Обструктивная болезнь легких у детей. Хобл - лечение. хроническая обструктивная болезнь легких: причины, симптомы. Четыре стадии болезни

11.03.2019

Д.м.н., профессор, зав. лабораторией эндоскопии в педиатрии при кафедре детских болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

URL

Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЛЗ) - гетерогенная группа болезней, обусловленных нарушением проходимости дыхательных путей. Под нарушением проходимости дыхательных путей понимают такое состояние бронхов и легких, которое препятствует легочной вентиляции и оттоку бронхиального содержимого. У детей первых лет жизни нарушения свободной проходимости дыхательных путей в большей или меньшей степени сопровождают многие бронхолегочные заболевания, проявляющиеся бронхообструктивным синдромом (БОС), под которым понимают симптомокомплекс, включающий кашель, цианоз, одышку.

В последние два десятилетия спектр хронической воспалительной патологии легких претерпел существенные изменения, что решающим образом сказалось на современной характеристике ее структуры. Значительно повысилась заболеваемость аллергическими болезнями, при этом все больший удельный вес приобретает бронхиальная астма. О негативной тенденции роста заболеваемости бронхиальной астмой, особенно детей, свидетельствуют эпидемиологические исследования, согласно которым в настоящее время от 4 до 8% населения страдает бронхиальной астмой, а в детском возрасте этот показатель увеличивается до 10% .

Начинаясь в детском возрасте, заболевания дыхательных путей, приводящие к обструктивному синдрому, являются наиболее частой причиной потери трудоспособности и преждевременной инвалидности. Поэтому проблема ХОЗЛ приобретает с каждым годом все большее значение.

Этиология и патогенез

Причины возникновения стенозирующих поражений дыхательных путей у детей различны. Эти поражения могут быть обусловлены пороками развития, приобретенными и травматическими повреждениями и т.п. Но наиболее часто они являются следствием воспалительных бронхолегочных заболеваний. Непроходимость бронхов наступает в результате воздействия внутри- и внебронхиальных факторов. Первым принадлежит доминирующая роль в развитии обструктивных поражений дыхательных путей - это воспалительные изменения слизистой оболочки с гиперсекрецией, дискринией и застоем, различные механические препятствия. Внебронхиальные факторы - увеличенные лимфатические узлы средостения, парабронхиальные кисты и опухоли, аномальные сосуды - оказывают давление на бронхи извне.

Симптоматику БОС определяет ведущее звено патогенеза, которое имеет свои особенности при различных нозологических формах. Основой для БОС при недостаточности мышечно-эластического каркаса бронхов являются дискинезия и резкие изменения просвета нижних дыхательных путей при дыхании и кашле. Глубокие нарушения в системе мукоцилиарного транспорта, вызывающие обструкцию и одышку, наблюдаются при врожденных дефектах строения реснитчатых клеток респираторного аппарата, при патологической вязкости измененного по физико-химическому составу бронхиального секрета. Развивающиеся на основе хронического аллергического воспаления бронхоспазм гиперсекреция, дискриния и отек слизистой оболочки являются обязательными патофизиологическими компонентами приступов удушья при бронхиальной астме.

Развитию нарушений бронхиальной проходимости способствуют возрастные анатомо-физиологические особенности респираторных органов, среди которых наиболее важными являются узость дыхательных путей, мягкость и податливость их хрящевого остова, склонность слизистой оболочки к генерализованным отекам и набуханию.

Свободная проходимость бронхов находится в прямой зависимости от механизмов самоочищения легких: перистальтики бронхов, деятельности мерцательного эпителия слизистых оболочек респираторного тракта, от кашля, ускоряющего передвижение слизи по бронхам и трахее. У маленьких детей из-за слабости дыхательных мышц и небольшой амплитуды движения ребер и диафрагмы кашлевой толчок слаб и неэффективен, возбудимость дыхательного центра снижена, а просвет узких воздухоносных путей с податливыми стенками уменьшается даже при незначительном их набухании. Поэтому у детей гораздо легче, чем у взрослых, может возникнуть нарушение проходимости бронхов.

Патоморфология

Патологоанатомические изменения в легких во многом определяются величиной сужения и длительностью его существования. Согласно общепризнанной классификации нарушений бронхиальной проходимости (C.Jackson) выделяют три степени сужения бронхов.

При первой степени просвет бронха сужен незначительно. Вследствие этого во время вдоха в соответствующие сегменты легкого поступает меньше воздуха, чем в другие участки. Наступает обтурационная гиповентиляция .

При второй степени нарушения проходимости бронхов остается лишь небольшое свободное пространство для прохождения воздуха, создается так называемый клапанный механизм. Во время вдоха, когда бронхи расширяются, воздух частично поступает ниже препятствия. На выдохе бронхи спадаются, препятствуя обратному току воздуха. Повторные дыхательные движения при таких условиях приводят к вздутию соответствующего отдела легочной паренхимы. Развивается обтурационная эмфизема. Степень вздутия легкого зависит от длительности действия клапанного механизма и условий циркуляции воздуха через суженный просвет бронха.

При третьей степени нарушения бронхиальной проходимости бронх полностью обтурирован и воздух в легкое не проникает. Воздух, содержащийся в паренхиме, быстро всасывается, и развивается обтурационный ателектаз. В зоне ателектаза создаются благоприятные условия для размножения микробов и развития воспалительного процесса, течение и исход которого зависят от длительности существования окклюзии.

Классификация

На сегодняшний день не сформулировано унифицированной классификации ХОЗЛ. Это непростая задача, поскольку приходится объединять различные по этиологии и патогенезу заболевания в единую группу. Подходы к диагностике и последующей терапии во многом определяются патогенезом. Они неодинаковы при распространенных типах нарушения бронхиальной проходимости и при ограниченных поражениях бронхов, при врожденной патологии или приобретенных заболеваниях. Поэтому при систематизации ХОЗЛ представляется важным группировать их с учетом локализации патологических изменений, вызывающих обструкцию, этиологии и нозологических форм.

Таблица 1. Классификация ХОЗЛ у детей

Врожденные заболевания		1а. Распространенные пороки развития с недостаточностью мышечно-эластического и хрящевого каркаса трахеи и бронхов. Трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна), синдром Вильямса - Кэмпбелла. 1б. Наследственный дефект строения цилиарного эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Первичная цилиарная дискинезия, синдром неподвижных ресничек, синдром Картагенера. 1в. Универсальная генетически детерминированная экзокринопатия (патологическая вязкость бронхиального секрета). Муковисцидоз.
Врожденные заболевания	2. Локальный тип изменений, вызывающих обструкцию (пороки развития)	2а. Трахеобронхиальные стенозы, свищи, кисты. 2б. Кардиоваскулярные аномалии с компрессией трахеи. Аномалия аорты (двойная дуга) и легочной артерии
Приобретенные заболевания	1. Распространенный тип патологических изменений, вызывающих обструкцию.	1а. Аллергическое воспаление. Бронхиальная астма. 1б. Инфекционное воспаление. Рецидивирующий и хронический обструктивный бронхит.
Приобретенные заболевания	2. Локальный тип патологических изменений, вызывающих обструкцию (механические факторы).	Инородное тело, опухоль, инфекционная гранулема, посттравматические рубцовые стенозы.

Диагностика

Отрицательная тенденция к необратимым патологоанатомическим изменениям при ХОЗЛ требует возможно более раннего их распознавания и индивидуальной терапии, целью которой является устранение бронхиальной обструкции. Ведущий при ХОЗЛ симптомокомплекс БОС не должен стать самодостаточным при постановке диагноза. Диагностику следует проводить по результатам комплексного обследования, выделяя решающие диагностические признаки (см. таблицу 2).

Таблица 2. Дифференциальная диагностика ХОЗЛ у детей

Нозологические формы	Клинические проявления	Рентгенологические признаки	Бронхоскопические данные	Лабораторные данные
Трахео-бронхомаляция	Шумное дыхание, смешанный с преобладанием выдоха (экспираторный) стридор с рождения. Приступы одышки и цианоза, сухой лающий кашель. В тяжелых случаях втяжение межреберий, деформация и вздутие грудной клетки. Уменьшение симптомов стеноза с возрастом у большинства детей	На боковой рентгено-грамме на выдохе просвет трахеи имеет вид щели.	Избыточная подвижность и выбухание в просвет мембранозной стенки трахеи (бронха)
Синдром Мунье-Куна	С раннего возраста кашель с мокротой, повторные обострения бронхолегочного заболевания, нарастание дыхательной недостаточности в период обострения и с возрастом. Деформация ногтевых фаланг в виде “барабанных палочек”	Деформация легочного рисунка с очагами уплотнения, Расширение просвета трахеи и крупных бронхов. Бронхоэктазы в нижнедолевых сегментах	Расширение просвета трахеи (бронхов), утолщение стенок с выбуханием в просвет межхрящевых промежутков, симптом “потери света”, патологическая секреция
Синдром Вильямса - Кэмпбелла	Раннее проявление бронхолегочного воспаления. Деформация и вздутие грудной клетки. Одышка, свистящее дыхание, кашель с мокротой, влажные хрипы в легких. Деформация ногтей и концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек”. Резкое нарушение ФВД, развитие вентиляционной недостаточности обструктивного типа	Распространенные, “баллонирующие”, бронхоэктазы	Хронические гнойно-воспалительные изменения слизистой оболочки
Первичная цилиарная дискинезия (синдром неподвижных ресничек, синдром Картагенера)	Непрерывно рецидивирующее бронхолегочное воспаление с первых дней жизни. Отставание в физическом развитии, постоянный кашель с гнойной мокротой, влажные хрипы в легких, изменения формы ногтей и концевых фаланг пальцев, хронический синуеит	Деформация легочного рисунка, очаговые уплотнения, бронхоэктазы. Обратное расположение внутренних органов при синдроме Картагенера	Хронический гнойно-воспалительный процесс, зеркальное обратное расположение бронхов при синдроме Картагенера	При электронной микроскопии патология в строении реснитчатого аппарата. Положительный сахариновый тест
Муковисцидоз	Наличие в семье заболеваний легких и кишечника, мертворождений, спонтанных абортов. С рождения - сухой, надсадный кашель. Раннее начало непрерывно-рецидивирующего бронхолегочного воспаления. Истощение и отставание в физическом развитии. Дыхательная недостаточность. Деформация ногтевых фаланг (“барабанные палочки”). ФВД - стойкие обструктивные и рестриктиктивные нарушения	Деформация бронхолегочного рисунка, ателектазы, пневмофиброз, бронхоэктазы	Воспалительные изменения, обструкция бронхов гнойным секретом	Увеличение содержания хлоридов в поте. Выявление мутантного гена муковисцидоза
Врожденные стенозы трахеи	Респираторные нарушения (шумное затрудненное на выдохе дыхание), возникающие сразу после рождения или несколько дней спустя на фоне инфекции. Поперхивание при кормлении, кашель, цианоз, отставание в физическом развитии, в тяжелых случаях резкое втяжение уступчивых мест грудной клетки, приступы удушья	Вздутие, перибронхиальные и периваскулярные уплотнения. Сужение воздушного столба проксимальнее стеноза. Выбухающие контуры кисты	Узкий, в виде кольца, окаймленного белесоватым хрящем, просвет трахеи при фиброзном стенозе. Пульсирующее выбухание в надбифуркационной части при кардиоваскулярной аномалии. Избыточная подвижность, пролабирование мембранозной стенки трахеи
Трахеопищеводный свищ	Поперхивание, кашель, срыгивание и регургитация с первого кормления. Рано присоединяется пневмония	Контрастирование пищевода выявляет типичную картину	Дополнительное отверстие в трахее, из которого поступают слизь и молоко. Воспалительные изменения слизистой оболочки
Бронхиальная астма	Наследственная отягощенность по аллергическим заболеваниям. Атопический дерматит, лекарственная и пищевая аллергия. Ночные и утренние приступы кашля. Терапевтическая эффективность бронходилататоров. Приступы удушья и свистящего дыхания. Влажные хрипы в легких в послеприступном периоде. ФВД - вентиляционные нарушения по обструктивному типу	Эмфизематозное вздутие	Диффузный отек слизистой оболочки, гиперсекреция тягучей слизи, возможны воспалительные изменения	Повышение уровня общего и специфического IgE, положительные кожные аллергические пробы
Рецидивирующий и хронический обструктивный бронхит	Связь с инфекцией, постоянная одышка, кашель с затрудненным отхождением мокроты. Крупнопузырчатые влажные хрипы в легких. Рецидивы бронхолегочного воспаления. БОС развивается постепенно, без ярко очерченных приступов. Свистящее дыхание, одышка. Вентиляционные нарушения по обструктивному типу. Возможны проявления аллергических реакций	Вздутие легких, усиление сосудистого рисунка	Диффузный отек слизистой оболочки, признаки воспаления. В тяжелых случаях избыточная подвижность и пролабирование задней стенки трахеи	Возможно повышение уровня общего и специфического IgE
Приобретенные локальные формы обструкции	Указания на возможную аспирацию и травматические повреждения. Со временем нарастающее шумное дыхание, постоянный кашель, одышка. Отсутствие эффекта от терапии бронходилататорами. Рецидивы инфекционного воспаления в бронхах и легких. Возможны приступы удушья. Возможны изменения ФВД как по обструктивному, так и по рестриктивному типу	Гиповентиляция, вздутие или массивный ателектаз при локализации обструкции в главном бронхе. Контуры новообразования или инородного тела при томографии	Воспалительные изменения с грануляциями, инородное тело, гранулема, опухоль, эксцентричный стеноз рубцового происхождения

При сборе анамнеза важны сведения о наличии в семье легочной патологии, частоте спонтанных абортов и мертворождений, о наличии близкородственных браков. Чрезвычайно важны и сведения о течении беременности и родов (прием матерью лекарств, алкоголя, профессиональные вредности). Эти данные способствуют повышению эффективности диагностики врожденных заболеваний. Аллергологическая настороженность при сборе анамнеза позволит избежать ошибок при распознавании аллергических заболеваний.

Многообразие симптоматики и раннее присоединение инфекционных осложнений затрудняют клиническое распознавание ХОЗЛ. Наряду с этим можно выявить и некоторые особенности диагностики, обусловленные этиологическими и патогенетическими факторами.

Важная роль отводится результатам исследования функции внешнего дыхания (ФВД). Для ХОЗЛ наиболее характерен обструктивный тип нарушений ФВД. Факт обратимости функциональных нарушений или их прогрессирования может быть использован при дифференциальной диагностике бронхиальной астмы и других ХОЗЛ.

Клинические признаки врожденных заболеваний появляются рано, на первом году жизни, чаще всего на фоне присоединившейся инфекции. В последующем заболевания с распространенным типом нарушения бронхиальной проходимости проявляются симптомами хронического неспецифического воспаления, характеризуются волнообразным течением с периодами обострения, наличием влажного продуктивного кашля с гнойной или гнойно-слизистой мокротой, влажных распространенных хрипов в легких. Многие больные с врожденными бронхообструктивными заболеваниями отстают в физическом развитии, истощены, имеют деформацию ногтевых фаланг в виде "барабанных палочек". При рентгенологическом исследовании выявляются изменения, характерные для хронического бронхолегочного воспаления: деформация легочного рисунка, изолированные тени уплотненной легочной ткани, смещение средостения при уменьшении объемов легкого. Обзорная рентгенография подтверждает обратное расположение органов и диагноз синдрома Картагенера.

Контрастирование бронхов - бронхография - с исчерпывающей полнотой предоставляет данные о морфологической деформации бронхов и позволяет диагностировать такие нозологические формы, как синдромы Мунье-Куна и Вильямса-Кэмпбелла. При бронхоскопии наряду с неспецифическими воспалительными изменениями обнаруживаются типичные для некоторых пороков симптомы: избыточная подвижность и провисание задней мембранозной стенки трахеи и бронхов при трахеобронхомаляции, выраженная складчатость стенок трахеи с пролабированием межхрящевых промежутков, симптом "потери света" при трахеобронхомегалии (синдром Мунье-Куна).

Анамнез, характерный внешний вид, повышенное содержание электролитов пота и генетические исследования позволяют диагностировать муковисцидоз.

В клинической картине локальных типов обструкции на первый план выступают дыхательные расстройства. Наиболее важным диагностическим симптомом является затрудненное дыхание на выдохе, сопровождающееся шумом, - экспираторный стридор. Однако чисто экспираторный стридор наблюдается редко. При высокой локализации стеноза затруднены и вдох, и выдох (смешанный стридор). В зависимости от степени сужения отмечаются участие вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, цианоз. При локальных типах обструкции рентгенологическое исследование, включая и послойное, в ряде случаев может помочь поставить не только симптоматический, но и этиологический диагноз. При стенозах трахеи и крупных бронхов на рентгенограммах обнаруживается обрыв или сужение воздушного столба, а при новообразованиях - тень опухоли и обусловленное ею сужение просвета.

Объективным методом исследования, позволяющим выявить эндобронхиальные причины стеноза и поставить окончательный этиологический диагноз, является бронхоскопия. Эндоскопическая картина при врожденных стенозах довольно типична. Просвет трахеи выглядит узким кольцом, окаймленным белесоватым хрящом без перепончатой части. Кистозные образования располагаются эксцентрично и вызывают сужения различной степени. Компрессионные стенозы трахеи, вызванные аномалией крупных сосудов, характеризуются суживающим просвет выбуханием передней и боковых стенок надбифуркационной части трахеи. При этом определяется четкая пульсация. Исчерпывающие данные позволяет получить аортография.

При приобретенных локальных обструктивных поражениях несомненна значимость анамнестических сведений о возможной аспирации инородного тела, травматических повреждениях дыхательных путей (ожог), инструментальных вмешательствах (интубация) и т. п. Уточнению этих сведений помогает рентгенологическое исследование. Однако окончательная диагностика, как и при врожденных стенозах, возможна лишь при бронхоскопии.

Особую проблему составляет дифференциальная диагностика бронхиальной астмы. Как уже упоминалось ранее, среди обструктивных заболеваний доминирует бронхиальная астма, частота которой возросла в последние годы не только в популяции в целом, но и у детей до 5 лет , у которых ее диагностика в основном и представляет известные трудности , обусловленные прежде всего тем, что один из ведущих критериев бронхиальной астмы - рецидивирующий БОС - в раннем возрасте клинически не различим, независимо от того, развивается ли он на фоне атопии (бронхиальная астма) или в результате воспалительного отека слизистой оболочки, вызванного вирусной инфекцией (обструктивный бронхит). Обструктивные состояния на фоне респираторной вирусной инфекции регистрируются у 10-30% младенцев и только у трети из них являются манифестацией бронхиальной астмы. Вместе с тем, скрываясь под маской вирусного заболевания, бронхиальная астма в этом возрасте нередко долго не распознается. В то же время полиморфизм БОС существенно затрудняет клиническое распознавание этиологии и топическую диагностику уровня нарушения бронхиальной проходимости. Это приводит к ошибочному диагнозу бронхиальной астмы, по поводу которой длительно и безуспешно лечатся больные с различными врожденными и приобретенными бронхолегочными заболеваниями .

Указания на наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям, аллергические реакции на пищевые продукты и медикаменты, отчетливый эффект бронхолитической терапии при исключении врожденных и приобретенных обструктивных заболеваний могут способствовать уточнению вероятности и постановке окончательного диагноза бронхиальной астмы. У детей старше 6 лет результаты исследования ФВД могут оказать определенную помощь при дифференциальной диагностике бронхиальной астмы. Важным отличием астмы от других ХОЗЛ является обратимость обструкции и функциональных показателей. Однако в некоторых случаях даже весь комплекс современных клинико-рентгенологических и лабораторных (определение уровня общего и специфического IgE, кожные аллергические пробы) исследований оказывается недостаточным для достоверной диагностики бронхиальной астмы, и истинный характер заболевания может быть уточнен только при бронхоскопии с биопсией слизистой оболочки.

В заключение следует повторить, что в последние годы среди детей значительно возросла частота ХОЗЛ и существенно изменилась их этиологическая структура. Вследствие однотипности клинических симптомов ХОЗЛ диагностируются нередко с опозданием, уже при прогрессирующем течении заболевания, и являются наиболее частой причиной инвалидизации детей. Внедрение в клиническую практику современных инструментальных, лабораторных и рентгенологических методов исследования позволило по-новому подойти к объяснению механизмов развития бронхообструктивных заболеваний и их диагностике. Своевременная этиологическая диагностика необходима для проведения целенаправленной терапии и предотвращения необратимых изменений в системе органов дыхания.

Литература:

Каганов С.Ю. Современные проблемы пульмонологии детского возраста. Пульмонология 1992; 2: 6-12.
Sears M R. Descriptive epidemiology of asthma. Lancet 1997; 350 (suppl 11): 1-4.
Johansen H, Dutta M, Mao Ychagani K, Sladecek I. An investigation of the increase in preschool-age asthma in Manitoba. Canada Health Rep 1992; 4: 379-402.
Каганов С.Ю., Розинова Н.Н., Соколова Л.В. Трудности и ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии 1993; 4: 13-8.
Dodge R R, Burrows B: The prevalence and incidence of asthma and asthma-like symptoms in a general population sample. Am Rev Respir Dis 1980; 122(4): 567-75.
Brandt PL, Hoekstra MO. Diagnosis and treatment of recurrent coughing and wheezing in children younger than 4 years old. Ned Tijdschr Geneeskd 1997; 141: 467-7.
Foucard T. The wheezy child. Acta Paediatr Scand 1985; 74(2): 172-8.
Кролик Е.Б., Лукина О.Ф., Реутова В.С., Дорохова Н.Ф. Бронхообструктивный синдром при ОРВИ у детей раннего возраста. Педиатрия 1990; 3: 8-13.
Климанская Е.В., Сосюра В.Х. Бронхоскопия под наркозом у детей с бронхиальной астмой. Педиатрия 1968; 9: 39-42.

Хроническая обструктивная болезнь легких или ХОБЛ относится к хроническим легочным заболеваниям, связанным с недостаточностью дыхания. Развивается поражение бронхов с эмфиземными осложнениями на фоне воспалительных и внешних раздражителей и имеет хронический прогрессирующий характер.

Чередование периодов скрытого течения с обострениями требует особого подхода к лечению. Риск развития серьезных осложнений достаточно высок, что подтверждается статистическими данными . Нарушение функции дыхания становится причиной инвалидности и даже летального исхода. Поэтому пациентам с таким диагнозом необходимо знать ХОБЛ, что это такое и как лечится заболевание.

Общая характеристика

При воздействии на дыхательную систему различных раздражающих веществ у людей, имеющих предрасположенность к воспалению лёгких, начинают развиваться негативные процессы в бронхах. Поражаются, прежде всего, дистальные отделы – расположенные в непосредственной близости к альвеолам и легочной паренхиме.

На фоне воспалительных реакций процесс естественного отхождения слизи нарушается, а мелкие бронхи закупориваются. При присоединении инфекции воспаление распространяется на мышечные и подслизистые слои. В результате происходит ремоделирование бронхов с замещением на соединительные ткани. Кроме этого, легочная ткань и перемычки разрушаются, что ведет к развитию эмфиземы. При уменьшении эластичности легочных тканей наблюдается гипервоздушность – воздух буквально раздувает легкие.

Проблемы возникают именно с выдохом воздуха, так как бронхи не могут полностью расправиться. Это ведет к нарушению газообмена и уменьшению объема вдоха. Изменение естественного процесса дыхания проявляется у больных, как одышка при ХОБЛ, которая значительно усиливается при нагрузках.

Постоянная дыхательная недостаточность становится причиной гипоксии – дефицита кислорода. От кислородного голодания страдают все органы. При длительной гипоксии легочные сосуды еще больше сужаются, что приводит к гипертензии. В результате происходят необратимые изменения сердца – увеличивается правый отдел, что становится причиной сердечной недостаточности.

Почему ХОБЛ выделяют в отдельную группу заболеваний?

К сожалению, не только пациенты, но и медицинские работники мало информированы о таком термине, как хроническая обструктивная болезнь легких. Медики по привычке диагностируют эмфизему или хронический бронхит. Поэтому пациент даже не догадывается, что его состояние связано с необратимыми процессами.

Действительно, при ХОБЛ характер симптомов и лечение в стадии ремиссии мало чем отличаются от признаков и методов терапии при легочных патологиях, связанных с дыхательной недостаточностью. Что же тогда заставило медиков выделить ХОБЛ в отдельную группу.

Медициной определена основа такого заболевания – хроническая обструкция. Но сужение просветов в дыхательных путях встречаются и при протекании других легочных болезней.

ХОБЛ, в отличие от других заболеваний, таких как астма, бронхит, невозможно вылечить навсегда. Негативные процессы в легких необратимы.

Так, при астме спирометрия показывает улучшения после того, как применены бронхолитики. Причем показатели ПСВ, ОФВ могут увеличиться более 15%. В то время как ХОБЛ не дает существенных улучшений.

Бронхит и ХОБЛ – это два различных заболевания. Но хроническая обструктивная болезнь легких может развиваться на фоне бронхита или протекать как самостоятельная патология, так же как и бронхит не всегда может спровоцировать ХОБЛ.

Для бронхита характерен длительный кашель с гиперсекрецией мокроты и поражение распространяется исключительно на бронхи, обструктивные нарушения при этом наблюдаются далеко не всегда. Тогда как отделение мокроты при ХОБЛ не во всех случаях повышено, а поражение распространяется на структурные элементы, Хотя аускультативно в обоих случаях прослушиваются бронхиальные хрипы.

Почему развивается ХОБЛ?

Бронхитами, воспалением легких болеет не так и мало взрослых и детей. Почему же тогда хроническая обструктивная болезнь легких развивается только у единиц. Кроме провоцирующих факторов на этиологию заболевания влияют и предрасполагающие. То есть толчком для развития ХОБЛ могут стать определенные условия, в которых оказываются люди, склонные к легочным патологиям.

К предрасполагающим факторам можно отнести:

Наследственную предрасположенность. Нередко встречается семейный анамнез, что связано с дефицитом определенных ферментов. Такое состояние имеет генетическое происхождение, что объясняет, почему у заядлого курильщика легкие не подвергаются мутации, а ХОБЛ у детей развивается без особых на то причин.
Возраст и пол. Продолжительное время считалось, что патология поражает мужчин старше 40. И обоснование в большей степени связано не с возрастом, а со стажем курения. Но сегодня число курящих женщин со стажем встречается не меньше, чем мужчин. Поэтому распространенность ХОБЛ среди представительниц прекрасного пола не меньше. К тому же страдают и женщины, вынужденные дышать сигаретным дымом. Пассивное курение негативно влияет не только на женский, но и на детский организм.
Проблемы с развитием органов дыхания. Причем речь идет как о негативном влиянии на легкие при внутриутробном развитии, так и рождении недоношенных детей, у которых легкие не успели развиться для полного раскрытия. Кроме этого, и в раннем детстве отставание в физическом развитии негативно отражается на состоянии органов дыхания.
Инфекционные заболевания. При частых респираторных заболеваниях инфекционного происхождения, как в детстве, так и в более старшем возрасте, увеличивает риск развития ХОЛ в разы.
Гиперреактивность легких. Изначально такое состояние является причиной бронхиальной астмы. Но в перспективе не исключено присоединение ХОБЛ.

Но это не значит, что все пациенты, попавшие в группу риска, неизбежно должны заболеть ХОБЛ.

Развивается обструкция при определенных условиях, которыми могут выступать:

Курение. Именно курильщики являются основными пациентами с диагнозом ХОБЛ. По статистике эта категория больных составляет 90%. Поэтому именно курение называют основной причиной ХОБЛ. И проф илактика ХОБЛ основана, прежде всего, на отказе от курения.
Вредные условия труда. Люди, вынужденные по роду своей трудовой деятельности, вдыхать регулярно пыль различного происхождения, воздух, насыщенный химикатами, дым страдают ХОБЛ довольно часто. Работа на шахтах, стройках, при сборе и обработке хлопка, на металлургическом, целлюлозном, химическом производстве, в зернохранилищах, а также на предприятиях, производящих цемент, другие строительные смеси приводит к развитию проблем с органами дыхания в одинаковой степени у курильщиков и у некурящих работников.
Вдыхание продуктов сгорания. Речь идет о биотопливе: угле, древесине, навозе, соломе. Жильцы, отапливающие дома таким топливом, а также люди, вынужденные присутствовать во время природных пожаров, вдыхают продукты сгорания, которые являются канцерогенами и раздражают дыхательные пути.

Фактически, любое внешнее воздействие на легкие раздражающего характера способно спровоцировать обструктивные процессы.

Основные жалобы и симптомы

Первичные признаки ХОБЛ связывают с кашлем. Причем кашель, в большей степени, беспокоит больных в дневное время. При этом отделение мокроты незначительно, хрипы могут отсутствовать. Боль практически не беспокоит, мокрота отходит в виде слизи.

Мокрота с наличием гноя или надсадный кашель, провоцирующий кровохарканье и боль, хрипы, – появления более поздней стадии.

Главные ХОБЛ симптомы связывают с наличием одышки, интенсивность которой зависит от стадии заболевания:

При легкой одышке дыхание форсируется на фоне быстрой ходьбы, а также при подъемах на возвышенности;
Об одышке средней тяжести говорит необходимость замедлять темп ходьбы на ровной поверхности из-за проблем с дыханием;
Тяжелая одышка возникает после нескольких минут ходьбы в вольном темпе или прохождения дистанции в 100 м;
Для одышки 4 степени характерно появление проблем с дыханием во время одевания, выполнения простых действий, сразу же после выхода на улицу.

Возникновение таких синдромов при ХОБЛ может сопровождать не только этап обострения. Причем с прогрессом заболевания симптомы ХОБЛ в виде одышки, кашля становятся сильнее. При аускультации прослушиваются хрипы.

Проблемы с дыханием неизбежно провоцируют системные изменения в организме человека:

Мышцы, участвующие в процессе дыхания, в том числе межреберные, атрофируются, что вызывает мышечную боль, невралгии.
В сосудах наблюдается изменения выстилки, атеросклеротические поражения. Увеличивается склонность к образованию тромбов.
Человек сталкивается с сердечными проблемами в виде артериальной гипертензии, ишемической болезни и даже инфаркта. Для ХОБЛ характер сердечных изменений связан с гипертрофией и дисфункцией левого желудочка.
Развивается остеопороз, проявляющийся спонтанными переломами трубчатых костей, а также позвоночника. Постоянная суставная боль, боль в костях становятся причиной малоподвижного образа жизни.

Снижается и иммунная защита, поэтому любые инфекции не встречают отпора. Частые простудные заболевания, при которых наблюдается высокая температура, головная боль и другие признаки инфекционного поражения – не редкая картина при ХОБЛ.

Отмечаются и психические, эмоциональные нарушения. Значительно снижается работоспособность, развивается депрессивное состояние, необъяснимая тревожность.

Корректировать эмоциональные расстройства, возникшие на фоне ХОБЛ проблематично. Пациенты жалуются на апноэ, стабильную бессонницу.

На поздних стадиях присоединяются и когнитивные расстройства, проявляющиеся проблемами с памятью, мышлением, способностью анализировать информацию.

Клинические формы ХОБЛ

Кроме стадий развития ХОБЛ, которые чаще всего применяются в медицинской классификации,

Выделяют и формы заболевания по клиническому проявлению:

Бронхиальный тип. У больных чаще наблюдается кашель, хрипы с отхождением мокроты. В этом случае одышка встречается реже, но сердечная недостаточность развивается более стремительно. Поэтому присутствует симптоматика в виде отечности и синюшности кожных покровов, что и дало название пациентам «синие отечники».
Эмфизематозный тип. В клинической картине преобладает именно одышка. Наличие кашля и мокроты – редкость. Развитие гипоксемии и легочной гипертензии наблюдается только на поздних этапах. У пациентов резко уменьшается вес, а кожные покровы приобретают розово-серый оттенок, что и дало название – «розовые пыхтельщики».

Однако говорить о четком разделении невозможно, так как на практике чаще встречается ХОБЛ смешанного типа.

Обострение ХОБЛ

Обостряться заболевание может непредсказуемо под воздействием различных факторов, в том числе внешних, раздражающих, физиологических и даже эмоциональных. Даже после приема пища в спешке может возникнуть удушье. При этом состояние человека ухудшается стремительно. Усиливается кашель, одышка. Применение привычной базисной терапии ХОБЛ в такие периоды не дает результатов. В период обострения необходимо корректировать не только методы лечения ХОБЛ, но и дозы применяемых средств.

Обычно лечение проводится в стационаре, где имеется возможность оказать экстренную помощь больному и провести необходимые обследования. Если обострение ХОБЛ случается довольно часто, увеличивается риск развития осложнений.

Неотложная помощь

Обострения с внезапными приступами удушья и выраженной одышкой необходимо купировать безотлагательно. Поэтому на первый план выходит экстренная помощь.

Лучше всего воспользоваться небулайзером или спейсером и обеспечить приток свежего воздуха. Поэтому у человека, предрасположенного к таким приступам, ингаляторы должны всегда быть с собой.

Если первая помощь не дает результатов и удушье не купируется, необходимо срочно вызывать скорую помощь.

Видео

Хроническая обструктивная болезнь легких

Принципы лечения при обострениях

Лечение хронической обструктивной болезни легких в период обострения в стационаре проводится по следующей схеме:

Применяются короткие бронхолитики с увеличением привычных дозировок и частоты приема.
Если бронхолитики не оказывают необходимого действия, вводится лекарство Эуфилин внутривенно.
Также может назначаться при обострении ХОБЛ лечение бета-стимуляторами в комплексе с препаратами холинолитиков.
Если в мокроте присутсвует гной, применяют антибиотики. Причем целесообразно использовать антибиотики с широким спектром действия. Применять узконаправленные антибиотики не имеет смысла без проведения бакпосевов.
Лечащим врачом может быть принято решение о назначении глюкокортикоидов. Причем Преднизолон и другие препараты могут назначаться в таблетках, инъекциях или использоваться как ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС ).
Если сатурация кислорода значительно снижена, назначается оксигенотерапия. Кислородотерапия проводится с использованием маски или носовых катетеров, что обеспечивает надлежащие насыщение кислородом.

Кроме этого могут применяться препараты для лечения заболеваний, резвившихся на фоне ХОБЛ.

Базисное лечение

Для предотвращения приступов и улучшения общего состояния пациента проводится комплекс мероприятий, среди которых не последнее место занимает поведенческая и медикаментозное лечение, диспансерное наблюдение.

Основные препараты, которые применяются на этом этапе, – это бронхолитики и кортикостероидные гормоны. Причем возможно применение бронхолитических лекарств длительного действия.

Совместно с приёмом лекарств необходимо уделять внимание развитию легочной выносливости, для чего используют дыхательную гимнастику.

Что касается питания, то упор делается на избавление от лишнего веса и насыщение необходимыми витаминами.

Лечение ХОБЛ у пожилых людей, а также у тяжелых пациентов сопряжено с рядом трудностей по причине наличия сопутствующих заболеваний, осложнений и сниженной иммунной защиты. Нередко такие пациенты требуют постоянно ухода. Оксигенотерапия в таких случаях используется в домашних условиях и, порой, является основным способом, направленным на предупреждение гипоксии и связанных с ней осложнений.

Когда поражение легочной ткани существенно, необходимы кардинальные меры с проведением резекции части легкого.

К современным методам кардинального лечения относится радиочастотная абляция (аблация). Делать РЧА имеет смысл при выявлении опухолей, когда по каким-то причинам проведение операции не возможно.

Профилактика

Основные методы первичной профилактики напрямую зависят от привычек и образа жизни человека. Отказ от курения, применения средств индивидуальной защиты в разы уменьшает риск развития обструкции легких.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений. Поэтому пациент должен строго соблюдать рекомендации медиков по лечению, а также исключить из своей жизни провоцирующие факторы.

Но и вылеченные, прооперированные пациенты не защищены полностью от обострений. Поэтому актуальна и третичная профилактика. Регулярная диспансеризация позволяет предупредить заболевание и выявить изменения в легких на ранних стадиях.

Периодическое лечение в профильных санаториях рекомендовано как больным, независимо от стадии ХОБЛ, так и вылеченным пациентам. С таким диагнозом в анамнезе путевки в санаторий предоставляются в льготном режиме.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter . Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме 🙂

Ю. Е. Вельтищева, г. Москва

Учитывая сведения о распространенности электронных сигарет и пароингаляторов среди детей и подростков и исходя из реальной клинической практики, следует констатировать, что хронический обструктивный бронхит, являющийся одной из форм хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), может дебютировать в детском возрасте, что раньше казалось невозможным.

Ключевые слова: дети, курение, электронные сигареты, вейпинг, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Key words: children, smoking, e-cigarettes, vaping, chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

На сегодняшний день под ХОБЛ понимают самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях, имеющее, как правило, неуклонно прогрессирующий характер и спровоцированное аномальной воспалительной реакцией ткани легких на раздражение различными патогенными частицами и газами. В ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения вязкости бронхиального секрета) и развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение соотношения протеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты легких усугубляют повреждение.

Распространенность ХОБЛ в общей популяции составляет около 1% и увеличивается с возрастом, достигая 10% среди людей старше 40 лет. В соответствии с прогнозом экспертов ВОЗ, к 2020 г. ХОБЛ станет третьей среди ведущих причин заболеваемости и смертности в мире. ХОБЛ является актуальной проблемой, так как следствиями заболевания являются ограничение физической работоспособности и инвалидизация пациентов, в том числе - современных детей и подростков.

К диагностическим критериям установления диагноза ХОБЛ на практике относят характерные клинические симптомы (длительный кашель и прогрессирующую одышку), анамнестические сведения (наличие факторов риска) и функциональные показатели (прогрессирующее снижение ОФВ1, и соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ).

В качестве иллюстрации приведем следующий клинический пример:

Пациентка Ю.,16 лет, из семьи с неотягощенным аллергоанамнезом; родители и близкие длительно курят, дед по материнской линии погиб от рака легких. Бытовой анамнез отягощен проживанием в сырой квартире, где содержатся кошки. С 3-х лет девочка болела рецидивирующими бронхитами с затяжным кашлем, преимущественно - в холодное время года, многократно амбулаторно получала курсы антибиотиков и муколитиков. В 7 лет находилась на длительном стационарном лечении по поводу инфекции мочевыводящих путей, в стационаре впервые начала курить сигареты вместе с другими детьми. В последующем в связи с участившимися эпизодами бронхитов и длительно сохраняющимся кашлем была взята на учет пульмонологом по месту жительства. Заболевание было расценено как дебют бронхиальной астмы, проводилось базисное лечение ингаляционными глюкокортикостероидами в постепенно возрастающих дозах, в связи с недостаточным эффектом в течение последнего года до обращения в клинику получала комбинированный препарат серетид. Многократно госпитализировалась в стационар по месту жительства для купирования обострений, в терапию добавлялись ингаляции с бронхолитиками, муколитики и антибактериальные препараты. Между обострениями беспокоил приступообразный навязчивый кашель (по утрам - с отхождением скудной мокроты), переносимость физических нагрузок не страдала, однако девочка часто предъявляла жалобы на слабость, усталость и головные боли. Впервые направлена на обследование для уточнения диагноза в 16 лет. При поступлении состояние средней тяжести; жалобы на малопродуктивный кашель по утрам со слизисто-гнойной мокротой; эпизоды обострений с фебрильной температурой и усилением кашля. При осмотре одышки в покое нет, физическое развитие среднее, гармоничное, признаки периферической остео-артропатии не выражены; грудная клетка не деформирована, перкуторный звук с коробочным оттенком, в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При обследовании отклонений со стороны показателей общих анализов крови, мочи, биохимического анализа крови не выявлено. Иммунологическое исследование гуморального и клеточного звеньев иммунитета, фагоцитарной активности нейтрофилов позволило исключить иммунодефицитное состояние. Аллергологическое обследование специфическую сенсибилизацию к причинным аллергенам не выявило. Морфологический анализ мокроты подтвердил ее слизисто-гнойный характер, при посеве мокроты были выявлены колонии золотистого стафилококка и эпидермального стрептококка. На рентгенограмме легких имелись признаки бронхита и обструктивного синдрома. При проведении спирометрии объемно-скоростные показатели были в пределах должных величин, проба с дозированной физической нагрузкой достоверно постнагрузочный бронхоспазм не выявила. Обращал на себя внимание низкий уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO=3,2 ppb при нормеppb), а также резкое увеличение содержания угарного газа в выдыхаемом воздухе (СОвыд=20 ppm при норме менее 2 ppm), что патогномонично для регулярного активного курения. При проведении бодиплетизмографии было подтверждено наличие обструктивных нарушений, выявленных рентгенологически: резкое увеличение остаточного объема легких и его вклада в общую емкость легких. Диаскинтест был отрицательным, что позволило исключить наличие туберкулеза. Уровень хлоридов пота оказался в пределах нормы, что опровергло наличие муковисцидоза.

Маркеры персистирующих вирусно-бактериальных инфекций выявлены не были. Тщательно собранный анамнез позволил уточнить, что с семи лет до настоящего времени девочка регулярно активно курила (от ½ до 1 пачки сигарет в день), т.е. стаж курения к моменту обращения в клинику составил 8 лет. В ее семье курили родители и близкие родственники, сигареты находились в открытом доступе.

При этом родители девочки, зная о ее курении, не связывали жалобы на длительный кашель и повторные бронхиты у ребенка с курением и были настроены на медикаментозное лечение кашля. Девочка самостоятельно предпринимала несколько безуспешных попыток бросить курить, однако за специализированной помощью ни к кому не обращалась. Таким образом, на основании данных анамнеза и результатов проведенного обследования предполагаемый диагноз бронхиальной астмы не нашел о подтверждения, а пациентке был установлен диагноз: Хронический обструктивный бронхит (J 44.8). С родителями подростка и самой девочкой проведена разъяснительная беседа, даны рекомендации по оздоровлению быта отказу от курения всех членов семьи (в том числе с помощью специалистов антисмокингового кабинета по месту жительства) и тактике лечения основного заболевания.

В рутинной клинической практике для выявления активных курильщиков хорошо себя зарекомендовали портативные газоанализаторы для определения уровня угарного газа в выдыхаемом воздухе (СОвыд). Так, в нашей клинике было проведено обследование 100 пациентов с бронхиальной астмой (БА) различной степени тяжести 6-18 лет (68 мальчиков, 32 девочки) на содержание СОвыд с помощью СО-анализатора Smokerlyzer (Bedfont, England).

Простота дыхательного маневра (15-секундная задержка дыхания на высоте вдоха с последующим выдохом через мундштук газоанализатора) делает процедуру неинвазивного измерения СОвыд доступной для большинства детей старше 6 лет. Среди обследованных было выявлено 14 активных курильщиков в возрасте от 13 до 18 лет: средний уровень СОвыд у них составил 7,9 ppm (4-16 ppm) (1 ppm - 1 частица газа на 106 частиц воздуха); все они находились в клинике в связи с тяжелым течением БА и факт курения отрицали. Девятнадцать пациентов, относившихся к категории пассивных курильщиков (в их семьях родители или близкие родственники курили дома), имели средний уровень СО-выд = 1,3ppm (0-2 ppm), что достоверно не отличало их от группы детей, неэкспонированных к табачному дыму (67 пациентов, средний уровень СОвыд = 1,4ppm (0-2 ppm)). Однако среди пациентов, подверженных пассивному курению, преобладали дети с более тяжелым течением БА. Полученные результаты свидетельствуют о потенциальной практической значимости использования СО-анализаторов в детской пульмонологической клинике для выявления активных курильщиков в целях проведения адресных антисмокинговых программ и мониторинга их эффективности.

Помимо этого, наиболее широко используемым биомаркером для определения влияния сигаретного дыма на человека является котинин - основной никотиновый метаболит, выявляемый посредством газовой хроматографии или радиоиммуноанализа крови либо, что предпочтительно, мочи, отражающий уровень всасывания никотина через легкие. После прекращения курения котинин сохраняется в моче дольше, чем никотин, и обнаруживается в течение 36 ч после выкуривания последней сигареты. Кроме того установлено, что, уровень котинина в моче достоверно увеличивается и у пассивных курильщиков. На сегодняшний день существуют специальные тест-полоски для определения котинина в моче с помощью иммунохроматографического метода.

Особую проблему составляют пациенты, использующие в качестве альтернативы курению вэйпинг (от английского vapor - пар, испарения). Этому изобретению всего 14 лет: в 2003 г. курильщик Хонь Лик из Гонконга, отец которого умер от ХОБЛ, запатентовал первую электронную сигарету-испаритель, предназначенную для отказа от курения. Однако дальнейшая судьба этого изобретения пошла по пути совершенствования различных устройств и создания вкусо-ароматических смесей, польза от которых вызывает все больше вопросов.

Следующий клинический пример - тому подтверждение.

Пациент Г., 15 лет, из семьи с отягощенным аллергоанамнезом: у матери и бабушки по материнской линии - аллергический ринит, у родной сестры - атопический дерматит.

С началом посещения детского сада стал часто болеть респираторными инфекциями с затяжным кашлем, часто беспокоила стойкая заложенность носа, при обследовании по месту жительства аллергический генез жалоб не подтвержден. С началом посещения школы стал реже болеть ОРЗ, однако сохранялась заложенность носа, курсами получал топические стероиды с положительным эффектом. С 12 лет стал периодически курить электронные сигареты, возобновились повторные ОРЗ с длительным кашлем. В 15 лет стал пользоваться пароингалятором с различными вкусо-ароматическими добавками. Через месяц активного «парения» на фоне субфебрильной температуры появился изнурительный приступообразный кашель, периодически - до рвоты, усиливающийся при смехе, глубоком дыхании, при выходе на улицу и любых физических нагрузках, наросла заложенность носа. Мальчик прекратил посещать школу. По месту жительства были исключены коклюшно-паракоклюшная и хламидийно-микоплазменная инфекции, двукратно проводилось рентгенологическое обследование для исключения пневмонии. В терапии в течение двух месяцев использовались ингаляции беродуала, пульмикорта в высоких дозах, аскорил, антигистаминные препараты, 3 курса антибиотиков, лазолван, сингуляр, интраназальные противовоспалительные препараты с недостаточным эффектом: сохранялся мучительный приступообразный спастический кашель и стойкая заложенность носа. При поступлении в клинику отмечался грубый приступообразный кашель; одышки в покое не отмечалось; физическое развитие выше среднего, дисгармоничное за счет избыточного веса (рост 181 см, вес 88 кг); признаки периферической остеоартропатии не выражены; грудная клетка не деформирована; перкуторный звук с коробочным оттенком; в легких на фоне жесткого дыхания при форсированном выдохе выслушивались единичные влажные и сухие свистящие хрипы. При обследовании в общих анализах крови, мочи, биохимическом анализе крови - без патологических изменений. При аллергологическом обследовании выявлена значимая сенсибилизация к плесени рода Аlternariana фоне нормального уровня общего IgE. На обзорной рентгенограмме грудной клетки имелись признаки обструктивного синдрома, бронхита. При проведении спирометрии отмечалось умеренное снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ, скоростные показатели форсированного выдоха были в пределах должных величин, проба с дозированной физической нагрузкой достоверно постнагрузочный бронхоспазм не выявила. Обращал на себя внимание нормальный уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO = 12,5 ppb при норме 10-25ppb), а также умеренное увеличение содержания угарного газа в выдыхаемом воздухе (СОвыд = 4ppm при норме до 2ppm), что патогномонично для активного курения (хотя пациент утверждал, что пользуется безникотиновыми смесями для парения (!)). При проведении бодиплетизмографии было подтверждено наличие обструктивных нарушений, выявленных рентгенологически: выраженное увеличение остаточного объема легких и его вклада в общую емкость легких. Диаскинтест был отрицательным, что позволило исключить туберкулез. При обследовании на маркеры персистирующих инфекций были выявлены иммуноглобулины класса IgG к респираторным хламидиям в низких титрах. ЛОР-врачом диагностирован аллергический ринит. При уточнении анамнеза выяснилось, что с 12 до 14 лет подросток регулярно курил электронные сигареты с низким содержанием никотина; с 15 лет занимается вэйпингом, используя пароингаляции различных ароматических смесей без никотина. Пациент убежденно считает вэйпинг безопасной альтернативой активного курения. Со слов, использует только дорогие девайсы и жидкости для вэйпа, много времени проводит в компаниях вэйперов, где пробует разные смеси для парения. Родители не информированы о возможных последствиях вэйпинга и финансируют его, при этом настроены на активное медикаментозное лечение кашля, так как «он мешает занятиям в школе».

Таким образом, на основании данных анамнеза и результатов проведенного обследования, был установлен следующий диагноз: Хронический обструктивный бронхит (J 44.8). Аллергический ринит (J 31.0).

Была проведена разъяснительная беседа с родителями и подростком, даны рекомендации по категорическому отказу от использования пароингаляторов и курения. Чтобы добиться стабилизации состояния и купирования навязчивого кашля, пришлось еще в течение 2 мес. использовать ингаляционные стероиды в высоких дозах в сочетании с комбиниро ванными бронхолитиками через небулайзер с последующим переходом на прием комбинированного ингаляционного кортикостероида в высоких дозах (симбикорт) на фоне приема антилейкотриенового препарата (монтелукаст) в течении 6 мес.

На сегодняшний день в мире продается уже более 500 марок девайсов, предназначенных для «парения», и почти 8000 видов жидкостей с никотином и без, пары которых вдыхают. Установлено, что в период между гг. увлечение старшеклассников электронными сигаретами и пароингаляторами выросло в три раза. Считается, что количество подростков-вейперов уже превышает количество подростков, которые курят обычные сигареты.

Известно, что в состав жидкостей для вэйпинга входит глицерин, пропиленгликоль, дистилированная вода и различные ароматизаторы. Пропиленгликоль и глицерин - двух-и трехатомные спирты, вязкие, бесцветные жидкости; широко используются в бытовой химии, косметике, разрешены как добавки для пищевых продуктов (E1520 и E422). При нагревании пропиленгликоль (Ткип.=187°С) и глицерин (Ткип.=290°С) испаряются с образованием ряда канцерогенов: формальдегида, пропиленоксида, глицидола и т.д. Доказано, что клетки легочной ткани реагируют на воздействие водяного пара от вейпинга, как и на воздействие сигаретного дыма, что увеличивает вероятность развития рака легких (по сравнению с некурящими людьми). На сегодняшний день некоторые штаты США приравнивают вэйперов к курильщикам, им запрещается парить на борту самолетов, в общественных местах и в магазинах.

По данным FDA (FoodandDrugAdministration, USA - Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США), жидкости для электронных устройств могут содержать 31 токсичное химическое вещество, в том числе акролеин, диацетил и формальдегид, уровни которых увеличиваются в зависимости от температуры и типа устройства. Так, жидкости в этих приспособлениях могут нагреваться до 300°С (например, Ткип. акролеина = 52,7°С), что влечет выделение опасных для здоровья веществ. Кроме того, в экспериментах на животных после вэйпинга зафиксировано развитие острой легочной недостаточности продолжительностью до получаса. Помимо этого, только за 8 месяцев 2016 г. пролечено 15 людей с ожогами лица, рук, бедер и паха, которые были получены в результате взрыва электронных сигарет и паровых устройств; большинству пациентов понадобилась пересадка кожи.

В России жестких законодательных ограничений в отношении электронных сигарет и пароингаляторов нет, и статистика связанных с ними заболеваний не ведется; нам встретилось единичное сообщение о смерти 15-летнего подростка из Ленинградской области после использования пароингалятора вследствие острой дыхательной недостаточности. Электронные сигареты и пароингаляторы на сегодняшний день сертифицируются как электронные приборы - не проверяется ни их эффективность при попытках бросить курить, как, например, никотинозаменяющих препаратов (жвачек, пластырей), ни состав содержимого картриджей и жидкостей. Электронные сигареты и девайсы для вейпинга находятся в свободной продаже (в т.ч., в крупных торговых центрах и в Интернете).

Поэтому важной задачей современных врачей-педиатров и пульмонологов является создание действенных барьеров на пути «омоложения» ХОБЛ. С этой целью целесообразно рекомендовать анонимное анкетирование детей и подростков на предмет выявления распространенности курения, использования электронных сигарет и пароингаляторов, регулярное проведение мониторинга с помощью портативных спирометров, СО-анализаторов и определения уровня котинина. Активной просветительской позиции врачебного сообщества может способствовать внесение поправок к имеющимся законодательным актам об обязательной сертификации электронных сигарет и пароингаляторов, а также жидкостей для них в качестве средств медицинского назначения; следует также ограничить их свободную продажу для лиц младше 18 лет. Кроме того, необходимо привлечение средств массовой информации к обсуждению этой темы, в том числе - с использованием Интернет-ресурсов и телевидения.

Пока не поздно, надо приложить все усилия, чтобы у ХОБЛ не было шансов стать реальностью в детском возрасте!

Список литературы находится в редакции.

Терапия-Хронические обструктивные заболевания легких у детей

Е.В. Климанская

Д.м.н., профессор, зав. лабораторией эндоскопии в педиатрии при кафедре детских болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Этиология и патогенез

Патоморфология

Классификация

Таблица 1. Классификация ХОЗЛ у детей

Трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна), синдром Вильямса - Кэмпбелла.

Первичная цилиарная дискинезия, синдром неподвижных ресничек, синдром Картагенера.

Аномалия аорты (двойная дуга) и легочной артерии

Рецидивирующий и хронический обструктивный бронхит.

Диагностика

Таблица 2. Дифференциальная диагностика ХОЗЛ у детей

При сборе анамнеза важны сведения о наличии в семье легочной патологии, частоте спонтанных абортов и мертворождений, о наличии близкородственных браков. Чрезвычайно важны и сведения о течении беременности и родов (прием матерью лекарств, алкоголя, профессиональные вредности). Эти данные способствуют повышению эффективности диагностики врожденных заболеваний. Аллергологическая настороженность при сборе анамнеза позволит избежать ошибок при распознавании аллергических заболеваний.

Клинические признаки врожденных заболеваний появляются рано, на первом году жизни, чаще всего на фоне присоединившейся инфекции. В последующем заболевания с распространенным типом нарушения бронхиальной проходимости проявляются симптомами хронического неспецифического воспаления, характеризуются волнообразным течением с периодами обострения, наличием влажного продуктивного кашля с гнойной или гнойно-слизистой мокротой, влажных распространенных хрипов в легких. Многие больные с врожденными бронхообструктивными заболеваниями отстают в физическом развитии, истощены, имеют деформацию ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек». При рентгенологическом исследовании выявляются изменения, характерные для хронического бронхолегочного воспаления: деформация легочного рисунка, изолированные тени уплотненной легочной ткани, смещение средостения при уменьшении объемов легкого. Обзорная рентгенография подтверждает обратное расположение органов и диагноз синдрома Картагенера.

Контрастирование бронхов - бронхография - с исчерпывающей полнотой предоставляет данные о морфологической деформации бронхов и позволяет диагностировать такие нозологические формы, как синдромы Мунье-Куна и Вильямса-Кэмпбелла. При бронхоскопии наряду с неспецифическими воспалительными изменениями обнаруживаются типичные для некоторых пороков симптомы: избыточная подвижность и провисание задней мембранозной стенки трахеи и бронхов при трахеобронхомаляции, выраженная складчатость стенок трахеи с пролабированием межхрящевых промежутков, симптом «потери света» при трахеобронхомегалии (синдром Мунье-Куна).

В клинической картине локальных типов обструкции на первый план выступают дыхательные расстройства. Наиболее важным диагностическим симптомом является затрудненное дыхание на выдохе, сопровождающееся шумом, - экспираторный стридор. Однако чисто экспираторный стридор наблюдается редко. При высокой локализации стеноза затруднены и вдох, и выдох (смешанный стридор). В зависимости от степени сужения отмечаются участие вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, цианоз. При локальных типах обструкции рентгенологическое исследование, включая и послойное, в ряде случаев может помочь поставить не только симптоматический, но и этиологический диагноз. При стенозах трахеи и крупных бронхов на рентгенограммах обнаруживается обрыв или сужение воздушного столба, а при новообразованиях - тень опухоли и обусловленное ею сужение просвета.

При приобретенных локальных обструктивных поражениях несомненна значимость анамнестических сведений о возможной аспирации инородного тела, травматических повреждениях дыхательных путей (ожог), инструментальных вмешательствах (интубация) и т. п. Уточнению этих сведений помогает рентгенологическое исследование. Однако окончательная диагностика, как и при врожденных стенозах, возможна лишь при бронхоскопии.

Литература:

Каганов С.Ю. Современные проблемы пульмонологии детского возраста. Пульмонология 1992; 2: 6-12.
Sears M R. Descriptive epidemiology of asthma. Lancet 1997; 350 (suppl 11): 1-4.
Johansen H, Dutta M, Mao Ychagani K, Sladecek I. An investigation of the increase in preschool-age asthma in Manitoba. Canada Health Rep 1992; 4:.
Каганов С.Ю., Розинова Н.Н., Соколова Л.В. Трудности и ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии 1993; 4: 13-8.
Dodge R R, Burrows B: The prevalence and incidence of asthma and asthma-like symptoms in a general population sample. Am Rev Respir Dis 1980; 122(4):.
Brandt PL, Hoekstra MO. Diagnosis and treatment of recurrent coughing and wheezing in children younger than 4 years old. Ned Tijdschr Geneeskd 1997; 141: 467-7.
Foucard T. The wheezy child. Acta Paediatr Scand 1985; 74(2): 172-8.
Кролик Е.Б., Лукина О.Ф., Реутова В.С., Дорохова Н.Ф. Бронхообструктивный синдром при ОРВИ у детей раннего возраста. Педиатрия 1990; 3: 8-13.
Климанская Е.В., Сосюра В.Х. Бронхоскопия под наркозом у детей с бронхиальной астмой. Педиатрия 1968; 9: 39-42.

Медицинская библиотека

Медицинская литература

Форум о здоровье и красоте

12:19 Отзывы о клиниках и врач.

12:08 Отзывы о клиниках и врач.

10:25 Ревматолог, артролог.

09:54 Новости о здоровье и кра.

09:53 Новости о здоровье и кра.

09:52 Новости о здоровье и кра.

09:51 Новости о здоровье и кра.

09:49 Новости о здоровье и кра.

09:48 Новости о здоровье и кра.

09:47 Новости о здоровье и кра.

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

Обструкция легких – это прогрессирующие заболевание бронхо-легочной системы, при котором воздух в дыхательных путях курсирует неправильно . Это связано с аномальным воспалением легочной ткани в ответ на внешние раздражители.

Это неинфекционное заболевание, оно не связано с жизнедеятельностью пневмококков. Болезнь распространенная, по данным ВОЗ, в мире обструкцией легких страдают 600 миллионов человек. Статистика смертности говорит о том, что от болезни ежегодно умирают 3 миллиона человек. С развитием мегаполисов это цифра постоянно растет. Ученые считают, что через 15-20 лет смертность удвоится.

Проблема распространенности и неизлечимости заболевания заключается в отсутствии ранней диагностики. Человек не придает значения первым признакам обструкции – кашель по утрам и одышка, которая появляется быстрее, чем у сверстников при выполнении одной и той же физической нагрузки. Поэтому пациенты обращаются за медицинской помощью на том этапе, когда уже остановить патологический разрушающий процесс невозможно.

Факторы риска и механизм развития заболевания

Кому грозит обструкция в легких и каковы факторы риска заболевания? На первом месте стоит курение. Никотин в несколько раз увеличивает вероятность возникновения обструкции легких .

Большую роль в развитии болезни играют профессиональные факторы риска. Профессии, при которых человек постоянно контактирует с производственной пылью (руда, цемент, химические вещества):

шахтеры;
строители;
работники целлюлозной перерабатывающей промышленности;
железнодорожники;
металлурги;
рабочие по переработке зерна, хлопка.

Атмосферные частицы, которые могут послужить пусковым механизмом в развитии болезни, – выхлопные газы, производственные выбросы, промышленные отходы.

Также в возникновении обструкции легких играет роль наследственная предрасположенность. К внутренним факторам риска относится гиперчувствительность тканей дыхательных путей, рост легких.

Легкими вырабатываются специальные ферменты – протеаза и антипротеаза. Они регулируют физиологическое равновесие обменных процессов, поддерживают тонус органов дыхания. Когда идет систематическое и длительное воздействие воздушных поллютантов (вредных частиц воздуха), это равновесие нарушается.

В результате нарушается каркасная функция легких. Это значит, что альвеолы (ячейки легкого) спадаются, утрачивают свою анатомическую структуру. В легких формируются многочисленные буллы (образования в виде пузырьков). Так постепенно уменьшается количество альвеол и скорость газообмена в органе падает. Люди начинают ощущать выраженную одышку.

Воспалительный процесс в легких – это реакция на патогенные аэрозольные частицы и прогрессирующее ограничение воздушного потока .

Этапы развития обструкции легких:

воспаление тканей;
патология мелких бронхов;
деструкция паренхимы (тканей легкого);
ограничение скорости потока воздуха.

Симптомы обструкции легких

Обструктивные заболевания дыхательных путей характеризуются тремя основными симптомами: одышка, кашель, выделение мокроты.

Первые симптомы заболевания связаны с нарушением дыхания . Человек испытывает нехватку воздуха. Ему сложно подняться несколько этажей. Поход в магазин занимает больше времени, человек постоянно останавливается, чтобы отдышаться. Становится проблематично выйти из дома.

Система развития прогрессирующей одышки:

первоначальные признаки одышки;
затрудненное дыхание при средней физической активности;
постепенное ограничение нагрузок;
значительное сокращение физической активности;
одышка при медленной ходьбе;
отказ от физических нагрузок;
постоянная одышка.

У пациентов с обструкцией легких развивается хронический кашель. Он связан с частичной непроходимостью бронхов. Кашель бывает постоянный, ежедневный, или интермиттирующий, со спадами и подъемами. Как правило, симптом усиливается по утрам и может проявляться в течение дня. В ночное время кашель не беспокоит человека.

Одышка носит прогрессирующий и персистирующий (ежедневный) характер и со временем только ухудшается. Также она усиливается при физической активности и респираторных болезнях.

При обструкции легких у пациентов фиксируется отхождение мокроты. В зависимости от стадии и запущенности заболевания слизь может быть скудная, прозрачная или обильная, гнойная.

Заболевание приводит к хронической недостаточности дыхания – неспособность легочной системы обеспечить качественный газообмен . Сатурация (насыщение кислородом артериальной крови) не превышает 88%, при норме 95-100%. Это угрожающее состояние для жизни человека. На последних стадиях болезни у человека в ночное время может возникнуть апноэ – удушье, остановка легочной вентиляции более чем на 10 секунд, в среднем оно длится полминуты. В крайне тяжелых случаях остановка дыхания длится 2-3 минуты.

В дневное время человек чувствует сильную усталость, сонливость, нестабильность работы сердца.

Обструкция легких приводит к ранней потере трудоспособности и сокращению продолжительности жизни, человек приобретает статус инвалидности.

Обструктивные изменения легких у детей

Обструкция легких у детей развивается вследствие респираторных болезней, пороков развития легочной системы, хронических патологий органов дыхания . Немаловажное значение имеет наследственный фактор. Риск развития патологии возрастает в семье, где родители постоянно курят.

Обструкция у детей принципиально отличается от обструкции у взрослых. Закупорка и деструкция дыхательных путей являются следствием одной из нозологических форм (определенная самостоятельная болезнь):

Хронический бронхит. У ребенка влажный кашель, разнокалиберные хрипы, обострения до 3 раз в год. Заболевание является следствием воспалительного процесса в легких. Первоначальная обструкция происходит за счет избытка слизи и мокроты.
Бронхиальная астма. Несмотря на то, то бронхиальная астма и хроническая обструкция легких — это разные заболевания, у детей они взаимосвязаны. Астматики попадают в группу риска развития обструкции.
Бронхолегочная дисплазия. Это хроническая патология у малышей первых двух лет жизни. В группу риска входят недоношенные и маловесные дети, перенесшие ОРВИ сразу после рождения. У таких младенцев поражаются бронхиолы и альвеолы, нарушается функциональность легких. Постепенно появляется дыхательная недостаточность и кислородная зависимость. Происходят грубые изменения ткани (фиброз, кисты), деформируются бронхи.
Интерстициальные болезни легких. Это хроническая гиперчувствительность тканей легких к аллергенным агентам. Развивается при вдыхании органической пыли. Выражается диффузным поражением паренхимы и альвеол. Симптомы – кашель, хрипы, одышка, нарушение вентиляции.
Облитерирующий бронхиолит. Это болезнь мелких бронхов, для которой характерно сужение или полная закупорка бронхиол. Такая обструкция у ребенка преимущественно проявляется в первый год жизни . Причина – ОРВИ, аденовирусная инфекция. Признаки – непродуктивный, тяжелый, рецидивирующий кашель, одышка, слабое дыхание.

Диагностика обструкции легких

При обращении человека к врачу собирается анамнез (субъективные данные). Дифференциальные симптомы и маркеры обструкции легких:

хроническая слабость, снижение качества жизни;
нестабильное дыхание во время сна, громкий храп ;
рост массы тела;
увеличение окружности воротничковой зоны (шеи);
артериальное давление выше нормы;
легочная гипертензия (повышение легочного сосудистого сопротивления).

В обязательное обследование входит общий анализ крови для исключения опухоли, гнойного бронхита, пневмонии, анемии.

Общий анализ мочи помогает исключить гнойный бронхит, при котором обнаруживается амилоидоз – нарушение обмена белков.

Общий анализ мокроты делают редко, так как он неинформативный.

Пациентам проводят пикфлоуметрию – функциональный метод диагностики, с помощью которого оценивают скорость выдоха. Так определяют степень обструкции дыхательных путей.

Всем пациентам делают спирометрию – функциональное исследование внешнего дыхания. Оценивают скорость и объем дыхания . Диагностику проводят на специальном приборе – спирометре.

В процессе обследования важно исключить бронхиальную астму, туберкулез, облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическую болезнь.

Лечение заболевания

Цели лечения обструкции легких многогранны и включают такие этапы:

улучшение дыхательной функции легких ;
постоянный контроль проявления симптомов;
повышение устойчивости к физическим нагрузкам;
предупреждение и лечение обострений и осложнений;
остановка прогрессирования болезни;
минимизация побочных эффектов терапии;
улучшение качества жизни;

Единственный способ приостановить стремительное разрушение легких – это полностью отказаться от курения.

В медицинской практике разработаны специальные программы по борьбе с никотиновой зависимостью у курильщиков. Если человек выкуривает более 10 сигарет в день, то ему показан медикаментозный курс терапии – короткий до 3 месяцев, длительный – до года.

Никотинзаместительное лечение противопоказано при таких внутренних патологиях:

тяжелая аритмия, стенокардия, инфаркт миокарда;
нарушение кровообращения в головном мозге, инсульт;
язвы и эрозии органов ЖКТ.

Пациентам назначается бронходилатирующая терапия. Базисное лечение включает бронхолитики для расширения дыхательных путей . Препараты назначают как внутривенно, так и ингаляционно. При вдыхании лекарство моментально проникает в пораженное легкое, оказывает быстрый эффект, снижает риск развития негативных последствий и побочных действий.

Во время ингаляции нужно дышать спокойно, продолжительность процедуры в среднем 20 минут. При глубоких вдохах есть риск развития сильного кашля и удушья.

Эффективные бронхорасширяющие средства:

метилксантины – Теофилин, Кофеин;
холинолитики – Атровент, Беродуал, Спирива;
b2-агонисты – Фенотерол, Сальбутамол, Формотерол.

С целью повышения выживаемости пациентам с дыхательной недостаточностью назначают кислородную терапию (минимум 15 часов в сутки).

Для разжижения слизи, усиления ее отхождения от стенок дыхательных путей и расширения бронхов назначают комплекс препаратов:

Гвайфенезин;
Бромгексин;
Сальбутамол.

Для закрепления лечения обструктивная пневмония нуждается в реабилитационных мероприятиях. Ежедневно пациент должен проводить физические тренировки, повышать силу и выносливость. Рекомендуемые виды спорта – ходьба от 10 до 45 минут ежедневно, велотренажер, подъем гантелей. Важную роль играет питание. Оно должно быть рациональным, высококалорийным, содержать много белка. Неотъемлемая часть реабилитации больных – психотерапия.

Код протокола: 04-044в

Профиль: педиатрический

Этап: стационар

Цель этапа:

1.установление окончательного диагноза и выработка тактики лечения;

2. ликвидация воспалительных проявлений в легких;

Ликвидация симптомов бронхообструкции, симптомов интоксикации и коррекция метаболических нарушений;

4. улучшение качества жизни.

Длительность лечения: 21 день

Коды МКБ:

J44.0 Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей

J44.1 Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением неуточненная

J44.9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная

J44.8 Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь

J45.8 Смешанная астма

J43.0 Синдром Мак-Леода

J43.9 Эмфизема (легкого) (легочная)

Определение: Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Заболевание бронхопульмональной системы, характеризующееся снижением проходимости дыхательных путей, которое частично обратимо.

Снижение проходимости дыхательных путей носит прогрессирующий характер и связано с воспалительным ответом легких на пылевые частицы или дым, табакокурение, загрязнение атмосферного воздуха.

ХОБЛ - болезненное состояние, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы

Классификация:

Факторы риска:

Поступление: плановое, экстренное

Показания для госпитализации:

1. прогрессирующий кашель и одышка;

2. отсутствие эффекта от проводимой терапии на предыдущих этапах лечения;

3. невозможность установления диагноза без инвазивных методов и необходимость выбора тактики лечения.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:

1. Общий анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Консультация аллерголога.

Критерии диагностики:

Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями - кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации.

Объективное обследование Эмфизематозная форма Бронхитическая форма

Хронический кашель (приступообразный или ежедневный. Часто продолжается целый день; изредка только ночью), хроническое выделение мокроты (любой случай хронического выделения мокроты может указывать на ХОБЛ), острые бронхиты (многократно повторяются), одышка (прогрессирующая. Постоянная, усиливается при физической нагрузке, инфекциях дыхательных путей)

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) - (FVC);

4. Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) - (FEV1);

5. Исследование мокроты - цитологическое, культуральное.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Подсчет отношения ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVC);

2. Бронходилятационные тесты;

3. Пульсоксиметрия;

4. Исследование с физической нагрузкой;

5. Иммунологические методы;

6. Рентгенологические методы;

7. Компьютерная томография;

8. Бронхологическое ииследование.

Таблица 3. Клинические и лабораторно-инструментальные признаки ХОБЛ в зависимости от степени тяжести
Клинические и лабораторные признаки	Легкая	Средняя степень	Тяжелая степень
Кашель	Непостоянный	Постоянный, наиболее выраженный по утрам	Постоянный
Одышка	Лишь при интенсивной физической нагрузке	При умеренной физической нагрузке	В покое
Цианоз	Отсутствие	При эмфизематозном типе - после физической нагрузки, при бронхитическом - постоянно	Постоянный
Выделение	Скудная	Скудная, преимущественно по утрам	Постоянное, не более 60 мл в сутки
Парадоксальный пульс	Отсутствует	Появляется после физической нагрузки	Постоянный
Аусхульта- симптомы	Определяются не всегда	Рассеянные разнотембровые сухие хрипы, эпизоды дистанционных	Дистанционные хрипы. Разнотембровые сухие и разнокалиберные влажные хрипы
Эритроциты, гемоглобин	Норма	Норма	Более 5,0 х 1012/л Более 150 г/л
ЭКГ	Норма	После нагрузки признаки перегрузки правых отделов сердца	Постоянные признаки легочного сердца
ОФВ,	80-70% от должного	69-50% от должного	Менее 50% от должного
Газы крови	Норма	Гипоксемия при физической нагрузке (65	Гипоксемия, гиперкалния в покое (РаО2
Рентгенография легких	Не выявляется патологии	Усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение стенок бронхов	Низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, гипервоздушность легочной ткани, увеличение ретростернального пространства

Тактика лечения:

1. Бронхолитическая терапия.

2. Муколитическая терапия.

3. Антибактериальная терапия.

4. Массаж грудной клетки.

5. Противовоспалительная терапия: М-холинолитики селективные, пролонгированные симпатомиметики, по показаниям -кортикостериоды, кромоны (ингаляционные).

6. Иммуннокоррекция (по показаниям). Антибиотики:

7. Реабилитационная терапия Бронходилатирующая терапия

Применение бронхорасширяющих препаратов - базисная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ.

Предпочтение отдается применению ингаляционных форм бронхолитиков. Из существующих бронхорасширяющих средств в лечении ХОБЛ используются холинолитики, Ь2-агонисты и метилксантины. Последовательность применения и сочетание этих средств зависит от тяжести заболевания, индивидуальных особенностей его прогрессирования. Препаратами первого ряда общепризнаны М-холинолитики. Их ингаляционное назначение обязательно при всех степенях тяжести заболевания. Антихолинергические препараты - М-холинолитики Ведущим патогенетическим механизмом бронхообструкции при ХОБЛ является холинергическая бронхоконстрикция, которая может быть ингибирована антихолинергическими (АХЭ) препаратами.

Алгоритм постоянной бронхорасширяющией терапии ХОБЛ.

В настоящее время применяются ингаляционные антихолинергические препараты - четвертичные производные аммония. Наиболее известен из них ипратропиума бромид *20 мкг, который используется преимущественно в дозированных аэрозолях.

Ь2-агонисты (фенотерол* 50 мг, сальбутамол** 100 мкг, тербуталин 100 мкг) обладают быстрым действием на бронхиальную обструкцию (при сохранившемся обратимом ее компоненте).

Комбинированное лечение

В лечении ХОБЛ среднего и тяжелого течения использование Ь2-агонистов в сочетании с холинолитиками позволяет потенцировать бронхорасширяющее действие и существенно уменьшить суммарную дозу Ь2-агонистов, тем самым снизить риск побочного действия последних. Преимуществами комбинации являются также воздействие на два патогенетических механизма бронхообструкции и быстрое начало бронхолитического действия. Для этой цели весьма удобны фиксированные комбинации препаратов в одном ингаляторе: (ипратропиум бромид* 20 мкг + фенотерол* 50 мкг).

Метилксантины

При недостаточной эффективности холинолитиков и Ь2-агонистов следует присоединить препараты метилксантинового ряда (теофиллин** капс. 100 мг).

Применение пролонгированных форм теофиллина очень удобно, особенно при ночных проявлениях болезни. Замена одного препарата метилксантина на другой также может повлиять на уровень препарата в крови, даже при сохранении прежних доз.

Мукорегуляторные средства

Амброксол** 30 мг стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками.

Ацетилцистеин*100 мг, в гранулах по 200мг

Карбоцистеин сироп 200 мл нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета. Глюкокортикостероидная терапия*

Показанием для кортикостероидной (КС) терапии при ХОБЛ является неэффективность максимальных доз средств базисной терапии - бронхорасширяющих средств.

Эффективность кортикостероидов в качестве средств, уменьшающих выраженность бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ, неодинакова. Лишь у 10-30% пациентов при их применении улучшается бронхиальная проходимость. Для того, чтобы решить вопрос о целесообразности систематического применения кортикостероидов, следует провести пробную пероральную терапию: 20-30 мг/сутки из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 недель. Нарастание ответа на бронхолитики в бронходилатационном тесте на 10% от должных величин ОФВ1 или увеличение ОФВ1, по крайней мере, на 200 мл за это время свидетельствуют о положительном влиянии кортикостероидов на бронхиальную проходимость и могут быть основанием для длительного их применения.

Если при тест-терапии КС улучшается бронхиальная проходимость, что позволяет эффективно доставлять ингаляционные формы препаратов в нижние отделы дыхательных путей, больным назначают ингаляционные формы КС* 100 мкг/доза.

Системное применение КС влечет за собой большой спектр побочных эффектов, среди которых особое место принадлежит общей стероидной миопатии (в т.ч. и дыхательной мускулатуры). При ингаляционном их применении перечень осложнений сужается до грибковой и бактериальной суперинфекции дыхательных путей, но и лечебный эффект наступает медленнее.

В настоящее время не существует общепринятой точки зрения на тактику применения системных и ингаляционных КС при ХОБЛ.

Коррекция дыхательной недостаточности

Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии, тренировки дыхательной мускулатуры. Следует подчеркнуть, что интенсивность, объем и характер медикаментозного лечения зависят от тяжести состояния и соотношения обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции. При истощении обратимого компонента характер проводимой терапии меняется. На первое место выходят методы, направленные на коррекцию дыхательной недостаточности. При этом объем и интенсивность базисной терапии сохраняются.

Показанием к систематической оксигенотерапии является снижение РаО2 в крови до 60 мм рт. ст., снижение SaO2 Тренировка дыхательной мускулатуры достигается с помощью индивидуально подобранной дыхательной гимнастики. Возможно применение чрескожной электростимуляции диафрагмы.

При выраженном полицитемическом синдроме (Нв > 155 г/л) рекомендуется проведение эритроцитафереза с удалением 500-600 мл деплазмированной эритроцитной массы. В случае, если проведение эритроцитафереза технически невыполнимо, можно проводить кровопускание в объеме 800 мл с адекватным замещением изотоническим раствором хлорида натрия. Противоинфекционная терапия

В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не проводится.

В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения инфекционного происхождения. Наиболее часто их причиной являются Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis и вирусы. Антибиотики* назначают при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и появлении в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически и длится 7-14 дней. Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии. Не следует назначать антибиотики в ингаляциях. Антибиотики не рекомендуется использовать для профилактики заболеваний.

Перечень основных медикаментов:

1. *Фенотерол 5 мг табл.; 0,5 мг/10 мл раствор для инъекций;

2. **Сальбутамол 100 мкг/доза аэрозоль; 2 мг, 4 мг табл.; 20 мл раствор для небулайзера;

3. *Ипратропия бромид 100 мл аэрозоль;

4. **Теофиллин100 мг, 200 мг, 300 мг табл.; 350 мг таблетка ретард;

5. **Амброксол 30 мг табл.; 15 мг/2 мл амп.; 15 мг/5 мл, 30 мг/5 мл сироп;

6. *Ацетилцистеин 2% 2 мл амп.; 100 мг, 200 мг табл.;

7. *Преднизолон 30 мг/мл амп.; 5 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Тербуталин 1000 мг табл;

2. *Амоксициллин 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг; 500 мг капс.; 250 мг/5 мл пероральная суспензия;

3. *Амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг табл.; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций.

* - препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

** - входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные

средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях

Обструктивная болезнь легких у детей. Хобл - лечение. хроническая обструктивная болезнь легких: причины, симптомы. Четыре стадии болезни

Д.м.н., профессор, зав. лабораторией эндоскопии в педиатрии при кафедре детских болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

URL

Этиология и патогенез

Патоморфология

Классификация

Диагностика

Литература:

Общая характеристика

Почему ХОБЛ выделяют в отдельную группу заболеваний?

Почему развивается ХОБЛ?

Основные жалобы и симптомы

Клинические формы ХОБЛ

Обострение ХОБЛ

Неотложная помощь

Видео

Принципы лечения при обострениях

Базисное лечение

Профилактика

Терапия-Хронические обструктивные заболевания легких у детей

Е.В. Климанская

Д.м.н., профессор, зав. лабораторией эндоскопии в педиатрии при кафедре детских болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Этиология и патогенез

Патоморфология

Классификация

Диагностика

Литература:

Медицинская библиотека

Медицинская литература

Форум о здоровье и красоте

Факторы риска и механизм развития заболевания

Симптомы обструкции легких

Обструктивные изменения легких у детей

Диагностика обструкции легких

Лечение заболевания

Интересные статьи

Интересные статьи