовало кратковременное нарушение уродинамики. А если заболевание возникло на фоне уже имеющегося заболевания почек, то пиелонефрит считается вторичным, или обструктивным.

По клиническому течению можно выделить пиелонефрит острый (гнойный или серозный), хронический и рецидивирующий. При остром и хроническом течении характерны полиморфность и очаговость морфологических изменений. Двустороннее воспаление почек протекает неравномерно, или процесс бывает односторонним. Кроме этого поражение одной почки может протекать очагово (вместе с воспалением рядом обнаруживаются здоровые участки ткани).

Характерно для острого пиелонефрита увеличение почки в размерах и утолщение капсулы, а при декапсуляции орган кровоточит. В разрезе почки просматриваются участки желтоватой окраски клиновидной формы, сужающиеся к гилюсу. В межетоной ткани, под микроскопом, видны многочисленные инфильтраты с тенденцией к абсцессу. Гной и микроорганизмы проникают в канальцы. Корковое вещество с милиарными абсцессами в клубочках (апосистемный нефрит), нагноение мозгового вещества почки. Скопления лейкоцитов, под микроскопом, находят в прямых канальцах и их окружающей ткани, это приводит к некрозу сосочков (что характерно для хронического пиелонефрита). Мелкие гнойники могут сливаться в более крупные очаги.

Признаки заболевания

Основными признаками заболевания являются:

• лихорадка;
• озноб;
• боль в области поясницы;
• дизурия;
• Потливость;
• Повышение температуры до 39-40 градусов;
• Изменение цвета и мутность мочи;
• Неприятный запах мочи.

Хронический пиелонефрит периодически обостряется с признаками острого процесса, и является результатом недолеченного острого воспаления почек. Это происходит, когда воспаление сняли, а микробы полностью не уничтожили в почке, либо не был восстановлен нормальный отток мочи.

Внимание! В последние несколько лет тенденция к латентному и малосистемному течению заболевания. Это в значительной степени затрудняет диагностирование как хронической формы, так и острой формы пиелонефрита.

Острый пиелонефрит – неспецифическое инфек‑ционноевоспаление чашечно‑лоханочной системы и паренхимы почек..

Этиология и патогенез. Острый пиелонефрит является следствием восходящей инфекции из очагов хронического воспаления в женских половых органах, нижних мочевых путях, реже – в толстом кишечнике; вызывается Escherichia E. Coli (в большинстве случаев), Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. Гематогенный путь развития острого пиелонефрита встречается реже, чем восходящий; его источник – острый или подострый воспалительный процесс вне мочевых путей.

Клиника острого пиелонефрита зависит от обструкции в мочевыводящих путях. При необструктивном процессе заболевание начинается с дизурии с быстрым повы‑шениемтемпературы тела до высокихцифр. К температуре тела присоединяются озноб, боли со стороны пораженной почки; озноб сменяется проливным потом с крат‑ковременнымснижением температуры тела При обструк‑тивном остром пиелонефрите заболевание начинается с постепенно нарастающей или остро развившейся боли в пояснице со стороны поражения с последующим развитием озноба и повышением температуры тела.

Диагностика. Лабораторно определяются пиурия, бактериурия. Ультразвуковое исследование, компьютерная томография исключают анатомические и функциональные аномалии мочевыводящих путей. Компьютерная томография и магнитно‑резонансная томография позволяют получить информацию о состоянии пораженной почки и окружающих тканей.

Лечение. Больные должны быть экстренно госпитализированы в урологический стационар при обструк‑

тивном заболевании, так как необходимо восстановить пассаж мочи.

Если первоначально была назначена парентеральная антибактериальная терапия, то через 1–2 суток ее можно заменить пероральным режимом приема препарата. Обычная терапия продолжается 10–14 дней.

В лечении острого пиелонефрита наиболее часто используют цефалоспорины II–III поколения, фторхи‑нолоны, ингибиторзащищенные аминопенициллины и аминогликозиды. Из‑за резистентности многих уро‑патогенов к наиболее часто используемым антибиотикам возникает необходимость в назначении фтор‑хинолонов. Препараты из этой группы, объединенные общим механизмом действия характеризуются широким спектром антимикробной активности и благоприятными фармакокинетическими свойствами: лево‑флоксацин (таваник) (500 мг 1 раз в сутки при тяжелой инфекции), гатифлоксацин (400 мг), моксифлокса‑цин (400 мг), тровафлоксацин (200 мг) в течение 7– 10 дней.

Антибиотики сочетают с химиопрепаратами, одновременно дают обильное питье (клюквенный морс), проводят дезинтоксикаментозную терапию. При болях в области пораженной почки показаны тепловые процедуры, болеутоляющие средства. Питание должно быть достаточно калорийным (до 2000 ккал в день), необильным, без ограничения приема поваренной соли.

4. Хронический пиелонефрит. Клиника. Диагностика

Хронический пиелонефрит наблюдается у 35 % урологических больных.

Клиника. Для хронического пиелонефрита характерна скудность общеклинических симптомов вследствие медленного, вялого течения воспалительного процесса в интерстициальной ткани почки. Заболевание обычно обнаруживается через несколько лет после цистита или другого острого процесса в мочевых путях. Общие симптомы хронического пиелонефрита: субфебрильная температура, общая слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, анемия, изменение цвета лица, сухость кожных покровов, артериальная гипертония.

Диагностика. Большое значение имеет выявление бактериурии и лейкоцитурии, обнаружение клеток Штернгеймера‑Мальбина и активных лейкоцитов в осадке мочи. Скрытая лейкоцитурия выявляется провокационными тестами (преднизолоновым, пиро‑геналовым).

Применяют иммунологические методы диагностики хронического пиелонефрита, основанные на выявлении аутоантител к почечным антигенам с помощью реакции связывания комплемента и реакции пассивной гемагглютинации. Убольных хроническим пиелонефритом обнаруживается более выраженное нарушение канальцевой реабсорбции по сравнению с клубочковой фильтрацией по данным клиренс‑тестов; нарушение или отсутствие выделения индигокармина при хромоцистоскопии. Вертикальное расположение почки, а также увеличение ее размеров и неровность контуров обнаруживаются на обзорной урограмме, томограммах или зонограммах мочевых путей. Экскреторная урография, кроме изменения размеров почек и их контуров, позволяет установить деформацию чашечек и лоханки, нарушение тонуса верхних мочевых путей. В более поздних стадиях заболевания отмечается деформация чашечек: они становятся округлыми, с уплощенными сосочками и суженными шейками.

Морфология. Для хронического пиелонефрита характерна очаговость и полиморфизм воспалительного процесса в почке. Различают 4 стадии развития хронического пиелонефрита, при которых отмечается быстрое и выраженное поражение канальцев по сравнению с клубочками. В I стадии клубочки интактны, наблюдается равномерная атрофия собирательных канальцев и диффузная лейкоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани. Во II стадии происходит гиалинизация отдельных клубочков, атрофия канальцев выражена в еще большей степени, отмечается уменьшение воспалительной инфильтрации межуточной и разрастание соединительной ткани. В III стадии многие клубочки гибнут, большинство канальцев резко расширено; в IV стадии происходит гибель большинства клубочков канальцев, почка уменьшается в размерах, замещается рубцовой тканью. При двустороннем хроническом пиелонефрите или поражении единственной почки в терминальной стадии развивается хроническая почечная недостаточность. В зависимости от степени активности воспалительного процесса в почке при хроническом пиелонефрите различают активную фазу воспаления, латентную фазу и фазу ремиссии.

ПИЕЛОНЕФРИТ (pyelonephritis ; греч, pyelos корыто, чан + нефрит) - неспецифический воспалительный процесс с преимущественным поражением интерстициальной ткани почки и ее чашечно-лоханочной системы.

От термина «пиелит» клиницисты отказались, ибо не бывает изолированного поражения лоханки (почечной лоханки, Т.). Поскольку в начальных стадиях П. морфологически наблюдается картина интерстициального нефрита (см.), нек-рые урологи предлагают обозначать такое заболевание термином «интерстициальный нефрит». Однако несмотря на морфол, тождественность этой формы нефрита и П., все же более целесообразно пользоваться термином «пиелонефрит», т. к. он наиболее правильно отражает патогенетическую, морфологическую и клиническую сущность заболевания. В ряде случаев, когда первичный воспалительный очаг возникает в мочевом пузыре, употребляют термин «цистопиелонефрит».

Различают острый и хронический П.

Статистика

П. - наиболее частое заболевание почек (см.). Анализ большого патологоанатомического материала, представленного Дутцем (Н. Dutz) и соавт. (1968), показал, что в 6-18% всех вскрытий были установлены признаки хрон. П. У женщин П. наблюдается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В 75% случаев заболевание у женщин возникает в возрасте до 40 лет, у большинства во время беременности. Мужчины пожилого возраста заболевают П. чаще, чем женщины; в основном это обусловлено нарушением уродинамики вследствие аденомы предстательной железы (см.) и других заболеваний мочеполовой системы. Дети чаще всего заболевают П. в возрасте до 3 лет, причем девочки в 3 раза чаще, чем мальчики.

По данным Дичерлайна (G. Dit-scherlein, 1969), П. развивается у 25,7% лиц, страдающих сахарным диабетом. Почти у 40% больных, страдающих туберкулезом почки, наблюдается одновременно и пиелонефрит. И наоборот, возможно возникновение туберкулезного очага в почке, ранее пораженной П. По данным А.Я. Ярошевского (1971), Шене (D. Sclione) с сотр. (1974), в 9-10% случаев гломерулонефрита (см.) присоединяется П. За последние годы отмечается учащение случаев заболевания П. и частое атипичное его течение. Обусловлено это не столько улучшением диагностики, сколько резко возросшей вирулентностью микроорганизмов в результате приобретенной ими устойчивости к антибиотикам, а также изменением течения инф. процесса в почке вследствие подавления иммунных реакций при антибиотикотерапии, наличия у больных сенсибилизации и суперинфекции.

Классификация

Различают первичный и вторичный П. Первичный П. иначе называют неосложненным, вторичный - осложненным, а нек-рые клиницисты - обструктивный. Первичный П. наблюдается в 20%, вторичный -в 80% случаев среди всех больных П.

Первичному П. не предшествуют никакие нарушения со стороны почек и мочевых путей; в основе же вторичного П. лежат органические или функциональные процессы в почках и мочевых путях, снижающие сопротивляемость почечной ткани к инфекции и нарушающие пассаж мочи. В зависимости от того, поражена одна или две почки, выделяют П. односторонний и двусторонний. По характеру течения процесса П. делят на острый (серозный и гнойный), хронический и рецидивирующий. В зависимости от пути распространения инфекции различают П. гематогенный и уриногенный (восходящий). Кроме того, течение П. может иметь особенности, связанные с возрастом больного, изменением его общего физиологического состояния, наличием другого патол, процесса; в связи с этим выделяют: П. детского возраста (в т. ч. у новорожденных), П. у людей пожилого возраста, у больных сахарным диабетом, гломерулонефритом, у больных с поражением спинного мозга, П. у лиц с пересаженной почкой (так наз. пиелонефрит трансплантированной почки).

Этиология и патогенез

В возникновении и развитии П. играют роль многие факторы, среди которых особое значение имеют вид и характер возбудителя инфекции, наличие изменений в почке и мочевых путях, способствующих фиксации в них возбудителей инфекции и развитию процесса, пути проникновения возбудителей инфекции в почку, общее состояние организма, его иммунобиол. реактивность.

Возбудителями П. являются преимущественно кишечная палочка, стафилококк, протей, представители рода Klebsiella, псевдомонас, реже энтерококк, стрептококк; часто имеет место смешанная флора.

У больных острым П. в моче определяют чистую культуру кишечной палочки в 49%, смешанную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей и энтерококк) - в 35%, стафилококк - в 10%, стафилококк и стрептококк - в 5% случаев. У больных хрон. П. чистую культуру кишечной палочки находят в 25%, смешанную (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, протей и др.) - в 68%, только кокковую флору - в 6% случаев. Доказано, что видовой состав микрофлоры при П. изменяется вследствие антибактериальной терапии (часто высеваются микроорганизмы, ранее почти не встречавшиеся); изменились и биол, свойства возбудителей, приобретают этиол, значение L-формы бактерий, особенно при возникновении хрон. П. и его обострениях.

Первичными очагами возбудителей инфекции, откуда они могут быть занесены в почку, являются любые гнойно-воспалительные процессы (кариес зубов, пневмония, фурункулез, мастит, холецистит, остеомиелит, воспалительные очаги в органах мочеполовой системы и др.).

Существуют следующие пути проникновения возбудителей инфекции в почку: гематогенный, по стенке мочеточника, по его просвету при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса (см.).

В выяснении механизма проникновения возбудителей инфекции в ткань почки и развития в ней воспалительного процесса большую роль сыграло учение о лоханочно-почечных рефлюксах.

Для проникновения возбудителей инфекции из лоханки в паренхиму почки необходимы два условия: нарушение целости уротелия в форни-кальной зоне чашечки и повышение внутрилоханочного давления, являющееся следствием нарушения оттока мочи - пузырно-мочеточникового рефлюкса. Проникновение инфекции в паренхиму почки может произойти и без повреждения уротелия фор-никса - каналикулярным путем с последующим переходом инф. агента из канальцев в интерстициальную ткань.

Инфицирование почки гематогенным путем происходит следующим образом: микроорганизмы из лоханки проникают в общий ток крови по венозным или лимф, сосудам почки, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, вызывают в ней воспалительный процесс. Существенное значение в развитии П. имеет склероз жировой ткани почечного синуса (почечной пазухи, Т.), обусловленный интермиттирующими пиелосинусными рефлюксами. Возникший в силу этого педункулит (см.) приводит к лимф, и венозному стазу в паренхиме почки. Венозное полнокровие неблагоприятно сказывается на лимфооттоке из почки и способствует нарушению проницаемости сосудистой стенки с последующим проникновением микроорганизмов в ткань. Гематогенный путь имеет место не только при наличии инф. очага в отдаленных органах и тканях, но и при локализации его в мочеполовой системе. Микроорганизмы из органов этой системы могут проникать по лимф, сосудам в общий круг кровообращения и заноситься в почку. Проникновение в почку инф. начала по лимф, сосудам из кишечника не доказано.

Первичному бактериальному П. может предшествовать абактериальный интерстициальный нефрит (см.). Комбинации аллергического, химического, физического и бактериального факторов создают своеобразие клин, проявления болезни. К патогенетическим факторам интерстициального нефрита следует отнести неблагоприятное влияние и некоторых лекарственных препаратов, их метаболитов (сульфаниламидов, противотуберкулезных препаратов, витамина D в больших дозах, фенацетина, анальгетиков). П., к-рому предшествует абактериальный интерстициальный нефрит, встречается преимущественно у взрослых. Развитию П. у детей способствует дисплазия почек.

Существенную роль в развитии П. имеют функц, и морфол, изменения мочевых путей врожденного и приобретенного характера, приводящие к нарушению уродинамики, начиная с нефрона и кончая уретрой. У больных с нарушением пассажа мочи П. наблюдается в 12 раз чаще, при этом развиваются преимущественно гнойные формы острого П.

Хрон, течение П. во многом обусловлено иммунопато л. процессом. Бактериальные антигены, оставаясь в паренхиме почки в течение длительного времени после исчезновения жизнеспособных микробов, способствуют прогрессированию П.

Наряду с местными факторами в возникновении П. имеют значение ослабление защитных сил организма, гиповитаминоз, нарушение трофики, нейрогуморальные расстройства, заболевания печени, сосудистой системы, сахарный диабет, подагра, нефрокальциноз, недостаточность калия, злоупотребление анальгетиками (фенацетином и др.), внепочечные очаги воспаления (энтерит, ангина и др.), воспалительные процессы мочеполовой системы.

Патологическая анатомия

П. отличается очаговым и чаще односторонним поражением почек. Даже при двустороннем поражении степень изменений в различных отделах органа бывает неодинаковой. Значительные трудности представляет гистол, разграничение уриногенного и гематогенного П.

Различают П. очаговый и диффузный. Макроскопически почки при очаговом остром П. не имеют каких-либо специфических изменений, при диффузном поражении они могут быть набухшими с несколько расширенным и дряблым корковым веществом и гиперемированной слизистой оболочкой лоханок.

При остром серозном П. отмечается отек стромы мозгового и коркового вещества, полнокровие микроциркуляторного русла (цветн. рис. 1), дистрофически-некробио-тические изменения эпителия проксимальных и дистальных канальцев, дилатация их просвета. В зонах максимальных тубулоэгштелиальных поражений в составе стромального экссудата имеется примесь полиморфно-ядерных лейкоцитов. Клубочки остаются интактными.

При очаговом гнойном П. наблюдаются перитубулярные или интра-тубулярные скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, клеточного детрита и гомогенных белковых масс в пределах нескольких нефронов (цветн. рис. 2 и 3). При диффузном гнойном П. может отмечаться разрушение стенок канальцев (тубулорексис), а иногда и капсулы клубочков (инвазивный гломерулит) с образованием мочевых затеков.

В просвете расширенных канальцев видны белково-лейкоцитарные цилиндры и колонии микробов (цветн. рис. 4). Прогрессирование гнойного воспаления может завершиться апостематозным нефритом, изолированным абсцессом или карбункулом почки, представляющим обширные участки сливающихся гнойников и очагов некроза. Карбункул почки нередко осложняется гнойным паранефритом (цветн. рис. 5). У больных декомпенсированным сахарным диабетом П. может осложниться некрозом сосочков пирамид (см. Почечных сосочков некроз).

П. часто предшествует и сопутствует бактериурия (см.), степень ее может достигать 105 и более бактерий в 1 мл мочи. Бактериурия отсутствует лишь при непроходимости мочеточника или образовании закрытого (неопорожняющегося) гнойника в паренхиме почки. Однако бактериурия не равнозначна П.

В крови усиливается активность лактатдегидрогеназы, трансамина-зы, лейцинаминопептидазы, щелочной фосфатазы, повышаются общая протеолитическая активность, уровень ингибитора трипсина. В моче увеличивается трипсиноподобная активность. Повышение в крови уровня остаточного азота, мочевины, креатинина указывает на двустороннее поражение почек.

При тяжелом течении П., особенно при отсутствии или небольшой лейкоцитурии, а также указаний на предшествующий цистит, необходимо исследовать искривление позвоночника, верхние мочевые пути. Для этого производят обзорную рентгенографию, экскреторную урографию (см.), ультразвуковое сканирование, радиоизотопную ренографию (см. Ренография радиоизотопная), хромоцистоскопию (см.). Обзорная рентгенография позволяет определить положение и размеры почек, выявить тени рентгеноконтрастных камней в проекции мочевых путей, нечеткость контура большой поясничной мышцы и тени почки. Экскреторная урография выявляет увеличение размеров и интенсивности тени почки, ограничение ее смещения при дыхании, задержку или отсутствие заполнения контрастным веществом верхних мочевых путей. При умеренных нарушениях уродинамики характерно расширение верхних мочевых путей выше места препятствия оттоку мочи. Урокинема-тография, рентгеноскопия позволяют выявить дискинезию чашечек. Инфильтративные изменения почечной паренхимы приводят к смещению чашечек, сдавлению и удлинению их шеек, выпячиванию наружного контура почки.

Гнойные очаги в верхнем полюсе почки приводят к ограничению подвижности диафрагмы, появлению выпота в плевральной полости, резкому ограничению подвижности пораженной почки (рис. 1).

При хромоцистоскопии определяется проходимость мочевых путей, а по снижению интенсивности окраски мочи, выделяемой пораженной почкой, можно оценить степень нарушения ее функции. Отсутствие выделения мочи из устья мочеточника служит показанием для диагностической и леч. катетеризации верхних мочевых путей (см. Катетеризация мочевых путей). Выделение гнойной мочи по катетеру под давлением свидетельствует о выраженном уростазе. Выполненная затем пиелоуротерография похмогает уточнить характер и степень поражения почки, определить уровень и причину окклюзии мочевых путей. В этом случае необходимо произвести дренирование мочевых путей (см. Дренирование).

Радиол, исследования при остром серозном П. выявляют незначительные изменения рено- и сканограмм. Более глубокие поражения паренхимы сопровождаются замедлением и снижением накопления, увеличением периода полувыведения радионуклида.

При уростазе кривая ренограм-мы имеет восходящее направление. На сканограммах при динамической сцинтиграфии видны дефекты накопления радионуклида соответственно очагам воспаления, особенно обширные при карбункуле почки. Радиоизотопная цисторенография, микционная цистоуретрография (исследование во время мочеиспускания) позволяют выявить пузырномочеточниковый рефлюкс.

Дифференциальный диагноз. Острый П. необходимо дифференцировать с некрозом почечных сосочков (см. Почечных сосочков некроз), при к-ром наблюдается отхождение с мочой секвестрированных сосочков или их фрагментов, более интенсивная и постоянная гематурия. Деструкция сосочка обнаруживается на пиелограммах в виде дефекта наполнения чашечки, соответствующего по форме секвестру, проникновением рентгеноконтрастного р-ра в мозговое вещество почки в форме кольцевидной тени, неровностью контура сосочка, напоминающей, но определению Ю. А. Пытеля, пламя костра.

Сходные с острым П. симптомы обнаруживаются у больных пионефрозом (см.) при окклюзии мочеточника и при инфицировании гидронефроза (см.).

Диагноз

Для достоверности диагноза необходимо установить у больного не менее пяти характерных признаков П. (пиурия, бактериурия, соответствующие функц, нарушения почек, соответствующие рентгено- и радиологические изменения, данные биопсии почек). Около половины больных указывает на перенесенный острый П. или наличие в прошлом признаков, характерных для этого заболевания. При анализе мочи по методу Каковского - Аддиса, Амбюрже или Нечипоренко определяют лейкоцитурия), что облегчается применением пе-рокеидазной окраски. Особое значение имеет качественный анализ лейкоцитурии, выявление в осадке мочи клеток Штернгаймера - Мальбина и активных лейкоцитов.

При недостоверных показателях лейкоцитурии необходимо уточнение с помощью провокационных проб. Среди них наиболее распространенным является преднизолоновый тест. Увеличение интенсивности лейкоцитурии более чем на 100%, появление активных лейкоцитов, нарастание степени бактериурии в пробах мочи через 1-3 часа после внутривенного введения 30-40 мг пред-низолон-фосфата характерно для латентного П. У таких больных после введения преднизолона число лейкоцитов в крови, взятой из кожи поясничной области, может более чем на 20% превышать количество лейкоцитов в крови, полученной из пальца. Лейкоцитурии) у больных латентным 11. можно провоцировать введением пирогенала, рентгеноконтрастных веществ, некоторых антиане-мических средств, форсированием диуреза.

Нек-рые урологи считают важнейшим для постановки диагноза хрон. П. выявление истинной бактериурии - высокое микробное число (105 и выше) в моче, полученной из средней порции во время мочеиспускания или с помощью надлобковой пункции мочевого пузыря. При этом для ориентировочных количественных исследований бактериурии обычно пользуются трифе-нилтетразолийхлоридным или нит-ритным тестами, методом погружных пластин или глюкозоспецифической бумажной пробой; для более точных - производят посев на твердые среды. Однако не во всех случаях хрон. П. обнаруживается истинная бактериурия, а наличие ее еще не говорит о том, что процесс локализуется именно в верхних мочевых путях.

При хрон. П. отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ, анемия, явления анизо-, пойкилоцитоза. Характерна диспротеинемия. На обострение хрон. П. может указывать появление С-реактивного белка, повышение содержания лактатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, повышение общей протеолитической активности плазмы.

Выраженные нарушения гомеостаза возникают при двустороннем хрон. П., отягощенном почечной недостаточностью (см.). Исследование функции почек ранее всего обнаруживает снижение способности их адекватно реагировать на нагрузки хлоридом аммония, бикарбонатом натрия, падение максимальной канальцевой секреции. В дальнейшем снижаются коэффициенты почечного очищения по креатинину, мочевине, нарастают явления ацидоза, появляется азотемия, соответственно снижается осмолярность мочи, максимальная плотность устанавливается ниже 1, 028 при концентрационной пробе по Фольгарду (см. Почки, методы исследования). Проба Зимницкого (см. Зимницкого проба) выявляет никтурию (см.), гипо- или изостенурию (см.).

Иммунол, исследования (реакция бласттрансформации и миграции лейкоцитов, содержание иммуноглобулинов и др.) у многих больных хрон. П. обнаруживают снижение защитных сил организма. Повышение титра специфических антител к одному из видов микроорганизмов, выделенных из мочи больного П., позволяет считать его возбудителем болезни и оценить степень активности воспалительного процесса.

Диагноз хрон. П. может быть подтвержден с помощью пункционной биопсии почки. Морфол, признаками хрон. П., по мнению А. М. Вихерта с сотр. (1980), являются следующие изменения: очагово-интерстициальный склероз с инфильтрацией лимфоидно-гистиоцитарными элементами, нейтрофилами; атрофия эпителия канальцев в зоне интерстициального склероза с расширением их просвета и заполнением сгустившимися коллоидоподобными массами - так наз. тиреоидизация канальцев; перигломе-рулярный экстракапсулярный склероз, внутренняя водянка клубочка (гломерулогидроз); группирование до 10-15 клубочков в одном поле зрения малого увеличения микроскопа; продуктивный эндартериит и периваскулярный склероз с деформацией стенки и просвета сосуда. У больных с высокой артериальной гипертензией часто выявляется гипертрофия, гиперплазия юкстагломерулярного аппарата с гипергрануляцией эпителиоидных клеток. В связи с очаговостью поражения почек отдельные морфол, признаки могут отсутствовать, что не позволяет все же исключить диагноз хрон. П. и диктует необходимость дальнейшего наблюдения и повторного обследования больных.

Дифференциальный диагноз.

Хрон. П. чаще всего приходится дифференцировать с туберкулезом почки (см. Туберкулез вне-легочный), гломерулонефритом (см.), гипертонической болезнью (см.), а также сходными изменениями почек при коллагенозах, сахарном диаоете, подагре (отличительной особенностью этих заболевашш является то, что они сопровождаются симметричным поражением почек, тогда как хрон. П. является либо односторонним процессом, либо асимметрично поражает правую и левую почки). При туберкулезе почки в отличие от хрон. П. деструктивные изменения преобладают над склеротическими, что устанавливают рентгенологически. Цистоскопия позволяет обнаружить характерную картину туберкулезного цистита, а из посева мочи могут быть выделены микобактерии туберкулеза.

Атония и дилатация лоханок при хрон. П. сходна, по данным пиелографии, с начальной стадией гидронефроза (см.). Отличить их возможно при выявлении в моче больных хрон. П. скрытой бактериурии и пиурии.

С помощью радиоизотопной рено-графии на фоне форсированного диуреза у больных гидронефрозом устанавливают ухудшение оттока мочи по сравнению с предшествующими данными; при хрон. П. время полувыведения радионуклида часто удлинено.

Лечение

Лечение должно основываться на устранении причин заболевания: санация вероятных источников распространения инфекции в организме, оперативная коррекция нарушений уродинамики, повышение защитных сил организма. Необходима рационально построенная антибактериальная терапия на основании данных бактериол, исследования мочи и антибиотикограммы. Сначала назначают более действенный в отношении возбудителя препарат, предпочтительно антисептик (нитрофураны, 5-НОК, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламиды). Из антибиотиков целесообразно применять средства, обладающие минимальным нефротоксическим влиянием (полусинтетические Пенициллины, левомицетин, эритромицин, гентамицин, цепорин). Антибактериальная терапия должна продолжаться непрерывно не менее 2 мес. со сменой препаратов каждые 7-10 дней. При стойком исчезновении лейкоцитурии и бактериурии, активных лейкоцитов в моче, нормализации анализов крови можно перейти к применению прерывистых курсов антибактериальных средств, сначала с интервалами в 1 - 2 нед., а затем более продолжительными. В фазе ремиссии оправдано проведение профилактических курсов антибактериальной терапии и физиотерапевтических процедур на протяжении 2-4 нед. в осеннее и весеннее время. Эффективность антибактериального лечения повышается при соблюдении диеты, исключающей острые блюда, при увеличении водной нагрузки, применении растительных диуретиков (почечный чай, мочегонный чай). С целью активации иммунитета применяют продигиозан, аутовакцину, изготовленную из микробной культуры, полученной при посеве мочи.

У тяжелых больных с терминальной стадией хрон, почечной недостаточности по специальным показаниям проводят гемодиализ (см.), гемофильтрацию (см.), перитонеальный диализ (см.), пересадку почки (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз более благоприятен при ранней диагностике и своевременном лечении заболевания. При далеко зашедших анатомо-функциональных изменениях паренхимы почки и мочевых путей он ухудшается. Своевременная интенсивная продолжительная терапия уменьшает частоту рецидивов заболевания и продлевает жизнь больным на многие годы. Стойкой ремиссии удается достигнуть в 50% случаев.

Профилактика: адекватное лечение острого П.; устранение очагов инфекции в организме, особенно заболеваний мочеполовой системы (цистита, простатита, эпидидимита и др.); важна своевременная коррекция нарушений уродинамики при уролитиазе, аденоме предстательной железы.

Осложненные формы хронического пиелонефрита

Ксантогранулематозный пиелонефрит встречается как у взрослых, так и у детей (преимущественно женского пола). Многие исследователи полагают, что ксантогранулематозный П. возникает в результате длительного лечения гнойного П. антибиотиками, что ведет к изменению свойств микроорганизмов, нарушению метаболизма липидов, флебиту внутрипочечных вен. При ксантогранулематозном П. происходит разрушение ткани почки с высвобождением липоидного вещества. Возбудителем заболевания является чаще всего протей, реже кишечная палочка, золотистый стафилококк, смешанная флора. Заболевание возникает преимущественно при обтурации мочеточника и поражает одну почку диффузно или отдельные ее сегменты. В паренхиме почки происходит разрастание грануляционной ткани, содержащей большое количество жира, придающего ей желто-бурый, золотистый цвет. Почка увеличена, бугриста, окутана склерозированной клетчаткой, часто содержащей скопления гноя. В паренхиме находят пластинчатые скопления гранулематозных пенистых клеток - гистиоцитов, содержащих липиды, лимфоцитарные инфильтраты.

Больных беспокоят боли в пояснице и подреберье, повышается температура. Почка обычно увеличена и хорошо прощупывается в виде опухолевидного образования. Часто отмечается артериальная гипертензия, лейкоцитоз, лейкоцитурия, протеинурия. При обзорной рентгенографии в почке нередко обнаруживают конкременты, при экскреторной урографин - картину «немой почки». Дооперационная диагностика ксантогранулематозного П. возможна с помощью артериографии, однако окончательный диагноз устанавливают во время оперативного вмешательства по данным биопсии. Нефрэктомия показана при диффузном поражении почки. В ранней стадии болезни может быть произведено иссечение ксантогранулема-тозных узлов либо резекция почки. Прогноз у большинства больных после операции благоприятный.

Гипертензивная форма. Артериальная гипертензия наблюдается в среднем у 32% больных хрон. П. Злокачественное ее течение отмечается в 10% случаев. Эта форма П. чаще встречается в молодом возрасте у лиц женского пола. Среди детей гипертензивной формой П. страдают также преимущественно девочки.

Основной причиной возникновения гипертензии при П. является воспалительный процесс в интерстициальной ткани почки со склерозом сосудов и значительным нарушением кровообращения органа. Сморщивание почки наиболее быстро наступает при нарушенном венозном и лимф, оттоке, что имеет место при педункулите, часто осложняющем П. Система ренин - ангиотензин - альдостерон, по мнению Зарре (H. Sarre) и сотр. (1971), Линдер (F. Linder, 1972) и др., в генезе гипертензии при П. может не принимать участия. Возможно, что высокое АД при хрон. П. зависит от потери почкой способности вырабатывать так наз. гипотензивную субстанцию.

Артериальная гипертензия может возникнуть и в начале П.; в таких случаях, по данным Ю. А. Пытел я (1978), она имеет центральный нейрогуморальный генез, включение почечных и других прессорных механизмов происходит в последующем.

Клин, проявления - длительные головные боли, анемия, жажда, полиурия, иногда субфебрильная температура, снижение работоспособности.

Радиризотопная ренография, реографии, почечная ангиография являются наиболее ценными диагностическими методами, позволяющими установить наличие П. и локализацию поражения (рис. 3, 4).

Консервативное лечение малоэффективно. Резекция почки или нефрэктомия, особенно в ранних стадиях одностороннего П., приводят у большинства больных к выздоровлению; гипертензия, по данным В. С. Гагаринова и И. С. Камышана (1973), А. Я. Пытеля (1977), исчезает после нефрэктомии в среднем у 70% оперированных. При артериальной гипертензии, обусловленной двусторонним хрон. П., иногда прибегают к операции энтероревас-куляризации почки, к пересадке почки.

Пиелонефрит у беременных

Частота П. у беременных колеблется в пределах 2-10%, причем он может возникнуть у рожениц и родильниц, т. е. на протяжении всего так наз. гестационного периода. Нек-рые клиницисты используют термин «гестационный пиелонефрит», выделяя отдельные его формы: П. беременных, П. рожениц и П. родильниц.

Гестационный П. имеет свои закономерности развития и особенности течения. Возбудители П. у беременных - кишечная палочка, Klebsiella, протей; у родильниц - энтерококк, кишечная палочка. В патогенезе гестационного П. большая роль принадлежит физиол, гормональным сдвигам, возникающим в организме беременных и родивших женщин. Качественные и количественные изменения состава различных гормонов (эстрогенов, прогестерона, гидрокортизона и др.), изменение анатомических отношений при беременности предрасполагают к нарушению уро- и гемодинамики верхних мочевых путей, способствуют инфицированию ткани почки и возникновению воспалительного процесса, особенно iipn наличии в организме женщины какого-либо инф. очага.

Наиболее часто наблюдается правосторонний П., что зависит не только от сдавления мочеточника беременной маткой, но и от особенностей правой яичниковой вены (расширение, варикозное ее изменение). Чаще заболевают женщины при первой беременности. Это объясняется недостаточной адаптацией организма к происходящим при беременности изменениям (гормональным, иммунологическим). У большинства женщин П. возникает в конце II - начале III триместра беременности (20-26 нед. и 32-34 нед.), когда наиболее значительно изменяются гормональные соотношения. П. у родильниц чаще проявляется на 4-6-й и 12-14-й день после родов, т. е. в те периоды, когда возникают послеродовые осложнения - метротромбофлебит (см.), метроэндометрит (см.) и др.

Клин, картина П. в различные сроки беременности имеет особенности, зависящие от степени нарушения пассажа мочи по верхним мочевым путям: в I триместре наблюдаются выраженные боли в поясничной области; во II, III триместрах беременности при П. у родильниц боли неинтенсивные. Острый П. обычно не оказывает существенного влияния на течение беременности (см.); при хроническом - нередко наблюдается невынашивание беременности (см.), преждевременные роды (см.), токсикозы беременных (см.). При остром П. роды протекают самопроизвольно и не требуют специальных манипуляций; при хрон. П. в 10% случаев приходится прибегать к искусственному досрочному родо-возбуждению. Кесарево сечение (см.) при П. у беременных допустимо по строгим акушерским показаниям, при этом предпочтение следует отдавать экстраперитонеальному методу.

В диагностике гестационного П. большое значение принадлежит данным лабораторных методов (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы влево, умеренная гипохромная анемия, лейкоцитурия, бактериурия). Определение степени нарушения пассажа мочи из верхних мочевых путей достигается с помощью хромоцистоскопии. Несвоевременное выделение индигокармина во II и III триместрах беременности при клин, картине П. является показанием к катетеризации мочеточников с целью не только восстановления пассажа мочи, но и профилактики бактериального шока. Рентгенол, обследование женщин на протяжении всей беременности нежелательно из-за возможного вредного воздействия на плод. Исследование почек у беременных производят методом ультразвукового сканирования (см. Ультразвуковая диагностика).

Лечение гестационного П. должно быть комплексным, индивидуальным с учетом особенностей течения П. у беременных и родильниц. Во избежание вредного воздействия на плод в I триместре беременности применяют только природные и полусинтетические Пенициллины (ампициллин, карбенициллин и др.). Во II и III триместрах беременности, кроме перечисленных пенициллинов, назначают антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, Макролиды (эритромицин), линкомицин. На протяжении всей беременности противопоказано применение антибиотиков тетрациклинового, лево-мицетинового рядов и стрептомицина из-за неблагоприятного воздействия на плод. Во II и III триместрах беременности наряду с антибиотиками применяются другие противовоспалительные препараты (фурагин, 5-НОК, невиграмон, уросульфан). Лечение П. у родильниц проводят с учетом возможного влияния лекарственных средств через молоко матери на новорожденного. Помимо указанной терапии, беременным и родильницам назначают малотоксичные диуретики (урегит, фуросемид). Восполнение белкового баланса достигается трансфузией альбумина, плазхмы, крови; в целях дезинтоксикации вводят низкомолекулярные р-ры (гемодез, реополиглюкин). Успех лечения во многом зависит от своевременного восстановления нарушенного пассажа мочи, что достигается двусторонней катетеризацией мочеточников, к-рую производят лихорадящим больным при отсутствии у них эффекта от проводимой антибактериальной терапии в течение суток или не получавшим никакого лечения. При отсутствии эффекта от катетеризации мочеточников и антибактериальной терапии в течение 2-3 дней (гектическая лихорадка, озноб) показана операция - декапсуляция почки (см.) вскрытие гнойных очагов, наложение нефростомы (см. Нефростомия). Воспалительный процесс в почке нередко продолжается после окончания послеродового периода, в связи с этим требуется дальнейшее наблюдение за этими больными уролога.

Прогноз при своевременном диагнозе и ранней рациональной терапии благоприятный. При тяжелом течении процесса и неэффективности лечения возможны неблагоприятные последствия - переход в хрон. П., возникновение гипертензивной формы П. и др.

Профилактика гестационного П. заключается в выявлении в женской консультации у небеременных женщин заболеваний мочевых путей и своевременном их лечении. Наличие лейкоцитурии, бактериурии у беременных требует соответствующего лечения, при отсутствии эффекта необходима госпитализация в специализированный стационар.

Пиелонефрит у детей

В педиатрии П. принято рассматривать как микробно-воспалительное поражение канальцев, интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы почек, клинически проявляющееся как инф. заболевание, особенно у детей раннего возраста ж новорожденных, лейкоцитурией (см.), бактериурией (см.) и нарушением функции почек.

Основными факторами, способствующими возникновению П. у детей, являются уропатии врожденного и приобретенного характера, вызывающие нарушения уродинамики. Большое значение имеют мочевые реф-люксы и дисплазия паренхимы почки, метаболические и медикаментозные нефропатии, а также иммунодефицитные состояния, изменения гормональной регуляции функций почек, первичные и вторичные тубулопатии, почечнокаменная болезнь, подвижность почек с нарушением уродинамики и микроциркуляции крови, вульвовагинит, цистит.

Возбудителями П. у детей чаще всего являются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка.

Основные клин, проявления П. у детей - дизурия, гриппоподобный синдром, боли в животе, пояснице, интоксикация, диспептические расстройства, астенические состояния ребенка. В клин, картине у новорожденных и детей первых 3 мес. жизни преобладают симптомы общей интоксикации с дисфункцией жел.-киш. тракта; у детей дошкольного возраста - интоксикация, боли и дизурия; в школьном возрасте интоксикация проявляется в виде астении. Наиболее выражена клин, картина П. у детей с нарушениями уродинамики.

По активности П. у детей выделяют три степени. Активность I степени клинически не проявляется; заболевание выявляется случайно при проведении лабораторных исследований во время диспансеризации, при оформлении ребенка в детский сад, ясли и т. д. При активности II степени клин, проявления болезни могут отсутствовать, П. выявляется по данным лабораторных исследований (лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, ускорение РОЭ, положительная реакция на C-реактивный белок и др.). Наиболее высокая активность (III степени) характеризуется симптомами интоксикации, лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерньш сдвигом, лейкоцитурией, бактериурией, биохим. изменениями крови и мочи.

У детей выделяют острое, хроническое с обострениями (волнообразное) и латентное течение П. В зависимости от активности и давности заболевания имеются три степени нарушения и поражения функции почек. I степень нарушения функц, состояния почек характеризуется диз-ритмией канальцевой системы (нарушается ритм выведения с мочой электролитов и различных метаболитов в течение суток). По данным пробы Зимницкого, выявляются никтурия (см.), низкий удельный вес мочи в вечерние и ночные часы. При нарушении функции почки II степени гомеостаз может быть не изменен, но при его нарушении наблюдаются метаболический ацидоз (см.), гипонатриемия (см.), гиперфосфатурия, гиперхлорурия (см.), гипернатриурия. Финальной стадией (III степень) нарушений функции почек является хрон, почечная недостаточность (см.).

Длительное течение П. характеризуется присоединением аллергического компонента, а в возрасте старше 10 лет возможны аутоиммунные реакции.

Основные принципы лечения П. у детей должны включать следующее мероприятия: устранение микробного фактора короткими курсами антибактериальных препаратов (ампициллин, левомицетин, фурагин, бисептол и др.); воздействие на основные патогенетические звенья процесса антигистаминными и антисеротониновыми препаратами, антикоагулянтами, диуретиками; восстановление нарушений почечной гемодинамики (эуфиллин, темисал, настой горицвета и др.); уменьшение нагрузки на почки диетотерапией (ограничение животных белков); проведение симптоматической терапии (гипотензивной, корригирующей метаболические сдвиги содержания калия, натрия, фосфора, кальция, кислот, оснований и других веществ в крови и моче); повышение сопротивляемости ткани почки к инф. началу (пентоксил, дибазол, анаболические гормоны в течение 30- 40 дней); устранение причин, способствовавших возникновению II. у детей (ликвидация скрытых очагов инфекции, лечение аномалий развития почек и мочевых путей). При вовлечении в патол, процесс печени и желчных путей показаны желчегонные средства. В случаях повторного обострения П. антибактериальную терапию проводят также коротким курсом. Детям с интерстициальным нефритом, деформацией чашечно-лоханочной системы вследствие аутоиммунной перестройки организма после санации мочи показано лечение препаратами резохинового ряда (напр., делагилом) в течение 6-12 мес. и более. В тяжелых случаях П., протекающего с хрон, почечной недостаточностью, особенно у детей с врожденной или приобретенной уропатией, показаны перитонеальный диализ (см.), гемодиализ (см.) и другие способы внепочечного очищения крови, а иногда и пересадка почки (см.).

Прогноз П. у детей обычно благоприятный. Рано начатая антибактериальная терапия и ликвидация причин, предрасполагающих к развитию П., приводят к выздоровлению. Более серьезен прогноз у детей при П., сопровождающемся хрон, почечной недостаточностью.

Профилактика П. у детей должна включать учет и обследование семей с высоким риском по заболеваниям почек и мочевых путей; диспансеризацию детей, родившихся от матерей с токсикозами беременности; раннее рентгеноурологическое обследование детей, родившихся от матерей, перенесших в первой половине беременности различные заболевания, а также принимавших лекарственные препараты, особенно прогестерон. Угрожаемыми по развитию П. являются дети, у которых во время профилактики рахита витамином D обнаружена положительная проба Сульковича (высокое содержание кальция). Высок риск развития П. у детей из семей, члены которых страдают нарушениями обмена веществ, характеризующимися кальциурией, оксалатурией, уратурией и выведением с мочой других нефротоксичных веществ. Профилактическим мероприятием в этих случаях является коррекция выявленных нарушений обмена до проявления заболевания. Основой профилактики П. у детей должны быть леч. мероприятия, включающие не только применение антибактериальных препаратов, но и устранение факторов, предрасполагающих к возникновению микробно-воспалительного процесса в почках и мочевых путях.

Библиография: Абрамова 3. II. Возбудители пиелонефрита у беременных и родильниц, Акуш, и гинек., № 10, с. 40, 1976; Великанов К. А. и д р. Состояние иммунитета у больных хроническим пиелонефритом, Урол, и нефрол., N» 6, с. 16, 1977; Вихерт А. М., К о з д о б а О. А. и А р а б и д з e Г. Г. Пункционная биопсия почек в диагностике хронического пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 13, 1980; В о й н о - Я с е-нецкий А. М. Пиелонефрит у больных гломерулонефритом, Клин, мед., т. 47, № 8, с. 50, 1969; он же, Ксантограну-лематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 1, с. 52, 1971; Ганзен Т. Н. Морфологическая диагностика пиелонефрита по данным инцизионной и пункционной биопсии почки, Арх. патол., т. 36, № 1, с. 30, 1974; Гудзенко П. Н. и Набухотный Т. К. Первичный пиелонефрит у детей, Киев, 1976, библиогр.; Езерский Р. Ф. Пиелонефрит у детей, JT., 1977, библиогр.; Игнатова М. С. и Вельтищев Ю. Е. Болезни почек у детей, с. 181, М., 1973; Игнатова М. С. и др. Иммунологические аспекты пиелонефрита, Сов. мед., № 10, с. 24, 1978; Л о п а т к и н Н. А., Пугачев А. Г. и P о д о м а н В. Е. Пиелонефрит у детей, М., 1979, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 7, с. 121, М., 1964; Москалев М. Н. К учению об этиологии пиелонефритов, Киев, 1913; П ы т e л ь А. Я. Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиническое значение, М., 1959, библиогр.; он же, Односторонний хронический пиелонефрит и гипертония, Урология, № 1, с. 3,1960; Пытель А. Я. и Пугачев А. Г. Очерки по детской урологии, с. 92, М., 1977; Пытель А. Я. и Пытель Ю. А. Рентгенодиагностика урологических заболеваний, М., 1966; Пытель А. Я. и др. Пиелонефрит, М., 1977, библиогр.; Пытель Ю. А. Эмфизематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 4, с. 52, 1967; П ы-т e л ь Ю. А., Гращенкова 3. П. и Гуртовой Б. Л. Пиелонефрит беременных, Акуш, и гинек., № 1, с. 53, 1979; Пытель Ю. А., Золотарев И. И. и Григорян В. А. О патогенезе пиелонефрита у беременных и в послеродовом периоде, Урол, и нефрол., № 4, с. 47, 1981; Пытель Ю. А. и др. Значение операционной биопсии в диагностике пиелонефрита, Сов. мед., № 11, с. 88, 1973; Родоман В. Е. и др. Последствия острого пиелонефрита, перенесенного во время беременности, Акуш, и гинек., N° 8, с. 52, 1974; С в и-с т e л и н Д. П. О сочетании гломеру-ло- и пиелонефрита, Арх. патол., т. 36, № 10, с. 43, 1974; Серов В. В. Морфологические основы иммунопатологии почек, М., 1968; Сум-Шик E. Р. Пиелонефриты беременных, М., 1967, библиогр.; Шехтман М. М. Заболевания почек и беременность, М., 1980, библиогр.; Ш у л у т к о Б. И. К вопросу о сочетании гломерулонефрита и пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 21, 1980; Breunung М. u. В r e и-n и n g М. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. The effects of pregnancy on the lower urinary tract, Clin. Obstet. Gynec., v. 5, p. 151, 1978; Carris С. К. a. Schmidt J. D. Emphysematous pyelonephritis, J. Urol. (Baltimore), v. 118, p. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. Pathology of end-stage of kidney disease, Amer. J. Med., v. 44, p. 656, 1968; Marchant D. J. Urinary tract infections in pregnancy, Clin. Obstet. Gynec., v. 21, p. 921, 1978; Die Pyelonephritis, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. K a s s E. H. Biology of pyelonephritis, Boston, 1960, bibliogr.; R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. Pyelonephritis, Budapest, 1979; Stamey Th. Urinary infections, Baltimore, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. o. Unilateral emphysematous pyelonephritis, Europ. Urol., v. 5, p. 220, 1979.

А. Я. Пытель, К. А. Великанов; 3. П. Гращенкова (ак.), В. П. Лебедев (пед.), Н. К. Пермяков (пат. ан.).