Синдром аспирации мекония. Как проявляется аспирация меконием у новорожденных? К ним стоит отнести такие проявления, как
Находясь в утробе матери, плод получает все необходимые питательные вещества и кислород посредством маточно-плацентарного кровотока, а значит, потребность в самостоятельном дыхании на протяжении всех девяти месяцев полностью отсутствует. Кроме того, сделать вдох в животе у мамы малыш не в состоянии, так как легкие еще не расправились. Нередко от мамочек, у которых были осложненные роды, можно услышать, что ребенок наглотался вод или захлебнулся меконием – попробуем разобраться, что конкретно имеется в виду.
Что такое аспирация меконием у новорожденных?
Во время внутриутробной жизни малыш находится в амнионе и окружен околоплодными водами. Так как кислород поступает к плоду через пуповину, необходимость в совершении дыхательных движений отсутствует, следовательно, «захлебнуться» ребенок в животе у мамы не может. Начиная примерно с 21 недели беременности, малыш постоянно тренирует желудочно-кишечный тракт, заглатывая до 500 мл околоплодных вод в течение суток, что является неплохой подготовкой для формирования глотательного рефлекса.
Аспирация меконием у новорожденных наблюдается в том случае, когда в процессе родовой деятельности ребенок испытывает нехватку кислорода, из-за чего происходит расслабление сфинктера прямой кишки и самопроизвольное опорожнение. Меконий, который является первородным калом, попадает в околоплодные воды и заглатывается плодом, который испытывает острую гипоксию и пытается совершить первые дыхательные движения.
«Почему ребенок захлебнулся меконием?»
Внутриутробное отхождение мекония в 10% от общего числа беременностей является вариантом нормы и указывает на функциональную зрелость плода, однако в большинстве случаев данное состояние является диагностическим критерием кислородного голодания в острой или хронической форме.
Наличие следующих факторов повышает риск аспирации меконием:
- Переношенная беременность
- Возраст первородящей старше 35 лет
- Тугое или многократное обвитие пуповиной
- Сахарный диабет у матери
- Наличие резус-конфликта во время данной беременности
- Поздний гестоз у матери (преэклампсия)
- Отставание в развитии (низкая масса тела)
- Аномалия вставления предлежащей части
ВАЖНО! Уже через час после аспирации густой меконий закупоривает мелкие ветви бронхиального дерева, в результате чего ребенок не способен самостоятельно сделать свой первых вдох. Заглатывание мекониальных вод во время родов является достаточно опасным для жизни состоянием и в 6-10% случаев приводит к летальному исходу.
Как проявляется аспирация меконием у новорожденных?
Первым симптомом, который указывает на возможное заглатывание частиц мекония плодом, является отхождение зеленых околоплодных вод. Этот признак нередко говорит о внутриутробной гипоксии плода, а значит, риск того, что малыш «захлебнется», крайне велик. В такой ситуации врач должен оценить общее состояние малыша, исходя из чего принять решение о дальнейшем ведении родов. При явных признаках кислородного голодания показано проведение операции кесарево сечение.
В том случае, если предупредить аспирацию мекониальными водами не удалось, появляются следующие клинические признаки:
- Ребенок рождается с окрашенными в темный цвет кожей, ногтями и пуповиной
- Вдох и выдох затруднен, во рту и трахее слизь или воды с частичками первородного кала
- При попытке совершить вдох наблюдается втяжение межреберных промежутков у плода, напряжение крыльев носа, иногда – приступы апноэ
Что делать, если у новорожденного случилась аспирация меконием?
Когда новорожденный захлебнулся меконием, врач-неонатолог проводит необходимые реанимационные мероприятия. Если в отошедших околоплодных водах обнаружен первородный кал, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей производят сразу после появления головки плода. При рождении врач проводит тщательную очистку воздухоносных путей с помощью отсасывания содержимого из трахеи, и если ребенок не начинает самостоятельно дышать, его интубируют и подключают к аппарату искусственного дыхания до нормализации состояния, параллельно назначая курс антибактериальной терапии для предупреждения развития аспирационной пневмонии.
Процесс вынашивания ребенка и его рождение – это тяжелый труд для обоих участников процесса. Поэтому и будущая мать, и гинекологи должны внимательно следить за состоянием малыша. Однако не все роды проходят гладко, и случается аспирация меконием у новорожденных. Из-за такой угрозы лучше придерживаться профилактики еще в ходе беременности.
Аспирация меконием у новорожденных – это синдром, когда у ребенка затрудняется дыхание вследствие попадания в трахею и легкие первородного кала. Если оставить этот процесс без внимания, велик риск летального исхода у ребенка. Определить заболевание можно сразу после родов (первая стадия), а также через несколько часов или через сутки (вторая стадия).
Важно! Заметив во время родов отхождение зеленых околоплодных вод, можно заподозрить кислородное голодание плода, в случае которого возрастает риск аспирации легких малыша первородным калом.
Диагностировать проникновение первого стула ребенка в дыхательные пути можно по следующим признакам:
- синюшность кожных покровов (цианоз);
- зеленоватый оттенок ногтей, ротовой полости и ноздрей;
- присутствие мекония в околоплодной жидкости;
- поверхностное дыхание с приступами его остановки;
- слабое движение грудной клетки;
- наличие сильных впадин в ключичной области, между ребрами, сильно выделяются крылья носа.
Также стоит предусмотреть, что возможно развитие подобной патологии у ребенка, если женщина перехаживает беременность или тяжело ее переносит (наблюдается гестоз).
Причины аспирации меконием, несущие опасность
Негативными факторами, провоцирующими аспирацию первородным калом у младенцев, считают проблемы, возникшие во время беременности или непосредственно во время родов: острая гипоксия, перенесенные матерью инфекции (токсоплазмоз, цитомегаловирус, герпес), повлекшие за собой развитие многоводия или маловодия.
Беременность при сахарном диабете должна проходить под особенным контролем, так как с таким диагнозом матери риск проникновения мекония в дыхательные пути плода возрастает.
Говорят дети! Ерёмка (4 года) сообщает, что он хочет угостить папу конфетой. Раз такое дело, я соглашаюсь и возвращаюсь к своим кухонным делам, затем слышу, как сын высыпает леденцы:
- Для папы, для Антошки, а этот - для меня.
И уходит с чувством удовлетворения.
Переношенная беременность и резус-конфликт матери и ребенка также могут вызвать данную проблему. Поэтому часто в подобном положении приступают к стимуляции родовой деятельности. При повышенном кровяном давлении у матери ведется его контроль как во время беременности, так и в ходе родов.
Лечение при неонатальной аспирации меконием легких у новорожденного
Удостоверившись в проникновении первородного стула в легкие младенца (делают рентген и оценивают состояние легочных тканей), приступают к немедленному устранению симптомов, чтобы предотвратить осложнения.
Для этого проводят отсасывание слизи из носовых проходов и одновременно прослушивают дыхание. Если наблюдаются хрипы или приступы апноэ, приступают к интубации легких и трахеи (вводится специальная трубка, способствующая выходу первородного кала из дыхательных путей). Во время этой процедуры важно проводить оценивание ребенка по шкале Апгар. Если процесс отсасывания проходит тяжело, малышу внутривенно вводят суфрактант (вещество, предотвращающее слипание легких) и подогретый до 37° физиологический раствор (он помогает разжидить меконий при аспирации и оперативно вывести его из дыхательной системы).
Если малыш не начинает дышать, его укладывают в кювез с поддержанием оптимальной температуры и подачей кислорода. Младенца переводят на ИВЛ.
Обратите внимание! После проведенного лечения кроха может «похрюкивать» еще несколько месяцев. В этом случае специального лечения не требуется. Необходим лишь постоянный контроль у педиатра и отоларинголога.
Для поддержки нормальной адаптации к окружающей среде малышу вводят антибиотики, чтобы предотвратить распространение инфекции (особенно опасен бактериальный сепсис). Для нормального питания организма вводятся специальные лекарства и растворы с содержанием питательных веществ.
Последствия аспирации меконием у новорожденных
В связи с возникшей патологией у младенца может развиться дыхательная недостаточность, которая сопровождается дисфункцией некоторых органов и систем или частичным нарушением в их работе. Также возможно развитие легочного отека и некроза тканей, что смертельно опасно.
Говорят дети! Мой сын вчера в саду с другом сифон под мойкой открутили. Небольшой потопик устроили. Когда я пыталась от него добиться, зачем они туда полезли, он мне сказал:
- Наводнение лучше, чем пожар.
Даже если кроха вовремя адаптируется после аспирации меконием, возможно отставание в психическом и эмоциональном развитии. В тяжелых ситуациях после поражения легких и трахеи возможен сепсис (о лечении заболевания узнаете тут).
Профилактика синдрома аспирации меконием у новорожденных
Профилактические меры должна соблюдать будущая мама. Необходимо:
- своевременно лечить заболевания хронического характера (сахарный диабет) и инфекционного (токсоплазмоз, герпес, цитамегаловирус);
- избегать контактов с людьми, страдающими туберкулезом или другими патологиями, передающимися воздушно-капельным путем;
- своевременно проходить осмотр у гинеколога, это позволит предупредить и ликвидировать кислородное голодание у плода;
- осуществить выбор адекватного ведения родоразрешения (кесарева или стимуляции по показаниям), а при необходимости решиться на проведение аммоинфузии (введение подогретого физраствора в околоплодные воды с целью разжижения мекония).
Частота синдрома аспирации мекония (САМ) - примерно 1% всех новорожденных, родившихся через естественные родовые пути, хотя частота обнаружения мекония в околоплодных водах колеблется, по данным разных авторов, от 5 до 15%. Меконий в околоплодных водах при недоношенной беременности обнаруживается реже - в 2-4% случаев. Считается, что примерно у половины детей, ее-
ли при родах амниотическая жидкость была окрашена меконием, первородный кал имеется и в трахее (у части при отсутствии во рту), но лишь у 1/3 из них, даже если применены адекватные меры (тщательное отсасывание мекония из трахеи сразу после рождения), развиваются респираторные нарушения. Обычно они отмечаются в случае обнаружения в околоплодных водах фрагментов - скоплений мекония (околоплодные воды в виде горохового супа).
Этиология. САМ чаще наблюдается у переношенных или доношенных новорожденных, которые подверглись внутриутробной антенатальной и/или интрана-тальной гипоксии и родились в асфиксии, приведшей к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению анального сфинктера и пассажу мекония - выходу его в околоплодные воды. Обвитие пуповины вокруг шеи, сдавливание ее стимулирует вагусную реакцию и пассаж мекония даже при отсутствии асфиксии.
Патогенез. Аспирированный меконий (это может произойти внутриутробно до родов) вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме (максимум ее наблюдается через 36-48 ч) - химический пневмонит (за счет содержащихся в нем липидов, протеолитических ферментов, повышенной его осмоляр-ности), а также ателектазы как из-за закупорки бронхов, так и из-за инактивации сурфактанта с последующим спадением альвеол на выдохе. Помимо воспаления и ателектазов, в легких при аспирации мекония возникает отек, нередко пневмоторакс и другие виды утечки воздуха (в 10-20% случаев при массивной аспирации) (схема 12.2).
Клиническая картина. Дети с САМ, к а к правило, рождаются в а с ф и к с и и, с н и з -кими оценками по шкале Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины. Возможны два варианта клинического течения САМ:
Первый вариант. С рождения имеется тяжелая , приступы вторичной асфиксии, одышки, притупления легочного тона, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких.
Второй вариант. После рождения имеется светлый промежуток, после которого развивается клиника СДР II типа (одышка, эмфизема). Утяжеление состояния при этом варианте течения САМ объясняют постепенным продвижением мелких частиц мекония по направлению к периферическим отделам дыхательных путей.
Клиническое течение САМ по высоте поражения легких, как правило, тяжелое, с выраженными явлениями дыхательной недостаточности, вовлечением вспомогательной мускулатуры в акт дыхания, обилием хрипов в легких. Практически у всех детей развивается персистирующая легочная гипертензия, у большинства - инфекционные поражения легких - трахеобронхиты, у многих - утечка воздуха (пневмоторакс и др.). САМ - фактор риска развития СДР взрослого типа, хронических бронхолегочных заболеваний.
Диагноз. Важную роль в диагностике САМ играют анамнестические и клинические данные. На рентгенограмме легких отмечают сочетание участков апневма-тоза (крупные, неправильной формы затемнения), отходящих от корней легких, с вкраплениями эмфизематозных областей. Легкие вначале выглядят эмфизематозными, диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен. Для обильной аспирации характерны рентгеновский симптом снежной бури и кардиомегалия, развивающийся в первые сутки пневмоторакс.
Лечение. Основа лечения - раннее отсасывание мекония из дыхательных путей и лаваж последних изотоническим раствором натрия хлорида при обнаружении ме-кония в виде горохового супа в околоплодных водах. Уже при рождении головы (появлении в родовых путях) необходимо отсасывать содержимое полости рта. Сразу после рождения ребенок должен быть отделен от матери, вытерт, помещен под лучистый источник тепла и интубирован. Оптимально удалить меконий из трахеи еще до ВВЛ и ИВЛ. Тактику оказания первичной помощи в родильной комнате - см. гл. VII.
Если меконий в трахее есть, то после его отсасывания проводят ИВЛ (при помощи маски или аппарата) в течение 1 - 2 мин и затем проводят лаваж - инстили-руют в трахею 1 - 2 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида и вновь отсасывают. Далее на 1-3-й минуте вновь осуществляют ИВЛ и далее процедуру повторяют до получения светлых вод. Затем отсасывание надо повторять по показаниям каждые 30 минут первые 2 часа с использованием постурального дренажа, массажа спины. Пока меконий не удален из трахеи, не желательно использовать ИВЛ или ВВЛ с положительным давлением на выдохе. В родовой комнате надо удалить и содержимое желудка, ибо это предотвращает аспирацию после рвоты и срыгиваний.
Терапия экзогенным сурфактантом - общепризнанный эффективный метод помощи детям с САМ и тяжелой дыхательной недостаточностью. Используют двойную дозу сурфактанта и через 5-6 вентиляционных дыханий отсасывают содержимое дыхательных путей.
Всем детям необходима кислородотерапия, но вид и интенсивность ее зависят от клинической картины, результатов мониторирования основных параметров жизнедеятельности; особенно желательно кислородное насыщение крови (по крайней мере при помощи чрескутанной оксигемометрии). Тактика ИВЛ и ВВЛ при осложненном течении САМ - см. гл. X X V .
Как правило, детям назначают и антибиотики (обычно первого рада - ампициллин с гестамицином), так как вероятность инфекционной пневмонии очень высока. Через 3 дня по результатам клинического анализа и посева крови решают вопрос о целесообразности дальнейшей антибиотикотерапии. Нередко детям с САМ требуется достаточно продолжительная ИВЛ, поэтому у них высока вероятность развития вентиляторассоциированной пневмонии (ВАЛ), которую, как правило, вызывают клебсиеллы, энтеробактеры, синегнойная палочка, серрации и другие грамотрицательные микробы, а потому через 3-5 дней вентиляции в качестве основных антибиотиков начинают использовать цефалоспорины III поколения.
Нередкими патологическими состояниями в первые сутки жизни у таких детей являются легочная гипертензия, гиповолемия, патологический ацидоз, гипогликемия. Необходимы мониторинг гликемии, КОС крови, ЭКГ, артериального кровяного давления, основных электролитов. Как правило, в первые сутки детей не кормят (но это определяется состоянием ребенка), а проводят инфузионную терапию.
Прогноз. Летальность при САМ в случае несвоевременного удаления из дыхательных путей первородного кала достигает 10% за счет осложнений - утечки воздуха, инфекции, в том числе сепсиса. При благоприятном течении, даже в случае массивного САМ, рентгенограмма нормализуется к 1-2-й неделе, но повышенная пневматизация легких, участки фиброза, пневматоцеле могут наблюдаться несколько месяцев.
Дата публикации: 15.12.2017 14:15
АСПИРАЦИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ
Н.Ю. Карпов
Дискуссия по поводу аспирации околоплодными водами не первый раз возникает в различных профессиональных сообществах. То, что данный диагноз имеет право на существование, закреплено в МКБ-10: Р24.1 - неонатальная аспирация амниотической жидкости и слизи (аспирация околоплодных вод).
Однако публикаций по данной проблеме весьма немного в сравнении с аспирацией меконием либо с аспирацией окрашенных меконием околоплодных вод. При поиске в нескольких электронных базах медицинской литературы удалось обнаружить только лишь единичные публикации относительно аспирации околоплодными водами, причем в подавляющем большинстве публикации представляют собой описание наблюдений в сочетании с мини-обзором литературы. Не улучшилась ситуация при исследовании пристатейных списков литературы в отобранных публикациях, а также после просмотра тезисов конференций/конгрессов.
Ниже представлены небольшие выдержки из отобранных публикаций за последние 35 - 45 лет в мировой литературе.
В 1971 году в журнале J Clin Path вышла статья, представляющая собой описание методологии патоморфологического исследования плода в перинатальном периоде .
В данной, опубликованной более 45 лет назад статье указывается, что при микроскопическом исследовании легких можно обнаружить большое количество компонентов амниотической жидкости в просвете альвеол, что свидетельствует о перенесенной внутриматочной асфиксии.
Немногим более 30 лет назад в отечественном журнале «Архив патологии» также была опубликован обзор, посвященный асфиксии плода и новорожденного . В случае асфиксии новорожденного рекомендуется обратить внимание на определенный анатомический субстрат, ответственный за нарушение дыхания у новорожденного. В большинстве случаев данный анатомический субстрат представлен пневмопатией - невоспалительными изменениями легких новорожденного. В свою очередь пневмопатия новорожденных представляет собой сочетание глубокой аспирации околоплодных вод, ателектазов, отека, кровоизлияний и гиалиновых мембран.
Без малого, почти 30 лет назад, американские специалисты из Филадельфии представили описание наблюдения внезапной и непрогнозируемой смерти ребенка в возрасте 26 часов жизни. У доношенного новорожденного отсутствовали какие-либо факторы риска, как пренатальные, так и характерные для раннего неонатального периода. Специалисты обратили внимание, что наиболее выраженные посмертные изменения, обнаруженные при аутопсии, были ограничены поражением легких: в легких при микроскопии были обнаружены обширные альвеолярные поля, заполненные аспирированными околоплодными водами, а также обширные очаги бронхопневмонии. При посмертном бактериологическом исследовании был выделен Citrobacter freundii. Из особенностей течения родов следует отметить: продолжительность безводного промежутка около 1 часа, общая продолжительность родов — около 20 часов; роды завершены операцией кесарева сечения по поводу клинически узкого таза; оценка по Апгар - 8/9 баллов. В возрасте 24 часов жизни ребенок был накормлен, а через 2 часа после кормления ребенок был обнаружен с остановкой кровообращения. Реанимационные мероприятия оказались неэффективными. Авторы отмечают, что в подобных ситуациях у 25,9% при бактериологическом исследовании выявляется один либо два потенциальных возбудителя инфекционного процесса, а у 95% из них при гистологическом исследовании обнаруживаются проявления инфекционного процесса. Авторы отмечают, что к публикации данного клинического наблюдения их побудило выраженное несоответствие между практически полным отсутствием клинических симптомов и выраженностью поражения легочной ткани новорожденного. Тем не менее, основное внимание в публикации уделяется не аспирации околоплодных вод, а инфекционному процессу.
Более 20 лет назад японские специалисты опубликовали описание результатов аутопсии новорожденного с экстремально низкой массой тела, родившегося в плодных оболочках . Плод женского пола, длиной 32 см, массой 662 грамма. Гибель плода произошла во время родов. Пуповина и плацента - без видимых повреждений. Не обнаружено также каких-либо очевидных признаков, свидетельствующих о наличии у плода заболеваний или врожденных аномалий развития. При проведении гидростатического теста ткани легкого тонули в воде. При гистологическом исследовании некоторая часть легочных альвеол была незначительно раскрыта, причем они были заполнены околоплодными водами. В результате иммуногистохимического исследования не обнаружено признаков продукции сурфактанта. Также не обнаружено признаков, свидетельствующих о живорождении.
Описание наблюдения аспирации околоплодных вод более 15 лет назад было опубликовано специалистами из Австралии . Авторы подчеркивают, что аспирация светлыми околоплодными водами с последующим развитием тяжелых дыхательных нарушений практически не описана должным образом. Далее в публикации приводится описание наблюдение развития тяжелых дыхательных нарушений непосредственно после рождения у доношенного новорожденного. Однако, диагноз аспирации околоплодными водами был подтвержден, к сожалению, на аутопсии.
В 2015 году специалисты из Чехии представили очередное наблюдение массивной аспирации околоплодными водами . Под наблюдением специалистов находилась девочка в возрасте 15 дней жизни, страдающая врожденным буллезным эпидермолизом с вовлечением в патологический процесс 1/3 поверхности тела, умершая по причине неподдающегося терапии сепсиса, осложнившегося полиорганной недостаточностью. Специалисты решили опубликовать данное клиническое наблюдение по причине чрезвычайно необычных и выраженных изменений, обнаруженных в легких при аутопсии. При микроскопии было обнаружено огромное количество макрофагов с большим количеством внутрицитоплазматических вакуолей, присутствие которых объясняется массивной аспирацией околоплодных вод, с большим количеством слущенных клеток кожного эпителия. По мнению авторов, данное наблюдение заслуживает внимания по причине выраженного несоответствия между практически отсутствием специфичных клинических проявлений и массивным поражением легких, обнаруженных при гистологическом исследовании легких.
Таким образом, аспирация околоплодными водами, по-видимому, диагностируется существенно реже, чем встречается в действительности, что видно из представленных данных, где описаны единичные клинические наблюдения. В данной связи представляет интерес обобщенные данные китайских специалистов . В течение 2004 - 2005 гг. проспективно собирались сведения о новорожденных с острыми дыхательными нарушениями в рамках Китайской неонатальной информационной сети. Наличие острых дыхательных нарушений устанавливалось на основании наличия клинических проявлений респираторного дистресса либо на основании наличия кислородной зависимости в течение первых трех дней жизни.
Всего было зарегистрировано 2677 случаев острых дыхательных нарушений (20,5% от числа всех госпитализаций в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных. В свою очередь из них респираторный дистресс-синдром зарегистрирован у 711 (5,44%) новорожденных, инфекции нижних дыхательных путей - 589 (4,51%), синдром мекониальной аспирации - 409 (3,13%), аспирация околоплодных вод - 658 (5,03%), транзиторное тахипноэ - 239 (1,83%). При этом частота применения искусственной вентиляции легких при данных нозологических формах составила, соответственно, 84,7%, 52,3%, 39,8%, 24,5% и 53,6%. Несмотря на то, что ИВЛ использовалась реже всего при аспирации околоплодными водами, она была применена у каждого четвертого ребенка с данной патологией. Смертность в зависимости от нозологических форм составила, соответственно, 31,4%, 13,6%, 17,8%, 4,1% и 5,0%. Таким образом, из числа новорожденных с аспирацией околоплодными водами погиб каждый 25-й ребенок или, в абсолютном количестве, 27 детей (!!!) в течение одного года, что достаточно значимо с клинической точки зрения. Тем не менее, в публикации не приводятся клинические, лабораторные и рентгенологические особенности аспирации околоплодными водами.
Указанные выше наблюдения свидетельствуют о наличии несоответствия между тяжестью поражения, установленного при аутопсии, и клиническими проявлениями заболевания. В данной связи особого внимания заслуживает описание наблюдения, опубликованное итальянскими специалистами . Под наблюдением специалистов находилась новорожденная девочка, с массой тела при рождении 3260 г, родившаяся через естественные родовые пути при сроке беременности 41 неделя. Беременность протекала без осложнений, роды также неосложненные. Признаков дистресса плода в родах не зарегистрировано. Плодные оболочки вскрылись за несколько минут до рождения плода. Околоплодные воды светлые, чистые. За 4 недели до родов выполнен бактериологический скрининг на предмет колонизации родовых путей стрептококками группы В. Результат скринингового обследования - отрицательный. Оценка по Апгар при рождении 9/10 баллов. В течение первого часа жизни ребенка отмечено развития выраженных дыхательных нарушений, проявляющихся цианозом, одышкой, появились хрипы и втяжение/западение грудины или межреберных промежутков, причем указанные симптомы быстро нарастали в течение последующих часов. Проводилась периодическая санация верхних дыхательных путей вследствие повышенной секреции. Дыхательная поддержка начата с назального СРАР’а и кислородотерапии. Поставлена венозная пупочная линия и начата инфузионная и антибактериальная терапия. При рентгенологическом исследовании выявлены неоднородные тени в проекции обоих легких, на основании чего был установлен диагноз аспирации околоплодными водами. При исследовании газов крови выявлен ацидоз в сочетании с гиперкапнией. Несмотря на высокую потребность в кислороде изначально - до 50%, на фоне быстрого улучшения состояния в возрасте 30 часов жизни кислород был полностью заменен на атмосферный воздух. При повторном рентгенологическом исследовании через 48 часов изменений не обнаружено.
Авторы пришли к заключению, что аспирация светлых околоплодных вод, либо вод контаминированных чем-либо, кроме мекония, является причиной развития дыхательных нарушений. В описанном наблюдении на основании клинических и рентгенологических данных было исключено наличие врожденной пневмонии. Быстрое клиническое улучшение состояния, быстрая нормализация рентгенологической картины не характерны для врожденной/внутриутробной пневмонии. Кроме того, картина белой крови изначально была нормальной, а результат исследования крови на стерильность - отрицательный. Авторы подчеркивают, что аспирацию околоплодными водами чрезвычайно трудно изначально дифференцировать с пневмонией. Кроме того, околоплодные воды могут содержать микроорганизмы, что оправдывает назначение антибиотиков у детей с подозрением на аспирацию околоплодными водами.
Диагноз транзиторного тахипноэ обычно устанавливается ретроспективно. Как правило, такие дети рождены путем кесарева сечения. Из клинических симптомов не характерно наличие западения/втяжения грудины или межреберных промежутков. Концентрация кислорода при наличии потребности в нем не превышает 40%. Рентгенологическая картина характеризуется гипервентиляцией легких, за счет чего периферические сосуды выглядят более контрастированными, отмечается отек по ходу междолевых перегородок и скопление жидкости между листками междолевой плевры.
При синдроме мекониальной аспирации, как указывают авторы, рентгенологическая картина и ее динамика могут быть аналогичными таковым при аспирации околоплодными водами, однако, динамика клинических симптомов существенно различается. Причина аспирации - наличие выраженной асфиксии, в результате которой плод начинает совершать дыхательные движения.
Подводя некоторые итоги, аспирация околоплодными водами регистрируется сравнительно редко, что, возможно, связано с отсутствием каких-либо специфичных клинических проявлений данного состояния. Исключение составляют обобщенные сведения, опубликованные китайскими специалистами из различных медицинских центров . Причиной возникновения аспирации околоплодными водами является гипоксия плода и/или новорожденного. Как правило, имеет место диссоциация между тяжестью поражения и выраженностью клинических и рентгенологических симптомов, однако, как следует из последней публикации , проявления аспирации околоплодными водами могут быть достаточно выраженными.
Так как диагноз аспирации околоплодными водами устанавливался, как правило, только на основании результатов аутопсии, резонно ожидать, что определенная информация по данной проблеме может содержаться в специальной в судебно-медицинской медицинской литературе. С учетом того, что при проведении судебно-медицинского исследования оцениваются обстоятельства смерти, то существует вероятность присутствия в таких публикациях описаний особенностей клинической картины.
1. Langley F.A. The perinatal postmortem examination. J Clin Path, 1971, 24:159-169.
2. Ивановская Т.Е. Асфиксия плода и новорожденного. Архив патологии. 1976, 38(6):3-10.
3. Imaizumi S.O., Balsara G.R. Sudden unexpected death in a neonate. Am J Perinatol, 1989, 6(3):281-283.
4. Zhu B.L., Nagai K., Imura M., Maeda H. An autopsy case of extremely immature newborn covered with fetal membrane. Nihon Hoigaku Zasshi, 1996, 50(4):272-275.
5. Bolisetty S., Patole S.K., McBride G.A., Whitehall J.S. Neonatal amniotic fluid aspiration syndrome underdiagnosed? Int J Clin Pract, 2001, 55(10): 727-728.
6. Farkaš D., Švajdler Ml.M., Frӧhlichová L., Šprláková J., Iannaccone S.F., Szép Z., Nyitrayová O. Neobvyklý pľúcny nález masívneho vyplnenia alveolov penovitými makrofágmi pri kongenitálnej epidermolysis bullosa po aspirácii súčastí plodovej vody u novorodenca prežívajúceho 15 dní bez akýchkoľvek príznakov poškodenia dýchacích funkcií. Čes-slov Patol, 2015, 51(2):89-93.
7. Qian L.L., Liu C.Q., Guo Y.X., Jiang Y.J., Ni L.M. et al. Current status of neonatal acute respiratory disorders: a one-year prospective survey from Chinese neonatal network. Clin Med J, 2010, 123(20):2769-2775.
8. De Cunto A., Paviotti G., Demarini S. Neonatal aspiration: Not just meconium. J Neonatal Perinatal Med, 2013, 6:355-357.
Бондарев В.В. Горелик К.Д.
Центр реанимации и интенсивной терапии новорожденных ДГБ№1,
г.Санкт-Петербург.
Одно из самых грозных заболеваний неонатального периода связанно с аспирацией амниотической жидкости загрязненной меконием. Как правило, встречается это заболевание у доношенных или переношенных детей, родившихся с низкой массой тела.
В большинстве случаев аспирацию мекония связывают с острой или хронической асфиксией различной степени.
Достаточно давно известно, что меконий из-за своей вязкости, тонуса сфинктера, низкой перистальтики кишечника находится в кишечнике плода до позднего гестационного возраста. Поэтому внутриутробное отхождение мекония чаще всего связанно с асфиксией. Так как асфиксия запускает следующие механизмы: сужение сосудов кишечника, гиперперистальтика, расслабление анального сфинктера.
В большинстве случаев отхождение мекония это нормальный процесс, который характеризует зрелость плода. Этот процесс происходит довольно часто, примерно в 10-22% случаев. Однако необходимо еще раз отметить, что в большинстве случаев отхождение мекония рассматривается как процесс патологический запускаемый асфиксией, приводящий к высокому уровню неонатальной смертности.
Амниотическая жидкость загрязненная меконием различается, она может быть жидкой слегка зеленоватого цвета или быть консистенции «горохового супа». Это зависит как от времени когда произошло загрязнение так и от количества мекония. Если меконий отошел более чем за 4 часа перед родами, то кожа новорожденного окрашивается. Когда плод испытывает дыхательную недостаточность, компенсаторно плод делает дыхательные движения и аспирирует содержащие меконий воды.
После первого вдоха мекониальные воды попадают в более глубокие отделы бронхиального дерева и приводят к механической закупорке альвеол и мелких бронхов с явлениями обструкции клапанного типа. В конечном итоге участки ателектазов, образовавшиеся в результате тотальной обструкции дыхательных путей, могут перемежаться участками резкого вздутия легких. Итогом этой ситуации достаточно часто происходит утечка воздуха и возможно развитие пневмоторакса и пневмомедиастинума.
Клиника.
Выделяют несколько вариантов клинического течения аспирации мекония. Разделение происходит в зависимости от количества, консистенции аспирированной жидкости, а так же от сроков аспирации.
1. Легкая степень – отмечается тахипноэ, проходящее через 42-72 часа. Уровень рСО2 в артериальной крови в пределах нормы, рН крови без изменений. Редко отмечается незначительная гипоксимия корригируемая ингаляцией кислорода.
2. Средняя степень – клиника схожа с легкой степенью, но нарастание дыхательной недостаточности происходит быстрее и пик приходится на 24 часа. В артериальной крови отмечается гипоксимия степень, которой не соответствует тяжести легочной патологии (сопоставление с Rg-граммой грудной клетки). Это может говорить о стойкой легочной гипертензии с шунтированием крови справа налево как на уровне открытого артериального протока так и на уровне предсердий (что подтверждается УЗИ сердца с Доплер эффектом).
3. Тяжелая степень – дыхательная недостаточность отмечается сразу после рождения или в первые 24 часа жизни. В данном случае отмечается сочетание дыхательного и метаболического ацидоза, которые требуют немедленной коррекции.
При тяжелой степени достаточно часто развитие таких осложнений как напряженный пневмоторакс и практически всегда развитие стойкой легочной гипертензии. Стойкость легочной гипертензии связанна в первую очередь с утолщением стенок сосудов легочных артерий вследствие их чрезмерной гипертрофии и гиперплазии. Впервые о гипертрофии сообщили Siassi и соавт. в 1971 году. В частности в их исследовании доказывалось, что хроническая гипоксия может вызывать утолщение стенок мелких легочных артерий вследствие гипертрофии гладкой мускулатуры, что в свою очередь приводит к стойкому сужению просвета сосуда. Помимо всего выше перечисленного сейчас установлено, что острая гипоксимия плода вызывает дальнейшее сужение легочных артерий, что в итоге приводит к стойкой легочной гипертензии.
Так же достаточно важным фактором в развитии легочной гипертензии играет роль развивающаяся дисфункция миокарда. Так как при острой гипоксии плода происходит различной степени выраженности трансфузия крови от плаценты к плоду, что приводит к гиперволемии, а следовательно увеличению преднагрузки на сердце и нагрузки во время его сокращения, что нарушает функцию миокарда.
Диагностика развития синдрома легочной гипертензии.
Клинически – следует заподозрить легочную гипертензию в том случае если рентгенологическая картина (прозрачные, «пустые» легкие) не могут объяснить тяжести дыхательной недостаточности (требуются «жесткие» параметры вентиляции, такие как Fi O2 – 1,0; PIP – 25-35 cmH2O; PEEP – 3-5 cmH2O).
- так же следует заподозрить легочную гипертензию, если дыхательная недостаточность рефрактерна к дальнейшему увеличению параметров вентиляции.
Тест на гипероксию (если вдыхание в течении ~10 мин 100% О2 дает рост рО2 более 100торр- то это легкая степень, если 80-100 торр- то средняя степень и менее 80 торр тяжелая степень.
Тест с гипервентиляцией (вдыхание 100% О2 с частотой более100-150 в мин) это косвенный признак отличия от порока сердца, так как при легочной гипертензии удается кратковременно поднять уровень рО2 до 100 торр и добиться гипокапнии рСО2 Другие виды диагностики – Эхокардиографическое подтверждение легочной гипертензии и право левого шунта. Отсутствие структурных аномалий сердца.
Лечение.
1. Лечение на догоспитальном этапе.
- В случае аспирации небольшого количества мекония:
Следует провести санацию рото- и носоглотки ребенка до рождения плечиков.
При появлении новорожденного в удовлетворительном состоянии осмотр гортани и интубация необязательны. В случае угнетения ЦНС ребенка, мероприятия следует начать с интубации трахеи и санации трахеобронхиального дерева (ТБД)
- В случае аспирации густого мекония:
Следует санировать рото- и носоглотку до рождения плечиков. Далее производится повторная санация рото- и носоглотки с последующей интубацией трахеи и удаление мекония из неё. Следующий этап присоединение катетера и более глубокая санация ТБД, глубокая санация может производиться непосредственным присоединением интубационной трубки к аппарату с разряжением 40-60 торр. Повтор санаций необходимо продолжать до получения чистых промывных вод. Вслед за санацией проводится ИВЛ.
Необходимо обеспечить нахождение ребенка под источником лучистого тепла с целью предотвращения гипотермии и шунтирования. Обязателен контроль ЧСС и ЧД.
После стабилизации состояния необходимо эвакуировать меконий из желудка.
2. Лечение на этапе специализированного отделения.
ВАЖНО: Избегать повторной гипоксии, гипотермии, метаболического ацидоза, гипотензии!
Так как это позволит нам снизить легочную гипертензию/вазоконстрикцию.
Для увеличения легочной вазодилятации (снижения сопротивления легочных сосудов) необходимо предпринять следующие шаги.
a. Применять 100% кислород.
b. Ощелачивание - необходимо добиваться стойкого метаболического алкалоза так чтобы рН>7,55, применение инфузии бикарбоната (1-2 мэкв/кг/час).
Для поддержки сердечного выброса и артериального давления.
a. Инфузионная терапия.
b. Использование инотропных препаратов: Дофамин (5-10 мкг/кг/мин), До-бутрекс (10-20 мкг/кг/мин), Адреналин (0,05-0,15 мкг/кг/мин).
С целью анальгезии: Морфин или Фентанил.
Мы перечислили основные мероприятия применяемые во многих стационарах, но особо хочется остановиться на тех методиках и препаратах, которые применяются в нашем центре реанимации и интенсивной терапии новорожденных.
I. Применение высокочастотной осциляторной вентиляции легких (HFOV), что позволяет свести к минимуму баротравму и даже профилактировать ее, так как в данном случае используются малые дыхательные объемы при большой частоте.
II. Применение ингаляции оксида азота.
III. Назначение раствора Перлинганита компании «Schwarz Pharma».
Как и оксид азота, назначение перлинганита показано если вентиляция, коррекция ацидоза и лечение первичных легочных нарушений не снизили легочного артериального давления.
Состав перлинганита следующий: лечебная составляющая это нитроглицерин (в 1 мл раствора содержится 1 мг нитроглицерина).
Перлинганит вызывает расслабление тонуса гладкой мускулатуры в артериальных сосудах и, следовательно, снижается постнагрузка, так же происходит снижение тонуса в венозных емкостях, за счет чего снижается преднагрузка.
Показания к применению: - доказанный право-левый шунт.
доказанная легочная артериальная гипертензия.
неэффективность гипервентиляции и метаболического алкалоза при начальной терапии.
Дозировка: 0,5 мкг/кг/мин при недостаточной эффективности дозировка может возрастать до 4 мкг/кг/мин. Увеличение дозы (шаг) перлинганита каждый час на 0,5 мкг/кг/мин.
Наблюдение во время инфузии: - системное АД если снижение, то коррекция плазмой -диурез
ЧСС
контроль артериальных газов крови (рСО2 и рО2).
Таким образом представленная нами схема лечения мекониальной аспирации и легочной гипертензии позволила снизить смертность в этой группе детей с 80% в начале работы до 10% в настоящее время. Особо хочется подчеркнуть, что, несмотря на всю привлекательность новых методик, использование новейшего оборудования, лечение детей с мекониальной аспирацией должно быть обязательно комплексным, включающим в себя весь спектр как фармакологической, так и технической поддержки. Потому что только комплексная терапия позволила нам добиться тех результатов, которые мы имеем сейчас.
Интересные статьиИнтересные статьи |