Лечение и профилактика рахита. Витамин Д для лечения рахита

Рахит является общим заболеванием организма ребенка, которое характеризуется глубокими нарушениями всех видов обмена веществ (особенно минерального), вовлечением в патологический процесс многих органов (сердца, печени, легких, почек) и систем (костной, мышечной, нервной, эндокринной), а также нарушением гемопоеау.ихтиология и патогенез. Причиной рахита является гиповитаминоз D (недостаточность кальциферола). Витамин D образуется в коже стеролов под действием ультрафиолетовых лучей (280-310 мкм) в виде холекальциферола (D3), последний содержится в продуктах животного происхождения. Витамин D, который попал в пищеварительный канал образовался ли в коже, переходит в печень, где превращается в 25-оксивитамин D (25-ОН-холекальциферол). Последний в почках трансформируется в основную активную форму 1,25-диоксивитамин D (1,25 - дигидроксихолекальциферол), которая осуществляет специфическую функцию - регулятора обмена фосфора и кальция (усиливает процессы их всасывания в кишечнике, транспортировки из крови к костной ткани, реабсорбцию фосфора и аминокислот в почечных канальцах).

Классификация рахита

По периодам: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточных явлений; по степени тяжести: I - легкая форма; II - средней тяжести; III - тяжелая форма; по течению: острый, подострый, рецидивирующий.

Клинические проявления рахита

Клинические проявления рахита разнообразны и той или иной степени определяются нарушением функции всех органов и систем. Характерные изменения нервной системы: раздражительность, беспокойство, плохое засыпание, содрогание во время сна, пугливость в промежутках между сном, потливость (облысение затылка), отставание в психическом развитии (задержка образования условных рефлексов, развития языка), в тяжелых случаях - гидроцефалия.

Изменения костной системы:

1. Череп - краниотабес (размягчение и истончение внутренней поверхности костей черепа), наличие которого определяют при надавливании пальцами на затылочные и теменные кости. Может возникать размягчения (остеомаляция) всего черепа, а затем часто наблюдаются одностороннее уплощение затылка, мягкость и податливость краев родничков, увеличение их размеров, позднее закрытие. Характерно наличие лобных («олимпийский» лоб) и теменных («квадратная» голова) холмов. Размеры головы увеличены и такими могут остаться на всю жизнь. При размягчении костей основания черепа формируется седловидный нос, нарушается прикус, задерживается прорезывание молочных зубов, отмечаются дефекты эмали, распространенный кариес.

2. Грудная клетка - в месте реберно-хрящевых сочленений визуально, а также с помощью пальпации и рентгенологического исследования определяют утолщение - «четки» (остеоидная гиперплазия) боковые ее поверхности сплощуються; выступая вперед, грудь и хрящевые участки ребер деформируют грудную клетку, в результате чего она становится подобной куриной или киля; в местах прикрепления диафрагмы образуется Гаррисонова борозда, усиливается кривизна ключиц, расширяется нижнее отверстие грудной клетки.

3. Позвоночник - возможны кифоз, лордоз, сколиоз.4. Длинные кости - рахитические «браслеты» (увеличение эпифизов в области лучезапястных суставов, определяемой при пальпации и визуально), «нити жемчуга» (утолщение фаланг пальцев). Когда ребенок начинает ходить, деформация размягчения диафизов бедренной, крупно-и малоберцовой костей приводит к появлению О-и Х-образных искажений нижних конечностей (в зависимости от преобладания тонуса мышц - сгибателей или разгибателей). Иногда трубчатые кости ломаются по типу «зеленой ветки», без клинических проявлений. Тазовые кости деформируются, что обусловливает задержку роста и в будущем затрудняет роды (надо прибегать к кесареву сечению).

Мышечная система у больных рахитом детей плохо развита, тонус ее понижен, отмечается общая гипотония (в тяжелых случаях заболевания ребенку легко заложить ступню за голову). Поэтому двигательные навыки (содержание головки, сидения, стояния и т.д.) развиваются поздно. Живот результате вялости мышц брюшной стенки большой, Плюсклим («лягушачий живот»). Почти всегда расхождение прямых мышц живота. Слабостью связь частично объясняется возникновение деформации конечностей, переразгибание в коленных суставах, кифоза и сколиоза. Вдоль хребта в легких находят ателектатични участка, склонны к развитию пневмонии, гипотония диафрагмы затрудняет экскурсию легких и приводит к тахипноэ; гипотония мышц бронхиального дерева способствует нарушению екакуаторнои функции бронхов и развитию затяжных, рецидикуючих эндобронхита.Границы сердца расширены (гипотония мышц) вследствие увеличения печени, гипотонии мышц диафрагмы, метеоризма (атония кишок) йот работа затруднена. Гири аускультации определяют приглушение тонов сердца, систолический функциональный шум. Наблюдаются гепато-и спленомегалия. Функции печени нарушены. Вследствие недостаточности железа, белков, витаминов развивается анемия. В сыворотке крови обнаруживают снижение уровня фосфора, магния, натрия, цитратов, меди, йода, увеличение содержания щелочной фосфатазы и уменьшение - витаминов (группы В, ретинола, аскорбиновой кислоты). Наблюдается сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Данные рентгенологического исследования подтверждают диагноз рахита (остеоидная гиперплазия, остеопороз, задержка роста костей, их деформация).Для начального периода болезни характерны определенный возраст (2-3 мес жизни, иногда период новорожденности), изменения нервной системы, податливость краев большого родничка. В период разгара заболевания прогрессирует. Кроме указанных изменений органов и систем, происходят изменения в костной системе. При этом если разгар заболевания приходится на первые 3 мес жизни, то поражаются преимущественно кости черепа, после 3 мес - грудной клетки, после 6-8 мес - длинные трубчатые кости. Период реконвалесценции характеризуется обратным развитием симптомов, улучшением общего состояния, положительной динамикой биохимических показателей. Остаточные явления наблюдаются после 2-3 лет только у детей, перенесших средней тяжести и тяжелую формы рахита.

Легкая форма (I степень) рахита по клиническим проявлениям соответствует начальному периоду. Есть изменения одной части скелета - черепа, грудной клетки или трубчатых костей.

Форма средней тяжести (II степень) характеризуется умеренно выраженным поражением всех органов и систем, отставанием в физическом, моторно-статическом развития. Имеющиеся выраженные изменения в двух частях скелета.

Тяжелая форма (III степень) проявляется не ранее чем в конце 1-го - начале 2-го года жизни поражением всех органов и систем. Ребенок резко отстает в психомоторном развитии (не сидит, не ходит). Отмечаются изменения всех трех частей скелета, выраженная гипотония мышц (ребенок, как «мешок с костями»).Острое течение чаще наблюдается у детей, родившихся с массой тела. Он характеризуется быстрым нарастанием симптомов, преобладанием процессов остеомаляции над остеоидной гиперплазией, резким снижением уровня фосфора, повышением содержания щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Начальный период болезни очень часто переходит в период разгара.

Подостром течении свойственно медленное, постепенное усиление проявлений заболевания, преобладание остеоидной гиперплазии над процессами остеомаляции. Он чаще встречается у детей с врожденной и приобретенной гипотрофией. При неправильнрму лечении, а также в связи с изменениями окружающей среды, инфекционными заболеваниями и т.д. течение рахита может стать рецидивирующим (чередование периодов улучшения и обострения хвориобы).У недоношенных детей рахит развивается незаметно, без четких клинических проявлений (подострый и рецидивирующее течение).

Профилактика рахита

Профилактику рахита начинают в антенатальный и продолжают в постнатальный период, она может быть неспецифической и специфической. Антенатальная профилактику проводят всем беременным, особенно при наличии токсикоза в I и II половине беременности, экстрагенитальной патологии (печени, почек, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы и др.)., Неблагоприятных условий труда, быта и т.д.. У таких женщин дети могут рождаться с признаками рахита или он проявляется рано и протекает тяжело.

Неспецифическая профилактика включает следующие мероприятия:

1) соблюдение режима с чередованием труда и отдыха, достаточными двигательной активностью и пребыванием на свежем воздухе в светлое время дня (не менее 2-4 ч ежедневно в любую погоду), соблюдение личной гигиены,

2) сбалансированное питание, особенно потребление достаточного количества овощей и фруктов (микроэлементы, витамины) и белков (преимущественно в первой половине дня),

3) предотвращения заболеваний до и во время беременности или своевременное лечение в случае их возникновения. Специфическую профилактику проводят в зимнее и весеннее время года: назначают эргокальциферол, еще лучше - курс УФО (15-20 сеансов, через день). В любое время года эргокальциферол обязательно назначают беременным с токсикозом в I и II половине беременности, заболеваниями печени, почек, ревматизмом, с проявлениями гипокальциемии (судорожные подергивания и судороги, особенно икроножных, парестезии, боли в костях таза, расшатывание зубов и обострение кариозной болезни). Его суточная доза в последние 2 мес беременности - 500-1000 МЕ.Постнатальную профилактику продолжают после антенатальной, ее неспецифическая направленность является общей для всех детей:

1) сохранение естественного вскармливания,

2) тщательный контроль за рациональным питанием при смешанном и искусственном вскармливании,

3) своевременное введение ш ИК пыли »прикорма;

4) максимальное пребывание на свежем ПОЯИтрИ (даже в непогоду не менее 2-3 ч в сутки), воздушные манны (летом в тени деревьев),

5) ежедневный массаж, (продолжительность каждой процедуры - 20-40 мин)

6) соблюдении правил ухода, гигиены и воспитания ребенка. Пока правильное проведение неспецифической профилактики и прим и верит эф пивничти специфической профилактики. Однако детям 11 группы благоприятного прогноза (доношенным, не травмированным родах, родившимся здоровыми женщинами с физиологическим течением беременности и родов) специфическую профилактику в весенне-летний период не проводят. им назначают эргокальциферол по физиологическим методом мелких доз (с октября по апрель, по 500-1000 МЕ ежедневно). Детям, которых родили женщины с отклонениями в состоянии здоровья, токсикозом беременных, осложненным течением беременности и родов, а также тем, перенесших в раннем неонатальном периоде различные заболевания, находящихся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями, эргокальциферол назначают с конца 1-го - начала 2-го месяца в течение первого года жизни. Метод мелких доз используют постоянно, витаминных толчков и уплотнен - не более 2 курсов в течение года.Повторный курс проводят, применяя половинную дозу, чаще осенью или весной, не раньше чем через 2 мес после первого курса. Недоношенным детям специфическую профилактику эргокальциферол назначают с конца 2-го года жизни и используют большую дозу. Член возможности выбора лучше назначать масляные растворы эргокальциферола. Метод курсового его применения зависит от уклада жизни, культуры, возможностей семьи.Эффективным является метод мелких доз. Одновременно дают цитратную смесь (лимонная кислота - 2,1 г, натрия цитрата 3,5 г на 100 мл воды, по 1/2-1 чайной ложке 3-4 раза в день 7-10 дней), что позволяет уменьшить дозу эргокальциферола в 2 раза.

При искусственном и смешанном вскармливании адаптированными смесями при условии раннего введения прикорма и хорошего ухода в назначении эргокальциферола нет необходимости. Таким детям лучше провести осенью и весной УФО (15-20 сеансов, ежедневно или через день). Предоставление ретинола, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, токоферола в течение 10-14 дней повышает эффективность профилактических мероприятий. Эргокальциферол не назначают при органических перинатальных повреждениях ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноз.

Другим направлением специфической профилактики рахита является назначение общего УФО (15-20 сеансов, 2-3 раза в год - осенью, зимой, весной). Его преимущество перед дачей эргокальциферола в том, что УФО способствует синтезу витамина D в организме ребенка, стимулирует его защитные механизмы, является положительным раздражителем (одновременно с воздухом). Однако осуществить профилактику с помощью УФО значительно тяжелее по сравнению с дачей эргокальциферола. Одновременное использование УФО и эргокальциферола приводит к развитию гипервитаминоза и поэтому недопустимо. Отсутствие эффекта специфической профилактики рахита отмечается при заболеваниях печени, почек, пищеварительного канала; незоалансованому питании, позднем введении прикорма и т.д..

Лечение рахита

Лечение детей с рахитом начинают с составления вскармливания. Применяют более раннее введение прикорма (на 2-й неделе), дают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, ретинол, токоферол в дозах, превышающих физиологические в 2-3 раза (в зависимости от степени тяжести и течения рахита). Показаны воздушные и световоздушную ванны; лечебные ванны (хвойные, хлоридно-натриевые с отварами подорожника, ромашки, корня аира, коры дуба - 1 столовая ложка на 1 л воды) озокеритовые аппликации на живот, суставы; лечебная физкультура и массаж; якнайтривалише пребывание на свежем воздухе. Только на этом фоне можно ожидать высокой эффективности специфического лечения. Доза эргокальциферола зависит не от возраста ребенка, а от степени тяжести рахита.

С целью предотвращения рецидива рахита через 2 мес после проведенного лечения назначают повторный курс эргокальциферола в половинной дозе (обязательно под контролем пробы Сульковича и определение уровня кальция в крови) или проводят УФО (15-20 сеансов). С целью усиления терапевтического эффекта назначают цитратную смесь АТФ.Дети, которые перенесли рахит, находящихся на диспансерном учете до 3 лет, потому нормализация обменных процессов в них происходит медленно. Поэтому до 3-летнего возраста необходимо назначить комплекс лечебных мероприятий, которые включают рациональное питание, витамины, массаж, ЛФК, гидропроцедуры, УФО. В случае, если реконвалесценция не возникает, есть все основания подозревать наследственный витамин D-резистентный рахит. В связи с этим можно выделить группу детей с высоким риском возникновения генетически детерминированных рахитоподобных заболеваний:

1) дети, родители которых имеют костные деформации нижних конечностей,

2) дети раннего возраста, у которых наблюдаются полиурия, полидипсия в сочетании с мышечной гипотонией, беспричинной гипертермией,

3) дети с рахитоподобных изменениями, лечение которых эргокальциферол неэффективно. Приводим описание форм витамин D-независимого (резистентного) рахита, которые встречаются чаще всего.Фосфат-диаоет (тип наследования доминантный, сцепленный с Х-хромосомой).

Ведущие этиологические звенья: наследственные нарушения реабсорбции фосфатов в проксимальных канальцах почек.

Основные клинические проявления появляются в возрасте 1-2 лет. Первые клинические проявления: выраженная деформация нижних конечностей, рахитические «браслеты», мышечная гипотония нижних конечностей.

Специфические признаки : прогрессирующая варусная деформация нижних конечностей, грубые бокалоподибни деформации метафизов, искривления и утолщения трубчатых костей за счет одностороннего (чаще медиального) утолщения коркового слоя периосте.

Данные лабораторных исследований: гипофосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы в крови, гиперфосфатурия.

Принципы патогенетического лечения:

1) эргокальциферол по 50 000-100 000 МЕ в день (улучшение и нормализация биохимических показателей) на протяжении всей жизни,

2) внутрь принимают препараты неорганического фосфора.Болезнь де Тони - Дебре - Фанкони (тип наследования аутосомно-рецессивный).Ведущие этиологические звенья: наследственное нарушение функции проксимальных отделов почечных канальцев (неспособность к реабсорбции фосфатов, аминокислот, глюкозы, воды).Основные клинические проявления появляются в возрасте 2,5-3 лет. Первые клинические проявления: периодическое, на первый взгляд беспричинное, повышение температуры тела, полиурия, полидипсия, анорексия, гипотония, гипотрофия.

Специфические признаки: периодическое повышение температуры тела, прогрессирующие множественные костные деформации, увеличение печени, склонность к запорам, генерализованный остеопороз. Отставание в физическом и умственном развитии.

Данные лабораторных исследований: гипераминацидурия, гиперфосфатурия, глюкозурия, гипокалиемия, гипофосфатемия, метаболический ацидоз.Принципы патогенетического лечения:

1) капустно-картофельная диета с достаточным количеством белка;

2) 2 г лимонной кислоты, 3 г натрия цитрата, 3,3 г калия хлорида на 100 мл воды, по 45-60 мл в день,

3) эргокальциферол по 10 000-15 000 МЕ в день,

4) цистеамина (выводит цистин) - 90 мг / кг в сутки внутрь.С дифференциально-диагностического взгляда привлекает внимание тот факт, что приобретенный рахит, как правило, развивается у детей до 1 года, а наследственный - после достижения этого возраста. Прогноз витамин D-резистентного рахита для жизни благоприятный, для полного выздоровления - нет. Больные нуждаются в лечении практически в течение всей жизни.

Гипервитаминоз D

Гипервитаминоз D у детей развивается в следующих случаях: а) при передозировке эргокальциферола, б) одновременном получении профилактической или лечебной дозы эргокальциферола, УФО в) повторных курсах специфической профилактики или лечения рахита без четких показаний г) повышенная чувствительность к эргокальциферола д) идиопатической гиперкальциемии. Он производит двойной негативное влияние на организм ребенка:

1) грубо нарушает обмен кальция с откладыванием последнего в стенках сосудов, развитием в тяжелых случаях необратимых изменений во внутренних органах (кальциноз), в первую очередь в почках и сердце;

2) осуществляет прямое токсическое влияние на клетки, что проявляется усилением перекисного окисления липидов, образованием свободных радикалов и, как следствие, нарушением стабильности клеточных мембран. Это приводит к различным патоморфологических изменений: метастатической кальцификации жизненно важных органов (почечных канальцев, крупных сосудов сердца, легких, мозга и др..) Гипертрофии надпочечников, инволюции тимуса и всей лимфаденоидной системы; дисбаланса микроэлементов (меди, марганца, алюминия и др.) и витаминов в тканях и органах.

Клинические проявления гипервитаминоза D

Клиника гипервитаминоза D характеризуется изменениями ЦНС (нарушения сна, выраженный беспокойство и апатия, гипотония, снижение рефлексов, повышение температуры тела, а в тяжелых случаях острого течения - даже обмороки и судороги), пищеварительного тракта (снижение аппетита, рвота, запоры », сердечно- сосудистой системы (тахикардия, красный дермографизм, глухость сердечных тонов, функциональный систолический шум, повышение артериального давления. иицмк (полиурия, олигурия, анурия, полидипсия, проявления пиелонефрита иа почечной недостаточности). У таких больных происходит уплотнение костей, рано закрывается родничок, наблюдается интенсивное отложение извести в спифизарний зоне трубчатых костей и, наоборот, порозностью диафизов (выявляют с помощью рентгенологического исследования). Всегда отмечается уменьшение массы тела. Характерным является повышение уровня кальция в сыворотке крови и в моче (проба Сульковича), в первые 3 дня получения больших доз эргокальциферола уровень фосфора в крови повышается, а позже отмечается гипофосфатемия, которая сохраняется в течение и-1, 5 мес после прекращения приема препарата (уровень кальция в этот период соответствует норме). При постепенном (хроническом) развития гипервитаминоза D клинические проявления интоксикации незначительны.

Лечение гипервитаминоза D

Лечение стационарное:

1. Отмена эргокальциферола, УФО, препаратов кальция исключение продуктов с большим содержанием кальция (молоко, молочные продукты).

2. Назначение в достаточных количествах жидкости (не менее 150-170 мл / кг в сутки) в виде растворов глюкозы, альбумина, реополиглюкина, соков, овощных отваров). Следует помнить, что раствор Рингера-Локка, который рекомендуют многие авторы, не показан (содержит кальций). Иногда есть необходимость проведения форсированного диуреза (назначение увеличенного количества глюкозы в сочетании с мочегонными средствами).

3. Введение в организм (энтерально, парентерально) витаминов: ретинола (10 000 ЕД, 2-3 нед), токоферола (5-7 мг / кг в сутки прерывистым курсом), аскорбиновой кислоты, тиамина, пиридоксина.

4. Краткий курс гормонотерапии (5-7 дней).5. Симптоматическая терапия (изменения сердца, почек и др..).

Прогноз при своевременном начале лечения чащеблагоприятный, хотя возможен и летальный исход. Заболевание может сопровождаться развитием пиелонефрита, нефрокальциноз, гепатита, миокардита, почечной недостаточности. Диспансерное наблюдение при благоприятном течении болезни проводят не менее 2 лет.

Ультрафиолетовое излучение Солнца и искусственных источников - это спектр электромагнитных колебаний в диапазоне 180-400 нм. По биологическому действию на организм и в зависимости от длины волны УФ-спектр делят на три части:
А (400-320нм) - длинноволновое УФ-излучение (ДУФ)
В (320-280 нм) - средневолновое (СУФ);
С - (280-180 нм) - коротковолновое (КУФ).

Механизм действия УФ-лучей основан на способности некоторых атомов и молекул избирательно поглощать энергию света. В результате этого молекулы тканей переходят в возбужденное состояние, что запускает фотохимические процессы в чувствительных к УФ-лучам молекулах белка, ДНК и РНК.

Фотолиз белков эпидермальных клеток приводит к высвобождению биологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина, простагландинов и др.), которые при поступлении в кровоток вызывают расширение сосудов, миграцию лейкоцитов. Не меньшее значение имеют рефлекторные реакции, вызванные активацией многочисленных рецепторов продуктами фотолиза и биологически активными веществами, а также гуморальное воздействие на нервную, эндокринную, иммунную и другие системы организма. Естественно, что УФ-излучение вызывает ответные реакции со стороны организма человека, которые и составляют основу физиологического и лечебного действия УФ-лучей.

Одним из основных компонентов этого лечебного действия являются эффекты, связанные с формированием ультрафиолетовой (или фотохимической) эритемы. Максимальным эритемообразующим свойством обладает СУФ-излучение с длиной волны 297 нм.

УФ-эритема оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее, трофико-регенераторное, а также обезболивающее действие. Антирахитическое действие УФ-лучей заключается в том, что под влиянием этого излучения в облученной коже образуется витамин Д. Поэтому УФО является специфической лечебно-профилактической процедурой у детей, страдающих рахитом.

Широко используется бактерицидное действие УФО. Различают прямое и непрямое бактерицидное действие УФ-лучей. В результате прямого действия происходит коагуляция и денатурация белков микроорганизмов на поверхности раны, слизистой оболочке, что приводит к гибели бактериальной клетки. Непрямое действие УФ-излучения связано с изменением иммунобиологической реактивности организма под влиянием УФ-лучей.

УФ-лучи активно влияют на липидный, белковый и углеводный обмен. Под влиянием их субэритемных доз в коже из производных холестерина синтезируется витамин Д3, контролирующий фосфорно-кальциевый обмен. Они снижают содержание атерогенного холестерина крови у больных атеросклерозом.

УФ-лучи в малых дозах улучшают процессы высшей нервной деятельности, улучшают мозговое кровообращение, влияют на тонус мозговых сосудов, повышают устойчивость организма к неблагоприятным факторам окружающей среды. Тонус вегетативной нервной системы изменяется в зависимости от дозы УФ-излучения: большие дозы уменьшают тонус симпатической системы, а малые - активируют симпатоадреналовую систему, корковый слой надпочечников, функцию гипофиза, щитовидную железу.

Благодаря своему многообразному действию, УФО (наряду с УВЧ-терапией и ультразвуковой терапией) нашло широкое применение для профилактики и лечения широкого спектра заболеваний.

Определение биодозы
Дозируют УФ-излучение биологическим методом Горбачева-Дакфельда. Метод является простым и базируется на свойстве УФ-лучей вызывать при облучении кожи эритему. Единицей измерения в этом методе является одна биодоза. За одну биодозу принимают минимальное время облучения данного больного с определенного расстояния определенным источником УФ-лучей, которое необходимо для получения слабой, однако четко очерченной эритемы. Время измеряют в секундах или минутах.

Биодозу определяют в области живота, ягодиц либо на тыльной стороне предплечья любой руки с расстояния 10-50 см от излучателя до облучаемой части тела. Биодозиметр фиксируют на туловище. Поочередно через 30-60 сек. облучают кожу через шесть отверстий биодозиметра путем открывания заслонкой перед окошечками (предварительно закрытыми ею). Таким образом, если каждое окошечко открывать через 60 сек., кожа в зоне первого окошечка будет облучена в течение 6 мин., в зоне второго - 5 мин. и т. д., в зоне шестого - 1 мин.

Результат биодозометрии проверяется через 24 часа. Одной биодозой будет считаться наиболее слабая гиперемия кожи. С изменением расстояния от излучаемой поверхности для получения той же биодозы время облучения изменяется обратно пропорционально квадрату расстояния. Например, если время для получения одной биодозы с расстояния 20 см равняется 2 мин., то с расстояния 40 см потребуется 8 мин. Время облучения можно выбирать дискретно от 30 сек. до 60 сек., а расстояние от тела (его кожи) до излучателя от 10 см до 50 см. Все зависит от типа кожи, но выбирать эти параметры нужно так, чтобы получить наглядную картину эритем кожи.

Чувствительность кожи к УФ-лучам зависит от многих причин, среди которых наиболее важны локализация воздействия, цвет кожи, время года, возраст и исходное состояние пациента. Существенную роль играют и заболевания, которыми страдает человек. При фотодерматозах, экземе, подагре, заболеваниях печени, гипертиреозе и др. чувствительность кожи к УФ-лучам повышена, при другой патологии (пролежни, отморожения, трофические раны, газовая гангрена, рожистое воспаление, заболевания периферических нервов и спинного мозга ниже уровня поражения и др.) чувствительность кожи к УФО, наоборот, снижена. Кроме этого имеется большой перечень противопоказаний для лечения УФ-лучами, который необходимо знать. Поэтому, чтобы успешно и правильно применить лечение ультрафиолетовым облучением, необходимо проконсультироваться с лечащим Вас врачом - специалистом в области физических методов лечения.

Показания к УФ-облучению
Общее УФО применяется для:

повышения сопротивляемости организма к различным инфекциям, в том числе гриппу и другим ОРВИ

профилактики и лечения рахита у детей, беременных и кормящих женщин;

лечения пиодермии, распространенных гнойничковых заболеваний кожи и подкожной клетчатки;

нормализации иммунного статуса при хронических вялотекущих воспалительных процессах;

стимуляции гемопоэза;

улучшение репаративных процессов при переломах костей;

закаливания;

компенсации ультрафиолетовой (солнечной) недостаточности.

Местное УФО имеет более широкий круг показаний и применяется:

в терапии - для лечения артритов различной этиологии, воспалительных заболеваний органов дыхания, бронхиальной астмы;

в хирургии - для лечения гнойных ран и язв, пролежней, ожогов и обморожений, инфильтратов, гнойных воспалительных поражений кожи и подкожной клетчатки, маститов, остеомиелитов, рожистого воспаления, начальных стадий облитерирующих поражений сосудов конечностей;

в неврологии - для лечения острого болевого синдрома при патологии периферического отдела нервной системы, последствий черепно-мозговых и спинномозговых травм, полирадикулоневритов, рассеянного склероза, паркинсонизма, гипертензионного синдрома, каузалгических и фантомных болей;

в стоматологии - для лечения афтозных стоматитов, пародонтоза, гингивитов, инфильтратов после удаления зубов;

в гинекологии - в комплексном лечении острых и подострых воспалительных процессов, при трещинах сосков;

в ЛОР-практике - для лечения ринитов, тонзиллитов, гайморитов, паратонзиллярных абсцессов;

в педиатрии - для лечения маститов новорожденных, мокнущего пупка, ограниченных форм стафилодермии и экссудативного диатеза, пневмоний;

в дерматологии - при лечении псориаза, экземы, пиодермии и др.

В отношении дифференцированного использования УФ-лучей различной длины волны можно отметить следующее. Показаниями для длинноволнового ультрафиолетового облучения (УФО- 400нм*320 нм) являются острые воспалительные заболевания внутренних органов (особенно дыхательной системы), заболевания суставов и костей различной этиологии, ожоги и отморожения, вялозаживающие раны и язвы, псориаз, экзема, витилиго, себорея. (Аппаратура: ОУФк-01 и ОУФк-03 "Солнышко")

Назначаются общие УФО с учетом индивидуальных особенностей и чувствительности кожи к УФ-облучению по основной или ускоренной схеме. Для нормализации иммунного статуса при хронических вялотекущих воспалительных процессах, а также для профилактики ОРВИ проводят безэритемное общее УФО длинными и средними волнами с расстояния 50-100 см.

Облучают последовательно переднюю, заднюю и боковые поверхности тела. Во время всех процедур на глаза надевают защитные очки. УФ-облучение по методике PUVА-терапии (или фотохимиотерапия) проводят следующим образом. Больным с псориазом или парапсориатическими заболеваниями дают в соответствующей дозе внутрь или наносят наружно препараты фурокумаринового ряда (пувален, псорален, бероксан и др.). Препараты принимают только в день процедуры 1 раз за 2 часа до облучения после еды, запивая молоком. Индивидуальную фоточувствительность пациента определяют обычным способом биодозиметром, но также через 2 часа после приема препарата. Начинают процедуру с минимальных субэритемных доз.

Средневолновое ультрафиолетовое облучение показано при острых и подострых воспалительных заболеваниях внутренних органов, последствиях травм костно-мышечной системы, заболеваниях периферической нервной системы вертеброгенной этиологии с выраженным болевым синдромом, рахите, вторичных анемиях, нарушениях обмена веществ, рожистом воспалении. (Аппаратура: ОУФд-01, ОУФв-02 "Солнышко").

Коротковолновое ультрафиолетовое облучение используется при острых и подострых заболеваниях кожи, носоглотки, внутреннего уха, для лечения ран с опасностью присоединения анаэробной инфекции, туберкулеза кожи. (Аппаратура: ОУФб-04 "Солнышко").

Противопоказаниями для местных и общих УФ-облучений являются злокачественные новообразования, системные заболевания соединительной ткани, активная форма туберкулеза легких, гипертиреоз, лихорадочные состояния, склонность к кровотечению, недостаточность кровообращения II и III степеней, артериальная гипертензия III степени, выраженный атеросклероз, заболевания почек и печени с недостаточностью их функции, кахексия, малярия, повышенная чувствительность к УФ-лучам, фотодерматозы, инфаркт миокарда (первые 2-3 недели), острое нарушение мозгового кровообращения.

Некоторые частные методики ультрафиолетовой терапии

Грипп.
Ежедневно облучают эритемными дозами лицо, грудь и спину в течение 2-3 дней. При катаральных явлениях в области глотки облучают зев в течение 4 дней через тубус. В последнем случае облучение начинают с 1/2 биодозы, прибавляя в последующих облучениях по 1 -1/2 биодозы.

Инфекционно-аллергические заболевания.
Применение УФО кожи грудной клетки с помощью перфорированного клеенчатого локализатора (ПКЛ). ПКЛ определяет участок, подлежащий облучению (предписан лечащим врачом). Доза -1-3 биодозы. Облучение через день 5-6 процедур.

Острые респираторные заболевания.
В первые дни заболевания назначают ультрафиолетовое облучение слизистой оболочки носа в субэритемных дозах, рассчитывая на бактерицидный эффект УФ-излучения.

Ринит острый.
Назначают УФ-облучения подошвенных поверхностей стоп. Доза 5-6 биодоз ежедневно. Курс лечения 4-5- процедур. УФ-облучения через тубус слизистой оболочки носа в стадии затухания экссудативных явлений. Облучения начинают с одной биодозы. Прибавляя ежедневно по 1/2 биодозы, доводят интенсивность облучения до 4 биодоз.

Острый ларинготрахеит.
УФ-облучение проводят на область трахеи и на кожу задней поверхности шеи. Доза облучения - 1 биодоза. Облучение проводят через день, прибавляя по 1 биодозе, курс лечения 4 процедуры. Если болезнь затянулась, то через 10 дней назначают УФО грудной клетки через клеенчатый перфорированный локализатор. Доза - 2-3 биодозы ежедневно. Курс лечения 5 процедур.

Бронхит острый (трахеобронхит).
Назначается УФ-облучение с первых дней заболевания передней поверхности шеи, грудины, межлопаточной области. Доза - 3-4 биодозы. Облучения чередуют через день задней и передней поверхностей грудной клетки. Курс лечения 4 процедуры.

Бронхит хронический катаральный.
УФ-облучение грудной клетки назначают через 5-6 дней от начала заболевания. УФО проводят через локализатор. Доза - 2-3 биодозы ежедневно. Курс лечения 5 облучений. В период ремиссии заболевания назначают общее УФО по основной схеме ежедневно. Курс лечения 12 процедур.

Бронхиальная астма.
Можно применять как общие, так и местные облучения. Грудную клетку делят на 10 участков, каждый размером 12x5 сантиметров. Ежедневно эритемными дозами облучают только один участок, ограниченный линией, соединяющей нижние углы лопаток, а на груди - линией, проходящей на 2 см ниже сосков.

Абсцесс легкого
(Проводится в комплексе с УВЧ, СМВ, инфракрасной и магнитотерапией). В ранней стадии (до формирования гнойной полости) назначается ультрафиолетовое облучение. Доза - 2-3 биодозы. Облучение через день. Курс лечения 3 процедуры.

Гидраденит подмышечный
(В комплексе с СМВ, УВЧ, инфракрасной, лазерной и магнитотерапией). В стадии инфильтрации ультрафиолетовое облучение подмышечной области через день. Доза облучения - последовательно 1-2-3 биодозы. Курс лечения 3 облучения.

Гнойные раны.
Облучение проводят дозой в 4-8 биодоз с целью создания условий для наилучшего отторжения распавшихся тканей. Во второй фазе - с целью стимуляции эпителизации - облучения проводят в малых субэритемных (т. е. не вызывающих эритемы) дозах. Повторение облучения производят через 3-5 дней. УФО проводят после первичной хирургической обработки. Доза - 0,5-2 биодозы курс лечения 5-6 облучений.

Чистые раны.
Используется облучение в 2-3 биодозы, причем облучают и окружающую рану поверхность неповрежденной кожи на расстоянии 3-5 см. Облучения повторяют через 2-3 дня.

Разрывы связок и мышц.
УФО используют так же, как при облучении чистых ран.

Переломы костей.
УФ-бактерицидное излучение места перелома или сегментированных зон проводят через 2-3 дня, каждый раз увеличивая дозу на 2 биодозы, начальная - 2 биодозы. Курс лечения 3 процедуры на каждую зону.
Общее УФО назначается через 10 дней с момента перелома по основной схеме ежедневно. Курс лечения 20 процедур.

УФО в послеоперационном периоде.
УФО после тонзилэктомии миндаликовых ниш назначается через 2 дня после операции. Облучение назначают с 1/2 биодозы на каждую сторону. Ежедневно увеличивая дозу на 1/2 биодозы, доводят интенсивность облучения до 3 биодоз. Курс лечения 6-7 процедур.

Фурункулы, гидрадениты флегмоны и маститы.
УФО начинают с субэритемной дозы и быстро повышают до 5 биодоз. Доза облучения - 2-3 биодозы. Процедуры проводят через 2-3 дня. Очаг поражения ограждают от здоровых участков кожи с помощью простыни, полотенца.

Тонзиллит хронический.
УФ-облучение миндалин через тубус со скосом в 45% среза начинают с 1/2 биодозы, ежедневно увеличивают на 1/2 биодозы каждые 2 процедуры. Курсы проводят 2 раза в год. Стерильным тубусом через широко открытый рот пациента надавливают на язык, чтобы миндалина стала доступна для УФ-облучения. Подвергаются облучению поочередно правая и левая миндалины.

Отит наружный.
УФ-облучение через тубус слухового прохода. Доза - 1-2 биодозы ежедневно. Курс лечения 6 процедур.

Фурункул носа.
УФО преддверия носа через тубус. Доза - 2-3 биодозы через день. Курс лечения 5 процедур.

Туберкулез костей.
УФ-облучение длинноволновой частью спектра назначается по замедленной схеме. Курс лечения 5 процедур.

Экзема.
УФО назначается по основной схеме ежедневно. Курс лечения 18-20 процедур.

Псориаз.
УФО назначается как РUVA-терапия (фотохимиотерапия). УФ-длинноволновое облучение производится в сочетании приема фотосенсибилизатора (пувален, аминфурин) пациентом за 2 часа до облучения в дозе 0,6 мг на килограмм массы тела. Дозу облучения назначают в зависимости от чувствительности кожи к УФ-лучам больного. В среднем УФО начинают с дозы 2-3 Дж/см 2 и доводят к концу курса лечения до 15 Дж/см 2 . Облучение проводят 2 дня подряд с днем отдыха. Курс лечения 20 процедур.
УФО средневолновым спектром (СУФ) начинают с 1/2 по ускоренной схеме. Курс лечения 20-25 облучений.

Гастрит хронический.
УФО назначается на переднюю брюшную кожу и кожу спины. УФО проводится по зонам площадью 400 см2. Доза - 2-3 биодозы на каждый участок через день. Курс лечения 6 облучений.

Вульвит.
Назначаются:
1. Ультрафиолетовое облучение наружных половых органов. Облучение проводят ежедневно или через день, начиная с 1 биодозы. Постепенно прибавляя по 1/2 биодозы, доводят интенсивность воздействия до 3 биодоз. Курс лечения 10 облучений.
2. Общее ультрафиолетовое облучение по ускоренной схеме. Облучение проводят ежедневно, начиная с 1/2 биодозы. Постепенно прибавляя по 1/2 биодозы, доводят интенсивность воздействия до 3-5 биодоз. Курс лечения 15-20 облучений.

Бартолинит.
Назначается ультрафиолетовое облучение наружных половых органов. Доза облучения - 1-3 биодозы ежедневно или через день. Курс лечения 5-6 облучений.

Кольпит.
Назначаются ультрафиолетовое облучение с использованием тубуса. Доза - 1/2-2 биодозы ежедневно. Курс лечения 10 процедур. Эрозия шейки матки. Назначается ультрафиолетовое облучение области шейки матки с помощью тубуса и гинекологического зеркала. Доза - 1/2-2 биодозы ежедневно. Дозы увеличивают через каждые две процедуры на 1/2 биодозы. Курс лечения 10-12 процедур.

При воспалении матки, придатков, тазовой брюшины и клетчатки
Назначается ультрафиолетовое облучение кожных покровов области таза по полям. Доза - 2-5 биодозы на каждое поле. Облучение проводят ежедневно. Каждое поле облучают 3 раза с перерывом 2-3 дня. Курс лечения 10-12 процедур.

В лечении и реабилитации больных с различными болезнями большое место занимают лечебные физические факторы, как природные, так и получаемые искусственно.
Лечебные физические факторы оказывают гомеостатическое влияние на различные органы и системы, способствуют повышению сопротивляемости организма к неблагоприятным воздействиям, усиливают его защитно-приспособительные механизмы, обладают выраженным саногенным действием, повышают эффективность других терапевтических средств и ослабляют побочные эффекты лекарств. Их применение доступно, высокоэффективно и экономически выгодно.

Очень важно понять, что ультрафиолетовая физиотерапия является одним из важнейших компонентов всего комплекса физических методов лечения и реабилитации больных. Достоинство лечебных физических факторов в полной мере реализуется при их правильном применении и комбинировании с другими лечебно-профилактическими и реабилитационными мероприятиями.

Почему профилактика рахита является такой важной?

Как правильно подобрать профилактическую и лечебную дозу витамина D для ребенка?

Рахит широко распространен у детей первых двух лет жизни. Это заболевание известно очень давно, первые упоминания о рахите встречаются в трудах Сорана Эфесского (98—138 год н. э.) и Галена (131—211 год н. э.). Полное клиническое и патологоанатомическое описание рахита сделал английский ортопед Ф. Глиссон в 1650 году. Некоторое время рахит называли «английской болезнью», так как в Англии отмечалась высокая частота его распространения. Английское название rickets произошло от древнеанглийского wrickken, что означает «искривлять», а Глиссон изменил его на греческое rhachitis (позвоночник), так как при рахите он значительно деформируется. В начале ХХ века наш соотечественник И. Шабад обнаружил, что рыбий жир трески достаточно эффективен при профилактике и лечении рахита, а американский исследователь Мелланби в 1920 году установил, что активным действующим началом в рыбьем жире является жирорастворимый витамин. Открыл и получил витамин D McCollum в 1922 году, после чего появилась возможность изучения его специфического действия на кости, мышцы, кишечник и почечные канальцы.

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто у тех северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. В начале ХХ века рахит встречался приблизительно у 50—80% детей в Авcтрии и Англии. В первой половине ХХ века в России рахит выявлялся у 46—68% детей первых двух лет жизни. В Болгарии, где в течение года много солнечных дней, распространенность рахита среди детей до года составляет около 20%. В России частота возникновения рахита в последние годы среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %. В настоящее время заболеваемость рахитом среди младенцев города Москвы, по данным отчетов участковых врачей-педиатров, не превышает 30%. Однако этот показатель занижен по меньшей мере в два раза, так как диагноз рахита регистрируется в случае среднетяжелых форм, а легкие его формы статистически не учитываются.

Еще в 1891 году Н. Ф. Филатов подчеркивал, что рахит является общим заболеванием организма, проявляющимся главным образом своеобразным изменением костей. В последние десятилетия рахит рассматривается как заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка. И хотя рахит можно отнести к метаболическим заболеваниям с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена, для него характерны нарушения обмена белка, активизация процессов перекисного окисления липидов, обмена микроэлементов (магния, меди, железа и др.), поливитаминная недостаточность.

Младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия, обусловливающие высокую заболеваемость детей. Выявляемые при рахите дисфункции иммунитета в виде снижения синтеза интерлейкинов I, II, фагоцитоза, продукции интерферона, а также мышечная гипотония предрасполагают к частым респираторным заболеваниям. Остеопороз, остеомаляция, остеопения, наблюдаемые при рахите, способствуют формированию нарушений осанки, множественного кариеса зубов, анемии. За счет снижения абсорбции кальция, фосфора, магния последствиями рахита нередко являются вегетативные дисфункции, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта в виде простого запора, дискинезий билиарного тракта и двенадцатиперстной кишки. Перенесенный в раннем возрасте рахит может оказать неблагоприятное воздействие на дальнейший рост и развитие детей, а его последствия могут сохраняться на протяжении всей жизни ребенка.

Наиболее существенными факторами, определяющими развитие рахита, являются:

• недостаточное образование холекальциферола в коже;
• нарушение фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике;
• недостаточное поступление витамина D с пищей.

Основным звеном в патогенезе D-дефицитного рахита следует считать эндогенный или экзогенный дефицит витамина D и его метаболитов с последующим уменьшением поступления кальция из кишечника. Однако метаболиты витамина D оказывают влияние на функции не только энтероцитов, но и клеток других органов, что расширяет наши представления о биологическом значении витамина D и последствиях нарушений его метаболизма. Количество витамина D, образующегося в коже, зависит от состояния кожи ребенка и дозы УФО. Дефицит витамина D за счет недостаточной инсоляции у жителей Севера, по-видимому, не полностью компенсируется поступлением витамина с традиционной пищей, что эволюционно-генетически закрепилось в виде структурных особенностей скелета (низкорослость, искривление конечностей). С другой стороны, высокая степень инсоляции чревата образованием токсических уровней витамина D. Поэтому для осуществления оптимального воздействия витамина D на организм существуют механизмы адаптации, которые в общих чертах соответствуют каскадным устройствам других биологических систем. Однако система регуляции витамина D более подвержена дисфункциям в результате воздействия внешнесредовых факторов (атмосферных, алиментарных, социальных). Все эти особенности, включая генетический полиморфизм структуры и функции рецепторов для метаболитов витамина D, а также разные условия взаимодействия с другими системами регуляции минерального обмена создают предпосылки для подбора индивидуальных доз препаратов витамина D при лечении рахита.

Заболеваемость рахитом выше в осеннее и зимнее время года. Особенно распространен рахит среди детей, проживающих в регионах с недостаточной инсоляцией, облачностью, частыми туманами с неблагополучной экологической обстановкой (задымленность атмосферного воздуха). Чаще всего рахит развивается у детей, родившихся либо от юных матерей, либо от женщин в возрасте старше 35 лет (табл. 1). Большое значение для формирования нарушений фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста имеет несбалансированное питание беременной женщины по основным пищевым нутриентам (дефицит белка, кальция, фосфора, витаминов D, В1, В2, В6). Рахитом чаще болеют дети, матери которых во время беременности недостаточно бывали на солнце, мало двигались, имели экстрагенитальные заболевания.

В последние годы возросла роль перинатальных факторов риска развития рахита. Среди обследованных нами детей с легкой и среднетяжелой формой рахита 27% родились от 3-5-й беременности. Стремительные, со стимуляцией или оперативные роды отмечены у 73% матерей. У 63% женщин наблюдалось сочетание патологического течения беременности и родов. К моменту родов 8% матерей имели возраст 17—18 лет. Рахит диагностировался у 10% детей, родившихся недоношенными, на сроке гестации 32—34 недели со средней массой 2323 г (минимальная 1880, максимальная 3110). К моменту исследования на грудном вскармливании находились лишь 7,9% детей, а 23,8% детей, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих клинические признаки рахита, получали разведенное и неразведенное коровье молоко, кефир, неадаптированные молочные смеси. Среди доношенных больных избыток массы (в среднем на 13,4%) имели 46% детей, дефицит массы (в среднем на 12,6%) — 6,9% пациентов. Необходимо отметить, что у всех детей с рахитом и гипотрофией определялись признаки перинатальной энцефалопатии. Среди детей с рахитом 79,3 % страдали повторными бронхолегочными заболеваниями, 27% — инфекциями мочевой системы, 15,9% — атопическим дерматитом, 7,9% — железодефицитной анемией, 6,3% — гипотрофией. Судорожный синдром определялся у 6,3%.

Следует отметить, что при равных условиях питания, ухода и профилактики можно констатировать разные по степени тяжести варианты течения рахита — от минимальных до тяжелых. Установить предрасположенность детей к нарушениям фосфорно-кальциевого обмена можно только на основании анализа многочисленных индивидуальных предрасполагающих факторов (табл. 2).

Профилактика рахита подразделяется на антенатальную и постнатальную, неспецифическую и специфическую.

Антенатальная профилактика рахита

Необходимо соблюдение режима дня беременной женщины, в том числе достаточно продолжительный сон днем и ночью. Рекомендуются прогулки на свежем воздухе не менее 2—4 часов ежедневно, в любую погоду. Чрезвычайно важно организовать рациональное питание беременной (ежедневно употреблять не менее 180 г мяса, 100 г рыбы — 3 раза в неделю, 100—150 г творога, 30—50 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов). Вместо молока можно применять специальные молочные напитки, предназначенные для беременных и кормящих женщин («Думил мама плюс») и способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у плода и матери во время беременности и в период лактации. «Думил мама плюс» содержит высококачественные сывороточные белки, обладающие высокой питательной ценностью, углеводы, стимулирующие рост нормальной микрофлоры кишечника, а также всасывание кальция и магния в кишечнике. При отсутствии этих специальных молочных напитков можно рекомендовать прием поливитаминных препаратов на протяжении всего периода лактации. Регулярный прием поливитаминных препаратов может предупредить нарушение фосфорно-кальциевого обмена в организме беременной и тем самым обеспечить развивающийся плод кальцием, фосфором, витамином D.

Беременным женщинам из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) начиная с 28-32-й недели беременности необходимо дополнительно назначать витамин D в дозе 500—1000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года. Вместо препаратов витамина D в зимний и весенний периоды года, и особенно в северных районах, можно применять ультрафиолетовое облучение, способствующее эндогенному синтезу холекальциферола. Начинать облучение необходимо с 1/4 биодозы, постепенно увеличивая ее до 2 биодоз. Минимальное расстояние - 1 метр. Курс — 20—30 сеансов ежедневно или через день.

Постнатальная профилактика рахита

Необходимо соблюдать условия правильного вскармливания ребенка. Наилучшим для младенца первого года жизни является грудное молоко при условии правильного питания кормящей женщины. Суточный рацион женщины в период лактации должен быть разнообразным и включать необходимое количество белка, в том числе и животного происхождения; жира, обогащенного полиненасыщенными жирными кислотами, углеводов, обеспечивающих организм энергией, а также витаминов и микроэлементов.

При искусственном вскармливании ребенку необходимо подобрать молочную смесь, максимально приближенную к женскому молоку, содержащую 100%-ную лактозу, усиливающую всасывание кальция, холекальциферол и имеющую соотношение кальция и фосфора, равное 2. В молочных смесях допускается соотношение между кальцием и фосфором, равное 1,2—2, однако в грудном молоке оно равно 2,0.

Лечебная физкультура, массаж должны проводиться систематически, регулярно, длительно, с постепенным и равномерным увеличением нагрузки.

Постнатальная специфическая профилактика рахита проводится витамином D, минимальная профилактическая доза которого составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400—500 ЕД в сутки. Эта доза назначается начиная с 4—5-й недели жизни в осенне-зимне-весенний период с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. В летний период при недостаточной инсоляции (пасмурное, дождливое лето), особенно в северных регионах России, при вскармливании неадаптированными молочными смесями целесообразно назначать профилактическую дозу витамина D. Специфическая профилактика рахита у доношенных детей проводится в осенне-зимне-весенний период на первом и втором году жизни. Дети из группы риска по рахиту в осенне-зимне-весенний период первые два года жизни должны ежедневно получать витамин D в дозе 1000 МЕ.

Недоношенным детям при I степени недоношенности витамин D назначается с 10-14-го дня жизни, по 400—1000 МЕ ежедневно в течение 2 лет, исключая лето. Согласно методическим рекомендациям МЗ СССР 1990 года, при недоношенности II степени витамин D назначается в дозе 1000—2000 МЕ ежедневно в течение года, исключая летний период, на втором году жизни доза витамина D снижается до 400—1000 МЕ. Однако эта доза витамина D может быть чрезмерной. Поэтому необходимо ориентироваться на состояние здоровья ребенка после восстановления массы тела.

Эквиваленты:
1 МЕ = 0,025 мкг холекальциферола;
1 мкг холекальциферола = 40 МЕ витамина D3.

Противопоказания к назначению профилактической дозы витамина D:

• идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса—Бурне);
• гипофосфатазия;
• органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза.

Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина D. Специфическая профилактика рахита у них проводится начиная с 3—4 месяцев под контролем размеров большого родничка и окружности головы.

Лечебные мероприятия при рахите предусматривают восстановление фосфорно-кальциевого обмена, нормализацию процессов перекисного окисления липидов, ликвидацию метаболического ацидоза, гипокалиемии, устранение дефицита витамина D.

Лечение рахита обычно включает:

• организацию правильного режима дня ребенка. Дети должны бывать на свежем воздухе не менее 2—3 часов ежедневно, а помещение, где находится ребенок, должно регулярно проветриваться;
• правильное питание ребенка, адаптированное в соответствии с его возрастом;
• гигиенические ванны и обтирания, обливания, массаж, лечебную физкультуру (после стихания активности рахита);
• медикаментозную терапию.

Лечение рахита предусматривает назначение препаратов витамина D. В зависимости от тяжести рахита рекомендуется применение от 2000 до 5000 МЕ витамина D в сутки в течение 30—45 дней. Далее доза витамина D снижается до профилактической (500 МЕ) ежедневно в течение 2 лет (кроме летних месяцев) и на третьем году жизни в зимнее время. Чаще всего мы рекомендуем начинать лечение с дозы 2000 МЕ в течение 3—5 дней, с постепенным увеличением ее при хорошей переносимости препарата до индивидуальной лечебной дозы (от 3 до 5 тыс. МЕ). Доза 5000 МЕ назначается при выраженных костных изменениях. Детям из группы риска через 3 месяца после окончания первого курса может быть проведено противорецидивное лечение витамином D3 в дозе 2000—5000 МЕ в течение 3—4 недель.

Суточная потребность в витамине D зависит от:

• возраста ребенка;
• генетических особенностей;
• характера вскармливания ребенка;
• особенностей ухода за ребенком;
• времени года;
• степени тяжести нарушения фосфорно-кальциевого обмена;
• состояния здоровья детей;
• характера сопутствующей патологии;
• климатических условий местности, где проживает ребенок.

Существующие до настоящего времени масляные формы витамина D не всегда хорошо всасываются.

Причинами нарушения всасывания масляного раствора витамина D являются:

• синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке (целиакия, пищевая аллергия, экссудативная энтеропатия и др.);
• хронический панкреатит;
• муковисцидоз;
• дизэмбриогенез энтероцитов;
• хронический энтероколит;
• неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.

В последние годы для профилактики и лечения рахита широко используется водная форма витамина D3 — аквадетрим (Тerpol, Польша).

Преимуществами водного раствора витамина D3 являются:

• быстрое всасывание из желудочно-кишечного тракта;
• оптимальный подбор дозы — одна капля содержит 500 МЕ;
• быстрое наступление клинического эффекта;
• высокая эффективность при рахите и рахитоподобных заболеваниях, а также при патологии желудочно-кишечного тракта.

Сотрудниками НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ показана высокая терапевтическая эффективность водорастворимой формы витамина D3 у всех больных с острым и подострым течением рахита в суточной дозе около 5000 МЕ. Препарат также оказался эффективным при лечении детей с витамин-D-резистентным рахитом в суточной дозе 30 000 МЕ. Аквадетрим хорошо переносится, побочных эффектов и нежелательных явлений при его применении не выявлено.

В настоящее время спиртовой раствор витамина D2 не должен применяться ввиду высокой дозы (в 1 капле около 4000 МЕ) и возможности передозировки из-за испарения спирта и увеличения концентрации раствора.

Таким образом, подбор доз витамина D проводится в соответствии с особенностями клинической картины рахита и динамики заболевания. Дозы и длительность терапии рахита весьма различаются, их подбор зависит от многих факторов, в том числе и индивидуальных особенностей организма.

Обнаружение у ребенка, особенно с отягощенной наследственностью по мочекаменной болезни, тубулоинтерстициальному нефриту на фоне метаболических нарушений, в период лечения витамином D снижения антикристаллообразующей способности мочи, положительной пробы Сулковича, оксалатной и (или) фосфатной, кальциевой кристаллурии служит основанием для коррекции дозы витамина D.

Наряду с витамином D при рахите назначаются препараты кальция, особенно детям, находящимся на искусственном вскармливании, родившимся недоношенными, маловесными, с признаками морфофункциональной незрелости.

Как видно из табл. 6, наименьшее количество кальция содержится в глюконате кальция. Традиционным остается использование порошка из яичной скорлупы (кальцид) вместе с лимонным соком или раствором цитратной смеси, улучшающими всасывание солей кальция в кишечнике.

Потребность в кальции для здорового ребенка первых 6—12 месяцев составляет 500—600 мг.

Наш опыт показывает, что у детей с тяжелой формой рахита, гипокальциемией целесообразно проведение электрофореза кальция на грудную клетку, голени.

Препараты кальция назначаются внутрь в первом и во втором полугодии жизни в течение 3 недель в возрастных дозах.

Особое значение имеет применение антиоксидантов в острый период рахита и во время интеркуррентных заболеваний. Наиболее оправданным является применение токоферола или его сочетание с витамином С, бета-каротином и (или) глютаминовой кислотой. Для уменьшения вегетативных нарушений и мышечной гипотонии назначаются препараты карнитина, панангин, аспаркам, глицин в течение 3—4 недель.

С целью коррекции нарушений физического развития на втором году жизни детям, больным рахитом, можно назначить препарат акти-5, представляющий собой сироп, содержащий лизин, комплекс фосфорной кислоты и органических кальциевых солей, необходимых для формирования костного скелета и развития мускулатуры. У детей от 2,5 до 6 лет акти-5 назначается по 1 чайной ложке 2—3 раза в день, старше 6 лет — по 2 чайные ложки 2—3 раза в день. При приеме препарата у детей с функциональными нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта редко могут возникать боли в животе, жидкий стул.

При тяжелом течении рахита для восстановления метаболических процессов используется оротат калия, карнитина гидрохлорид (эль-кар, карнитен), АТФ.

Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, бальнеолечение (хвойные, соленые ванны на курс лечения 10—15 ванн). Бальнеолечение проводится 2—3 раза в год. Объем медикаментозной терапии должен определяться не только тяжестью течения рахита, но и возрастом больных. Для исключения полипрагмазии могут быть рекомендованы лечебные средства, назначаемые в определенной последовательности (табл. 9).

Клинико-лабораторные, ультразвуковые и денситометрические исследования свидетельствуют о необходимости длительного наблюдения (не менее 3 лет) за детьми, перенесшими рахит. Они подлежат ежеквартальному осмотру. Рентгенография костей проводится только по показаниям.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Через 3—4 недели от начала терапии возможно проведение вакцинации.

Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
И. Н. Захарова, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва

Слово «рахит » в переводе с греческого означает «хребет, позвоночный столб». Заболевание действительно нередко выражается искривлением позвоночника (так называемый «рахитический горб»), но о симптомах мы поговорим чуть ниже.

Это заболевание известно с глубокой древности, но подробно описано впервые лишь в середине 17 в. в Англии. Довольно долго рахит называли английской , или туманной, болезнью , так как в основном этот недуг поражал детей рабочих, живших неподалеку от фабрик и заводов и практически лишенных солнечного света из-за постоянно нависавшего над фабричными кварталами тумана вперемешку с дымом и пылью - смога. Хотя в то время причину рахита еще не установили, было замечено, что его развитию способствует недостаток солнечных лучей.

В 30-е годы ХХ века был открыт витамин Д. Исследования показали, что витамин Д играет ключевую роль в регуляции роста костной ткани. Тогда же ученые обнаружили, что под воздействием ультрафиолетовых лучей он вырабатывается в коже. Картина получилась довольно стройная - в нее вписались и наиболее бросающийся в глаза симптом рахита - деформации костей, и «туманность» этой болезни - ее преимущественное развитие у детей, испытывающих недостаток в солнечном свете. С того времени более полувека считалось, что ведущая причина рахита - дефицит витамина Д (гиповитаминоз Д).

В 40-50-е годы детям стали в массовом порядке назначать витамин Д, причем в очень больших дозах, нередко в виде нескольких курсов, надеясь такой массированной атакой полностью ликвидировать рахит. Широко использовали тогда и ультрафиолетовое облучение (УФО) - как с лечебной, так и с профилактической целью. Однако к концу 60-х годов многие педиатры начали бить тревогу: у детей все чаще выявлялась передозировка витамина Д (гипервитаминоз Д), которая приводила к необратимым изменениям - в первую очередь в почках.

Почему это происходило? Постепенно ученые стали приходить к выводу, что все дело в преобразованиях, которые претерпевает витамин Д, попадая в человеческий организм. Исходные формы существования витамина Д - эргокальциферол (витамин Д 2), поступающий в человеческий организм из растительной пищи, и холекальциферол (витамин Д 3), содержащийся в животных продуктах. Кроме того, в человеческой коже содержатся вещества под названием стерины (главный из них - холестерин), и из них под воздействием ультрафиолетовых веществ образуется витамин Д 3 (холекальциферол). Обе формы витамина Д биологически малоактивны , т.е. для того, чтобы они «заработали», недостаточно одного только их наличия, нужно, чтобы они претерпели в организме определенные биохимические превращения (в науке они называются метаболизмом, а продукты, получающиеся в результате этих превращений, - метаболитами). Метаболизм витамина Д в организме очень сложен. Он был впервые описан в 1976 г., и очень упрощенная его схема выглядит следующим образом.

1. Печень . Здесь образуются промежуточные метаболиты, биологическая активность которых лишь ненамного (в 1,5-2 раза) превосходит активность самого витамина Д.

2. Из печени промежуточные метаболиты транспортируются в почки , где вновь участвуют в биохимических реакциях и превращаются в высокоактивные гормоноподобные метаболиты.

Из сказанного понятно, что достаточное количество витамина Д, поступающего с пищей (экзогенного) вовсе не обязательно означает, что у человека нет эндогенного гиповитаминоза Д (т.е. дефицита в организме биологически активных метаболитов витамина Д). Но и на этом «революция» во взглядах на этиологию (причины) рахита не закончилась.

В 80-е годы стало возможным определение содержания метаболитов витамина Д в крови - и началось изучение истинной обеспеченности организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства детей раннего возраста с признаками рахита гиповитаминоз Д отсутствует, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз Д - неоднозначные понятия . Среди детей с рахитом только у 15-20% обнаружено снижение содержания витамина Д; в то же время почти у всех детей с рахитом обнаружен дефицит других витаминов (А, С, группы В), железа . Гиповитаминоз Д наблюдается с одинаковой частотой как у получавших витамин Д в профилактических целях, так и у не получавших его и далеко не всегда сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена.

В настоящее время считают, что ведущей причиной развития рахита является дефицит соединений фосфора (гипофосфатемия) и кальция (гипокальциемия), причем гипофосфатемия более выражена, чем гипокальциемия .

У детей раннего возраста потребность в соединениях фосфора и кальция значительно выше, чем у взрослых и даже у старших детей. Рахит - это болезнь бурно растущего организма, то есть детей первого года жизни .

Причины дефицита соединений фосфора и кальция у детей раннего возраста:

Недоношенность (наиболее интенсивное поступление минералов в организм плода происходит в последние месяцы беременности);

Недостаточное поступление этих соединений с пищей (неправильное вскармливание, вегетарианство, особенно строгое);

Нарушение транспорта соединений фосфора и кальция в желудочно-кишечном тракте, почках, костях из-за болезни этих органов и/или незрелости ферментов;

Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, цинка - все эти соединения имеют тенденцию «заменять» соединения кальция в костных и других тканях);

Врожденная предрасположенность (рахит встречается чаще и протекает тяжелее у мальчиков, у детей со смуглой кожей, реже при I (0), чаще при II (A) группе крови);

Эндокринные нарушения процессов костеобразования (болезни паращитовидных и щитовидной желез);

Экзо- или эндогенный дефицит витамина Д (полагают, что значение имеет не столько экзогенный дефицит, то есть недостаток витамина Д, поступающего из пищи, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника, печени, почек, а также наследственные дефекты обмена витамина Д).

Симптомы

Начальный период. В настоящее время считают, что врожденного рахита не бывает. То, что раньше принимали за врожденную форму этого заболевания, на самом деле - пороки развития костной системы. Первые признаки заболевания возникают чаще на 2-3 месяце жизни. Родители замечают изменение поведения ребенка: появляются беспокойство, пугливость, чрезмерная возбудимость - вздрагивание при громком крике, внезапной вспышке света и т.п. Сон становится поверхностным, тревожным. Отмечается повышенная потливость, особенно лица и волосистой части головы. Пот имеет кислый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, появляется облысение затылка. Нормальный для этого возраста высокий тонус мышц постепенно сменяется гипотонией, то есть пониженным мышечным тонусом. При ощупывании костей черепа можно выявить податливость швов и краев большого родничка. Намечаются утолщения на ребрах («четки»). Со стороны внутренних органов изменений нет.

Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными расстройствами, вплоть до задержки психомоторного и физического развития: ребенок неохотно поворачивается на живот и спину, не делает попытки присесть, когда его тянут за ручки, реже гулит, нет лепета (произношения слогов). Процессы остеомаляции, то есть размягчения костей, особенно ярко выраженные при остром течении, наблюдаются в плоских костях черепа. Со временем может развиться уплощением затылка, часто одностороннее. Характерные для этого периода изменения в конфигурации грудной клетки - ее «вдавление» в нижней трети грудины («грудь сапожника») или «выбухание» («куриная грудь»). Возможно О-образное, а также (значительно реже) Х-образное искривлению ног и формирование суженного («плоскорахитического») таза. Иногда наблюдается разрастание некальцифицированной костной ткани (рост которой в норме прекращается после кальцификации), ведущее к образованию лобных и теменных бугров, увеличению окружности головы, утолщению в области запястья («браслеты»), в местах перехода костной ткани в хрящевую на ребрах («четки»).

Характерные для рахита изменения в костях можно увидеть на рентгенограммах. Однако в настоящее время диагностику рахита практически всегда проводят по клинической картине, причем учитываются только костные изменения. Рентгенологические исследования из-за их побочных действий с этой целью не применяются.

Период реконвалесценции (выздоровления). Для этого периода характерны улучшение самочувствия ребенка, ликвидация неврологических расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции - ребенок начинает лучше сидеть, стоять и ходить (соответственно возрасту), однако мышечная гипотония и деформация скелета сохраняются длительно. Уровень фосфора достигает нормы или несколько превышает ее. Небольшое снижение кальция в крови может сохраняться.

Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу - период остаточных явлений. Сейчас этот период чаще всего отсутствует, так как рахит, как правило, протекает в довольно легкой форме, не оставляя последствий. Раньше, особенно в военное время, у детей, переболевших рахитом, на всю жизнь оставались чрезмерно большая голова, деформированная грудная клетка, искривленные ноги, узкий таз (у женщин это часто служило причиной осложненных родов).

Активная фаза рахита наблюдается только у детей первого года жизни, в период бурного роста. Сейчас не ставят диагноз «поздний рахит» детям дошкольного и школьного возраста, когда уже нет бурного роста организма ребенка. Боли в конечностях и деформации их в этом возрасте (то, что раньше принимали за поздний рахит) на самом деле объясняются другими причинами.

Лечение

«Идеология» лечения рахита заключается в устранении всех вызвавших его причин Лечение должно быть комплексным и длительным. При этом в настоящее время большее значение придается неспецифическому (т.е. направленному на общее укрепление организма) лечению.

Неспецифическое лечение рахита:

Рациональное (естественное) вскармливание;

Организация режима дня, соответствующего возрасту ребенка;

Обеспечение длительного пребывания ребенка на свежем воздухе с достаточной инсоляцией 1 ;

Лечебная гимнастика и массаж;

Закаливание;

Лечение сопутствующих заболеваний.

Специфическое лечение рахита

Для специфического лечения рахита назначают витамин Д, препараты кальция и фосфора.

Содержание витамина Д измеряется в международных единицах (МЕ). На упаковке этого витамина обязательно указано его содержание в одной капле. По сравнению с недавним прошлым, сейчас во много раз снизили лечебные дозы витамина Д. Например, раньше даже при легких формах рахита на курс лечения назначали до 600-800 тыс. МЕ за 15-30 дней, в то время как сейчас средняя доза составляет не более 100-150 тыс. за 30-60 дней. По окончании лечебного курса назначают длительно профилактические дозы витамина Д, не более 400 МЕ в сутки (как правило 100-200 МЕ). Увеличение профилактической дозы, скажем, в 6 раз может привести к гипервитаминозу. Многие врачи вообще не рекомендуют применять витамин Д в лечебных дозах, учитывая возможные осложнения, связанные с его передозировкой. Все больше появляется сторонников индивидуального его применения после определения содержания в крови активных метаболитов. Как было сказано выше, уровень их у детей с рахитом очень часто нормален. Многие авторы предлагают назначать детям не витамин Д, а комплекс поливитаминов, куда входит в умеренной дозе и витамин Д (Поливит Бэби, Мульти Табс, Биовиталь Гель и др.), так как рахит, как правило, сопровождается полигиповитаминозом (т.е. дефицитом целого ряда витаминов). В этот комплекс обязательно входит витамин А, который уменьшает риск развития передозировки витамина Д. Если все-таки при лечении рахита решено назначить витамин Д, рекомендуют умеренные дозы. Как правило, назначают витамин Д3 (холекальциферол) - видехол, вигантол. Многие врачи отдают предпочтение водорастворимому витамину Д, так как он лучше усваивается в кишечнике и действие его более продолжительно в сравнении с масляным раствором. В настоящее время имеются и более активные формы (метаболиты) витамина Д - оксидевит, альфакальцидиол, рокальтрол, кальцитриол. Однако их настоятельно не рекомендуют применять для лечения рахита, так как они могут быстро привести к гипервитаминозу и гиперкальциемии. В настоящее время отказались от проведения искусственного УФО детям раннего возраста, учитывая возможный канцерогенный эффект от его воздействия в дальнейшем. Нужно помнить, что чувствительность к ультрафиолетовым лучам тем выше, чем меньше возраст ребенка. Поэтому летом прямые солнечные ванны детям до одного года также противопоказаны. Крайне осторожно они назначаются детям от одного года до трех лет. В осенне-зимний и весенний периоды прямые солнечные лучи не вызывают перегревания, открытая поверхность тела незначительна, поэтому попадание их на лицо ребенка не только допустимо, но и необходимо.

Не решен до конца вопрос о дополнительном назначении препаратов кальция и фосфора. Считают, что если питание ребенка хорошо сбалансировано, то дополнительное введение кальция, особенно одновременно с витамином Д, может привести к развитию гиперкальциемии. Многие врачи назначают, особенно недоношенным детям, препараты фосфора. Нередко добавляют препараты магния, что способствует использованию естественных резервов витамина Д, фосфора и кальция.

Профилактика

Антенатальная (до рождения) профилактика рахита:

• полноценное питание беременной;
• длительные прогулки на свежем воздухе;
• занятия физкультурой;
• постоянно (за три месяца до наступления беременности и всю беременность) - комплекс витаминов с микро- и макроэлементами для беременных («прегнавит», «матерна», «витрум пренатал» и др.).

Беременная женщина должна получать полноценное, разнообразное питание с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов и витаминов. Однако нужно во всем выбирать золотую середину. Например, чрезмерное увлечение соками не приведет ни к чему, кроме расстройства со стороны органов пищеварения, что отрицательно скажется и на ребенке. В то же время только для покрытия потребности в витамине С женщина должна выпивать 2 литра сока в день, что, конечно, нереально. Именно поэтому все женщины за три месяца до наступления беременности, затем всю беременность и в течение всего кормления грудью без перерыва должны принимать специальный комплекс поливитаминов с микроэлементами, что предупреждает не только развитие рахита у их детей, но и значительно снижает риск врожденных пороков развития. Последние очень часто возникают при недостатке у беременной фолиевой кислоты.

Будущая мать должна не только проводить как можно больше времени на воздухе, что большинство из них выполняет, но и обязательно заниматься физкультурой (комплекс упражнений для беременных). Ни в одной стране мира, кроме России, не относятся к беременной, как к тяжело больному человеку. У нас, к сожалению, забота о будущей матери нередко сводится к советам: «Полежи, отдохни, ничего не делай, не двигайся».

Беременным не назначают УФО и большие дозы витамина Д, что было распространено еще несколько лет назад, так как есть сведения о том, что у детей, матери которых получали во время беременности УФО, повреждения нервной системы развиваются чаще и протекают тяжелее. При больших дозах витамина Д легко повреждается плацента, у детей развивается задержка внутриутробного развития, то есть дети рождаются ослабленными, с различными заболеваниями внутренних органов.

Будущая мать должна с ранних сроков беременности находиться под постоянным наблюдением в женской консультации, так как предупреждение различных осложнений во многом способствует рождению здорового ребенка, что также предупреждает последующее развитие рахита.

Постнатальная (после рождения) профилактика рахита:

• правильное вскармливание (так, у всех детей с рахитом обнаружен дефицит железа, часто при отсутствии дефицита витамина Д);
• режим дня, соответствующий возрасту ребенка;
• прогулки на свежем воздухе и в то же время отказ от воздушных ванн под прямыми солнечными лучами (прогулки в тени деревьев);
• закаливание;
• массаж и гимнастика;
• постоянный прием кормящей матерью поливитаминов или специальных смесей, обогащенных микронутриентами (т.е. витаминами и микроэлементами);
• по назначению врача - поливитамины для грудных детей (Мульти-Табс, Поливит Бэби, Биовиталь Гель и др.); вопрос о профилактическом приема витамина Д должен решать решать врач.

В постнатальной профилактике рахита, безусловно, первое место занимает грудное вскармливание. До 4-6 месяцев ребенка нужно кормить только грудным молоком. При правильном питании матери, особенно если она продолжает непрерывно принимать либо специальные поливитамины, либо смеси для беременных и кормящих, обогащенные микронутриентами («Сказочное питание для беременных и матерей», «Энфа мама» и др.), грудное молоко полностью покрывает потребность ребенка в витаминах и микроэлементах. После 4-6 месяцев необходимо вводить прикорм (овощное и фруктовое пюре, каши, соки, мясо, рыбу). При искусственном вскармливании адаптированными, то есть максимально приближенными по составу к грудному молоку, смесями ребенок также получает достаточное количество микронутриентов. Однако для предупреждения рахита недостаточно только правильного вскармливания. Колоссальную роль играют также правильный режим дня с продолжительными прогулками, закаливание, массаж и гимнастика.

В статье о природе и лечении рахита, заболевания, которое долгое время трактовали как гиповитаминоз Д, уместно будет сказать несколько слов о прямо противоположной неприятности - чрезмерном содержании витамина Д в организме. Педиатры говорят: «Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз Д». И это действительно так. В современных условиях, как уже было сказано, рахит протекает достаточно легко, при правильном лечении практически не оставляя последствий. Гипервитаминоз Д (Д-витаминная интоксикация) - заболевание, обусловленное как прямым токсическим действием препарата на клеточные мембраны, так и повышенным содержанием его в крови и моче, что вызывает отложение солей кальция в стенках сосудов , в первую очередь почек и сердца. В дальнейшем это приводит чаще всего к хроническому пиелонефриту, хронической почечной недостаточности, то есть ребенок становится инвалидом. Гипервитаминоз Д не всегда обусловлен передозировкой витамина Д - он может быть связан с индивидуальной повышенной чувствительностью к этому витамину, когда даже умеренные его дозы приводят к интоксикации.

Различают острую и хроническую Д-витаминную интоксикацию.

Острая Д-витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого полугодия жизни при массивном приеме витамина в течение относительно короткого промежутка времени (2-3 недели). При индивидуальной гиперчувствительности она проявляется с самого начала введения препарата в дозах, близких к физиологическим. Резко снижается аппетит, часто наблюдается рвота, быстро уменьшается масса тела, возникает обезвоживание, развивается жажда, стул имеет склонность к запорам, но может быть неустойчивым и жидким. Ребенок может на короткое время терять сознание, иногда бывают судорог.

Хроническая Д-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного (6-8 мес. и более) приема препарата в умеренных дозах, но все-таки превышающих физиологическую потребность в нем. Характеризуется менее выраженной клинической картиной: повышенная раздражительность, плохой сон, слабость, боли в суставах, постепенное нарастание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, и, самое главное, изменения со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем с развитием в дальнейшем хронических повреждений сердечной мышцы и почечной ткани.

Лечение гипервитаминоза Д проводят в стационаре. Оно включает отмену витамина Д и инсоляции, назначение витаминов А, Е, внутривенного введения жидкости в сочетании с мочегонными. В тяжелых случаях назначается короткий курс преднизолона.

– заболевание быстрорастущего организма, характеризующееся нарушением минерального обмена и костеобразования. Рахит проявляется множественными изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата (размягчением плоских костей черепа, уплощением затылка, деформацией грудной клетки, искривлением трубчатых костей и позвоночника, мышечной гипотонией и др.), нервной системы, внутренних органов. Диагноз устанавливается на основании выявления ла­бо­ра­тор­ных и рентгеноло­ги­че­ских мар­ке­ров рахита. Спе­ци­фи­че­ская те­ра­пия рахита предполагает на­зна­че­ние витамина D в комплексе с ле­чеб­ными ваннами, мас­сажем, гимнастикой, УФО.

Общие сведения

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом. Поскольку рахитом страдают преи­му­ще­ст­вен­но де­ти в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма». У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз .

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% - среди недоношенных. У большинства детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных признака рахита, в связи с чем некоторые педиатры предлагают рассматривать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу - аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.

Патогенез рахита

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и на­ру­ше­нию его ме­та­бо­лиз­ма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз . Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Причины рахита

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).

Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети .

К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит , дисбактериоз , синдром мальабсорбции , кишечные инфекции , гепатит , атрезия желчных путей , ХПН и др.).

К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных ; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды ; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия ; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.

Классификация рахита

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

1. Витамин-D-дефицитного рахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
2. Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
3. Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
4. Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

Симптомы рахита

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: пла­к­си­вость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость , поверхностный, тревожный сон, ча­с­тые вздра­ги­ва­ния во сне. У ребенка усиливается потливость, осо­бен­но в области волосистой части головы и за­тыл­ка. Клей­кий, с кисловатым запахом пот раз­дра­жает ко­жу, вызывая появление стойких опрелостей . Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения на­чаль­но­го пери­о­да рахита со­ста­в­ля­ет 1–3 месяца.

В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (кра­ни­о­та­бес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно - лордоза , сколиоза ; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие ; формирование плоскорахитического узкого таза . Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией , мышечной гипото­нией («ля­гу­ша­чьим» жи­во­том), раз­бол­тан­но­стью су­с­та­вов.

При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).

Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию , снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.

В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.

У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ , пневмонией , бронхитом , инфекциями мочевыводящих путей , атопическим дерматитом . Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов , нарушение прикуса , гипоплазия эмали .

Диагностика рахита

Ди­аг­ноз ра­хи­та устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабо­ра­тор­ными и рент­ге­но­ло­ги­че­скими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи. Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокаль­ци­е­мия и ги­по­фос­фа­те­мия; увеличение ак­тив­но­сти щелочной фосфатазы; снижение уровня ли­мон­ной ки­с­ло­ты, каль­ци­ди­о­ла и каль­ци­т­ри­о­ла. При исследовании КОС крови выявляется аци­доз. Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоа­ци­ду­рией, ги­пер­фос­фа­ту­рией, ги­по­каль­ци­у­рией. Про­ба Сул­ковича при рахите от­ри­ца­тель­ная.

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость гра­ниц ме­ж­ду ме­та­фи­зом и эпи­фи­зом, ис­тон­че­ние кор­ко­во­го слоя диа­фи­зов, неотчетливая визуализация ядер око­сте­не­ния, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться и лечебных грязей .

Прогноз и профилактика

Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; после адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка. Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится ежеквартально, не менее 3 лет. Рахит не является противопоказанием для профилактической вакцинации детей : проведение прививок возможно уже через 2-3 недели после начала специфической терапии.

Профилактика рахита делится на антенатальную и по­ст­на­таль­ную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание. После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж . Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Спе­ци­фи­че­ская про­фи­ла­к­ти­ка ра­хи­та новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осен­не-зим­не-ве­сен­ний пе­ри­од с помощью ви­та­мина D и УФО.