Ожирение - фактор риска сердечно - сосудистых заболеваний. Факторы риска ожирения — Экономическое положение. Методы лечения избыточного веса и ожирения: разгрузочные дни

31.03.2019

06.04.2016

Рост числа случаев ожирения принял характер эпидемии как среди взрослых, так и среди детей (1,2). Считается, что у взрослого человека имеется избыточный вес, если его индекс массы тела (ИМТ) составляет от 25 до 29,9 кг/м2, а ожирение – если ИМТ более 30 кг/м2. Если масса тела в два и более раз превышает нормальный вес, то говорят о морбидном ожирении.

Обновлено 18.12.2018 12:12

В настоящее время ожирение стало серьезной проблемой для США. В течение 1980-1990-х годов распространенность ожирения выросла на 50% и продолжает увеличиваться (3). Если 40 лет назад только 25% взрослых американцев страдали от избыточного веса или ожирения, то сегодня этот показатель вырос почти до 70% (3-5). Кроме того, доля населения с морбидным ожирением растет быстрее, чем доля американцев с избыточным весом или с умеренным ожирением (1,2,3,5). Согласно последним данным, курение, алкоголизм и нищета повышают риски набора лишнего веса. Если нынешние тенденции сохранятся, ожирение в США скоро обгонит курение и станет ведущей причиной смертности, которую можно было бы предотвратить (4-6). Более того, если нам не удастся в ближайшее время остановить эпидемию ожирения, то рост продолжительности жизни человека остановится, и процесс может повернуть в обратном направлении (7,8).

Ожирение является существенным фактором, определяющим вероятность смерти человека. Так, доказано, что и общее ожирение, и абдоминальное (преимущественно в области живота и верхней части тела) связано с повышенным риском преждевременной смерти (9). Однако врачи говорят о «парадоксе ожирения»: несмотря на то, что оно является фактором риска гипертонии, сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца, исследования указывают на то, что при наличии лишних килограммов люди с этими заболеваниями зачастую имеют более благоприятный прогноз, чем пациенты с нормальным весом.

Физиология ожирения

Адипоциты (жировые клетки) работают как эндокринный орган и играют существенную роль в развитии ожирения и его последствий (1,10). Адипоциты вырабатывают лептин - «гормон сытости». При его попадании в гипоталамус (отдел головного мозга) происходит подавление аппетита (10,11).

При ожирении уровень лептина повышается, что влияет на потребление пищи и энергетический метаболизм, развивается состояние резистентности (устойчивости) к лептину, когда организм перестает правильно оценивать его количество. Даже при повышенном уровне гормона сытости мозг считает, что организм голоден и вырабатывает грелин - «гормон голода», который стимулирует аппетит и заставляет человека искать еду.

В развитии лептинорезистентности также играет роль С-реактивный белок (СРБ) - ключевой белок острой фазы воспаления, уровень которого растет при ожирении (12). Он связывается с лептином, приводит к гиперлептинемии (состояние, при котором хронически повышен уровень лептина) и способствует развитию резистентности к нему.

Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему

Сердце - это орган, в основном состоящий из специальной сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани (миокарда). Два предсердия и два желудочка сердца организованы в два круга кровообращения: малый (легочный), благодаря которому кровь обогащается кислородом, и большой, с помощью которого кровь разносит кислород по всему телу.
Говорят о двух основных фазах работы сердца: систола (сокращение) и диастола (расслабление). В фазе систолы можно выделить два этапа:

1) сначала происходит сокращение предсердий и кровь из них попадает в желудочки;

2) потом желудочки сокращаются, и кровь из них попадает: из левого желудочка - к органам тела, из правого - к легким.

В фазе диастолы происходит расслабление сердечной мышцы и наполнение кровью предсердий: левого предсердия - обогащенной кислородом кровью из легких, правого - бедной кислородом кровью от органов и тканей.

Ожирение влияет на объем крови, который проходит через сердце. Больший объем крови сильнее давит на стенки сосудов кровеносной системы, то есть организм вынужден приспосабливаться к большим нагрузкам. Рассмотрим, как это происходит.

При ожирении увеличивается общий объем крови и, соответственно, сердечный выброс - количество крови, выталкиваемой сердцем за единицу времени. В основном увеличение сердечного выброса происходит из-за роста ударного (систолического) объема сердца - количества крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение (систолу). Также обычно незначительно повышается частота сердечных сокращений - благодаря активации симпатической нервной системы (13). Обычно у полных пациентов объем сердечного выброса растет по мере увеличения веса, а уровень периферического сосудистого сопротивления при любом артериальном давлении остается пониженным (14,15), то есть, тонус стенок сосудов снижается обратно пропорционально ожирению. Считается, что это адаптивный механизм, который позволяет до определенной степени поддерживать нормальное давление и сопротивление стенок сосудов в организме. Однако полностью компенсировать негативный эффект ожирения он не может. При увеличении растяжения сердечной мышцы возрастает сила сердечных сокращений, то есть увеличивается нагрузка на сосуды. Поэтому пациенты с ожирением чаще являются гипертониками, чем худощавые люди, и, как правило, увеличение веса связано с ростом артериального давления (13,15).

По мере повышения объемов и давления при заполнении кровью отделов сердца у людей с избыточным весом и с ожирением нередко увеличивается камера левого желудочка (13,14,16). Причем риск гипертрофии (увеличения) левого желудочка (ГЛЖ) возрастает независимо от возраста и артериального давления. Повышается вероятность изменений структуры сердца: концентрического ремоделирования миокарда и левого желудочка (17). Под ремоделированием понимают целый комплекс изменений, происходящих в сердце: утолщение стенок и самих мышечных волокон, увеличение количества компонентов сердечных поперечно-полосатых мышц и т.п. Помимо гипертрофии левого желудочка, ожирение часто является причиной расширения левого предсердия, это связано с увеличением объема циркулирующей крови и изменением объема заполнения левого предсердия во время диастолы (расслабления) (14,18). Все эти изменения повышают риск развития сердечной недостаточности. Увеличение левого предсердия также повышает риск развития мерцательной аритмии и соответствующих осложнений (19).

Клинические последствия ожирения

Гипертония - это заболевание, при котором наблюдается постоянное или регулярное повышение артериального давления. Обычно гипертония приводит к утолщению стенок желудочка сердца без расширения самой камеры - этот процесс относится к концентрическому ремоделированию, если масса левого желудочка не увеличивается. Если же она растет, то речь идет о концентрической гипертрофии левого желудочка. При ожирении обычно происходит расширение камеры левого желудочка без заметного увеличения толщины его стенок - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (мышечные волокна увеличиваются в длину и в ширину) (4,17).

При этом пациенты-гипертоники, страдающие ожирением, парадоксальным образом имеют больше шансов на выживание. Смертность от всех причин у людей с гипертонией, а также с избыточным весом и ожирением, на 30% ниже, чем у людей с нормальным весом (20), т.е. наблюдается парадокс ожирения. Аналогичные результаты были получены в других исследованиях гипертонии, которые показали, что повышенная смертность во всех случаях наблюдалась при крайних значениях ИМТ с обоих концов шкалы – как при слишком высоких, так и при слишком низких (21,22,23). Одно из объяснений – адаптация механизма поддержания артериального давления – ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), гормональной системы, которая регулирует артериальное давление и объем крови в организме человека (24). Чем ниже активность РАСС, тем ниже артериальное давление.

Сердечная недостаточность - это синдром, при котором развивается острое или хроническое нарушение работы сердца, что приводит ухудшению кровоснабжения остального организма. При этом множество исследований утверждают, что такие пациенты имеют лучшие прогнозы, чем люди с сердечной недостаточностью, но с нормальным весом.
В ходе исследования Framingham Heart Study оказалось, что при увеличении ИМТ на каждые 1 кг/м2 риск развития сердечной недостаточности возрастал на 5% у мужчин и на 7% у женщин (25). Такой ступенчатый рост рисков наблюдался для людей с любым ИМТ. В другом исследовании с участием пациентов с морбидным ожирением примерно треть из них имела клинические симптомы заболевания, а вероятность его развития возрастала по мере увеличения продолжительности данного состояния (26). Наконец, по сравнению с лицами, ИМТ которых не был повышен, у пациентов с избыточным весом и ожирением наблюдалось снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (на 19% и 40%, соответственно) и от всех причин (на 16% и на 33%, соответственно) (27). А согласно еще одному исследованию, на каждые 5 единиц прироста ИМТ риск смерти снижается на 10% (28).

Исследователи считают, что избыточный вес тела может быть своего рода защитой (27-30). Прогрессирующая сердечная недостаточность - это катаболическое состояние (состояние распада), а у пациентов с сердечной недостаточностью и ожирением выше метаболический резерв (31-33). Доказано также, что жировая ткань производит растворимые рецепторы факторов некроза опухоли альфа (TNF-α) и может играть защитную роль у пациентов с ожирением и острой или хронической сердечной недостаточности путем связывания TNF-α и нейтрализации их негативных биологических эффектов (34). Помимо этого, циркулирующие в крови липопротеины (холестерин), уровень которых у пациентов с ожирением повышен, связывают и обезвреживают липополисахариды, играющие роль в стимулировании выработки воспалительных цитокинов, тем самым защищая пациента (31,35).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, при котором из-за поражения коронарных артерий нарушено кровоснабжение сердечной мышцы. Ожирение играет негативную роль в формировании таких факторов риска развития ИБС, как гипертония, дислипидемия и сахарный диабет (СД) (4,24,36,37). Чрезмерное ожирение тесно связано с первичным инфарктом миокарда (ИМ) без подъема сегмента ST – разновидностью инфаркта, часто встречающимся в молодом возрасте (38).


Мерцательная аритмия
- опасное для жизни состояние, при котором электрическая активность предсердий составляет 350-700 импульсов в минуту, что не дает им сокращаться координировано. Ожирение повышает риск заболевания на 50% параллельно росту ИМТ (39).

Инсульт - это нарушение мозгового кровообращения. Говорят о двух видах инсульта: геморрагическом, когда из-за чрезмерного притока крови в мозг происходит разрыв артерии; и ишемическом, когда некоторые участки мозга, напротив, страдают от нарушений в поступлении крови из-за перебоев в работе сердца или атеросклеротических бляшек, закупоривающих сосуды. Доказано, что увеличение ИМТ на единицу повышает риск ишемического инсульта на 4% и геморрагического - на 6% (1,40). Рост риска развития инсульта коррелирует с растущей заболеваемостью гипертонией и протромботическим / провоспалительным состоянием, которое развивается по мере накопления избыточной жировой ткани, что также повышает вероятность заболевания мерцательной аритмией.

Внезапная сердечная смерть – этот посмертный диагноз практически здоровые пациенты с ожирением получают в 40 раз чаще людей с нормальным весом (13). Врачи связывают этот факт с повышенной чувствительностью сердца к электрическим импульсам при ожирении, что может являться причиной частых и обширных желудочковых аритмий.

Сонное апноэ - расстройство сна, при котором у спящего человека несколько раз за ночь останавливается дыхание. Организм нуждается в определенном количестве кислорода, которые поступает через стенки альвеол в легких. При ожирении развивается состояние альвеолярной гиповентиляции (41), при котором кислорода поступает недостаточно из-за того, что тучные люди неспособны дышать «полной грудью». Сонное апноэ вносит свой вклад в развитие гипертонии, а также активирует воспалительные процессы и повышает уровень С-реактивного белка (СРБ). Такие пациенты имеют повышенный риск гипертонии, аритмий, легочной гипертензии (15-20% случаев), сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта и смертности в целом (42).

Заболевание вен – еще один побочный эффект ожирения, развивающийся на фоне сочетания растущего внутрисосудистого объема и перегруженной лимфатической системы. Кроме того, негативный эффект оказывает снижение физической активности. В итоге при ожирении часто развивается венозная недостаточность и отеки (43), которые приводят к венозной тромбоэмболии и легочной эмболии, особенно у женщин (44,45).

Значимость снижения веса

Парадокс ожирения стал основой теории о том, что целенаправленное похудение не только не выгодно, но может даже нанести вред пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями (46,47-49). Однако оценка смертности не только по ИМТ, но и в зависимости от процента жира в организме и чистой мышечной массы, показала, что смертность среди людей, худеющих путем снижения количества жира, а не мышц, напротив, снижается (48,50).

Следует также учитывать возможные побочные эффекты похудения. Голодание, супернизкокалорийные диеты, жидкие белковые диеты и хирургические операции по лечению ожирения связаны с увеличением риска развития опасных для жизни аритмий (1). Аналогичная ситуация наблюдается и с различными препаратами для похудения, которые имеют ограниченную эффективность или довольно токсичны (51-53).

При этом доказано, что изменение образа жизни, включая введение физических упражнений и постепенное похудение на фоне ограничения калорийности, приводит к снижению риска развития сахарного диабета на 60%, что является значительно более эффективной профилактикой диабета, чем лечение метформином (54,55). Введение в медицинскую практику кардиореабилитации с физическими упражнениями снизило распространенность метаболического синдрома на 37% (56). А похудение у пациентов с ИБС улучшает показатели СРБ, уровня липидов и глюкозы в крови (57,58). При гипертонии снижение веса всего на 8 кг уменьшает толщину стенки левого желудочка (59). Даже при морбидном ожирении гастропластика (ушивание желудка) приводит к улучшению по всем показателям смертности (26), в том числе и для раковых пациентов, больных сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (60).

Выводы

Подавляющее большинство исследований подтверждает влияние ожирения на развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на существование парадокса ожирения, согласно которому люди с лишними килограммами и сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют более благоприятный прогноз, чем худощавые пациенты с тем же диагнозом, исследования говорят о том, что снижение веса эффективно для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. По мнению ученых, необходимо проведение дополнительных исследований, ведь если текущая эпидемия ожирения продолжится, вскоре мы можем стать свидетелями печального завершения эпопеи по увеличению продолжительности жизни.

Список литературы

  • Poirier P, Giles TD, Bray GA, et al. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association scientific statement on obesity and heart disease from the obesity committee of the council on nutrition, physical activity, and metabolism. Circulation 2006;113: 898–918.
  • Klein S, Burke LE, Bray GA, et al. Clinical implications of obesity with specific focus on cardiovascular disease: a statement for professionals from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2004;110:2952–67.
  • Flegal JN, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000. JAMA 2002;288: 1723–7.
  • Lavie CJ, Milani RV. Obesity and cardiovascular disease: the Hippocrates paradox? J Am Coll Cardiol 2003;42:677–9.
  • Manson JE, Bassuk SS. Obesity in the United States: a fresh look at its high toll. JAMA 2003;289:229–30.
  • Sturm R, Well KB. Does obesity contribute as much to morbidity as poverty or smoking? Public Health 2001;115:229–35.
  • Litwin SE. Which measures of obesity best predict cardiovascular risk? J Am Coll Cardiol 2008;52:616–9.
  • Ford ES, Capewell S. Coronary heart disease mortality among young adults in the U.S. from 1980 through 2002: concealed leveling of mortality rates. J Am Coll Cardiol 2007;50:2128–32.
  • Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. N Engl J Med 2008;359: 2105–20.
  • Martin SS, Qasim A, Reilly MP. Leptin resistance. J Am Coll Cardiol 2008;52:1201–10.
  • Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Untangling the heavy cardiovascular burden of obesity. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5: 428–9.
  • Enriori PJ, Evans AE, Sinnayah P, Crowley MA. Leptin resistance and obesity. Obesity 2006;14 Suppl 5:254S–8S.
  • Messerli FH, Nunez BD, Ventura HO, Snyder DW. Overweight and sudden death: increased ventricular ectopy in cardiomyopathy of obesity. Arch Intern Med 1987;147:1725–8.
  • Alpert MA. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Am J Med Sci 2001;321:225–36.
  • Messerli FH, Ventura HO, Reisin E, et al. Borderline hypertension and obesity: two prehypertensive states with elevated cardiac output. Circulation 1982;66:55–60.
  • Messerli FH. Cardiomyopathy of obesity: a not-so-Victorian disease. N Engl J Med 1986;314:378–80.
  • Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO, Cardenas GA, Mehra MR, Messerli FH. Disparate effects of left ventricular geometry and obesity on mortality in patients with preserved left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 2007;100:1460–4.
  • Lavie CJ, Amodeo C, Ventura HO, Messerli FH. Left atrial abnormalities indicating diastolic ventricular dysfunction in cardiopathy of obesity. Chest 1987;92:1042–6.
  • Wang TJ, Parise H, Levy D, et al. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA 2004;292:2471–7.
  • Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, et al. Obesity paradox in patients with hypertension and coronary artery disease. Am J Med 2007;120: 863–70.
  • Wassertheil-Smoller S, Fann C, Allman RM, et al., for the SHEP Cooperative Research Group. Relation of low body mass to death and stroke in the systolic hypertension in the elderly program. Arch Intern Med 2000;160:494–500.
  • Stamler R, Ford CE, Stamler J. Why do lean hypertensive patients have higher mortality rates than other hypertensive patients? Findings of the hypertension detection and follow-up program. Hypertension 1991;17:553–64.
  • Tuomilehto J. Body mass index and prognosis in elderly hypertensive patients: a report from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly. Am J Med 1991;90:34S–41S.
  • Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity, heart disease, and favorable prognosis-truth or paradox? Am J Med 2007;120:825–6.
  • Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, et al. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med 2002;347:305–13.
  • Alpert MA, Terry BE, Mulekar M, et al. Cardiac morphology and left ventricular function in normotensive morbidly obese patients with and without congestive heart failure, and effect of weight loss. Am J Cardiol 1997;80:736–40.
  • Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, et al. Body mass index and mortality in heart failure: a meta-analysis. Am Heart J 2008;156: 13–22.
  • Fonarow GC, Srikanthan P, Costanzo MR, et al. An obesity paradox in acute heart failure: analysis of body mass index and inhospital mortality for 108,927 patients in the acute decompensated heart failure national registry. Am Heart J 2007;153:74–81.
  • Lavie CJ, Osman AF, Milani RV, Mehra MR. Body composition and prognosis in chronic systolic heart failure: the obesity paradox. Am J Cardiol 2003;91:891–4.
  • Lavie CJ, Milani RV, Artham SM, et al. Does body composition impact survival in patients with advanced heart failure (abstr). Circulation 2007;116:II360.
  • Lavie CJ, Mehra MR, Milani RV. Obesity and heart failure prognosis: paradox or reverse epidemiology. Eur Heart J 2005;26:5–7.
  • Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T, Fonarow GC. Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43:1439–44.
  • Anker S, Negassa A, Coats AJ, et al. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effect of treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors: an observational study. Lancet 2003;361:1077–83.
  • Mohamed-Ali V, Goodrick S, Bulmer K, et al. Production of soluble tumor necrosis factor receptors by human subcutaneous adipose tissue in vivo. Am J Physiol 1999;277:E971–5.
  • Rauchhaus M, Coats AJS, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet 2000;356:930–3.
  • Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation 1983;67: 968–77.
  • Lavie CJ, Milani RV. Cardiac rehabilitation and exercise training programs in metabolic syndrome and diabetes. J Cardiopulm Rehabil 2005;25:59–66.
  • Madala MC, Franklin BA, Chen AY, et al. Obesity and age of first non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2008;52:979–85.
  • Wanahita N, Messerli FH, Bangalore S, et al. Atrial fibrillation and obesity-results of a meta-analysis. Am Heart J 2008;155:310–5.
  • Kurth T, Gaziano JM, Berger K, et al. Body mass index and the risk of stroke in men. Arch Intern Med 2002;162:2557–62.
  • Trollo PJ Jr., Rogers RM. Obstructive sleep apnea. N Engl J Med 1996;334:99–104.
  • Partinen M, Jamieson A, Guilleminault C. Long-term outcome for obstructive sleep apnea syndrome patients. Mortality. Chest 1988;94: 1200–4.
  • Sugerman HJ, Suggerman EI, Wolfe L, Kellum JM Jr., Schweitzer MA, DeMaria EJ. Risks and benefits of gastric bypass in morbidly obese patients with severe venous stasis disease. Ann Surg 2001;234: 41–6.
  • Tsai AW, Cushman M, Rosamond WD, Heckbert SR, Polak JF, Folsom AR. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism incidence: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology. Arch Intern Med 2002;162:1182–9.
  • Goldhaber SZ, Grodstein F, Stampfer MJ, et al. A prospective study of risk factors for pulmonary embolism in women. JAMA 1997;277:642–5.
  • Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, et al. The relationship between obesity and mortality in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:789–95.
  • Fonarow GC, Horwich TB, Hamilton MA, et al. Obesity, weight reduction and survival in heart failure: reply. J Am Coll Cardiol 2002;39:1563–4.
  • Allison DB, Zannolli R, Faith MS, et al. Weight loss increases and fat loss decreases all-cause mortality rates: results from two independent cohort studies. Int J Obes Relat Metab Disord 1999;23:603–11.
  • Sierra-Johnson J, Romero-Corral A, Somers VK, et al. Prognostic importance of weight loss in patients with coronary heart disease regardless of initial body mass index. Eur Cardiovasc Prev Rehabil 2008;15:336–40.
  • Sorensen TI. Weight loss causes increased mortality: pros. Obes Rev 2003;4:3–7.
  • Connolly HM, Crary JL, McGroom MD, et al. Valvular heart disease associated with fenfluramine-phentermine. N Engl J Med 1997;337: 581–8.
  • Albenhaim L, Moride Y, Brenot F, et al. Appetite-suppressant drugs and the risk of primary pulmonary hypertension. International primary pulmonary hypertension study group. N Engl J Med 1996;335:609–16.
  • Zannad F, Gille B, Grentzinger A, et al. Effects of sibutramine on ventricular dimensions and heart valves in obese patients during weight reduction. Am Heart J 2002;144:508–15.
  • Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393–403.
  • Tuomilehto J, Lindstrцm J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343–50.
  • Milani RV, Lavie CJ. Prevalence and profile of metabolic syndrome in patients following acute coronary events and effects of therapeutic lifestyle change with cardiac rehabilitation. Am J Cardiol 2003;92: 50–4.
  • Lavie CJ, Milani RV. Effects of cardiac rehabilitation, exercise training, and weight reduction on exercise capacity, coronary risk factors, behavioral characteristics, and quality of life in obese coronary patients. Am J Cardiol 1997;79:397–401.
  • Lavie CJ, Morshedi-Meibodi A, Milani RV. Impact of cardiac rehabilitation on coronary risk factors, inflammation, and the metabolic syndrome in obese coronary patients. J Cardiometab Syndr 2008;3:136–40.
  • MacMahon S, Collins G, Rautaharju P, et al. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and effects of antihypertensive drug therapy in hypertensive participants in the multiple risk factor intervention trial. Am J Cardiol 1989;63:202–10.
  • Flum DR, Dellinger EP. Impact of gastric bypass operation on survival: a population-based analysis. J Am Coll Surg 2004;199: 543–51.

По материалам Lavie C.J., Milani R.V., Ventura H. Obesity and cardiovascular disease: risk factor, paradox, and impact of weight loss // J Am Coll Cardiol. 2009 May 26;53(21):1925-32. doi: 10.1016/j.jacc.2008.12.068.

1

1 ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава РФ

2 ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Минздрава РФ

В современном мире процент людей с ожирением год от года увеличивается. Основными причинами увеличения числа лиц с нарушениями массы тела являются нерациональное питание и снижение физической активности. Ожирение в настоящее время является неоспоримым фактором риска развития многих хронических неинфекционных заболеваний. Самые распространенные из них – заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной большинства случаев смерти во всем мире. Ежегодно от них умирает 17,5 миллионов человек. За ними следуют онкологические заболевания (8,2 миллиона), респираторные болезни (4 миллиона) и диабет (1,5 миллиона). Ряд исследователей отмечают связь профессиональной деятельности с развитием нарушений массы тела. Особого внимания заслуживают лица опасных профессий, например пожарные и спасители. Совокупность неблагоприятных факторов условий профессионального труда таких людей требует особого контроля и мониторинга состояния их здоровья. У многих пожарных диагностируется гипертония, гиперлипидемия и ожирение. Нарушение массы тела у таких лиц может привести не только к возникновению хронических неинфекционных заболеваний, но и к профессиональной непригодности. Однако существующие методы оценки состояния здоровья не позволяют определить взаимосвязи антропометрических показателей организма и риска развития хронических неинфекционных заболеваний среди лиц опасных профессий.

хронические неинфекционные заболевания

опасные профессии

факторы риска

ожирение

1. Алексанин С.С., Санников М.В. Эпидемиологический анализ результатов углубленных медицинских осмотров профессиональных спасателей МЧС России //Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. – 2009. – № 4. – С.5-9.

2. Алексеева Н.С. Совершенствование организации медицинской помощи пациентам с избыточной массой тела и ожирением: дис. ... канд. мед. наук / Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей министерства здравоохранения и социального развития». Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний Сибирского отделения Российской Академии медицинских наук. – 2009. – 158 с.

3. Андреев А.А. Состояние здоровья профессиональных спасателей МЧС России и направления оптимизации лечебно-профилактической помощи: автореф. дис... канд. техн. наук / Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России. – 2007. – 22 с.

4. Бигунец В.Д. Физиолого-гигиеническая характеристика профессиональной деятельности спасателей МЧС России: автореф. дис... канд. мед. наук /Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России. – 2004. – 21с.

5. БлиноваA.В. Артериальная гипертензия с метаболическими нарушениями: тактика ведения больных в амбулаторных условиях: автореф. дис... канд. мед. наук /Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет» Росздрава. – 2009. – 22 с.

6. Верзунов В.А. Гигиеническая оценка условий труда и состояние здоровья пожарных: дис... канд. мед. наук /Российская академия медицинских наук сибирское отделение восточно-сибирский научный центр Ангарский филиал научно-исследовательский институт медицины труда и экологии человека ГУ научный центр медицинской экологии. – 2006. – 131 с.

7. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев В.С. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 864 с. – (Серия «Библиотека врача-специалиста»).

8. Кононова Е.С. Клинико-функциональные особенности больных артериальной гипертензией в зависимости от величины массы тела: автореф. дис... канд. мед. наук /Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Смоленская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. – 2010. – 22 с.

9. Космодемьянский Л.В. Межсистемные формирования профессионального здоровья лиц опасных профессий: анализ, оценка и коррекция нарушений: дис... канд. мед. наук /Федеральное государственное учреждение «Всероссийский центр медицины катастроф "Защита" Министерства здравоохранения и социального развития Российской федерации». – 2011. – 203 с.

10. Лозовская И. Толще талия – короче жизнь // РГ (Федеральный выпуск). – 2013. – № 6187.

11. Неинфекционные заболевания. ВОЗ. Информационный бюллетень № 355. Январь, 2015. Доступно по ссылке: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs355/ru

12. Ожирение и избыточный вес. ВОЗ. Информационный бюллетень № 311. Январь, 2015 г. Доступно по ссылке: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/

13. Санников М.В. Клинико-эпидемиологическая характеристика состояния здоровья специалистов опасных профессий МЧС России: автореф. дис... канд. мед. наук /Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России, 2006. – 20 с.

14. Сукманова И.А. Сравнительная характеристика гемодинамических и биохимических показателей у мужчин и женщин с артериальной гипертензией в зависимости от индекса массы тела: автореф. дис... канд. мед. наук /Новосибирская государственная медицинская академия. – 2005. – 32 с.

15. Физическая активность. ВОЗ. Информационный бюллетень № 384. Февраль 2014 г. Доступно по ссылке: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs385/ru/

16. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Артериальная гипертензия. 2002; 1: 7–10.

17. Banes C. J. Firefighters" cardiovascular risk behaviors // Workplace Health Saf.-2014.-№62.-P.27-34.

18. Choi B, Schnall P, Dobson M, Israel L, Landsbergis P, Galassetti P, Pontello A, Kojaku S, Baker D. (2011). Exploring occupational and behavioral risk factors for obesity in firefighters: a theoretical framework and study design. Safety and Health at Work, 2(4), 301-312

19. Haslam D.W., James W.P. Obesity // Lancet. – 2005. – 366 (9492). – P. 1197–1209.

20. Jitnarin N., Poston W.S., Haddock C.K., Jahnke S.A., Day R.S. 6. An examination of the benefits of health promotion programs for the national fire service //BMC PublicHealth. 2013 Sep 5; 13:805.

21. Obesity and risk of job disability in male firefighters / Soteriades E.S., Hauser R., Kawachi I. et al. // Oxford journals occupational medicine. – 2008. – № 58. – P.245-250.

22. Overweight and obesity in UK firefighters / Munir F., Clemes S., Houdmont J. et al. //Oxford journals occupational medicine. – 2012. – № 62. – P.362-365.

23. Physician weight recommendations for overweight and obese firefighters, United States, 2011-2012./Wilkinson M.L., Brown A.L., Poston W.S. et al. // Preventing chronic disease. – 2012. – № 11. – Р.-116.

24. Reaven G.M., Abbasi F., mclaughlin T. Obesity, insulin resistance, and cardiovascular disease // Recent Progress in Hormone Research. – 2004. – Vol. 2, № 1. – P. 207-223.

25. Soteriades E.S., Smith D.L., Tsismenakis A.J., Baur D.M., Kales S.N. Cardiovascular disease in US firefighters: a systematic review // CardiolRev. 2011 Jul-Aug; 19(4): 202-15.

26. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S.et al Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study // Lancet 364. – 2005. – (9438). – P. 937–952.

Низкая физическая активность и несбалансированное питание ведут к развитию избыточной массы тела, а впоследствии к ожирению. Нарушение массы тела - это огромная мировая проблема. Ее частота настолько велика, что приобрела характер неинфекционной эпидемии. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ, WHO), количество людей, страдающих избытком массы тела, приближается к отметке 2 млрд . По статистике ООН, Россия вошла в двадцатку самых «полных» стран мира. Каждый четвертый россиянин - обладатель избыточного веса .

Истоки ожирения лежат в детском и подростковом возрасте, когда формируются основные пищевые пристрастия, привычки, образ жизни и идет становление обменных процессов в организме. Распространенность ожирения в детской популяции катастрофически растет как в России, так и за рубежом, и варьирует от 4,5 до 38 % .

Самые распространенные и вероятные причины ожирения у детей обычно переедание и отсутствие двигательной активности. Это зачастую связано с неправильным рационом питания, с пищевыми привычками, которые прививают взрослые. Диетологи утверждают, что подростковое ожирение часто случается в семьях, где 1 или оба родителя имеют лишний вес. При наличии одного родителя с избыточным весом риск развития заболевания у детей равен 30 %, а если этим страдают и мать, и отец - то риск составляет уже более 80 %. Детское ожирение является фактором, обуславливающим более высокую вероятность ожирения, преждевременной смерти и инвалидности во взрослом возрасте .

И в детском и во взрослом возрасте избыток массы тела представляет собой не только личную проблему человека, значительно снижая его качество жизни. Ожирение в настоящее время является неоспоримым фактором риска и предиктором многих хронических заболеваний . Этим отмечен рост медицинской, экономической и социальной значимости проблемы ожирения. Так, около 70 % больных с артериальной гипертонией и 90 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела или ожирение .

Среди хронических неинфекционных заболеваний особое место занимают сахарный диабет 2 типа (СД 2), атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС) . В США, по данным национального института здоровья, ИБС является ведущей причиной смерти. Подобная картина типична для всех развитых стран.

Артериальная гипертензия (АГ) является величайшей пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Распространенность АГ в мире среди взрослого населения составляет от 450 до 900 млн (30-40 %), а в России - более 40 млн человек (39 % мужчин и 41 % женщин) . Часто АГ сочетается с ожирением, особенно его абдоминальным типом (АО) .

Проблема АГ в сочетании с ожирением находится в центре внимания современной медицины в связи с повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смертности в сравнении с общей популяцией. У пациентов с ожирением АГ встречается до 6 раз чаще, по сравнению с лицами с нормальной массой тела, а наличие ожирения в молодом возрасте является фактором риска последующего ее развития . Сочетание ожирения с АГ увеличивает риск ИБС в 2-3 раза, а мозговых инсультов в 7 раз .

У людей с избыточной массой тела уровень систолического и диастолического АД в дневное время выше, чем у лиц с нормальной массой тела, а в структуре суточного профиля преобладает недостаточное снижение АД ночью. Даже при применении гипотензивной терапии у таких людей эти показатели выше нормальных значений, особенно у лиц с ожирением .

Основной причиной увеличения числа лиц с нарушениями массы тела считается развитие цивилизации. Прогресс привел к снижению потребности в ручном труде, снизил необходимость активного перемещения. По данным ВОЗ каждый третий взрослый человек в мире недостаточно активен . Это связано как с образом жизни человека, так и с его профессиональной деятельностью. Ряд исследователей отмечают связь профессиональной деятельности с развитием нарушений массы тела .

Особого внимания заслуживают лица опасных профессий, т.к., с одной стороны, они постоянно подвержены стрессам, а с другой - имеют нерегулярный график работы, ночные дежурства. Принятие решений и сама деятельность спасателей требуют точного анализа ситуации, максимально эффективных действий в ограниченное время и в экстремальных условиях, что предъявляет особые требования к профессиональному отбору и психологическому состоянию, определяющему профессиональную работоспособность .

Совокупность неблагоприятных факторов условий профессионального труда таких людей требует особого контроля и мониторинга состояния их здоровья. У многих пожарных диагностируется и недолечивается гипертония, гиперлипидемия и ожирение, а также имеются неправильные пищевые привычки и предельные физические нагрузки .

По данным Национальной ассоциации противопожарной защиты (США) в структуре заболеваемости пожарных 65-70 % болезней приходится на сердечно-сосудистые заболевания, что возможно обусловлено высокой напряженностью их труда .

В зарубежной литературе встречаются немногочисленные исследования отдельных категорий лиц опасных профессий, таких как пожарные и спасатели . По данным некоторых зарубежных исследователей, пожарные и полицейские являются одной из превалирующих групп в развитии ожирения. Например, в Северной Америке 80 % пожарных имеют избыточный вес или страдают ожирением . Из-за высоких показателей ожирения и сердечно-сосудистых событий ведущей причиной смертей во время дежурства среди пожарных являются сердечно-сосудистые заболевания .

В России в зависимости от стажа работы до 80 % спасателей имеют различную патологию внутренних органов. Максимальных значений этот показатель достигает при стаже работы до 3-х лет и более 6 лет профессиональным спасателем. Это обусловлено нарушением адаптационных механизмов в эти периоды. Преобладающими являются заболевания органов пищеварения, кровообращения, дыхательной, эндокринной и костно-мышечной систем .

При диспансеризации профессиональных спасателей МЧС России из Северо-Западного региона была выявлена связь заболеваемости и функционального состояния спасателей с возрастом и стажем работы по специальности . Однако данных об анализе распространенности избыточной массы тела и ожирения среди этой группы лиц нет.

В отечественной литературе встречаются данные об оценке нарушения взаимосвязи психических, психофизиологических и физиологических функций организма между собой среди лиц опасных профессий. Она позволяет определять характер и уровень изменения профессионального здоровья и выбирать методы его коррекции, направленные на нормализацию межсистемных взаимодействий . Однако эти методы не позволяют дать оценку взаимосвязи антропометрических показателей организма и риска развития хронических неинфекционных заболеваний среди лиц опасных профессий.

Заключение

Развитие сердечно-сосудистых заболеваний - АГ, ИБС, инфаркта миокарда и мозгового инсульта, а также сердечной недостаточности в свою очередь приводит к ранней инвалидизации и преждевременной смерти. Между тем сравнительное изучение распространенности нарушений массы тела у лиц опасных профессий в зависимости от рода профессиональной деятельности и детальное описание характера изменений в состоянии здоровья этой профессиональной группы в доступной литературе практически отсутствует.

Однако следует помнить о том, что нарушение массы тела у лиц опасных профессий может привести не только к возникновению хронических неинфекционных заболеваний, но и к профессиональной непригодности, что является невыгодным для экономики страны, т.к. может привести к потере высококвалифицированных кадров.

Потеря квалифицированных работников непосредственным образом сказывается на качестве и эффективности выполняемых работ, что в условиях ЧС может привести к несвоевременному оказанию помощи, а, следовательно, и к необоснованным жертвам среди населения.

Работа выполнена в рамках гранта Президента РФ МК-5330.2015.7

Рецензенты :

Лакшин А.М., д.м.н., профессор кафедры общей гигиены государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова», г. Москва;

Ярыгин Н.В., д.м.н., доцент кафедры медицины катастроф и безопасности жизнедеятельности государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Библиографическая ссылка

Архангельская А.Н., Бурдюкова Е.В., Ивкина М.В., Ластовецкий А.Г., Куденцова С.Н., Стулина Д.Д., Гуревич К.Г. ОЖИРЕНИЕ КАК ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКИХ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ЛИЦ ОПАСНЫХ ПРОФЕССИЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 5.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=22107 (дата обращения: 06.04.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»


Для цитирования: Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф // РМЖ. 2003. №6. С. 331

Институт клинической кардиологии им А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

О жирение является хроническим полиэтиологическим заболеванием, связанным с влиянием ряда генетических и неврологических факторов, изменением функций эндокринной системы, стилем жизни и пищевым поведением пациента, а не только с нарушением энергетического баланса. Различают алиментарно-конституциональную форму ожирения, встречающуюся наиболее часто, и «эндокринное» ожирение, вызванное каким либо первично-эндокринным заболеванием - гипотиреозом, нарушением функции яичников, надпочечников и другими причинами . Ожирение можно определить, как избыточное накопление жира в организме, представляющее опасность для здоровья. Оно возникает, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические расходы (складывающиеся из основного обмена или обмена веществ в покое и при физической активности). Избыточная масса тела означает лишь то, что масса тела конкретного человека превышает ту, которая считается нормальной для его роста. Значение ожирения как фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в последнее время значительно возросло, так как распространенность ожирения в мировой популяции увеличилась. В странах Западной Европы более половины взрослого населения в возрасте 35-65 лет имеют либо избыточную массу тела (индекс массы тела /ИМТ/ от 25 до 29,9 кг/м 2) либо ожирение (ИМТ более 30 кг/м 2); в США одна треть всего населения имеет избыточную массу тела (на 20% и более превышающую идеальный вес); в России около 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение, а 25% имеют избыточную массу тела. В таблице 1 представлена классификация ожирения по ИМТ и риск сопутствующих заболеваний.

Ожирение относится к факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), сахарного диабета, а наличие ожирения у больных ИБС способствует ее прогрессированию и повышению смертности . Взаимосвязь ИМТ и относительного риска смертности показана на рисунке 1.

Рис. 1. Взаимосвязь индекса массы тела с относительным риском смертности (Отчет ВОЗ, 1998) .

Повышенный риск, связанный с ожирением, во многом обусловлен высокой частотой коронарных и церебральных расстройств у тучных людей . Высокие показатели смертности и частоты развития сердечных осложнений являются в основном следствием поражения сосудов, т.к. ожирение является важным фактором, предрасполагающим: к развитию дислипидемии (до 30% лиц с ожирением имеют гиперлипидемию), сахарного диабета 2 типа (до 80% больных диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела или ожирение), артериальной гипертензии (примерно половина лиц с ожирением одновременно имеют артериальную гипертензию) и внезапной смерти. Кроме того, независимый эффект ожирения на сердечно-сосудистую систему может объясняться его влиянием: на функцию и строение миокарда, повышение сердечного выброса, развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), дистрофических нарушений, появление застойной сердечной недостаточности . ГЛЖ чаще встречается у тучных людей, чем у худых, независимо от наличия артериальной гипертензии, что подтверждает независимую роль ожирения в происхождении ГЛЖ, которая в свою очередь является независимым фактором развития застойной сердечной недостаточности, острого инфаркта миокарда, внезапной смерти и других сердечно-сосудистых событий. У больных ИБС сочетание очагов поражения, обусловленных нарушением жирового обмена, с очагами кардиосклероза после перенесенного инфаркта миокарда существенно снижает функциональные возможности сердца.

Ожирению сопутствует ряд дислипидемий, предрасполагающих к развитию ИБС, включая гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышение уровня апопротеина В и мелких, плотных частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) . При ожирении также отмечается снижение активности различных как тканевых, так и плазменных липопротеиновых липаз, повышается уровень фибриногена. Некоторые авторы находят связь ожирения с уровнем липопротеина а (малое) и С-реактивного белка. Ожирение сопровождается нарушением действия инсулина на уровне периферических тканей - инсулинорезистентностью , которая является одной из причин формирования артериальной гипертонии (за счет увеличения реабсорбции натрия). Кроме того, развитие гипертонии при ожирении связывают с возрастанием нагрузки на сердце и увеличением объема крови, гиперкортизолемией, повышением активности ренин-ангиотензиновой системы . Ожирение характеризуется гипертрофией жировых клеток, а при выраженной форме ожирения увеличивается и количество жировых клеток в тканях жировых депо. Сама жировая ткань выполняет и эндокринную функцию, секретируя вещества, уменьшающие чувствительность тканей к инсулину . Еще до конца не изучена роль лептина (пептидного гормона, осуществляющего информационную связь между гипоталямусом и жировой тканью, принимающего участие в регуляции центра голода и насыщения) в патогенезе ожирения.

Четкая связь между ожирением и развитием сердечно-сосудистых осложнений была установлена по данным, полученных во Фрамингемском исследовании . При наблюдении в течение 26 лет 5209 мужчин и женщин без ССЗ при включении было показано, что ожирение является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, особенно у женщин. Множественный логистический анализ показал, что относительная масса тела (действительная масса/идеальная масса) в начале исследования играла прогностическую роль в развитии ИБС (стенокардии, нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти), сердечной смертности, сердечной недостаточности у мужчин. Влияние ожирения на прогноз не зависело от возраста, уровня систолического АД, холестерина, курения сигарет в день, степени ГЛЖ и наличия нарушений толерантности к глюкозе. У женщин значение относительной массы тела имело статистически достоверную связь с развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, сердечной недостаточности, а также - с уровнем сердечно-сосудистой смертности. Ожирение имело долгосрочное прогностическое значение для ССЗ, в особенности у больных не старше 50 лет. Дальнейшее увеличение массы тела с возрастом повышает степень риска возникновения ССЗ как у мужчин, так и у женщин, независимо от начальной массы тела или наличия других факторов риска, связанных с увеличением массы тела (рис. 2 и рис. 3).

Рис. 2. Результаты Фрамингемского исследования (26-летнее наблюдение) показали, что частота сердечно-сосудистых заболеваний в целом, ИБС, инфаркта миокарда возрастала в зависимости от избытка массы тела (в процентах к идеальной) у мужчин и женщин .

Рис. 3. Результаты Фрамингемского исследования (26-летнее наблюдение) показали, что частота внезапной смерти возрастала в зависимости от избытка массы тела (в процентах к идеальной) у мужчин и женщин .

Хотя ожирение и является назависимым фактором риска развития ССЗ, существует тесная взаимосвязь между ожирением и дислипидемией, артериальной гипертонией, нарушенной толерантностью к глюкозе, ГЛЖ. Во Фрамингемском исследовании только 8% мужчин и 18% женщин с избыточной массой тела (на 30% от идеальной) не имели этих классических факторов риска развития ССЗ.

Изучение взаимосвязи между ожирением (ИМТ) и смертностью у 115195 женщин в возрасте от 30 до 55 лет, без ССЗ при включении, проводилось в течение 16 лет в «Исследовании здоровья медицинских сестер (The Nurses Heаlth Study)» . Первичной конечной точкой в этом исследовании были все случаи смерти. Вторичными конечными точками являлись: смерть от ИБС, появление ССЗ и рака. Выявлена тенденция к более высокой смертности от ИБС и других ССЗ среди женщин со средней массой тела и небольшим ее избытком. Наименьшая смертность наблюдалась среди женщин, имевших массу тела хотя бы на 15% меньше, чем средняя масса тела женщины аналогичного возраста в США. Относительный риск между ИМТ и смертностью имел вид J-образной кривой. Женщины, которые никогда не курили и имели ИМТ более 32 кг/м 2 , имели относительный риск смерти от ССЗ, равный 5,8.

В США у взрослых американцев проведено проспективное исследование по изучению взаимосвязи индекса массы тела и смертности. В исследовании изучали влияние возраста, пола, курения и перенесенных заболеваний на взаимосвязь ИМТ и смертности . В него было включено 4576 785 мужчин и 588 369 женщин. Основным критерием «результативности» были летальные исходы, вызванные любыми причинами. Наряду с этим изучалась взаимосвязь ИМТ и смертей вследствие ССЗ, онкологических заболеваний и других причин. За 14 лет наблюдения зарегистрировано 201622 смертельных исхода. В 4-х подгруппах, выделенных в зависимости от приверженности к курению и наличию текущего или перенесенного в прошлом заболевания, исследовалось соотношение ИМТ и риска общей смертности. Для оценки связи между ИМТ и смертностью использовали показатель относительного риска. Было показано, что на взаимосвязь ИМТ и риска смертности существенное влияние оказывали фактор курения и наличие сопутствующих заболеваний . У никогда не куривших здоровых лиц низшая точка кривой зависимости смертности от ИМТ находилась в диапазоне ИМТ от 23,5 до 24,9 у мужчин и от 22,0 до 23,4 у женщин. По сравнению с теми лицами, чей ИМТ находился в переделах 23,5-24,9, белые мужчины и женщины с максимальными значениями ИМТ имели относительный риск смертности 2,58 и 2,00 соответственно. Высокий ИМТ был надежным предиктором смертности от ССЗ, особенно у мужчин (относительный риск 2,9; с доверительным интервалом от 2,37 до 3,56). Повышенный риск смертности выявлен у тучных мужчин и женщин всех основных групп. На основании полученных результатов был сделан вывод, что риск смертности от любых причин, включая сердечно-сосудистые и рак, повышался во всем диапазоне от умеренной до значительной степени ожирения у мужчин и женщин всех возрастных групп. Таким образом, результаты этого исследования подтверждают установленную ранее взаимосвязь между риском смертности и выраженным ожирением, а также увеличение риска смертности при умеренном избытке массы тела.

Для риска развития ССЗ большое значение имеет не только степень ожирения, но и характер распределения подкожно-жировой клетчатки. Взаимосвязь между ожирением и ССЗ часто прослеживается при т.н. центральном или висцеральном ожирении (которое наиболее выражено в области живота и груди), чем при общем ожирении (которое затрагивает нижнюю половину тела). Висцеральная жировая ткань характеризуется выраженной липолитической активностью и метаболическими нарушениями. Клинический диагноз ожирения центрального типа ставится на основании изменения окружности талии и окружности бедер. Окружность талии более 100 см в возрасте до 40 лет и более 90 см в возрасте 40-60 лет (как у мужчин, так и у женщин) является показателем висцерального ожирения. Если отношение окружности талии к окружности бедер у мужчин превышает 0,95, а у женщин 0,85, то можно говорить о патологическом отложении жира в абдоминальной области. Определение нарушений накопления и распределения подкожной и интраабдоминальной жировой ткани (массы или объема висцерального жира) в последние годы наиболее эффективно осуществляется с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии, но высокая стоимость этих методов ограничивает их применение в широкой практике.

Сочетание висцерального (абдоминального) ожирения, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе или сахарного диабета 2 типа, дислипидемии (уровень ЛПВП менее 1,0ммоль/л, ТГ более 2,2 ммоль/л), гиперурикемии, микроальбуминемии, нарушений гемостаза носит название метаболического синдрома и сопровождается повышенным риском развития ИБС . Доказано, что более значимая выраженность этого синдрома у мужчин ассоциируется с большей распространенностью атеросклеротических поражений в коронарном русле, увеличением частоты выявления окклюзий и гемодинамически значимых стенозов .

Основной целью лечения ожирения является снижение риска развития сопутствующих ожирению заболеваний и увеличение продолжительности жизни больного . В настоящее время принята методика постепенного (0,5-1,0 кг в неделю) похудания в течение 4-6 месяцев и удержание результата в течение длительного времени. В длительном проспективном исследовании у никогда не куривших белых женщин США 40-64 лет изучалась связь массы тела и смертности . После 12-летнего наблюдения за 43 457 пациентками было показано, что снижение массы тела всего на 5-10% (от 0,5 до 9,0 кг) и затем длительное поддержание массы тела уменьшают смертность и заболеваемость, улучшают состояние здоровья и прогноз лечения сопутствующих заболеваний (общая смертность снизилось на 20%, смертность от ССЗ на 9%).

Быстрая потеря веса, особенно у больных с ССЗ, может привести к ряду серьезных осложнений и развитию аритмий и внезапной смерти (недостаточное потребление белка с пищей, атрофия миокарда могут приводить к удлинению интервала QT на ЭКГ и развитию тяжелых аритмий). Резкие перепады массы тела значительно увеличивают риск летальных исходов, поэтому в процессе похудания необходим регулярный электрокардиографический контроль и измерение АД. При лечении ожирения у больных с хронической ИБС необходимо: иметь в виду опасность как медикаментозных, так и немедикаментозных средств для быстрого похудания; проявлять осторожность при даче рекомендаций как по ограничению потребления белка, так и основных электролитов; рекомендовать увеличение физических нагрузок только при стабильном состоянии больного и тщательном кардиологическом обследовании (тесты с физической нагрузкой, измерение АД, холтеровское мониторирование ЭКГ); избегать форсированного похудания при нестабильном состоянии, частых приступах стенокардии напряжения, при малых и умеренных нагрузках, наличии частых безболевых эпизодов ишемии миокарда или нестабильной стенокардии либо перенесённом инфаркте миокарда в течение предшествующих 6 месяцев; считать противопоказанным быстрое похудание при наличии сопутствующего сахарного диабета или признаков сердечной недостаточности; проявлять осторожность при назначении новых фармакологических препаратов, учитывая возможный высокий риск для больных их побочных влияний на сердечно-сосудистую систему .

Традиционные нелекарственные методы лечения ожирения, основанные на диетотерапии (ограничение калорийности пищи) и повышении физической активности, не обеспечивают стойкого снижения массы тела в течение длительного времени. Только при их неэффективности можно рассматривать вопрос о медикаментозной терапии . Препараты для лечения ожирения показаны пациентам с ИМТ более 30 кг/м 2 , а также больным с ИМТ более 27 и абдоминальным ожирением, либо с другими факторами риска (диабет, гипертензия, дислипидемия) или с сопутствующими заболеваниями, при отсутствии положительного влияния изменения стиля жизни в течение 6 месяцев. Медикаментозная терапия назначается в комплексе с гипокалорийным питанием и увеличением физической активности .

Один из вариантов терапии ожирения - очень низкокалорийная диета . Она позволяет быстро достичь похудания, что у больных с умеренным и выраженным ожирением сопровождается уменьшением осложнений избыточного веса. Однако поддержать массу тела на таком сниженном уровне удается редко, а у больных с ССЗ заболеваниями это может привести к осложнениям. Диетотерапия должна проводиться пожизненно и непрерывно . В настоящее время для лечения ожирения применяются следующие лекарственные препараты.

Фентермин - симпатомиметик, он подавляет аппетит, стимулируя высвобождение норэпинефрина и допамина нервными окончаниями в центре насыщения гипоталямуса. Кроме того, препарат подавляет желудочную секрецию и повышает расход энергии. Обычная доза фентермина - 8 мг 3 раза в день за 30 минут до еды, либо 15-37,5 мг однократно. К наиболее частым побочным эффектам фентермина относятся нервозность, сухость во рту, запоры и артериальная гипертензия. В связи с этим назначение фентермина не рекомендуется пациентам с артериальной гипертонией и сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, аритмиями, тревожными состояниями .

Одним из подходов к лечению ожирения является прием лекарственных препаратов, подавляющих всасывание питательных веществ, в первую очередь жиров. Жиры - основной фактор питания, ответственный за лишний вес, поэтому именно их следует уменьшить в первую очередь, корригируя массу тела.

Орлистат является ингибитором липаз желудочно-кишечного тракта. Препарат практически не всасывается при приеме внутрь и уменьшает всасывание жиров из кишечника на 30% и более. В Европейском рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании 743 больных с ожирением (с ИМТ 28-43 кг/м 2) показано, что сочетание умеренно гипокалорийной диеты с приемом орлистата (360 мг/сут) в течение 2-х лет способствовало стойкому снижению массы тела, уменьшало риск развития сопутствующих заболеваний .

В другом исследовании в ходе 6-месячного испытания 605 больным с ожирением и ИМТ 28-43 кг/м 2 назначались либо плацебо, либо орлистат в различных дозах (90,180,360 или 720 мг/сут). Было установлено, что оптимальная доза препарата равняется 360 мг/сут (или по 120 мг 3 раза в сутки с каждым основным приемом пищи), а увеличение дозы препарата не приводит к усилению его терапевтического эффекта.

Нами оценивалось влияние препарата орлистат и диетотерапии у больных ИБС со стабильной стенокардией, гиперлипидемией и повышенной массой тела . В открытом сравнительном рандомизированном исследовании изучена эффективность орлистата и диетотерапии у 30 больных с хронической стабильной стенокардией I-II функционального класса, в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 55±6 лет), диагноз которых был верифицирован (наличие приступов стенокардии, положительная проба на велоэргометре с ишемической депрессией сегмента ST на 1 мм и более, наличие стенозирующего коронарного атеросклероза по данным коронарографии). У всех больных при включении в исследование: ИМТ превышал 25 кг/м 2 и составлял в среднем 33,5 кг/м 2 ; определялась гиперлипидемия (уровень холестерина ЛПНП превышал 4,14 ммоль/л, холестерин ЛПВП был менее 0,9ммоль/л, либо уровень триглицеридов был более 2,2ммоль/л, но не выше 4,5 ммоль/л). Больные соблюдали гиполипидемическую диету и принимали в течение 6мес. орлистат в дозе 360 мг/сут. Если больной при включении в исследование получал антиангинальные препараты, то их прием не изменяли в течение всего периода приема орлистата. В обеих группах (орлистат+диета и только диета) отмечалось достоверное снижение ИМТ, однако в основной группе, принимавшей орлистат, он уменьшился на 9,9%, а в контрольной лишь на 4,2% . Важное значение имели стабилизация массы тела в течение 6мес. лечения и тот факт, что сам процесс похудания происходил медленно и постепенно. Орлистат был эффективным средством лечения ожирения у больных ИБС: в конце 1 мес приема препарата снижение массы тела составило 4,2%, 3 мес. - 6,6% и 6 мес. - 9,4%. Препарат в дозе 360 мг/сут хорошо переносился больными в течение 6 мес. и не давал серьезных побочных эффектов. Биохимические показатели крови при лечении орлистатом существенно не изменялись. Препарат не снижал эффективность антиангинальной терапии у больных ИБС, повышал толерантность к физической нагрузке по данным повторной велоэргометрии в конце 6 мес. лечения. Отмечалась также положительная динамика показателей липидного обмена: общий холестерин к 6 мес. лечения снизился на 10,9%, холестерин ЛПНП на 12,2% (p<0,05). Уровень холестерина ЛПВП и триглицеридов достоверно не изменялся. Следует отметить отсутствие достоверного влияния орлистата на другие биохимические показатели крови (глюкозу, билирубин, трансаминазы). При соблюдении диеты и потреблении жира не более 30% от суточной калорийности наблюдавшиеся побочные эффекты при приеме орлистата по стороны желудочно-кишечного тракта (жирный стул, учащение дефекации и др.) обычно были минимальными. Было отмечено, что в группе больных, получавших препарат, уровни общего холестерина и ХС ЛПНП в плазме снижаются больше, чем этого можно было бы ожидать только от уменьшения массы тела как таковой. Вероятно, это самостоятельное гипохолестеринемическое действие препарата отражает тот факт, что он уменьшает массу тела именно за счет снижения поступления энергии от жира в организм .

Сибутрамин гидрохлорид - симпатомиметический препарат, который блокирует захват рецепторами как норадреналина, так и серотонина. Препарат воздействует на регуляцию деятельности центра голод/насыщение, позволяет снизить потребление пищи (из-за быстрого насыщения) и увеличивает термогенез (увеличенный расход энергии), а в сочетании с гипокалорийной диетой и увеличением физической активности приводит к значимому снижению массы тела. Следует отметить, что препарат повышает АД на 1-3 мм рт.ст. и увеличивает ЧСС в среднем на 3-7 уд/мин., поэтому сибутрамин не следует принимать при ИБС, инфаркте миокарда и инсульте . Начальная доза сибутрамина 10 мг однократно утром, через 4 недели возможно ее увеличение до 15 мг 1 раз в сутки. К побочным эффектам относятся: повышение АД, тахикардия, сухость во рту, анорексия, бессонница, запоры. Увеличение АД может быть компенсировано как снижением массы тела, так и назначением b -адреноблокаторов.

Орлистат и сибутрамин являются препаратами выбора у больных с ожирением и могут применяться длительно (по меньшей мере 1 год).

Заключение

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) признала ожирение новой неинфекционной «эпидемией XXI века» . По последним оценкам ВОЗ, более миллиарда человек на планете имеют избыточный вес . В последние годы отмечается постоянное увеличение числа лиц с избыточной массой тела, особенно среди трудоспособного населения, поэтому проблема ожирения является одной из актуальных проблем медицины. Избыточная масса тела в настоящее время рассматривается как независимый фактор риска, т. к. часто ведет к увеличению риска ССЗ . Причем ожирение по значимости не уступает таким факторам риска, как повышение АД или курение. Ожирение тесно связано с другими факторами риска и влияет на выживаемость больных ИБС; оно способствует ранней инвалидизации и снижению как общей продолжительности жизни, так и качества жизни вследствие развития сопутствующих заболеваний. Стабилизация и далее коррекция массы тела повышает выживаемость больных ИБС. Эпидемиологические исследования показали, что сочетание нескольких факторов риска ИБС у одного больного многократно увеличивает суммарный риск ИБС и ее фатальных осложнений в ближайшие годы. Влияние ожирения на развитие ССЗ является комплексным, т.к. при избыточной массе тела повышается не только частота развития ИБС, но и сердечной, венозной недостаточности и других заболеваний.

Традиционные нелекарственные методы лечения ожирения, основанные на диетотерапии и физических нагрузках, как правило, не обеспечивают снижения массы тела в течение длительного времени, поэтому многим больным приходится назначать лекарственные препараты. Медикаментозное лечение следует применять в качестве составного элемента комплексной программы по снижению и поддержанию массы тела, включающей диету, физическую активность, изменение образа жизни. В настоящее время используют различные подходы к медикаментозному лечению ожирения: воздействие на центры голода и насыщения (блокада обратного захвата норадреналина и серотонина), блокирование всасывания пищевого жира (подавление активности кишечной липазы), стимуляция термогенеза. Некоторые из препаратов для лечения ожирения противопоказаны больным с ИБС и артериальной гипертензией. При лечении ожирения важно, чтобы процесс похухания проходил медленно, постепенно (снижение веса примерно на 5-10% от исходного за 6-12 месяцев) - тогда одновременно со сниженим веса у больных с ССЗ, будет улучшаться и состояние здоровья. Разработка адекватных методов профилактики, лечения ожирения с воздействием на другие факторы риска позволит существенно улучшить прогноз больных ИБС с высоким риском осложнений.

Литература:

1. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога..Русский мед журнал 2001, том 9, № 2: 82-87.

2. WHO. Prevention and management of the global epidemic of obesity. Report of the WHO consultation on obesity. Geneva; 1997

3. Garrison R.J., Higgins M.W, Kannel W.B. Obesity and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol 1996; 7: 199-202.

4. Ribero A.B., Zanella M.T. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии 1999; № 9: 7-9.

5. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Целиковская А.Л. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания. Тер. архив 2001; № 8: 69-72.

6. Obesity - prevention and managing the global epidemic. WHO Report ,1998

7. Stevens J., Cai J., Pamuk E.R. et al. The effect of age on the association between body-mass index and mortality. New Engl J Med 1998; 338: 1-7.

8. Sharma A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ожирение. Актуальные вопросы 2001; № 5: 4-6.

9. Халтаева Е.Д., Халтаев Н.Г. Избыточная масса тела как фактор риска ишемической болезни сердца. Бюлл ВКНЦ АМН СССР 1983; № 1: 66-69.

10. Van Gaal L.F, Zhang A., Steijaert M.M. et al. Humen obesity: from lipid abnormalities to lipid oxidation. Int J Obesity 1995; 19: 521-526.

11. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулинорезистентность - факторы риска и составная часть метаболического синдрома..Тер архив 2001; № 12:5-8.

12. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T., Castell W.P. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants of the Framingham Heart Study. Circulation 1983; 67: 968-977.

13. Manson J.E., Willet W.C., Stampfer M..J., et al. Body weight and mortality among women. N Engl J Med 1995; 333: 677-685.

14. Саlle E.E.,Thun M.J., Petrelli J.M. et al. Body-mass index and mortality in prospective cohort of US adults. N Engl J Med 1999; 341: 1097-1110.

15. Stern M. Epidemiology of obesity and its link to heart disease. Metabolism 1995; 44, 9 (suppl. 3): 1-3.

16. Дворяшина И.В. Ожирение и метаболический инсулинорезистентный синдром при ишемической болезни сердца. Автореф. дисс... докт. мед наук, Архангельск, 2001, 46 с.

18. Williamson D.F., Pamuk E., Thun M. et al. Prospective study of intentional weight loss and mortality in never-smoking overweight US white women aged 40-64 years. Am J Epidemiol 1995; 141: 1128-1141.

19. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. - 2-е изд. М., БИНОМ - СПб: Невский Диалект- стр. 265-268.

20. Старостина Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения. Часть I. Кардиология 2001; № 5: 94-99; Часть II. Кардиология 2001; № 8: 87-92.

21. Хорошева Г.А., Мельниченко Г.А. Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня.. Русский мед журнал 2002; том 10, № 11: 517-522.

22. Съеcтрем Л., Риссанен А., Андерсен Т. и соавт. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование по применению орлистата для уменьшения массы тела и предотвращения ее повторной прибавки у лиц с ожирением.Тер архив 2000; № 8: 50-54.

23. Van Gaal L.F., Broom J.I., Enzi G et al. Efficacy and tolerability of orlistat in the treatment of obesity: a 6-month dose-ranging study. Eur J Pharmacol 1998; 54: 125-132.

24. Наумов В.Г, Лупанов В.П., Доценко Ю.В, Творогова М.Г. Опыт 6-месячного применения ксеникала (орлистата) у больных стабильной стенокардий с ожирением и гиперлипидемией. Тер архив 2002; № 1: 47-51.

25. Орлистат (тетрагидролипстатин) - новый препарат для лечения ожирения. Международный журнал медицинской практики 2000; № 10: 30-32.

26. National Task Force on Obesity. Overweight, obesity, and health risk. Arch Intern Med 2000; 160: 898-904.

27. Аметов А.С.Ожирение - эпидемия XXI века. Тер архив 2002; № 10: 5-7.

28. Eskel R.H., Krauss R.M. American Heart Association call to action: obesity as a major risk factor for coronary heart disease. Circulation 1998; 97: 2099- 2100.

29. Rao S.V., Donahue M., Pi-Sunyer F.X., Fuster V. Obesity as a risk factor in coronary artery disease. Am Heart J 2001; 142: 1002-1007.

30. Betteridge D.J. How does obesity increase cardiovascular risk? In: Obesity and cardiovascular disease. London: 1998, 15-17.



Ожирение - фактор риска

Есть ли у Вас избыточный вес?

Прежде всего нужно решить, нормальный у Вас вес или избыточный. Для этого необходимо рассчитать Ваш Индекс Массы Тела , сокращенно ИМТ.

Это очень просто сделать самим:

1. Измерьте и запишите Ваш вес в килограммах

2. Измерьте и запишите Ваш рост в метрах

3. Показатель Вашей массы тела в килограммах разделите на показатель Вашего роста в метрах, возведенный в квадрат.

Таким образом,

ИМТ=вес(кг) / [рост(м)] 2

Например,

Ваш вес -102 кг,

Рост -1.68 м (168 см),

следовательно,

Ваш ИМТ = 102: (1.68 х 1.68) = 36

Окружность талии Если расчет индекса массы тела показался вам сложным, то можно использовать более простой показатель - Окружность Талии (ОТ). Ее измеряют под нижним краем ребер над пупком. Женщинам с ОТ менее 88 см и мужчинам с ОТ менее 102 см не о чем беспокоиться. Более высокие показатели - серьезный повод задуматься о своем здоровье.

В соответствии с полученным ИМТ можно оценить степень риска развития сопутствующих заболеваний (сахарный диабет , атеросклероз, артериальная гипертония и ряд других, не менее серьезных болезней) по следующей таблице:

Классификация

ИМТ

Риск для здоровья

Что делать

Дефицит массы тела

Менее 18.5

Отсутствует

Норма

18.5 - 24.9

Отсутствует

Избыток массы тела

25.0 - 29.9

Повышенный

снижение массы тела

Ожирение

30.0 - 34.9

Высокий

снижение массы тела

35.0 - 39.9

Очень высокий

Резко выраженное

ожирение

Более 40

Чрезвычайно высокий

Необходимо

немедленное снижение

массы тела

Обратите внимание: показатели ИМТ > 30 свидетельствуют о наличии ожирения, представляющего серьезную угрозу здоровью. В этом случае Вам следует незамедлительно обратиться к врачу с целью разработки индивидуальной программы по снижению веса.

Сопутствующие ожирению заболевания и факторы риска

У многих лиц с ожирением имеется нарушение функции инсулина и углеводного обмена, а также обмена холестерина и триглицеридов. Все эти сопутствующие состояния являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, и их выраженность нарастает с увеличением ИМТ (см. таблицу).

Относительный риск заболеваний, часто сопутствующих ожирению

Резко повышен
(относительный риск > 3)

Умеренно повышен
(относительный риск 2-3)

Слегка повышен
(относительный риск 1-2)

Сахарный диабет 2 типа

Ишемическая болезнь сердца

Рак (молочной железы у женщин в постменопаузе, эндометрия, толстой кишки)

Заболевания желчного пузыря

Артериальная гипертензия

Гормональные нарушения репродуктивной функции

Гиперлипидемия

Остеоартроз (коленных суставов)

Синдром поликистозных яичников

Инсулинорезистентность

Гиперурикемия/подагра

Бесплодие

Одышка

Боли в пояснице, вызванные ожирением

Синдром апноэ во сне

Повышенный анестезиологический риск

Патология плода, обусловленная ожирением у матери

Например, у лиц с ожирением относительный риск сахарного диабета 2 типа утраивается по сравнению с риском в популяции в целом. Точно также у лиц с ожирением удваивается или утраивается риск ишемической болезни сердца.

Ожирение часто сопровождается развитием:

? сахарного диабета 2 типа

? нарушения толерантности к глюкозе

? повышенному уровню инсулина и холестерина

? артериальной гипертензии

Ожирение - независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Масса тела - лучший прогностический фактор развития ишемической болезни сердца, чем артериальное давление, курение или повышение сахара в крови. Более того, ожирение увеличивает риск других форм патологии, в том числе, некоторых видов рака, заболеваний пищеварительной системы, органов дыхания и суставов.

Ожирение значительно ухудшает качество жизни. Многие пациенты с ожирением страдают от болей, ограничения подвижности, имеют низкую самооценку, депрессию, эмоциональный дистресс и другие психологические проблемы, обусловленные предубеждением, дискриминацией и изоляцией, существующим по отношению к ним в обществе.

Основное свойство живого организма - постоянное самообновление, которое значительно интенсивнее при работе, чем в состоянии покоя. Активный труд повышает жизнеспособность организма, замедляет старение. «Мышечной радостью» называл И. Павлов ощущение подъема и бодрости, которое он испытывал в результате труда. Вот что он отмечает по этому поводу: «Всю мою жизнь я любил и люблю умственный труд и физический и, пожалуй, даже больше второй. А особенно я чувствовал себя удовлетворенным, когда в последний вносил какую- нибудь хорошую догадку, то есть соединял голову с руками».

Старение характеризуется постепенным ослаблением многих жизненных функций, снижением интенсивности обмена веществ, уменьшением активности биологических катализаторов - ферментов. Правда, иногда признаки явного старения обнаруживаются в 40 и даже в 30 лет, а иногда в 60 и даже в 70 лет человек молод и полон энергии. Таким образом, старость - понятие, которое следует связывать не только с календарным возрастом, но и с физиологическим состоянием организма.

Существует около 250 теорий старения. Одни ученые рассматривают старость как результат снижения приспособительных возможностей организма, другие - как следствие снижения деятельности желез внутренней секреции, третьи видят основную причину в хронических интоксикациях, четвертые - в процессах замещения жизненно важных тканей элементами соединительной ткани.

Некоторые исследователи считают, что старение происходит главным образом из-за постепенного ослабления обменных процессов. Однако не только этим обусловлено наступление преждевременной старости. Существенную роль играет также дисбаланс (нарушение равновесия) отдельных видов обмена. Наиболее частым признаком преждевременного старения является энергетический дисбаланс с сопровождающими его ожирением, одряхлением мышц тела и сердечной мышцы, снижением подвижности, одышкой.

Как мы видим, ожирению не случайно отводится видное место среди других факторов. Многие ошибочно считают, что не слишком избыточные жировые отложения в среднем и пожилом возрасте являются показателем здоровья. На самом деле это не так. Дело в том, что нарушение обмена жиров обычно сопровождается дисбалансом минерального (солевого), холестеринового и энергетического обмена.

Естественно, все виды обмена веществ тесно связаны с характером питания. Невольно напрашивается вывод, что в рациональном, целенаправленном питании мы можем видеть возможность привести в действие могучие рычаги, помогающие активно противоборствовать процессу старения и одряхления.

С возрастом следует постепенно ограничивать калорийность питания. С целью предупреждения резкой ломки динамического стереотипа Всемирная организация здравоохранения рекомендует следующим образом снижать калорийность пищевого рациона с возрастом по десятилетиям:

Важно учитывать также антисклеротическую направленность пищевого рациона: снижение общей калорийности пищи, уменьшение в ее составе животных жиров за счет увеличения растительных масел, обеспечение в рационе достаточного содержания витаминов, потребление продуктов, легко перевариваемых пищеварительными ферментами.

Человек преклонного возраста должен быть особенно требователен к себе в соблюдении режима питания. Известно, что с годами снижаются функциональные возможности организма. Поэтому важное значение приобретают правильный прием пищи, соблюдение принципа «что» и «сколько». Увлечение большим количеством пищи крайне вредно. Недаром в народе говорят: «Обжора роет себе могилу зубами». Не менее пагубно сказывается на жизнедеятельности организма прием пищи с большими интервалами. Необходимо придерживаться правила: меньше и чаще. Человеку преклонного возраста нужно избегать жирных продуктов, крепких бульонов, жареных блюд.

Советуем пожилым людям снизить в пищевом рационе количество углеводов в день (до 300-320 г для мужчин, до 280-290 г для женщин). Оно должно быть не больше 50% суточной калорийности. Такая рекомендация основывается на том, что углеводы обладают способностью в организме легко превращаться в жиры.

Следует помнить, что с возрастом меняется регуляция углеводного обмена, уменьшается способность печени усваивать глюкозу, снижается активность циркулирующего в крови инсулина, что нарушает усвоение углеводов и может привести к развитию сахарного диабета.

Стоит предостеречь людей пожилого возраста от неумеренного потребления сахара, конфет, всевозможных сладостей. Рекомендуем чаще использовать в пищевом рационе продукты, содержащие клетчатку и пектиновые вещества: морковь, капусту, свеклу, чернослив, хлеб из муки грубого помола. Очень полезны фрукты, богатые углеводами и положительно воздействующие на процессы обмена в организме. В тех случаях, когда прием фруктов в пожилом возрасте сопряжен с неприятными субъективными ощущениями (задержка стула, усиленное газообразование), следует изменить способ их приготовления - принимать их в вареном и печеном виде. В зимний и весенний период (когда в пище недостает витаминов) необходимо принимать поливитамины, строго придерживаясь при этом рекомендаций врача.

Что касается продуктов, содержащих белок, то здесь нужно помнить об оптимальной суточной норме белка. Для людей пожилого возраста она составляет 1,4 г на 1 кг массы тела (для лиц старше 70 лет количество белка желательно снизить до 1 г на 1 кг массы).

Потребность в белках лучше удовлетворять за счет продуктов животного происхождения. Особое внимание следует уделять сбалансированности в пище аминокислот. Для этого советуем сочетать продукты, обеспечивающие хорошее усвоение белка (например, молочные и мясные), со злаковыми, а также «менее ценные» белки (хлеб, каша)- с «более ценными» (мясо, молоко, сыр, творог). Отнесение белков к той или иной группе определяется характером их аминокислотного состава.

Разумеется, дневной рацион должен составляться с учетом образа жизни, индивидуальных особенностей организма. Например, людям пожилого возраста, перешедшим в связи с возрастом на менее интенсивный труд, рекомендуется снизить общее количество белка, содержащегося в пище, прежде всего за счет уменьшения животного белка, которого очень много содержится в мясе. Животного белка должно быть не более 40% от общего количества белка в пищевом рационе.

Людям пожилого возраста следует строго ограничивать потребление жиров, так как полученные в многочисленных научных исследованиях данные свидетельствуют о значительном участии жировых веществ в патогенезе атеросклероза. Оптимальная суточная потребность жиров в пожилом возрасте составляет 0,8-1 г на 1 кг массы. Их доля в общей суточной калорийности не должна превышать 25%. Особенно важны жиры растительного происхождения (подсолнечного и хлопкового масла), обладающих стимулирующим действием на окислительные процессы в организме.

При преждевременном старении замедляются окислительно-восстановительные процессы, что приводит к нарушению функции отдельных органов и систем, интенсивность которых можно повысить с помощью витаминов. Они как бы специально предназначены для людей пожилого возраста, так как ускоряют физиологические процессы в организме. При этом следует иметь в виду, что витамины должны поступать в организм умеренно и комплексно. Особое значение имеют те из них, которые обладают способностью укреплять сосуды и тем самым предупреждать развитие атеросклероза.

Под влиянием, например, витамина С снижается проницаемость сосудистой стенки, повышается ее эластичность и прочность. Сосуды становятся менее ломкими. Кроме того, витамин С регулирует и холестериновый обмен, способствуя стабилизации физиологического равновесия между производством холестерина и утилизацией его в тканях. Вместе с тем не следует перенасыщать организм этим витамином. Нормой является 70-80 мг в сутки.

Кроме натуральной аскорбиновой кислоты (витамин С), в пищевых продуктах содержатся вещества, усиливающие ее биологическое действие. Это так называемые Р-активные вещества, которые поддерживают нормальное состояние мельчайших сосудов - капилляров, повышают их прочность и снижают проницаемость.

Этим можно объяснить большую активность естественных источников витамина С - фруктов, овощей, ягод, в которых есть и витамин Р. Особенно много витамина Р в черной смородине, чернике, бруснике, черноплодной рябине.

Людям пожилого возраста необходимы такие витаминные препараты, как, например, холин (он содержится в капусте, рыбе, бобовых продуктах), а также инозит (витамин из группы В), благотворно влияющие на состояние нервной системы, участвующие в регулировании моторной функции желудка и кишечника. Инозит содержится в апельсинах, дынях, зеленом горошке.

Витамины, улучшая обменные процессы в организме, оказывают и противосклеротическое действие. Однако следует помнить, что с возрастом они хуже всасываются в кишечнике. Поэтому пожилым людям желательно принимать готовые поливитаминные комплексы (декамевит, ундевит, пангексавит и другие). Результаты исследований, проведенных в Институте геронтологии РАМН, свидетельствуют о том, что систематический (3-4 курса в год) прием поливитаминных комплексов дает стимулирующий эффект, оказывает положительное влияние на функцию сердца, сосудов, нервной системы, значительно улучшает психическое состояние.



© dagexpo.ru, 2024
Стоматологический сайт