В классической патологии было принято выделять три стадии воспаления:

1. альтерацию,

2. экссудацию,

3. пролиферацию.

Такое деление сохраняется и в настоящее время. Однако новые исследования и новые факты показали, что указанные стадии не монолитны, между ними нет четких границ (например, альтерация может быть максимально выражена на стадии гнойной экссудации, а нарушения микроциркуляции могут быть неодинаковыми в одно и то же время в различных участках очага воспаления).

Поэтому в зависимости от процесса, преобладающего на определенном этапе воспаления, выделяют следующие стадии (рис. 12.2):

1. Стадия альтерации (повреждения):

Первичная альтерация

Вторичная альтерация

2. Стадия экссудации и эмиграции

3. Стадия пролиферации и репарации:

Пролиферация

Завершение воспаления.

Первичная альтерация.

Воспаление всегда начинается с повреждения ткани. После воздействия этиологического фактора в клетках происходят структурные, а также метаболические изменения. Они бывают разными в зависимости от силы повреждения, от вида клеток (степени зрелости) и т. д. Одни клетки гибнут, другие продолжают жить, третьи даже активируются. Последние будут играть особую роль в дальнейшем.

Вторичная альтерация.

Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда,

когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Действие флогогеннош агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах. Это имеет далеко идущие последствия. Заключенные в лизосомах ферменты реактивны. Но как только лизосомы повреждаются и ферменты выходят наружу, они активируются и усугубляют то разрушительное действие, которое оказал этиологический фактор. Можно сказать, что первичная альтерация - это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация - это самоповреждение.

Здесь следует отметить, что вторичная альтерация представляет собой не только повреждение и разрушение. Некоторые клетки действительно гибнут, другие же не только продолжают жить, но и начинают вырабатывать биологически активные вещества, вовлекая в динамику воспаления иные клетки как в зоне воспаления, так и вне ее.

Макрофаги.

Клетки воспаления.

Установлено, что активированные макрофаги синтезируют особое вещество, получившее название интерлейкин-1 (ИЛ-1). Оно выделяется макрофагами в среду и распространяется по всему организму, где оно находит свои мишени, которыми являются миоциты, синовиоциты, гепатоциты, костные клетки, лимфоциты, нейроциты. По-видимому, на мембранах этих клеток имеются специфические рецепторы, благодаря которым ИЛ-1 действует именно на них, а не на другие клетки. Действие это стимулирующее и более всего изучено применительно к гепатоцитам и лимфоцитам. Действие ИЛ-1 универсально, т. е. срабатывает при любом инфекционном (воспалительном) заболевании, причем в самом начале, и таким образом дает сигнал указанным органам включиться в воспалительный (инфекционный) процесс. Есть основание предполагать, что характерные для ранних этапов заболевания симптомы (головная боль, боль в мышцах и суставах, сонливость, лихорадка, лейкоцитоз и увеличение содержания белков, в том числе иммуноглобулинов) объясняется именно действием ИЛ-1 (рис. 12.3).

Роль макрофагов не ограничивается секрецией ИЛ-1. В этих клетках синтезируется еще целый ряд биологически активных веществ, каждое из которых делает свой вклад в воспаление. К ним относятся: эстеразы, протеазы и антипротеазы; лизосомальные гидролазы - коллагеназа, аластаза, лизоцим, ?-макроглобулин; монокины - ИЛ-1, колониестимулирующий фактор, фактор, стимулирующий рост фибробластов; антиинфекционные агенты - интерферон, трансферрин, транскобаламин; компоненты комплемента: Cl, С2, СЗ, С4, С5, С6; дериваты арахидоновой кислоты: простагландин Е2, тромбоксан Al, лейкотриены. Не следует забывать также важнейшую функцию макрофагов - фагоцитоз.

Тучные клетки.

Роль этих клеток в воспалении заключается в том, что они при повреждении выбрасывают содержащиеся в их гранулах гистамин и гепарин. А так как эти клетки в большом количестве располагаются по краям сосудов, то и действие указанных веществ проявится прежде всего на сосудах (гиперемия).

Макрофаги и лаброциты находятся в тканях постоянно (клетки-резиденты). Другие клетки воспаления проникают в зону воспаления со стороны (клетки-эмигранты). К ним относятся полиморфно-ядерные нейтрофилы, эозинофилы и лимфоциты.

Нейтрофилы.

Главная функция этих клеток - фагоцитоз. Они выселяются из костного мозга в кровь, эмигрируют из сосудов и в больших количествах скапливаются в воспаленной ткани. И активное их размножение, и миграция, и фагоцитоз подвержены регулирующему влиянию биологически активных веществ (тканевых, системных, организменных). Действие их проявляется, однако, только тогда, когда на клетках имеются рецепторы, специфически реагирующие с медиатором воспаления: гистамином, адреналином, глюкокортикоидами, гамма-глобулинами и т. д.

В цитоплазме нейтрофилов имеется два типа гранул: первичные азурофильные (более крупные) - обычные лизосомы, вторичные, или специфические гранулы мельче, а главное, они содержат другой набор ферментных и неферментных веществ. В первичных гранулах содержатся кислые гидролазы, а кроме того, лизоцим, миелопероксидаза и катионные белки. Вторичные гранулы специфические; содержат щелочную фосфатазу, лактоферрин и лизоцим. Все это важно для понимания участия нейтрофилов в воспалении (см. ниже).

Эозинофилы.

Тромбоциты.

Роль тромбоцитов (кровяных пластинок) в воспалении состоит главным образом в том, что они имеют ближайшее отношение к микроциркуляции. Наверное, это самые постоянные и самые универсальные участники воспаления. В них содержатся вещества, влияющие на

проницаемость сосудов, на их сократимость, на рост и размножение клеток, а главное - на свертываемость крови.

Лимфоциты.

Эти клетки играют роль при любом воспалении, но особенно при иммунном.

Фибробласты.

Действие фибробластов проявляется в последней стадии процесса, когда в очаге воспаления увеличивается число этих клеток, оживляется синтез в них коллагена и гликозамингликанов.

В суммарном виде данные о клетках воспаления представлены в табл. 2.

Таблица 2. Клетки воспаления

Название Вырабатываемые и секретируемые

клеток вещества

Участие в воспалении

Макрофаги

Интерлейкин-1 Фагоцитоз фиксированные ферменты

подвижные

печеночные

легочные

интерферон

фрагменты комплемента

простагландины селезеночные ингибиторы протеаз

Гистамин, фактор хемотаксиса эозинофилов, Тучные клетки гепарин, фактор активации тромбоцитов, медленно реагирующая субстанция Фактор активации тромбоцитов, Нейтрофилы лейкотриены, ферменты, антимикробные факторы

Гистаминаза, арилсульфатаза, большой катионный белок

Кооперация с другими клетками воспаления. Действие на фибробласты, лимфоциты, гепатоциты, нейроны

Эозинофилы

Выработка биологически активных веществ

Хемотаксис, фагоцитоз, цитотоксическое действие

Деградация гистамина, лейкотриенов

Тромбоциты

(кровяные

пластинки)

Простагландины, тромбоксан, лейкотриены;

тромбоцитарный фактор роста, фактор Агрегация, свертывание

проницаемости, катионные белки, крови

серотонин, гистамин, гидролазы, адреналин

Лимфоциты T Интерлейкины, лимфокины, и В иммуноглобулины

Лекция № 6

ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление - это биологический общепа­тологический процесс, целесообразность которого определяется его защитно-приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани

Для обозначения воспаления к названию органа, в котором развивается воспалительный процесс, добавляют окончание "ит" - миокардит, бронхит, гастрит и т.п.

Римский ученый А. Цельс выделил основные симптомы воспаления, красноту (rubor ), опухоль (tumor ), жар (color ) и боль (dolor ). Позже К. Гален прибавил еще один признак - нарушение функции (functio laesa ).

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей.

Особенности воспаления зависят не только от иммунной, но и от реактивности организма. У детей недостаточно выражена способность к отграничению воспалительного очага и репарации поврежденной ткани. Этим объясняется склонность к генерализации воспалитель­ного и инфекционного процессов в этом возрасте. В старости возни­кает сходная воспалительная реакция.

Воспаление - это сложный комплексный процесс, который склады­вается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации.

Только сочетание этих трех реакций позволяет говорить о воспалении. Альтерация привлекает в очаг повреждения медиаторы воспале­ния - биологически активных веществ, обеспечивающих химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге вос­паления. Все эти реакции направлены на отграничение очага повреждения, фиксацию в нем и уничтожение повреждающего фактора.

При любом виде воспаления в очаг пер­выми приходят полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ). Их функ­ция направлена на локализацию и уничтожение патогенного фактора.

В вос­палительной реакции взаимодействуют лимфоидные и нелимфоидные клетки, различные биологически активные вещества, возникают множественные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоот­ношения.

Воспаление – это местное npo явление общей реакции организма. Вместе с тем оно стимулируют включение в процесс других систем организма, способст­вуя взаимодействию местных и общих реакции при воспалении.

Другим проявлением участия всего организма в воспалении слу­жит клиниический синдром системного воспалительного ответа - SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome ), развитие которого может закон­читься появлением полиорганной недостаточности.

Эта реакция проявляется: 1) повышением температуры тела выше 38°С, 2) частотой сердечных сокращений более 90 уд./мин, 3) частотой дыхания более 20 в мин, 4) лейкоцитозом перифериче­ской крови более 12000 мкл или лейкопенией менее 4000 мкл, воз­можно также появление более 10% незрелых форм лейкоцитов. Для диагноза SIRS необходимо наличие не менее двух из этих при­знаков.

По течению воспаление может быть острым и хроническим.

Стадии воспаления . Стадия альтерации (повреждения) - это начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. Она включает разнообразные изменения кле­точных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждаю­щего фактора.

Стадия экссудации . Эта стадия возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на действие медиато­ров воспаления и особенно плазменных медиаторов, возникающих при активации трех систем крови - кининовой, комплементарной и свертывающей.

В динамике стадии экссудации различают два этапа: 1) плазматическая экссудация, связанная с расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу вос­паления (активная гиперемия), что приводит к повышению гидро­статического давления в сосудах. 2) клеточную инфильтрацию, связана с замедлением кровотока в венулах и действием медиаторов воспаления.

Возникает краевое стояние лейкоцитов, пред­шествующее их эмиграции в окружающую ткань.

Процесс выхода лейкоцитов за пределы сосуда занимает несколько часов. В течение первых 6-24 ч в воспалительный очаг выходят нейтрофильные лейкоциты. Через 24-48 ч доминирует эмиграция моноцитов и лимфоцитов.

Далее происходит активация тромбоцитов и развивается непродолжительный тромбоз мелких сосудов в зоне воспа­ления, усиливается ишемия стенок сосудов, что по­вышает их проницаемость, а также ишемия воспаленных тканей. Это способствует развитию в них некробиотических и некротичес­ких процессов. Обтурация микроциркуляторного русла препятствует оттоку из очага воспаления экссудата, токсинов, возбу­дителей, что способствует быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и фагоцитарную функции, а также продуцируют биологически активные вещества. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присое­диняются моноцитарная и макрофагальная, что характеризует начало инкапсуляции, отграничения воспаленной зоны за счет формирова­ния клеточного вала по ее периферии.

Важным компонентом воспаления является разви­тие некроза тканей. В очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор, и чем скорее разовьется некроз, тем меньше будет осложнений воспаления.

Продуктивная (пролиферативная) стадия завер­шает воспаление. Уменьшается гиперемия воспаленной ткани и интенсивность эмиграции нейтрофильных лейкоцитов.

После очищения поля воспаления путем фагоцитоза и переварива­ния бактерий и некротического детрита очаг воспаления заполняют макрофаги ге­матогенного происхождения. Однако пролиферация начинается уже в период экссудативной стадии и характеризуется выходом в очаг воспаления большого количества макрофагов.

Скопление клеток в очаге воспаление носит название воспалительного инфильтрата. В нем выявляются Т- и В- лимфоциты, плазмоциты и макро­фаги, т.е. клетки, относящиеся к иммунной системе.

Активное уча­стие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла. Клетки инфильтрата постепенно разрушаются, и в очаге воспаления преобладают фибробласты. В динамике пролиферации происходит фор­мирование грануляционной ткани.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани. В случае субституции грануляционная ткань созревает до соединительнотканного рубца. Если воспаление заканчивается реституцией, то восстанавливается исходная ткань.

Формы острого воспаления. Клинико-анатомические формы вос­паления определяются преобладанием в его динамике экссуда­ции или пролиферации.

Воспаление считают острым , если оно длит­ся не более 4-6 нед , однако в большинстве случаев оно заканчива­ется в течение 1,5-2 нед.

Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов: 1) серозное, 2) фибринозное, 3) гнойное, 4) гнилостное, 5) геморрагическое. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, тогда гово­рят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с други­ми видами экссудативного воспаления. 6) комби­нация разных видов экссудативного воспаления называется смешанным.

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссу­дата, состав которого определяется причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления.

Серозное воспаление возникает в результате дей­ствия химических или физических факторов, токсинов и ядов. Вариантом являются инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации организма (межуточное воспаление) . Оно характеризуется мутнова­тым экссудатом с небольшим количеством клеточных элементов - ПЯЛ, спущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный - экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них разви­вается диффузный склероз.

Фибринозное воспаление характеризуется образовани­ем экссудата, содержащего помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток большое количество фибрино­гена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина.

Этиологическими фактора­ми могут быть дифтерийная коринебактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.

Чаще развивается на слизистых или се­розных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрега­ция тромбоцитов. Фибринозный экссудат про­питывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие большое количество токси­нов. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а последняя зависит от структуры эпителиальных покро­вов и особенностей подлежащей соединительной ткани.

В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозного экссуда­та выделяют два вида фибринозного воспаления. При однослойном эпителиальном покрове слизистой или серозной оболочки органа и тонкой плотной соединительнотканной основе образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным .

Оно встречается на слизистых оболоч­ках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибриноз­ный плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупоз­ной пневмонии.

Многослойный плоский неороговевающий эпите­лий, переходный эпителий или рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы.

Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим . Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв с по­следующей субституцией, при глубоких язвах могут об­разовываться рубцы. Крупозное воспаление слизистых оболочек заканчивается реституцией поврежденных тканей. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела заканчивается их облитерацией.

Гнойное воспаление характеризуется образованием гной­ного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Большинство форменных элементов составляют жизнеспо­собные и погибшие гранулоциты, содер­жатся лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками.

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч­ка и др. Оно возникает практически в любой ткани и во всех органах. Течение его может быть острым и хроническим.

Основными формами гнойного воспаления являются 1) абсцесс, 2) флегмона, 3) эмпиема, 4) гнойная рана.

Абсцесс - отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом.

Скопление гноя окружено валом грануляционной ткани. Отграничива­ющая полость абсцесса грануляционная ткань называется пиогенной капсулой . Если он приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединитель­ную ткань.

Флегмона - гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных осо­бенностей тканей.

Флегмона обычно образуется в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т.п. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом.

Может быть мягкой , если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой , когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей. Гной может стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образовывать там вто­ричные, так называемые холодные абсцессы, или натечники .

Осложняется тромбозом кро­веносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Гнойное воспаление может распространяться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты.

Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация ин­фекции с развитием сепсиса.

Эмпиема - это гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

Причиной развития эмпием являются: 1) гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевраль­ной полости), 2) нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточ­ной трубы и т.д.

При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая воз­никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи­рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш­нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Различают первичное и вторичное нагноение в ране . Первичное возникает непосредственно после травмы и травматиче­ского отека, вторичное является рецидивом гнойного воспаления.

Гнилостное, или ихорозное , воспаление развива­ется преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.

Возникает у ослабленных больных с обширными, длительно неза­живающими ранами или хроническими абсцессами. Гной­ный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения.

В мор­фологической картине превалирует прогрессирующий некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой больные обычно умирают.

Геморрагическое воспаление является не самостоя­тельной формой, а вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосу­дов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-гемор­рагическое воспаление).

При распаде эритроцитов экссудат может приобретать черный цвет. Обычно геморрагическое воспаление развивается в случаях очень высокой интоксикации, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости, а также характерно для многих видов вирусной инфекции.

Типично для чумы, сибирской язвы, нату­ральной оспы, а также для тяжелых форм гриппа. В случае геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни, исход которой зависит от ее этиологии.

Катаральное воспаление , как и геморрагическое, не яв­ляется самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых обо­лочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

При­чиной катарального воспаления могут быть различные инфекции, продукты нарушенного обмена, аллергические раздражители, тер­мические и химические факторы.

Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и заканчивается не оставляя следов. В исходе хроническо­го катарального воспаления могут развиваться атрофические или ги­пертрофические изменения слизистой оболочки. Значение ката­рального воспаления для организма определяется его локализацией и характером течения.

Воспаление - это реакция мезенхимы на повреждение.

Цель воспаления:

1) изоляция повреждающего фактора

2) уничтожение повреждающего фактора

3) создание оптимальных условий для восстановления.

Филогенетически воспаление более молодая реакция, чем повреждение и компенсация, поскольку в ее реализации участвуют многие факторы - клетки, сосуды, нервная и эндокринная системы.

Этиология воспаления совпадает с этиологией повреждения. То есть воспаление вызывают 7 групп факторов: физические, химические, токсины, инфекция, дисциркуляция, нервно-трофические, метаболические.

Патогенез

Складывается из 3 последовательных процессов (фаз).

Ι Альтерация

ΙΙ Экссудация

ΙΙΙ Пролиферация

Ι ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ

Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации (повреждения) клеток и тканей воспаления не бывает. Почему?

Потому, что при повреждении клеток (дистрофия, некроз) за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации.

Медиаторы воспаления - это активные биологические продукты. В настоящее время известно очень много медиаторов. Но особое место занимают такие медиаторы как - ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.

Медиаторы выделяют 5 клеток - лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ (тучные клетки), которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина.

Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла - следовательно, инициируют 2ю фазу воспаления - экссудацию.

ΙΙ ФАЗА ЭКССУДАЦИИ

Место действия - микроциркуляторное русло.

Динамика ---- 7 последовательных этапов (процессов):

1) реакция сосудов и крови

2) повышение проницаемости

3) плазморрагия

4) эмиграция клеток крови

5)фагоцитоз

6)пиноцитоз

7)формирование экссудата и инфильтрата

1) Реакция сосудов и крови-

Под влиянием медиаторов (гистамина, серотонина) вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расширением артериол и развитием артериальной гиперемии, что проявляется покраснением и потеплением очага воспаления. Артериальное полнокровие способствует развитию лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека- выхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием медиаторов происходит увеличение вязкости крови и образование тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, которое придает очагу воспаления синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое повреждение.

2) Повышение проницаемости.

Под влиянием медиаторов и гипоксии стенка капилляров становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает повышение проницаемости стенки капилляров.

3) Плазморрагия

В результате повышения проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону воспаления (плазморрагия).

4) Эмиграция клеток крови.

Движение в зону воспаления гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра (лейкодиапедез). Переход этих клеток происходит 2мя путями - а) межэндотелиально и б) трасэндотелиально (через эндотелий). Межэндотелиально мигрируют гранулоциты и моноциты. Трансэндотелиально - лимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис - притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне воспаления, лейкоцитов. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды, кинины, плазмины, комплементарные факторы и другие вещества, которые появляются в очаге воспаления.

5) Фагоцитоз

Фагоцитоз- захват и поедание микробов и инородных тел. Выделяют 2 типа фагоцитов - а) микрофаги (нейтрофилы) - они способны уничтожать только микробы, б) макрофаги (моноциты) - они способны захватывать мелкие частицы - (микробы) и крупные частицы - инородные тела. Фагоцитарную функцию макрофагов обеспечивают лизосомальные ферменты, микрофагов - катионные белки (протеолитические ферменты) и атомарный кислород, который образуется в процессе перекисного окисления. Фагоцитоз микробов может быть завершенным (полное уничтожение микробов) и незавершенным (микроб не уничтожается и разносится фагоцитами по всему организму). Причины незавершенного фагоцитоза: 1. иммунодефицит, обусловленный многими факторами, в том числе и вирусом иммунодефицита, 2. особенности микроба (туберкулезную палочку фагоциты не могут разрушить потому, что она имеет толстую восковидную оболочку).

6) Пиноцитоз

Захват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс. Состав информационного комплекса: трансформированный антиген + информационная рибонуклеиновая кислота. Информационный комплекс передается через цитоплазматические контакты В - лимфоциту. А В - лимфоцит превращается в плазмоцит. Плазмоцит вырабатывает специфические по отношению к данному антигену антитела. Специфические антитела связываются с данным антигеном, что увеличивает фагоцитарную реакцию уничтожения антигена в 100 раз.

7) Формирование экссудата и инфильтрата.

В финале фазы экссудации формируется экссудат и инфильтрат. Экссудат в обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Тогда как транссудат является прозрачной жидкостью. В случаях, когда клеточный компонент преобладает над жидкостью, экссудат получает особое название - инфильтрат. Инфильтрат более характерен для хронического воспаления.

ΙΙΙ ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ

Завершение воспалительного процесса. Происходит отграничение зоны воспаления от окружающей ткани. Преобладают процессы пролиферации над процессами альтерации и экссудации. Размножаются: 1) камбиальные клетки мезенхимы, 2) адвентициальные клетки, 3)эндотелий, 4) ретикулярные клетки, 5) В- и Т- лимфоциты, 6) моноциты.

В ходе размножения осуществляются дифференцировка и трансформация клеток.

В результате

Мезенхимальные камбиальные клетки превращаются в эпителиоидные клетки, (напоминающие клетки плоского эпителия), гистиоциты, макрофаги, фибробласты и фиброциты;

В- лимфоциты - в плазматические клетки

Моноциты - в эпителиоидные клетки и макрофаги.

В итоге все эти клетки осуществляют функцию очищения и восстановления деятельности микроциркуляторного русла. А это позволяет запустить в полном объеме процессы восстановления.

Воспалительная реакция по-разному проявляется в различные возрастные периоды. В полном объеме она развертывается в зрелом возрасте. В других возрастных группах она имеет свои особенности.

Так, у плодов и новорожденных имеет место преобладание альтерации и пролиферации над экссудацией, а также отмечается склонность к генерализации. Это объясняется несовершенством защитных и иммунных механизмов в этот период жизни. В старческом возрасте отмечается снижение реактивности и затяжные воспалительные процессы вследствие относительного снижения механизмов защиты.

Регуляция воспаления.

Регуляция воспаления осуществляется эндокринной и нервной системами. Обе системы могут усиливать и ослаблять силу воспаления.

Эндокринная система

Известны 2 группы гормонов-

1) провоспалительные

2) противовоспалительные.

1) Провоспалительные (усиливают воспаление) - соматотропный гормон, альдостерон.

Механизм действия: увеличивают осмотическое давление тканевой жидкости за счет накопления в ней натрия. В итоге усиливается плазморрагия (экссудация).

2) Противовоспалительные (ослабляют воспаление) - глюкокортикоиды, АКТГ.

Механизм действия: блокировка перехода лимфоцитов в лаброциты (тучные клетки), которые вырабатывают медиаторы воспаления. Возникает логическая цепь событий: нет лаброцитов - нет медиаторов воспаления - нет экссудации - нет воспаления.

Нервная система

Так же 2 группы факторов -

1) провоспалительные

2) противовоспалительные

1) Провоспалительные - холинэргические вещества.

Механизм действия: увеличение цГМФ (универсальный посредник), который активизирует выработку медиаторов воспаления, что и усиливает воспалительный процесс.

2) Противовоспалительные - адренэргические факторы.

Механизм действия: увеличивают количество цАМФ (универсальный посредник), который блокирует выработку медиаторов воспаления, в результате происходит ослабление воспалительного процесса.

Клинико-морфологические признаки воспаления.

Их- 5: 1) краснота - обусловлена артериальным полнокровием

2)повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием

3) припухлость - обусловлена экссудацией

4) боль - обусловлена действием медиаторов на нервные окончания

5) нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.

Типы воспалительной реакции .

1. Адекватная (или нормэргическая реакция) характеризуется

прямо-пропорциональными отношениями между силой повреждающего фактора и силой воспаления.

2. Неадекватная характеризуется несоответствием между силой повреждающего фактора и выраженностью воспаления.

Это может быть - гипоэргическая реакция (ослабленная)

Гиперэргическая реакция (усиленная)

- Гипоэргическая реакция может быть

1) реакцией силы иммунитета - когда сильный повреждающий фактор отражается с меньшими потерями при умеренном воспалении.

2) реакцией слабости иммунитета - когда слабый повреждающий фактор приводит к тяжелому повреждению (дистрофии, некрозу), а воспалительная реакция почти отсутствует (это свидетельство беззащитности организма, и оно сопровождает тяжелые заболевания, например болезни крови).

- Гиперэргическая реакция всегда отражает повышенную сенсибилизацию организма. Она может быть результатом нарушения гуморального и клеточного иммунитета. И всегда сопутствует иммунному воспалению.

Выделяют 2 типа гиперэргической реакции-

1) гиперчувствительность немедленного типа \ГНТ\

2)гиперчувствительность замедленного типа \ ГЗТ\

1) Гиперчувствительность немедленного типа возникает сразу же после действия антигена (лекарства, пыльца растений, пищевые продукты и другие аллергены). Она характеризуется острым воспалением с развитием альтеративно-экссудативной реакции. Запускают воспаление гуморальные факторы- антитела, иммунные комплексы, антигены.

2\ Гиперчувствительность замедленного типа - отмечается при нарушении клеточного иммунитета (агрессивное действие Т-лимфоцитов и макрофагов). Воспалительная реакция возникает через сутки после воздействия антигена. Пример: воспаление на коже через сутки после введении туберкулина.

Терминология. Классификация .

Воспаление органа или ткани обозначается с помощью окончания -ит. Оно прибавляется в к названию органа или ткани. Примеры: миокард—миокардит; эндокард - эндокардит и т. д.

Есть и специальные термины: пневмония - воспаление легких, эмпиема - гнойное воспаление полостей и т.д.

Классификация. Осуществляется по 3 принципам-

Длительность течения

По причинным факторам

По патоморфологии

По течению выделяют 3 типа воспаления-

• Ø острое - до 3 недель
• Ø подострое - до 3 месяцев
• Ø хроническое - дольше 3 месяцев.

По причинным факторам выделяют:

• банальное (неспецифическое) воспаление
• специфическое воспаление (воспаление при туберкулезе, сифилисе, проказе, риносклероме, сапе).

ПО патоморфологии (основной принцип) выделяют 3 типа воспаления в зависимости от преобладания одного из основных компонентов воспаления -

1) альтеративное

2)экссудативное

3)пролиферативное (продуктивное).

1) АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

При этом типе воспаления преобладает повреждение паренхимы органа. Сосудистая реакция выражена слабо. Степень повреждения весьма разнообразна и колеблется от обыкновенной дистрофии (легкая степень повреждения) до некроза (некротическое повреждение). Патоморфология зависит от степени повреждения.

Исход - мелкие очаги заживают полностью - на месте крупных очагов формируется рубцовая ткань. Значение - зависит от локализации и выраженности процесса.

2) ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием реакции экссудации в ходе воспаления с образованием выпота, определяющего всю картину воспаления.

По особенностям экссудата выделяют 7 видов экссудативного воспаления -

А. Серозное

Б. Фибринозное

В. Гнойное

Г. Гнилостное

Д. Геморрагическое

Е. Катаральное

Ж. Смешанное.

А. Серозное воспаление

Особенности воспаления. Экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления - острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализация - серозные полости (сердечная, брюшная, плевральная), мозговые оболочки, строма печени, миокарда, почек.

Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость.

Причины - термические, химические, инфекции и др.

Исход - благоприятный: полное рассасывание. Редко - склероз - чаще в печени, почках, миокарде.

Б. Фибринозное воспаление

Экссудат содержит много фибрина. Повреждение капилляров при этом виде воспаления значительное. Поражаются чаще серозные и слизистые оболочки, реже строма органов.

Различают 2 вида этого воспаления:

1) крупозное

2) дифтеритическое

1) Крупозное воспаление. Слово круп (crow-ворона, каркающий, хрипящий как ворона) подчеркивает преимущественную локализацию процесса (например, слизистая трахеи, бронхов). Характеризуется образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слизистой или серозной оболочкой. При отделении пленки обнаруживается поверхностный дефект.

2) Дифтеритическое воспаление. Характеризуется глубокими некротическими изменениями слизистой и подслизистого слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине, и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект.

Дифтеритический (значит, кожистый) воспалительный процесс отмечается не только при дифтерии (болезнь). Это более широкое понятие, поскольку дифтеритическое воспаление встречается при различных видах патологии.

Причины фибринозного воспаления:

Бактерии: стрептококки, стафилококки, палочки - туберкулез, дифтерия и т.д.

Уремия (почечная недостаточность) - эндогенное отравление с развитием фибринозного перикардита (волосатое сердце), фибринозного плеврита и т. д.

Экзогенные отравления.

Течение: 1)острое 2) хроническое

Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных - формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например, трахеи и бронхов; на серозных оболочках всегда формируются фиброзные спайки, которые могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости кишечника.

В. Гнойное воспаление

Гной - это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и главное - нейтрофилы.

Виды гнойного воспаления.

1) Флегмона - разлитой гнойник. Характеризуется распространением гноя по межмышечным пространствам, по жировой клетчатке, фасциям, сухожилиям

2) Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление. В полости абсцесса отмечается гной, стенка абсцесса образована пиогенной мембраной.

Локализация разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и другие внутренние органы.

3) Эмпиема - гнойное воспаление полостей: плевральной, брюшной, суставов.

4) Фурункул - гнойное воспаление волосяного фолликула.

5) Карбункул - гнойное воспаление группы волосяных фолликулов.

6) Паронихий - гнойное воспаление околоногтевого ложа.

7) Панариций - гнойное воспаление пальца.

Причины: чаще гноеродные микроорганизмы (все виды кокковой инфекции), палочки туберкулеза, грибы, химические агенты.

Течение- 1) Острое 2) Хроническое.

Острое протекает в форме разлитого или ограниченного воспаление. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и может быть причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности.

Хроническое протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса. Оно дает такие осложнения, как - хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз.

Г. Гнилостное воспаление

Развивается при попадании в зону воспаление гнилостной инфекции. Характеризуется усилением некробиотических процессов, образованием зловонного газа.

Д. Геморрагическое воспаление

Возникает при проникновении в экссудат эритроцитов. Это свидетельствует о тяжелом повреждении микроциркуляторного русла. Отмечается при тяжелых формах гриппа, натуральной черной оспе, сибирской язве, чуме.

Е. Катаральное воспаление.

Это воспаление слизистых оболочек с образование слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата различен, но в нем всегда есть слизь.

Формы катарального воспаления (катара) -

1) серозный

2) слизистый

3)гнойный.

1) Серозный. Характерен мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в органах дыхания и при холере в слизистой тонкого кишечника.

2)Слизистый. Характерно наличие большого количества слизи. Экссудат тягучий, располагается на гиперемированной слизистой. Локализация - органы дыхания и пищеварения.

3) Гнойный. Тяжелое гнойное воспаление с последующими эрозивно-язвенными процессами, а также фиброзом и деформацией.

Течение катарального воспаления - острое и хроническое.

Исход острого воспаления зависит от формы катара- при серозном и слизистом имеет место полное восстановление, при гнойном - рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией.

Хронический катар протекает по типу-

1) атрофического катара с развитием атрофии (уменьшение) толщины слизистой. 2) гипертрофического катара - с утолщением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур.

При этом происходит нарушение функции органа с развитием хронических гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза.

Ж. Смешанное воспаление.

Варианты: серозно - гнойный, серозно - фибринозный, гнойно - фибринозный и другие.

Обычно развивается, когда по ходу воспаления присоединяется новая инфекция, или существенно изменяются реактивные, защитные силы организма.

Лекция №5. «Воспаление».

Воспаление – защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани. Мечников: воспаление – несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени – гепатит, почек – нефрит, легких – пневмония, ногтевого ложа – панариций, зева – ангина; старые названия).

Причины воспаления:

• Физические
• Химические
• Биологические

Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).

Виды воспаления:

· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.

· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя

· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.

Стадии развития воспаления:

1. Альтерация клеток

2. Экссудация клеток

3. Пролиферация клеток

Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация – повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани. К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико – химических свойств ткани, и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.

Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань.Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму. Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.

Механизм прохождения лейкоцитов : эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.

И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.

В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):

• Микрофаги (нейтрофилы)
• Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)

Стадии фагоцитоза:

1. приближение к объекту
2. прилипание объекта к оболочке фагоцита
3. погружение объекта в фагоцит
4. внутриклеточное переваривание объекта

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.

Виды фагоцитоза:

• завершенный (объект полностью уничтожается)
• незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита :

наследственная (нарушение созревания фагоцитов)

приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)

3. Пролиферация – процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 - перстную кишку).

Проявление воспалений:

• Местные

1. покраснение

3. припухлость

5. нарушение функций

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.

· Общие

Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.

Формы воспаления.

В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, различают банальное и специфическое воспаление. Банальное могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы. Специфическое вызывают возбудители определенных инфекций (туберкулез, сифилис, проказа). По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс и от условий, может преобладать какая – то одна из стадий воспаления. Поэтому выделяют:

1. альтеративное
2. экссудативное
3. пролиферативное

1. При альтеративном воспалении преобладает процесс альтерации клеток, а экссудация и пролиферация выражены слабо (сердце, печень, почки, головной мозг), поэтому такое воспаление называют паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят к гибели клеток и тканей, такое воспаление – некротическое. Оно развивается при действии на ткани высокоактивных токсических веществ (кислота, щелочь).
2. При экссудативном воспалении преобладает процесс экссудации. В зависимости от состава экссудата выделяют:

• Серозное
• Фибринозное
• Гнойное
• Геморрагическое
• Смешанное

Если в серозном или гнойном экссудате присутствует слизь, называется катаральное воспаление. Если воспаление сопровождается гниением ткани, называется гнилостное.

Серозное воспаление характеризуется присутствием серозного экссудата, который содержит 3% белка и не содержит слущенных клеток. Он прозрачен, но если к нему примешиваются погибшие лейкоциты, то он мутнеет. Серозное воспаление развивается в паренхиматозных органах, на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках органов (при серозном плеврите экссудат скапливается в плевральной полости. Листки плевры становятся мутными, полнокровными; при серозном миокардите экссудат скапливается между мышечных волокон сердца, которые теряют поперечную исчерченность и распадаются; в почках экссудат накапливается в полостях клубочковых капсул). Серозное воспаление в коже при ожоге протекает с образованием пузырей, т.к. экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его. Если экссудат накапливается на слизистой оболочке, то часто примешивается слизь – серозный катаральный. Обычно серозное воспаление протекает остро и заканчивается благополучно. После него восстанавливается исходная ткань. Редко разрастается соединительная ткань, и развивается склероз органа, а в полостях образуются спайки.

Фибринозное воспаление характеризуется содержанием экссудата, в котором содержится белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген переходит в фибрин, свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них – крупозное. Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями, а при отделении ее образуются язвы – дифтеритическое . Крупозное фибринозное воспаление часто развивается у детей при дифтерии, при этом пленка легко отделяется и может закупорить просвет трахеи, что приводит к асфиксии.

При крупозном воспалении перикарда возникает эффект «волосатое сердце». По окончании крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная ткань. При дифтеритическое воспалении всегда возникает некроз слизистой и подслизистой оболочек. По окончании такого воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая созревает в рубец. Это вызывает образование спаек между листками плевры, между эпикардом и перикардом, между серозной оболочкой кишки и пристеночной брюшиной.

Гнойное воспаление характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов, в том числе и погибших (гнойные тельца). Гной – сливкообразная масса желто – зеленого цвета с неприятным запахом. Всегда возникает некроз воспаленной ткани под действием ферментов лизосом нейтрофильных лейкоцитов при их распаде.

В результате расплавления ткани в ней образуется полость, заполненная гноем и содержащая микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из лейкоцитов и макрофагов – абсцесс – ограниченное гнойное воспаление. В мышцах гнойный экссудат может диффузно распространяться – флегмон – неограниченное гнойное воспаление. При скоплении гноя образуется канал, через который гной периодически удаляется наружу. При хроническом течении этот канал выстилается грануляционной тканью – постоянный свищ. Гнойное воспаление может протекать остро, подостро и хронически. Оно вызывается гноеродными микроорганизмами. Такое воспаление опасно своей локализацией (головной мозг). В случае прорыва гноя в кровоток микроорганизмы распространяются – сепсис.

Геморрагическое воспаление характеризуется присутствием в экссудате эритроцитов. Развивается при микробных и вирусных заболеваниях (вирусный грипп, сибирская язва, чума). Протекает остро и тяжело, исход зависит от типа возбудителя.

Гнилостное воспаление характеризуется присутствием гнилостных бактерий. Ткани при этом воспалении приобретают темный цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело и заканчивается смертью больного.

1. Пролиферативное (продуктивное ) характеризуется процессом размножения клеток.

Межуточное (интерстициальное ) воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Часть их переходит в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген. Он служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. В исходе воспаления развивается диффузный склероз органа.

Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование.

Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.

Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма. При туберкулезе острое воспаление начинается с альтеративной реакции, в результате чего образуется очаг творожистого некроза. Затем образуются туберкулезные гранулемы – мелкие, с булавочную головку, белесоватые бугорки. Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы – солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно – тканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат.

При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы – гуммы.

Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 – 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.

Человек – существо довольно хрупкое. Но природа, заботящаяся о выживании вида, преподнесла людям весьма значимый подарок – иммунитет. Именно благодаря ему наш организм существует, эволюционирует и препятствует агрессивным инфекционным агентам.

Воспаление - вред или защита организма?

Важно учитывать, что воспаление не является синонимом инфекции. Это типовой иммунный ответ на любое болезнетворное проникновение в организм, тогда как инфекция – это и есть агрессивный агент, провоцирующий такую реакцию.

Историческая справка

Воспаление, стадии воспаления, его характерные признаки были известны еще в начале нашей эры. В частности, этими вопросами интересовались древние ученые – Клавдий Гален и римский писатель Корнелий Цельс.
Именно последний выделил четыре главные составляющие любого воспаления:

• эритема (появление красноты);
• отёк;
• гипертермия;
• боль.

Существовал и пятый признак – нарушение функций пораженного участка или органа (последний пункт был дополнен гораздо позже Галеном).

Впоследствии немало ученых занималось этой темой. Изучал ее и знаменитый на весь мир биолог Илья Ильич Мечников. Он считал воспалительную реакцию целительной, истинным природным даром, но все же нуждающимся в дальнейшем эволюционном развитии, поскольку не все подобные процессы приводят к выздоровлению организма. Не говоря о том, что особо тяжелые воспаления заканчиваются летальными случаями.

Терминология

Если в организме происходит данный процесс (стадии развития воспаленияв этом случае не берутся во внимание), то к названию недуга, как правило, по-латыни, обязательно добавляется характерное окончание «-ит». Например, воспаления гортани, почек, сердца, брюшины, поджелудочной железы называются, соответственно, ларингит, нефрит, миокардит, перитонит, панкреатит. Если к общему воспалению органа присоединяется заболевание находящейся рядом с ним соединительной или жировой ткани, то к названию добавляют приставку «пара-»: паранефрит, параметрит (воспаление матки) и т. д. Но в данном вопросе, как и в любом правиле, есть исключения, например, такие специфические определения, как ангина или пневмония.

Почему появляется воспаление?

Итак, каковы основные причины воспаления? Их различают трех видов:

Также причинами воспаления могут стать серьезные психологические травмы, постоянные стрессы и злоупотребление алкоголем.

Такие процессы или протекают остро, или принимают хроническую форму. Когда реакция на раздражитель наступает сразу, то есть лейкоциты и плазма приходят в движение и ведут себя в пораженных областях весьма активно, это характеризует именно острый процесс. Если же изменения на клеточном уровне происходят постепенно, то воспаление именуют хроническим. Подробнее о типах и формах речь пойдет в дальнейшем.

Симптоматика

Все стадии развития воспаления характеризуются сходными основными симптомами. Они подразделяются на местные и общие. Первая группа признаков включает в себя:

• Гиперемия (краснота) пораженного участка. Этот признак возникает вследствие интенсивного притока крови.
• Гипертермия – увеличение местной температуры, поскольку ускоряется обмен веществ.
• Отечность, если имеет место пропитка тканей экссудатом.
• Ацидоз – увеличение кислотности. Этот признак часто возникает из-за лихорадки.
• Гипералгия (интенсивные болевые ощущения). Появляется в ответ на воздействие на рецепторы и нервные окончания.
• Утрата или нарушение работы пораженной области. Происходит как результат всех вышеописанных симптомов.

Кстати, воспаление внутренних органов не всегда проявляется болезненными ощущениями, но если процесс протекает на поверхности, то присутствуют практически все вышеперечисленные симптомы.

Общие признаки можно обнаружить с помощью лабораторных исследований, в частности, развернутого анализа крови. Например, характерные изменения формулы крови в лейкоцитарной ее части, а также значительное увеличение СОЭ. Таким образом, внимательно изучив данный комплекс симптомов, можно диагностировать воспаление. Стадии воспаления – следующий вопрос, интересующий людей, изучающих данную тему.

Стадии и типы развития воспалительного процесса

Как и любой процесс, этот также развивается ступенчато. Выделяют 3 стадии воспаления. Они могут быть развиты в разной степени, но присутствуют всегда. Если описать их простыми словами, то это повреждение, выход экссудата и тканевое разрастание. Первая стадия воспаления– альтерация. Далее следует экссудация, а после нее – пролиферация.

Теперь стоит немного подробнее обсудить типы воспалений, непосредственно связанные со стадиями. Как уже упоминалось, когда процесс развивается стремительно, то его называют острым. Обычно, чтобы квалифицировать его таковым, помимо временного фактора должны преобладать такие стадии острого воспаления, как экссудация и пролиферация.

Существует еще одно разделение: банальный (обычный) и иммунный воспалительный процесс. Во втором случае это непосредственная реакция иммунитета. Изучая стадии и механизмы воспаления подобного типа, можно с уверенностью сказать, что ступенчатость зависит от того, замедленное оно или немедленное. Данное утверждение объясняется довольно просто: прежде всего стоит отметить, что механизмом при данном воспалении является тандем "антиген - антитело". Если реакция на определенное вмешательство в организм развивается сразу же, то сначала активируется именно этот механизм, а позже вследствие процессов фагоцитоза, смешения указанного тандема с лейкоцитами и повреждения данным комплексом сосудистых стенок стремительно нарастает отек тканей и множественные кровоизлияния. Примером такого острого состояния может служить анафилактический шок, отёк Квинке (или ангионевротический) и другие процессы, требующие применения реанимационных мер.

При замедленной реакции на антиген процесс не столь стремителен (например, реакция Манту). В этом случае лимфоциты сначала находят и уничтожают инородного агента вместе с тканями. Далее происходит медленное нарастание гранулемы. Данный процесс характеризуется довольно затяжным течением.

Таким образом, выделяют следующие типы воспалительных процессов:

• Острый. Его длительность исчисляется несколькими часами. Бывают случаи, что он проходит около недели.
• Подострый. Обычно завершается по прошествии нескольких недель.
• Хронический. Может длиться годами или даже пожизненно, протекая волнообразно: от обострения до ремиссии.

Повреждение: первая стадия

Итак, переходим к непосредственному описанию ступенчатых изменений в организме. Любое воспаление начинается именно так. Как уже говорилось, 1 стадия воспаления называется альтерацией (от слова alteratio – "повреждение").
Именно разрыв тканей и, соответственно, нарушение целостности клеток и сосудов ведут к некротическим изменениям и высвобождению медиаторов воспаления. Эти активные вещества меняют сосудистый тонус, вызывая резкие болевые ощущения и отёки.

Экссудация

Сосудистые расстройства в воспаленной области вызывают экссудацию (exudatio). Это и есть 2 стадия воспаления.Процесс заключается в выходекровяной жидкости в ткани. Она называется экссудатом, что и дало повод именовать этот процесс именно так. При возникновении данной стадии вызывает воспаление именно активизация медиаторов и нарушение работы сосудов.
Вследствие спазма, происходящего в артериолах, на поврежденном участке значительно усиливается кровоток, что приводит к гиперемии. Далее увеличивается обмен веществ, а гиперемия из артериальной переходит в венозную. Сосудистое давление стремительно возрастает, и жидкая кровяная часть выходит из их границ. Экссудат может быть различного наполнения, от этого будет зависеть воспалительная форма, вызванная им.

Продуктивный процесс

Третья стадия воспаления называется пролиферативной.Эта воспалительная ступеньявляется завершающей. Регенеративные процессы, происходящие в тканях, позволяют либо восстановит
ь поврежденные воспалением участки, либо на этом месте образуется рубец. Но в данной устоявшейся и стабильной схеме есть нюансы: 3 стадии воспалениямогут быть разной степени интенсивности. Поэтому различают еще и различные формыэтих процессов.

Основные формы

Типы, формы и стадии воспаления – это то, на что необходимо обратить внимание в первую очередь. Как мы уже выяснили, продолжительность процесса определяется таким понятием, как тип. Но это не все характеристики, с помощью которых можно оценить воспаление.
Стадии воспаления – это основа его квалификации и оценки. Но случается так, что составляющие процесса выражены в разной степени. В зависимости от основы воспалительной реакции различают три формы специфических изменений:

Исходя из вышесказанного, следует более подробно остановиться на том, какие стадии гнойного воспаления выделяют специалисты:

• Серозный инфильтрат.
• Некротический процесс (флегмозный, гангренозный, абсцедирующий)

Основные гнойничковые образования подразделяются на следующие виды:

• Очаговое воспаление (гнойник). Иначе такой процесс называют абсцессом. При таком воспалении происходит следующее: в очаге инфекции образуется гноящаяся полость с постоянным притоком в нее лейкоцитов. Если абсцесс прорывается вовне, то его именуют свищем. Сюда же относят фурункулы и карбункулы.
• Эмпиема – это образование гнойного экссудата в естественных полостях (аппендикс, плевра, паренхимы) по причине невозможности оттока содержимого.
• Инфильтрат. По-другому эта стадия называется флегмоной. В данном случае гной пропитывает орган полностью. Процесс отличается широким распространением по всей структуре пораженной области.

Гнойный экссудат может полностью рассосаться, образуя рубец. Но существует и возможность неблагоприятного исхода. Это происходит, если гной поступает в кровоток. В результате неизбежно развивается сепсис, и процесс приобретает опасный, генерализованный характер, инфекция разносится по организму.

Характерный пример: пневмония

Это одно из серьезнейших и довольно непредсказуемых заболеваний, причиной к
оторого являются различные возбудители, вызывающие воспаление легких. Именно наличие экссудата в альвеолах затрудняет дыхание больного и провоцирует изменение качества жизни в худшую сторону. Заболеваемость зависит от различных факторов, прежде всего от иммунитета человека. Но в любом случае отследить все три стадии воспалительного процессана примере данного недуга возможно.

Пневмония также протекает ступенчато. С точки зрения патогенеза различают 4 стадии воспаления легких: прилив, красное опеченение, серое опеченение, разрешение. Первая из них как раз характеризует вторжение инфекционного агента в организм, повреждение целостности клеток (альтерация). Вследствие этого возникает гиперемия, кожные аллергические реакции, затрудненное дыхание, учащенный пульс, признаки тяжелой интоксикации.

В стадиях гепатизации (красное и серое опеченение) активно образовывается экссудат в легочных тканях. Именно этот процесс вызывает явственные хрипы, проявления интоксикации, неврологические расстройства. Образование мокроты очень обильно – экссудат заполняет буквально всю пораженную область. Насколько серьезна пневмония, говорит фактор обширности поражения (очаг, сегмент, доля легкого или же тотальное воспаление). Бывают случаи сливания очагов в один.

Во время протекания стадии разрешения происходит отделение образовавшегося экссудата, восстановление (пролиферация) пораженных участков легкого и постепенное выздоровление. Безусловно, стадии воспаления легких наглядно демонстрируют процессы, характерные для описываемого состояния организма. Помимо пневмонии примером наиболее характерных заболеваний, напрямую связанных с развитием воспалений, могут стать:

• Атеросклероз.
• Раковые опухоли.
• Астматические изменения.
• Простатиты: как острый, так и хронический.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы (например, ишемическая болезнь).
• Гломерулонефрит.
• Кишечные воспаления.
• Недуги органов, находящихся в районе малого таза.
• Ревматоидный артрит.
• Группа аутоиммунных заболеваний.
• Васкулит.
• Циститы.
• Неприятие трансплантата.
• Саркоидоз.

Наконец, банальная угревая сыпь также появляется вследствие воспалительных процессов на поверхности кожи и в более глубоких слоях эпидермиса.

Примечательно, что иммунитет часто проделывает с организмом злую шутку, провоцируя развитие воспалений. Если вкратце описать данный процесс, то можно сказать, что иммунные тела атакуют собственный организм. Они могут воспринимать целые системы органов как угрозу жизнедеятельности всей структуры. Почему так происходит, к сожалению, до конца не изучено.

Краткое заключение

Конечно, от воспалительных изменений разной степени тяжести не застрахован ни один из ныне живущих. Более того, данный процесс подарен человечеству природой и призван развить иммунитет и помочь организму более успешно пройти по пути эволюции. Поэтому понимание механизмов, происходящих во время воспалительных метаморфоз, необходимо каждому сознательному жителю планеты.