Заболевания щитовидной железы. Йоддефицитные заболевания - профилактика и лечение

07.04.2019

В России более половины всех граждан проживают в йоддефицитных регионах, это районы где в воде, почве мало содержится йода, а значит в организм человека с пищей этого микроэлемента поступает недостаточно. Для Ямальского района так же актуальна проблема дефицита йода, такая ситуация провоцирует йоддефицитные состояния у детей и взрослых, что в свою очередь приводит к росту заболеваемости эндемическим зобом.

Для чего нам нужен йод?

Йод - это незаменимое вещество необходимое для биосинтеза гормонов щитовидной железы. Для образования достаточного количества гормонов необходимо достаточное поступление йода в организм. Под действием этих гормонов (тироксина и трийодтиронина) в организме человека происходят энергетические процессы, поддержание температуры тела, восстановление поврежденных и больных тканей, вывод сахара из клеток в кровяной ток, регулируется ритм биения сердца, повышается активность функций головного мозга. Тироксин также очень важен для восстановления клеток печени, без него печень работать не может. А самая главная работа щитовидной железы связана с физическим и умственным развитием человека.

Почему возникают йоддефицитные заболевания?

Причин очень много, но самое главное - это недостаточное употребление продуктов содержащих йод (морская рыба, морская капуста, криветки, кальмары, грецкие орехи, хурма, черноплодная рябина, морковь, гречневая и овсяная крупа, яйца и т.д), другая причина - это недостаток в организме микроэлементов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы (медь, молибден, кобальт, бром)

Причиной плохого всасывания йода в кишечнике могут затруднять бобовые, если они составляют значительную часть рациона, а также такие продукты как капуста, редис, редька,

Еще одна причина плохого всасывания йода, это прием лекарственных средств: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты.

Возрастает потребность в йоде при вирусных и бактериальных заболеваниях, при заболеваниях жулудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания.

К каким последствия может привести дефицит йода?

Недостаток йода приводит к возникновению различных заболеваний, что значительно, а порой необратимо ухудшает качество жизни и состояния человека.

На первом году жизни дефицит йода способствует повышенной восприимчивости к инфекционным болезням. В возрасте 3-4 месяцев тревожными сигналами, свидетельствующими о возможном снижении у ребенка функции щитовидной железы, являются: плохой аппетит, незначительная прибавка массы тела, повышенное газообразование, запоры; сухость, шелушение, бледность кожи, холодные кисти и стопы, ломкие, сухие, тусклые волосы, сниженный мышечный тонус.

В более поздние сроки на передний план выступает нарастающая задержка физического и психического развития

Недостаток йода в организме школьников может иметь следствием снижение концентрации внимания на уроках, плохое запоминание пройденного учебного материала. Отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Последствия недостатка йода у взрослого населения, это зоб - увеличения щитовидной железы, возможно в сочетании с узлообразованием, гипотериоз - снижение функции щитовидной железы, проявляющееся снижением умственной активности, анимией, гиперхолестеринемией, бесплодие.

Болезнь лучше предупредить!

Профилактика - это меры для предотврощения заболевания. Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба способно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать йоддефицитные заболевания. Однако, в отличие от инфекционных заболеваний, йоддефицитные заболевания нельзя ликвидировать раз и навсегда, так как причина их возникновения лежит в неустранимой экологической недостаточности йода.

Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли и других продуктов. В Ямальском районе йодированные продукты можно найти в магазине это в первую очередь соль. Соль потребляется практически всеми людьми примерно в одинаковом количестве (около 5-10 г в день) в течение всего года. Помимо непосредственного употребления соли в пищу, она используется также в пищевой промышленности и животноводстве для обогащения продуктов питания. Такая соль сохраняет йод после обогащения в течение максимум 12 месяцев. Уже через 3-4 месяца после изготовления соль теряет до 40% йода. Он просто улетучивается. Поэтому обращайте внимание на дату производства соли. Важно правильно хранить йодированную соль - только в условиях умеренной влажности и в закрытой таре. Длительное нагревание и кипячение полностью удаляют йод из соли, поэтому солите пищу уже после приготовления. Такую соль не стоит добавлять в маринады и рассолы при консервировании. Также на прилавках в магазинах можно купить йодированные молочные продукты, хлебобулочные изделия.

Кроме того, существуют групповая и индивидуальная йодная профилактика. Она проводится в первую очередь в группах особого риска развития йоддефицитных заболеваний. К ним относятся дети раннего возраста, подростки, беременные и кормящие женщины. Для групповой йодной профилактики могут использоваться как йодированные продукты питания, так и препараты йода.

К сожалению, возместить суточные потребности в йоде только за счет включения в рацион каких-либо пищевых продуктов достаточно сложно. Нужно также учитывать, что в процессе приготовления часть йода улетучивается. Следует отметить, что йод должен поступать в организм в определенных физиологических дозах. С помощью диетических мероприятий этого добиться сложно. Поэтому для профилактики йодного дефицита используются также препараты йодида калия, со строго дозированным содержанием йода.

В раннем детском возрасте для детей, находящихся на грудном вскармливании, достаточное поступление йода можно осуществить, скорректировав питание самой матери, организовав регулярный прием ею фармакологических препаратов йода. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании получают йод в составе адаптированных молочных смесей. Во втором полугодии первого года жизни йод может быть введен и с некоторыми обогащенными им продуктами прикорма (каши, печенье, мясные и рыбные пюре). В зависимости от характера вскармливания ребенка, добавления продуктов прикорма обогащенных йодом и количественного содержания его в этих продуктах, требуется составление индивидуального плана йодной профилактики на первом году жизни. При необходимости могут быть добавлены фармакологические препараты солей йода.

Для цитирования: Фадеев В.В. Йододефицитные заболевания // РМЖ. 2006. №4. С. 263

Йод относится к жизненноважным микроэлементам питания: суточная потребность в нем в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг (1 мкг – это 1 миллионная часть грамма), а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в составе которого 3 атома йода. Для образования необходимого количества гормонов требуется и достаточное поступление йода в организм. При недостаточном поступлении йода в организм развиваются йододефицитные заболевания (ЙДЗ). Вопреки бытующим представлениям, увеличение щитовидной железы (то есть зоб) является далеко не единственным и, более того, достаточно безобидным и относительно легко излечимым последствием йодного дефицита.

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ), по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. ЙДЗ развиваются в популяции при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм и являются естественным экологическим феноменом, который встречается во многих регионах мира.
Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием ЙДЗ. Этот термин был введен ВОЗ, которая тем самым подчеркивает тот факт, что заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным и не самым тяжелым последствием дефицита йода (табл. 1).
ЙДЗ являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1570 млн. человек (30% населения земного шара) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн. людей проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Около 20 млн. человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода.
Йододефицитные заболевания щитовидной железы
Йододефицитный гипотиреоз
Наиболее тяжелым последствием выраженного недостатка йода является йододефицитный гипотиреоз. Гипотиреозом обозначается клинический синдром, обусловленный дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Здесь важно учитывать, что йододефицитный гипотиреоз в истинном понимании смысла этого термина, со всеми присущими ему феноменами (повышение уровня ТТГ) у взрослых может развиться лишь при достаточно длительном и крайне тяжелом (менее 20-25 мкг в сутки) дефиците йода в питании. При отсутствии каких-либо врожденных тиреоидных энзимопатий в условиях легкого и даже среднетяжелого йодного дефицита вероятность развития гипотиреоза вследствие йодного дефицита невелика. Основными причинами первичного гипотиреоза в регионах с легким и умеренным йодным дефицитом являются аутоиммунный тиреоидит и последствия оперативного вмешательства на щитовидной железе.
Отсюда следует важное положение: ЙДЗ не всегда связаны с развитием гипотиреоза, и эти два понятия не следует отождествлять. Как будет показано ниже, значительной проблемой для регионов с легким и умеренным дефицитом йода является не гипотиреоз, а высокая заболеваемость тиреотоксикозом в старшей возрастной группе, за счет формирования функциональной автономии щитовидной железы (табл. 2).
У новорожденных детей (вследствие значительно более высокого, чем у взрослых уровня обмена тиреоидных гормонов) умеренный и легкий дефицит йода, приводящий к уменьшению содержания этого микроэлемента в щитовидной железе, может обусловить развитие так называемой транзиторной неонатальной гипертиротропинемии (временное повышение уровня ТТГ). Этот феномен может выявляться при неонатальном скрининге на врожденный гипотиреоз, а его распространенность рассматривается, как один из показателей выраженности йодного дефицита в популяции.
Диффузный эутиреоидный зоб
Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) – самое известное заболевание, распространенность которого в прошлом рассматривалась в качестве основного маркера напряженности йодного дефицита. ДНЗ – это общее (диффузное) увеличение щитовидной железы (зоб) без нарушения ее функции. Существует множество этиологических факторов ДНЗ, однако наиболее частой его причиной (более 95% случаев) является йодный дефицит.
Патогенез увеличения щитовидной железы в результате йодного дефицита зоба достаточно сложен. По своей сути, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодного дефицита. По современным представлениям, теория гиперпродукции или повышенной чувствительности тироцитов к ТТГ не может полностью объяснить патогенез йододефицитного зоба. Было показано, что ТТГ не является единственным стимулятором пролиферации тироцитов, а пролиферативные и трофические эффекты ТТГ зачастую опосредованы другими факторами. На протяжении последних 10-15 лет наиболее популярной стала теория, согласно которой снижение содержания йода в ткани щтовидной железы приводит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста. Наиболее значимыми местными ростовыми факторами являются: инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ), основной фактор роста фибробластов (ФРФ) и трансформирующий ростовой фактор b (ТРФ-b). Так, например, было показано, что рост изолированных фолликулов щитовидной железы, содержащих достаточное количество йода, не удается простимулировать введением ТТГ. Кроме того, оказалось, что при блокаде рецепторов ИРФ-1 специфическими антителами, ТТГ не способен оказать трофические эффекты на тироциты.
Клиническая картина ДНЗ, исходя из его определения, будет зависеть от степени увеличения щитовидной железы, поскольку ни о каком выраженном нарушении ее функции речи пока не идет.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Что же позволяет выявить пальпация щитовидной железы? Во-первых, выявить само наличие зоба, во-вторых, оценить его величину (степень выраженности), а также наличие и размер узловых образований в щитовидной железе. В настоящее время во всем мире принята классификация зоба Всемирной Организации Здравоохранения (табл. 3).
Если на основании пальпации врач делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано более дифференцированное исследование – УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяют определить ее объем, оценить структуру ткани, обнаружить и определить размеры узловых образований. Если объем щитовидной железы у женщины превышает 18 мл, у нее может быть диагностирован зоб. То же самое можно сказать и о мужчине, у которого объем железы превысил 25 мл. Нормативы объема щитовидной железы у детей являются предметом дискуссий, при этом в основном обсуждаются эпидемиологические аспекты этой проблемы, то есть нормативы, которые используются для оценки напряженности йодного дефицита, поскольку в эти исследования включаются именно дети препубертатного возраста. Использование эпидемиологических нормативов в клинической практике наталкивается на целый ряд проблем, особенно в ситуации, когда УЗИ проводится при отсутствии прямых показаний, то есть при отсутствии зоба по данным пальпации.
Наиболее оптимальным и этиотропным методом лечения зоба, связанного с йодным дефицитом, является назначение препаратов, содержащих физиологические дозы йода. В соответствии со схемой, представленной на рисунке 1, на первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей (моложе 40 лет) показано назначение йодида калия в дозе 100-200 мкг в день («Йодбаланс», фармацевтическая компания Никомед). Назначение Йодбаланса приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов). Эффективность терапии контролируется при помощи УЗИ. При отсутствии эффекта через 6-12 месяцев к терапии может быть добавлен левотироксин (L-Т4; например, «Эутирокс») в дозе 75-150 мкг в день, либо же осуществляется переход на монотерапию L-Т4.
Существенным недостатком монотерапии L-Т4 является феномен «отдачи» – рецидив зоба после отмены препарата. Основным же плюсом комбинированного назначения йода и L-Т4 является более быстрое (по сравнению с монотерапией йодом) достижение уменьшения объема щитовидной железы (за счет L-Т4) и нивелировка феномена отмены L-Т4 (рецидив зоба) за счет йода.
Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб
Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различные морфологические характеристики. Другими словами, речь идет о предварительном диагнозе, который, по сути, лишь констатирует наличие в щитовидной железе некого образования. Этим образованием могут быть:
– узловой коллоидный пролиферирующий зоб (УКПЗ);
– опухоли щитовидной железы (доброкачественные и злокачественные).
Каким же образом йодный дефицит может способствовать формированию узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба (УКПЗ)? Дело в том, что исходно в щитовидной железе тироциты не являются идентичными по своей пролиферативной активности. Этот феномен обозначается как микрогетерогенность тироцитов. Другими словами, одни тироциты более активно захватывают йод, другие более активно продуцируют тиреоидные гормоны, третьи – более активно делятся, четвертые обладают исходно низкой функциональной и пролиферативной активностью. В условиях йодного дефицита щитовидная железа находится под влиянием хронической гиперстимуляции, основной причиной которой является снижение интратиреоидного пула йода. На первом этапе эта гиперстимуляция приводит к диффузному увеличению всей щитовидной железы – образуется диффузный эутиреоидный зоб. И действительно, если рассмотреть распространенность ДЭЗ в популяции, проживающей в йододефицитном регионе, последний будет чаще выявляться у молодых людей, а у детей будет встречаться практически только эта форма зоба.
В связи с тем, что йодный дефицит приводит к гиперстимуляции всей щитовидной железы, процесс узлоообразования, как правило, не ограничивается каким-нибудь одним участком или долей – в результате образуется многоузловой зоб. Важно отметить, что, несмотря на локальность проявлений (часто только один узел), УКПЗ у пациента, проживающего в йододефицитном регионе, по своей сути, является заболеванием всего органа. Это имеет большое клиническое значение. Именно этот факт и объясняет высокую частоту послеоперационных рецидивов узлового зоба при отсутствии профилактической терапии препаратами йода после хирургического удаления узлового образования.
Функциональная автономия щитовидной железы
Под функциональной автономией (ФА) щитовидной железы понимают независимое от регулирующих влияний гипофиза продукцию тиреоидных гормонов. На фоне микрогетерогенности тироцитов, в условиях хронической гиперстимуляции щитовидной железы, преимущественный рост получают клетки с наибольшим пролиферативным потенциалом. Активное деление этих клеток приводит к тому, что в генетическом аппарате клеток начинают запаздывать репаративные процессы, что приводит к образованию соматических мутаций. Мутации, приводящие к автономному функционированию тироцитов, обозначаются как активирующие. Среди активирующих мутаций тироцитов в настоящее время наиболее известна мутация рецептора ТТГ, приводящая к его стойкой активации даже в отсутствие лиганда, а также мутация a-субъединицы Gs-белка каскада ТТГ-цАМФ, которая также стабилизирует его в активном состоянии.
С годами, при условии сохраняющегося йодного дефицита, число автономно функционирующих тироцитов увеличивается. Чаще всего они группируются в узловые образования (монофокальная или мультифокальная форма ФА), но примерно в 20% случаев диссеминированно рассеяны по всей щитовидной железе. Крайним проявлением ФА щитовидной железы является узловой или чаще многоузловой токсический зоб (МТЗ).
Очевидно, что процесс развития ФА щитовидной железы значительно растянут во времени, поскольку должен пройти все эти стадии. В связи с этим многоузловой токсический зоб (как крайнее проявление функциональной автономии щитовидной железы), развивается почти исключительно у лиц старшей возрастной группы (после 60 лет).
Многие исследования показали, что одной из наиболее серьезных проблем даже легкого йодного дефицита является высокая распространенность тиреотоксикоза в старшей возрастной группе. Клинически эта проблема весьма актуальна тем, что у пожилых пациентов тиреотоксикоз труднее выявляется, поскольку имеет относительно скудную клиническую картину.
ЙДЗ в перинатальном периоде
Во время беременности под воздействием комплекса специфических факторов происходит значительная стимуляция щитовидной железы. Такими специфическими факторами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов беременной в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.
Каков же физиологический смысл гиперстимуляции щитовидной железы в первой половине беременности? Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины. Только к 16-17-й неделе щитовидная железа плода полностью дифференцирована и начинает активно функционировать. К этому моменту уже происходит закладка и дифференцировка основных структур центральной нервной системы (ЦНС). Вывод очевиден: формирование ЦНС у плода происходит под преимущественным влиянием тиреоидных гормонов матери. Именно в этом и состоит физиологический смысл гиперстимуляции щитовидной железы женщины в первой половине беременности.
Для адекватного развития нервной системы плода продукция тиреоидных гормонов матери с самых ранних сроков беременности должна возрасти на 30-50%. Йодный дефицит еще до беременности заставляет щитовидную железу женщины работать на пределе своих резервных возможностей. Дальнейшее повышение потребности в йоде может приводить к относительной функциональной гестационной гипотироксинемии (относительная по отношению к ожидаемому повышению уровня тироксина на ранних сроках беременности при адекватном поступлении в организм йода). Адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т4, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений.
Все перечисленные механизмы гиперстимуляции щитовидной железы беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции щитовидной железы и формированию зоба как у беременной, так и у плода.
По данным бельгийского исследователя Д. Глиноэра в регионе с умеренным дефицитом йода объем щитовидной железы у женщин к концу беременности увеличивался на 30%, при этом у 20% всех беременных объем щитовидной железы составил 23-35 мл (нормальный объем щитовидной железы не превышает 18 мл). Зоб, развившийся во время беременности, подвергается лишь частичному обратному развитию после родов, а сама беременность является одним из факторов, обуславливающим повышенную частоту заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами.
Наиболее серьезным йододефицитным заболеванием, как об этом можно сделать вывод из таблицы 1, является нарушение интеллектуального развития населения, проживающего в регионе йодного дефицита. Показатели умственного развития населения (IQ-индекс), проживающего в таких регионах достоверно (на 10-15%) ниже таковых в регионах без дефицита йода. Причиной этого, как указывалось, является неблагоприятное воздействие даже умеренного йоддефицитного состояния в период формирования центральной нервной системы, в первую очередь – в перинатальном периоде.
Профилактика ЙДЗ
По рекомендациям ВОЗ, суточная потребность взрослого составляет 150 мкг йода в день. Беременные должны получать не менее 200 мкг йода в день (табл. 4).
Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли. При помощи всеобщего йодирования соли проблему йодного дефицита можно ликвидировать в глобальном масштабе. ВОЗ и ряд других международных организаций регламентирует всеобщее йодирование соли как основной и достаточный метод массовой йодной профилактики. Эффективность всеобщего йодирования соли была многократно продемонстрирована во многих странах и регионах и имеет мощную научную базу.
В периоды наибольшего риска развития ЙДЗ целесообразно проведение индивидуальной йодной профилактики, которая подразумевает прием физиологических доз йодида калия. Поскольку периоды беременности и грудного вскармливания являются наиболее критическим в плане развития йоддефицитных заболеваний, беременным и кормящим женщинам показана более надежная индивидуальная йодная профилактика. Индивидуальная йодная профилактика подразумевает ежедневный прием йодида калия в дозе 200 мкг («Йодбаланс 200»).

– тиреоидная патология, развивающаяся в результате недостатка йода в организме. Признаками йодного дефицита могут служить увеличение размеров щитовидной железы, дисфагия, ухудшение памяти, слабость, хроническая усталость, сухость кожи, ломкость ногтей, увеличение массы тела. Йододефицитные заболевания щитовидной железы диагностируются эндокринологом с учетом данных лабораторных анализов (уровня ТТГ и тиреоидных гормонов), УЗИ щитовидной железы, тонкоигольной биопсии. Терапия йододефицитных заболеваний может включать монотерапию калия йодидом, назначение L-тироксина или комбинированное лечение (L-тироксин+ препараты йода).

Общие сведения

Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Виды йододефицитов

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма - крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении .

Классификация йододифицита

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется;
Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца;
Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
Степень 3 – эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л;
средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л;
тяжелым - при содержании в моче йода

Симптомы йододефицитов щитовидной железы

Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу .

Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием , глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа. Проявлений гипотиреоза не наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб. Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли . Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой , волосы и ногти – ломкими . Часто наблюдается артериальная гипертония , увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза . Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни , у женщин - миомы матки , мастопатии , расстройств менструального цикла и бесплодия .

Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.

Диагностика

У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования. При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы .

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ. При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы. Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии. Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму, с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида. Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Прогноз и профилактика

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы. В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени. У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы . Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами. Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир. Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса. Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:

грудные дети - (0-23 мес.) - 50 мкг в сутки;
дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки;
дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) - 120 мкг в сутки;
подростки и взрослые (от 12 лет и старше) - 150 мкг в сутки;
беременные и кормящие женщины - 200 мкг в сутки.

Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организме содержится до 20-30 миллиграммов йода, при этом основное его количество сконцентрировано в ЩЖ. Для достижения указанного количества в организм должно поступать ежедневно 100-200 микрограммов йода.

Недостаток йода в окружающей среде приводит к образованию йоддефицитных заболеваний . Последние являются наиболее распространенными эндокринными заболеваниями. Установлено, что в мире более 1 миллиарда людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки.

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб - диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин "эндемический зоб ". Увеличение ЩЖ при йодном дефиците является компенсаторной реакцией, для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка "строительного материала" - йода. Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно в начале узловой зоб не проявляется изменением функции ЩЖ. Тем не менее, в условиях резкого увеличения поступления йода в организм (например, при приеме некоторых йодсодержащих препаратов) это может привести к развитию йод-индуцированного (вызванного йодом) тиреотоксикоза . Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем к развитию тиреотоксикоза. Обычно автономные узлы в ЩЖ и йодиндуцированный тиреотоксикоз встречаются у людей в возрасте старше 50-55 лет.

При крайней степени йодного дефицита у людей может развиться гипотиреоз , обусловленный выраженной нехваткой в организме тиреоидных гормонов.

Особенно опасен йодный дефицит при беременности , когда недостаточное поступление его в организм еще больше усугубляется потребностями как щитовидной железы матери, так и щитовидной железы ребенка. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода , а у родившихся детей - гипотиреоза и умственной отсталости .

ДИАГНОСТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Как уже говорилось, для определения размеров щитовидной железы используются как клинические, так и инструментальные методы. Так, размер ЩЖ на приеме у врача может быть определен с помощью ее пальпации ("прощупывания"), при этом увеличенной считается железа, размер каждой доли которой больше размера фаланги большого пальца руки обследуемого. Тем не менее, наиболее точным и информативным является ультразвуковое исследование (УЗИ) , с помощью которого возможно точное определение размера ЩЖ. В норме объем щитовидной железы у женщин не должен превышать 18 мл, а у мужчин - 25 мл. Если Ваш лечащий врач подозревает у Вас наряду с увеличением ЩЖ и изменение ее функции, Вам будут проведены анализы крови на уровни ТТГ и Т 4 . При выявлении каких-либо отклонений от нормы Вам будет назначено соответствующее обследование и лечение.

ПРОФИЛАКТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Как уже было сказано, Россия и большинство стран континентальной Европы являются регионами йодного дефицита. По мнению специалистов, поступление йода в организм за сутки в России не превышает 40-80 мкг , что примерно в 2-3 раза меньше суточной потребности . Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 100 миллионов россиян и требует проведения мер массовой, групповой и индивидуальной йодной профилактики.

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным методом профилактики и заключается в добавлении солей йода в продукты массового потребления (соль, вода, хлеб), что обеспечивает адекватное поступление йода в организм. Йодированная поваренная соль является наиболее доступным носителем необходимого количества йода, при этом цена ее практически не превосходит цену нейодированной соли. На протяжении последних 20-ти лет по настоящее время в России свернуты программы массовой йодной профилактики.

Групповая йодная профилактика включает в себя прием специальных препаратов, содержащих соли йода (например, калия йодида в виде препарата "Йодид-100 " или "Йодид-200 "), определенными группами людей с наибольшим риском развития йоддефицитных заболеваний (дети, беременные, кормящие женщины). Она обычно проводится под контролем эндокринологов, оценивающих ее эффективность и безопасность. Групповая профилактика осуществима в организованных коллективах, в первую очередь, в детских.

Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование препаратов, содержащих йод, например препарата "Йодид " (таблетки по 100 и 200 мкг йода). По рекомендации Всемирной организации Здравоохранения всем людям проживающим в йоддефицитных регионах показан дополнительный прием следующих доз йода в день:

для детей грудного возраста (0-2 лет) - 50 мкг,
для детей младшего возраста (2-6 лет) - 50-100 мкг,
для детей школьного возраста (7-12 лет) - 100 мкг,
для детей старшего возраста и взрослых (от 12 лет и старше) - 150 мкг,
для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода.

ЛЕЧЕНИЕ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

По существу, лечение и профилактика диффузного нетоксического зоба - наиболее частого йоддефицитного заболевания - в регионе йодного дефицита ничем не отличаются друг от друга и проводятся с использованием препаратов, содержащих соли йода. К ним, например, относится препарат "Йодид ", содержащий 100 ("Йодид-100 ") или 200 ("Йодид-200 ") мкг йода. Дозы препарата подбираются врачом индивидуально для каждого пациента, но обычно они составляют:

- для детей в возрасте до 12 лет
- 50-100 мкг в день,
- для подростков и взрослых - 100-200 мкг в день,
- для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода в день.

Лечение заболевания должно проводиться не менее 6 месяцев. Если при этом не удается достичь желаемого результата - уменьшения размеров щитовидной железы, доза йодсодержащего препарата может быть увеличена и к лечению добавляют L-T4 ("Эутирокс"), который, подавляя продукцию ТТГ, приводит к уменьшению зоба. С целью описанной комбинированной терапии удобно использовать препараты, содержащие в составе оба компонента, например, препарат "Йодтирокс ", содержащий 100 мкг L-T4 ("Эутирокс"), и 100 мкг йода. В регионах, где нет йодного дефицита, лечение диффузного нетоксического зоба проводится только назначением препаратов L-T4 ("Эутирокс ").

Контроль эффективности лечения проводится по определению объема щитовидной железы с помощью УЗИ. При достижении эффекта - уменьшения размеров зоба - профилактика заболевания проводится по приведенных выше схемам с использованием препаратов йода.

Как уже было сказано, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы довольно часто приобретают способность автономно функционировать , т.е. не зависеть от уровня ТТГ. В таком случае назначение препаратов йода может вызвать развитие йод-индуцированного тиреотоксикоза . В связи с этим, назначение препаратов йода противопоказано:

- пациентам с повышенной функцией щитовидной железы,
- пациентам при наличии узлового зоба в сочетании с признаками автономии в узле (повышенное накопление радиоактивного йода при сканировании щитовидной железы, подавленный уровень ТТГ),

При лечении узлового зоба обычно преследуются две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы. Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводится тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) узла, направленная на цитологическое подтверждение диагноза. Если на основании цитологического исследования установлен диагноз фолликулярная аденома щитовидной железы или имеется подозрение на злокачественное новообразование - показано оперативное лечение. Консервативное лечение возможно только (!!!) при обнаружении узлового коллоидного зоба , не превышающего в диаметре 3 см. Чаще всего выявляются именно такие узловые образования. Развитие узлового коллоидного зоба, так же как и диффузного эутиреоидного зоба, во многом связано с хроническим дефицитом йода в организме.

Перед началом лечение обязательно предварительное гормональное исследование, а нередко сцинтиграфия щитовидной железы для исключения функциональной автономии. Наиболее эффективным методом лечения узлового коллоидного зоба в йоддефицитных регионах, считается назначении комбинированного лечения препаратами L-T4 ("Эутирокс ") и йода (например, "Йодид-200 "). Препаратом, содержащим сразу два указанных компонента, является "Йодтирокс " (содержит по 100 мкг L-T4 ("Эутирокс") и йода). Доза L-T4 ("Эутирокс") должна быть подобрана таким образом, чтобы уровень ТТГ снизился до нижней границы нормальных значений. При дальнейшем росте узлового образования на фоне указанной терапии показано оперативное лечение. В последующем с целью профилактики возникновения новых узлов проводится йодная профилактика по приведенной выше схеме.

При тиреотоксикозе, обусловленном наличием гиперфункционирующего узлового образования, лечение обычно подразумевает хирургическую операцию или терапию радиоактивным йодом.

Йододефицитные заболевания щитовидной железы (ЙДЗ) – это группа патологических состояний. Данные тиреоидные патологии обусловлены нехваткой в организме такого важного микроэлемента, как . Это, в свою очередь, вызвано его малым алиментарным поступлением.

Симптомы нехватки йода

К числу основных симптомов ЙДЗ относятся:

постоянная усталость и повышенная утомляемость;
нарушение акта глотания;
увеличение веса (не зависящее от характера питания).

Для диффузного зоба свойственно длительное бессимптомное течение. Пациенты могут предъявлять жалобы на неопределенный дискомфорт в районе шеи. При выраженной гиперплазии появляются признаки сдавления пищевода – дисфагия и ощущение «комка в горле». Чаще всего за помощью к эндокринологу больные обращаются, когда «щитовидка» увеличивается настолько, что речь идет уже о косметическом дефекте.

Симптоматика неврологического кретинизма:

слабоумие;
дисплазия костной и мышечной ткани;
низкий рост (не более 150 см);
глухота;
речевые нарушения;
деформации черепной коробки;
диспропорции тела.

Симптомы умеренного дефицита йода:

снижение когнитивных способностей (на 10% и более);
снижение (особенно страдает зрительная память);
ухудшение восприятия информации на слух;
апатия;
нарушение концентрации внимания (рассеянность);
частая цефалгия.

Пациентов с умеренным йододефицитом преследует чувство постоянного недосыпания. Вследствие метаболических нарушений увеличивается вес, причем, ограничивающие диеты в данном случае практически неэффективны . В крови возрастает , поэтому повышается риск , и магистральных кровеносных сосудов. У многих больных страдает моторика желчевыводящих путей (появляется ) и формируются конкременты () в желчном пузыре. У пациенток с дефицитом йода чаще диагностируются , и . Нередки случаи .

Важно: наибольшую опасность представляет нехватка йода в периоды развития и роста – от внутриутробного до пубертатного.

Как определить нехватку йода?

Выявление патологий щитовидной железы является задачей специалиста-эндокринолога. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, физикального осмотра и результатов на уровень ТТГ, Т3 и Т4.

В ходе опроса эндокринологу необходимо точно выяснить, не страдал ли кто-то из близких (кровных) родственников больного теми или иными патологиями щитовидной железы.

При общем осмотре проводится визуальная оценка размеров и пропорций шейной области. Также выявляются такие симптомы, как нарушения глотания и изменения (осиплость) голоса, связанные с давлением увеличенной железы на расположенные рядом структуры.

В ходе пальпаторного исследования оцениваются плотность эндокринной железы, а также возможное наличие и степень плотности узлов.

Больному обязательно проводится », которая дает объективные данные о степени гиперплазии. Важным методом исследования является тонкоигольная , в ходе которой проводится забор образцов тканей органа для патоморфологических исследований.

Нормальные объемы щитовидной железы:

для мужчин – 25 мл;
для женщин – 18 мл.

Один из важнейших диагностических критериев – уровень тиреотропного гормона. Для диффузного зоба характерна гиперплазия обеих долей, и показатели ТТГ не выходят за границы физиологических значений. Если цифры <0,5 мЕд/л, то не исключен ; для верификации данного диагноза нужно определить уровни трийодтиронина и тироксина .

Как восполнить дефицит йода: лечение и прогноз

Патологические состояния данной категории могут корректироваться нормализацией приема йода. Терапия предполагает назначение пациенту препарата калия йодида (в качестве монотерапии) или в сочетании с L-тироксином (комбинированное лечение).

У лиц пожилого возраста умеренная гиперплазия в отсутствие дисфункции железы, как правило, не требует проведения фармакотерапии.

Лечение в полном объеме требуется молодым пациентам. Терапия (и профилактика) ЙДЗ в эндемичных регионах предполагает назначение препаратов йода в количествах, не превышающих нормальную суточную потребность. В течение полугода и более оценивается динамика состояния; обычно за это время гиперплазия уменьшается или сходит на нет.

При неэффективности терапии дополнительно назначается левотироксин (в ряде случаев – в сочетании с йодидом калия). После уменьшения железы в размерах переходят к «поддерживающей» монотерапии препаратами йода.

Терминальные стадии заболеваний «щитовидки» могут потребовать хирургического вмешательства с резекции долей органа.

Врожденные психоневрологические нарушения в настоящее время считаются инкурабельными, т. е. лечению не поддаются.

Приобретенные йододефицитные состояния обратимы. Адекватная терапия дает возможность нормализовать функциональную активность железы и уменьшить ее размеры.

К числу возможных последствий формирования узловых образований органа относится его функциональная автономия. Она характеризуется гиперсекрецией Т3 и Т4, не зависящей от внешних стимуляторов и ТТГ.

Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Профилактика дефицита йода и связанных с ним патологических состояний делится на:

индивидуальную;
групповую;
массовую.

Индивидуальные и групповые меры по предупреждению йододефицита заключаются в назначении препарата йодида калия в необходимых дозах. Особенно большое значения имеет профилактика среди детей, подростков в период полового созревания, а также будущих матерей и кормящих женщин.

Массовая профилактика сводится к замене в эндемичных по зобу регионах обычной поваренной соли на йодированную.

Продукты питания с высоким содержанием йода:

водоросли (морская капуста) и порфира (нори);
морская рыба;
и др. морепродукты;
рыбий жир (можно приобрести аптечный препарат).